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Tratamiento y prevención de la hiperpotasemia en los adultos

Autor: David B Monte, MD

Editor de la Sección: Richard H Sterns, MD

Editor Adjunto: John P Forman, MD, MSc

Todos los temas se actualizan a medida que nueva evidencia disponible y nuestra proceso de revisión por pares Esta completo.

Revisión de la literatura corriente a través de: Mar 2019. | En este tema se actualizó por última vez: 18 de diciembre 2017.

INTRODUCCIÓN

Hiperpotasemia es un problema clínico común que es más a menudo el resultado de la alteración de la excreción urinaria de potasio debido a aguda o enfermedad renal

crónica (ERC) y / o trastornos o fármacos que inhiben el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS). El tratamiento de la hiperpotasemia debido a la retención de

potasio es en última instancia por objeto inducir a la pérdida de potasio [ 1,2 ].

En algunos casos, el problema principal es el movimiento de potasio de las células, a pesar de que el potasio corporal total puede reducirse. hiperpotasemia

Redistributivo ocurre más comúnmente en la hiperglucemia no controlada (por ejemplo, la cetoacidosis diabética o el estado hiperosmolar hiperglucémico). En

estos trastornos, hiperosmolaridad y la deficiencia de insulina son los principales responsables para el turno de transcelular de potasio de las células en el fluido

extracelular, que se puede invertir mediante la administración de fluidos y la insulina. Muchos de estos pacientes tienen un déficit significativo del potasio de todo

el cuerpo y deben ser controlados cuidadosamente para el desarrollo de la hipopotasemia durante la terapia. (Ver

"La cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico en adultos: Tratamiento", sección 'reposición de potasio' .)

El tratamiento y la prevención de la hiperpotasemia serán revisados ​aquí. Las causas, diagnóstico y manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia se

discuten por separado. (Ver "Causas y evaluación de la hiperpotasemia en los adultos"

y "Las manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia en adultos" .)

Determinar la urgencia DE TERAPIA

La urgencia de tratamiento de la hiperpotasemia varía con la presencia o ausencia de los síntomas y signos asociados con la

hiperpotasemia, la gravedad de la elevación de potasio, y la causa de la hiperpotasemia.

Nuestro enfoque a la urgencia terapéutica es la siguiente ( algoritmo 1 ):

● emergencia hipercaliémica - En general, los siguientes pacientes se debe considerar que tiene una emergencia hiperpotasémica y por lo tanto

deben ser tratados con terapias de acción rápida (es decir, calcio intravenosa, insulina y glucosa) Además de las terapias que eliminan potasio

del cuerpo (tal como la hemodiálisis, aglutinantes gastrointestinales de potasio, o diuréticos):

• Los pacientes que tienen síntomas o signos clínicos de la hiperpotasemia. Las manifestaciones más graves de hipercalemia son debilidad

muscular o parálisis, alteraciones de la conducción cardíaca y las arritmias cardíacas, incluyendo bradicardia sinusal, paro sinusal, ritmos

idioventriculares lentos, taquicardia ventricular,

 La fibrilación ventricular y asistolia. Estas manifestaciones usualmente ocurren cuando la concentración de potasio en suero es ≥7 mEq / L con

hiperpotasemia crónica, o posiblemente en los niveles inferiores en los pacientes con un aumento agudo de potasio en suero y / o enfermedad

subyacente conducción cardiaca. (Ver "Las manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia en adultos" .)

Hay varias anormalidades electrocardiograma característico (ECG) asociados con hiperpotasemia ( Figura 1 ). Una onda T de pico alto con un intervalo

QT acortado es la más temprana cambio ( forma de onda 1 ), Seguido de alargamiento progresivo del intervalo PR y la duración del QRS ( forma de

onda 2 ). La onda P puede desaparecer, y en última instancia, los QRS se ensancha aún más a una onda sinusoidal. punto muerto ventricular con una

línea plana en los sobreviene ECG con ausencia completa de actividad eléctrica. La progresión y la gravedad de cambios en el ECG hacen bien no se

correlacionan con la concentración de potasio en suero. alteraciones de la conducción, tales como bloques de rama y arritmias (bradicardia sinusal,

paro sinusal, ritmos idioventriculares lentos, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y asistolia) también pueden ocurrir en la hiperpotasemia. (Ver "Las

manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia en los adultos", sección 'cambios en el ECG' .)

• Los pacientes con hiperpotasemia grave (mayor de potasio en suero de 6,5 mEq / L), especialmente si hay ruptura del tejido

concurrente o sangrado gastrointestinal, incluso si no hay signos o síntomas clínicos.

• Algunos pacientes con hiperpotasemia moderada (> 5,5 mEq / L) que tienen insuficiencia renal importante y marcado, la descomposición del tejido en

curso (por ejemplo, rabdomiólisis o lesión por aplastamiento, síndrome de lisis tumoral), la absorción de potasio en curso (por ejemplo, de hemorragia

gastrointestinal sustancial), o una significativo no anión acidosis metabólica hueco o acidosis respiratoria. la descomposición del tejido puede liberar

grandes cantidades de potasio de las células, que pueden conducir a elevaciones rápidas y sustanciales en el potasio sérico. absorción de potasio de

la sangre en el tracto gastrointestinal o en los tejidos blandos pueden producir aumentos rápidos similares en el potasio sérico. Los pacientes con una

acidosis no hueco o acidosis respiratoria pueden desarrollar hiperpotasemia severa rápidamente si la acidosis empeora, o si desarrollan una

metabólica superpuesta o acidosis respiratoria adicional, particularmente cuando se deteriora la función renal. (Ver "Lesión renal aguda relacionada

Crush-" y "El síndrome de lisis tumoral: Definición, patogenia, manifestaciones clínicas, etiología y factores de riesgo" y "Prevención y tratamiento de

hemo pigmento inducida lesión renal aguda" y "Balance de potasio en los trastornos ácido-base" .)

● Los pacientes que necesitan tratamiento inmediato - Algunos pacientes sin una emergencia hiperpotasémica deben, sin embargo, tienen sus potasio rebajado

rápidamente (es decir, dentro de 6 a 12 horas). Tales pacientes incluyen los pacientes de hemodiálisis que presente fuera de las horas de diálisis regulares, los

pacientes con función renal marginal y / o la producción de orina marginal, o pacientes hiperpotasemia que necesitan ser optimizados para la cirugía. Medidas como

la infusión de bicarbonato isotónica, intravenosa 5 por ciento de dextrosa en infusión de agua durante la noche (para estimular la insulina en un paciente en ayunas),

o hemodiálisis pueden ser apropiados en estos ajustes. Las medidas adicionales pueden incluir aglutinantes orales de potasio o kaliuresis inducidos por solución

salina intravenosa con terapia diurética.

● Los pacientes que pueden tener el potasio bajó lentamente - La mayoría de los pacientes con hiperpotasemia tienen crónica, leve (≤ 5,5 mEq / L) o moderada

(5.5 a 6.5 mEq / L) elevaciones en el potasio en suero debido a enfermedad renal crónica (ERC) o el uso de medicamentos que inhiben el sistema

renina-angiotensina-aldosterona aldosterona ([RAAS] o ambos). Tales pacientes no requieren urgente descenso de la concentración sérica de potasio y, a menudo

pueden ser tratados con modificación de la dieta, el uso de diuréticos (si es apropiado de otra manera), el tratamiento de la acidosis metabólica crónica, o la

reversión de los factores que pueden causar hiperpotasemia (por ejemplo, antiinflamatorio no esteroideo drogas, hipovolemia). En algunos casos, los fármacos que

inhiben la RAAS se reducen o se interrumpieron, y los fármacos que eliminar el potasio por intercambio de cationes gastrointestinal se prescriben para el uso

crónico.
Los pacientes con hiperpotasemia EMERGENCIA

La identificación de los pacientes que tienen se presenta una emergencia hipercaliémica anterior ( algoritmo 1 ). (Ver 'La determinación de la urgencia de la terapia' encima.)

enfoque de tratamiento para emergencias hiperpotasémica - Los pacientes con hiperpotasemia una emergencia deben recibir ( tabla 1 ):

● El calcio intravenoso para antagonizar las acciones de membrana de hiperpotasemia (ver 'Calcio' abajo)

● insulina intravenosa (típicamente dada con glucosa intravenosa) para conducir de potasio extracelular en células (ver

'La insulina con glucosa' abajo)

● Terapia para rápidamente eliminar el exceso de potasio del cuerpo (es decir, bucle o de tiazida diuréticos si la función renal no se deteriora severamente, un

intercambiador de cationes gastrointestinal, y / o diálisis [preferiblemente hemodiálisis] si la función renal se deteriora severamente) (ver 'Eliminar potasio del

cuerpo' abajo)

● El tratamiento de las causas reversibles de la hipercaliemia, tales como la corrección de la hipovolemia y la interrupción de fármacos que aumentan el

potasio en suero (por ejemplo, fármacos anti-inflamatorios no esteroideos, inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona) ( Tabla 2 y Tabla 3 ) (ver "Causas

y evaluación de la hiperpotasemia en los adultos" y 'Hiperpotasemia Druginduced' abajo)

calcio intravenoso y la insulina están actuando rápidamente tratamientos que proporcionan tiempo para la iniciación de terapias que eliminan el exceso de

potasio del cuerpo ( tabla 4 ).

Vigilancia - monitorización cardíaca continua y electrocardiogramas (ECG) se justifica en pacientes con hiperpotasemia que requieren tratamientos de

acción rápida. El potasio en suero debe medirse en una a dos horas después de la iniciación del tratamiento. El momento de más mediciones se

determina por la concentración de potasio en suero y la respuesta a la terapia. Los pacientes que reciben insulina, con o sin dextrosa, deben ser

sometidos a mediciones de glucosa por hora durante un máximo de seis horas con el fin de controlar la hipoglucemia.

