Enseignement gradué Dr Soufi - Taleb

TROUBLES DU RYTHME ET DE LA
CONDUCTION

Plan :
A-Rappel anatomique
B- Les troubles du rythme
1.B-Troubles de la commande sinusale
2.B-extrasystoles atriales
3.B-Flutter atrial
4.B-Fibrillation atriale
5.B-Tachycardies jonctionnelles
6.B-Extrasystoles ventriculaires
7.B-Tachycardie ventriculaires
8.B-Fibrillation ventriculaire

C- Les troubles de conduction intracardiaques

1.C- Les blocs sino auriculaires
2.C- Les blocs auriculo-ventriculaires
3.C- Les troubles de conduction intra ventriculaires

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TROUBLES DU RYTHME ET DE LA
CONDUCTION

A- Rappels anatomiques :

B-Troubles du rythme :
1-Troubles de la commande sinusale : (tachycardie sinusale)
Rythme cardiaque > 100 bpm (adulte au repos), permanent asymptomatique le plus souvent
Diagnostic par ECG:
. Tachycardie régulière et permanente
. Ventriculogrammes de morphologie normale, précédés d’une activité sinusale (onde P + en
D2, D3, aVf), intervalle P – QRS constant
Etiologies:
. Effort, émotions, fièvre, grossesse, anémie, hypoxie (EP,…)
. Insuffisance cardiaque
. Hyperthyroïdie
. Tachycardies sinusales constitutionnelles (sujet jeune, anxieux, café, OH, tabac)

2-Extrasystoles atriales :
Excitation prématurée, naissant de l’oreillette D ou G (foyer ectopique, réentrée),elles sont
Très fréquentes, le plus souvent asymptomatique, palpitation, « ratés »,…
Evolution: peuvent favoriser la naissance de tachycardies atriales et surtout d’une fibrillation
atriale
Caractères de gravité: grand nombre, salves, polymorphisme
A considérer comme bénigne le plus souvent

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Etiologies: elles peuvent survenir soit sur cœur sain soit sur une cardiopathie.

Traitement:. uniquement si risque d’évolution vers une tachycardie atriale ou fibrillation atriale
. Anti arythmiques de classe Ia, Ib, Ic, ou Béta bloquants.
. Supprimer facteurs favorisants (tabac, alcool, café,...)

3-Le flutter atrial :

Il s’agit d’un circuit de « macro-réentrée » le plus souvent dans l’oreillette droite, plus rarement
oreillette gauche ,c’est une tachycardie à début et fin brusque, durée très variable (paroxystique)
Le plus souvent, de caractère permanent, volontiers mal toléré.
ECG: L’activité atriale est régulière, bien organisée, 300 bpm, ondes F « en toit d’usine » (D2,
D3, aVf) sans retour à la ligne isoélectrique.
Les ventriculogrammes sont de morphologie normale, le plus souvent réguliers à 150 bpm du fait
d’une transmission 2:1 de l’activité atriale

Evolution: accidents thromboemboliques, poussée d’insuffisance cardiaque

Etiologies: complique le plus souvent une cardiomyopathie (mauvaise tolérance)
Traitement: réduction après anti coagulation efficace ou après ETO, par AA, par
électrostimulation, ou par CEE.

4-La fibrillation atriale :

Trouble du rythme le plus fréquent, c’est une désynchronisation des cellules atriales (activité
anarchique). Le rythme ventriculaire est irrégulier, le plus souvent rapide, avec perte de la systole
atriale (absence de contraction des oreillettes):
. stagnation sanguine source de thrombus (et d’embolies)
. mauvais remplissage ventriculaire (insuffisance cardiaque)
3 entités: . paroxystique: durée de moins de 48 heures
. persistante: durée > 48 heures
. permanente: chronique
Clinique: elle donne des accès de palpitation à début brutal (forme parox.), elle est soit
asymptomatique, soit responsable d’asthénie ou dyspnée inhabituelle, angor, parfois elle est
révélée par une complication.
ECG: il n’ya plus d’onde P mais activité atriale anarchique, irrégulière, rapide (400 à 700 bpm)
. Ventriculogrammes rapides et irréguliers, les QRS sont fins le plus souvent.
Complications:. Insuffisance cardiaque gauche ou globale (surtout si FE altérée)
Accidents thromboemboliques (risque majeur surtout si valvulopathie mitrale ou cardiomyopathie
avec dilatation atriale)

Etiologies: . Valvulopathie mitrale parfois aortiques (tournant évolutif de la maladie).

