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Toxicité du Mercure

Sommaire
I. Introduction : ............................................................................................................................................ 4
II. Composés du mercure : ........................................................................................................................... 4
III. Propriétés physicochimiques : ............................................................................................................ 4
1. Mercure inorganique: ......................................................................................................................... 4
a. Mercure élémentaire (métallique) : ........................................................................................... 4
b. Dérivés inorganique du mercure : ............................................................................................. 7
2. Composés organomercuriels : ............................................................................................................ 7
IV. Utilisation: ................................................................................................................................................ 8
V. Cycle du mercure : ................................................................................................................................... 8
1. oxydation du mercure : ....................................................................................................................... 9
2. méthylation du mercure : .................................................................................................................... 9
a. Dans l’eau : ................................................................................................................................ 10
b. Dans l’atmosphère : .................................................................................................................. 12
VI. Concentration du mercure dans l’environnement : ............................................................................ 13
VII. Toxicocinétique : ................................................................................................................................ 13
1. Absorption : ....................................................................................................................................... 13
a. Mercure métallique : ................................................................................................................ 13
b. Mercure inorganique : .............................................................................................................. 14
2. Métabolisme : ..................................................................................................................................... 15
a. Mercure élémentaire et dérivés inorganiques : ...................................................................... 15
b. Mercure organique : ................................................................................................................. 16
3. Excrétion : .......................................................................................................................................... 16
a. Mercure inorganique : .............................................................................................................. 16
b. Mercure organique : ................................................................................................................. 16
VIII. Mécanisme d’action toxique: ........................................................................................................ 17
1. Mécanismes biochimiques : .............................................................................................................. 17
2. Conséquences lésionnelles : ............................................................................................................... 18
a. Lésions rénales : ........................................................................................................................ 18
b. Effets sur les organites cellulaires : ......................................................................................... 19
IX. Interactions :........................................................................................................................................... 20
1. Sélénium : ........................................................................................................................................... 20
2. Vitamines A, C, E : ............................................................................................................................ 20
3. Éthanol : ............................................................................................................................................. 20
X. Toxicité du mercure : ............................................................................................................................. 21
1. Intoxication aigue : ............................................................................................................................ 21
a. Mercure métallique : ................................................................................................................ 21
b. Les sels mercuriques : ............................................................................................................... 21
c. Les sels organomercuriels : .......................................................................................................... 22
2. Intoxication chronique : hydrargyrisme .......................................................................................... 22
a. Mercure métal et ses sels minéraux :....................................................................................... 22
b. Amalgames dentaires : ............................................................................................................. 23
c. Sels organiques : ............................................................................................................................ 23
d. Le méthylmercure : (catastrophe de Minamata) ................................................................... 24
e. Le diméthylmercure :.................................................................................................................... 25
f. Dérivés alkoxyalkylés et arylés : .................................................................................................. 25
3. Mercure et autisme: ........................................................................................................................... 26
XII. Traitement de l’intoxication au mercure :....................................................................................... 27
1. Intoxication aigue : ............................................................................................................................ 27
a. Traitement évacuateur : ........................................................................................................... 27
b. Traitement symptomatique. ..................................................................................................... 27
c. Traitement épurateur : ................................................................................................................. 27
d. Traitement spécifique : ............................................................................................................. 27
2. Intoxication chronique : .................................................................................................................... 28
XII. Détection et Dosage : ......................................................................................................................... 28
1. chez l’homme : ................................................................................................................................... 28
a. prélèvement : ............................................................................................................................. 28
b. identification et dosage : ........................................................................................................... 28
2. dans l’eau : ......................................................................................................................................... 29
a. Echantillonnage : ...................................................................................................................... 29
b. Extraction : ................................................................................................................................ 29
3. dans l’Air :.......................................................................................................................................... 30
a. Echantillonnage : ...................................................................................................................... 30
4. dans les Sols : ..................................................................................................................................... 30
a. Prélèvement : ............................................................................................................................. 30
b. Extraction : ................................................................................................................................ 30
c. Dosage : .......................................................................................................................................... 31
XIII. Prévention et législation :.............................................................................................................. 31
1. Prévention médicale : ........................................................................................................................ 33
a. Examen d’aptitude à l’embauche : .......................................................................................... 33
b. Examens périodiques : .............................................................................................................. 33
c. Examen clinique : .......................................................................................................................... 34
d. Examens biologiques : .............................................................................................................. 34
XIII. Conclusion : ................................................................................................................................... 36
I. Introduction :
Le mot mercure est lié à l'extraordinaire mobilité de ce métal liquide, qui rappela aux anciens
le dieu des marchands et dieu messager, Mercure, dont les pieds sont ailés.

Le symbole Hg est associé à l'appellation latine hydrargyrum qui vient du grec hydrarguros,
de udor: l'eau et arguros: l'argent, qui signifie donc argent liquide. Le mercure se présente en
effet sous la forme d'un métal argenté à l'état liquide.

Les premières preuves de l’utilisation du mercure nous proviennent de la chine ancienne, qui
utilisa le principal minerai du mercure, le cinabre (HgS) comme un remède pour prolonger la
vie « élixirs d’immortalité » et la préparation de l’encre rouge.

Dans la nature, le mercure représente environ 0,5 ppm de la croute terrestre.

Son principal minerai, déjà connu des grecs et des romains, est le sulfure rouge appelé
« cinabre »(HgS).

Un autre minerai, de peu d’importance contient aussi du mercure, la tiemannite (HgSe).

II. Composés du mercure :

III. Propriétés physicochimiques :


Les propriétés physico-chimiques du mercure diffèrent selon sa forme chimique.

1. Mercure inorganique:
a. Mercure élémentaire (métallique) :

Hg° :c'est le seul métal liquide à température ambiante. Il se divise par l'agitation en fines
gouttelettes.

Numéro atomique = 80.


Masse moléculaire = 200,59.

Point de fusion = -38,87 °C.

point d’ébullition = 356,72 °C. (C'est aussi le seul métal dont la température d'ébullition
soit inférieure à 650°).

Densité = 13,534 g/cm3 à 25 °C.

C’est le plus volatil et le plus fusible des métaux.

Le mercure métallique émet des vapeurs dès 0°C : c'est, là encore, une propriété originale du
mercure. Le taux de vapeurs émises augmente avec la température. A température ordinaire,
la quantité de vapeurs émises est loin d'être négligeable.

Par exemple, 1 m3 d'air saturé par des vapeurs de mercure contient environ 15 mg de mercure
à 20°C, et 68 mg à 40°C.

Sa vapeur est monoatomique (le mercure étant le seul élément, en dehors des gaz rares, qui
donne une vapeur monoatomiques à des températures relativement basses).

Il devient solide lorsqu’il est soumis à une pression P = 7640 atm.

Il possède 8 isotopes naturels et de nombreux isotopes artificiels.

C’est un métal qui se combine très facilement avec d'autres molécules, que ce soient des
métaux (amalgames), des molécules inorganiques (sels) ou organiques (carbone);

La perte de doublet électronique donne lieu à deux formes oxydées (Hg+, Hg++).

Le mercure existe sous trois degrés d’oxydation :

« 0 » : Hg° mercure élémentaire.

« 1+ » : Hg+ monovalent.

« 2+ » : Hg2+ divalent. Formation de sels Mercureux (HgCl)


(calomel) et Mercurique (HgCl2) sublimé corrosif.

On peut citer aussi les iodures, les nitrates (fulminate de mercure), l’oxycyanure et le
thiocyanate de mercure.

