UNIVERSIDADE TUÍUTI DO PARANÁ

Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde

Curso de Medicina Veterinária

Elislaine de Fátima Dallalibera

DISTENSÃO ESOFÁGICA DEVIDO A INTOXICAÇÃO POR CARBAMATO

EM UM CÃO: RELATO DE CASO

CURITIBA

2016
 Elislaine de Fátima Dallalibera

DISTENSÃO ESOFÁGICA DEVIDO A INTOXICAÇÃO POR CARBAMATO

EM UM CÃO: RELATO DE CASO

Relatório de Estágio Curricular apresentado ao Curso

de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências
Biológicas e da Saúde da Universidade Tuíuti do
Paraná, como requisito parcial para obtenção do título
de Médica Veterinária.

Professor Orientador: Profa. MSc. Jesséa de Fátima

França

Orientador Profissional: Edgar Franco Ramos de

Carvalho

CURITIBA

2016
Reitor

Prof. Luiz Guilherme Rangel Santos

Pró-Reitora Promoção Humana

Prof. Ana Margarida de Leão Taborda

Pró-Reitor
Sr. Carlos Eduardo Rangel Santos

Pró-Reitora Acadêmica
Prof. Carmen Luiza da Silva

Pró-Reitor de Planejamento
Sr. Afonso Celso Rangel dos Santos

Diretor de Graduação
Prof. João Henrique Faryniuk

Secretário Geral
Sr. Bruno Carneiro da Cunha Diniz

Coordenador do Curso de Medicina Veterinária

Prof. Welington Hartmann

Supervisora de Estágio Curricular

Prof. Elza Maria Galvão Ciffoni Arns

Campus Barigui
Rua Sydnei A Rangel Santos, 238
CEP: 82010-330 – Curitiba – PR
Fone: (41) 3331-7958
 TERMO DE APROVAÇÃO

ELISLAINE DE FÁTIMA DALLALIBERA

DISTENSÃO ESOFÁGICA DEVIDO A INTOXICAÇÃO POR CARBAMATO

EM UM CÃO: RELATO DE CASO

Este trabalho de Conclusão de Curso foi julgado e aprovado para obtenção do

título de Médica Veterinária no Curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuíuti
do Paraná.

Curitiba, 07 de dezembro de 2016.

BANCA EXAMINADORA

__________________________________________
Profa. MSc. Jesséa de Fátima França
PRESIDENTE

__________________________________________
Profa. Fabiana Monti

__________________________________________
Prof. Vinícius Caron
 AGRADECIMENTOS

Agradeço a Deus por ter me dado saúde e inteligência para superar todas as
dificuldades e conseguir chegar onde hoje estou.
Agradeço a minha orientadora professora Jesséa de Fátima França por seu
apoio paciência e incentivo na conclusão do curso, dedicando seu tempo ao meu
aprendizado e também toda minha gratidão a professora Patrícia Mosko.
A todos os professores do curso de Medicina Veterinária da Faculdade
Evangélica do Paraná e da Universidade Tuíuti do Paraná, obrigada a todos que
foram importantes na minha vida acadêmica.
Agradeço a todos do Centro Integrado de Especialidades Veterinárias pela
oportunidade de estágio, em especial a Médica Veterinária Andressa Cristina de
Souza e o Médico Veterinário Edgar Franco Ramos de Carvalho pelo apoio,
convivência, dedicação e ensinamentos.
Aos meus familiares que me acompanharam nessa jornada, me fortaleceram
com palavras de carinho e conforto, principalmente nos momentos de dificuldade.
 APRESENTAÇÃO

Este trabalho de Conclusão de Curso, apresentado ao Curso de Medicina

Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde, da Universidade Tuíuti
do Paraná, como requisito parcial para a obtenção do título de Médica Veterinária, é
composto pelo relatório de estágio, onde são descritas as atividades realizadas
durante o período de 25 de julho a 14 de outubro de 2016, no Centro Integrado de
Especialidades Veterinárias, localizado no município de Curitiba-PR, local de
cumprimento do estágio curricular, e relato de um caso que versa sobre distensão
esofágica devido a intoxicação por carbamato em um cão.
RESUMO

Os carbamatos são os principais agentes causadores de intoxicação em animais

domésticos, eles exercem sua toxicidade por meio da inibição da atividade da
acetilcolinesterase e consequentemente estimulação excessiva dos receptores
nicotínicos que causam fasciculações, fraqueza muscular, hipoventilação por paresia
do músculo respiratório, agitação e convulsão e os muscarínicos que podem vir a
causar náusea, êmese, dor abdominal, dispnéia e edema pulmonar. O antídoto é o
sulfato de atropina por sua ação anticolinérgica, como é um antagonista muscarínico
não competitivo, protege os receptores da acetilcolina do acúmulo deste
neurotransmissor. O megaesôfago é resultante de alteração no peristaltismo
esofágico, produzindo uma mudança na sua motilidade, ficando diminuída ou
ausente, resultando no acúmulo de alimento e de líquido no esôfago causando
distensão do órgão. É classificado em congênito, adquirido idiopático e secundário
adquirido. O diagnóstico basea-se na análise das manifestações clínicas, anamnese
e exames complementares como radiografias simples ou contrastada. O tratamento
depende da etiologia, porém baseia-se em cuidados no fornecimento da
alimentação. O presente relatório descreve as atividades realizadas durante o
estágio curricular no Centro Integrado de Especialidades Veterinárias – CIEV, no
período de 25 de julho a 14 de outubro de 2016, revisão de literatura e relato de um
caso.

Palavras-chave: acetilcolinesterase, atropina, manejo alimentar.

