Antecedentes de arterioesclerosis

El colesterol elevado constituye, desde el punto de vista causal, uno de los principales
factores de riesgo del infarto del miocardio y otras enfermedades arterioscleróticas en
muchos países del mundo.
Se ha planteado que las afecciones cardiovasculares son más frecuentes después de los 50
años, con pocas diferencias respecto al sexo, esto se debe al daño vascular que con el paso
del tiempo imponen los factores de riesgo unido al proceso de aterosclerosis que se produce
lentamente. En relación con este factor, puede haber una equiparación del riesgo de las
mujeres con respecto a los hombres, una vez que ellas pierden la protección estrogénica con
la menopausia. (Alvarez, Bello, Perez, & Bolivar, 2013)
Las mujeres premenopáusicas tienen un nivel de colesterol total en la sangre inferior al de
los hombres, pues los estrógenos aumentan la actividad de los receptores de lipoproteínas de
baja densidad, actividad que puede declinar con el envejecimiento, lo que explica, en parte,
la elevación del colesterol plasmático con la edad. Los estrógenos aumentan las lipoproteínas
de alta densidad que desempeñan una función protectora sobre la cardiopatía coronaria y son
antiaterogénicos; en la menopausia, al disminuir éstos y aumentar las lipoproteínas de baja
densidad, aumenta el riesgo de sufrir un infarto del miocardio. (Rodriguez & Herrera, 1998)
La arteriosclerosis severa de las grandes arterias que alimentan al cerebro, también produce
ataques trombóticos y embólicos; tales ataques constituyen una proporción importante de las
enfermedades cardiovasculares, sobre todo el infarto del miocardio.
La trombosis se produce por la activación de la coagulación de la sangre en una arteria
afectada previamente por aterosclerosis. El resultado final es el (IAM) un proceso mórbido
el cual afecta inicialmente las arterias Coronarias y da como consecuencia la necrosis del
músculo Cardíaco.
Las placas ateroscleróticas pueden ser estables o inestables:
o Las placas estables involucionan, permanecen estáticas o crecen lentamente durante
varias décadas hasta que causan estenosis u oclusión de los vasos.
o Las placas inestables son vulnerables a la erosión, la fisura o la rotura espontánea, lo
que puede ocasionar trombosis, oclusión e infarto bastante tiempo antes de generar
una estenosis hemodinámicamente significativa. La mayoría de los eventos clínicos
son secundarios a complicaciones de las placas inestables, que no impresionan de
gravedad en la angiografía, lo que implica que la estabilización de la placa puede
reducir la morbimortalidad. (Thanassoulis, 2017)s