Le mercure est rapidement attaqué par des acides oxydants (H2SO4 ; HNO3) concentrés et à
chaud formant des sels avec parfois dégagement de dioxyde de soufre (SO2) et vapeurs
nitreuses.

L’attaque à froid reste superficielle.

Le mercure résiste aux alcalis (KOH ; NaOH) par contre solution de NH3 l’attaque rapidement
en présence d’air ou d’oxygène.
Le mercure métallique est très faiblement soluble dans l'eau ; sa solubilité augmente
légèrement avec la température.

Un équilibre s'établit entre le mercure non dissous, le mercure en solution et les vapeurs de
mercure, si bien que l'eau ne constitue pas une protection contre les vapeurs de mercure.

Hg liquide Hg dissous Hg vapeur

Le mercure élémentaire est un peu liposoluble.


b. Dérivés inorganique du mercure :

Les sels mercuriques (divalents) : sont très peu volatils, solubles dans l'eau (donnant des
cations mercuriques) et insolubles dans les lipides à l'exception du chlorure mercurique
(sublimé corrosif : HgCl2), qui est liposoluble.

Le sulfure de mercure (HgS) ou cinabre, qui est le minerai le plus connu, est non volatil et
insoluble dans l'eau.

Les sels mercureux (monovalents) : par contre sont en général non volatils, insolubles dans
l'eau et les lipides. Ex : chlorure ou calomel(Hg2Cl2), bromure, iodure…

Les oxydes (HgO): sont non volatils et insolubles dans l'eau.

2. Composés organomercuriels :
Le mercure sous forme ionisée, a tendance à former des liaisons covalentes (donc solides), à
la différence d'autres métaux qui se lient plutôt grâce à des liaisons ioniques. Cette propriété
explique la formation des composés organométalliques quand il se combine avec une
molécule contenant du carbone, De formule R-Hg-X ou R-Hg-R’ ; où R, R’ sont des
composés organiques et X=un anion.

Selon le radical on distingue les dérivés alkylés (méthylmercure), arylés (diphénylmercure), il


y a des dérivés alkoxyarylés (acétate de méthoxyéthylmercure).

Les dérivés dialkylés sont en général liquides, volatils et très toxiques : diméthylmercure,
diméthylmercure.

Beaucoup de ces composés sont volatils à température ordinaire, les plus volatils étant les
dérivés alkylés, et surtout dialkylés comme le diméthylmercure (CH3-Hg-CH3).

Ils sont plus ou moins solubles dans l'eau. Les composés arylés et alkylés sont
particulièrement stables en milieu aqueux ou en présence de dioxygène. Le diméthylmercure,
modèle de composés organométalliques symétriques, est insoluble dans l'eau.

Selon leur structure, les composés organomercuriels sont plus ou moins liposolubles. Ainsi le
diméthylmercure est totalement liposoluble, car formé de liaisons covalentes comme dans les
hydrocarbures de type méthane dont il dérive.

Le cation méthylmercure (CH3-Hg+) pouvant former des liaisons ioniques avec des ligands
minéraux (OH-, Cl-...) et/ou organiques (fonction thiol,...), il sera à la fois hydrosoluble et
liposoluble.
IV. Utilisation:
- La fabrication de lampes UV, de batteries, de redresseurs de courant électrique,
d’interrupteurs, d’ampoules à vapeurs de mercure, de tubes fluorescents (15 mg de mercure
gazeux), de thermomètres, de baromètres,…

- Le mercure est utilisé pour la fabrication des amalgames dentaires couramment appelés
plombages (bien que ne contenant pas de plomb).

- Certaines piles contiennent du mercure : Les piles salines et alcalines ont longtemps contenu
du mercure à hauteur de 0,6 % pour les piles salines, 0,025% pour les autres. Quant aux piles
boutons, elles mettent parfois en jeu les couples Zn2+/Zn et Hg2+/Hg. La réaction en
fonctionnement est :

Zn + HgO + H2O + 2 KOH --> Hg + [Zn (OH) 4] K2

On notera que le mercure est initialement sous forme d'oxyde. Pour les piles de « type
bouton» répondant à ce modèle, 1/3 du poids de la pile est du mercure ! Dans leur grande
majorité cependant, les piles boutons utilisent de l'oxyde d'argent à la place de l'oxyde de
mercure ; elles contiennent alors entre 0,5 et 1 % de mercure.

- La bijouterie : la récupération de l’or et de l’argent à partir des alliages.

- La fabrication de matières premières dans l’industrie des substances colorantes et vernis.

- Electrolyse des chlorures alcalins : c’est le procédé le plus important pour l’obtention de
chlore et de la soude, il produit également de l’hydrogène.

- Comme catalyseur dans un grand nombre de processus chimiques.

- Dans la métallurgie, en vue de séparer des mélanges de métaux, extraction du mercure à


partir du cinabre par chauffage en présence de l’oxygène dans des fours à cuve.

- Comme produit d’imprégnation du bois.

- Comme antiparasitaire, désinfectant.

- En médecine (par exemple comme diurétique, comme agent de coloration, comme


désinfectant, comme purgatif...

V. Cycle du mercure :
Une fois que le mercure est libéré dans la biosphère, il peut s'intégrer dans le cycle
biogéochimique ou peut être transporté dans l'atmosphère sur de longues distances.

Ce cycle biogéochimique du mercure s’effectue entre les trois compartiments de l’écosphère :


hydrosphère, atmosphère et lithosphère.
La conversion du mercure en ses formes diverses s'effectue selon deux types principaux de
réactions : l'oxydation-réduction et la méthylation-déméthylation.

1. oxydation du mercure :
L'oxydation du mercure élémentaire Hg° dans l'atmosphère est un mécanisme important des
dépôts terrestres et aquatiques de mercure. Le mercure élémentaire (Hg0) peut se volatiliser
relativement facilement et être émis dans l'atmosphère, et être ainsi transporté par les courants
engendrés par les vents pendant une période d'un an ou plus avant de se déposer de nouveau
dans l'environnement et de recommencer un cycle.

En raison de sa solubilité dans l'eau, de sa faible volatilité et de ses propriétés, le temps de


résidence de la forme ionique Hg2+ est inférieur à deux semaines. Ainsi, lors de la conversion
de Hg° en Hg2+, la forme ionique peut rapidement réagir avec de l'eau de pluie ou de la
neige, ou être adsorbée par des petites particules, pour ensuite se déposer dans
l'environnement sous forme de dépôt «humide» ou «sec».

Le mercure élémentaire Hg0 dans l'atmosphère est converti en sa forme ionique Hg2+ sous
l'action d'un processus photochimique en présence de substances chimiques réactives libérées
du sel marin (p. ex., des ions chlorure et bromure). Il reste à savoir quelle fraction de mercure
réactif est convertie en méthylmercure toxique et est absorbée par les animaux et les plantes.

2. méthylation du mercure :
Dans l'environnement, le mercure se transforme en méthylmercure par l'ajout d'un
groupement méthyl (CH3) à des éléments du mercure réactif ou oxydé (Hg2+). C’est
principalement un processus biologique naturel qui entraîne la production de composés de
méthylmercure (MeHg+) fortement toxiques, leur bioaccumulation dans les tissus vivants et
une augmentation de leur concentration dans la chaîne alimentaire, des microorganismes
comme le plancton, à de petits poissons, puis à des espèces qui s'en nourrissent comme les
loutres et les huards, et les humains.

