TIROTOXICOSIS

EPIDEMIOLOGÍA HIPERTIROIDISMO
• Concepto hipertiroidismo / tirotoxicosis
• Prevalencia : 2/1000
• Hombre / mujer : 1/6

ETIOPATOGENIA HIPERTIROIDISMO

1. Graves Basedow: Inmunoglobulinas estimuladoras receptor TSH (TSI)

* exoftalmos infiltrativo y mixedema pretibial (autoanticuerpos y linfokinas)
En mujeres jóvenes.
2. Adenoma tóxico: Mutaciones gen receptor TSH ó proteína Gs.
Producción autónoma de hormonas tiroideas por el adenoma tiroideo.
Edades posteriores a los 40 años. Es la tercera causa en frecuencia de hipertiroidismo.
3. Bocio multinodular tóxico: Iodo, mutaciones receptor TSH, autoinmunidad
( ultima hipótesis planteada)
Es la segunda causa en frecuencia de hipertiroidismo.
Etiopatogenia Graves Basedow
Enfermedad autoinmune (autoanticuerpos/ inmunidad celular /infiltración linfocitaria /
endocrinopatías autoinmunes asociadas)
Curso clínico:
* bocio difuso- exoftalmos- mixedema pretibial-acropaquias
* tendencia recidivas
A veces aparece sobre un bocio nodular previo.
Predisposición genética (HLA-DR3) y factores externos (yodo, estrés, bacterias, virus,
posparto, tabaco..)  mecanismo autoinmune (inmunoglobulinas IgG estimuladoras)

Bocio tóxico multinodular (BTMN)

CLÍNICA HIPERTIROIDISMO

 Piel húmeda y caliente, vitíligo (GB), onicolisis (perdida de la matriz ungueal)

(GB), mixedema pretibial (GB), alopecia (en placas)
 Tiroides: tamaño difuso o nodular
thrill y soplo sistólico (GB, el tiroides está hipervascularizado)
signos compresivos (BMNT)
 Oftalmopatía:
 hiperactividad simpática: retracción muscular, no verdadera protrusion.
 infiltrativa (GB) : edema conjuntival, proptosis >20mm, miopatía ocular
 alt de la movilidad  posible diplopia, neuritis optica, úlcera corneal,
panoftalmitis.
 Aparato cardiocirculatorio:  gasto cardíaco, taquicardia, TA con diferencial
amplia, vasodilatación periférica, arrtimias (FA, más frecuente en sujetos con
cardiopatia previa), insuf. Cardíaca ( refractaria a tto habitual. El tto es el del
hipertiroidismo), prolapso mitral, miocardiopatías...
 Sistema nervioso: ansiedad, temblor, reflejos, túnel carpiano, coreoatetosis
(menos frec), psicopatías..
 Sistema muscular :miopatía , miastenia gravis (GB), parálisis periódica
 Aparato respiratorio:  capacidad vital y “compliance”, disnea, debilidad
muscular respiratoria, cuadros apneicos...
 Aparato digestivo: vómitos, diarreas, aclorhidria, alt. enzimáticas hepáticas ( por
accion de las hormonas tiroideas sobre el hígado, por la ICC...)...
 Endocrino-metabólica: amenorrea, infertitildad, abortos, impotencia, ginecomastia
(GB), del metabolismo basal, disglucosis ( hormonas tiroideas tienen efecto
contrainsular),  colesterol...
 Sangre: neutropenia, purpura trombocitopenica idiopatica, anemia ( ab contra FI),
adenopatías y esplenomegalia (GB)
 Aparato locomotor: osteopenia, hipercalcemia, acropaquias (GB)

FORMAS CLÍNICAS HIPERTIROIDISMO

• Hipertiroidismo / embarazo: Confusión de síntomas. Ante duda, medir niveles
hormonales.
• Crisis tirotóxica
* Factores desencadenantes (infecciones, cirugía , I-131...)
* Clínica (hipertermia, taquicardia, temblor, FA, insuf. cardíaca , vómitos..)

DIAGNÓSTICO HIPERTIROIDISMO FT4  (hipertiroidismo 1º)

Baja
FT4 N (hipertiroidismo T3 ó
hipertiroidismo subclínico)

TSH Normal FTAN (normal)

Alta FT4  (tumor hipofisario ó

resistencia hipofisaria
hormonas tiroideas)
Predominio de  T3 y T4 /  T3 /  T4

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO HIPERTIROIDISMO

 Gammagrafía tiroidea:
 en Basedow /BMNT / adenoma tóxico
 en tiroiditis / tirotoxicosis exógena / estruma ovárico / metástasis
carcinoma / yodo-Basedow..)
 Marcadores inmunológicos (anticuerpos anti-Tg ó anti-PO, TSH)
 Ioduria (Yodo Basedow)

TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO

1_ Tionamidas:
- PTU (150-600 mg./día), carbimazol y metimazol (15-40 mg./día)
- Inhibición organificación y acoplamiento. Acción autoinmune. Inhibición
deiodación periférica T4 (PTU).
- Pautas tratamiento (dosis descendente / dosis mantenida + tiroxina)
- Efectos secundarios (agranuocitosis 0,5% , artralgias, edema angioneurótico)

2_ I-131:
- Tratamiento previo y posterior con antitiroideos.
- Dosis media: 5-10 mCi.
- Acción progresiva y de carácter definitivo (hipofunción tiroidea).
- Efectos secundarios:
 agravamiento hiperfunción, oftalmopatía, hipoparatiroidismo?
 infertilidad, malformaciones?, leucemia?, carcinogénesis ?
- Administración: > 21 años / descartar embarazo

3_ Cirugía:
- Efectiva y rápida
- Tiroidectomía subtotal ó total (Graves / BTMN), nodulectomía (adenoma
tóxico)
- Tratamiento previo (antitiroideos / yodo)
- Complicaciones (hemorragia / hipoparatiroidismo /parálisis recurrencial/
recidiva hipertiroidismo..)

4_ Otros fármacos:
4.1.Yodo
- Inhibe liberación hormonal tiroidea y deiodación periférica T4
- Preparación cirugía (Lugol)
- Control crisis tirotóxica (contrastes iodados)
4.2.Propranolol
- Acción beta-bloqueante e inhibición de deiodación periférica T4
- Tratamiento sintomático hipertiroidismo, preparación cirugía, control crisis
tirotóxica

ESTRATEGIA TERAPEÚTICA
 Graves Basedow
 Antitiroideos
  I-131 (> 21 años )
 Cirugía ( < 21 años / tiroides grandes/refractarios a tto frmacologico)
 BTMN
 I-131
 Cirugía (tiroides grandes)
 Adenoma tóxico
 I-131
 Cirugía (jóvenes)
 Inyección etanol (corta experiencia)

TRATAMIENTO EXOFTALMOS INFILTRATIVO

Medicación sintomática
Medicación tópica
Corticoides
Inmunosupresores / Plasmaféresis
Somatostatina.
Radiación orbitaria / Cirugía (palpebral / músculos extraoculares / compresión )

TRATAMIENTO CRISIS TIROTÓXICA

Bloqueo hormonosíntesis (metimazol /PTU)
Inhibición liberación hormonal tiroideo (yodo)
Inhibición conversión T4 a T3 (ipodato /corticoides /PTU/propranolol)
Bloqeo beta-adrenérgico (propranolol)
Medidas soporte (control hipertermia /fluidoterapia)