 LISTA DE ABREVIATURAS, SIGLAS E SÍMBOLOS

BID Bis in die

CIEV Centro Integrado de Especialidades Veterinárias
IM Intramuscular
IV Intravenoso
Kg Quilograma
Mg Miligrama
Ml Mililitro
SC Subcutâneo
SID Semel in die
SRD Sem raça definida
TID Ter in die
TPC Tempo de preenchimento capilar
VO Via oral
H Hora
mmHg Milímetro de mercúrio
Mrp Movimentos respiratórios por minuto
Bpm Batimentos cardíacos por minuto
ºC Grau Celsius
BID Bis in die
Osh Ovariosalpingohisterectomia
 LISTA DE FIGURAS

FIGURA 1 – FACHADA CIEV, 2016 ............................................................................ 16

FIGURA 2 – RECEPÇÃO CIEV, 2016 ......................................................................... 16

FIGURA 3 – CONSULTÓRIO CIEV, 2016 .................................................................. 17

FIGURA 4 – SETOR DA ONCOLOGIA CIEV, 2016 ................................................... 17

FIGURA 5 – LABORATÓRIO DE ANÁLISES CLÍNICAS CIEV, 2016 ....................... 17

FIGURA 6 – SALA DA ODONTOLOGIA CIEV, 2016 ................................................. 18

FIGURA 7 – CENTRO CIRÚRGICO ATRIBUÍDO PARA PROCEDIMENTOS

CIRÚRGICOS ORTOPÉDICOS E DE TECIDOS MOLES CIEV, 2016...................... 18

FIGURA 8 – CENTRO CIRÚRGICO DESTINADO A CIRURGIAS ONCOLÓGICAS

CIEV, 2016.................................................................................................................... 18

FIGURA 9 – CONSULTÓRIO DE OFTALMOLOGIA CIEV, 2016 .............................. 19

FIGURA 10 – SALA DA CARDIOLOGIA CIEV, 2016 ................................................. 19

FIGURA 11 – LOCAL DE REALIZAÇÃO DE EXAMES ULTRASSONOGRÁFICOS

CIEV, 2016.................................................................................................................... 19

FIGURA 12 – LOCAL DE REALIAÇÃO DE EXAMES RADIOGRÁFICOS CIEV, 2016

...................................................................................................................................... 20

FIGURA 13 – INTERNAMENTO CIEV, 2016 .............................................................. 20

FIGURA 14 – SALA DA FISIOTERAPIA CIEV, 2016

...................................................................................................................................... 20
FIGURA 15 – COMEDOURO ELEVADO PARA CÃO COM MEGAESÔFAGO (A)
DEMOSTRANDO A ANGULAÇÃO DO ANIMAL EM ESTAÇÃO (B).........................31

FIGURA 16 – IMAGEM RADIOGRÁFICA DO TÓRAX DO PACIENTE CANINO,

PUG, 5 ANOS, EM POSIÇÃO LATERO-LATERAL ESQUERDA, DEMONSTRANDO
HIPOPLASIA DE TRAQUÉIA (SETA AMARELA) E MEGAESÔFAGO TORÁCICO
MODERADO (SETA VERMELHA)..... ......................................................................... 36

FIGURA 17 – IMAGEM RADIOGRÁFICA DO TÓRAX DO PACIENTE CANINO,

PUG, 5 ANOS, EM POSIÇÃO LATERO-LATERAL ESQUERDA, DEMOSTRANDO
REDUÇÃO DO LÚMEN DO ESOFÂGO (SETA VERMELHA) ................................... 37
 LISTA DE GRÁFICOS

GRÁFICO 1 – PACIENTES ACOMPANHADOS NO CIEV NOS SETORES DE

DIAGNÓSTICO POR IMAGEM, CLÍNICA CIRÚRGICA, ONCOLÓGIA,
INTERNAMENTO E FISIOTERAPIA, 2016................................................................22

GRÁFICO 2 – EXAMES COMPLEMENTARES ACOMPANHADOS, CIEV

2016............................................................................................................................24
 LISTA DE QUADROS

QUADRO 1 - CASOS ACOMPANHADOS DISTRIBUÍDOS POR ENFERMIDADES

ONCOLÓGICAS CIEV, 2016.....................................................................................22

QUADRO 2 - CASOS ACOMPANHADOS DISTRIBUÍDOS POR SISTEMAS

ORGÂNICOS CIEV, 2016..........................................................................................23
 LISTA DE TABELAS

TABELA 1 – RESULTADOS DOS EXAMES HEMATOLÓGICOS E BÍOQUIMICOS

DO PACIENTE, CÃO, MACHO, PUG, 5 ANOS.........................................................34

TABELA 2 – RESULTADOS DO EXAME DE URINÁLISE DO PACIENTE, CÃO,

MACHO, PUG, 5 ANOS.............................................................................................35
 SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO .......................................................................................................... 14
2 LOCAL DE REALIZAÇÃO DO ESTÁGIO ............................................................... 15
3 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS ............................................................................ 21
4 CASUÍSTICA ............................................................................................................. 22
5 REVISÃO DE LITERATURA .................................................................................... 25
5.1 INTOXICAÇÃO ....................................................................................................... 25
5.1.2 Tratamento .......................................................................................................... 27
6 MEGAESÔFAGO ...................................................................................................... 27
6.1 DIAGNÓSTICO ...................................................................................................... 29
6.1.2 Tratamento e Prognóstico ................................................................................... 30
7 RELATO DE CASO .................................................................................................. 33
8 DISCUSSÃO ............................................................................................................. 38
9 CONCLUSÃO............................................................................................................ 42
REFERÊNCIAS ............................................................................................................ 43
 14

1 INTRODUÇÃO

A ampla utilização de praguicidas tem causado um grande número de

intoxicações em animais. Os principais causadores são os carbamatos e
organofosforados (ALMEIDA, 2005).
O carbamato é altamente tóxico e sua absorção no estômago é rápida, sendo
que as manifestações clínicas da intoxicação podem se iniciar minutos após a
ingestão. Os carbamatos exercem sua toxicidade por meio da inibição da atividade
da acetilcolinesterase tendo por consequência a estimulação excessiva dos
receptores nicotínicos e muscarínicos (TRACQUI, 2001).
Os praguicidas anticolinesterásicos estão associados à ocorrência de
neuropatia periférica tardia (dores musculares, fraqueza muscular progressiva e
diminuição dos reflexos tendinosos) e à síndrome intermediária (paralisia da
musculatura proximal dos membros, musculatura flexora do pescoço e musculatura
respiratória) (TRACQUI, 2001).
Nos casos de intoxicação oral aguda por anticolinesterásicos, as medidas
emergenciais são a interrupção da absorção do agente tóxico, obtida através da
indução da êmese ou da lavagem gástrica e a administração do sulfato de atropina
em doses suficientes para o controle dos sinais muscarínicos, além do tratamento
com suporte básico como fluidoterapia, antieméticos, protetores gástricos,
analgésicos e uso de antibióticos quando necessário (TANAKA et al, 2010).
Já o megaesôfago pode ser um distúrbio primário (congênito, idiopático ou
secundário adquirido) a obstrução esofágica ou disfunção neuromuscular (TANAKA
et al, 2010).
O diagnóstico baseia-se na análise das manifestações clínicas, anamnese e
exames complementares como radiografias simples e/ou contrastada. O tratamento
depende da etiologia, porém baseia-se em cuidados no fornecimento da alimentação
(TANAKA et al, 2010).
O objetivo deste trabalho é descrever as atividades realizadas durante o
período de estágio obrigatório, bem como revisão de literatura e o relato de um caso
de megaesôfago secundário a intoxicação por carbamato em um cão.
 15