On pense qu'une variété de microorganismes, principalement les bactéries qui requièrent du


sulfate ainsi que les bactéries méthanogènes (qui produisent du méthane) participent à la
conversion de Hg2+ en MeHg dans certaines conditions anaérobiques (sans oxygène) que l'on
trouve, par exemple, dans des zones humides et des sédiments de rivière, ainsi que dans
certains types de sol. La méthylation s'effectue principalement dans des environnements
aquatiques à pH faible (acide) avec des concentrations élevées de matière organique.
a. Dans l’eau :

Le mercure élémentaire ainsi que le diméthylmercure sont des formes volatiles du mercure.

- Mercure inorganique ou minéral:


le mercure métallique Hg0 et le mercure inorganique Hg2+, y compris le sulfure métallique
HgS, proviennent d’extraction des minerais ou par lessivage des sols à proximité des
gisements.

Dans les eaux naturelles, le mercure peut exister sous plusieurs formes chimiques et
physiques, sa spéciation dépend du pH, du potentiel redox, la nature et la concentration de
l’anion qui peut former des complexes avec le mercure.

Parmi les anions, le mercure forme avec l’ion chlorure une série de complexes stables :
HgCl+, HgCl2, HgCl3 et HgCl4 .

Le mercure est fortement lié aux matières en suspension dans l’eau, le degré de liaison dépend
également des propriétés physicochimiques de l’eau : pH, salinité, potentiel redox et la
présence de ligands organiques.

L’oxydation du Hg0 en Hg2+ est possible dans tout système aquatique aérobie contenant des
substances organique. Cette transformation dépend du potentiel redox. Ce potentiel doit
atteindre la valeur de 80 mv pour que le mercure métallique soit transformé en mercure
divalent.

Le sulfure mercurique HgS peut dans des conditions aérobies, s’oxyder lentement en sulfite
puis en sulfate et libérer alors dans le milieu des ions mercuriques divalents.
- le mercure organique :
Les composes organomercuriels peuvent être dégradés en mercure divalent Hg2+ par des
mécanismes biologiques, chimiques ou physiques.

La stabilité de ces composés est variable. Les alkylmercures à courte chaine et plus
particulièrement le méthylmercure sont les plus stables et, d’une manière générale plus la
chaine carbonée est longue, moins les composés alkylmercures sont stables.

*mécanisme de biosynthèse du méthylmercure :

Il a été démontré que le mercure minéral qui s’accumule dans les sédiments organiques
d’eaux douces et côtières peut être transformé par les bactéries benthiques en méthylmercure
puis en diméthylmercure très volatil qui passe dans l’atmosphère selon la réaction :

Deux voies biochimiques de méthylation du mercure bivalent dans les sédiments organiques
ont étés identifiées, l’une anaérobie en présence de méthyle cobalamine (B12-CH3) dans un
milieu légèrement réducteur. Cette voie n’est pas enzymatique ; l’autre aérobie montrant une
méthylation enzymatique du mercure liée à l’homocystéine dans la cellule. Parmi les
mécanismes enzymatiques de méthylation, méthyl B12 dépendants, on retrouve : la méthionine
synthétase, la méthane synthétase.

Les couches sédimentaires en suspension dans l’eau peuvent être aérobies anaérobies, les
deux voies de méthylation ont lieu dans une eau oxygénée.

Une fois dans l’atmosphère, le méthylmercure est photolysé par les rayons UV qui le
décomposent en mercure, méthane et éthane par couplage de radicaux libres.

- Formation du méthylmercure thiométhyl:

Le méthane thiol est un produit formé habituellement lors de la dégradation des cellules
vivantes en putréfaction. Cette molécule réagit avec la méthyl cobalamine et l’ion formol
mercurique pour donner du méthylmercure thiométhyl qui s’accumule dans les crustacées
(CH3-S-CH3-Hg).

Le mercure présent dans l’eau se concentre dans les poissons par accumulation directe à partir
de l’eau, c’est ce que l’on appelle la bioaccumulation ou indirectement par ingestion des
proies contaminées c’est le phénomène de biomagnification.
Les organismes aquatiques sont capables de retenir dans leurs tissus le mercure par absorption
à travers la peau et aussi à travers les membranes des branchies durant la respiration et
indirectement par ingestion des proies contaminées.

Le phytoplancton, premier maillon de toute chaine alimentaire, peut concentrer le mercure


présent dans l’environnement avec un facteur 1000 et même plus.

b. Dans l’atmosphère :

- le mercure élémentaire : forme dominante ≥ 80%.

- parmi les formes inorganiques volatiles, on trouve le dichloromercure HgCl2, qui a un temps
de résidence très court à cause de sa stabilité relative dans l’eau fraiche, la constante de
distribution air/eau est basse.

- dans la forme organique, on trouve principalement le diméthylmercure. Il possède une


constante de distribution air/eau égale à celle du mercure élémentaire, mais il est moins stable
et se décompose en méthane, éthane et mercure élémentaire.

- la forme particulaire occupe seulement une petite fraction de la totalité du mercure


aéroporté.
VI. Concentration du mercure dans l’environnement :

VII. Toxicocinétique :
1. Absorption :
a. Mercure métallique :

Le mercure métallique (Hg0) caractérisé par sa volatilité pénètre principalement, dans


l’organisme par voie respiratoire, traverse l’épithélium alvéolaire, et peut, en raison de son
caractère lipophile franchir la barrière hématoencéphalique.

Approximativement 80% de la vapeur de mercure est rapidement absorbée par inhalation.

Par contre le mercure métallique n’est pratiquement pas absorbé par le tractus digestif
(0,01%).

Le mercure contenu dans les amalgames dentaires passe rapidement dans le sang.
La voie sous cutanée est, généralement, considérée comme une voie accidentelle dont les
principales victimes sont les infirmières (blessure de la peau suite au bris d’un thermomètre et
pénétration du mercure par cette blessure).

Composés inorganiques du mercure :

La pénétration des sels mercuriques (Hg2+) et mercureux (Hg+) est possible par toutes les
voies :

Les aérosols de mercure inorganique qui sont inhalés se déposent dans les voies respiratoires
et le taux d’absorption dépend de la taille des particules.

La quantité absorbée suite à l’ingestion accidentelle ou volontaire est estimée à près de 10%
de la dose ingérée.

La voie transcutanée est considérée comme étant très accessoire.

Mercure organique :

Le méthylmercure est presque totalement absorbé par voie digestive (95%) et suit un cycle
entero-hépatique.

La voie respiratoire intervient surtout dans l’industrie.

La pénétration cutanée est facilitée par la liposolubilité des dérivés organiques, comme le
borate de phénylmercure.

Transport et distribution :

Mercure métallique :

Après absorption le mercure métallique est rapidement oxydé en ion mercurique divalent
(Hg2+) dans les globules rouges et les tissus.

Chez l’homme, le rapport hématies/plasma est plus élevé (≥1) après administration de
mercure élémentaire qu’après administration d’un sel mercurique, et la quantité de mercure
qui traverse la barrière placentaire est plus importante.

Le mercure est stocké essentiellement dans le cerveau, le rein, et également dans le foie.

Il existe un passage du mercure de la mère au fœtus, et dans le lait maternel mais en faible
quantité.

b. Mercure inorganique :

Dans le sang, le mercure divalent (Hg2+) est distribué de façon égale entre le plasma (lié à
l’albumine et autres macromolécules) et les globules rouges où il est lié aux groupements (-
SH) de l’hémoglobine et au glutathion (GSH).
Le Hg2+ reste échangeable ce qui explique l’efficacité du BAL et d’autres chélateurs à
éliminer le mercure inorganique du corps (sauf celui fixé au cerveau).

Il s’accumule rapidement dans le rein qui est son principal organe cible où il atteint environ
90% de la charge corporelle à l’état d’équilibre.

Il se localise principalement dans la partie distale du tube contourné proximal, et l’anse de


Henlé.

