UNIVERSIDAD LAICA

“ELOY ALFARO”DE MANABI

Facultad de Ciencias Medicas

Carrera de Medicina

CASOS CLINICOS:
PRIMER PARCIAL

Estudiante:

Cedeño Avila Maria de los Angeles

Curso:

Quinto semestre “B”

Asignatura:

Farmacología

Catedrático:

Dra. Mercedes Delgado Carrillo

Periodo lectivo:

2019- 2020(2)

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 I. MISIÓN

Formar Médicas y Médicos de atención primaria con valores éticos, humanistas y

de excelencia, sustentados en vastos conocimientos, destrezas y habilidades para el
manejo integral del proceso salud enfermedad, acorde a las políticas del buen vivir y de
acuerdo con los requerimientos de la Provincia, la Región y el País.

II. VISIÓN

En el año 2020 será una faculta acreditada, líder en el sector laboral de la Salud y
transformada en un referente Nacional y Continental con énfasis en la atención primaria
de Salud, excelencia Académica y valores humanísticos, fomentando la Investigación
formativa y proyectándonos a estudios de Cuarto Nivel.

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 III. PERFIL DE EGRESO DE LA CARRERA DE MEDICINA
1. Interpreta la estructura y función normal del cuerpo humano y su homeostasis; y
es capaz de interrelacionar estos conocimientos en un sistema biopsicosocial.
2. Analiza las anormalidades en la estructura y funciones del cuerpo humano, en
relación con la fisiopatología de los diferentes aparatos y sistemas, y su
integración; fundamentando su diagnóstico en evidencias.
3. Valora los determinantes del proceso salud/enfermedad y los factores de riesgo
para la salud, y es capaz de establecer la interacción entre la persona y su entorno
físico y social, a fin de instituir medidas preventivas y de promoción, favoreciendo
la participación de las personas y las comunidades para la adopción de estilos de
vida saludable.
4. Integra en el ciclo vital humano los efectos del crecimiento, el desarrollo y el
envejecimiento sobre el individuo, la familia y la comunidad, de manera
sistémica.
5. Analiza la historia natural de las enfermedades agudas y crónicas en los individuos
y en los grupos humanos de acuerdo a su situación geográfica, y sus condiciones
sociales, económicas y culturales.
6. Participa, en su nivel de formación, en investigaciones formativas enfocadas al
análisis y generación de soluciones a los problemas del proceso salud y
enfermedad, en concordancia con los lineamientos de desarrollo local y nacional,
y las políticas de ciencia y tecnología.
7. Explica los mecanismos fisiopatológicos en la toma de decisiones respecto a las
conductas a implementarse en cada paciente; considerando la respuesta del
organismo a estímulos externos e internos, y las relaciones riesgo-beneficio y
costo-beneficio de las diferentes terapias.
8. Desarrolla técnicas de información, comunicación y educación que optimicen las
diversas formas de atención de la salud, en un clima de respeto al derecho del
paciente a ser debidamente informado por su médico, favoreciendo la
participación y responsabilidad del paciente, la familia y la comunidad en el
cuidado de su salud.
9. Evalúa los determinantes psicológicos, genéticos y ambientales en la producción
y desarrollo de la enfermedad, incluyendo las diferencias en la vulnerabilidad
entre los diversos tipos de individuos, familias y comunidades.

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10. Valora la influencia de las creencias, cosmovisiones, actitudes, y pertenencia a
diferentes grupos sociales y etnias, en el proceso salud – enfermedad.
11. Integra en el manejo del proceso salud – enfermedad, los aspectos éticos, legales,
psicológicos y sociales, asumiendo su responsabilidad de todos los actos médicos.

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 CASO CLÍNICO #1

Paciente de 9 años, sexo masculino, procedente de Montevideo. Ingresa por deposiciones

con sangre. No existen antecedentes personales ni ambientales a destacar.

Su enfermedad actual comienza 3 días previos con fiebre de hasta 39ºC agregando un día
previo al ingreso dolor abdominal difuso, irradiado a hemiabdomen derecho y
deposiciones líquidas sanguinolentas. El examen físico al ingreso muestra un niño lúcido,
con buen estado general, bien hidratado y perfundido, normo coloreado. El abdomen es
blando, depresible, doloroso a la palpación profunda de fosa ilíaca derecha, pero sin
defensa. El resto del examen es normal. Ingresa para observación.