2 LOCAL DE REALIZAÇÃO DO ESTÁGIO

O estágio curricular obrigatório foi realizado no Centro Integrado de

Especialidades Veterinárias - CIEV. As atividades executadas abrangeram o
acompanhamento da rotina de vários setores, alternando-os entre si para que
houvesse a rotatividade e o conhecimento de cada especialidade.
O estágio teve início no período de 25 de julho a 14 de outubro de 2016, com
carga horária diária de seis horas, totalizando 360 horas, sob supervisão do médico
veterinário Edgar Franco Ramos de Carvalho, responsável pela área do
internamento/intensivismo e orientada pela professora Jesséa de Fátima França.
O Centro Integrado de Especialidades Veterinárias está localizado em
Curitiba, no estado do Paraná, na Rua André Zanetti, número 144, bairro Vista
Alegre (Figura 1). O CIEV é formado por várias empresas que são constituídas por
profissionais especialistas em diferentes áreas que realizam serviços terceirizados a
outros médicos veterinários, sendo que os serviços oferecidos são divididos nos
seguintes setores: laboratório de análises clínicas, ortopedia, internamento e
intensivismo, cardiologia, oncologia, odontologia, cirurgia geral, diagnóstico por
imagem, oftalmologia, fisioterapia, anestesiologia.
A rotina clínica possui atendimento de segunda à sexta-feira das 8:00 as
12:00 e das 13:00 as 18:00 horas. É necessária uma carta de encaminhamento
elaborada por um médico veterinário para o agendamento da especialidade
requerida, o mesmo é realizado de modo direto com a especialidade que convém
com a afecção. Há exceção para emergências, onde os pacientes são atendidos
imediatamente e, caso se faça necessário, o paciente é encaminhado ao
internamento para acompanhamento e cuidados intensivos.
A infraestrutura do CIEV é constituída por uma sala de recepção que está
localizada no primeiro andar, onde é realizado o atendimento aos clientes, cadastro
dos pacientes e pagamentos (Figura 2); quatro consultórios, nos quais são
realizadas as consultas, diagnósticos, conduta terapêutica e retornos (Figura 3); um
setor oncológico (Figura 4); laboratório de patologia clínica veterinária (Figura 5),
sala de odontologia (Figura 6); dois centros cirúrgicos, sendo um para cirurgias
ortopédicas e tecidos moles (Figura 7); já o segundo é destinado para cirurgias
oncológicas (Figura 8); uma sala para pré e pós operatório.
 16

No segundo andar estão localizados uma sala de oftalmologia (Figura 9); uma
sala para a cardiologia (Figura 10); área de diagnóstico por imagem, que contém
uma sala para ultrassonografia (Figura 11); e uma sala para a radiografia (Figura
12); a qual possui uma sala em anexo onde são avaliados, confeccionados e
impressos os laudos e exames, e um internamento geral para cães e gatos (Figura
13).
No terceiro andar encontra-se um auditório para realização de palestras e
reuniões. No sub solo encontra-se um ambiente destinado a fisioterapia e
reabilitação de pequenos animais (Figura 14).

Figura 1 - Fachada CIEV, 2016.

Figura 2 - Recepção CIEV, 2016.

 17

Figura 3 – Consultório CIEV, 2016.

Figura 4 – Setor da oncologia CIEV, 2016.

Figura 5 - Laboratório de análises clínicas CIEV, 2016.

 18

Figura 6 – Sala da odontologia CIEV, 2016.

Figura 7 – Centro cirúrgico atribuído para procedimentos

cirúrgicos ortopédicos e de tecidos moles CIEV, 2016.

Figura 8 – Centro cirúrgico destinado a cirurgias

oncológicas CIEV, 2016.
 19

Figura 9 – Consultório de oftalmologia CIEV, 2016.

Figura 10 – Sala da cardiologia CIEV, 2016.

Figura 11 – Local de realização de exames ultrassonograficos

CIEV, 2016.
 20

Figura 12 – Local de realização de exames radiograficos

CIEV, 2016.

Figura 13 – Internamento CIEV, 2016.

Figura 14 – Sala da fisioterapia CIEV, 2016.

 21

3 ATIVIDADES DESENVOLVIDAS

Durante o período de estágio foram desenvolvidas atividades em diversos

setores, isso contribuiu para um maior conhecimento em relação à triagem,
diagnóstico e conduta terapêutica dos pacientes.
As atividades realizadas na área de diagnóstico por imagem foram contenção
dos animais para execução de exames radiográficos e ultrassonográficos, realização
da tricotomia, interpretação e auxílio para a confecção dos laudos.
Na área de cínica cirúrgica realizou-se a contenção dos animais para a
aplicação da medicação pré anestésica, execução da tricotomia e anti-sepsia,
monitoração dos parâmetros fisiológicos do animal e monitoração pós cirúrgica do
paciente.
Já no setor oncológico foi possível auxiliar na realização de quimioterapia,
coletas de sangue, aplicação de medicamentos, realização de curativos,
preenchimento de requisições e acompanhamento de cirurgias oncológicas.
As atividades realizadas no internamento incluíram o acompanhamento de
consultas emergenciais; contenção dos animais; realização de exame físico;
monitoração de pacientes em estado crítico; manejo de curativos; sondagens;
administração de medicações; manutenção dos animais limpos, aquecidos e
alimentados, remoção de pontos cirúrgicos; acompanhamento de transfusões
sanguíneas e reposição de materiais de insumo.
Os auxílios no setor de fisioterapia incluíram a contenção dos animais,
tricotomia, preenchimento de fichas cadastrais, além de contribuições na realização
dos exercícios para os pacientes.
 22

