ETAPAS DE LA FUNCIÓN RESPIRATORIA

 Ventilación pulmonar.
 Intercambio de gases respiratorios entre los alvéolos y la sangre.
 Transporte de gases por la sangre.
 Respiración celular.
 Regulación de la respiración.

Conceptos físicos básicos para comprender la ventilación mecánica:

1. Presiones parciales: los gases se expanden hasta llenar el volumen disponible, y el

volumen ocupado por un número determinado de moléculas de gas a una
temperatura y presión definidas (idóneas), es el mismo sin importar la composición.
2. Ley de Boyle: relación entre presión-volumen: Expresa que la presión ejercida por
un gas en un recipiente es inversamente proporcional al volumen de este, o sea, a
mayor volumen del recipiente que contiene las moléculas menor presión porque el
contacto de las moléculas de gas con las paredes del recipiente son menos
frecuentes y a menor volumen mayor presión porque ocurren choques más
frecuentes.

VENTILACIÓN PULMONAR

Conjunto de mecanismos mediante los cuales el aire entra y sale de los pulmones a través
de las vías respiratorias. Consta de dos etapas: La inspiración o entrada del aire a los
pulmones, y la espiración o salida del aire de los mismos.

Para lograr la entrada del aire a los pulmones es necesaria la acción de los músculos
inspiratorios que expanden la caja torácica aumentando todos sus diámetros. Al
expandirse ésta, los pulmones adheridos a la cara interna de sus paredes se ven obligados
a seguir su movimiento, expandiéndose también con lo que el aire penetra en su interior.

Al cesar la contracción de los músculos inspiratorios, la elasticidad de las estructuras

tóracopulmonares hace que la caja torácica se retraiga, y con ella los pulmones,
disminuyendo sus diámetros y regresando a su posición de reposo, con lo que se obliga al
aire a salir, produciéndose la espiración.
Para lograr los movimientos característicos tanto de la inspiración como de la espiración
intervienen una serie de factores, de los cuales unos favorecen dichos movimientos y otros
se oponen a ellos o los dificultan.

FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA MECÁNICA VENTILATORIA

• Músculos respiratorios.

• Elasticidad del tórax y los pulmones.

• Presiones intraalveolar, intrapleural y transpulmonar.

• Tensión superficial y agente tensioactivo o surfactante.

MÚSCULOS RESPIRATORIOS

Los músculos respiratorios se agrupan en inspiratorios y espiratorios.

 Los inspiratorios son:

- El diafragma, el cual se ocupa de la inspiración normal en reposo por lo que es el
principal músculo inspiratorio.
- Los intercostales externos.
- Los escalenos.
- El esternocleidomastoideo.
 Los músculos espiratorios son:
- Los abdominales, especialmente los rectos anteriores que son los principales músculos
espiratorios.
- Los intercostales internos.
- Los serratos anteriores.

ELASTICIDAD DEL TÓRAX Y LOS PULMONES

La jaula torácica no es rígida, sus articulaciones le permiten flexibilidad al esqueleto

torácico. Por otra parte la abundancia de fibras elásticas en la constitución del tejido
pulmonar le confiere gran elasticidad, de manera que, en condiciones normales, el tórax y
los pulmones se expanden fácilmente y de igual forma se retraen al cesar las fuerzas que
los expandieron.
Los movimientos ventilatorios producen cambios en las presiones tanto a nivel de los
alvéolos, como en la cavidad pleural. La comprensión de las variaciones de estas
presiones es importante para entender la mecánica de la ventilación.

PRESIONES RESPIRATORIAS

La presión intraalveolar es la que se registra a nivel de los alvéolos. En reposo ventilatorio

y con la glotis abierta la presión intraalveolar es igual a la presión atmosférica o sea tiene
un valor relativo de cero mm Hg.

Al producirse la inspiración normal de reposo se expanden los pulmones y como, según la

Ley de Boyle, a mayor volumen, menor presión; la presión intraalveolar disminuye
alcanzando el valor relativo de menos 1 mm Hg. Esta diferencia de presión hace que el
aire entre a los pulmones. Al relajarse el diafragma, los pulmones se retraen disminuyendo
su volumen y como a menor volumen, mayor presión, la presión intraalveolar aumenta
hasta 1 mmHg. Obligando al aire a salir de los pulmones.

