Vous êtes sur la page 1sur 3

Dr.

SOUALMI Module de PHYSIOLOGIE Année Universitaire : 2018-2019

Circulation Rénale
I. Introduction : La circulation rénale a un double but :
- Assurer l’apport aux cellules rénales des nutriments nécessaires à leur activité métabolique.
- Modifier la composition du sang au cours de sa traversée de l’organe pour assurer l’homéostasie de la
composition du milieu intérieur.
 Le réseau vasculaire rénal est remarquablement adapté aux phénomènes de la formation de l’urine
qui impliquent filtration et sécrétion/réabsorption.
II. Vascularisation du rein :
1. Les gros vaisseaux : Les artères rénales droite et gauche naissent de l’aorte abdominale haute. L’artère
rénale se divise dans le hile en grosses branches destinées aux segments rénaux et appelées : artères segmentaires.
2. Vascularisation intra rénale :
A. Le système artériel rénal : Les artères segmentaires donnent naissance aux artères inter-lobaires qui
cheminent entre les pyramides de Malpighi. Celles-ci donnent au niveau de la jonction cortico-médullaire les
artères arquées lesquelles cheminent le long de la frontière cortico-médullaire.
De celles-ci se détachent perpendiculairement les artères inter-lobulaires qui remontent vers la périphérie du
cortex. Ces dernières donnent les artérioles afférentes des glomérules qui fournissent un bouquet d’anses
capillaires appelé : le floculus. Le sang est ensuite récupéré par l’artériole efférente.
L’artériole efférente donne à nouveau un réseau capillaire disposé autour des tubules mais avec des différences
selon la position du néphron :
- Les artérioles efférentes des néphrons corticaux fournissent un réseau capillaire péri-tubulaire cortical qui se
termine par une veinule qui se jette dans les veines inter-lobulaires.
- Les artérioles efférentes des néphrons juxtamédullaires fournissent des vaisseaux droits appelés les vasa recta
et qui plongent dans la médullaire accompagnant les anses de Henlé longues de ces néphrons et se jettent en
dernier dans les veines arquées.
B. Le système veineux rénal :
Il est calqué sur le système artériel et comportent : les veines inter-lobaires, arquées et inter-lobulaires.
3. L’innervation rénale : est assurée essentiellement par des fibres sympathiques. Celles-ci prédominent
autour des artérioles afférentes et efférentes et de l’appareil juxta glomérulaire.
III. Grandeurs hémodynamiques :
1. Les pressions : Le niveau des pressions est de :
-100 mm hg dans les artères de moyen calibre - Environ 60 mm hg dans les capillaires glomérulaires.
- 15-20 mm hg dans les capillaires péri-tubulaires.
Ceci montre que les capillaires glomérulaires fonctionnent à un niveau de pression élevé, tandis que les
capillaires péri-tubulaires fonctionnent à un niveau de pression bas.
Il existe d’autre part dans le système vasculaire intra-rénal deux zones de résistance situées au niveau de
l’artériole afférente et de l’artériole efférente, de part et d’autre du glomérule avec un gradient de pression à ces
deux niveaux.
2. Le débit sanguin rénal (DSR) :
a. Méthode de mesure :
- La méthode utilisant l’excrétion urinaire du PAH (acide para-amino-hippurique) représente la méthode de
référence. Elle permet la mesure du débit plasmatique rénal (DPR) à partir duquel sera déduit le DSR.
- L’extraction urinaire du PAH est presque quasi totale, celui-ci étant excrété dans l’urine à la fois par filtration
glomérulaire à laquelle s’ajoute une sécrétion active dans le tube proximal (à condition que la concentration
plasmatique du PAH soit basse et inférieure à 100 mg/ml de sorte qu’il est entièrement extrait du plasma en un
seul passage à travers le rein.
- Le PAH est excrété exclusivement et totalement dans les urines et sans être métabolisé par le rein.