4 CASUÍSTICA

Foi possível acompanhar 119 novos atendimentos, sendo que 115 animais
eram da espécie canina (96%), machos (55%) e fêmeas (45%); e da espécie felina,
(4%), sendo que fêmeas e machos apresentaram a mesma proporção.
Observou-se que a maioria dos animais acompanhados da espécie canina
eram de médio porte (10-20 kg) possuíam entre menos de 30 dias e 18 anos. A faixa
etária de felinos variava entre 3 a 12 anos.
Os casos clínicos acompanhados foram agregados em 5 setores de acordo
com cada especialidade envolvida (Gráfico 1).

Gráfico 1 – Pacientes acompanhados no CIEV nos setores de diagnóstico por

imagem, clínica cirúrgica, oncológia, internamento e fisioterapia, 2016.

O quadro 1 demonstra os casos clínicos acompanhados classificados por

enfermidades oncológicas. A mesma apresentou 39% dos casos (Quadro 1).

Quadro 1 – Casos acompanhados distribuídos por enfermidades oncológicas CIEV, 2016.

ENFERMIDADES DIAGNÓSTICO N %
Nódulo perilabial 2
Neoplasia em testículo 4
Osteossarcoma 3
Neoplasia perineal 2
Linfoma 9
ENFERMIDADES 39
Mastocitoma 4
ONCOLÓGICAS
Sarcoma 2
Melanoma 1
Sacoma cutâneo 1
Timoma 1
Sarcoma esplênico 1
 23

Os pacientes atendidos com enfermidades do sistema reprodutor

apresentaram 14,3%, digestório 11,6% e esquelético 6,3%. O sistema urinário
evidenciou 3,9% se igualando a casuística dos sistemas respiratório, tegumentar,
oftalmológico, neurológico e endócrino. O sistema com baixo número de
enfermidades foi o sistema hepatobiliar 2,6%, seguidamente do sistemas múscular e
hematopoiético os quais apresentaram menor proporção que os demais sistemas
orgânicos, com 1,3% dos casos (Quadro 2).

Quadro 2 – Casos acompanhados distribuídos por sistemas orgânicos CIEV, 2016.

SISTEMAS DIAGNÓSTICO N %
Osh eletiva 3
Orquiectomia 3 14,3
REPRODUTOR
Cesariana 2
Mastectomia 3
Laparotomia exploratória para pesquisa de
2
corpo estranho
Êmese 2
DIGESTÓRIO 11,6
Intussuscepção 1
Torção gástrica 1
Pancreatite 3
Osteotomia de nivelamento do platô tibial 1
ESQUELÉTICO Denervação acetabular bilateral 2 6,5
Hérnia de disco 2
Neoplasia em vesicula urinária 1
URINÁRIO Obstrução uretral 2 3,9

Anastomose traqueal 1
RESPIRATÓRIO Peneumonectomia esquerda 1 3,9
Dificuldade respiratória 1
Flap em região inguinal 1
TEGUMENTAR Trauma por mordedura 1 3,9
Limpeza de ferida 1
Catarata 2
OFTALMOLÓGICO 3,9
Enucleação 1
Acidente vascular cerebral 1
NEUROLÓGICO Intoxicação por carbamato 1 3,9
Avaliação neurológica 1
 24

(continuação)
SISTEMAS DIAGNÓSTICO N %
Hiperadrenocorticismo 1
ENDÓCRINO 3,9
Curva glicêmica 2
Colicistectomia 1
HEPATOBILIAR 2,6
Esplenectomia 1
MUSCULAR Hérnia perineal 1 1,3
HEMATOPOIETICO Transfusão sanguinea 1 1,3

Durante este período, foram acompanhados 42 exames complementares,

entre eles estão os ultrassonográficos e radiográficos, além de endoscopias,
biópsias incisionais e ecocardiograma, como descritos no gráfico 2.

Gráfico 2 – Exames complementares acompanhados, CIEV 2016.

 25

5 REVISÃO DE LITERATURA

5.1 INTOXICAÇÃO

O conhecimento dos médicos veterinários a respeito de intoxicações em

animais de companhia é importante para diagnosticar corretamente e orientar os
tutores de maneira preventiva (MEDEIROS et al, 2009).
Os piretróides, cumarínicos, estricnina, organofosforados e carbamatos são
apontados como os pesticidas mais envolvidos nas ocorrências de intoxicações em
animais domésticos (MEDEIROS et al, 2009).
Piretróides de tipo I como o piretro e piretrina, atuam sobre a permeabilidade
iônica, e agem nos canais de sódio das membranas das células nervosas. Eles
prolongam o estágio de abertura desses canais, levando a célula a um pós-
potencial positivo e a uma supressão do período refratário, promovendo disparos
neurais na presença de um único estímulo (RIGHI et al, 2008).
Entretanto, os piretróides tipo II como cipermetrina e cialotrinas, prolongam o
tempo de abertura dos canais de sódio por serem substâncias lipofílicas. São
rapidamente absorvidas por via oral, dérmica ou respiratória e sua biotransformação
ocorre no trato gastrintestinal (RIGHI et al, 2008).
Os cumarínicos possuem ação anticoagulante competindo com a vitamina K.
Porém pode ocorrer intoxicação de forma secundária pela ingestão de animais já
intoxicados e que estão com o agente toxicante ativo em seu organismo
(KLAASSEN; WATKINS, 2012).
Outro pesticida é a estricnina, sua estrutura é semelhante à glicina, que é o
principal neurotransmissor da medula espinhal, por isso atua como antagonista
competitivo da glicina, o que leva a excitação da medula espinhal e tronco cerebral,
além de estimulação incontrolada dos músculos esqueléticos (BULCÃO et al, 2010).
No sistema nervoso central, faz o bloqueio da receptação da dopamina nas fendas
sinápticas, ligando-se aos sítios de transportadores da mesma. Pode ocorrer
intoxicação secundária por ingestão de roedores que vieram a óbito pelos efeitos
tóxicos da estricnina (KLAASSEN; WATKINS, 2012).
Já os organofosforados, por exemplo, o malathion e diazinon, são inibidores
irreversíveis da acetilcolinesterase, presente nas sinapses colinérgicas, tendo como
resultado o acúmulo do neurotransmissor acetilcolina, levando a estimulação
 26

