25 abril 2016

Hasta el momento nosotros hemos ido estudiando el corazón desde una perspectiva mecánica más
que fisiológica. Veamos ahora algunas leyes fundamentales:

- En primer lugar: La ley de Frank starling:

dice que explica que el corazón está funcionando en la primera parte de la curva; es decir
mientras el musculo se vaya estirando, mayor será la fuerza de contracción; pero que el
corazón se estira hasta cierta dimensión las fibras musculares porque en el espacio que esta
es un espacio muy delimitado.
Recordemos que existe una relación directa entre el estiramiento (la longitud con la fuerza
que se aplica y a medida que voy estirando la longitud de la fibra mayor va a ser la fuerza
posterior durante la contracción y durante la contracción siguiente.
He aquí el problema, incluso nosotros estuvimos graficando que la curva comienza a
descender si yo me paso del llamado Lx ¿recuerdan?
Resulta que el corazón siempre trabaja en el rango de Lx, nunca se pasa de Lx y siempre
llega hasta ahí y la razón es justamente porque el espacio en donde está que es el
mediastino es muy estrechito. Cuando el corazón comienza a crecer que les sucede a las
personas que practican deportes, el corazón les crece y ahí les comienza a trabajar de forma
deficiente y es por eso que muchos deportistas de alto rendimiento fallecen antes de los 50
años.
¿Por qué al ir estirando la longitud de la fibra; yo incremento la fuerza de contracción?
porque más estiro la fibra hago más propensa la fibra para liberar calcio de su retículo
sarcoplásmico.
Entonces si yo tengo la fibra bien cortita y la estimulo, la contracción no va a ser de tanta
fuerza ya que no estímulo a la fibra para que libere el suficiente calcio. En cambio, si la estiro
hago más propenso el R.S para que libere más calcio, y ustedes saben que la Fx. De
contracción es directamente proporcional a la liberación de calcio que sale del R.S.
Ahora, aquí viene lo complicado:

¿Qué pasa con las personas que sufren de megacardia (corazones grandes)? ¿Cuál es la principal
deficiencia de estas personas con corazón grande? No tienen una contracción proporcional al
estiramiento, como consecuencia sufren de lo que se llama “Insuficiencias cardiacas” y estas
personas tienden a morir en el más mínimo esfuerzo, entonces a estas personas se les coloca algo
para la sobre extensión del corazón durante la pre-carga, para que esta llegue hasta un cierto punto
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y no continúe a esto se les denomina “malla” esta se coloca exclusivamente para que el corazón
trabaje en la primera mitad de la curva de Frank Starling y evitar la insuficiencia cardiaca (que el
corazón se expanda). Esa solución dura entre 7-8 años.

¿Qué podría originar una megacardia?

1. Existen deportes que producen hipercardia, como por ejemplo el lanzamiento de jabalina,
salto alto, lanzamiento de bala, rugby, también el ciclismo. No todos los deportes son
buenos, ya que hay algunos que son tremendamente complicados, ya que su frecuencia
cardiaca será mayor por ende su volumen latido será alto por condiciones de estrés.
2. El uso de inhaladores produce un aumento del tamaño del corazón, debido al salbutamol
es un broncodilatador que produce dilatación progresiva del corazón y es por eso que todas
las personas que sufren de ASMA terminan muriendo tarde o temprano de una insuficiencia
cardiaca, producida por una distrofia muscular cardiaca y es por eso que hoy en día los
broncodilatadores como el salbutamol están siendo reemplazados por otros análogos que
producen este.
3. Otro factor importante aparte del Ca+ en la contracción del musculo cardiaco son los niveles
de K+, generalmente el exceso de potasio, es decir cuando se produce una condición
llamada de “hiperpotasemia” provoca los paros cardiacos en Diástole, cuando el corazón
se relaja. Los paros cardiacos en diástole ocurren principalmente durante el sueño y estas
personas fallesen durante

Ahora esto se lo tienen que saber de memoria. Yo puedo saber la eficiencia de trabajo del corazón
a través del cálculo de estas 3 variables. (estos parámetros en el fondo describen la función de los
ventrículos y como son los ventrículos los que ´propulsan sangre dentro del corazón indirectamente
describen el trabajo cardiaco).