La presión intrapleural es la que se registra en el interior de la cavidad pleural. La cavidad

pleural es una cavidad virtual.

La elasticidad del tejido pulmonar, conjuntamente con la tensión superficial de la capa de

líquido que tapiza las paredes alveolares, hace que los pulmones tengan una permanente
tendencia a la retracción o al colapso, lo que determina que se genere una presión
negativa en la cavidad pleural, que en reposo ventilatorio tiene un valor relativo normal de
menos 4 mm Hg. Cuando se expande la caja torácica por la contracción del diafragma
durante la inspiración normal de reposo, el aumento de las fuerzas elásticas del tejido
pulmonar expandido hace que la presión intrapleural disminuya hasta menos 7 mm Hg.
Durante la espiración se relaja el diafragma y el retroceso elástico de las estructuras
tóracopulmonares determina un aumento de la presión intrapleural, la que recobra
entonces su valor normal de menos 4 mm Hg.

Presión transpulmonar : Presión transpulmonar = Presión intrapleural - Presión

intraalveolar.

Representa una medida de las fuerzas elásticas del tejido pulmonar que tienden a
causar el colapso pulmonar.

TENSIÓN SUPERFICIAL
Sustancia tensioactiva

Tensión superficial

Capa de líquido

Las paredes de los alvéolos se encuentran cubiertas de una capa de líquido cuyas
moléculas se atraen fuertemente unas a otras. El conjunto de estas fuerzas de atracción se
denomina tensión superficial y tiende a producir el colapso de los pulmones. Para
contrarrestar los efectos de la tensión superficial, se produce el surfactante, el cual
disminuye notablemente la tensión superficial de los líquidos alveolares.

La tensión superficial, conjuntamente con la elasticidad del tejido pulmonar, tienden a

producir el colapso de los pulmones y por tanto se relacionan directamente con la
distensibilidad pulmonar.

DISTENSIBILIDAD PULMONAR

Es el grado de aumento de volumen de los pulmones por unidad de incremento de la

presión transpulmonar.

1. 200 mL / cm H2O. Elasticidad del tejido pulmonar. Tensión superficial.

Grado de expansión de los pulmones por unidad de incremento de presión transpulmonar

(Ptp)

D = ∆v/∆p

Factores:

2. Fuerzas elásticas del tejido (fibras elásticas y colágenas). 1/3

3. Fuerza elástica causada por la tensión superficial. 2/3

La capacidad de los pulmones para distenderse o distensibilidad pulmonar es el grado de

aumento de volumen de los pulmones por unidad de incremento de la presión
transpulmonar y tiene un valor promedio normal de 200 ml por cm de agua.

La distensibilidad depende en gran medida de las fuerzas elásticas del propio tejido
pulmonar y de las fuerzas causadas por la tensión superficial del líquido que reviste los
alvéolos; visto desde otro ángulo para distender los pulmones se deben vencer las fuerzas
antes mencionadas, las cuales tienden a colapsar los alvéolos.

Causas de la tendencia al colapso: agente tensoativo, tensión superfical (TS) y colapso

pulmonar:

1. Fibras elásticas (volúmenes bajos y medios), fibras reticulares y algunas fibras

colágenas (volúmenes altos) en los tabiques interalveolares.
2. La tensión superficial, generada por las moléculas de la interfase aire-líquido del
interior de los alvéolos.

Efectos del tamaño del alvéolo sobre la presión de colapso debido a la TS:

Presión de colapso:

Presión = 2Xtensión superficial / radio del alvéolo.

Inspiración: a mayor radio menor presión de colapso.

Espiración: a menor radio mayor presión de colapso. El surfactante reduce TS y evita

colapso.

Factores que favorecen y se oponen al colapso pulmonar:

 Se oponen al colapso:
- Sustancia tensoactiva o surfactante.
- Presión negativa intrapleural.
 Favorecen el colapso:
- Elasticidad del tórax y los pulmones.
- Tensión superficial de los líquidos que revisten la superficie alveolar.

