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INTOXICATION A L’ARSENIC

Pr Amira Dorra
Laboratoire de Toxicologie
CMYAMU- TUNIS
Introduction
• Intoxication arsenicale: anciennement connue ; usage
criminelle
• Composé complexe
• Présente des effets toxiques ou inoffensive
• Toxicité dépend de sa nature : minérale ou organique;
valence; solubilité dans l’eau ou les lipides; son état
(liquide; gaz; solide)
Introduction
• - Métalloïde gris, odeur alliacée,
• - formes minérales :
 As (-3) : AsH3 (arsine), très toxique (hémolytique ); arsenamide.
 As (+3) : Anhydride arsénieux As2o3, trichlorure d’arsenic, arsénite de
Cu(ASO2)2.
 - As (+5) : anhydride arsénique As2o5, arséniate de Ca ou de Pb ;
[Pb3(AsO4)].
- forme organique : moins toxique ; dérivés aromatiques, aliphatiques
(triméthyl-arsine) ou acide mono & diméthylarsonique (+5), acide
arsanéïque.
Utilisation
• - Pesticides, insecticides, fongicides, herbicides, peinture, médicaments, tannage

de peaux, gaz de combat, de pétrole.

• - Minerais ; alliage avec d’autres métaux; colorant; industrie électronique

• - Se trouve dans le sol, eaux, environnement.

• - Fumé de cigarettes
Propriété physicochimique

 AS métalloïde :

• - sous forme de As2S2 (sulfure realgar) = sulfure rouge, ou


As2S3 (orpiment) = sulfure jaune, ou FeAsS3+ (Mispickel),
ou FeAs2 (Arsenopyrite), ou labaltine ou smaltine CoAsS,

• - impureté dans certains minerais

• AS As2 O3
Propriété physicochimique
 Anhydride arsénieux As2O3 : poudre cristalline blanche ou
masse vitreuse translucide
- Saveur acide ou acre
- faible solubilité dans l’eau mais soluble en milieu Ac et
alcalin
- volatile a la chaleur
- As2o3 H3Aso4 Ac arsénique (oxydation )
- As2o3 As (réduction)
- As2o3 AsH3 (H2 naissant)
 Arsénites : sels d’acide arsénieux (H3AsO3) de Na et K :
soluble dans l’eau
 Arséniates : sels d’acide arsénique (H3AsO4)
Propriétés physicochimiques
 Hydrogène arsénié AsH3 :
- Gaz a odeur alliacé
- dérivés organique + H2 naissant AsH3
- hydrolyse des arséniures métalliques AsH3
 Agressifs de combats :
- Lewisit : chlorovinyl dichlorarsine (liquide)
- Adamisite : diphenyl amino chlorarsine (solide)
ETIOLOGIES
 Empoisonnement criminels : rare; donné a dose massive ou répétée (toxique cumulatif) :
vu son absence d’odeur et de saveur
 Suicidaire : rares ; anhydride arsénieux et l’arcétarsol (antiamibien)
 Accidentelle :
- Emplois des arsénieux comme pesticides ex : arsénites et anhydride arsénieux
- Conservation des peaux et animaux naturalisés
- Contamination alimentaire : vin ; eaux polluées ; poissons et crustacés
- Origine médicamenteux: disparu
- Pollution environnementale : combustion des charbons et fuels dans les industries
- Tabac
Métabolisme
• 1- Absorption :
• - Principale voie d’absorption= VO : As5+, As3+ hydrosolubles !
95%. - Voie pulmonaire : industrielle 20-35%. - Cutanée .
• 2- Distribution : - Liaison protéines plasmatiques et aux hématies +++.
• foie, rein, poumon, muscle, peau, phanères, os. T1/2 =40-60h
• - As minérale : passage faible a travers la barrière hémo-méningée
• - As inorganique : passage a travers la B.Placentaire ; stockage :
muscle; os peau
Métabolisme
3- Biotransformation : Hépatique; As3+ ; +toxique As5+
(ac. mono & diméthylarsénique)
• As triméthylé diméthylé monométhylé non méthylé (ac.
arsenique).
• 4- Elimination :
• - Urine (40-65%), fécale (5%, intoxication aigue), peau et phanère
• - As inorganique : lente (5 premiers jr puis 21jr à +++mois); toxique
cumulative
• - As organique : rapide (48hr) mais plus lente ensuite
Mécanisme de toxicité
• As 3+ : toxique thioloprive; blocage des enzymes
(respiration cellulaire et autres métabolismes)

