Reproducción Animal Ciencia 82-83 (2004) 295-306

salud uterina postparto en bovinos

IM Sheldon una , * , H. Dobson si

una Departamento de Ciencias Clínicas Veterinarias, Royal Veterinary College, Universidad de Londres,

Hawkshead Lane, Mymms Norte, Hatfield AL9 7TA, Reino Unido

si Departamento de Ciencia Veterinaria Clínica, Universidad de Liverpool, Leahurst,

Neston, South Wirral CH64 7TE, Reino Unido

Resumen

salud uterina es a menudo comprometida en el ganado debido a la contaminación después del parto de la luz uterina por bacterias es ubicua, y bacterias

patógenas con frecuencia persisten causar enfermedad clínica. La subfertilidad asociada a la infección uterina implica la perturbación del hipotálamo, pituitaria y

ovario, además de los efectos directos sobre el útero, y parece persistir incluso después de la resolución clínica de la enfermedad. La absorción de componentes

bacterianos del útero puede impedir el aumento de LH folicular fase y la ovulación. Además, el primer postpartumdominant folículo tiene una tasa de crecimiento más

lento y segrega menos estradiol al final de la fase de crecimiento. También están localizados efectos de ovario de alta densidad uterino crecimiento bacteriano, porque

menos fi folículos primera dominantes son seleccionadas en el ovario ipsilateral que contralateral al cuerno uterino previamente grávido. Por lo tanto, es importante

diagnosticar y tratar la enfermedad uterina con rapidez y eficacia. El examen de los contenidos de la vagina durante la presencia de pus es el método más útil para el

diagnóstico de endometritis. El carácter y el olor de la mucosa vaginal se pueden calificar y esta puntuación endometritis se correlaciona con la densidad crecimiento

de bacterias patógenas en el útero, y es probable que el pronóstico para el éxito del tratamiento. El reto para el futuro es diseñar programas de prevención y control

para reducir la incidencia de la enfermedad, y entender cómo se integran los sistemas inmunológico y endocrino. El examen de los contenidos de la vagina durante la

presencia de pus es el método más útil para el diagnóstico de endometritis. El carácter y el olor de la mucosa vaginal se pueden calificar y esta puntuación

endometritis se correlaciona con la densidad crecimiento de bacterias patógenas en el útero, y es probable que el pronóstico para el éxito del tratamiento. El reto para

el futuro es diseñar programas de prevención y control para reducir la incidencia de la enfermedad, y entender cómo se integran los sistemas inmunológico y

endocrino. El examen de los contenidos de la vagina durante la presencia de pus es el método más útil para el diagnóstico de endometritis. El carácter y el olor de la

mucosa vaginal se pueden calificar y esta puntuación endometritis se correlaciona con la densidad crecimiento de bacterias patógenas en el útero, y es probable que

el pronóstico para el éxito del tratamiento. El reto para el futuro es diseñar programas de prevención y control para reducir la incidencia de la enfermedad, y entender cómo se integran los sistemas inmunológico y endocrino.

© 2004 Elsevier BV Todos los derechos reservados.

palabras clave: Bovino; posparto; Útero; Enfermedad; Ovario

1. Introducción

salud uterina postparto es más probable que se vea comprometida y la enfermedad clínica más común en ganado que
otros rumiantes, tales como ovejas ( Borsberry y Dobson, 1989;
Regassa y Noakes, 1999; Sheldon et al., 2002c) . Los factores de riesgo para las infecciones uterinas

* Autor correspondiente. Tel .:

+ 44-1707-666282; fax: + 44-1707-666239.
Dirección de correo electrónico: msheldon@rvc.ac.uk (IM Sheldon).