Para lograr expandir los pulmones venciendo la elasticidad del tórax y los pulmones, los
músculos inspiratorios deben ejercer una fuerza determinada lo que nos lleva al concepto
de trabajo respiratorio.
 VA / Q = Ventilación alveolar

Flujo sanguíneo pulmonar

El éxito del intercambio de los gases respiratorios a través de la membrana no solo

depende de la ventilación alveolar, sino también del flujo sanguíneo pulmonar. Ambos son
imprescindibles para la hematosis y de su relación surge un parámetro importante, que es
la relación ventilación pulmonar – flujo sanguíneo pulmonar, o relación ventilación –
perfusión.

En la imagen se muestra el diagrama “presión parcial de oxígeno – presión parcial de

bióxido de carbono, ventilación alveolar – flujo sanguíneo pulmonar”, en el que se aprecia
que cuando la ventilación alveolar es normal y el flujo sanguíneo pulmonar también, las
presiones parciales de oxígeno y bióxido de carbono en los alvéolos son normales y la
relación ventilación – perfusión es normal, existe entonces un intercambio gaseoso
adecuado, sin embargo cuando alguno de estos dos factores se altera, se afecta el
intercambio gaseoso.

Partiendo del valor normal de la relación en la curva, si disminuye el valor de la relación, o

sea, si tiende a cero, quiere decir que existe alteración de la ventilación pulmonar.

Contrariamente, si el valor de la relación aumenta, o sea, si tiende a infinito, entonces se

encuentra disminuido el flujo sanguíneo pulmonar.

Una vez que el aire llega a los alvéolos se produce el intercambio de los gases a través de
la membrana respiratoria o barrera aire sangre......

TRABAJO RESPIRATORIO

Trabajo (W) = Fuerza (F) x Desplazamiento (d)

Trabajo de distensibilidad.

Trabajo respiratorio Trabajo de resistencia tisular.

Trabajo de resistencia de la vía aérea.

Para hacer que penetre el aire en los pulmones es necesario expandir el tórax, o sea
desplazar las estructuras tóracopulmonares aplicándoles una fuerza, por tanto se realiza
un trabajo, denominado trabajo para respirar o trabajo respiratorio.

El trabajo respiratorio consta de tres fracciones:

1. El trabajo de distensibilidad o trabajo elástico, es el realizado para expandir los

pulmones venciendo las fuerzas elásticas de los mismos y del tórax.
2. El Trabajo de resistencia tisular, es el necesario para vencer la viscosidad de los
pulmones y las estructuras de la pared torácica.
3. El trabajo de resistencia de la vía aérea, que es el que se debe realizar para vencer
la resistencia que ofrecen las vías aéreas al paso del aire.

La resistencia es menor durante la inspiración ya que la expansión pulmonar distiende las

vías aéreas; en la espiración tranquila los diámetros se reducen y si es una espiración
forzada se reducen aún más.
TRASTORNOS DE LA VENTILACIÓN

 Obstructivos: Aumento de la resistencia de las vías aéreas. En los trastornos

ventilatorios de tipo obstructivos, como su nombre lo indica, se produce obstrucción de
las vías respiratorias, limitando fundamentalmente la salida del aire o espiración. El
ejemplo típico es el Asma bronquial, en la que se produce broncoconstricción,
disminuyendo el diámetro de los bronquios por espasmo del músculo liso de sus
paredes y aumenta notablemente el trabajo de resistencia de la vía aérea. En este tipo
de trastorno ventilatorio disminuye el Volumen espiratorio forzado en el primer segundo,
mientras que la capacidad vital forzada suele ser normal. Bronquitis.

 Restrictivos: Disminución de la expansibilidad tóracopulmonar. Los trastornos

restrictivos se caracterizan por afectar la elasticidad del tórax y los pulmones, y limitar la
expansibilidad tóracopulmonar. Afectan fundamentalmente la entrada del aire o
inspiración. Un ejemplo típico de este tipo de trastorno ventilatorio es la Fibrosis
pulmonar en la que la proliferación de fibras colágenas en el tejido pulmonar limita la
capacidad de los pulmones para distenderse. En este tipo de trastorno disminuye la
capacidad vital forzada, mientras que, al no existir obstrucción, el volumen espiratorio
forzado en el primer segundo es normal. Neumotórax,escoliosis.