Administrar terapias que actúan rápidamente

Calcio - El calcio antagoniza directamente las acciones de membrana de hiperpotasemia [ 3 ], Mientras que la hipocalcemia aumenta la cardiotoxicidad de hiperpotasemia [ 4 ].

Como se discutió en otro lugar, la hiperpotasemia inducida por despolarización de la reclinación clientes potenciales de membrana para la inactivación de los canales de sodio y

la disminución de la excitabilidad de la membrana. (Ver

"Las manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia en adultos", sección en '' Patogénesis .)

El efecto de la administración de calcio por vía intravenosa comienza dentro de minutos, pero es relativamente de corta duración (de 30 a 60 minutos). Como

resultado, el calcio no debe ser administrado como monoterapia para la hiperpotasemia, sino más bien se debe combinar con las terapias que impulsan

potasio extracelular en las células. La administración de calcio puede repetirse cada 30 a 60 minutos si las persiste emergencia hiperpotasemia y el calcio en

suero no son elevados. (Ver 'La insulina con glucosa' abajo.)

El calcio puede ser bien gluconato de calcio o cloruro de calcio . El cloruro de calcio contiene tres veces la concentración de calcio elemental en

comparación con gluconato de calcio (13,6 frente a 4,6 mEq en 10 ml de una solución al 10 por ciento). Sin embargo, gluconato de calcio es

generalmente preferida porque el cloruro de calcio puede causar irritación local en el sitio de inyección.

La dosis habitual de gluconato de calcio es de 1000 mg (10 ml de una solución al 10 por ciento) en infusión durante dos a tres minutos, con monitorización cardíaca

constante. La dosis habitual de cloruro de calcio es de 500 a 1000 mg (5 a 10 ml de una 10 por ciento
solución), también en infusión durante dos a tres minutos, con monitorización cardíaca constante. La dosis de cualquiera de formulación se puede repetir después de cinco

minutos si los cambios en el ECG persistir o reaparecer.

infusiones de calcio concentrado (especialmente cloruro de calcio ) Son irritantes a las venas, y la extravasación puede causar necrosis de los tejidos. Como resultado,

se prefiere una vena central o profunda para la administración de cloruro de calcio. Gluconato de calcio se puede dar periféricamente, idealmente a través de una

pequeña aguja o catéter en una vena grande. El calcio debe no

ser dado en soluciones que contienen bicarbonato, que puede conducir a la precipitación de carbonato de calcio .

Cuando se produce la hiperpotasemia en pacientes tratados con digitalis, calcio debe ser administrado para las mismas indicaciones que en pacientes no tratados

con digitalis (por ejemplo, ensanchamiento del complejo QRS o pérdida de ondas P) aunque potencializa hipercalcemia los efectos cardiotóxicos de digitalis. En

tales pacientes, una solución diluida se puede administrar lentamente, la infusión de 10 ml de 10 por ciento gluconato de calcio en 100 ml de 5 por ciento de

dextrosa en agua durante 20 a 30 minutos, para evitar aguda hipercalcemia [ 1 ]. En pacientes con hiperpotasemia debido a digitalis toxicidad, la administración de

fragmentos de anticuerpos específicos para digoxina es la terapia preferida. (Ver "Digitalis (glucósido cardiaco) envenenamiento", sección 'Anomalías electrolíticas' .)

La insulina con glucosa - La administración de insulina reduce la concentración de potasio en suero por la conducción de potasio

en las células, principalmente por el aumento de la actividad de la bomba Na-K-ATPasa en el músculo esquelético [ 1,5 ]. La glucosa se da generalmente con la

insulina para prevenir el desarrollo de hipoglucemia. Sin embargo, la insulina debe administrarse solo si la glucosa en suero es ≥250 mg / dl (13,9 mmol / L) [ 6 ]. La

glucosa en suero se debe medir cada hora durante cinco a seis horas después de la administración de insulina, dado el riesgo de hipoglucemia.

Uno de los regímenes de uso común para la administración de insulina y glucosa es de 10 a 20 unidades de insulina regular en 500 ml de 10 por ciento de dextrosa, dada

por vía intravenosa durante 60 minutos. Otro régimen consiste en una inyección en bolo de 10 unidades de insulina regular, seguido inmediatamente por 50 ml de 50 por

ciento de dextrosa (25 g de glucosa). Este régimen puede proporcionar una mayor reducción temprano en el potasio sérico ya que el efecto de potasio-descenso es superior

a las concentraciones de insulina más altos alcanzados con la terapia de bolo. Sin embargo, la hipoglucemia ocurre en hasta el 75 por ciento de los pacientes tratados con

el régimen de bolo, típicamente aproximadamente una hora después de la infusión [ 7 ]. Para evitar esta complicación, se recomienda la infusión posterior de 10 por ciento de

dextrosa de 50 a 75 ml / hora y un estrecho seguimiento de los niveles de glucosa en sangre cada hora durante cinco a seis horas.

La administración de glucosa sin la insulina es no recomendable, ya que la liberación de insulina endógena puede ser variable y los niveles de insulina obtenidos

son generalmente más bajos con una infusión de glucosa sola [ 8 ]. Además, en pacientes susceptibles (pacientes principalmente diabéticos con hipoaldosteronismo

hiporreninémico), glucosa hipertónica en ausencia de insulina puede aumentar de forma aguda la concentración de potasio en suero mediante el aumento de la

osmolalidad del plasma, que promueve el movimiento del agua y de potasio de las células [ 9-11 ].

El efecto de la insulina comienza en 10 a 20 minutos, picos a 30 a 60 minutos, y tiene una duración de cuatro a seis horas [ 7,12-14 ]. En casi todos los pacientes, la

concentración de potasio en suero cae por 0,5 a 1,2 mEq / L [ 14-17 ]. En particular, aunque los pacientes con insuficiencia renal son resistentes al efecto reductor de

la glucosa de la insulina, no son resistentes al efecto hipopotasémica, porque la actividad Na-K-ATPasa todavía se ve reforzada [ 18,19 ]. (Ver "Metabolismo de

hidratos de carbono y la insulina en la enfermedad renal crónica" .)

La dosificación repetida - La eliminación del exceso de potasio del cuerpo (por ejemplo, la hemodiálisis o un gastrointestinal

intercambiador catiónico) a veces no es factible o debe retrasarse. Tales pacientes pueden ser tratados ya sea con una infusión continua de insulina y de

glucosa o de bolo infusiones de insulina con glucosa, que se repite cada dos a cuatro horas, con la monitorización seriada de los niveles de glucosa en sangre.

Eliminar potasio del cuerpo - Las modalidades eficaces descritos anteriormente solamente reducir transitoriamente la concentración de potasio en suero. Así,

la terapia adicional que normalmente se requiere para eliminar el exceso de potasio del cuerpo,
excepto en pacientes que tienen hiperpotasemia reversible resultante de aumento de la liberación de potasio de las células debido, por ejemplo, a la acidosis

metabólica o la deficiencia de insulina e hiperglucemia. (Ver "Causas y evaluación de hiperpotasemia en adultos", sección 'aumento de la liberación de potasio de

las células' .)

Las tres modalidades disponibles para la eliminación de potasio son los diuréticos, los intercambiadores de cationes gastrointestinal (por ejemplo,

patiromer , de sodio de sulfonato de poliestireno [SPS], y circonio cyclosilicate [ZS-9]), y la diálisis. En los pacientes con hiperpotasemia una

emergencia, diuréticos debe no ser el único método utilizado para eliminar el potasio del cuerpo.

Los diuréticos de asa en pacientes sin insuficiencia renal grave - pérdida de aumento de potasio Loop diuréticos en el

orina en pacientes con normal o leve a moderadamente deterioro de la función renal, en particular cuando se combina con la hidratación salina para mantener la

entrega de sodio distal y el flujo. Sin embargo, los pacientes con hiperpotasemia persistente típicamente han alteración de la secreción renal de potasio, y no existen

datos que demuestran un clínicamente importante respuesta a corto plazo kaliurético a la terapia diurética. Por lo tanto, debe diuréticos no ser usado como el único

medio para eliminar el potasio del cuerpo en pacientes con una emergencia hiperpotasémica.

En pacientes hipervolémicos con función renal conservada (por ejemplo, los pacientes con insuficiencia cardiaca), se administran 40 mg de intravenosa furosemida

cada 12 horas o una infusión continua de furosemida. En pacientes euvolémicos o hipovolémicos con función renal conservada, administramos solución salina

isotónica a una tasa que es apropiado para la hipovolemia repleto y mantener euvolemia, seguido de 40 mg de furosemida intravenosa cada 12 horas o una

infusión continua de furosemida.

Si la función renal no se conserva, utilizamos una combinación de un bicarbonato isotónica o infusión intravenosa de solución salina isotónica plus intravenosa furosemida

a dosis que son apropiados para la función renal del paciente. (Ver "Los diuréticos de asa: La dosis máxima eficaz y efectos secundarios importantes" .)

Diálisis y intercambiadores de cationes gastrointestinales - intercambiadores de cationes gastrointestinales, incluyendo patiromer ,

ZS-9, y SPS, potasio se unen en el tracto gastrointestinal a cambio de otros cationes, tales como sodio o calcio. Tales terapias se pueden

utilizar para la hiperpotasemia tratar en pacientes con o sin insuficiencia renal grave.

La hemodiálisis en pacientes con disfunción renal grave - La hemodiálisis está indicada en hiperpotasémica

pacientes con insuficiencia renal grave, y es preferible a intercambiadores de cationes si el paciente ha de funcionar acceso vascular para diálisis y si el procedimiento

se puede realizar sin demora. Sin embargo, si la hemodiálisis no se puede realizar rápidamente (por ejemplo, dentro de los seis horas), administramos la terapia de

intercambio catiónico gastrointestinal (preferiblemente no

MSF) y luego realizar la hemodiálisis tan pronto como sea posible.