0378-4320 / $ - ver Información preliminar © 2004 Elsevier Todos los derechos reservados. doi: 10.1016 /
j.anireprosci.2004.04.006
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tabla 1
Los factores de riesgo para el establecimiento de la enfermedad bacteriana del útero en el ganado vacuno ( Markusfeld, 1987; Hussain et al., 1990;
Noakes et al., 1991; Peeler et al., 1994; LeBlanc et al., 2002 )

daño uterino
Muerte fetal, gemelos, distocia, cesárea operación Retenido placenta
retardada involución uterina condiciones metabólicas

fiebre de la leche, cetosis y que quedan desplazadas abomaso

Equilibrio entre la patogenicidad y la inmunidad
La interrupción de la función de los neutrófilos Tipo de flora
bacteriana en el lumen uterino
La progesterona o la administración de glucocorticoides; formación temprana de un nivel del cuerpo lúteo de la higiene del
medio ambiente, las vacas que paren o cajas puede ser menos importante

están bien establecidos ( tabla 1 ), Pero los programas de prevención de enfermedades no lo son. La probabilidad
de distocia o cesárea puede ser reducida por selección de toros cuidadoso, y enfermedades metabólicas controladas por la
nutrición apropiada durante el período seco y comienzo de la lactancia. Sin embargo, la incidencia de infección uterina no ha
cambiado apreciablemente en los últimos 30 años ( Grif fi n et al., 1974; Sheldon et al., 2002c
).
Uterinos infecciones bacterianas son importantes porque no sólo alteran la función del útero, sino también el ovario y los
objetivos globales centros de control más altos en el hipotálamo y la hipófisis. El en inflamatoria y la respuesta inmune a la
infección bacteriana uterino compromete el bienestar animal, además de provocar la subfertilidad y de la infertilidad. Por lo
tanto, para los veterinarios, el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad uterina es un componente clave de los
programas de control de la fertilidad. La comprensión de los mecanismos subyacentes a los efectos de la contaminación
bacteriana del útero y la respuesta inmune asociada a la reproducción bovina es un desafío importante para los biólogos
reproductivos en el siglo 21 (
Sheldon y Dobson,
2003 ).

2. posparto salud uterina

Antes del parto el lumen uterino es estéril y si se produce la invasión bacteriana, por lo general hay resorción del feto
o aborto ( Semambo et al., 1991 ) . Durante el parto, el
barreras físicas del cuello del útero, la vagina y la vulva se vean comprometidos proporcionando la oportunidad para que las
bacterias ascienden el tracto genital desde el entorno así como la piel y las heces del animal. De hecho, la contaminación
bacteriana del lumen uterino es casi omnipresente en el ganado ( Figura 1 ) Y notablemente mayor que en otros mamíferos
incluyendo los rumiantes tales como ovejas ( Elliot et al., 1968; Gier y Marion, 1968; Regassa y Noakes, 1999; Sheldon et
al., 2002c ). Las razones de las especies diferencias no están claras, como ovejas y ganado habitan ambientes similares y el
progreso de la involución uterina es similar (
Regassa et al., 2002;
Sheldon et al., 2003 ) . Sorprendentemente, el nivel de higiene del medio ambiente durante y
inmediatamente después del parto parece tener poco efecto sobre la cualitativa o cuantitativa uterina fl ora bacteriana (
Noakes et al., 1991 ).
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Elliot et al (1968) Griffin et al (1974) Sheldon

100 et al (2002) Williams et al (datos no
publicados)

80

60

40

20

0 10 20 30 40 50 60

día después del parto

animales Porcentaje con bacterias uterinos

Fig. 1. Proporción de úteros contaminada con bacterias durante los primeros 60 días después del parto extraídas de los datos de
Elliot et al. (1968) , Grif fi n et al. (1974) Sheldon et al. (2002b) y Williams, Dobson y Sheldon (no publicado
datos).