La ecografía abdominal es normal. El hemograma mostró una leucocitosis de 11.300

elementos/mm3(neutrófilos82,6%), sin alteraciones en las líneas roja y plaquetaria; PCR:
140 mg/l.

En la evolución desaparece la fiebre persistiendo episodios de dolor cólico muy intensos

que se acompañan de palidez cutánea y alivian tras nuevas deposiciones con sangre en
varias oportunidades. Se realiza tomografía de abdomen normal. El cirujano pediátrico
descarta cuadro quirúrgico.

A las 48 h del ingreso se recibe informe de coprobacteriológico confirmando germen, por

lo que se diagnostica gastroenteritis aguda por Campylobacter spp. Se da antibiótico
azitromicina vía oral. Mejoría progresiva y alta a los 3 días.

El coprobacteriológico mostró cultivo sin desarrollo para Salmonella ni Shigella; el

examen directo con tinción de Gram modificada evidenció leucocitos positivos; bacilos
gramnegativos espiralados en alas de gaviota sugestivos de Campylobacter spp. Ambos
pacientes fueron tratados con azitromicina. No ha reiterado cuadro similar luego de más
de 6 meses del alta.

AZITROMICINA

Mecanismo de acción: los macrolidos son agentes bacteriostáticos que inhiben la síntesis
proteica al unirse reversiblemente a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano e
inhibiendo la translocación de los péptidos.

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Farmacocinética

 Absorción: administración oral es limitada 25-50%

 Distribución: la distribución es muy elevada, como consecuencia de su
liposolubilidad. Alcanza concentraciones elevadas y persistentes durante periodos
prolongados de tiempo en la mayoría de tejidos y fluidos. Penetra en el interior de
las células, especialmente en macrófagos y en los leucocitos polimorfonucleares,
donde alcanzan concentraciones hasta 100 veces superiores a la plasmática, lo que
explica su utilidad en infecciones producidas por bacterias intracelulares. En
ausencia de inflamación, las concentraciones en el líquido sinovial y el LCR son
reducidas. Atraviesan la barrera placentaria, siendo la concentración en el plasma
fetal un 5-20% de la plasmática.
 Excreción: vía biliar. Posee una semivida de eliminación superior a 40 horas.

Dosis: vía oral o vía intravenosa, 500 mg cada 24 horas en adulto

la dosis recomendada es de 10 mg/kg/día, administrados en una sola toma, durante 3 días

consecutivos.

Edad Vía Dosis Modo de uso

Niños 500 mg cada 24 horas
Oral
10 mg/kg/día Cada 24 horas,
durante 3 días
Adultos

Presentación

Clorhidrato de azitromicina

 Comprimidos revestidos de 500 mg

 Polvo de suspensión 200 mg/5ml
 Inyecciones de 500 mg/5ml

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 CASO CLÍNICO #2

Hombre de 43 años de edad con infección por VIH de 30 meses de diagnóstico, en

tratamiento con efavirenz, lamivudina y estavudina. Últimos estudios 6 meses previos al
ingreso los cuales reportaron carga viral negativa y cuenta de CD4: 380 células/mm3,
CD8: 460 células/mm3 con una relación CD4/CD8: 0.8. Dos semanas previas a su ingreso
con cuadro de infección de vías respiratorias altas que fue tratado con moxifloxacino y
AINEs sin mejoría, evolucionó una semana después con disnea progresiva, fiebre de hasta
38.8°C, tos escasamente productiva y diaforesis nocturna.

El día de su ingreso con franca dificultad respiratoria que requirió apoyo mecánico
ventilatorio e ingreso a la Unidad de Terapia Intensiva (UTI). A su ingreso con marcada
cianosis, hemodinámicamente inestable por lo que requirió del uso de aminas. FC 110x ́,
FR 34x ́, TA: 80/30mmHg, PAM: 46 mmHg. PVC: 8 mmHg, diuresis 0.3 mL/kg/hora,
peso: 45 kg, talla: 1.70 m, IMC: 15.5.