Patiromer o ZS-9 - Cuando se utiliza un intercambiador de cationes en pacientes con hiperpotasemia una emergencia, utilizamos

patiromer si está disponible (8,4 g, repetido día según sea necesario), en lugar de SPS. ZS-9 aún no está aprobado para su uso en pacientes con hiperpotasemia. Aunque

tanto patiromer y ZS-9 (que todavía no está disponible) pueden tener un papel en la reducción de forma aguda de potasio en suero en pacientes con emergencia

hiperpotasémica, esto todavía no se ha establecido. Nuestro enfoque se basa en efectos a corto plazo de este fármaco en una población separada paciente (es decir, los

tratados para la hiperpotasemia moderada crónica). (Ver 'Patiromer' abajo.)

MSF en la configuración raras - SPS también puede disminuir el potasio en suero en pacientes que presentan un hiperpotasémica

de emergencia [ 20,21 ]. En un estudio no controlado retrospectiva, por ejemplo, 501 pacientes con hiperpotasemia aguda fueron tratados con 15 a 60 g de SPS;

potasio en suero disminuyó en una media de 0,93 mEq / L en el momento en el potasio en suero se midió de nuevo (típicamente dentro de las 24 horas) [ 21 ]. Sin

embargo, los efectos adversos eran comunes y dos pacientes desarrollaron intestinal necrosis, una complicación bien descrita de SPS [ 22-26 ].

SPS con o sin sorbitol debería no ser dado a los siguientes pacientes, ya que puede estar en alto riesgo de necrosis intestinal [ 23,24,27,28 ]:
 ● pacientes postoperatorios

● Los pacientes con un íleo o que están recibiendo los opiáceos

● Los pacientes con una obstrucción del intestino grande o pequeña

● Los pacientes con enfermedad subyacente del intestino, por ejemplo, colitis ulcerosa o (Clostridioides antes Clostridium) difficile

colitis

Incluso si la restauración de la función renal o diálisis no es posible, o inmediatamente disponibles, MSF debe no darse en estos entornos de alto riesgo; si

otros intercambiadores de cationes no están disponibles, tales pacientes pueden tratarse con dosis repetidas de insulina y glucosa (o infusiones continuas)

hasta que la diálisis se puede realizar. Otras medidas incluyen la administración de bicarbonato isotónica y altas dosis de diuréticos (si hay producción de

orina residual). (Ver 'Bicarbonato de sodio' abajo.)

Por lo tanto, se sugiere que puede utilizar SPS (en combinación con las terapias transitorios de acción rápida se mencionó anteriormente)

solamente en un paciente que cumple todos de los siguientes criterios:

● El paciente tiene la hiperpotasemia potencialmente mortal

● La diálisis no está fácilmente disponible

● intercambiadores de cationes más recientes (por ejemplo, patiromer ) no están disponibles

● Otras terapias a potasio remove (por ejemplo, diuréticos, la rápida restauración de la función renal) han fallado o no son posibles

Además, si se utiliza SPS, otros fármacos administrados por vía oral deben tomarse al menos tres horas antes o tres horas después de la dosis

de SPS [ 29 ]. Se liga MSF a y evita la absorción de muchos medicamentos comunes.

La mayoría de casos de necrosis intestinal asociada con SPS se produjo cuando la resina se administra con

sorbitol [ 22-26 ]. Además, necrosis intestinal fue inducida en un modelo de rata por sorbitol solo o por sorbitol mezclado con SPS pero no con SPS sola [ 25 ]. Por lo

tanto, se presume que se requería de sorbitol por la lesión intestinal. Como resultado, la Asociación de Alimentos y Fármacos de Estados Unidos (FDA) emitió una

recomendación en septiembre de 2009 que debe SPS ya no ser administrado en sorbitol [ 22 ]. A pesar de esto, muchos hospitales y farmacias sólo acciones de

sodio de sulfonato de poliestireno premezclado en sorbitol. MSF por sí sola no siempre está disponible y, cuando esté disponible, se presenta como un polvo que

debe ser reconstituido.

Sin embargo, la asociación de SPS en sorbitol con necrosis intestinal puede ser una coincidencia desde sorbitol es tan ampliamente utilizado en conjunción

con SPS. Además, los estudios contemporáneos han encontrado que solo SPS puede causar necrosis intestinal en ratas y han sugerido que la toxicidad se

señaló anteriormente de sorbitol solo en ratas puede haber resultado de la solución hipertónica en la que se suspendió [ 30 ].

casos clínicos múltiples de necrosis intestinal con SPS y resinas de intercambio catiónico similares sin sorbitol ha sido reportado [ 31-34 ]. Además,

necrosis intestinal se ha informado en pacientes que reciben SPS en una concentración reducida (33 por ciento) de sorbitol [ 22 ]. Por lo tanto, necrosis

intestinal parece ser una complicación de SPS independiente de sorbitol.

Cuando se administra, SPS con o sin sorbitol se pueden administrar por vía oral, y SPS sin sorbitol se pueden administrar como un enema de retención. La dosificación oral

es probablemente más eficaz si la motilidad intestinal no se ve afectada. La dosis oral es generalmente de 15 a 30 g, que puede ser repetida cada cuatro a seis horas

según sea necesario. Las dosis únicas son probablemente menos eficaces [ 35 ].

Cuando se administra como un enema, 50 g de SPS se mezcla con 150 ml de agua del grifo ( no sorbitol ). Después de limpiar enema con agua del grifo a la

temperatura corporal, la emulsión de resina se debe administrar a la temperatura corporal a través de un tubo de goma colocado aproximadamente a 20 cm

desde el recto con la punta bien en el colon sigmoide. La emulsión debe ser introducido por gravedad y se purgó con un adicional de 50 a 100 ml de líquido que

no contiene sodio. la emulsión

se debe mantener en el colon durante al menos 30 a 60 minutos y, preferiblemente, de dos a cuatro horas, seguido de un enema de limpieza (250 a 1000 ml de

agua del grifo a la temperatura corporal) [ 36 ]. El enema puede repetirse cada dos a cuatro horas, según sea necesario.

A pesar de una modesta eficacia y el riesgo de consecuencias catastróficas, MSF sigue siendo el tratamiento más ampliamente utilizado para la hiperpotasemia [ 22,37 ].

En un estudio de un solo centro de seis meses a partir de un servicio de urgencias, 1001 pacientes recibieron MSF en sorbitol , Mientras que sólo 188 recibieron otras

terapias [ 37 ].

otras terapias - agonistas Beta-2-adrenérgicos (por ejemplo, inhalados albuterol ) E intravenosa bicarbonato de sodio se han estudiado como posibles terapias que

actúan rápidamente para reducir el potasio en suero en pacientes hiperpotasemia. A pesar de que se pueden utilizar, además de calcio, insulina (con glucosa), y la

terapia de eliminación de potasio, que deberían no ser utilizado en lugar de estos tratamientos.

Los agonistas beta-2-adrenérgicos - Teniendo en cuenta los posibles efectos adversos descritos a continuación, los autores y revisores

de este tema creer que intravenosa epinefrina debería no ser utilizado en el tratamiento de la hiperpotasemia. albuterol no se utiliza con frecuencia, pero

puede considerarse como terapia transitoria en pacientes que tienen síntomas o manifestaciones ECG graves de hiperpotasemia a pesar del tratamiento

con calcio y la insulina con glucosa, o en pacientes en los que la diálisis no es apropiado o no factible.

Al igual que la insulina, los agonistas beta-2-adrenérgico en coche de potasio en las células por el aumento de la actividad de la bomba Na-KATPase en el músculo

esquelético [ 1,38 ]. los receptores beta-2-adrenérgicos en el músculo esquelético también activan el cotransportador de Na-K-2Cl dirigida hacia dentro, lo que puede

explicar tanto como un tercio de la respuesta de absorción a las catecolaminas [ 39 ].

Los agonistas beta-2-adrenérgicos pueden ser eficaces en el tratamiento agudo de la hiperpotasemia, disminuyendo la concentración de potasio en suero por 0,5 a

1,5 mEq / L [ 7,8,16,40,41 ]. albuterol , Que es relativamente selectivo para los receptores beta-2-adrenérgico, puede ser dado como 10 a 20 mg en 4 ml de solución

salina mediante nebulización durante 10 minutos (que es de 4 a 8 veces la dosis utilizada para broncodilatación). Alternativamente y cuando estén disponibles,

albuterol 0.5 mg puede administrarse por infusión intravenosa. En los pacientes que no pueden tolerar salbutamol nebulizado, y si el tratamiento intravenoso no está

disponible, subcutánea terbutalina es un potencial [alternativo 41 ]. El efecto pico se ve dentro de 30 minutos con la infusión intravenosa y en 90 minutos con la

nebulización [ 40 ].

albuterol y la insulina con la glucosa tiene un efecto aditivo, la reducción de la concentración de potasio en suero de aproximadamente 1,2 a 1,5 mEq / L [ 7,14,42 ]. Así,

aunque albuterol no debe ser utilizado como monoterapia en pacientes hiperpotasemia con enfermedad renal en etapa terminal (ESRD), se puede añadir a la insulina,

más glucosa para maximizar la reducción del potasio en suero [ 7 ]. Uno de los problemas en pacientes en hemodiálisis de mantenimiento es que la reducción de la

concentración de potasio en suero por la conducción de potasio en las células puede disminuir la eliminación de potasio posterior durante la sesión de diálisis (de 50 a

29 mEq en un informe), que posiblemente lleve a rebotar hiperpotasemia después de la diálisis [ 43 ].

Los posibles efectos secundarios de los agonistas beta-2 incluyen taquicardia suaves y la posible inducción de angina en sujetos susceptibles. Por lo tanto, estos agentes

probablemente se debe evitar en pacientes con enfermedad coronaria activa. Además, todos los pacientes con enfermedad renal terminal deben ser monitorizados

cuidadosamente ya que pueden tener la enfermedad coronaria subclínica o abierta. (Ver "Factores de riesgo y la epidemiología de la enfermedad coronaria en la

enfermedad renal en etapa terminal (diálisis)" .)