Dans la cellule, le mercure s’accumule dans les lysosomes, les mitochondries, et les
membranes épithéliales.

Il possède une demi-vie biologique très longue atteignant parfois plusieurs années.

Mercure organique :

Il est véhiculé très majoritairement (90%) dans le sang par les érythrocytes en particulier sur
les groupements –SH de l’hémoglobine puis redistribué dans le foie, le rein et surtout le
cerveau.

Le transfert du méthylmercure du sang au cerveau pourrait se faire sous forme d’un complexe
avec la L-cystéine dont la structure est semblable à la L-méthionine.

Un échange rapide avec les groupements –SH des macromolécules cellulaires permettrait
l’accumulation non spécifique du méthylmercure dans le système nerveux.

Il se fixe également dans le foie et les reins.

Selon une étude japonaise, 80% du mercure dans le cerveau et le cervelet de l’homme serait
sous forme de méthylmercure.

On retrouve, également, le mercure organique dans le cœur, et la rate.

L’incorporation du méthylmercure dans les cheveux, durant la formation du follicule pileux


donne une concentration 250 fois plus élevée que dans d’autres tissus.

Les composés alkoxyalkyles et phényles sont moins stables, et se dégradent en mercure


inorganique dont ils suivent la distribution.

2. Métabolisme :
a. Mercure élémentaire et dérivés inorganiques :

Plusieurs types de transformation métabolique peuvent se produire :

- oxydation du mercure métallique (Hg0 ) en mercure bivalent (Hg2+) catalysée par une
catalase localisée dans les peroxysomes.

- réduction du mercure Hg2+ en mercure Hg0 catalysée par un système présent dans le
cytoplasme cellulaire.
Ces deux types de réactions sont dus à l’existence d’un cycle d’oxydoréduction du mercure
dans la cellule.

- méthylation du mercure minéral.

Au niveau de l’intestin, on peut avoir une méthylation des sels mercuriques par la flore
microbienne.

L’oxydation des vapeurs de mercure métallique en mercure ionique bivalent n’est pas assez
rapide pour empêcher le passage du mercure élémentaire à travers la barrière hémato-
méningée, le placenta ou autres tissus, dans lesquels l’oxydation piège le mercure qui
s’accumule dans le cerveau et les tissus du fœtus.

Le mercure élémentaire n’a pas de liaison covalente avec d’autres composés. Sa toxicité
dépend de son oxydation initiale en ion mercurique et aussi en ion mercureux.

b. Mercure organique :

Le devenir du mercure méthylé accumulé dans le tissu nerveux est peu connu.

Il subit une lente déméthylation qui donne naissance à l’ion mercurique, lui-même rémanent
dans ce tissu. Diverses estimations indiquent que la demi-vie du méthylmercure est plus
longue dans le cerveau que dans le sang.

Le taux de déméthylation du méthylmercure en mercure inorganique est faible, voire


négligeable.

3. Excrétion :
a. Mercure inorganique :

- sous forme ionisée libre ou fixée aux protéines, les voies urinaires et fécales sont les
principales voies d’excrétion de mercure inorganique chez l’homme.

- chez les sujets exposés à long terme le mercure est essentiellement excrété dans les urines
(60%) et dans une moindre mesure dans les selles (<45%) et à l’état de traces dans la sueur, la
salive…

- un faible pourcentage (<10%) du mercure inhalé est éliminé dans l’air expiré.

Suite à son accumulation dans certains tissus, après arrêt de l’exposition, l’élimination
persiste pendant une longue période.

b. Mercure organique :

L’élimination digestive est la plus importante.


Le méthylmercure est éliminé par la bile sous forme de méthylmercure-glutathion, ou
méthylmercure-cystéine.

Certains complexes subissent un cycle entero-hépatique, et sont éliminés secondairement par


les urines après acétylation.

L’excrétion fécale du méthylmercure est d’environ 90%.

L’excrétion urinaire est très faible pour le méthylmercure. Elle est augmentée par la formation
de complexes solubles.

L’élimination pulmonaire peut exister pour certains dérivés comme le diméthylmercure qui
est exhalé à environ 80%.

Le méthylmercure s’élimine aussi en partie dans les phanères, le lait et la salive.

Sa demi-vie biologique est de 70 J, cependant il existe de larges variations interindividuelles


(35 à 189J).

VIII. Mécanisme d’action toxique:

Le mercure sous forme ionisée possède une constante d’affinité très élevée non seulement
pour les groupements thiols mais également pour les groupes hydroxyle, carboxyle,
phosphoryle et chlorures.

Les effets pathologiques dans les cellules et tissus varient d’un organe à un autre en fonction
du taux de mercure dans l’organe, de la forme chimique et métabolisme du composé, ainsi
que la durée d’exposition.

Ainsi les dérivés inorganiques sont néphrotoxiques, car ils s’accumulent beaucoup plus au
niveau du rein, et les dérivés du méthylmercure sont plutôt neurotoxiques, s’accumulant au
niveau des ganglions spinaux, site des lésions nerveuses périphériques.

1. Mécanismes biochimiques :
L’action du mercure se situe au niveau :

 Des systèmes enzymatiques :

- par diminution de la production énergétique en :

- en inhibant l’entrée du glucose dans la cellule.

- en bloquant la phosphoglucose isomérase sérique.

- en inhibant la glutathion réductase.


– par perturbation de l’entrée des phosphates dans les mitochondries, dans les cellules
cérébrales. Le cycle de Krebs est inhibé, in vitro, plus facilement par le méthylmercure que
par le mercure inorganique.

– par perturbation du système de transport des tubules rénaux par action sur l’ATPase
membranaire, et le transport du potassium.

- par perturbation des phosphatases alcalines des cellules tubulaires proximales des reins.

– par inhibition de l’activité de l’acide delta-aminolevulinique déshydratase (ALAD), qui est


une enzyme impliquée dans la synthèse de l’hème.

Les ions Hg2+ inhibent fortement l’ALAD in vitro. In vivo, cette, inhibition intervient à des
concentrations très élevées de Hg circulant.

– par stimulation possible de l’activité de la protéine kinase C membranaire qui joue un rôle
important dans la modulation de nombreuses réactions cellulaires.

Ceci a été observé pour une très faible concentration de l’ion mercurique.

– par inhibition de la Dopa-décarboxylase, ainsi que la monoamine-oxydase.

 Du métabolisme des lipoprotéines membranaires :

Le mercure agit au niveau de la membrane cytoplasmique en altérant son électronégativité,


ainsi que les phénomènes de tension superficielle.

 De la synthèse de la métallothionéine :

Il faut noter que les doses répétées de mercure induisent (comme le cadmium, le zinc, le
cuivre) la synthèse d’une métallothionéine, impliquée dans la détoxication du métal.

Il s’agit donc d’une tolérance au produit.

2. Conséquences lésionnelles :
a. Lésions rénales :

Les dérivés inorganiques et organiques produisent les mêmes effets sur le rein.

Le tubule proximal est le plus sensible à l’action du mercure et les lésions sont
essentiellement cytotoxiques.

L’ion mercure est rapidement fixé par l’épithélium cellulaire dont le cytoplasme devient
acidophile et subit une rétention d’eau avec gonflement de la lumière tubulaire.

Des études histologiques et biochimiques ont montré une altération des enzymes
mitochondriales tels : la MAO, les cytochromes oxydases, avec augmentation du nombre de
lysosomes dans les cellules épithéliales du tubule proximal.
En plus de l’atteinte tubulaire, les sels mercuriques dans certains cas d’intoxication
professionnelle ou thérapeutiques, sont capables d’entrainer une glomérulopathie à dépôt
d’origine auto-immune.

b. Effets sur les organites cellulaires :

Le mercure interfère avec l’élaboration et le fonctionnement de nombreux organites


cellulaires tels que les mitochondries, le réticulum endoplasmique, et les lysosomes.

