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2.2.4. Hidrólisis
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En el caso de los cambios inducidos por la luz, los factores más importan-
tes son la longitud de onda de la luz, su intensidad, la duración de la exposi-
ción, la presencia de agentes sensibilizantes, la temperatura y el oxígeno dispo-
nible. Los cambios finales dependen de cada alimento pero, en general, los más
conocidos son los siguientes:
1. Fotooxidación de algunas vitaminas, como el ácido ascórbico, que se
descompone rápidamente en presencia de luz y oxígeno.
2. Fotooxidación de los pigmentos óxido nítricos en el jamón cocido y pro-
ductos similares. En presencia de cantidades mínimas de oxígeno, la luz
induce la oxidación de los pigmentos óxido-nítricos, produciendo una al-
teración en el color de los productos.
3. Aceleración del enranciamiento oxidativo de los alimentos. Se produce
tras exposiciones prolongadas a la luz artificial, como la de los tubos
fluorescentes en los supermercados. Afecta a productos como las pata-
tas fritas o las galletas. Por este motivo, la mayoría de los productos de
aperitivo se envasan con papeles metalizados.
4. Fotodescomposición del aspartano. En solución acuosa tiene una estabi-
lidad limitada y su descomposición se ve acelerada por la luz.
3. MICROORGANISMOS ALTERANTES
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FIGURA 2. Efecto de la carga microbiana inicial en la vida útil. Adaptado de Forsythe (4)
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4.3. Lipolisis
Además de los procesos anteriores, en los alimentos pueden tener lugar mu-
chos otros cambios de origen microbiológico que contribuyen a la alteración.
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Firm and Dry). Las carnes DFD son más corrientes en vacuno pero pueden apa-
recen en otras especies de abasto. La alteración de estas carnes es más rápida
que la de las carnes con un pH normal debido a la ausencia de glucosa en los
tejidos. En estas circunstancias, las bacterias (y, en particular, las Pseudomonas)
tienen que recurrir a los aminoácidos como primera fuente de carbono y su de-
gradación es la responsable de la aparición de características sensoriales repug-
nantes.
La carne de cerdos sometidos a estrés (y, en menor medida la de otras es-
pecies) puede sufrir una glicolisis acelerada que hace que el músculo alcance su
pH final mientras su temperatura es todavía elevada. Cuando esto sucede, las
carnes reciben el apelativo de “pálidas, blandas y exudativas” (PSE, del inglés
Pale, Soft and Exudative), ya que son sus principales características. En con-
traste con las carnes DFD, las PSE suelen observar un patrón de alteración si-
milar al de las carnes normales.
Los microorganismos psicrotrofos son los responsables de la alteración de
las canales en condiciones de refrigeración (Tabla 3). Entre la microbiota alte-
rativa destacan los bacilos aerobios Gram-negativos pertenecientes a los géne-
ros Pseudomonas (que representa más del 50% de la microbiota alterante, des-
tacando las especies P. fragi, P. lundensis y P. fluorescens), Alcaligenes,
Acinetobacter, Moraxella, Aeromonas y Psychrobacter (8) mientras que B. ther-
mosphacta suele representar una proporción minoritaria. La velocidad de la al-
teración aumenta con: 1) la concentración inicial de psicrotrofos que contami-
nan la canal, 2) el aumento de la temperatura de almacenamiento y 3) el aumento
de la actividad de agua de la superficie de la canal (que depende de la veloci-
dad del aire y de la humedad relativa). La alteración se manifiesta por cambios
en el olor, flavor y aspecto de la carne, incluyendo la aparición de colonias bac-
terianas visibles macroscópicamente. En las canales magras, los olores repug-
nantes se aprecian cuando la concentración bacteriana alcanza, aproximadamen-
te, 107 unidades formadoras de colonia (ufc)/cm2. La viscosidad aparece cuando
la actividad de agua está próxima a 0,99 y el recuento se sitúa en torno a 108
ufc/cm2. Cuando la superficie permanece seca pueden aparecer colonias de mi-
crococos, levaduras y mohos. A temperatura ambiente, la microbiota alterante
está constituida por bacterias mesófilas, predominantemente clostridios (C. per-
fringens), enterobacterias y Acinetobacter.
Durante el almacenamiento de la carne en refrigeración y en condiciones
aerobias, la glucosa termina desapareciendo y entonces las bacterias deben re-
currir al ácido láctico y a los aminoácidos como fuentes de carbono. La degra-
dación de los aminoácidos resulta en la producción de una mezcla compleja de
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TABLA 3. Bacterias alterantes de la carne: sustratos utilizados para su crecimiento y principales metabolitos finales
H2S, aminas
Glucosa 6- fosfato2 Glucosa 6- fosfato2
Aminoácidos3 Aminoácidos3
Ácido láctico
Bacterias lácticas — Glucosa — Ácido láctico, ácidos
Aminoácidos grasos volátiles
a
Los superíndices indican el orden de preferencia en la utilización de sustratos.