Cardiomyopathie dilatée
. Hyperthyroïdie
. Cardiopathie ischémique (IDM postéro-inférieur)
. Péricardites aigues ou chroniques, bénignes ou non
. Idiopathique (FA sur « cœur sain »)
Stratification du risque thromboembolique :elle se fait à partir du score de CHADS
VASC2(voir tableau)
Traitement: il a 3 objectifs :

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. Prévenir les complications thromboemboliques (AVK pour INR 2-3 si le score de

CHADS VASC >2)
. Ralentir la cadence ventriculaire (Digitalique, B-, Vérapamil)
. Tenter de restaurer le rythme sinusal (AA, CEE, Radiofréquence)

5-Tachycardie jonctionnelle (Maladie de Bouveret) :

C’est un Trouble du rythme fréquent (sujet jeune le plus souvent), elle évolue exclusivement sur
un mode paroxystique
Clinique: tachycardies volontiers récidivantes, régulières, à début et arrêt brutal (parfois crise
polyurique), de durée variable.
ECG: . tachycardie régulière, plutôt rapide (150 à 220 bpm), à QRS fins
. ondes P soit invisibles (masquées par QRS), soit rétrogrades (négatives en D2, D3)

6-Les extrasystoles ventriculaires :

Très fréquent, très souvent asymptomatique, souvent bénignes
Etiologies: . ESV sur cœur sain, habituellement bénigne
. ESV sur cœur pathologique (cardiopathie dilatée, ischémique, hypertrophique
obstructive ou non, arythmogène du VD)
ESV à la phase aigüe de l’IDM (risque TV ou FV)
Diagnostique:. palpitations, « ratés », parfois elles sont asymptomatiques.
. ECG: QRS prématuré, large, non précédé d’une onde P
Traitement: si potentiellement maligne alors Betabloquants et/ou amiodarone selon cardiopathie.

7-Les tachycardies ventriculaires :

C’est une urgence thérapeutique (en dehors des tachycardies bénignes sur cœur sain)
Mécanismes: soit réentrée (couplage fixe avec QRS précédent)
. soit hyper-automatisme (pas de lien avec QRS précédent)
Etiologies: peuvent être les mêmes que celles des ESV, mais plus fréquente sur cardiopathie
ischémique
Diagnostique: Tachycardie régulière, début brutal, mal tolérée (lipothymie,
syncope, insuffisance cardiaque, collapsus)
ECG: tachycardie régulière à QRS larges avec dissociation auriculo-ventriculaire (QRS > ondes
P) Insensibles aux manœuvres vagales

Complications: défaillance cardiaque aigüe (collapsus, syncope, lipothymie),

dégénérescence en FV
Traitement: urgence (SAMU), réduction par AA en IV, électrostimulation, CEE
prévention des récidives par AA et/ ou défibrillateur automatique implantable

8-La fibrillation ventriculaire :

Entraîne un arrêt cardio-circulatoire (urgence absolue)
Etiologies identiques aux ESV et TV mais au premier rang: IDM aigu
Diagnostic:. état de mort apparente
ECG avec activité ventriculaire anarchique et irrégulière
Traitement:. manœuvres de réanimation conventionnelles, un seul traitement pour réduire une
FV: CEE

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Flutter atrial Fibrillation atriale

Tachycardie jonctionnelle Tachycardie ventriculaire

Extrasystole ventriculaire Bloc de branche droit

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Bloc de branche gauche Score CHA2DS2VASC

C- Les troubles de conduction intracardiaques :

Pathologie extrêmement fréquente, qui regroupe les troubles de conduction au niveau du
noeud sinusal (blocs sino-auriculaires), du noeud auriculo-ventriculaires (blocs auriculo-
ventriculaires) et les troubles de conduction intraventriculaires (blocs de branche). Le
diagnostic est le plus souvent posé sur l’ECG de surface, mais peut nécessiter parfois des
explorations endocavitaires.