Il modifie la structure des ribosomes fixés sur le réticulum endoplasmique, il en résulte des
modifications de la synthèse protéique, et donc de l’expression génétique.

Des études réalisées in vitro ont démontré que le méthylmercure était capable d’entrer en
interaction avec les acides nucléiques et plus particulièrement l’ADN porteur de l’information
génétique, d’où altération de la duplication, de la transcription et de la traduction de cette
information.

Ceci va entrainer :

- Des aberrations chromosomiques : le méthylmercure produit des effets « colchicine


like» avec altération de la formation du fuseau, et une répartition aberrante des
chromosomes au sein des cellules filles.

- Des malformations congénitales induites par le méthylmercure.


Les études épidémiologiques au japon ont montré que l’organogénèse n’est pas atteinte, mais
la maturation du cerveau est bloquée.

IX. Interactions :
1. Sélénium :
Le sélénium est considéré comme un antagoniste du mercure.

En effet ces deux éléments diminuent leur toxicité de façon réciproque.

Chez l’animal, le sélénium est capable de diminuer la toxicité du mercure et de ses dérivés, en
modifiant sa distribution tissulaire.

Il a été observé un accroissement de la déméthylation et un déplacement de la liaison du


méthylmercure avec les protéines plasmatiques.

Il a l’avantage de pouvoir se combiner avec le mercure et de réduire ainsi sa biodisponibilité,


probablement par compétition vis-à-vis des protéines utilisées pour le transport du mercure.

Il est également considéré comme un composant majeur dans le système de défense contre les
radicaux libres. Sa présence est un facteur limitant de la production de la glutathion
peroxydase.

Il a été constaté que la biosynthèse de la métallothionéine induite par le mercure, serait


supprimée par le sélénium.

Il se pourrait aussi que la très longue demi-vie d’élimination du mercure s’explique par la
formation d’un complexe avec le sélénium.

2. Vitamines A, C, E :
Toutes ces vitamines sont capables d’inhiber l’activité des radicaux libres, et de prévenir leurs
effets toxiques.

3. Éthanol :
Il inhibe l’oxydation du mercure métallique en mercure ionisé (réaction catalysée par la
catalase), particulièrement au niveau du cœur et des poumons.
X. Toxicité du mercure :
Le mercure est un toxique cumulatif dont les organes cibles sont le système nerveux central
(mercure élémentaire) et le rein (composés minéraux).

1. Intoxication aigue :
a. Mercure métallique :

- Les vapeurs de mercure, par inhalation, provoquent une trachéo-bronchite avec toux,
dyspnée, hyperthermie, puis une pneumonie mercurielle avec OAP toxique.

Il s’y ajoute des troubles digestifs (hypersialorrhée, gout métallique dans la bouche..), une
stomatite, une atteinte tubulaire rénale modérée ainsi qu’une atteinte hépatique.

Ce tableau est parfois suivi d’un érythème scarlatiforme avec adénopathies.

- L’ingestion de mercure métallique n’entraine pas d’intoxication systématique du fait de sa


très faible absorption digestive.

Cependant elle peut se compliquer d’une fausse route.

- Par voie cutanée, le Hg métallique, qui pénètre dans l’organisme par l’intermédiaire d’une
plaie, entraine l’apparition de signes inflammatoires locaux importants et récidivants si le
métal n’est pas retiré.

Si le métal passe par voie intraveineuse, ou intra-artérielle, il y causera des lésions


nécrotiques, en particulier par embolie artérielle.

- La pénétration d’une goutte de mercure liquide dans l’épithélium cornéen, est rapidement
éliminée, sans réaction importante.

b. Les sels mercuriques :

Ils sont caractérisés par leur action caustique et néphrotoxique.

L’ingestion de sels mercuriques, entraine immédiatement une inflammation du tractus gastro-


intestinal (douleurs abdominales, vomissements et diarrhée souvent sanglants).

Dans les 24 premières heures, il apparait une insuffisance rénale aigue anurique par néphrite
tubulaire interstitielle, suivie le 2ème ou 3ème jour par une stomatite ulcéro-membraneuse (forte
élimination du mercure par la salive).

En cas d’intoxication massive, l’anurie peut se prolonger pendant une quinzaine de jours.
La toxicité rénale est beaucoup plus marquée pour les sels mercuriques que pour les sels
mercureux.

c. Les sels organomercuriels :

Ils entrainent généralement des intoxications collectives, marquées par des signes
neurologiques ou caustiques.

2. Intoxication chronique : hydrargyrisme


a. Mercure métal et ses sels minéraux :

L’hydrargyrisme professionnel est la conséquence d’une intoxication chronique, due le plus


souvent, à une exposition prolongée à des vapeurs de mercure ou à des poussières de dérivés
mercuriels.

Il est caractérisé par l’apparition progressive, souvent insidieuse de manifestations diverses :

- Une gingivo-stomatite mercurielle :

Avec hypersialorrhée et perception d’un gout métallique dans la bouche, de gingivorragies et


parodontolyse (déchaussement des dents).

On a observé également une coloration grisâtre uniforme des dents (dent mercurielle).

On a signalé aussi l’apparition de larges liserés noirâtres à la base des dents, provoqués par la
liaison du mercure salivaire et des radicaux SH des protéines (rare).

- Atteinte du système nerveux central:

La principale manifestation de l’intoxication mercurielle est une encéphalopathie


d’installation insidieuse.

Selon l’intensité de l’exposition deux stades sont possibles.

* pour de faibles concentrations, il ya apparition d’un syndrome psycho-organique marqué par


des troubles neuro-digestifs non spécifiques « neurasthénie mercurielle » caractérisée par une
asthénie, anorexie, amaigrissement, émotivité, irritabilité, anxiété, insomnie, troubles de la
mémoire…

Ce tableau, où dominent les troubles psychologiques est communément appelé


micromercurialisme.

* l’exposition à des concentrations élevées (généralement plus de 2 fois la VME), se traduit


par une atteinte cérébelleuse marquée par un tremblement touchant initialement les doigts, les
lèvres et les paupières. Ces troubles peuvent s’aggraver progressivement et aboutir à une
ataxie cérébelleuse, accompagnée d’une détérioration intellectuelle plus ou moins importante.

Acrodynie : douleur des extrémités avec pâleur des mains, des pieds et de la pointe du nez,
desquamation et parfois gangrène.
Atteinte périphérique : (polynévrite sensitivomotrice distale).

- Signes cutanés : dermatoses eczématiformes.

- Signes oculaires : le mercurialentis est une accumulation progressive de mercure dans


la capsule antérieure du cristallin et correspond à un reflet gris, brun ou jaune. Il n’y a
aucun retentissement visuel.

- Atteinte rénale : elle est plus fréquente et plus marquée lors de l’exposition aux
composés minéraux.

Il s’agit classiquement d’une glomérulonéphrite extra-membraneuse dont le mécanisme est


immuno-toxique et qui se traduit par une protéinurie isolée pouvant évoluer vers un syndrome
néphrotique complet.

Les lésions glomérulaires peuvent être minimes.

- Cancérogénèse : le mercure métallique et ses composés inorganiques sont classés


dans le groupe 3 par l’agence internationale pour la recherche sur le cancer, à savoir
qu’il n’existe pas d’indication d’un potentiel cancérogène pour l’homme.

- Effets sur la reproduction : oligospermies, avortements spontanés.