 Mixtos: Componente obstructivo y restrictivo. Los trastornos ventilatorios mixtos tienen

características obstructivas y restrictivas por lo que en ellos se afecta la distensibilidad
tóracopulmonar y se obstruyen las vías aéreas. En estos trastornos disminuyen tanto la
capacidad vital forzada, como el volumen espiratorio forzado en el primer segundo. El
enfisema pulmonar es un ejemplo de estos trastornos respiratorios.

VOLÚMENES PULMONARES

Volumen corriente: es el volumen de aire inspirado o espirado en cada respiración normal

y tiene un valor promedio normal de 500 mL.

Volumen de reserva inspiratoria: volumen adicional que se puede inspirar por encima del
normal y tiene un valor normal promedio de 3 mil mL.
Volumen de reserva espiratoria: es la cantidad adicional de aire que se puede espirar
por espiración forzada después de una espiración normal y tiene un valor normal de mil
cien mL.

Volumen residual: es el volumen de aire que queda en los pulmones después de una
espiración forzada, su valor promedio es de mil doscientos mL. Permite la estabilidad
alveolar e impide con la deflación, las variaciones bruscas de las presiones alveolares de
oxígeno y dióxido de carbono en los alvéolos y sangre arterial. Importancia médico-legal,
permite definir si la muerte ocurrió antes o después del nacimiento.

CAPACIDADES PULMONARES

Capacidad inspiratoria: volumen de aire (3500 mL) que un sujeto puede inspirar a partir
del NER y expandiendo sus pulmones al máximo.

Capacidad funcional residual, con un valor normal de 2 300 mL, es el volumen de aire
que queda en los pulmones después de una espiración normal (en el NER) y es el volumen
de reserva espiratoria más el volumen residual.

Capacidad vital, tiene un valor promedio normal de 4 600 mL. Máxima cantidad de aire
que una persona puede expulsar de los pulmones después de una inspiración máxima con
máximo esfuerzo espiratorio. Es una medida de expansibilidad toracopulmonar; aunque
puede ser medida en inspiración, o sea, a partir de una espiración máxima hasta
inspiración máxima .

Capacidad pulmonar total, máximo volumen de aire que pueden contener los pulmones,
con máximo esfuerzo inspiratorio posible a unos 5 800 mL. La suma de la capacidad vital
más el volumen residual, o sea, de los 4 volúmenes pulmonares.
Capacidad vital forzada (CVF), la que resulta de registrar una espiración forzada o
máxima cantidad de aire que una persona puede expulsar de los pulmones después de
una inspiración máxima y con máximo esfuerzo espiratorio (4600 mL). Es la suma del
volumen de reserva inspiratoria, el volumen corriente más el de reserva espiratoria.
Permite evaluar la expansibilidad toracopulmonar.

Volumen espiratorio forzado en el primer segundo, es el volumen de aire que se

desplaza durante el primer segundo de la capacidad vital forzada y normalmente tiene un
valor mayor del 80% (Índice VEF1/CVF) del volumen de ésta, su disminución indica
obstrucción de la vía aérea.

VOLUMEN RESPIRATORIO MINUTO

Cantidad total de aire nuevo que penetra en los pulmones cada minuto.

VRM = VC X FR

VRM = 500 mL X 12 = 6 000 mL/min

El Volumen respiratorio minuto es la cantidad total de aire nuevo que penetra en los
pulmones cada minuto. Se calcula multiplicando el volumen corriente por la frecuencia
respiratoria y tiene un valor promedio normal de 6 mil mL; pero no todo el aire que penetra
en los pulmones llega a los alvéolos, por lo que no puede ceder su oxígeno a la sangre,
entonces, más útil aún que conocer el volumen respiratorio minuto, es conocer la parte de
ese aire que llega a los alvéolos, que se denomina Ventilación alveolar minuto.

VENTILACIÓN ALVEOLAR MINUTO

Cantidad total de aire nuevo que llega a los alvéolos cada minuto.

VAM = FR X (VC – VEM)

VEM = Es el volumen de aire que no llega a los alvéolos por lo que no puede intercambiar
oxígeno con la sangre. Su valor normal promedio es de 150 mL.

El Volumen de ventilación alveolar minuto es la cantidad total de aire nuevo que llega a los
alvéolos en cada minuto; se obtiene multiplicando la frecuencia respiratoria por el volumen
corriente menos el Volumen del espacio muerto y tiene un valor normal promedio de 4 200
mL. El Volumen del espacio muerto es el volumen de aire que se queda en las vías
respiratorias o sea que no alcanza los alvéolos y por lo tanto no puede intercambiar su
oxígeno con la sangre. Tiene un valor promedio normal de 150 mL.