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1,5% del músculo del pescado y entre ellos se incluyen azúcares, minerales, vi-
taminas, aminoácidos libres, amoniaco, óxido de trimetilamina, creatina, tauri-
na, anserina, ácido úrico, betaina, carnosina e histamina. Los elasmobranquios
(rayas, tiburones) contienen una concentración más elevada de estos compues-
tos y particularmente de urea (2%).
Los cambios alterativos empiezan tan pronto como el pez muere o, inclu-
so, antes si ha gastado parte de sus reservas de energía durante la resistencia a
la captura. Los principales agentes de alteración son las enzimas y las bacterias
endógenas. Se observan dos fases solapadas en el proceso de deterioro: la au-
tólisis, debida a la rotura del equilibrio de las funciones metabólicas del pez, y
la fase bacteriana, donde se producen los efectos más evidentes (9).
La actividad celular continúa después de la muerte, impulsada por las re-
servas de energía (fundamentalmente glucógeno). La degradación del glucóge-
no en glucosa y ácido láctico es similar a la que se produce en la carne de los
mamíferos excepto en la fase inicial, en la que se produce glucosa fundamen-
talmente por vía hidrolítica y no por reacciones fosforolíticas. Aunque la caída
del pH es más rápida en los pescados que en los mamíferos, la mayor parte de
los peces vivos tienen menos glucógeno en los músculos y gran parte del mis-
mo se pierde durante la captura, de manera que el pH final es relativamente alto.
Hay diferencias significativas entre las diferentes especies de pescado y dentro
de una misma especie el pH del músculo puede variar considerablemente, de-
pendiendo de la estación del año y del estado biológico. Se han observado va-
lores de pH por debajo de 6,0 en algunas especies, como el fletán, la caballa y
el atún pero en la mayor parte de los demás pescados suele estar entre 6 y 7.
Cuando el pH desciende, las proteínas del músculo se acercan a su punto isoe-
léctrico y comienza la desnaturalización, con un descenso de la capacidad de
retención de agua y la liberación de pequeñas cantidades de exudado (“goteo”).
En los casos más extremos, la carne se vuelve opaca (“yesosa”) y adquiere una
textura blanda.
La pérdida de las reservas de energía celular se traduce en un desequilibrio
químico intracelular que activa ciertas enzimas endógenas proteolíticas, gene-
rando rupturas de los enlaces peptídicos que provocan el aflojamiento de la es-
tructura muscular. En este momento termina el rigor mortis y es cuando el pes-
cado presenta la mejor calidad para ser degustado. El sabor del pescado cocinado
después del rigor difiere del cocinado antes o durante dicho proceso. En el caso
de pre-rigor, el sabor es menos dulce pero suele tener una nota metálica y la
textura suele ser más dura y algo “fibrosa”. Inmediatamente después del rigor
la textura es firme pero fácil de masticar y el sabor cambia haciéndose clara-
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mente dulce con notas características que dan a las diferentes especies sus sa-
bores típicos y reconocibles. Sin embargo, aunque el pescado post-rigor es más
gustoso, hay también una pérdida de frescura ya que la actividad continuada de
las enzimas endógenas ha provocado la degradación casi total de ATP, vía ade-
nosina difosfato (ADP), a adenosina monofosfato (AMP), seguida de una rápi-
da desaminación a inosina monofosfato (IMP). El dulzor del pescado fresco co-
cinado se debe principalmente a la presencia de azúcares, como la glucosa, la
fructosa y sus fosfatos. El dulzor adicional y gran parte de los sabores caracte-
rísticos de las diversas especies procede del sinergismo entre el IMP y los ami-
noácidos libres. El IMP también hace su propia contribución al flavor.
A partir de este punto de máxima suculencia, se produce un descenso gra-
dual del aspecto, olor, textura y sabor del pescado causado por la acción enzi-
mática continuada. Los ojos se aplanan y la piel pierde la impresión visible de
los paquetes musculares subyacentes, aunque la carne pueda mantenerse toda-
vía suficientemente firme. La limosidad se hace más visible al perder su trans-
parencia y desarrollar un tono lechoso diluido. El color de las agallas se mar-
chita, los cambios en las concentraciones de alcoholes y de compuestos carbonilo
provocan cambios en el aroma y la intensidad del flavor se reduce al disminuir
la concentración de IMP.