inhibition de Décarboxylation oxydative de l’acide


pyruvique

Perturbation des métabolismes (glucides,


lipides et AA)
- Affinité de l’As pour –SH : fixation sur les phanères
PhysioPathologie de l’arsine ash3

• Liposolubilité de AsH3 permet passage a travers :


• - la BHM
• - les alvéoles pulmonaires vers les capillaires
ensuite aux GR
• AsH3 diminution de GSH
pompe Na/k affaiblit

• gonflement
de l’hematie et hémolyse
symptomatologie
 Toxicité aigue
 Cutanée : brulures chimiques (As3).
 Ingestion : nausée, vomissement, diarrhée, désordre
électrolytique
• - Tachycardie, hypotension, halène, fièvre, encéphalopathie,
confusion, coma (++mort),
- Troubles neuropsychiques, lésions dermatologiques, chute de
cheveux, IR, cytolyse hépatique et Mort dans 48h !
 Inhalation : irritation de l’arbre bronchique + troubles digestifs.
symptomatologie

• Toxicité chronique
• - Atteintes cutanées : éruption érythémato-papuleuse,
verrues, boutons, hyper ou hypopigmentation, eczéma,
urticaires, perforation du cloison nasal, kératodermie,
• - lésions malignes,
• - manifestations allergiques,
• - atteintes cardiovasculaires, hématologiques & hépatiques,
• - effets sur le SNC, cancers & effet sur la reproduction
Diagnostique analytique

 Matrice biologique : sang, urines, phanères, environnement, aliments


 Minéralisation: Destruction de la matière organique
- Incinération : non utilisée
- Oxydation : Cl 2 naissant ou nitro-sulfurique ou nitrosulfo-perclorique
• absorption atomique avec système iodure / méthode de Cribier.
 isolement de l’As : Minéralisât précipité de sulfure

H2S/Thioacétamide

Purification (nitrosulfurique)

Identification + dosage
Diagnostique analytique

 Identification et dosage :
 Méthode de cribier : Amélioration de la méthode de
Marsh As

- Les composés solubles de l’As +H2 naissant


Coloration jaune
AsH3 +HgCl2(ouBrCl2) orangé ou brun
Diagnostique analytique

 Spectrophotométrie d’absorption atomique: a four


graphite (interférence) ou a génération d’hydrure
(sensible)

 Torche a plasma : détection spectrométrie d’émission


ou MS

 radioactivité provoquée : cheveux


Diagnostique analytique
 interprétation des résultats : VN
- As sanguin < 10ùg /l
- As urinaire (mono et di Méthyle)= 10 – 20 ùg/g de
créatinine
- As cheveux : <1 ùg/g ; en cas d’intoxication
chronique (20 et même 50ùg/g)
- As angles :< 4ùg/g
- Atmosphère professionnel :
As2O3 et composés solubles de AS : VME =
0,2 mg/m3
Traitement
 Traitement évacuateur : précoce; LG
 Traitement symptomatique :
- Correction des pertes hydro électrolytique
- Administration des cardiotoniques
- Mesures de réanimation
 traitement antidotique :
 BAL : British anti lewisite = dimercaptopropranolol
: déblocage des (-SH) ; non efficace pour AsH3
 DMSA : Ac 2,3 dimercapto-succinique : possède 2
(-SH) complexe soluble (élimination urinaire)
PREVENTION
• - Maladie professionnelle à Déclaration obligatoire

• - Suivie semestrielle des exposés

• - Examen biologique : NFS; Transaminases; GT ;


dosage de AS

• - Radiographie pulmonaire

• - Respect des valeurs limites d’exposition