Bicarbonato de sodio - Elevar el pH sistémico con bicarbonato de sodio resultados en la liberación de iones hidrógeno a partir de las células como parte de la reacción

de tamponamiento. Este cambio va acompañado por el movimiento de potasio en las células para mantener la electroneutralidad. El uso de bicarbonato para el tratamiento

de la hiperpotasemia se basa principalmente en pequeños estudios clínicos no controlados [ 44-46 ]. Sin embargo, en un estudio que compararon diferentes modalidades

reductores de potasio en 10 pacientes sometidos a hemodiálisis de mantenimiento, una infusión de bicarbonato (isotónica o hipertónica) para un máximo de 60
minutos no tuvo ningún efecto sobre la concentración de potasio en suero [ dieciséis ]. Esta falta de beneficio fue confirmado en varios estudios posteriores de los

pacientes de hemodiálisis [ 47-49 ].

Dada la limitada eficacia, lo que hacemos no recomendar la administración de bicarbonato de sodio como el solamente terapia para el tratamiento agudo de la

hiperpotasemia, incluso en pacientes con leve a moderada acidosis metabólica [ 16,47-49 ]. Sin embargo, la terapia con bicarbonato prolongada parece ser

beneficiosa en pacientes con acidosis metabólica, particularmente cuando se administra como una infusión isotónica en lugar de ampollas en bolo de bicarbonato

sódico hipertónico [ dieciséis ]. En una serie, por ejemplo, la administración de bicarbonato de sodio isotónica en una infusión constante a los pacientes con un

bicarbonato sérico basal de 18 mEq / L tuvo poco efecto en una y dos horas pero redujo significativamente el potasio en suero a partir de 6 mEq / L al inicio del

estudio a 5,4 y 5,3 mEq / L a los cuatro y seis horas, respectivamente; el bicarbonato sérico aumentó a 28 mEq / L a una hora y 30 mEq / L a las seis horas [ 48 ].

Además, aguda o crónica bicarbonato de terapia (álcali) puede estar justificada de tratar acidemia independiente de hiperpotasemia [ 45 ]. (Ver "Aproximación

a los adultos con acidosis metabólica", en la sección 'Descripción general de la terapia' y

"Patogénesis, consecuencias, y el tratamiento de la acidosis metabólica en la enfermedad renal crónica" .)

Cuando bicarbonato se da en la fase aguda, se recomienda la administración de una solución isotónica (por ejemplo, a 150 mEq en 1 L de 5 por ciento de

dextrosa en agua durante dos a cuatro horas), suponiendo que el paciente puede tolerar la carga de volumen. Existe un peligro potencial de las soluciones

hipertónicas que dan, como la ampolla estándar de 50 mEq de bicarbonato de sodio en 50 ml. Además, las dosis múltiples pueden dar lugar a hipernatremia [ dieciséis

].

A largo plazo, en pacientes con enfermedad renal crónica (CKD), hay una variedad de beneficios de tratamiento de la acidosis metabólica, y se recomienda el

tratamiento alcalino para mantener un bicarbonato sérico casi normal, independiente de cualquier efecto en la concentración de potasio en suero. (Ver "Patogénesis,

consecuencias, y el tratamiento de la acidosis metabólica en la enfermedad renal crónica", sección 'tratamiento de la acidosis metabólica en la ERC' .)

Los pacientes sin hipercaliémica EMERGENCIA

La identificación de los pacientes que hacen no tiene se presenta una emergencia hipercaliémica anteriormente. (Ver 'La determinación de la urgencia de la terapia' encima.)

Los pacientes que no tienen una emergencia hipercaliémica generalmente se pueden dividir en dos grupos ( algoritmo 1 ) (ver

'La determinación de la urgencia de la terapia' encima):

● Los que, a pesar de la necesidad de tener su potasio bajó rápidamente, no requieren terapia de acción rápida con el calcio y la insulina con glucosa. Tales

pacientes con insuficiencia renal grave se tratan típicamente con diálisis (preferiblemente hemodiálisis) con o sin el uso de un intercambiador de cationes

gastrointestinal (por ejemplo, patiromer ). En pacientes con función renal normal o leve a moderada insuficiencia renal, la corrección de la causa de la

hiperpotasemia (por ejemplo, drogas, hipovolemia) será suficiente generalmente, además del tratamiento con infusión de solución salina y diuréticos de asa.

● Los que con seguridad pueden tener sus niveles séricos de potasio baja lentamente. Tales pacientes pueden ser tratados con terapias que reducen

gradualmente el potasio en suero, tal como una baja en potasio de la dieta, bucle o de tiazida diuréticos, o una reducción o cese de medicinas que

pueden aumentar el potasio sérico. Con la introducción de

patiromer y cyclosilicate circonio (ZS-9), se prevé que los intercambiadores de cationes gastrointestinales serán utilizados con más frecuencia

en estos pacientes para el control crónica del potasio sérico.

Los pacientes que necesitan la reducción de potasio en suero pronta - La identificación de los pacientes que deben tener su potasio sérico bajó rápidamente pero que

no requieren rápidamente la terapia que actúa (es decir, el calcio y la insulina con glucosa), se presenta anteriormente. (Ver 'La determinación de la urgencia de la terapia' encima.)
 Las personas con insuficiencia renal grave - En pacientes con insuficiencia renal grave que necesitan pronta suero

reducción de potasio, la diálisis se debe realizar de inmediato si es logísticamente factible (es decir, horas de trabajo regulares, disponibilidad del personal, y la presencia de

un acceso vascular adecuado). Si la diálisis símbolo no es logísticamente factible, a continuación, un intercambiador de cationes gastrointestinal (preferiblemente patiromer o

ZS-9, siempre y cuando esté disponible) se puede utilizar para eliminar el potasio del cuerpo hasta el momento en que la diálisis se puede realizar. (Ver 'Gastrointestinal

cationes intercambiadores'

abajo.)

Diálisis - La diálisis está indicada en pacientes con hiperpotasemia insuficiencia renal grave. La hemodiálisis es

preferido ya que la velocidad de eliminación de potasio es muchas veces más rápido que con la diálisis peritoneal [ 50 ]. La hemodiálisis puede eliminar 25 a

50 mEq de potasio por hora, con la variabilidad en base a la concentración inicial de potasio en suero, el área tipo y la superficie del dializador utilizado, la

tasa de flujo de sangre, la tasa de flujo de dializado, la duración de la diálisis, la concentración de potasio del dializado, y la masa muscular del paciente [ 1,12

].

Uno de los principales determinantes de la velocidad de eliminación de potasio es el gradiente de potasio entre el plasma y el dializado. Las cuestiones

relacionadas con la eliminación de potasio con hemodiálisis y posibles efectos adversos se discuten en detalle por separado. (Ver "Prescripción aguda de

hemodiálisis" .)

Un aumento de rebote en la concentración de potasio en suero se produce después de la hemodiálisis en todos los pacientes en los que se elimina de potasio ya que

la reducción en el potasio sérico durante la diálisis crea un gradiente para el movimiento de potasio de las células. La magnitud de este efecto se evaluó en un estudio

de pacientes en hemodiálisis de mantenimiento 14 estables [ 51 ]. Las concentraciones de potasio en suero promedio en la línea base, durante la hemodiálisis, y hasta

seis horas después de la hemodiálisis fueron 5,7, 3,6, y 5 mEq / L, respectivamente. Así, la concentración de potasio en suero debe por lo general no puede medir

poco después de la finalización de la hemodiálisis, ya que los resultados son susceptibles de ser engañosa.

El rebote postdiálisis después de la hemodiálisis es más pronunciado en los pacientes sometidos a hemodiálisis aguda para la hiperpotasemia debido a la

liberación masiva de potasio de las células dañadas (por ejemplo, lisis tumoral, rabdomiolisis) y después de la hemodiálisis de mantenimiento regular en pacientes

con una alta concentración de prediálisis suero de potasio [ 51 ].

De acción rápida terapias transitorias dadas antes de la diálisis, tales como la insulina con glucosa o albuterol , Tienen un efecto doble: la eliminación de

potasio total se reduce debido a la disminución de la concentración de potasio en suero [ 43,52 ]; y el rebote de potasio es mayor debido a la que desaparecen

del efecto de las terapias transitorios. El rebote de potasio también se incrementa con un dializado alta en sodio ya que el aumento en la osmolalidad del

plasma crea un gradiente de agua y de flujo de salida a continuación de potasio de las células [ 53 ].

Los pacientes que tienen un gran rebote post-diálisis puede requerir diálisis diaria o la terapia de reemplazo renal continuo para evitar la hiperpotasemia

severa recurrente.

Los que no tienen insuficiencia renal grave - Los pacientes con hiperpotasemia moderada y, o bien renal normal

función o insuficiencia renal leve a moderada por lo general se pueden manejar sin diálisis. El tratamiento de tales pacientes típicamente incluye un intercambiador

de cationes gastrointestinal además de la inversión de la causa de la hiperpotasemia. Como un ejemplo, un paciente con enfermedad renal crónica moderada (CKD)

tratada con un sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) inhibidor que se presenta con una concentración sérica de potasio de 6,0 mEq / L pueden ser

tratados con un intercambiador de cationes (tales como patiromer ), La interrupción temporal del inhibidor de RAAS, así como otras terapias que sean apropiados para

el entorno clínico (es decir, tratamiento con bicarbonato si el paciente tiene acidosis metabólica, y la terapia diurética si el paciente es hipervolemia).

Los pacientes que pueden tener el potasio sérico bajaron lentamente - La identificación de los pacientes que no necesitan pronta bajada del potasio sérico y

pueden ser tratados de manera segura con la terapia que reduce gradualmente el potasio sérico se presenta arriba. (Ver 'La determinación de la urgencia de la

terapia' encima.)