Con estado de mínima conciencia, facies caquéctica, regularmente hidratado, cuello sin
adenomegalias y sin soplos, campos pulmonares con estertores subcrepitantes
generalizados, uso de músculos accesorios de la respiración, ruidos cardiacos rítmicos y
de adecuada intensidad sin soplos. Abdomen sin viscero megalias y con adecuada
peristalsis. Extremidades hipotróficas y sin datos de trombosis venosa, con adecuado
estado neurovascular distal.

Laboratorios: gasometría arterial con pH de 7.31, PCO2 36.6, PO2 48.8, saturación
79.8%, lactato 2.8, HCO3 13.9. Hemoglobina10.4 g/dL, hematócrito 31%, plaquetas 160
mil, leucocitos totales 18.4 x 103μL, neutrófilos segmentados 95%, bandas 0%.
Procalcitonina < 0.5 ng/mL y DHL 650 U/mL.

Su radiografía de tórax con infiltrado intersticial bilateral y difuso, con aspecto de «vidrio
esmerilado», sin imágenes quísticas observables o presencia de neumotórax (Figura 1).

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 Figura 1 Radiografía de tórax en donde se observa infiltrado intersticial bilateral y
difuso, con aspecto de «vidrio esmerilado».

La tomografía computada de tórax mostró infiltrado intersticial en prácticamente todo el

parénquima pulmonar, se observaron también ciertas áreas de condensación con
broncograma aéreo y múltiples quistes subpleurales de predominio en ápices y bases; sin
neumotórax (Figura 2).

Se realizó biopsia pulmonar la cual reportó Pneumocystis jiroveci. Por lo que determinó
como diagnostico, neumonía por Pneumocystir jiroveci. Recibió cobertura antibiótica con
cotrimoxazol dosis diarias de 20mg/kg de trimetoprima y 100 mg/kg de sulfametoxazol,
en 3 o 4 dosis.

Figura 2 Tomografía computada de tórax en donde se observainfiltrado intersticial

bilateral de predominio en las bases. Pequeñasbulas subpleurales (Flechas)

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 COTRIMOXAZOL

Mecanismo de acción: las sulfamidas y trimetoprima bloquean competitiva y

secuencialmente la síntesis del ácido fólico bacteriano, produciendo un efecto
bacteriostático. El ácido fólico interviene en la síntesis de timidina, purinas y metionina,
necesarias para la síntesis de ADN y ARN y proteínas, necesarias a su vez para el
crecimiento bacteriano.

Farmacocinética:

 Absorción: las sulfamidas se absorben bien.

 Distribución: en el aparato gastrointestinal y alcanzan los liquidos organicos:
pleura, liquido sinovial, peritoneal, prostático, humor acuoso y LCR.
 Excreción: las sulfamidas se metabolizan por acetilación y glucoronoconjugación
y se excretan fundamental por el riñón. La trimetoprima se metaboliza en el
hígado y da origen a metabolitos activos. Se elimina por la orina y bilis.

Dosis:

Edad Dosis indicaciones Duración

Adultos 1 a 2 comp..
Niños > 6 años 1/2 comp. forte
Niños de 2 a 5 meses ½ cucharadita (2,5 2 veces/día 7 a 10 días
ml)
Niños de 6 meses a 2 cucharaditas (10
5 años ml)

Presentación:

Comprimidos de 400/80 mg en caja de 20.

Comprimido forte de 800/160 mg en caja por 10.

Suspensión de 200/40 mg por 5ml, en frasco por 100 ml

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 CASO CLÍNICO #3

Paciente varón de 32 años natural de Nigeria, diagnosticado en octubre de 2009 de

infección por VHB HBeAg (-) y anticuerpo Anti-VHD (-), sin seguimiento posterior, que
acudió al Servicio de Urgencias por un cuadro de fiebre, vómitos y diarrea de 10 días de
evolución, acompañado de intolerancia oral. Reconoció la ingesta de 40 gr de alcohol 6
días antes del ingreso y, como antecedente epidemiológico, haber mantenido relaciones
sexuales con una prostituta alrededor de un mes antes de acudir al Servicio de Urgencias.
Negaba viajes recientes u otros factores de riesgo de interés.

A la exploración física se destaca la ictericia escleral y el abdomen doloroso a la palpación

en hipocondrio derecho. El resto del examen fue normal.