Uterino contaminación bacteriana en el ganado es una situación dinámica, con la contaminación regular, aclaramiento de
bacterias y re-contaminación espontánea durante el primer par de semanas después del parto, en lugar de la contaminación
justo en el momento del parto ( Grif fi n et al., 1974 ).
De hecho, la proporción de úteros contaminada con bacterias cambia poco durante la primera 2 semanas después del
parto ( Figura 1 ). La contaminación bacteriana uterino es no específico y
implica una amplia gama de especies bacterianas ( Grif fi n et al., 1974; Sheldon et al., 2002c ) . Establecido
en la literatura publicada, aislados bacterianos se pueden clasificar de acuerdo con su potencial patogenicidad dentro del
útero como patógenos uterinos reconocidos asociados con lesiones endometriales uterinos, aunque los postulados de Koch
no han sido fi ful llena para estos organismos; potenciales patógenos frecuentemente aislados a partir de la luz uterina
bovina y casos de endometritis, pero no comúnmente asociados con lesiones uterinas; o, los contaminantes oportunistas
transitoriamente aislados de la luz uterina y no asociados con endometritis (
Laven
et al., 2000; Sheldon et al., 2002c ) . Los patógenos uterinos reconocidos más a menudo aso-
ado con enfermedad clínica son Arcanobacterium pyogenes, Escherichia coli, Fusobacterium
necrophorum y melaninogenicus Prevotella. En efecto, A. pyogenes, F. necrophorum y P. melaninogenicus actuar
sinérgicamente para aumentar la probabilidad y severidad de la enfermedad uterina ( Grif fi n et al., 1974; Ruder et al.,
1981; Olson et al., 1984; Bonnett et al., 1991 ) . Entre
sus efectos, A. pyogenes produce un factor de crecimiento para F. necrophorum, F. necrophorum
produce una leucotoxina, y P. melaninogenicus produce una sustancia que inhibe phagocy-
tosis. La contaminación bacteriana del útero cualitativa y cuantitativa depende del equilibrio entre la contaminación
bacteriana y los mecanismos de defensa de los animales.
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El sistema inmune innato es principalmente responsable de la lucha contra la contaminación bacteriana del útero por
una gama de anatómica, fisiológica, fagocítica y en las defensas inflamatorias. La vulva, vestíbulo, la vagina y el cuello
uterino actúan como barreras físicas a las bacterias ascendente del tracto genital. barreras fisiológicas incluyen las
cantidades copiosas de moco secretadas por la vagina y el cuello uterino, en particular durante el estro. Themain barrera
fagocítica se proporciona por la invasión de neutrófilos en respuesta al desafío bacteriano, y la de las barreras inflamatorias
incluyen la no específica de moléculas de defensa, tales como lactoferrina, defensinas y proteínas de fase aguda. Los
neutrófilos son la primera y más importante de las células fagocíticas para ser reclutados de la circulación periférica a la luz
uterina, matar las bacterias internalizadas y contribuyendo a la formación de pus cuando los fagocitos mueren. Sin
embargo, la capacidad funcional de los neutrófilos se reduce después del parto en muchas de ganado (