Además de corregir las causas reversibles de la hiperpotasemia, nuestro enfoque en este tipo de pacientes es el siguiente:
 ● Todos estos pacientes deben recibir asesoramiento dietético para reducir la ingesta de potasio ( tabla 5 ). (Ver "La educación del paciente: Dieta baja en potasio

(Conceptos básicos)" y "La educación del paciente: Dieta baja en potasio (allá de lo básico)"

y 'Modificación de la dieta' abajo.)

● Además, de tiazida o diuréticos de asa se pueden utilizar en pacientes que tienen hipertensión o hipervolemia. (Ver

'Los diuréticos' abajo.)

● Los pacientes que continúan teniendo la hiperpotasemia moderada a pesar de la modificación de la dieta y los diuréticos pueden ser tratadas crónicamente con los nuevos

intercambiadores de cationes gastrointestinal (por ejemplo, patiromer ). (Ver 'Gastrointestinal cationes intercambiadores' abajo.)

modificación de la dieta - Es raro que se produzca la hiperpotasemia debido exclusivamente a la ingesta excesiva, aunque tales

casos se han descrito [ 54,55 ]. Por el contrario, la presencia de enfermedad renal predispone a la hiperpotasemia en pacientes que consumen potasio [ 56 ].

Además de insuficiencia renal, otros factores predisponentes incluyen hipoaldosteronismo y las drogas que inhiben la RAAS puede resultar en la

hiperpotasemia significativa después de sólo ingesta modesta de potasio. Tales pacientes deben ser evaluados por su ingesta de alimentos ricos en potasio

(consulte https://www.kidney.org/atoz/content/potassium), y aconsejar a evitar estos alimentos ( tabla 6 ). Otras fuentes, ocultas de potasio excesiva incluyen

sustitutos de la sal [ 57,58 ], Varias formas de pica [ 59 ], Y las terapias nutricionales "alternativas" [ 60,61 ]. A menudo, la adopción de una dieta restringida en

potasio (consulte

https://www.kidney.org/atoz/content/potassium) normaliza los niveles de potasio en suero y permite la reanudación de los antagonistas del SRAA ( tabla 7 ), Incluso en

pacientes con enfermedad renal crónica.

Los diuréticos - Loop y de tiazida diuréticos aumentan la pérdida de potasio en la orina en los pacientes con a normal o leve

moderadamente deterioro de la función renal, en particular cuando se combina con la hidratación salina para mantener la entrega de sodio distal y el flujo. Sin embargo, los

pacientes con hiperpotasemia persistente típicamente han alteración de la secreción renal de potasio, y no existen datos que demuestran un clínicamente importante

respuesta a corto plazo kaliurético a la terapia diurética.

Aunque los datos son limitados, la terapia diurética crónica es probablemente eficaz a largo plazo mediante el aumento de la excreción urinaria de potasio,

especialmente en pacientes con leve a moderada CKD [ 62 ]. Para los pacientes con hiperpotasemia moderada cuya función renal no está gravemente deteriorada,

sugerimos un ensayo de diuréticos si de otro modo apropiado (por ejemplo, hipertensión o hipervolemia). Entre los pacientes con hiperpotasemia debido a inhibidores de

la angiotensina, muchos se pueden controlar con una dieta baja en potasio y tratamiento con diuréticos.

intercambiadores de cationes gastrointestinales - Patiromer y ZS-9 son compuestos no absorbibles que el calcio intercambio o de sodio e hidrógeno,

respectivamente. Hacemos no utilizar de sodio de sulfonato de poliestireno (Una resina de intercambio catiónico) como terapia crónica para tales pacientes.

Patiromer - Patiromer es un polímero orgánico no absorbible esférica, formulada como un polvo para suspensión, que se une

de potasio en el colon a cambio de calcio [ 63,64 ].

En una fase II, de etiqueta abierta ensayo (AMETHYST-DN), 306 pacientes diabéticos con una tasa estimada de filtración glomerular (EGFR) de 15 y 59 ml / min / 1,73 m y,
2
o bien la hiperpotasemia leve o moderada (potasio en suero de búsqueda de dosis 5.1 a 5.5, o 5.6 a 5.9 mEq / l, respectivamente) fueron asignados aleatoriamente a una

gama de inicial patiromer dosis (4,2 g dos veces al día a 16,8 g dos veces al día) [ sesenta y cinco ]; de seguimiento fue de 52 semanas. Todos los pacientes también fueron

tratados con dosis estables de un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) o angiotensina II receptor bloqueador (ARB), o ambos, a menudo en

combinación con espironolactona . A las cuatro semanas, el cambio en el potasio sérico de línea de base varió de -0,35 a

- 0,55 mEq / L con dosis iniciales de 4,2 g dos veces al día a 12,6 g dos veces al día entre las personas con hiperpotasemia leve, y de -0,87 a -0,97 meq / L con dosis

iniciales de 8,4 g dos veces al día a 12,6 g dos veces al día entre las personas con moderada hiperpotasemia. Aproximadamente un tercio de los pacientes tenían un

solo ajuste (hacia arriba o hacia abajo) para su dosis patiromer; más necesario ningún ajuste. A las 52 semanas, las concentraciones de potasio en suero se

mantuvieron en el intervalo normal con

La terapia patiromer continuo. La interrupción del patiromer resultó en un aumento en el potasio en suero dentro de los tres días.

No hubo eventos adversos graves relacionados con el tratamiento en AMATISTA-DN. Los efectos secundarios relacionados con el tratamiento comunes la mayoría

incluyen estreñimiento (6,3 por ciento de los pacientes) e hipomagnesemia (8,6 por ciento de los pacientes). Hipomagnesemia ocurrió más comúnmente con dosis

más altas de patiromer (16,7 por ciento entre los asignados

33,6 g / día en comparación con el 5,4 por ciento entre los asignados 8,4 g / día). hipomagnesemia grave (un suero de magnesio <1,2 mg / dL)

desarrollado en 13 pacientes (4,3 por ciento).

El estudio OPAL-HK extendió estas observaciones en una fase III, controlado con placebo aleatorizado en pacientes ambulatorios con ERC e hiperpotasemia [ 66 ].
2
En OPAL-HK, 243 pacientes con un EGFR de 15 y 59 ml / min / 1,73 m y una potasio en suero de 5,1 a 6,4 mEq / L en dos ocasiones mientras recibe una dosis

estable de un inhibidor de ACE o ARB recibido ya sea 4,2 o 8,4 g de patiromer dos veces al día durante cuatro semanas, dependiendo de si su potasio sérico

estaba por debajo o por encima de 5,5 mEq / L. La disminución media de potasio en suero a las cuatro semanas fue de 1,0 mEq / L (0,6 y 1,2 mEq / L con dosis

inferiores y superiores, respectivamente); aproximadamente 75 por ciento de los pacientes alcanzaron el potasio en suero objetivo de 3,8 a 5,0 mEq / L. La

disminución de potasio en suero fue más pronunciado durante los primeros tres días.

Los 107 pacientes cuya línea de base de suero de potasio fue 5,5 mEq / L o mayores, y que alcanzaron el potasio en suero objetivo durante el periodo inicial de

tratamiento de cuatro semanas fueron asignados aleatoriamente a patiromer o placebo durante ocho semanas. El potasio en suero se mantuvo la misma en pacientes

patiromer continua y aumentó en 0,7 mEq / L en los asignados a placebo. La incidencia de hiperpotasemia (5,5 mEq / L o mayor) fue significativamente mayor en el

grupo placebo (60 frente a 15 por ciento). Los acontecimientos adversos graves eran raros y no es probable que estar relacionado con el tratamiento; estreñimiento

fue el efecto secundario más común, que ocurre en el 11 por ciento de los pacientes durante el período inicial de cuatro semanas. Como con el ensayo

AMETHYST-DN, hipomagnesemia desarrollado en algunos pacientes (ocho pacientes [3 por ciento] desarrollados los niveles de magnesio <1,4 mg / dL).

Existen varias limitaciones de los ensayos OPAL-HK y amatista-DN. El efecto de patiromer en pacientes con hiperpotasemia aguda o en fase terminal no se evaluó la

enfermedad renal (ESRD). Además, los pacientes en estos ensayos no se prescriben rutinariamente una dieta baja en potasio, sólo la mitad de los pacientes en el

ensayo OPAL-HK estaban recibiendo bucle o diuréticos tiazídicos, y el número de pacientes en el ensayo AMETHYST-DN que recibieron diuréticos no se informó.

Tanto una dieta baja en potasio y el uso de diuréticos tiazídicos bucle o pueden ser a largo plazo estrategias para prevenir la hiperpotasemia en muchos pacientes con

enfermedad renal crónica que reciben tratamiento con inhibidores de la ECA o ARA II. (Ver 'Los diuréticos' encima.)