FACTORES QUE AFECTAN LA CAPACIDAD DE DIFUSIÓN

 Espesor de la membrana.
 Superficie o área de la membrana.
 Gradiente de presión del gas a ambos

lados de la membrana.
 Coeficiente de difusión del gas en la

sustancia propia de la membrana.

Los factores que afectan la capacidad de difusión de la membrana respiratoria son:

El espesor de la membrana, el cual es inversamente proporcional a la capacidad de

difusión, o sea a mayor espesor de la membrana menor capacidad de difusión y viceversa.

La superficie o área de la membrana, que es directamente proporcional a la capacidad de

difusión, de modo que a mayor superficie o área de membrana, mayor capacidad de
difusión y viceversa.

El gradiente de presión del gas a ambos lados de la membrana, es también directamente

proporcional a la capacidad de difusión, a mayor gradiente de presión mayor capacidad de
difusión.
Por último tenemos el coeficiente de difusión del gas en la sustancia propia de la
membrana, el cual es directamente proporcional a la capacidad de difusión, con la
particularidad de que es una constante propia para cada gas. El bióxido de carbono tiene
una solubilidad 20 veces mayor que el oxígeno.

Con la ayuda del profesor analicen las relaciones de las variaciones de cada uno de estos
factores con las variaciones que determinan en la capacidad de difusión de la membrana y
las posibles causas de dichas variaciones.

La difusión de O y CO a través de la barrera aire – sangre y a nivel de los tejidos está

2 2

determinada básicamente por factores dependientes de los gases y factores dependientes

de las características de la barrera que atraviesan.
Esencialidades:
• Factores que afectan la difusión de O y CO
2 2

• Factores que afectan las PO y PCO alveolar, sanguínea y tisular.

2 2

La gráfica muestra la curva de disociación oxígeno – hemoglobina.

En ella se representa en el eje de las X la presión parcial de oxígeno y en el de las Y, a la

izquierda el porcentaje de saturación de la hemoglobina, y a la derecha la cantidad de
hemoglobina saturada de oxígeno, pero expresada en volúmenes por ciento.

La curva indica el porcentaje de la hemoglobina que se satura de oxigeno en la medida en

que varía la presión parcial de este gas, o dicho de otra forma la curva da una idea de la
cantidad de oxígeno que se une a la hemoglobina en la medida en que varía la presión
parcial de dicho gas.

Observen que cuando la presión parcial de oxígeno es alta, como sucede en los alvéolos,
el 97 % de la hemoglobina se satura del gas, por lo que la sangre que sale de los
pulmones, lo hace cargada de oxígeno.

Sin embargo, en los tejidos, donde la presión parcial de oxígeno es baja, la hemoglobina
solo se satura al 70%, por lo que el gas se desprende de la misma y difunde al líquido
intersticial, permitiendo su transporte.

A partir del estudio de esta curva de disociación y utilizando la bibliografía orientada en el

CD de la asignatura, profundicen en el hecho de que cuando existen altas presiones
parciales de dióxido de carbono, la hemoglobina libera el oxígeno, lo que facilita su
transporte. Este efecto se denomina “Efecto Bohr”.

CONCEPTOS IMPORTANTES

Normoventilación: Cuando la ventilación es suficiente para mantener normales la PaO2 y

PaCO2.

Hipoventilación: Cuando la ventilación es insuficiente para mantener normales estas

presiones acordes con el metabolismo. (↑ PaCO2 y ↓ PaO2 ). La hipercapnia es el dato
característico y cuando se produce seguramente también hay hipoxia).
Hiperventilación: Ventilación por encima de las necesidades metabólicas.

El dato característico es la hipocapnia.

En ningún caso estos conceptos se refieren a la frecuencia respiratoria o a los resultados

del comando del centro respiratorio (CR). Puede haber excitación del CR o aumento de la
frecuencia y amplitud de la ventilación y el sujeto estar normo, hipo o hiperventilado.