1. El volumen latido: es el volumen de sangre que sale inyectada desde el corazón después de
cada latido
2. Fracción de expulsión: es toda la sangre que sale de los ventrículos en función de la sangre
que llego (es el porcentaje de sangre inyectada desde el corazón).
3. Gasto cardiaco: cantidad de sangre que el corazón propulsa por unidad de tiempo
(específicamente por minuto).
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Veamos cada uno de ellos y como calcularlo:

1. Volumen latido: diferencia entre el volumen de sangre antes de la expulsión (antes q los
ventrículos hagan diástole) y el volumen que queda dentro del ventrículo después de la
expulsión (volumen final de la sístole). Entonces al corazón llega una cantidad de sangre,
esto se llama:
Volumen final de la diástole – volumen final de la sístole (es una resta)
(V.D - V.S)
En otras palabras: el volumen latido es la diferencia que hay entre todo lo que llegó menos
(que es la resta) todo lo que quedó en cada latido.
El corazón normal de una persona normal el volumen latido es cercano a los 70ml. Entre
mayor sea el corazón, mayor será el volumen latido y entre más pequeño sea menor será el
volumen latido.
El volumen latido debe ser proporcional al tamaño de la persona o sino no dará a vasto.

2. Fracción de expulsión: la fracción de expulsión es el porcentaje de sangre que es expulsada

en cada latido, en condiciones normales es rededor del 55%. Mientras mayor es la fracción
de expulsión, mayor es la eficiencia cardiaca 8importante) y si es menor habrá deficiencia
cardiaca.
Como se calcula:
La fracción de expulsión es igual al volumen latido (resultado de la resta) por el volumen al
final de la diástole. (división)
Una persona con megacardia tendrá menos fracción de expulsión ya que tendrá menos
contractibilidad. ¿en qué porcentaje es patológico y en cual es normal? deficiente menor a
45%. Desde el punto de vista práctico se puede medir mediante un cálculo midiendo la
circulación periférica y mediante su color.

3. Gasto cardiaco: es en el fondo toda la sangre que expulsa el corazón por unidad de tiempo
(por un minuto). Generalmente en una persona de un 1,70 el gasto cardiaco es de 5 litros
por minuto.
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Se calcula multiplicando el volumen latido x frecuencia del corazón por minuto. Por ejemplo,
si el volumen latido es 70ml y la persona tiene 72 latido por minuto calculamos 70x72 me
da 5 litros o 5.000 ml por minuto entonces el gasto depende del volumen latido y de la
frecuencia cardiaca. Por eso las personas que hacen deporte casi no aumentan el volumen
latido, sino que la frecuencia por lo tanto incrementa el gasto cardiaco y eso es lo
importante.
Ahora calculen:
En un individuo de prueba e calcula que el volumen final en diástole es de 110 ml y el
volumen final en sístole es de 32 ml. Calcular volumen latido; fracción de expulsión y gasto
cardiaco si su frecuencia es de 100 latidos por minuto:

Vol. Final diástole: 110 ml

Vol. Final sístole: 32 ml

Vol. latido: 110-32= 78 ml.