Además de cationes de unión, patiromer se puede unir otros fármacos en el tracto gastrointestinal. interacciones clínicamente importantes con ciprofloxacina

, Tiroxina, y metformina Se han identificado; estos tres fármacos necesitan administrarse más de tres horas antes o después de patiromer [ 67 ].

cyclosilicate de circonio - De sodio circonio cyclosilicate (ZS-9) es un compuesto cristalino inorgánico, no absorbible que intercambia ambos

iones de sodio y de hidrógeno de potasio a lo largo de su tránsito intestinal [ 63 ]. La eficacia de ZS-9 en pacientes ambulatorios hiperpotasemia se evaluó

en dos fases casi idéntica III, ensayos aleatorizados controlados con placebo:

● En la intervención hiperpotasemia aleatorizado Multidosis ZS-9 Mantenimiento estudio (HARMONIZE), 258 pacientes adultos con hiperpotasemia persistente

(potasio en suero que es mayor que o igual a 5,1 mEq / l) introducidos una de etiqueta abierta de 48 horas de ejecución en el durante el cual recibido 10 g de

ZS-9 tres veces al día; 69 por ciento tenía CKD (aunque se excluyeron los pacientes con ESRD), 70 por ciento fueron tomando un inhibidor del sistema

renina-angiotensina, y la mayoría tenían insuficiencia cardiaca, diabetes mellitus, o ambos [ 68 ]. De los 258 pacientes que entraron en el estudio abierto de

preinclusión, 237 (92 por ciento) lograron una potasio en suero normal (3,5 a 5,0 mEq / L) a las 48 horas y luego fueron asignados aleatoriamente a placebo o

5 g, 10 g, o 15 g de ZS-9 una vez al día durante cuatro semanas. Durante la terapia de estudio aleatorizado, el potasio sérica media fue significativamente

menor con ZS-9 (4,8, 4,5 y 4,4 mEq / L con 5, 10, y

 15 g de dosificación, respectivamente) en comparación con placebo (5,1 mEq / L). Del mismo modo, la proporción de pacientes normocaliémica al final del

estudio fue significativamente mayor con ZS-9 (71 a 85 por ciento en comparación con el 48 por ciento con placebo). Los acontecimientos adversos graves

fueron poco frecuentes y no aumentaron significativamente con ZS-9. Sin embargo, edema fue más frecuente con los 10 g y 15 g de dosis en comparación con

el placebo (6 y 14 frente a 2 por ciento), así como hipopotasemia (10 y 11 frente al 0 por ciento). Entre un subgrupo de 87 pacientes con insuficiencia cardíaca,

edema se produjo en ocho (15 por ciento) de los que recibieron ZS-9 y en uno (4 por ciento) que recibieron placebo [ 69 ]. No está claro si o no índices de edema

superiores con ZS-9 son debido a una carga de sodio aumentado (que, como se señaló anteriormente, se esperaría que desde ZS-9 intercambios de sodio para

el potasio).

● En otro ensayo, 753 pacientes adultos con un potasio sérico de 5,0 a 6,5 ​mEq / L fueron asignados aleatoriamente para recibir 1,25, 2,5, 5, o 10 g de ZS-9

tres veces al día durante 48 horas; 74 por ciento tenía CKD (se excluyeron los pacientes con ESRD), 67 por ciento estaban recibiendo un inhibidor del

sistema renina-angiotensina, y la mayoría de los pacientes tenían diabetes, insuficiencia cardíaca, o ambos [ 70 ]. A potasio en suero normal (3,5 a 4,9 mEq /

L) a las 48 horas se alcanzó por 543 pacientes (72 por ciento), y estos individuos fueron entonces reasignado para recibir placebo o 1,25, 2,5, 5, o 10 g de

ZS-9 una vez al día por dos semanas. El potasio en suero a las dos semanas fue significativamente menor en los pacientes que recibieron 5 y 10 g de dosis

de ZS-9 en comparación con el placebo (en aproximadamente 0,3 y 0,5 mEq / L, respectivamente), pero no con 1,25 y 2,5 g dosis. Los eventos adversos

fueron similares con placebo y ZS-9.

En estos ensayos, la caída más pronunciada en el potasio sérico con ZS-9 se produjo durante las primeras cuatro horas de la terapia [ 68,70 ]. Esto sugiere un efecto agudo

sobre la secreción de potasio intestinal, en lugar de simplemente una reducción en la absorción de potasio. Ningún ensayo evaluó la eficacia a largo plazo y la seguridad de

ZS-9, y ninguno de los pacientes con hiperpotasemia aguda o enfermedad renal terminal estudió.

No utilice SPS u otras resinas - La resina de intercambio catiónico más ampliamente utilizado ha sido de sodio de sulfonato de poliestireno (SPS). Aunque

"SPS" se utiliza a menudo como una abreviatura de poliestireno sulfonato de sodio, SPS es en realidad un nombre de marca para el sulfonato de poliestireno de

sodio en sorbitol .

resinas de intercambio catiónico no parecen ser más eficaces en la eliminación de potasio del cuerpo que la terapia laxante. Aunque poco comunes, resinas

de intercambio catiónico pueden producir efectos secundarios graves, necrosis intestinal en particular, que puede ser fatal. (Ver 'MSF en la configuración raras' encima.)

Teniendo en cuenta estas preocupaciones, SPS u otras resinas deben no ser utilizado en pacientes con hiperpotasemia leve o moderada crónica que no

tienen una emergencia hipercaliémica y que no requieren una rápida reducción en el potasio sérico. (Ver 'La determinación de la urgencia de la terapia' encima.)

HIPERPOTASEMIA provocada por medicamentos

Una variedad de medicamentos puede aumentar el potasio en suero, principalmente al interferir con el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Probablemente el más común

son inhibidores de la angiotensina (por ejemplo, enzima convertidora de angiotensina [ACE] inhibidores y bloqueadores del receptor de angiotensina II [ARA]), antagonistas de la

aldosterona y otros diuréticos ahorradores de potasio (por ejemplo,

espironolactona , eplerenona y amilorida ), digitálicos, y fármacos anti-inflamatorios no esteroideos ( Tabla 3 ). (Ver

"Causas y evaluación de hiperpotasemia en los adultos", en la sección '' La reducción de la secreción de aldosterona .)

Estos fármacos deben suspenderse, o la dosis reducida al menos temporalmente, hasta que se controle la hiperpotasemia.

PREVENCIÓN

Hay varias medidas que pueden ayudar a prevenir la hiperpotasemia en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC), particularmente aquellos con enfermedad

renal en etapa terminal (ESRD). Además de una dieta baja en potasio, las siguientes modalidades
han sido eficaces en pacientes en hemodiálisis de mantenimiento estable (véase "La educación del paciente: Dieta baja en potasio (allá de lo básico)" ):

● Evita episodios de ayuno, que puede aumentar el movimiento de potasio de las células debido, al menos en parte, a la reducción de la secreción de insulina [ 8,71

]. En un estudio de 10 pacientes estables en hemodiálisis de mantenimiento que no tenían diabetes mellitus, en ayunas durante 18 horas condujo a una / subida

L media 0,6 mEq en la concentración de potasio en suero, que fue completamente impedido cuando el protocolo se repitió con la administración de baja insulina

altas dosis con [dextrosa 71 ]. Por lo tanto, los pacientes no diabéticos con nefropatía terminal que se someten a cirugía electiva debería, si están en el hospital,

reciben soluciones parenterales que contienen glucosa en ayunas durante la noche.

● Evitar, si es posible, los fármacos que aumentan la concentración de potasio en suero en pacientes con una concentración sérica de potasio ≥5.5 mEq / L. Estos

incluyen inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), tales como angiotensinconverting inhibidores de la enzima (ACE), bloqueadores del receptor

de angiotensina II (BRA), inhibidores directos de la renina, antagonistas de la aldosterona y bloqueadores beta no selectivo (por ejemplo, propranolol y labetalol ) [ 72,73 ].

Los bloqueadores beta-1-selectivo tal como metoprolol y atenolol son mucho menos propensos a causar hiperpotasemia [ 8,74 ]. (Ver "Causas y evaluación de

hiperpotasemia en los adultos", en la sección '' Los bloqueadores beta .)

Los pacientes con enfermedad renal crónica o insuficiencia cardíaca a menudo son tratados con inhibidores del SRAA. Una variedad de medidas preventivas puede disminuir el riesgo de

hiperpotasemia [ 72 ]. Éstas incluyen:

● Estrecha monitorización de la concentración de potasio en suero y se estima la tasa de filtración glomerular (EGFR), particularmente después de los cambios en la

terapia con inhibidores de RAAS.

● La restricción dietética de potasio. (Ver "La educación del paciente: Dieta baja en potasio (allá de lo básico)" .)

● La evitación o la interrupción de otras drogas que la excreción impair de potasio (por ejemplo, fármacos anti-inflamatorios no esteroideos).

● La utilización de dosis iniciales bajas y dosis finales basadas en la evidencia de los inhibidores del SRAA para indicaciones específicas (por ejemplo, insuficiencia

cardíaca, CKD proteinúrica). La dosis debe ser reducida con hiperpotasemia moderada (potasio en suero de ≤ 5,5 mEq / L) y la terapia debe interrumpirse si el

potasio en suero se eleva por encima de 5,5 mEq / L a menos que el potasio en suero se puede reducir mediante tratamiento con diuréticos.

● El uso de tiazida o diuréticos de asa indicado siempre que de otra manera.

● No hay buenos datos sobre la eficacia de la terapia crónica alcalino oral ( bicarbonato de sodio o citrato de sodio) para el tratamiento de la hiperpotasemia

persistente. La mayoría de estos pacientes tienen enfermedad renal crónica con o sin Hipoaldosteronismo. Hay una variedad de beneficios de tratamiento de la

acidosis metabólica en estos pacientes, y la terapia de álcali típicamente se recomienda, independiente de cualquier efecto en la concentración de potasio en

suero. (Ver "Patogénesis, consecuencias, y el tratamiento de la acidosis metabólica en la enfermedad renal crónica", sección 'tratamiento de la acidosis

metabólica en la ERC' .)

SOCIEDAD DE LA GUÍA DE ENLACES

Enlaces a la sociedad y directrices patrocinadas por el gobierno de los países y regiones de todo el mundo se proporcionan por separado. (Ver "enlaces

directriz Sociedad: Trastornos de líquidos y electrolitos" .)

INFORMACIÓN PARA PACIENTES

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● Conceptos básicos de los temas (véase "La educación del paciente: La hiperpotasemia (Conceptos básicos)" y "La educación del paciente: Dieta baja en potasio (Conceptos básicos)" )

● Más allá del tema Conceptos básicos (véase "La educación del paciente: Dieta baja en potasio (allá de lo básico)" )

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● La urgencia de tratamiento de la hiperpotasemia varía con la presencia o ausencia de los síntomas y signos asociados con la hiperpotasemia, la

gravedad de la elevación de potasio, y la causa de la hiperpotasemia. Nuestro enfoque a la urgencia terapéutica es la siguiente ( algoritmo 1 ) (ver 'La

determinación de la urgencia de la terapia' encima):

• emergencia hipercaliémica - Los pacientes que presentan signos o síntomas de la hiperpotasemia clínicos (por ejemplo, debilidad muscular o

parálisis, alteraciones de la conducción cardíaca, arritmias cardíacas), los pacientes con hiperpotasemia grave (potasio sérico> 6,5 mEq / L), y los

pacientes con hiperpotasemia moderada (potasio sérico

> 5,5 mEq / L), además de insuficiencia renal significativa y continua la descomposición del tejido o de potasio de absorción) tienen una emergencia

hiperpotasémica.