Los cambios hasta ahora descritos, debidos casi exclusivamente a la activi-
dad de las enzimas endógenas, son considerables en términos químicos y esta-
blecen la diferencia entre un producto muy atractivo y otro que, como mucho,
puede calificarse de insípido. Una de las consecuencias más dramáticas de la
actividad autolítica de las enzimas que puede producirse en el pescado no evis-
cerado, especialmente en las especies de pescados pelágicos pequeños que se
han alimentado abundantemente antes de ser capturadas y almacenadas con poco
o ningún hielo, es lo que se conoce como “reventón o explosión de tripa”.
Solapándose con los fenómenos de autolisis, tiene lugar el deterioro de ori-
gen microbiano. La microbiota bacteriana de los pescados de aguas frías de las
regiones árticas y templadas consiste fundamentalmente en psicrófilos aerobios
Gram-negativos. La mayor parte de la flora externa del pescado consiste en mi-
croorganismos de dos grupos genéricos principales: Pseudomonas-Alteromonas-
Shewanella y Moraxella-Acinetobacter. Otros aerobios encontrados en la carne
fresca del pescado incluyen miembros de géneros Vibrio, Flavobacterium y
Cytophaga, y también algunos Gram-positivos, como Micrococcus y Coryne-
bacterium. También suele haber un pequeño número de anaerobios obligados
como Clostridium spp. Entre estas bacterias las más corrientemente implicadas
en la alteración son especies de los géneros Shewanella y Pseudomonas, sien-
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TABLA 4. Principales defectos que se producen en la leche y los quesos como consecuencia
del crecimiento microbiano
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que del ácido láctico, que es el metabolito mayoritario. Otros defectos que pue-
den aparecer son el flavor “malteado”, debido al crecimiento de ciertas cepas
de Lactococcus lactis capaces de producir 3-metil-butanal, 2-metil-butanal y los
correspondientes alcoholes, y la aparición de viscosidad, debido a la producción
de exopolisacáridos. Algunos coliformes, fundamentalmente de los géneros En-
terobacter y Klebsiella, también pueden alterar la leche pero se trata de un pro-
blema raro debido al predominio de bacterias psicrotrofas a temperaturas de re-
frigeración o de bacterias lácticas a temperaturas más elevadas.
Diversas bacterias lácticas pueden provocar defectos en el aspecto y flavor
de los quesos por diversos mecanismos (Tabla 4). En el caso de algunos lacto-
bacilos heterofermentativos (Lactobacillus brevis, Lactobacillus casei…) se
debe a la producción de gas y diversos metabolitos durante la maduración. El
crecimiento de ciertas cepas de Lactobacillus delbrueckii (que no pueden redu-
cir el potencial redox del queso) o propionibacterias (que producen pigmentos)
puede aparejar la aparición de una coloración rosacea. Finalmente, algunos lac-
tococos producen esterasas y dan lugar a flavores afrutados.
La leche recién obtenida suele contener bacterias Gram-positivas formado-
ras de esporas, predominantemente del género Bacillus (B. licheniformis, B. ce-
reus, B. subtilis, B. megaterium, B. stearothermophilus, B. coagulans, B. circu-
lans) y, en menor medida, del género Clostridium. La germinación de esporas
tras la pasterización conduce a la coagulación dulce, ya que la actividad de una
proteasa similar a la quimosina hace que la leche se corte sin generar de gas y
sin desarrollar un flavor anómalo. Este mismo defecto se puede observar en la
leche condensada. Eventualmente, la enzima degrada la caseína suficientemen-
te como para producir un sabor amargo. Por lo que respecta a los quesos, el ma-
yor defecto causado por estas bacterias es la formación de gas, normalmente por
crecimiento de Clostridium tyrobutyricum y, ocasionalmente, de Clostridium
butyricum o Clostridium sporogenes (Tabla 4). Este defecto, que altera tanto el
aspecto como el flavor, se conoce como “hinchamiento tardío” ya que se pre-
senta cuando el queso lleva varias semanas de maduración y afecta más a que-
sos con elevada humedad y pH y bajas concentraciones de sal en su interior
(Emmental, Swiss, Gouda, Edam…). El hinchamiento tardío implica la fermen-
tación del ácido láctico y la subsiguiente formación de ácido butírico, ácido acé-
tico, dióxido de carbono e hidrógeno.
Finalmente, el crecimiento de mohos (Penicillium, Aspergillus, Mucor, Fu-
sarium, Cladosporium, Geotrichum, Hormodendrum…) y levaduras (Kluyve-
romyces, Debaromyces, Candida, Rhodotorula, Yarrowia, Torulospora, Pichia)
es una causa común de alteración de los productos lácteos fermentados debido
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las frutas deshidratadas, las verduras asadas, las aceitunas negras y en algunos
frutos secos tostados.
Muchos datos de la bibliografía sugieren efectos mutagénicos o genotóxi-
cos de diferentes mezclas de PRM o melanoidinas capaces de inducir aberra-
ciones cromosómicas en las células ováricas de hamster, conversión de genes
en levaduras y mutaciones en Salmonella typhimurium.