Zerbe et al.,
2000 ); y esto puede predisponer al establecimiento de enfermedad uterina. Más tarde, los macrófagos son probablemente
importantes en la respuesta inmune uterina. Las células inmunes detectan componentes bacterianos tales como endotoxinas y
peptidoglicano a través de receptores toll-like, que activan corriente abajo de señalización para estimular la liberación de
citoquinas, incluyendo factor de necrosis tumoral-alfa (TNF ), y las interleucinas (IL-1, IL-6, IL-8) (
Beutler et al., 2003 ) . estos ci-
tokines causan pirexia, y proporcionan un bucle de realimentación positiva a aumentar aún más la movilización de células inmune.
Pro-inflamatoria citoquinas liberadas en respuesta a la infección bacteriana o recambio de tejido, también estimulan la secreción
hepática de proteínas de fase aguda. Por lo tanto, las concentraciones de proteína de fase aguda plasma periférica aumentan
alrededor de parto y luego disminuyen con la concomitante eliminationof bacteriana contaminationanduterine involución (
Sheldon
et al., 2001 ).
Thepostpartumreturnof respuesta inmune ovariancyclicactivity impingeson uterina estuvo dado. En particular, las
concentraciones, la fase lútea de reprimir la progesterona la respuesta inmune haciendo las costumbres útero susceptibles a
la infección bacteriana ( Lewis, 2003 ). ovulación temprana
después del parto y el establecimiento de una fase de progesterona antes de la eliminación de predispone contaminación
bacteriana uterinas para el establecimiento de la piometra ( Olson et al., 1984 ).
Del mismo modo, en vacas de carne después del parto, infusiones intrauterinas de A. pyogenes y E. coli cuando
Las concentraciones de progesterona fueron basales no causó infecciones uterinas, mientras que todas las vacas desarrollaron infecciones
cuando las bacterias se infundieron después de la aparición de las concentraciones de función y progesterona lútea había empezado a
aumentar ( Del Vecchio et al., 1994 ) . Adicionalmente,
una ovulación temprana y la formación de un cuerpo lúteo después del parto ( < 19 días frente a> 32
día) aumentó el riesgo para los ciclos lútea prolongada antes del servicio en el ganado lechero ( Opsomer
et al., 2000 ). Por el contrario, es difícil de establecer infecciones uterinas experimentales cuando los estrógenos
dominan el útero ( Seals et al., 2003 ) . Sin embargo, los mecanismos subyacentes
estas observaciones no son claras. Por ejemplo, la función de células de sangre o de neutrófilos uterino periférica en el ganado no se
regula por incremento consistentemente por el estradiol exógeno, ni suprimida por progesterona (
Subandrio et al., 2000 ).
Es importante diferenciar entre la contaminación de la luz uterina con una gama de bacterias y la persistencia de las
bacterias patógenas con el establecimiento de la enfermedad uterina, whichmight ser descrito como infección uterina.
Metritis es una severa reacción inflamatoria que involucra todas las capas del útero: endometrio, submucosa, muscular y
serosa ( Bondurant, 1999
) . Clínicamente, metritis se caracteriza por pirexia ( ≥ 39.5 ◦ C) hasta 10
días después del parto con una descarga purulenta de vulva fétido, a menudo asociada con el retraso involución del útero. La
incidencia de metritis utilizando esta definición fue del 18,5% en los productos lácteos
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vacas ( Drillich et al., 2001 ). Sin embargo, hay una amplia variación entre las granjas con la incidencia de hasta el 40%
( Markusfeld, 1987 ). Endometritis es una super fi cial inflamación
del endometrio, no más profundo que se extiende de la esponjoso estrato ( Bondurant, 1999 ).
Histológicamente, hay alguna interrupción de la superficie del epitelio, la infiltración de células inflamatorias y la congestión
vascular. Sin embargo, clínicamente endometritis se caracteriza por la presencia de pus en la vagina, 21 días o más
después del parto, y, a menudo asociado con la involución uterina retardada (
Sheldon y Noakes, 1998 ) . El uso de esta de fi nición de la presencia
de purulento vaginal moco, la incidencia de endometritis es de aproximadamente 10-20% en el ganado lechero ( Borsberry y
Dobson, 1989; LeBlanc et al., 2002 ).