Le mercure traverse la barrière placentaire. Il est foetotoxique.

b. Amalgames dentaires :

Effets locaux :

-réaction inflammatoire transitoire de la pulpe dentaire.

-tatouages gingivaux.

-réactions lichenoides, de mécanisme irritatif ou allergique, qui guérissent au retrait de


l’amalgame.

La mercuriurie reste inférieure à 5ug/l.

c. Sels organiques :

Les effets néfastes sur la santé de l’exposition professionnelle aux dérivés alkylés du mercure
sont désignés sous le nom de syndrome de Hunter-Russel caractérisé par une réduction
concentrique du champ visuel, dysarthrie,…

La toxicité des composés alkoxyalkylés est inférieure à celle des dérivés alkylés.
Ainsi le chlorure de méthoxyéthylmercure est beaucoup moins toxique que le chlorure de
méthylmercure. Cette différence semble due à la plus grande instabilité du
méthoxyéthylmercure qui est rapidement métabolisé dans l’organisme avec libération de
mercure inorganique.

d. Le méthylmercure : (catastrophe de Minamata)

En 1907: la compagnie Chisso installe une usine pétrochimique à Minamata, au sud-ouest du


Japon.

À partir de 1932, rejet de résidus de métaux lourds dont du mercure (utilisé comme catalyseur
pour la synthèse de l'acétaldéhyde CH3CHO).

la première description de la maladie remonte à 1949: de nombreux problèmes liés au système


nerveux, comme, par exemple, la perte de motricité.
Suite notamment à la consommation de poissons, on compta près de 900 décès de 1949 à
1965.

Les déversements de mercure continuèrent jusqu'en 1966.

De 1932 à 1966 environ 400 tonnes de mercure furent rejetées dans la baie.

Aujourd'hui, 53 ans après le début officiel de la maladie (mai 1956), plus de 13 000 personnes
ont été reconnues par l'entreprise et l'Etat...Mais près de 25 000 sont encore en attente d'une
décision…

Intoxication au méthylmercure:

- on retrouve une névropathie, avec tremblements, perturbations sensorielles, affaiblissement


de l’ouïe, constriction du champ visuel, baisse des capacités intellectuelles.

- hypersalivation avec sueur, dermites et eczémas.

- atteintes du muscle cardiaque et des nerfs périphériques avec fente des masses musculaires.

- la concentration du mercure chez le fœtus aboutit à des handicaps moteurs et intellectuels


graves par des cassures chromosomiques et de nombreuses autres anomalies.

e. Le diméthylmercure :

Une dose de 5 mg/Kg est suffisante pour produire une intoxication mortelle.

Les premiers signes d’intoxication surviennent plusieurs mois après le contact, il s’agit
habituellement de troubles d’équilibre et de la marche.

À la phase d’état, il y a apparition d’une encéphalopathie sévère associant un syndrome


cérébelleux, une baisse des capacités intellectuelles, une cécité et une surdité corticales.

À terme, la régression des troubles est toujours incomplète.

Le diméthylmercure est tératogène et foetotoxique.

Autres dérivés alkylés :

Ils sont responsables d’une encéphalopathie moins sévère.

Une partie du produit absorbé est minéralisée et le tableau de l’intoxication se complète d’une
stomatite et d’une atteinte rénale.

f. Dérivés alkoxyalkylés et arylés :

Ils possèdent une action irritante et sensibilisante.


Le dérivé le plus utilisé est le thiomersal, qui est souvent responsable d’eczéma de contact,
plus rarement d’urticaire, et de rhinite.

Elément Voies d’entrée Organes cibles


Hg élémentaire Inhalation de vapeurs - système nerveux central (syndrome psycho-
organique, tremblement, encéphalopathie).
- peau et muqueuses (érythème, stomatite).
- poumon en aigue : pneumonie mercurielle.
-fièvre des métaux.
Hg inorganique - ingestion. - reins (glomérulopathie/ tubulopathie).
-inhalation. - peau et muqueuses (brulure, eczéma).
-pénétration cutanée.
Organomercuriels - ingestion. Dérivés alkylés :
-inhalation. -SNC (Encéphalopathie).
-pénétration cutanée. - malformations congénitales.
Dérivés arylés et alkoxyarylés :
- voies respiratoires (rhinite, asthme).
- peau (eczéma).
- reins (glomérulopathie/tubulopathie).

3. Mercure et autisme:

On utilise depuis les années 1930 le thiomersal comme agent conservateur dans les vaccins.

En 1999, suite à une enquête de la FDA, le service de la santé publique américain


recommandait la suppression des dérivés de mercures dans les vaccins.

L’an dernier, la cour fédérale des Etats-Unis conclut à un lien de causalité avéré entre
vaccinations infantiles et autisme chez une petite fille de 9 ans, Hannah Poling.

A ce jour aucune étude n’a montré de lien évident entre la présence de thiomersal et
l'apparition de trouble neuro-psychologique.

XI. Relation dose-effet :


La toxicité du mercure est dose-dépendante et les relations dose-effet sont assez bien
connues : les atteinte classiques (tremblement, protéinurie) surviennent pour des taux
urinaires supérieurs à 100 ug/g de créatinine.
Cependant des altérations cognitives sont possibles dès 30 ug/g de créatinine.

XII. Traitement de l’intoxication au mercure :


1. Intoxication aigue :
a. Traitement évacuateur :

- ingestion récente (< 4 heures) et importante d’un sel.

- l’ingestion de mercure métal ne nécessite aucun geste évacuateur.

b. Traitement symptomatique.

c. Traitement épurateur :

L’épuration extra-rénale est efficace : on peut avantageusement y associer une substance riche
en radicaux SH (exemple la cystéine) pour déplacer le mercure de ses sites de fixation
tissulaire, ce qui permet ensuite de l’éliminer par dialyse péritonéale ou par hémodialyse.

d. Traitement spécifique :

Appelé aussi « traitement chélateur ». Celui-ci ne peut être efficace qu’à la phase aigue.

Il s’adresse à des sujets symptomatiques (tremblement, atteinte rénale) ; présentant des taux
urinaires élevés, habituellement supérieurs à 500 ug/l.

Inutile tant que persiste l’exposition, son efficacité reste modérée car il ne mobilise qu’une
faible fraction du stock total de l’organisme, et pas ou peu les dépôts cérébraux.

Parmi les agents chélateurs :

- Le BAL (2,3- dimercaptopropanol ou dimercaptol) :

De structure CH2SH-CH-CHSH-CH2OH est le premier antidote efficace employé dans les


intoxications aigues par les sels mercuriques.

Administré précocement, il éviterait la réabsorption tubulaire et donc éviterait la tubulopathie.

- EDTA, par voie parentérale, semble également augmenter l’excrétion urinaire du


mercure.

- DMSA (acide dimercaptosuccinique) :

COOH-CHSH-CHSH- COOH est un donneur de thiols. Il peut être utilisé par voie orale, il
entraine peu d’effets indésirables. Il provoque des déplétions en zinc mais pas en cuivre, fer,
calcium, magnésium. C’est l’agent chélateur de choix.

 DMPS (dimercaptopropane sulfonate) :


COOH-CHSH-CH2SO3Na est aussi un donneur de thiols. Il peut être utilisé par voie orale. Il
serait le plus efficace dans le traitement de l’intoxication par le mercure. Il provoque des
déplétions en antimoine, argent, arsenic, cadmium, chrome, cobalt, mercure, plomb et zinc.

- Les pénicillamines (D-pénicillamine et N-acétyl-D-pénicillamine) sont efficaces pour


accroitre l’excrétion du mercure après expositions aux vapeurs de mercure.