REGULACIÓN DE LA VENTILACIÓN

EL CENTRO RESPIRATORIO (CR)

La ventilación tiene un control voluntario y otro automático o involuntario, como sabemos

podemos detener la ventilación a voluntad, pero la mayor parte del tiempo no somos
conscientes del control de nuestra ventilación. El control nervioso de la ventilación se
realiza por el centro respiratorio localizado en el puente y la médula oblongada y formado
por cinco grupos bilaterales de neuronas.

Estos grupos son:

1. El grupo respiratorio dorsal (GRD) o área inspiratoria que se localiza dentro del
núcleo del fascículo solitario a lo largo de la médula oblongada, establece el ritmo
básico de la ventilación y el control de la inspiración. Descarga motora rítmica para
las MN frénicas contralaterales. Actúan también sobre las del GRV.
2. El grupo respiratorio ventral (GRV), que se encuentra a ambos lados de la médula
oblongada y participa en el control tanto de la inspiración como de la espiración,
especialmente en el control de la espiración forzada. Sólo se activan cuando hay
aumento de la ventilación. No en respiración tranquila.
 3. El área o centro neumotáxico, localizado dorsalmente en el núcleo parabraquial en
la parte superior del puente participa enviando señales inhibitorias al grupo
respiratorio dorsal para inhibir la señal inspiratoria y con ello limitar la duración de la
inspiración y secundariamente aumentar la frecuencia respiratoria. Regula el punto
de interrupción de la señal inspiratoria, por tanto limita la inspiración y regula la
frecuencia respiratoria.

REGULACIÓN HUMORAL DE LA VENTILACIÓN

El control humoral de la ventilación está dado por los efectos reguladores de tres factores
presentes en los líquidos corporales.

El bióxido de carbono, los hidrogeniones y el oxígeno actúan sobre las áreas del centro
respiratorio o sobre receptores nerviosos periféricos.

Regulación de la respiración en APNEA VOLUNTARIA:

Ocurre incremento de PCO2 con disminución de PO2 y de pH en sangre arterial. La

excitación del CR es intensa. Este incremento de actividad del centro se manifiesta en
sujetos sanos como un incremento de la profundidad y frecuencia de la respiración, si
embargo, cuando existen trastornos de la mecánica ventilatoria, la hipoventilación
condiciona cambios semejantes de los factores químicos y excitación del CR, pero en
estos casos el paciente adopta la forma de respiración que desde el punto de vista
energético le resulta más económica y por tanto menos agotador; en pacientes con
reducción de la expansibilidad toracopulmonar, el trabajo de resistencia viscoelástica está
incrementado, por lo que estos pacientes adoptan un patrón respiratorio de frecuencia
elevada pues no puede incrementar la profundidad.

Los asmáticos adoptan un patrón de profundidad, con poca frecuencia (bradipnea

espiratoria) debido al incremento del trabajo de resistencia de las vías aéreas por la
broncoconstricción y el edema de la mucosa pulmonar.

REGULACIÓN DE LA VENTILACIÓN DURANTE EL EJERCICIO

El ejercicio físico, es una condición que impone una gran sobrecarga de trabajo al aparato
respiratorio, al incrementarse notablemente la demanda de oxígeno de los músculos.
Durante el ejercicio físico vigoroso, las tasas de utilización de oxígeno y la ventilación
pulmonar aumentan considerablemente, sin embargo, las presiones parciales de O2 y CO2
en sangre arterial se mantienen dentro de cifras normales.

Los impulsos nerviosos procedentes de la corteza motora hacia los músculos, alcanza el
CR mediante fibras colaterales de la vía corticoespinal; provocando un incremento de la
ventilación; por una parte, la información propioceptiva derivada de los músculos y
articulaciones en movimiento asciende hacia los centros de control motor mediante vías
nerviosas que también dejan colaterales que excitan al CR. En los primeros segundos de
actividad física es posible una breve disminución de la PCO 2. Por otra parte, al concluir el
ejercicio físico la ventilación continúa aumentada durante un tiempo.

En la etapa inicial del ejercicio físico aparece un incremento de ácido láctico debido al
déficit de oxígeno a nivel muscular, este ácido láctico disminuye el pH y mantiene excitado
el CR, actuando a través de QRP.

El control de la ventilación en ejercicio físico es básicamente neural, pero los factores

humorales modulan la actividad del CR durante el ejercicio y mantienen excitado al centro
cuando concluye este.