excessiva dos receptores nicotínicos e muscarínicos. A metabolização é hepática e

a eliminação ocorre grande parte via renal e fecal (KLAASSEN; WATKINS, 2012).
Estudos epidemiológicos apontam que carbamatos, podendo ser citados
como exemplos o aldicarb (chumbinho) e carbaril, que são causadores de
intoxicação em animais domésticos. O aldicarb é um dos praguicidas carbamatos
mais tóxicos (TREMIRI, 2015). Os carbamatos são compostos que inativam
temporariamente a acetilcolinesterase permitindo a acumulação transitória do
neurotransmissor acetilcolina nas terminações nervosas pós ganglionares
parassimpáticas (receptores muscarínicos), ganglionares simpáticas e
parassimpáticas (receptores nicotínicos) e junção neuromuscular (receptores
nicotínicos) (MIRANDA et al, 2012).
Com base nas alterações clínicas, o alto índice de mortalidade tem sido
relacionado ao diagnóstico tardio e a conduta inadequada. Por isso a conclusão do
diagnóstico de intoxicação depende de uma boa anamnese, manifestações clínicas
e exames complementares (CABRINI et al, 2007). As manifestações clínicas iniciam
minutos após ingestão do agente tóxico que se distribui por vários tecidos, porém,
possui uma meia vida curta (ROMANNINI; TEIXEIRA, 2008).
A intensidade das manifestações clínicas depende da toxicidade, quantidade,
taxa de absorção, metabolização e de exposições prévias a inibidores da
colinesterase podendo haver sintomatologia severa e morte rápida devido à
combinação dos efeitos da super estimulação (TREMIRI, 2015).
A estimulação excessiva dos receptores muscarínicos pode causar náusea,
êmese, dor abdominal, incontinência urinária e fecal, tosse, sialorréia, dispnéia e
edema pulmonar. E o excitamento dos receptores nicotínicos podem causar
taquicardia, hipertensão, fasciculações, fraqueza muscular, hipoventilação por
paresia do músculo respiratório, agitação, convulsão e coma (MIRANDA et al, 2012).
Os compostos sofrem metabolização no fígado, formando produtos menos
tóxicos, que são excretados com facilidade. A eliminação destes compostos ocorre
principalmente através da urina e das fezes (CABRINI et al, 2007). O prognóstico se
deve á dose e ao tempo aguardado entre a exposição e o atendimento (TREMIRI,
2015).
 27

5.1.2 Tratamento

Quando houver ingestão de algum tipo de carbamato, dependendo do caso,

deve se provocar a êmese ou realizar a lavagem gástrica, para haver a interrupção
da absorção do produto, em até duas horas após a ingestão do veneno (XAVIER et
al, 2007). Como adsorvente recomenda-se o carvão ativado juntamente com um
catártico que facilita a passagem do carvão ativado pelo trato gastrintestinal e a
eliminação da substância tóxica pelas fezes (NOGUEIRA; ANDRADE, 2011).
O antídoto é o sulfato de atropina por sua ação anticolinérgica, como é um
antagonista muscarínico não competitivo, protege os receptores da acetilcolina do
acúmulo deste neurotransmissor. A recomendação da dose varia muito conforme
autores, sendo o mínimo recomendado de 0,1mg/kg até no máximo 2mg/kg.
Garantindo um estado de atropinização moderada com o objetivo de eliminar a
secreção pulmonar e o broncoespasmo, melhorando a função respiratória e, como
consequência, haverá melhora no estado de agitação e taquicardia. Por outro lado
não há antídoto para os sinais nicotínicos, apenas terapia suporte (TREMIRI, 2015).
Indica-se sempre administrar a dose mínima efetiva, pela possibilidade de
recidivas ou persistência dos sinais respiratórios (MIRANDA et al, 2012). Caso isso
aconteça, indica-se o fornecimento da metade da dose inicial. No caso de dispnéia
severa é preciso fazer uso de oxigenioterapia para suprir a demanda exagerada de
oxigênio pelo miocárdio (CABRINI et al, 2007).
Os efeitos da atropina duram em média de três a seis minutos, a dose deve
ser diminuída ou suspensa. Se o animal apresentar convulsão, o diazepam é feito na
dose de 0,5 a 1mg/kg/IV, se no exame de gasometria for detectado acidose
metabólica faz-se necessário sua reversão administrando fluidoterapia e bicarbonato
de sódio (TREMIRI, 2015).

6 MEGAESÔFAGO

A função do esôfago é transportar sólidos e líquidos ingeridos da cavidade

oral até o estômago. As arquiteturas anatômicas que concede esta função são
representadas pelos músculos estriados do esfíncter superior do esôfago, pelos
músculos estriados e lisos do corpo esofágico e pelo músculo liso do esfíncter do
esôfago (WILLARD, 2006).
 28