La forme acétylée donne de meilleurs résultats que la D-pénicillamine.

2. Intoxication chronique :
Le traitement est basé sur l’utilisation de chélateurs dont le plus indiqué est le DMSA.

XII. Détection et Dosage :


1. chez l’homme :
a. prélèvement :

-les meilleurs indicateurs de l’exposition au méthylmercure sont les concentrations sanguines


et capillaires du métal.

-le meilleur indicateur de l’exposition au mercure inorganique est la concentration urinaire du


métal.

Nature : sang périphérique (sur tube EDTA ou héparine), urines, bile, contenu gastrique,
cheveux.

b. identification et dosage :

-minéralisation : utilisation de fours à micro ondes plus efficace, mélange HNO3/H2SO4,


mélange bromate/bromures.

-méthodes utilisées :

Méthodes colorimétriques à la dithizone : Hg totale (Dithizone  Dithizonate d’Hg rouge)


pH = 0.5 – 1 / (interférence Cu++).

Limite de détection: 5ppm.

Electrode spécifique : Hg+, Hg++

Limite de détection : 0,004 ppb


S.A.A avec flamme.

Limite de détection: 0,5 ppm.

S.A.A à vapeur froide (sans flamme) : la plus utilisée.

Limite de détection : 0,1 ppm.

Polarographie.

Spectroscopie de fluorescence x : spectrophotomètre d’émission atomique.

Concentration moyenne dans Valeur limite pour les travailleurs


la population exposés

Urine : concentration en
5 µg/g de créatinine 50 µg/g de créatinine
mercure inorganique

Sang : concentration en mercure


5 µg/l de sang 15 µg/l de sang
organique

Source: rapport 261 de l'Office parlementaire d'évaluation des choix scientifiques et


technologiques -2000.

2. dans l’eau :
a. Echantillonnage :

Les échantillons doivent être prélevés dans des flacons (en verre borosilicaté, quartz ou poly-
sulfone) préalablement lavés à l’acide nitrique et rincés à l'eau déminéralisée afin d’éviter des
réactions d’adsorption et de désorption sur les parois du récipient.

Toutes les eaux étant susceptibles de se modifier plus ou moins rapidement par suite de
réactions physiques, chimiques ou biologiques, il convient de prendre des précautions en
terme de transport et de conservation de l'échantillon avant analyse par acidification à un
PH<2 et par ajout d’un agent stabilisant (K2Cr2O7, HNO3)permettant la transformation de
Hg0 en Hg2+ soluble, et minimisant ainsi les pertes par volatilisation.

Par ailleurs, il faut veiller à remplir les flacons de manière à ce qu'il n'y ait pas d'air au-dessus
de l'échantillon.

b. Extraction :

L'analyse du mercure nécessite une étape de minéralisation (avec du KMnO4 par exemple)
pour amener dans un premier temps le mercure à l'état d'oxydation II, puis l'échantillon est
réduit à l'état zéro Hg0 par du chlorure d'étain ou du tétrahydroborate de sodium.
3. dans l’Air :
a. Echantillonnage :

Il s'agit d'effectuer un prélèvement de particules sur un filtre ou un prélèvement d'air sur des
tubes hopcalites par exemple, avec un débit de l'ordre du litre par minute.

Dans le cadre de la qualité de l'air, elle concerne l'émission de sources fixes et la


détermination de la concentration en mercure total. Dans ce cas, les prélèvements de mercure
dans les effluents canalisés sont effectués dans des conditions d'isocinétisme (conditions
identiques de débit, de température et de pression en chaque point de la ligne de prélèvement).
Les particules sont récupérées sur un filtre et la phase gazeuse piégée dans un barboteur avec
le choix de deux mélanges :

- une solution à 2 % m/m de KMnO4 et 10 % m/m de H2SO4,

- une solution à 4 % m/m de K2Cr2O7 et 20 % m/m de HNO3.

Extraction :

Le filtre ou les tubes sont minéralisés par chauffage (classique ou micro-onde) dans une
solution d'acides (en fonction de la nature des filtres ou des tubes). Le minéralisât est ensuite
repris à l'eau distillée et l'échantillon stabilisé par une solution de K2Cr2O7. Il convient dans
ce cas à l'analyse par absorption atomique.

4. dans les Sols :


a. Prélèvement :

L'échantillon est séché (air, étuve à 40 °C, lyophilisateur selon la nature du sol) puis tamisé à
2 mm. Le refus de tamisage est conservé et le tamisât est broyé à une dimension inférieure à
200 µm avant minéralisation.

b. Extraction :

Les sols sont digérés pour amener le mercure à l'état d'oxydation II ou extrait à l'eau régale.

L'échantillon est ensuite réduit par du chlorure d'étain.


c. Dosage :

A ce stade de l'analyse, tous les échantillons (d'air, d'eaux ou de sols) se trouvent sous forme
aqueuse dans un milieu acide.

Les techniques analytiques :

La spectrométrie d'absorption atomique avec vapeur froide.

La spectrométrie de fluorescence atomique.

Le mercure est réduit à sa forme élémentaire par le chlorure d'étain en milieu acide. Le
mercure est ensuite dégagé de la solution à l'aide d'un courant inerte et transporté dans une
cellule de mesure.

Dans le cas de l'absorption atomique, les absorbances sont mesurées à la longueur d'onde de
253,7 nm (absorption de la lumière émise par une lampe "mercure").

Pour la fluorescence atomique, la radiation à 253,7 nm générée par la lampe excite les atomes
de mercure qui réémettent une lumière fluorescente à la même longueur d'onde.

XIII. Prévention et législation :


La (VME) indique la concentration moyenne dans l'air des postes de travail en un polluant
donné qui, en l'état actuel des connaissances, ne met pas en danger la santé de la très grande
majorité des travailleurs sains qui y sont exposés, et ceci pour une durée de 42 heures
hebdomadaires, à raison de 8 heures par jour, pendant de longues périodes. Le polluant en
question peut être sous forme de gaz, de vapeur ou de poussières.

Les VME pour le mercure et ses composés sont les suivantes:

– Mercure métallique : 0,05 ug/m3.

– Composés inorganique : 0,1 mg/m3.

– Composés alkylés: 0,01 ug/m3.

Normes:

- Le poisson: 0,7 ppm.

- Eaux de consommation: 1ug/l (OMS).

Dans le sol et sédiments:

INERIS propose une PNEC (concentration prévisible sans effet dans l’environnement):

Pour le mercure inorganique:


PNEC sed = 9,3 mg/kg poids sec.

PNEC sol = 27 mg/kg poids sec.

Pour le mercure organique:

PNEC sed = 1,1 mg/kg poids sec.

PNEC sol = 23 mg/kg poids sec.

Prévention technique :

* Prévention technique générale :

– Ventilation optimale des locaux, en évitant les niches.

– Aspiration à la source au poste de travail, éventuellement chapelles.

– Sols et plans de travail lisses et exempts de joints.

– Maintien d'une température ambiante aussi basse que possible.

– Protection et isolation des conduites d'eau chaude et de vapeur (afin d'éviter les turbulences
et l'évaporation accrue de la poussière contenant du mercure).

– Dispositifs d'arrêt empêchant la fuite de mercure dans les canalisations.

– Nettoyages quotidiens ou pluriquotidiens des plans de travail et des sols.

– Manipulation du mercure métallique sur des tables à rebords surélevés ou munies d'une
vanne de récupération.

– Couverture du mercure liquide par de l'huile de paraffine ou par un autre produit empêchant
l'évaporation.