Se encontró alteración de los siguientes parámetros analíticos: ALT: 6.720 U/L; AST:
5.139 U/L; GGT: 345 U/L; LDH-I: 1.668 U/L; fosfatasa alcalina: 130 U/l; bilirrubina
total: 15,1 U/L y bilirrubina directa: 11,1 U/L; protrombina: 29%; RIN: 2,40 y
fibrinógeno: 115 mg/dl. El hemograma y el resto de los parámetros analíticos fueron
normales.

La ecografía abdominal mostraba engrosamiento de la pared de la vesícula biliar con

imagen de doble pared y edema perivesicular a nivel del fundus en el contexto de una
hepatitis aguda. Con estos datos, y ante la sospecha de hepatitis aguda grave de probable
origen viral, el paciente ingresó en el Servicio de Digestivo donde se iniciaron las medidas
de soporte correspondientes.

Al ingreso, se realizó la serología mediante quimio luminiscencia de los siguientes

marcadores: IgG e IgM del VHA, HBsAg, IgG anti-HBc, IgG anti-HBe y HBeAg, anti-
VHC, IgM-VCA, IgG-VCA e IgG-EBNA de virus Epstein Barr, IgG e IgM de
citomegalovirus y virus de la inmunodeficiencia humana. Los resultados serológicos
mostraron un perfil compatible con infección crónica por VHB [HBsAg (+), anti-HBc
(+), IgM anti-HBc (-), HBeAg (-), anti-HBe (+)] y el resto de marcadores descartaron
infección aguda o crónica por otros agentes infecciosos.

La carga viral de ADN de VHB fue de 3.210 UI/ml. En el contexto del cuadro de hepatitis
aguda grave en el que permanecía el paciente, sin etiología conocida, se envió suero del
paciente, obtenido en el momento del ingreso, a la Unidad de Hepatitis del Centro

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Nacional de Microbiología, para el diagnóstico de infección por VHD (anticuerpos totales
(IgG + IgM) y RT-PCR).

Los anticuerpos anti-VHD realizados mediante ELISA competitivo (Etimax, Murex)

resultaron negativos, sin embargo, la RT-PCR reveló la presencia de ARN de VHD,
estableciéndose el diagnóstico de hepatitis aguda grave por sobreinfección por VHD en
paciente con hepatitis B crónica HbeAg negativo. En una segunda muestra obtenida a los
7 días, se detectaron tanto anticuerpos totales como ARN de VHD.

Se inició tratamiento con interferón alfa pegilado (Peg-IFNα2a) tras la resolución del
episodio de hepatitis aguda grave. Peg-IFN α2a no fue administrado durante la fase aguda
para evitar el riesgo de desencadenar un cuadro de descompensación hepática.

PEG-IFN α2a

Mecanismo de acción: Los alfa-interferones endógenos son antivíricos secretados por

leucocitos (por ejemplo, los macrófagos, los linfocitos B y los linfocitos B no T) en
respuesta a la infección viral o a varios inductores sintéticos y biológicos. Todos los alfa-
interferones comparten actividades biológicas comunes generados por la unión del
interferón al receptor de la superficie celular. Aunque el mecanismo exacto de acción no
conoce completamente, la unión del interferón al receptor de la superficie celular es
seguida por la activación de tirosina quinasas, lo que conduce a la producción de varias
enzimas tales como 2'-5'-oligoadenilato sintetasa (2 ' -5'-OEA) y beta2-microglobulina.
Estas y posiblemente otras enzimas estimuladas por los interferones son responsables de
los efectos biológicos pleiotrópicos del alfa-IFN, que incluyen efectos antivirales,
antiproliferativos y efectos inmunomoduladores, la diferenciación celular, la regulación
de superficie celular, la expresión de antígenos de histocompatibilidad (HLA de clase I),
y la inducción de citoquinas.

Farmacocinética

 Absorción: no se absorben vía oral y se administran por vía intramuscular,

subcutánea o intralesional.
 Distribución: El interferón alfa-2a se filtra totalmente filtra a través de los
glomérulos y experimenta una degradación proteolítica durante la reabsorción
tubular renal, siendo su reaparición insignificante en la circulación sistémica.

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  Excreción: El metabolismo hepático y la excreción biliar subsiguiente se
consideran vías secundarias de eliminación del interferón alfa-2a. En las personas
sanas, la semivida de eliminación del interferón alfa-2a es 03.07 a 08.05 horas
(media de 5,1 horas). Los interferones-alfa no se eliminan mediante hemodiálisis.