• Los pacientes que necesitan terapia inmediata - Algunos pacientes con hiperpotasemia moderada pero sin una emergencia hipercaliémica deben, sin

embargo, tienen su potasio bajó rápidamente (es decir, dentro de 6 a 12 horas). Tales pacientes incluyen los pacientes de hemodiálisis que presente fuera

de las horas de diálisis regulares, los pacientes con función renal marginal y / o la producción de orina marginal, o pacientes hiperpotasemia que necesitan

ser optimizados para la cirugía.

• Los pacientes que pueden tener el potasio bajó lentamente - La mayoría de los pacientes con hiperpotasemia tienen crónica, leve (≤ 5,5 mEq / L) o

moderada (5,5 a 6,5 ​mEq / L) elevaciones en el potasio sérico debidos a la enfermedad renal crónica (ERC) o el uso de medicamentos que inhiben

el sistema renina-angiotensina-aldosterona ([RAAS] o ambos). Tales pacientes no requieren urgente descenso del potasio sérico.

● Los pacientes con hiperpotasemia una emergencia deben recibir ( tabla 1 ) (ver 'Los pacientes con una emergencia hipercaliémica' encima):

• El calcio intravenoso para antagonizar las acciones de membrana de hiperpotasemia. (Ver 'Calcio' encima.)

• insulina intravenosa (típicamente dada con glucosa intravenosa) para conducir el potasio extracelular a las células. (Ver 'La insulina con glucosa' encima.)

• Terapia para eliminar rápidamente el exceso de potasio del cuerpo (es decir, bucle o de tiazida diuréticos si la función renal no está gravemente

deteriorada, un intercambiador de cationes gastrointestinal, y / o diálisis [preferiblemente hemodiálisis] si la función renal se deteriora severamente). (Ver 'Eliminar

potasio del cuerpo' encima.)

• El tratamiento de las causas reversibles de la hipercaliemia, tales como la corrección de la hipovolemia y la interrupción de fármacos que aumentan el

potasio en suero (por ejemplo, fármacos anti-inflamatorios no esteroideos [AINE], inhibidores de la

 RAAS). (Ver "Causas y evaluación de la hiperpotasemia en los adultos" y 'Hiperpotasemia inducida por medicamentos' encima.)

• monitorización cardíaca continua y electrocardiogramas (ECG). El potasio en suero debe medirse en una a dos horas después de la

iniciación del tratamiento. El momento de más mediciones se determina por la concentración de potasio en suero y la respuesta a la

terapia. Los pacientes que reciben insulina, con o sin dextrosa, deben ser sometidos a mediciones de glucosa por hora durante un

máximo de seis horas con el fin de controlar la hipoglucemia. (Ver 'Vigilancia' encima.)

● El tratamiento de los pacientes que no tienen una emergencia hipercaliémica generalmente depende de la prontitud con el potasio sérico se debe

reducir ( algoritmo 1 ) (ver 'Los pacientes sin una emergencia hipercaliémica' encima):

• Los pacientes que necesitan de potasio símbolo del descenso se tratan típicamente con hemodiálisis (si tienen disfunción renal grave) con o sin el uso de un

intercambiador de cationes gastrointestinal (por ejemplo, patiromer ). En pacientes con función renal normal o leve a moderada insuficiencia renal, la

corrección de la causa de la hiperpotasemia (por ejemplo, drogas, hipovolemia) será suficiente generalmente, además del tratamiento con infusión de

solución salina y diuréticos de asa; un intercambiador de cationes gastrointestinal se utiliza a veces en tales pacientes. (Ver 'Los pacientes que necesitan la

reducción de potasio en suero pronta' encima.)

• Los pacientes que con seguridad pueden tener sus niveles séricos de potasio bajó lentamente generalmente se tratan con terapias que reducen

gradualmente el potasio en suero, tales como una dieta baja en potasio, diuréticos de tiazida o bucle, o una reducción o cese de medicamentos que

pueden aumentar el potasio sérico. Con la introducción de

patiromer y ZS-9, se prevé que los intercambiadores de cationes gastrointestinales serán utilizados con más frecuencia en estos pacientes para el

control crónica del potasio sérico. (Ver 'Los pacientes que pueden tener el potasio sérico bajaron lentamente' encima.)

● Hay varias medidas que pueden ayudar a prevenir la hiperpotasemia o empeoramiento de hiperpotasemia en pacientes con enfermedad renal crónica,

especialmente aquellos con enfermedad renal en etapa terminal (ESRD). Además de una dieta baja en potasio, las siguientes modalidades han sido eficaces en

pacientes en hemodiálisis de mantenimiento estable (véase 'Prevención' arriba y "La educación del paciente: Dieta baja en potasio (allá de lo básico)" ):

• Evita episodios de ayuno, que pueden aumentar el movimiento de potasio de las células debido, al menos en parte, a la reducción de la secreción de insulina.

• En pacientes con hiperpotasemia moderada, evitar, si es posible, los fármacos que aumentan la concentración de potasio en suero. Estos incluyen inhibidores de

RAAS, tales como inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE), la angiotensina II bloqueadores de los receptores (ARBs), inhibidores directos de

la renina, antagonistas de la aldosterona y bloqueadores beta no selectivo (por ejemplo, propranolol y labetalol ) ( Tabla 3 ).

• La evitación o la interrupción de otras drogas que la excreción impair de potasio (por ejemplo, AINE).

• El uso de tiazida o diuréticos de asa indicado siempre que de otra manera.

El uso de UpToDate está sujeta a la Suscripción y Acuerdo de licencia .

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Tema 2332 Versión 39.0

GRÁFICOS

Descripción general de la estratificación del riesgo y el manejo inicial de los pacientes con hiperpotasemia

ESRD: final de etapa de la enfermedad renal; ACE: enzima convertidora de angiotensina; ERC: enfermedad renal crónica; RAS: sistema renina-angiotensina; AINE: fármacos antiinflamatorios no esteroideos.

* Las manifestaciones cardíacas de la hiperpotasemia se discuten en detalle en el tema de las manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia. ¶ detalles de la terapia se presentan en el tema en el

tratamiento de la hiperpotasemia.

Gráfico 109.740 Versión 1.0

electrocardiográficas características típicas de la hiperpotasemia

Adaptado de: Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. manifestaciones electrocardiográficas de hiperpotasemia. Am J Emerg Med 2000; 18: 721.

Gráfico 109.443 Versión 1.0

ECG muestra ondas T alcanzó su punto máximo en la hiperpotasemia

Una onda T en pico y simétrica alto es el primer cambio visto en el electrocardiograma (ECG) en un paciente con hiperpotasemia.

Gráfico 80441 Versión 5.0

La hiperpotasemia

derivaciones precordiales laterales que muestran, Estrecho (tiendas de campaña) ondas T picudas y
prolongación del complejo QRS (0,14 a 0,16 segundos) asociados con moderada a severa hiperpotasemia.

Cortesía de Ary Goldberger, MD.

Gráfico 63569 Versión 2.0

El tratamiento de la hiperpotasemia

El antagonismo de las acciones de membrana de potasio

Calcio

Conduce potasio extracelular en las células

La insulina y la glucosa

El bicarbonato de sodio, principalmente si la acidosis metabólica agonistas

Beta-2-adrenérgicos

La eliminación de potasio del cuerpo

Loop o diuréticos tiazídicos resina de

intercambio catiónico

Diálisis, hemodiálisis preferentemente si es grave

Gráfico 52694 Versión 2.0

Las principales causas de hiperpotasemia

Aumento de la liberación de potasio de las células

La acidosis metabólica

Pseudohyperkalemia

deficiencia de insulina, hiperglucemia y hiperosmolalidad El aumento de los bloqueadores

beta catabolismo del tejido ejercicio

Hipercaliémica parálisis periódica Otros

La sobredosis de digitalis o digitalis relacionados glucósidos transfusión

de glóbulos rojos succinilcolina Arginina clorhidrato de

Activadores de los canales de potasio dependientes de ATP (por ejemplo, inhibidores de la calcineurina, diazóxido, minoxidil, y algunos anestésicos volátiles)

Reducción de la excreción urinaria de potasio

la secreción de aldosterona reducida respuesta reducida a la

aldosterona sodio reducido distal y entrega de agua

Efectiva arterial depleción de volumen de sangre aguda y

enfermedad renal crónica Otro

deterioro selectivo en Ureterojejunostomy síndrome de la

secreción de potasio de Gordon

Gráfico 58157 Versión 6.0

Las principales causas de Hipoaldosteronismo

la producción de aldosterona reducida

hipoaldosteronismo hiporreninémico

La enfermedad renal, más a menudo la nefropatía diabética no

esteroideos fármacos antiinflamatorios inhibidores de la calcineurina

La expansión de volumen, como en la glomerulonefritis aguda

inhibidores de angiotensina, tales como inhibidores de la ECA, la angiotensina II, bloqueadores de los receptores y la terapia de heparina crónica inhibidores directos de la

renina trastornos (menoscaba aldosterona síntesis) primaria adrenal insuficiencia grave enfermedad heredada

hipoaldosteronismo congénita (deficiencia de 21-hidroxilasa y aislado hipoaldosteronismo) pseudohipoaldosteronismo tipo 2

(síndrome de Gordon)

resistencia a la aldosterona

La inhibición del canal de sodio epitelial

diuréticos ahorradores de potasio, tales como espironolactona, eplerenona, amilorida, triamtereno y antibióticos, trimetoprim, y

pentamidina tipo pseudohipoaldosteronismo 1 defectos de voltaje

Marcadamente reducida entrega Na distal

defectos congénitos o adquiridos en la reabsorción de Na por las células del túbulo distal principales (uropatía obstructiva), SLE y enfermedad de células falciformes

ACE: enzima convertidora de angiotensina; SLE: lupus eritematoso sistémico.