1. Troubles de conduction du noeud sinusal = bloc sino-auriculaires (BSA)

a) Définition
– Il s’agit d’un défaut de transmission de la commande sinusale à la réponse auriculaire ; en
pratique comme s’il existait un bloc entre le noeud sinusal (qui ne donne pas d’activité
électrique sur l’ECG) et les oreillettes. Lorsque le blocage est complet, cela se traduit par une
absence d’onde P sur l’ECG.
– Comme pour les BAV, il existe plusieurs degrés de BSA.
– Le BSA du premier degré n’a aucune traduction sur l’ECG de surface
– Le BSA du deuxième degré a 2 aspects :
* soit un blocage paroxystique de l’onde P alternant avec des ondes P normales.
L’intervalle entre 2 ondes P est égal à deux fois l’intervalle PP précédent .Au maximum, le
blocage paroxystique survient 1 fois sur 2, on parle de BSA en 2/1. L’aspect ECG est alors
celui d’une bradycardie sinusale, et le diagnostic entre BSA du 2e degré et bradycardie
sinusale est souvent difficile.
* soit un aspect de période de Wenckebach sino-auriculaire : raccourcissement progressif
de l’espace PP puis blocage avec absence d’onde P, l’espace PP étant inférieur au double
de l’espace PP précédent.
– Le BSA du troisième degré se traduit par une bradycardie jonctionnelle régulière avec
absence d’ondes P.

b)Causes :
– On distingue les BSA aigus, généralement réversibles, et les BSA chroniques.
– BSA aigus :
* origine médicamenteuse ; les médicaments les plus souvent incriminés étant les digitaliques

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et l’amiodarone (Cordarone) ;
* origine vagale : tout malaise vagal, qu’il soit d’origine ischémique (au cours d’un infarctus
inférieur) ou non peut se traduire par un BSA ;
* origine infectieuse ; au cours d’une myocardite virale, d’une atteinte cardiaque au cours
d’une fièvre typhoïde ;
* origine ischémique : angor de Prinzmetal, infarctus en particulier inférieur ;
* origine neurologique : BSA survenant au décours des hémorragies méningées ;
* BSA survenant en postopératoire de chirurgie cardiaque, en particulier au décours des
interventions sur les communications inter-auriculaires.
– BSA chroniques :
* rétrécissement mitral évolué ;
* amylose ;
* myxoedème ;
* parfois évolution péjorative d’un BSA transitoire (myocardite, infarctus,
postopératoire) ;
* le plus souvent, on ne retrouve pas d’étiologie, le trouble de conduction étant lié à
l’involution du tissu de conduction avec l’âge, comme la maladie de Lenègre à l’étage
auriculo-ventriculaire.
d) Traitement
– Les BSA du 1er et du 2e degré ne nécessitent en général pas de traitement, car ils sont bien
tolérés.
– Les BSA du 3e degré aigus mal tolérés (syncope, lipothymie) répondent en général bien à
l’atropine IV. Plus rarement, ils nécessitent un entraînement électro systolique temporaire.
– Les BSA du 3e degré chroniques nécessitent un entraînement permanent (pacemaker).

2. Troubles de conduction auriculo-ventriculaires = blocs auriculo-ventriculaires

a) Définition
– Les bloc auriculo-ventriculaires sont liés à une atteinte du noeud auriculo-ventriculaire
(noeud d’Aschoff-Tawara), du faisceau de His ou plus rarement de ses 2 branches.
Le BAV du 1er degré (BAV I) :
* il est lié à un retard de conduction situé au niveau du noeud auriculo-ventriculaire.
Il se traduit par un allongement de l’espace PR sur l’ECG, qui est supérieur à 0,20 sec (>
à 5 petits carreaux).
– Les BAV du deuxième degré (BAV II) : il existe 2 types de BAV II :
* type 1 ou Mobitz 1 : réalise typiquement un rythme de Lucciani-Wenckebach : sur
l’ECG, se traduit par un allongement progressif de l’espace PR pour aboutir à une onde
P bloquée. Le siège de ce type de bloc est le plus souvent supra-hisien, nodal.
* type 2 ou Mobitz 2 : il existe un blocage paroxystique de la conduction
auriculoventriculaire.
Lorsque le blocage survient 1 fois sur 2, on parle de conduction en 2/1 ; s’il survient 1 fois sur
3, conduction en 3/1, etc. Le siège de ce type de bloc est le plus souvent infra-hisien, sur le
faisceau de His ou ses branches .
Le BAV du troisième degré (BAV III) ou BAV complet : il se traduit par une dissociation
complète du rythme auriculo-ventriculaire ; les oreillettes et les ventricules battent à leur
propre fréquence. Sur l’ECG, les oreillettes (ondes P) et les ventricules (complexes QRS) sont
complètement dissociés. La fréquence et la morphologie du rythme d’échappement
ventriculaire dépendent du siège du BAV .
plus le bloc est haut situé et plus le rythme d’échappement ventriculaire rapide. Ainsi, un
BAV III avec un rythme d’échappement rapide et des QRS fins est haut situé, au niveau
du noeud auriculo-ventriculaire ou à la partie haute du faisceau de His.