3. Efecto de la salud uterina sobre la fertilidad

La infección causa daño a los tejidos uterinos y cuenta del daño endometrial como el aumento de la inflamación en el
estrato compacto están asociados con el bajo rendimiento reproductivo (
Bonnett et al., 1993 ) . Del mismo modo, la presencia de A. pyogenes o anaeróbico
bacteria es un factor de riesgo para la reducción de la fertilidad. Endometritis es causa de infertilidad en el momento de la infección uterina
está presente y subfertilidad, incluso después de la resolución exitosa de la enfermedad. En estudios típicos de la tasa de concepción es
aproximadamente 20% menor para las vacas con endometritis, el parto promedio para la concepción intervalo de 30 días más largo y hay 3%
más de los animales sacrificados para el fracaso de concebir (
Borsberry y Dobson, 1989; LeBlanc et al., 2002 ) . Además,
vacas con secreción cervical purulenta tienen tasas de presentación inferiores ( McDougall, 2001 ).
Además de los efectos sobre la fertilidad, infección uterina se asocia con menores rendimientos de leche particularmente si se
asocia con la placenta retenida ( Esslemont y Kossaibati, 2002; Sheldon
et al., 2004 ). Las pérdidas financieras asociadas con la infección uterina dependen del coste del tratamiento, rendimiento
reducedmilk, y la subfertilidad. En theUK, los costes directos de tratamiento y reducedmilk rendimiento de una enfermedad cowwith
uterino eran 62 £, y los costes indirectos de un intervalo más largo del parto, el aumento de tasa de descarte, inseminaciones y una
expresión adicionales estro inferiores eran £ 69 por vaca (
Esslemont y Kossaibati de 2002 ) . Los costos directos de la enfermedad uterina
se estimaron en 725 £ por cada 100 vacas por año durante 21 rebaños lecheros donde los datos se registró intensamente
entre 1989 y 1999 ( Esslemont y Kossaibati de 2002 ) . Hay 2 . 2 × 10 6
vacas lecheras en el Reino Unido ( http://statistics.defra.gov.uk/esg/publications/auk/2002/default.asp ),
y la proyección de los costos directos de la enfermedad uterina a nivel nacional representaría un costo de £ 16 millones.

4. Efecto de la salud uterina en la función ovárica

La subfertilidad asociada con la infección uterina implica la interrupción de la función ovárica, así como los efectos del
daño uterino, y parece persistir incluso después de la resolución clínica de la enfermedad. Presumiblemente daño uterino
interrumpe el mecanismo luteolytic para hacer que las fases lútea posparto prolongados, tal como se determina por la
progesterona pro fi les, asociada a la placenta retenida (odds ratio (OR) 3.5), metritis (OR 11.0) o endometritis (OR 4,4) ( Opsomer
et al., 2000
) . Sin embargo, estos estudios epidemiológicos también indican que uterino
infección es un factor de riesgo para la ovulación retardada (OR 4,5) ( Opsomer et al., 2000 ) . Similar,
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Tabla 2
Endometritis puntuación clínica

Descripción Puntuación

carácter de moco
Transparente o traslúcida moco 0
Clara o translúcida que contiene moco ecks fl de pus blanco 1
< 50ml exudado que contiene < 50% de color blanco o crema pus 2
> 50ml exudado que contiene ≥ 50% blanco, crema o pus sangrienta 3
el olor de moco

Sin olor desagradable 0

olor fétido 3

El moco vaginal se anotó para el personaje y el olor utilizando las descripciones dadas. Las dos puntuaciones se suman para dar el punto endometritis.

cuando la endometritis se controló mediante evaluación clínica (ver más adelante y Tabla 2 ) Y de ovario
función mediante ultrasonografía transrectal, un menor número de vacas con endometritis Puntuación 6 en comparación con las puntuaciones de
<3 ovularon la primera posparto folículo fi dominante (8% frente a 40%, n = 113,
P < 0,05). Además, la función ovárica es perturbado en la contaminación bacteriana cattlewith mayor uterina después del
parto ( Sheldon et al., 2002c ) . El primer postpartumdominant folli-
CLE tiene una tasa de crecimiento más lento y segrega menos estradiol al final de la fase de crecimiento ( Figura 2 ).

Themechanisms que subyacen a estas observaciones aremulti nivel, lo que afecta el hipotálamo, pituitaria y ovario.