– Stockage et élimination des torchons et éponges de nettoyage en récipients étanches.

– Survêtements de travail sans poches ni revers.

– Utilisation d’un masque de protection respiratoire muni d'un filtre spécial pour le mercure.

– Récupération du mercure répandu: saupoudrer les gouttes de mercure avec du charbon actif
contenant 5 % d’iode ou avec une poudre de zinc et de cuivre.

Le mélange ou l'amalgame ainsi obtenu peut être alors récupéré. On peut également récolter
les gouttes à l'aide d'une «pince à mercure». Enfin, on peut utiliser la glace sèche qui, en
solidifiant le mercure, facilite sa récupération.
* Prévention technique personnelle :

Elle concerne tous les travailleurs exposés, on doit les informer des dangers qu’entraîne le
mercure afin de les inciter à suivre les règles d’hygiènes et de la prévention, l’information
s’adresse à tous les nouveaux embauchés, elle doit être faite par le médecin de travail mais
aussi par le maître et le comité d’hygiène et de sécurité .

– Armoires de vestiaire séparées pour les habits de travail et de loisirs.

– Port de souliers réservés au travail.

– Port de gants de travail à manchettes suffisamment longues pour recouvrir les habits.

– Interdiction de manger, boire et fumer dans les locaux de travail.

- Interdiction de fumer aux toilettes.

– Avant les pauses et après le travail, lavage soigneux des mains (brosse) et du visage,
brossage des dents et rinçage de la bouche. Douche en fin de journée ou d'équipe.

– Se rincer la bouche avant chaque boisson.

– Se laver fréquemment les cheveux.

– Changer fréquemment de sous-vêtements.

1. Prévention médicale :
a. Examen d’aptitude à l’embauche :

La règlementation interdit le travail aux sujets de moins de 18 ans et aux femmes enceintes,
les personnes soufrant d’une gingivite ou toute infection buccale, d’atteinte rénale et de
désordres nerveux sont aussi écartés.

L’alcoolisme doit être recherché.

Il serait utile de doser le mercure urinaire pour avoir une valeur de base comme référence.

b. Examens périodiques :

Il est obligatoire pour le personnel exposé au mercure et ses composés.

Le rythme des examens cliniques et biologique dépend du poste de travail, ils peuvent être
trimestriels, semestriels ou annuels.
c. Examen clinique :

Pour rechercher des signes d’intoxication précoce : tremblements, état mental, gencives, état
dentaire, troubles de comportement, dosage de la protéinurie …

Si nécessaire électromyogramme, électroencéphalogramme, examen du champ visuel, de


l'audition et du sens de l'équilibre.

d. Examens biologiques :

 Dosage du mercure :

 dans les urines :

Le mercure urinaire (mercuriurie) est essentiellement sous forme inorganique.

Son dosage est réalisé le plus souvent sur un échantillon d’urine de 24 heures à la fin d’une
période de travail ou avant la pause suivante.

Certains microorganismes peuvent volatiliser le mercure, donc l’addition d’un antibactérien


est utile si les urines doivent être stockées pendant un temps prolongé.

Sa concentration est rapportée à celle de la créatinine.

Le mercure urinaire est le marqueur utilisé en médecine du travail pour la surveillance de


l’exposition professionnelle au mercure métal ou inorganique, notamment chez les ouvriers.

La concentration urinaire chez un sujet non exposé est de 10 ug/ml (35ug/g de créatinine).

Un taux de 50ug/ml chez un sujet exposé signifie que le post est bien protégé, si la
concentration > 50ug/ml : un signale d’alarme exige la révision des mesures de prévention.

Le taux dangereux pour un exposé est de 100ug/ml (>300ug/g de créatinine) nécessite un


écartement de poste de travail.

Il existe une corrélation entre l’intensité de l’exposition est la concentration urinaire du


mercure, le rapport entre la concentration atmosphérique (ug/m3) et la concentration urinaire
(ug/l) en fin de pause de travail est de « 1 ».

Les concentrations du mercure atmosphériques (ug/m3), du mercure urinaire (ug/l) et le


mercure sanguin (ug/l) évoluent dans le rapport :

1 : 1.1 : 0.4

La corrélation entre le mercure urinaire et le nombre d’amalgames en bouche est bien établie.
Elle est confirmée par plusieurs études récentes.
 dans le sang:

C’est le paramètre le plus demandé, il présente peu de fluctuations, il reflète d’une manière
plus exacte les symptômes cliniques par rapport au dosage urinaire.

Il est considéré comme un indice fiable dans la surveillance médicale du personnel exposé.

Les taux sont :

• 35 ug/ml ne présente aucun danger pour un sujet exposé.

• 60 – 80 ug/ml indiquent déjà une exposition mercurielle.

• 200 ug/ml sont souvent une valeur limite à ne pas dépasser.

Dans le sang, le mercure inorganique se répartit de façon égale entre le plasma et les
érythrocytes alors que le mercure organique s’accumule à plus de 90 % dans les érythrocytes.

 dans la salive :

Le mercure salivaire a diverses origines (amalgames, excrétion salivaire, desquamation des


cellules épithéliales) et se présente sous différentes formes (Hg métal, ions Hg++, particules).
Les particules sont notamment produites en quantités plus importantes lors de la mastication.
Tout ceci explique pourquoi les concentrations observées dans la salive sont extrêmement
variables et très dépendantes du protocole – actuellement non standardisé – utilisé pour leur
recueil.

Le mercure salivaire est évidemment plus élevé chez les porteurs d’amalgames et les
concentrations peuvent être extrêmement élevées notamment en présence de particules.

 dans les cheveux :

Les nombreux problèmes analytiques liés à ce milieu (modalités de prélèvement,


contaminations, difficulté de l’analyse, contrôle de qualité peu développé) rendent ce dosage
et l’interprétation des résultats très délicats en dehors d’un nombre très limité de cas
particuliers. De plus, les variations de concentrations entre individus sont plus grandes que
pour la plupart des autres milieux.

Enfin, le cheveu est essentiellement un marqueur du mercure organique (méthylmercure).

Les concentrations dans les cheveux ne reflètent donc pas l’exposition au mercure
élémentaire ou inorganique.
Tout ceci fait que ce marqueur ne devrait pas être utilisé pour la mise en évidence du mercure
issu des amalgames.

 dans les selles :

Le dosage du mercure dans les selles reflète essentiellement le mercure des amalgames non
absorbé : 90-100 % des particules et du mercure métal (vapeurs) et 80-90 % du mercure
mercurique, ainsi que le mercure d’origine alimentaire.

Compte tenu, en outre, de l’hétérogénéité des selles, de la difficulté de leur analyse et de


l’absence de valeurs de référence fiables, ce marqueur ne présente aucun intérêt ni pour
l’évaluation des apports en mercure ni pour celle de la charge en mercure de l’organisme.

 Autres explorations biologiques :

 Bilan hématologique.

 Créatinine, gamma-GT, TGO, TGP et protéines sériques : pour la surveillance de la


fonction hépatique et rénale.

 protéinurie : elle n’est pas un bon test de détection précoce d’intoxication.

Devant une forte protéinurie trouvé de manière isolée nous devons décider d’un changement
de poste de travail et de surveiller le sujet.

 B2 microglobuline de 24 h est nécessaire.

 bilan allergologique. ( Lors de suspicion de sensibilisation au mercure,)

XIII. Conclusion :
Le mercure pollue l’environnement, il est toxique pour l’Homme et les animaux, des efforts
considérables ont été fais ces dernières années pour limiter son utilisation, en le remplaçant
par d’autres produits moins nocifs et en interdisant son utilisation dans des produits de
consommation directe.