Dosis:

Hepatitis B:

Adultos 2,5 a 5.0 millones de Ul/m2 de superficie corporal, tres veces a la semana
durante un periodo de 4-6 meses, administración subcutánea.

Niños: hasta 10 millones de Ul/m 2 de superficie corporal en administración

subcutánea tres veces a la semana durante un periodo de 4-6 meses.

Presentación

Solucion inyectable en jeringa precargada: Interferon Alfa-2a, Roferon® A | Roferon®-

A

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 CASO CLÍNICO #4

Paciente de 25 años de edad que acude a urgencias de nuestro centro por presentar zona
indurada muy dolorosa con signos inflamatorios en pene de 3 días de evolución que ha
ido empeorando progresivamente, a pesar de iniciar tratamiento con amoxicilina-
clavulánico el día previo. No tiene fiebre ni síntomas miccionales acompañantes. Refiere
tener pareja estable y no haber mantenido relación de riesgo.

Como antecedentes personales refiere un episodio similar 3 meses antes, aunque menos
intenso, que cedió con tratamiento médico (amoxicilina-clavulánico). No presenta
alergias medicamentosas conocidas ni otros antecedentes médico-quirúrgicos de interés.

A la exploración física se observa en el pene importante celulitis con áreas de fluctuación

(Figuras 3). Se realizar una anamnesis más exhaustiva, el paciente no refiere picadura de
insectos ni inoculación de material exógeno en el pene, siendo el único antecedente
destacable el haber mantenido sexo oral con su pareja habitual, que no había comentado
previamente por considerarlo irrelevante. La analítica sanguínea revela leucocitosis
(13200 /ul) con desviación izquierda (neutrofilia 77.7%), PCR 3 mg/dl, estando el resto
de parámetros dentro de la normalidad.

Figura 3 A. Celulitis con áreas de fluctuación. B. Drenaje de contenido

purulento.

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Se realiza desbridamiento en quirófano de urgencias, obteniendo material para cultivo y
se ingresa al paciente con el diagnóstico de celulitis peneana, para continuar con
tratamiento antibiótico parenteral, con amoxicilina-clavulánico 1 g iv / 8 horas, así como
analgésicos y antiinflamatorios y curas locales diarias con agua oxigenada y povidona
yodada.

El paciente no recordaba la fecha de su última vacunación del tétanos por lo que se le

aplicó una pauta completa de vacunación (3 dosis de toxoide) y la gammaglobulina
antitetánica. Evoluciona favorablemente, siendo dado de alta al tercer día de ingreso con
el siguiente tratamiento: amoxicilina-clavulánico 875/125 mg 1 comp cada 8 horas (10
días), cura diaria con suero fisiológico y povidona yodada.

El cultivo del material obtenido durante la cirugía resulta negativo, por lo que decidimos
continuar con el mismo tratamiento al haber respondido adecuadamente. Posteriormente
se revisó al paciente en consultas externas de urología para valorar la necesidad de una
postectomía diferida, que no fue necesaria.

AMOXICILINA- ACIDO CLAVULÁNICO

Mecanismo de acción amoxicilina : b-lactamicos cefalosporina, es un antibiótico que

tiene acción bactericida, inhiben la terminación del enlace cruzado de la pentaglicina.
Este proceso se encuentra catalizado por transpeptidasas y carboxipeptidasas inhibiendo
la síntesis de la pared bacteriana, esto lo hacen alcanzando las proteínas fijadoras de
penicilinas (PBP)

Mecanismo de acción ácido clavulanico: compuestos que se unen a las B-lactamasas y

las inactivan, evitando que se fijen a los antibióticos B-lactámicos y los destruyan.

Farmacodinamia: presentan un patrón de actividad antimicrobiano tiempo-dependiente

y su efecto se correlaciona con el tiempo que permanece el antibiótico en concentraciones
superiores a la concentración inhibitoria mínima (CIM) de la bacteria (T>CIM).

Farmacocinética:

 Absorción: muestra una biodisponibilidad de un 89%, administrada junto con

alimentos no disminuye su absorción.