El examen del efecto de la infección uterina en la función hipotalámica y la pituitaria se ha centrado en el papel de la
endotoxina, que es un componente de las paredes celulares de las bacterias Gram-negativas. De hecho, la endotoxina
puede ser absorbida de la luz uterina postparto en las concentraciones circulationandplasmaendotoxin periféricas se
incrementan en infecciones uterinas posparto espontáneas cowswith (
Peter et al., 1990; Mateus et al., 2003 ) . Espontáneo
infección uterina no parece alterar el primer incremento fi posparto transitorio en la concentración de FSH y la emergencia
folliclewave ( Sheldon et al., 2002c ) . Sin embargo, la infusión de E. coli
endotoxina en el lumen uterino de novillas impide que el esperado aumento de LH preovulatorio y la ovulación, causando
persistencia de quistes foliculares ( Peter et al., 1989 ) . En efecto, las dosis altas
de endotoxina perturbar la subida folicular fase en la periférica plasma estradiol concentración y la oleada de LH en una serie
de especies, y las ovejas se ha usado como un modelo para estudiar los mecanismos subyacentes (
Karsch et al., 2002 ) . La endotoxina inhibe la secreción pulsátil de LH
de la pituitaria, la supresión de la secreción de GnRH hipotalámica y la reducción de la capacidad de respuesta hipofisaria a pulsos
de la GnRH endógenos o exógenos. Sin embargo, en algunos animales, bloques de endotoxina el aumento preovulatorio en
periférico plasma estradiol concentración incluso en la cara de la pulsatilidad de LH normal (
Battaglia et al., 2000 ) . Esta observación sugiere que
también puede haber efectos directos de endotoxina en el ovario.
Una indicación más de que theremay ser efectos directos de la infección uterina en el ovario es la distribución
desigual del crecimiento folicular posparto en el ganado. Hay menos animales con un diámetro folículo> 8 mm en el
ovario ipsilateral al cuerno uterino previamente grávido que el contralateral ovario (26,1% frente a 49,6%,
n = 284, P < 0,001), entre 14 y 28 días
posparto ( Sheldonet al., 2000 ) . Thiscouldbeacarryover efecto del embarazo, pero al menos
no se debe a una regresión del corpus luteumof embarazo ( Sheldonet al., 2002a ) . Además,
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Fig. 2. Mean ± SEM (A) primer diámetro folículo dominante, y (b) plasma estradiol concentraciones entre el día 7 y 16 después del parto para las vacas en
la que había un estándar ( , n = 50) o alta ( , n = 20) uterina bacteriana
contaminación en el día 7 como se determina por colección de hisopos lumen uterino para cultivo aeróbico y anaeróbico y evaluación semi-cuantitativa del
número de colonias bacterianas. Dentro de un día, los valores difieren entre la categoría de contaminación bacteriana
* P < 0.05, ** P < 0.01, *** P < 0,001. Los gráficos rediseñados desde Sheldon et al. (2002b, c)
.

theseovariandifferencesdeclinewith creciente posparto intervalo, involución withuterine inparallel y la eliminación de la

contaminación bacteriana. Estas observaciones son de interés porque, aunque menos frecuente, la presencia de un
folículo dominante en el ovario ipsilateral al cuerno uterino previamente grávido es un marcador de la fertilidad posterior (
Bonnett et al., 1993;
Sheldon et al., 2000 ) . Es probable que esta mejora de la fertilidad associatedwith la presencia de una
folículo dominante en el ovario ipsilateral al cuerno uterino grávido previamente refleja uterina salud. Cuando uterino densidad
crecimiento bacteriano es alta a los 7 o 21 días después del parto, menos primer o segundo folículos dominantes se seleccionan
en el ipsilateral que el contralateral ovario, respectivamente, en comparación con animales que tienen una densidad de
crecimiento bacteriano uterino inferior ( Sheldon et al., 2002c
) . Nuestra hipótesis es, por tanto, que la respuesta inmune a uterino
infectionhasa localisedeffect función onovarian. Itmaybe que el cuerno uterino previouslygravid más grandes pueden
containmore bacterias o que la vasculatura venosa mayor uterino entrega
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productos bacterianos más al ovario ipsilateral. Una gama de pro-inflamatoria moléculas, incluyendo las citoquinas TNF ,
IL-1 e IL-6, son liberados por las células inmunes en respuesta a productos bacterianos tales como endotoxina (
Miller et al., 1997 ). Por lo tanto, los productos bacterianos pueden