A vascularização da porção cervical do esôfago é derivada da artéria tireóidea

cranial e caudal. Aproximadamente dois terços proximais do esôfago torácico são
supridos pelos ramos broncoesofágicos da aorta. E a parede do órgão é composta
por quatro camadas: adventícia, muscular, submucosa e mucosa (ANDRADE, 2007).
E sua ação é conduzida por mecanismos reflexos, principalmente pelo nervo vago. À
medida que o alimento segue pela faringe, estimula os mecanismos de peristaltismo
no esôfago, contraindo as porções superiores e relaxando as porções inferiores,
direcionando o fluxo para o estômago (VEGA et al, 2009).
O reflexo da motilidade esofágica inicia quando o alimento estimula neurônios
sensoriais aferentes na mucosa esofágica, a qual envia mensagens para o centro da
deglutição no tronco cerebral, via nervo vago. Lesões em qualquer parte deste
caminho, incluindo a junção mioneural, podem resultar em hipomotilidade e
distensão esofágica (VEGA et al, 2009).
O megaesôfago identifica-se pela ausência ou pela diminuição acentuada dos
plexos nervosos do esôfago, determinando distúrbio motor esofágico à deglutição.
Quando esta destruição celular atinge níveis de 50% a 95%, ocorre um progressivo
desarranjo de toda a atividade motora e dilatação do órgão (CELANO, 2007).
A motilidade esofágica fica reduzida ou ineficiente, tendo como resultado o
acúmulo ou retenção de alimento e líquido no esôfago. Esta dilatação do esôfago
torna o órgão flácido e com peristaltismo ineficiente (LONGSHORE, 2008). A
afecção pode ser congênita, idiopática ou secundária adquirida (ANDRADE, 2007).
O megaesôfago congênito corresponde à hipomotilidade e à dilatação difusa
do esôfago, provocando regurgitação. A patogenia da forma congênita ainda não
está completamente esclarecida, entretanto estudos direcionam para um defeito na
inervação aferente vagal para o estômago (WILLARD, 2006).
Já o megaesôfago secundário adquirido acontece por consequência de
causas primárias que provocam alterações motoras no esôfago ou no esfíncter
gastroesofágico, ocasionando sua dilatação passiva (ALVES, 2013).
As principais causas de megaesôfago secundário são miastenia grave,
hipoadrenocorticismo, hipotireoidismo, e intoxicações por metais pesados. No
sistema nervoso periférico, o metal promove a desmielinização e degeneração
axonal, prejudicando as funções psicomotoras e neuromusculares.
A miastenia grave se apresenta comumente como fraqueza episódica ou
induzida por exercícios decorrentes do comprometimento da transmissão da
 29

acetilcolina nas junções neuromusculares dos músculos esqueléticos (ALVES,

2013).
Não há etiologia conhecida para a maioria dos casos de megaesôfago que se
iniciam na fase adulta, os quais são denominados megaesôfago adquirido idiopático.
A síndrome é de ocorrência espontânea em cães adultos entre 7 a 15 anos de
idade, sem predileção por raça ou sexo. E essa forma é a principal causa de
regurgitação em cães (WILLARD, 2006).
. As doenças pré sinápticas da junção neuromuscular diminuem a liberação
de acetilcolina, levando a tetraparesia flácida e a redução dos reflexos espinais, de
maneira similar as doenças difusas em nervos periféricos (ALVES, 2013).
Basicamente, nota-se um quadro agudo de regurgitação, quando se oferece
alimento sólido ou semi-sólido ao animal. É essencial saber que a regurgitação se
diferencia do vômito, O vômito é a expulsão do conteúdo presente no estômago e/ou
inicio do intestino delgado. É um processo ativo o animal começa a fazer mímicas de
vômito, expulsando o conteúdo gástrico. O alimento ou conteúdo gástrico pode estar
digerido, com odor mais forte e pode ter um conteúdo amarelado. Já a regurgitação
é a expulsão do conteúdo do esôfago. É um processo passivo, os alimentos são
expelidos sem esforço algum e sem contração abdominal (WILLARD, 2006).
Outras mudanças que podem ser visualizadas no megaesôfago são tosse,
dispnéia com pneumonia por aspiração concomitante (MEDEIROS, 2005). Os
achados no exame físico são regurgitação, perda de peso, saliência do esôfago na
entrada torácica e dor associada à palpação da região do esôfago (LONGSHORE,
2008). A regurgitação associada ao megaesôfago ocorre logo depois de alguns
minutos a algumas horas após o animal se alimentar, enquanto a regurgitação
associada aos distúrbios orofaríngeos ou cricofaríngeos geralmente se manifesta
imediatamente depois da alimentação (CELANO, 2007).

6.1 DIAGNÓSTICO

O diagnóstico consiste na avaliação das manifestações clínicas, exame físico

apurado da região cervical, no intuito de procurar dilatação ou obstrução na porção
cervical do esôfago (MACHADO et al, 2016).
O hemograma, e a urinálise podem ser realizados para pesquisar possíveis
causas secundárias de megaesôfago. Como a hiponatremia e a hipercalemia que
 30

podem sugerir hiperadrenocorticismo, já a hipercolesterolemia pode estar

geralmente associada ao hipotireoidismo e a creatina quinase elevada pode sugerir
distúrbio muscular primário (LONGSHORE, 2008). Na ausência de doenças
metabólicas ou sistêmicas, a hipoproteinemia e a leucocitose são as únicas
alterações dos exames laboratoriais que são ocasionalmente encontrados
(WASHABAU, 2004).
A radiografia simples deve ser realizada na região cervical e torácica, uma
vez que na região torácica pode indicar sinais de pneumonia aspirativa
(LANGSHORE, 2008). Na radiografia cervical o esôfago irá aparecer dilatado com
acúmulo de gás, fluido ou ingesta e pode ocorrer um deslocamento ventral da
traquéia e do coração em consequência do aumento do órgão. Caso não consiga
definir o diagnóstico com a radiografia simples, então a radiografia contrastada é
indicada, utilizando-se sulfato de bário como contraste (MACHADO et al, 2016).
A endoscopia do esôfago é frequentemente realizada após a avaliação
radiográfica simples e em vários casos pode ser substituído pela radiografia
contrastada. Por outro lado, Willard (2006) descreve que a endoscopia não é tão útil
quanto às radiografias contrastadas para o diagnóstico.

6.1.2 Tratamento e Prognóstico

O manejo clínico tem por base a utilização de fármacos que estimulem a

motilidade esofágica e particularmente o manejo nutricional, tendo por objetivo evitar
que o alimento se acumule no estômago (MELLO et al, 2002).
Sabe-se que ainda não há cura ou tratamento clínico que ajude a debilidade
esofágica congênita. A dieta do paciente deve ser pastosa e ser ofertada em uma
plataforma elevada que requeira o animal em estação, com o apoio dos membros
pélvicos (Figura 15). Desta forma, o esôfago cervical e torácico permanece em
posição vertical quando o alimento é ingerido, possibilitando que a gravidade auxilie
a passagem do alimento através do esôfago para o estômago (WILLARD, 2006).
 31

Figura 15 – Comedouro elevado para cães com megaêsofago (A). Demostrando a

angulação do animal em estação (B).