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Causes
– BAV aigus :
* cardiopathie ischémique. Au cours d’un infarctus inférieur, le BAV est le plus souvent de
siège nodal, bénin et réagissent bien à l’atropine. Ils régressent en quelques heures ou
quelques jours. Au cours d’un infarctus antérieur, le BAV est lié à l’atteinte du faisceau
de His ou de ses 2 branches. Le rythme d’échappement est lent et le bloc est mal toléré.
Il témoigne alors d’une zone de myocarde nécrosée importante et la mortalité est élevée ;
* postopératoires : après un remplacement valvulaire (surtout aortique), voire la cure d’une
CIV. Sont le plus souvent temporaires mais peuvent nécessiter la mise en place d’un
entraînement temporaire ou permanent en cas de non régression ;
* médicamenteux : liés à un blocage de la conduction auriculo-ventriculaire ; les digitaliques,
les bêtabloquants, les médicaments de la classe Ia, la Cordarone et les médicaments
de classe IV. Il faut rajouter à cette liste les antidépresseurs tricycliques ;
* d’origine infectieuse : au cours de l’endocardite aortique, l’apparition d’un BAV III
témoigne le plus souvent d’un abcès de l’anneau. Plus rarement, le rhumatisme articulaire
aigu, la maladie de Lyme et les rickettsioses peuvent s’accompagner d’un BAV ;
* BAV d’origine vagale.
– BAV chroniques :
* évolution d’un BAV aigu, que la cause soit ischémique, infectieuse ou postopératoire ;
* idiopathique : le BAV est lié à la dégénérescence des myocytes du faisceau de His.

3.Troubles de conduction intraventriculaires

a) Définition
– Les troubles de conduction intraventriculaires sont liés à un retard ou à un défaut
d’activation d’une des 2 branches du faisceau de His. On parle de bloc de branche gauche
(BBG) lorsque la branche gauche du faisceau de His est atteinte et de bloc de branche droit
(BBD) lorsque la branche droite est atteinte.
– Le bloc de branche se définit par une durée du complexe QRS supérieure à 0,12 secondes (3
petits carreaux) avec un retard de la déflection intrinsécoïde (dernière positivité du QRS).

– Bloc de branche droit :

* Le BBD est lié à une interruption partielle ou totale sur la branche droite du faisceau de His.
L’activation des 2 ventricules va se faire par la branche gauche, l’influx électrique va donc
aller de la gauche vers la droite.
* L’ECG retrouve un aspect RsR’ en V1 et rS en V6. (cf. figure ).
– Bloc de branche gauche :
* Le BBG est lié à une interruption partielle ou totale sur la branche gauche du faisceau de
His.
* L’activation des 2 ventricules va se faire par la branche droite,
* L’ECG retrouve un aspect RsR’ ou R exclusif en V6 et rS en V1.
- Hémiblocs :
* La branche gauche du faisceau de His se divise en deux hémi branches, l’hémi branche
antérieure et l’hémi branche postérieure. Lorsque l’une des deux hémi branches est atteinte,
l’activation électrique du VG se fait par l’hémi branche saine : on parle alors d’hémibloc
antérieur (lorsque l’hémi branche antérieure est touchée) et d’hémibloc postérieur (lorsque
l’hémi branche postérieure est touché). Les modifications de l’ECG n’intéressent que les
dérivations frontales (précordiales normales).
– Hémibloc antérieur gauche
* L’activation se fait par l’hémi branche postérieure (activation initiale de la paroi postéro-
latérale du VG, puis secondairement de la paroi antéro-latérale). L’ECG retrouve une

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déviation axiale hypergauche (axe QRS > – 30 °) avec un aspect qR en D1 VL et rS en D2 D3

VF. Les dérivations précordiales ne sont pas modifiées.
– Hémibloc postérieur gauche
* L’activation se fait par l’hémi branche antérieure (activation initiale de la paroi antéro-
latérale du VG puis activation de la paroi postéro-latérale). L’ECG retrouve une déviation
axiale hyperdroite (axe QRS > 125 °) avec un aspect rS en D1 VL et qR en D2 D3 VF. Les
dérivations précordiales ne sont pas modifiées
Bloc de branche gauche