ejercer su efecto en el ovario bovino directamente o a través de estos intermediarios. De hecho, TNF suprime granulosa
y la teca estradiol celular secreción in vitro ( Spicer, 1998 ).

5. Gestión de la salud del útero después del parto

Independientemente de los mecanismos subyacentes a la subfertilidad causada por la infección uterina, es importante
para los veterinarios para diagnosticar y tratar la enfermedad uterina con rapidez y eficacia. El diagnóstico de la metritis
dentro del primer 10 días después del parto se asocia con la presencia de fiebre, pus fétido dentro del lumen uterino, la
vagina o la descarga de la vulva, y la involución uterina retardada. el seguimiento únicamente de la temperatura rectal de las
vacas lecheras para diagnosticar metritis es menos fiable que incluye un examen para la descarga uterina anormal porque
pirexia no está asociado constantemente con bacterias patógenas en el lumen uterino ( Sheldon et al., 2004

) . La línea más importante del tratamiento para metritis es parenteral an-

tibiotic. Aunque la oxitetraciclina se utiliza ampliamente, no es el tratamiento óptimo porque no hay pruebas para la
resistencia bacteriana a esta concentraciones antimicrobianas y altas del antibiótico son necesarios para inhibir el
crecimiento bacteriano (concentración inhibitoria mínima, MIC) cuando se probó in vitro (
Sheldon et al., En prensa ) . De hecho, las cefalosporinas tienen los más bajos
MIC valora cuando se prueba contra bacterias patógenas reconocidas recogidos desde el útero de vacas con enfermedad clínica.
Además, las vacas lecheras en riesgo de metritis son menos propensos a desarrollar la enfermedad si se tratan con ceftiofur (
Risco y Hernández, 2003 ).
El método más preciso para el diagnóstico de endometritis es el examen de los contenidos de la vagina para la
presencia de pus ( Bretzlaff, 1987; Sheldon y Noakes, 1998; LeBlanc
et al., 2002 ). La vagina se puede examinar de forma manual, retirar el moco para la inspección o mediante el uso de un
vaginoscopia, que permiten la inspección de la mucosa debido FL fuera del cuello uterino. Sin embargo, el examen vaginal
manual es probablemente más práctico e incluso utilizando técnicas sencillas para limpiar la vulva antes de la inspección no
causa la contaminación bacteriana del útero o de la inflamación (
Sheldon et al., 2002b ) . El carácter y el olor de la mucosa vaginal
puede ser anotado para producir una puntuación clínica endometritis. moco vaginal se evalúa para el color, la proporción y
volumen de pus, y el olor que resulta en una endometritis puntuación clínica que varía de 0 a 6 ( Tabla 2 ). La endometritis
puntuación clínica re fl eja la densidad de crecimiento bacteriano de patógenos reconocidos uterinos (
r> 0,44, P < 0,01), pero no de otras bacterias ( Williams y
Sheldon, 2003 ) . Por lo tanto, la endometritis puntuación clínica es un indicador útil para veterinarios
de la densidad de presencia y crecimiento de bacterias patógenas que contaminan el lumen uterino después del parto (
Fig. 3 ). Además, endometritis puntuación clínica es de pronóstico para la probable
resultado del tratamiento ( Sheldon andNoakes, 1998 ) . La tasa de éxito para la curación de la endometritis
durante un período de 2 semanas es del 44% si el moco vaginal es purulenta con un fétido olor, pero el 78% si sólo hay ecks fl de pus
en el moco. Curiosamente, el moco que contienen sólo ecks fl de pus (puntuación 1) tiene un número similar de bacterias para limpiar,
moco normal (puntuación de 0) 3 o 4 semanas después del parto y puede reflejar las etapas de curación de la infección uterina.