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  Distribución: alcanza entre 15% y un 25% de unión a proteínas plasmáticas, es
capaz de atravesar al líquido cerebro espinal solo cuando las meninges se
encuentran inflamadas. En los fluidos bronquiales, alcanza concentraciones de 4-
7% de la concentración del plasma. Se distribuye en bilis, vesicula biliar, pulmón,
hígado, oído y liquido pleural.
 Excreción: es principalmente renal. Aproximadamente el 60% de una dosis se
elimina en orina sin cambios. Posee un tiempo de vida de 1,5 a 2 horas, en
pacientes con fallo renal puede llegar a ser de 5 a 20 horas.

Dosis

Edad Vía Características Dosis Modo de uso

Niños <40 kg 25/3.6 mg a divididos en 2
dosis (cada 12
45/604
horas)
mg/kg/día
Oral >40 kg 1750 mg de con la dosis de 2
Adultos Edad avanzada amoxicilina veces al día
/250 mg de
ácido
clavulánico
2625 mg de con la dosis de 3
amoxicilina/375 veces al día
mg de ácido
clavulánico

Presentación

Capsula: Cada comprimido recubierto contiene: Amoxicilina (como Amoxicilina

trihidrato) 875 mg y Acido Clavulánico (como clavulanato de Potasio) 125 mg.

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 CASO CLÍNICO #5

Mujer de 64 años con fibrilación auricular paroxística, intervenida en el mes previo

(prótesis mecánica mitral y anuloplastia tricuspídea). En tratamiento con Bemiparina
7500 UI/24h previo al inicio de Acenocumarol. Ingresa en la Unidad de Cuidados
Intensivos (UCI) tras presentar parálisis facial central izquierda, disartria y hemiplejia
izquierda. No había presentado fiebre ni otra sintomatología significativa.

En la exploración física se encuentra normotensa, taquicárdica. Franca sensación de

enfermedad. “Click metálico” valvular audible. Mirada conjugada hacia la derecha,
Glasgow score de 14 puntos.

Pruebas complementarias, en la analítica al ingreso destacaba elevación de reactantes de

fase aguda (Proteína C Reactiva: 10.6mg/dl; Procalcitonina: 23.89 ng/mL); anemia
(Hb:8.8 gr/dl; y leucocitosis (10.600/mcl con 90% de neutrófilos). En TAC craneal se
objetivaron dos focos hemorrágicos a nivel frontal izquierdo y parietal derecho. En
ecocardiograma transtorácico la prótesis y anuloplastia eran normofuncionantes. No se
observaron vegetaciones. En la Radiografía de tórax no se observaban infiltrados.

Se realizó craneotomía con aspiración de coágulo hemorrágico. En hemocultivos seriados

se aislaron bacilos Gram negativos (Klebsiella pneumoniae) y se amplió estudio para
descartar endocarditis infecciosa que finalmente fue concluyente: ecocardiograma
transesofágico: vegetación de 1,5cm x 2,4cm y 3 mm de base de implantación en disco
protésico mitral normo funcionante.

Diagnóstico final: Endocarditis infecciosa sobre válvula protésica mitral precoz por
Klebsiella Pneumoniae productora de betalactamasa de espectro extendido (BLEE).
Embolismos sépticos intraparenquimatosos cerebrales. Evolución final Favorable con
tratamiento dirigido por antibiograma (Meropenem y Amikacina) durante 6 semanas. En
el ecocardiograma de control se había erradicado la vegetación sin necesidad de cirugía,
con recuperación funcional progresiva.

MEROPENEM

Mecanismo de acción: es un antibiótico b-lactamico que tiene acción bactericida,

inhiben la terminación del enlace cruzado de la pentaglicina. Este proceso se encuentra

15
catalizado por transpeptidasas y carboxipeptidasas inhibiendo la síntesis de la pared
bacteriana, esto lo hacen alcanzando las proteínas fijadoras de penicilinas (PBP)

Farmacocinética

 Absorción: el meropenem se administra por vía intravenosa.