Fonte: MARTINS, 2013

Esta posição deve ser mantida por cinco a dez minutos após a alimentação.
Oferecer várias refeições por dia, em pequenas quantidades também evita a
retenção de alimento no esôfago. Com o manejo adequado, mesmo com o esôfago
ainda dilatado, alguns animais podem ter boa qualidade de vida (WILLARD, 2006).
Não se pode prever se um determinado animal terá maior vantagem
recebendo alimento seco ou líquido, sendo imprescindíveis, várias tentativas e erros
para se determinar a melhor dieta para um animal. Ainda que o esôfago permaneça
dilatado, alguns animais podem ter boa qualidade de vida, com o adequado manejo
nutricional (WILLARD, 2006). Os animais que não podem manter equilíbrio
nutricional adequado com a ingestão oral devem ser alimentados mediante uso de
sonda de gastrostomia temporária ou permanente (MELLO et al, 2002).
Muitos medicamentos foram sugeridos para o tratamento do megaesôfago
idiopático secundário. Há poucos relatos sobre o êxito com terapias como
anticolinérgicos, metoclopramida e bloqueadores do canal de cálcio. Não parece
haver terapia medicamentosa específica que irá melhorar o funcionamento do
esôfago em cães com megaesôfago idiopático, adquirido ou congênito (MELLO et al,
2002).
Pacientes com megaesôfago idiopático secundário, quando corretamente
tratados, podem apresentar melhora na motilidade esofágica, devendo ser
ministrado a terapia específica para a enfermidade, juntamente com a intervenção
nutricional auxiliar e o tratamento das complicações secundárias como a pneumonia
por aspiração (TANAKA et al, 2010).
 32

No megaesôfago adquirido secundário, a resolução ou a melhora, poderá

ocorrer se a causa subjacente for tratada com sucesso. A pneumonia por aspiração
deve ser tratada com antibioticoterapia, juntamente com a esofagite resultante da
retenção crônica do material ingerido no interior do lúmen, ou de refluxo gástrico
secundário (TANAKA et al, 2010).
O tratamento cirúrgico do com megaesôfago idiopático, adquirido ao
congênito e controverso. Cirurgicamente, nenhum método melhora a motilidade
esofágica. No megaesôfago adquirido secundário faz-se a cirurgia de correção das
anomalias de anel vascular, já a esofagotomia e a esofagoectomia são utilizadas
para remover corpos estranhos ou neoplasia esofágica (TANAKA et al, 2010).
O prognóstico para megaesôfago idiopático congênito em animais é razoável.
Com a atenção adequada às necessidades calóricas e aos episódios de pneumonia
por aspiração (TANAKA et al, 2010).
A morbidade e a mortalidade decorrentes do megaesôfago adquirido
permanecem elevadas. Vários animais eventualmente sucumbem aos efeitos da
subnutrição crônica e ao episódio repetido de pneumonia por aspiração. Deve-se
atribuir prognóstico desfavorável em tais casos. Os animais com megaesôfago
adquirido secundário apresentam prognósticos mais favoráveis caso a doença
primária possa ser prontamente identificada e tratada com êxito. Os casos refratários
resultam de distensão esofágica crônica e degeneração de nervos mioentéricos e
atrofia muscular. A pneumonia e a má nutrição são as causas que podem levar à
morte (MEDEIROS, 2005).
 33

7 RELATO DE CASO

Foi atendido um cão, macho, Pug, cinco anos, castrado, pesando 6,6 kg, com
escore corporal 3/5. Previamente os tutores haviam procurado outro serviço
veterinário na qual relataram que o animal havia ingerido chumbinho, estava
prostrado, com diarréia e dor abdominal. O mesmo havia vomitado e aspirado o
conteúdo logo que chegou a clínica, então foi procedida à sedação e intubação.
Devido a ingestão de carbamato, foi realizado atropina na dose mínima de
0,2mg/kg/IV.
Quando o animal chegou ao CIEV, estava com uma sonda endotraqueal,
agitado, com fasciculações e passou a convulsionar. Foi aplicada uma dose de
diazepam 5mg/kg/IV, porém, como a convulsão não cessou, foi necessário efetuar
infusão continua de propofol 0,1 a 0,2mg/kg/min dose efeito – IV. O paciente foi
mantido intubado e realizou-se a passagem de uma sonda orogástrica para o
esvaziamento do estômago.
Ao exame físico, o paciente apresentava temperatura de 35,9º C, hidratado,
mucosas normocoradas e TPC de 2 segundos, glicemia de 220, frequência
respiratória 31 mpm, frequência cardíaca 134 bpm e pressão arterial sistólica 150
mmHg.
Foram administrados fluidoterapia 2,5ml/kg/h de manutenção, aminofilina 2
mg/ml/IM, acetilcisteína 20mg/kg/IV manitol 0,25 g/kg/IV, cerenia 1 mg/kg/SC/SID,
buscopam composto 20mg/ml/SC/TID, omeprazol, 1mg/ml/IV/SID, ceftriaxona 30
mg/kg/IV/TID e fentanil 2,5mg/ml/IV e administração de carvão ativado via enema.
Foi solicitado hemograma, bioquímico (Tabela 1) e urinálise (Tabela 2), o
animal foi encaminhado para exame ultrassonográfico torácico, tendo como
diagnóstico de suspeita inicial pneumonia por aspiração. Na ultrassonografia
torácica foi detectado presença de líquido no pulmão.
Os resultados dos exames complementares requisitados para analisar o
estado geral de saúde do animal mostravam-se, com valores classificados como
normais em relação aos valores de referência, com exceção dos linfócitos,
monócitos e alanina aminotransferase. Já na urinálise havia alteração na cor,
volume, sangue oculto, proteinúria e glicosúria. Também foram encontrados cilindros
granulosos, bactérias e gordura.
 34