Son numerosos los estudios que han demostrado la asociación entre los PRM
y el desarrollo de alergias alimentarias, especialmente en la leche (43) y en los ca-
cahuetes (44). Por el contrario, algunas proteínas presentes en frutas como la cere-
za, la manzana y en horalizas como el apio pueden perder su alergenicidad debi-
do a su unión con carbohidratos reductores durante su tratamiento térmico (45).
Las aminas biógenas (AB) son compuestos nitrogenados de bajo peso mo-
lecular que se forman principalmente por descarboxilación de aminoácidos (46).
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ten entre las 12 y las 24 horas sin dejar secuelas. En los casos más graves pue-
de producir calambres, náuseas sin vómitos y diarrea, así como espasmos bron-
quiales, sofoco y trastornos respiratorios graves que suelen confundirse con una
crisis alérgica.
La histamina es común en muchos alimentos como pescado, quesos, vinos
o embutidos. Para el pescado existe una normativa específica que fija los lími-
tes entre 100 y 200 ppm. Esta concentración puede doblarse en productos de
pesca salados; por ejemplo, las semiconservas de anchoa y productos similares.
Este aumento se debe a que el proceso de elaboración en estos alimentos se basa
en la acción de microorganismos y enzimas sobre el producto fresco. Las espe-
cies de pescado más implicadas son el atún, las sardinas, las caballas, los aren-
ques y los boquerones, todas ellas de elevado consumo en nuestro país, tanto
frescos como en conserva o en sal.
Analizadas las causas de la intoxicación, es evidente la importancia del con-
trol y prevención de la contaminación por manipulación del pescado. Se debe
tener en cuenta que en nuestro país el consumo de este producto es muy eleva-
do y se suman las altas temperaturas estivales, con lo que el riesgo de su pre-
sencia en pescado fresco durante el verano es muy alto.
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Por lo que respecta a los quesos, los aminoácidos libres presentes en eleva-
das concentraciones en los quesos fuertemente proteolizados pueden ser descar-
boxilados a aminas biógenas por enzimas de microorganismos presentes en el
queso, con los consiguientes efectos perjudiciales sobre la salud del consumi-
dor. Así, se han encontrado concentraciones de histamina próximas a 1000 mg/kg
en algunos quesos españoles tales como Cabrales, Idiazábal y Roncal (53), ci-
fras elevadas teniendo en cuenta que se considera que 75 mg de histamina son
suficientes para provocar síntomas en el 50% de voluntarios sanos (54). En cua-
luier caso, resulta difícil pronunciarse sobre unos niveles de histamina en que-
so que sean tolerables para garantizar la seguridad del producto, ya que son di-
versos los problemas añadidos: 1) No ha habido pronunciamiento alguno por
parte ningún organismo sobre un límite de este tipo en queso. 2) No hay con-
senso en la literatura científica sobre cuáles son los niveles de histamina en que-
so que serían seguros para el consumo, a pesar de que se ha sugerido un lími-
te máximo legal de 100 mg de histamina por Kg de alimento. 3) Se sabe que la
toxicidad de la histamina es potenciada por la presencia de otras aminas bióge-
nas que normalmente se encuentran también en cantidades muy variables en los
quesos y otros alimentos.
En los vinos se han detectado hasta 24 aminas diferentes, siendo la putres-
cina la más abundante, seguida de la isoamilamina, histamina, tiramina y feni-
letilamina en concentraciones decrecientes. El rango de concentración de ami-
nas totales en vinos se extiende desde pocos miligramos a 50 mg/L, dependiendo
del vino (24, 39). En general, los vinos tintos contienen una concentración más
alta de aminas que los vinos blancos. Recientemente, se han descrito cantida-
des de hasta 48 mg/L de aminas biógenas en vinos españoles o portugueses. En
relación con la reglamentación, en España no existe una norma específica para
el contenido de aminas en vinos, a diferencia de otros países europeos en los
que sí que existen recomendaciones sobre límites máximos para la histamina en
vino: Alemania (2 mg/L), Bélgica (5-6 mg/L), Francia (8 mg/L) y Suiza (10
mg/L). Esta situación ha hecho aparecer barreras a la exportación de algunos
vinos españoles a dichos países. Además, la presencia de estas sustancias afec-
ta a las propiedades organolépticas del vino. Así, los consumidores habituales
de vino, cuando son sometidos a una disciplina de cata, son capaces de detec-
tar defectos organolépticos presentes en el vino, asociados a ciertos compues-
tos químicos originados por una fermentación maloláctica sin control, como es
el caso de la putrescina y la cadaverina.
Como en el resto de alimentos, la síntesis de aminas biógenas en los vinos
supone la coincidencia de tres factores diferentes: la existencia de precursores
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