 Distribución: distribuye en la mayor parte de los tejidos y fluidos incluyendo el
líquido cefalorraquídeo. Al final de una infusión de una dosis única de 500 mg,
las concentraciones plasmáticas oscilan entre los 14—26 µg/ml, mientras que la
dosis de 1000 mg produce unos niveles entre 39—58 µg/ml.
 Excreción: El meropenem se metaboliza mínimamente produciendo un
metabolito inactivo. Aproximadamente el 70% de la dosis se excreta en la orina
en 12 horas. En los pacientes con la función renal normal, la semivida de
eliminación es de 1.2 horas, aumentando hasta las 10 horas en los pacientes con
insuficiencia renal. En los sujetos con la función renal normal, no se produce
acumulación del fármaco cuando se administra en dosis de 500 mg i.v. cada 8
horas o en dosis de 1000 mg cada 6 horas. El meropenem se elimina por
hemodiálisis.

Dosis

El médico debe indicar la posología y el tiempo de tratamiento apropiados a su caso

particular, no obstante, la dosis usual recomendada es:

En general de 500 mg vía I.V., cada 8 horas, pudiendo ser 1 a 2 g I.V. cada 8 horas de
acuerdo al tipo de la infección y las características fisiológicas del paciente.

Tratamiento de infecciones de tracto urinario, infecciones ginecológicas e infecciones de

la piel y tejidos blandos: 500 mg I.V. cada 8 horas.

Tratamiento de pneumonías graves, infecciones intraabdominales, probables infecciones

en pacientes neutropénicos y septicemia: 1.0 g I.V. cada 8 horas.

Meningitis y fibrosis quística: 2.0 g I.V. cada 8 horas. Para niños mayores de 3 meses y
hasta 12 años de edad, se recomienda una dosis I.V. de 10-20 mg/kg cada 8 horas. En
niños con un peso superior a 50 kg, se deben utilizar dosis de adultos.

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En meningitis y fibrosis quistica, la dosis recomendada es de 40 mg/kg cada 8 horas.

Presentación

Meropenem 500 mg: Cada frasco-ampolla de polvo para solución inyectable contiene:
Meropenem Trihidrato 570.5 mg equivalente a Meropenem 500 mg y Carbonato de Sodio
120.0 mg.

Meropenem 1000 mg: Cada frasco-ampolla de polvo para solución inyectable contiene:
Meropenem Trihidrato 1141.0 mg equivalente a Meropenem 1000 mg y Carbonato de
Sodio 240.0 mg.

AMIKACINA

Mecanismo de acción: los aminoglucosidos interfieren en la síntesis proteica bacteriana

en los ribosomas uniéndose a la subunidad 30S y en la síntesis proteica bacteriana al
alterar la lectura del ARNm.

Farmacocinética

 Absorción: La amikacina se absorbe rápidamente trás la administración

intramuscular.
 Distribución: Se distribuye ampliamente; penetración mínima al líquido
cefalorraquídeo, así como intraocular, cruza la placenta y a veces se concentra en
cantidades significantes en el cordón umbilical y liquido amniótico. Se
unepobremente a proteínas plasmáticas.
 Excreción: La amikacina se excreta principalmente por filtración glomerular.
Pacientes con alteraciones de la función renal o presión glomerular disminuida
excretan la droga mucho más lentamente debido a la prolongación de la semi-vida
sérica. Se debe vigilar cuidadosamente la función renal y ajustar las dosis de
acuerdo con ésta.

Dosis

En adultos:

- 15-20 mg/Kg/día vía IM o IV en 2 dosis igualmente divididas.

- 5-20 mg/día vía intratecal.

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En niños:

- Menores de 1 semana:

15-20 mg/Kg/día IM o IV en 2 dosis igualmente divididas cada 12

horas.

- Lactantes mayores de 1 semana:

20-25 mg/Kg/día IM o IV en 2-3 dosis igualmente divididas cada

8-12 horas.

- Niños:

Misma dosis que el adulto vía IM o IV.

Dosis únicas de 500 mg (7.5 mg/Kg) administradas a adultos normales, en perfusión

durante un período de 30 minutos, producen unas concentraciones séricas máximas de 38
mg/ml al finalizar la perfusión, y niveles de 24 mg/ml, 18 mg/ml y 0,75 mg/ml a los 30
minutos, 1 hora y 10 horas después de la misma, respectivamente.

Presentación

Solución inyectable y para perfusión: Amikacina NORMON 500 mg / 2 ml solución

inyectable y para perfusión EFG

Solución transparente: vial 500 mg, minibolsas 500 mg en 100 ml sol. ClNa 0,9%

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