La justificación de la elección del tratamiento de la endometritis ha sido ampliamente discutido ( Bretzlaff, 1987;
Sheldon, 1999 ) . Brevemente, la administración de la prostaglandina F 2 es el trata-
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Fig. 3. Mayor puntuación clínica endometritis se asocia con una mayor media ± SEM densidad de crecimiento bacteriano de

patógeno reconocido ( ), Pero no potencial patogénico () o contaminante oportunista ( ) bacterias en el lumen uterino. Endometritis puntuación
basada en la evaluación de carácter moco vaginal y olor (ver Tabla 2 ). uterina bacteriana
densidad de crecimiento determinada por colección de uterinas lumen hisopos para cultivo aeróbico y anaeróbico, identi fi cación de las colonias bacterianas
y evaluación semi-cuantitativa del número de colonias en la placa como sigue: 0: no hay crecimiento; 1: <10 colonias; 2: 10-100 colonias; 3: 101-500
colonias; y 4:> 500 colonias ( Noakes et al., 1991 ).
** P < 0.01,
densidad de crecimiento bacteriano difiere significativamente de fi endometritis por 0, dentro del grupo de patogenicidad
*** P < 0,001 (Williams, Fischer, Inglaterra, Noakes, Dobson y Sheldon, observaciones no publicadas).

ment de elección para los casos de endometritis en el que un cuerpo lúteo está presente. Considerando que, en ausencia de
un cuerpo lúteo, una gama de tratamientos intrauterinos se han administrado incluyendo antisépticos y antibióticos. Estradiol
en dosis de 5-10 mg por animal se ha usado terapéuticamente para postpartumendometritis y es tan eficaz como la
prostaglandina F 2( Pimienta
y Dobson, 1987; Sheldon y Noakes, 1998 ) ; ambas son superiores a la re- espontánea
tasa covery de animales no tratados. Sin embargo, el intervalo de tratamiento a la concepción era más largo con el tratamiento
con estradiol que la prostaglandina F 2 o intrauterino antibiótico ( Sheldon
y Noakes, 1998 ).

6. Conclusiones

En el ganado, la contaminación posparto de la luz uterina es ubicua, y la persistencia de bacterias patógenas comúnmente
causa la enfermedad clínica. La consecuencia es la subfertilidad asociada con la ovulación retrasada después del parto, la
persistencia del cuerpo lúteo, una vez que se forma, y ​menores tasas de concepción. Por lo tanto, el diagnóstico y el tratamiento
de la enfermedad uterina efectiva es esencial en los programas de control de reproducción. El reto para el futuro es utilizar
nuestro conocimiento de los factores de riesgo de enfermedad uterina a los programas de prevención y control de diseño para
reducir la incidencia de la enfermedad. Las infecciones uterinas no sólo dañan el útero,
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pero también suprimen hypothalamicGnRHand pituitaria LHsecretion, y se han localizado los efectos sobre la función
ovárica. Themechanisms subyacentes a los efectos de la infección en el tracto reproductivo implican el inmune o respuesta
inflamatoria. Por el contrario, el entorno endocrino reproductivo puede modular la respuesta inmune y la comprensión de la
integración de los sistemas inmunológico y endocrino es una importante disciplina emergente.

Agradecimientos

trabajo de los autores es apoyada por el Wellcome Trust (Proyecto Subvención No. 064155), la Biotecnología y
Ciencias Biológicas de Investigación (BBSRC, la subvención No. S19795), el Real Colegio de Cirujanos Veterinarios
Trust, y una Royal Veterinary beca en el colegio interno.

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