1
- La méthode de mesure repose sur l’emploi du principe de Fick :
La quantité de PAH présente à l’entrée du rein, dans le sang artériel rénal est égale à la somme de la quantité de
PAH retrouvée à la sortie du rein dans le sang veineux rénal plus celle présente dans les urines.
On peut donc écrire : 𝐃𝐏𝐑 × 𝐂𝐚 = (𝐃𝐏𝐑 × 𝐂𝐯) + (𝐔 × 𝐕) → (𝟏)
o DPR : Débit plasmatique rénal (ml/mn).
o Ca, Cv : Concentration artérielle et veineuse du PAH (mg/ml).
o U : Concentration du PAH dans les urines (mg/ml).
o V : Débit urinaire (des urines) : ml/mn.
𝐔×𝐕
A partir de la relation (1), on peut écrire : 𝐃𝐏𝐑 = 𝐂𝐚 − 𝐂𝐯 → (𝟐)
- D’autre part, on peut considérer que Cv = 0 car l’extraction rénale du PAH est presque totale (tout le PAH
présent dans le sang artériel rénal est éliminé en totalité dans les urines et Cv est nulle).
𝐔×𝐕
L’équation (2) devient alors : 𝐃𝐏𝐑 = 𝐂𝐚 → (𝟑)
- L’extraction extrarénale du PAH étant négligeable, la concentration du PAH est presque identique dans tous les
vaisseaux.
𝐔×𝐕
L’équation (3) devient alors : 𝐃𝐏𝐑 = 𝐏
… P : concentration du PAH dans une artère périphérique.
𝐔×𝐕
- Le rapport : est appelé : Clairance rénale du PAH : CPAH et correspond à la quantité de Plasma totalement
𝐏
𝐕
épuré du PAH par unité de temps. Donc : 𝐃𝐏𝐑 = 𝐂𝐏𝐀𝐇 = 𝐔𝐏𝐀𝐇 × 𝐏
𝐏𝐀𝐇
𝐃𝐏𝐑
A partir du DPR, on peut déduire facilement le DSR à partir de la formule : 𝐃𝐒𝐑 = 𝟏 − 𝐇𝐭
Ht : étant l’hématocrite = 45% en moyenne.
2
b. Résultats de la mesure du DPR = 600-650 ml /mn/1,73 m de surface corporelle.
 1,73 m2 : surface corporelle moyenne chez l’adulte jeune.
o Le débit sanguin rénal des deux reins est égal à : 1200 ml/mn soit : environ 20 % du débit cardiaque.
o Ce chiffre est important car le DSR représente 1/5 du débit cardiaque alors que le poids des deux reins
est de 300 grs soit 5/1000 du poids corporel total d’un adulte jeune.
c. Répartition du débit sanguin rénal :
Le DSR se répartit inégalement dans le parenchyme rénal : il est élevé dans le cortex : 5 ml/mn/g de tissu
(représentant 90 % du DSR) en rapport avec l’importance du débit glomérulaire nécessaire à la filtration et il est
bas dans la médullaire : 0,2- 2 ml/mn/g de tissu (10 % du DSR).
IV. Régulation du débit sanguin rénal :
Le DSR est autorégulé : il ne subit pas de variations pour de pressions artérielles comprises entre 80-200 mm hg.
Ceci a pour conséquence de maintenir également constante la filtration glomérulaire dans le même intervalle de
pressions. Cette autorégulation implique une relation de proportionnalité entre la pression de perfusion rénale P et
𝐩𝐫𝐞𝐬𝐬𝐢𝐨𝐧 𝐝𝐞 𝐩𝐞𝐫𝐟𝐮𝐬𝐢𝐨𝐧 𝐏
les résistances vasculaires rénales R et ce conformément à la relation : 𝐃é𝐛𝐢𝐭 = 𝐃𝐒𝐑 = 𝐑
𝐑é𝐬𝐢𝐬𝐭𝐚𝐧𝐜𝐞𝐬 𝐫é𝐧𝐚𝐥𝐞𝐬
Donc toute augmentation de P s’accompagne d’une augmentation parallèle de R et toute baisse de P entraine
une baisse parallèle de R ce qui maintient constant le rapport et donc la valeur du DSR.
Ce phénomène persiste même sur le rein dénervé (rein sans nerfs) d’où le terme d’autorégulation.
1. Mécanisme de l’autorégulation :
a. Rôle du facteur myogénique : Le muscle lisse de la paroi de l’artériole afférente joue un rôle fondamental :
son degré de contraction dépend de la tension pariétale : 𝐓 = 𝐏 × 𝐫 .
Quand la pression de perfusion P s’élève, l’augmentation de la tension pariétale qui en résulte entraine
une contraction reflexe du muscle lisse de la paroi de l’artériole afférente, d’où une vasoconstriction
avec élévation des résistances (R) ce qui explique que la valeur du DSR reste constante et ne s’élève pas.
La baisse de la pression de perfusion P provoque une diminution de la tension pariétale d’où
relâchement du muscle lisse de la paroi de l’artériole responsable de vasodilatation et chute des
résistances R, ceci permet de maintenir constante la valeur du DSR.

2
b. Rôle du système rénine angiotensine local (SRA local) :
Dans ce cas, toute augmentation de la pression de perfusion rénale entraîne une augmentation de la filtration
glomérulaire et la concentration en sodium (Na+) du liquide tubulaire augmente aussi.
Celle-ci est détectée par la macula densa, ce qui stimule la sécrétion de rénine par l’appareil juxta glomérulaire
aboutissant après une série de réactions à la formation d’angiotensine II.
Celle-ci agit sur l’artériole afférente et détermine une vasoconstriction d’où baisse du débit sanguin rénal et de la
filtration glomérulaire.
2. Régulation extrarénale :
 Les vaisseaux rénaux reçoivent une riche innervation sympathique.
 Le rôle des fibres cholinergiques est mal connu.
 Le système sympathique a une action vasoconstrictrice sur les artérioles rénales ce qui explique les
variations du DSR au cours de l’exercice physique, des émotions, de l’orthostatisme et au cours des
états hémorragiques.
- L’augmentation du volume des liquides extracellulaire (LEC) : entraine une élévation du DSR et de la filtration
glomérulaire. La baisse du volume du LEC a un effet inverse (baisse du DSR).
- L’adrénaline et la noradrénaline : provoquent une vasoconstriction avec baisse du DSR.
- La dopamine : provoque une vasodilatation rénale avec augmentation du DSR.

Autorégulation du débit sanguin rénal

Circulation intra-rénale :
vascularisation du glomérule et du tubule