F. expulsión: 78ml/110ml= 0.71 (71%)
Gasto cardiaco: 78x100=7.800 ml = 7.8 litros/min.

Ahora, resulta cuando nosotros vimos el musculo esquelético, vimos un fenómeno llamado
excitación/contracción (explica el proceso). Ahora que pasa en el acoplamiento
excitación/contracción en el corazón, como ya sabemos todo del corazón es hora de que abordemos
este problema:

1. El corazón para trabajar de forma correcta requiere de 3 iones: sodio, potasio y calcio.
Cualquier deficiencia en cualquiera de estos iones hace q el corazón no trabaje. Por lo tanto,
la homeostasis que regula los niveles de sodio, potasio y calcio debe ser muy precisa y finos.
Cuando hay ausencia de sodio, hay hiponatremia. Ahora si yo no tengo sodio afuera de las
fibras muscular es lo mismo que bloquear los canales sodio voltaje dependiente por lo tanto
en ausencia de sodio no se propaga ningún tipo de potencial provocándose un paro
cardiaco. Por ejemplo, las personas que se deshidratan.
En condiciones normales el potasio extracelular es 10 veces más bajo que el potasio
intracelular. Ahora que pasa si yo aumento significativamente la cantidad de potasio afuera.
Si yo la aumento la voy a ir igualando con la de adentro. Si se va igualando. ¿se producirá
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repolarización del potencial? No. Porque el potasio no se va a mover, por lo tanto, no va a

ver ningún tipo de repolarización.
Entonces, ¿se producirá la propagación de un potencial? Muy mal. y si no se propaga el
potencial del corazón ¿se contrae? No. Por lo tanto, los aumentos excesivos de potasio
producen paro cardíaco en diástole (cuando el corazón se encuentra relajado).
Ahora veamos qué es lo que pasa con el calcio. Todos sabemos que el calcio es importante
para la mantención de la meseta (sin calcio no se forma la meseta y si no se forma la meseta
el musculo cardiaco se tetaniza). Entonces si yo aumento los niveles de calcio entrara más
por la meseta y se suma con el calcio del retículo sarcoplásmico por lo que aumentara la
fuerza de contracción. si el calcio esta en exceso no retorna todo al retículo sarcoplásmico
quedando una porción importante en las miofibrillas por lo que el musculo quedara
permanentemente contraído provocando un paro cardiaco en sístole quedando el corazón
apretado.

¿En qué condición tendríamos un exceso de calcio? hay dos condiciones:

Hay dos hormonas que regulan el calcio en los huesos, una se llama

1. Calcitonina: lleva el calcio por el torrente sanguíneo hasta los huesos.

2. Parathormona (PDH): lleva el calcio de los huesos hacia el torrente sanguíneo

Ahora, si yo tengo un cáncer en la paratiroides voy a provocar un exceso de secreción PDH y mis
huesos se descalcificarán en un par de horas. Habrá tanta cantidad de calcio en los huesos que
elevará la cantidad de calcio circulante provocando un paro cardiaco en sístole en cosa de horas,
desde que se originó el cáncer. Es el único cáncer que mata a una persona en menos de 24 horas.

Y la otra condición es el calcio concentrado que antes vendían.

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El asunto (excitación/contracción) del musculo esquelético es que inicia su contracción a partir de

una estimulación proveniente de una motoneurona. No hay placa motora de por medio que
estimule al musculo durante su fase de contracción. lo que hacen los neurotransmisores que llegan
al musculo cardiaco es mostrar la frecuencia cardiaca a través del sistema nervioso autónomo
simpático y parasimpático, pero no se requiere de ACh para que el musculo se contraiga. De hecho,
el músculo cardiaco con ACh se desacelera y pierde fuerza de contracción y con norepinefrina
aumenta la fuerza cardíaca y de contracción. Entonces, todo comienza con el potencial originado en
el nodo SA … ese es el estímulo inicial para producir el acoplamiento excitación/contracción, no
viene de una neurona.

¿Cómo ocurre todo esto?

Llega el impulso, entra al tubo T, activa los DHPRs, estos abren los R y R, sale el calcio y ese calcio
que se libera va hasta las miofibrillas del Sarcómero produciendo la contracción.

¿Cuál es la diferencia con el musculo esquelético?

Es que el calcio que produce la contracción no solo proviene del retículo sarcoplásmico, sino que
también del calcio que ingresa para sostener la meseta.

Entonces hay dos calcios que participan en la contracción del corazón.