Gráfico 82440 Versión 16.0

la gestión de la hiperpotasemia visión general rápida

Características clínicas

Los signos y síntomas son poco comunes y tienden a ocurrir sólo cuando el potasio en suero es> 7,0 meq / L; puede incluir debilidad muscular y arritmias ventriculares.

Hay dos mecanismos principales de la hiperpotasemia:

Aumento de la liberación de potasio a partir de células (por ejemplo, la hiperglucemia grave, rabdomiolisis). excreción reducida de potasio

en la orina (por ejemplo, hipoaldosteronismo, insuficiencia renal).

Pseudohyperkalemia es una causa común de una elevación reportado en el potasio sérico y debe ser excluida. Que no refleja la verdadera hiperpotasemia y no produce cambios en el ECG.

manifestaciones ECG

La relación entre el grado de elevación de potasio en suero y cambios en el ECG varía de paciente a paciente, y los cambios son más comunes con hiperpotasemia-inicio agudo.

ECG comúnmente progresan de la siguiente manera con la elevación más grave de la concentración sérica de potasio:

ondas T en pico alto.

Encoge y luego pérdida de ondas P.

Ampliación del QRS intervalo y luego "onda sinusoidal", arritmia ventricular, y la asistolia.

El tratamiento precoz

Excluir pseudohyperkalemia.

Obtener lugar ECG y los pacientes con hiperpotasemia de emergencia en la monitorización cardiaca continua. Los pacientes con hiperpotasemia de

emergencia incluyen:

Los que presentan manifestaciones clínicas o cambios en el ECG. Aquellos con

potasio en suero de> 6,5 meq / L.

Aquellos con potasio en suero de> 5,5 meq / L más insuficiencia renal y la descomposición del tejido en curso o la absorción de potasio. En los pacientes con hiperpotasemia una emergencia:

Dar gluconato de calcio 1,000 mg (10 ml de solución al 10%) IV más de dos a tres minutos. Dar insulina y glucosa ( sólo dan glucosa si la glucosa en suero es <250 mg / dl [13.9 mmol / L]). Un régimen común

consiste en una inyección en bolo de 10 unidades de insulina regular, seguido inmediatamente por 50 ml de dextrosa al 50% (25 g de glucosa). posteriormente Infundimos 10% de dextrosa de 50 a 75 ml / hora y

vigilar de cerca los niveles de glucosa en sangre cada hora durante cinco a seis horas. Dar la terapia para eliminar el potasio del cuerpo (consulte a continuación).

Eliminar potasio del cuerpo

La hemodiálisis se debe realizar en pacientes con enfermedad renal terminal o insuficiencia renal grave.

Los diuréticos (en pacientes hipervolémicos) o infusión de solución salina con IV diuréticos se pueden administrar (por ejemplo, 40 mg de furosemida cada 12 horas) a pacientes no oligúrica y sin insuficiencia renal grave.

Un intercambiador de cationes gastrointestinal (por ejemplo, patiromer, 8,4 g por vía oral) puede ser dado, especialmente en pacientes con insuficiencia renal grave en los que la hemodiálisis no se puede realizar

rápidamente. poliestireno sulfonato de sodio (15 a 30 g por vía oral) no debería ser determinado a menos que no hay otras opciones para eliminar eficazmente el potasio del cuerpo en el momento oportuno.

ECG: electrocardiograma; IV: intravenosa; ESRD: enfermedad renal en etapa terminal.

Gráfico 74169 Versión 6.0

dieta Muestra baja en potasio

Comida calorías El contenido de sodio, mg Contenido de potasio, mg

Desayuno

Inglés panecillo, blanco 129 242 62

margarina baja en calorías, 2 58 sesenta y cinco 4

cucharaditas

cereal inflado (nonsweetened), 1,5 135 247 45

tazas

Huevos, 2 medio fresco 126 123 118

Café, tazas de 1,25 3 6 145

Edulcorante artificial (Splenda, cualquier 0 0 0

cantidad)

No láctea, libre de grasa crema de café, 1 20 3 0

oz

Bocadillo

queso cheddar (grasa reducida), 1 oz 49 270 19

Manzana, 1 mediana 72 1 148

Almuerzo

El pan blanco, 2 rebanadas 108 234 44

pechuga de pavo, 3 onzas 119 189 236

Mayonesa (bajo en grasa), 1 25 140 2

cucharada

queso cheddar (grasa reducida), 1 oz 49 270 19

Huevo, huevo duro 78 62 63

Lechuga (iceberg, triturado), 1 taza 8 6 80

Pepino, pelado, medio medio 12 2 137

castañas de agua, enlatados y escurridos, 5 17 5 54

unidades

Aderezo para ensalada (italiano, baja en 27 192 4

grasas), 1 cucharada

Bocadillo

Clementina, 1 35 1 131

Cena

Pechuga de pollo (sin piel, al horno con 221 87 287

recubrimiento de migas de pan y no grasa), 4

oz

Las judías verdes, cocinado, sin sal añadida, 1 60 46 184

taza

Margarina, bajo en grasa, 1 29 33 2

cucharadita

Rice, blanco, cocido en agua sin sal, 1 taza 234 3 89

después de la cocción

El aceite de oliva, 2 cucharaditas 40 0 0

Bocadillo

galletas de avena (grasa reducida), 2 56 58 22

pequeños

TOTALES 1710 2285 1895

Esta dieta calórica muestra es adecuada para las personas de baja estatura y niveles de actividad más pequeños. Las personas que son activas o más grandes pueden requerir nutrientes y calorías
adicionales. Esta dieta contiene menos del 7% de calorías de grasa saturada, que cumple las directrices de la American Heart Association (AHA) para ese nutriente.

Gráfico 82 742 Versión 7.0

alimentos de alto contenido de potasio

más alto contenido (> 25 mEq / 100 g) Alto contenido (> 6,2 mEq / 100 g)

Los higos secos Verduras

Melaza de algas La espinaca Los

marinas tomates Brócoli

Contenido muy alto (> 12,5 mEq / 100 g) Calabaza de invierno

Remolacha Zanahorias
frutas secas (dátiles, ciruelas) nueces

Coliflor patatas
aguacates cereales de salvado de trigo

germen Habas

frutas

Los plátanos

Melón Kiwis

Mangos Naranjas

carnes

Planta filete de carne de

cerdo de ternera

Cordero

Adaptado de: Gennari FJ. Hipopotasemia. N Engl J Med 1998; 339: 451.

Gráfico 53492 Versión 4.0

Los alimentos con bajos niveles de potasio

granos Alimentos preparados con harina blanca (por ejemplo, pasta, pan), el arroz blanco

bebidas crema no láctea, ponche de frutas, mezclas de bebidas (por ejemplo, Kool-Aid), TEA (<2 tazas o 16 onzas por día), café (<1 taza u 8 oz

por día)

dulces Ángel o torta amarilla, pasteles sin chocolate o fruta rica en potasio, galletas sin nueces o chocolate

frutas Manzanas (1), jugo de manzana, compota de manzana, albaricoques (enlatados), moras, arándanos, cerezas, arándanos, cóctel de frutas (escurrido), uvas, zumo de uva, pomelo (½), mandarinas,

melocotones (½ frescas o ½ taza de enlatados ), peras (1 frescas pequeño o ½ taza de lata), piña y el jugo, ciruelas (1 conjunto), frambuesas, fresas, mandarina (1 conjunto), sandía (1 taza), limones

Verduras Los brotes de alfalfa, espárragos (6 Spears), judías verdes o de cera, la col (cocinado), zanahorias (cocido), coliflor, apio (1 tallo),

maíz (½ oído fresco o ½ taza), pepino, berenjena, col rizada, lechuga iceberg, setas (fresco), okra, cebollas, perejil, guisantes verdes, los pimientos verdes, rábano, ruibarbo, castañas de agua (en

lata, escurrido), berro, espinacas (en bruto, 1 taza), squash (amarillo), calabacín, cebolletas, nabos, hojas de nabo

proteínas De pollo, de pavo (3 onzas), atún, huevos, mortadela, camarones (todo 1 oz), mantequilla de maní sin sal (1 cucharada)

Productos Cheddar o queso suizo (1 oz), queso cottage (½ taza)

lácteos

Nueces, nueces de macadamia, pacanas, anacardos, nueces, almendras, cacahuetes, semillas de sésamo, girasol o semillas de calabaza, semillas de chía, semillas de lino (todo 1 onzas)

semillas y

legumbres

Salvo que se indique, una porción es ½ taza (4 oz). Estos alimentos tienen un bajo nivel de potasio (menos de 200 mg de potasio por porción de media). Asegúrese de medir los tamaños de las
porciones de cada alimento y calcular la cantidad total de cada comida para mantener su dieta lowpotassium (por ejemplo, medio de 2.000 mg de potasio por día).

Gráfico 63021 Versión 5.0

colaborador Revelaciones

David B Monte, MD Consultor / Juntas de asesoramiento: Relypsa [potasio (Patiromer)]; Kowa Pharmaceuticals America [Ácido úrico (Arhalofenate)]; Horizons Pharma
[ácido úrico (pegloticasa)]. Richard H Sterns, MD No hay nada que divulga John P Forman, MD, MSc No hay nada que divulga

revelaciones del contribuyente se revisan para detectar conflictos de intereses por parte del grupo editorial. Cuando se encuentran, estos son abordados por vetar a través de un proceso de

revisión de varios niveles, y por medio de requisitos de las referencias que se deben proporcionar para apoyar el contenido. Apropiadamente se requiere contenido referenciado de todos los

autores y debe ajustarse a las normas Dia de pruebas.

Política de conflicto de intereses