Tabela 1 - Resultados dos exames hematológicos e bioquímicos do paciente cão, macho, Pug, 5 anos.
HEMOGRAMA Resultados Valores de referência
Eritrograma
Eritrócitos 7,2 5,5 – 8,5
Hematócrito 49 37 – 55
Hemoglobina (g/dl) 16,30 12 – 18
VCM (fl) 66,04 60 -77
HCM (pg) 21,97 19 – 23
CHCM (%) 33,27 30 -36
Leucograma
Leucócitos (/ul) 9980 60000 – 17000
Neutrófilos segmentados 9381 3000 – 11500
Bastonetes 100 0 – 300
Linfócitos 399 1000 -4800
Monócitos 0 150 – 1350
Eosinófilos 100 100 – 1250
Basófilos 0 0 – 200
PLAQUETAS 433 175 500
PROT. TOTAL (g/dl) 5,4 6,0- 8,0
BIOQUÍMICA Resultados Valores de referência
Fosfatase alcalina (UI/L) 59 10 – 156
Alanina aminotransferase 1444 7,0 – 92

Albumina (g/dL) 2,38 2,3 – 3,8

Creatinina (mg/dL) 0,6 0,5 – 1,6
Uréia (mg/dL) 32 10 -60
Observações: plasma com hemólise e icterícia.
 35

Tabela 2 - Resultados do exame de urinálise do paciente cão, macho, Pug, 5 anos.

ANÁLISE FÍSICA Resultados Valores de referência

Cor Castanho Amarelo claro a âmbar

Volume 3 ml 0,5 -2 L/dia
Aspecto Turvo Límpido
Densidade específica 1032 1015 – 1045

ANÁLISE QUÍMICA Resultados Valores de referência

pH 7 5,5 - 7,5
Nitrito Negativo Negativo
Sangue oculto +++ Negativo
Proteínas ++ Traços até 1 +
Glicose +++ Não detectável

ANÁLISE QUÍMICA Resultados Valores de referência

Cetona Negativo Negativo
Urobilinogênio Normal Não detectável
Bilirrubina Negativo Negativo
ANÁLISE MICROSCÓPICA Resultados Valores de referência
Cél. Epit. Escamosas 1/campo Ocasionalmente
Cilindros granulosos 1 a 3/campo 0 a 1/campo
Bactérias ++ Ausentes
Gordura ++ Ausente
Observações: Discreta impregnação por bilirrubina.

O paciente ficou internado, teve uma parada respiratória e permaneceu na

ventilação manual assistida por uma hora. Após esse período o cão teve retorno à
respiração espontânea, com boa oximetria, pressão arterial, temperatura e
frequência respiratória dentro dos parâmetros da normalidade. Então foi iniciado o
desmame do propofol, porém o paciente acordou agitado e foi realizado uma dose
de midazolam 0,2mg/kg/IV. O animal manteve-se com as mesmas medicações
supracitadas exceto aminofilina e fentanil, entretanto foram instituídos novos
fármacos como acetilcisteína 20mg/kg/IV e furosemida 2mg/kg/IV.
No segundo dia paciente apresentou uma melhora gradativa no quadro,
podendo ser solicitado uma radiografia torácica para verificação de uma possível
causa para a dificuldade respiratória.
 36

Figura 16 – Imagem radiográfica do tórax do paciente canino, Pug, 5 anos em

posição latero-lateral esquerda, demonstrando redução do lúmen de traquéia
(seta amarela) e megaesôfago torácico moderado (seta vermelha).

Após a realização do exame radiográfico torácico foi diagnosticado

megaesôfago, o qual estava causando redução do lúmen da traquéia levando a
dificuldade respiratória. Seguiu-se o tratamento para a intoxicação por carbamato
que levou ao megaesôfago.
Foi requisitado um segundo exame laboratorial no terceiro dia de
internamento, para averiguar se as alterações haviam diminuído. Porém a enzima
ALT (670 UI/L) ainda estava acima dos valores de referência e a linfopenia (847 /μl)
estava evidente.
No último dia em que permaneceu internado o paciente apresentava-se
agitado, porém estável, mantendo parâmetros fisiológicos normais e com melhora
das manifestações clínicas. O mesmo recebeu alta médica após quatro dias
internado.
As medicações prescritas para serem administradas na residência foram
amoxicilina com clavulanato de potássio 22mg/kg/VO/BID, acetilcísteina
10mg/kg/VO/BID, omeprazol 1mg/kg/VO/SID, além manejo alimentar com comida
pastosa e semi-sólida. O alimento foi ofertado ao animal em uma plataforma
elevada, apoiando-se com os membros pélvicos, para que a gravidade auxiliasse na
descida do mesmo. Essa prescrição alimentar foi necessária até novas
recomendações médicas.
 37

Solicitou-se que o paciente retornasse cinco dias após a alta médica, para
realização de nova radiografia torácica, conforme demonstrado na figura 17 para
verificar se houve diminuição do megaesôfago.

Figura 17 - Imagem radiográfica do tórax do paciente canino, Pug, 5 anos em

posição latero-lateral esquerda,demonstrando redução do lúmen do esôfago
(set vermelha).

O exame radiográfico torácico revelou uma redução da distensão esofágica

mostrando uma melhora devido ao tratamento, não havia alterações pulmonares e o
deslocamento traqueal não foi mais evidenciado significando que a traquéia voltou a
sua posição anatômica. Desta maneira, não houve mais a necessidade da oferta de
alimentação em uma plataforma elevada, tendo em vista a redução do lúmen
esofágico indicando diminuição do megaesôfago.
O paciente estava com o quadro clínico estabilizado, devido à terapia
medicamentosa eficaz no período em que permaneceu internado e pela disciplina
dos tutores que seguiram corretamente as prescrições médicas.
 38

8 DISCUSSÃO

O cão recebeu atropina durante o atendimento na primeira clínica veterinária,

este procedimento é explicado, pois este fármaco é utilizado no tratamento de
intoxicações por inibidores da colinesterase, sendo o carbamato um antagonista
competitivo das ações da acetilcolina e outros agonistas muscarínicos (BULCÃO et
al, 2010). Ainda no primeiro local de atendimento o animal apresentou regurgitação
com aspiração do conteúdo tendo por consequência pneumonia aspirativa. Essa
manifestação clínica é devido a ingestão do carbamato que inibe competitivamente
acetilcolinesterase apresentando sinais muscarínicos que se caracterizam por
náuseas e vômitos (ALMEIDA, 2005).
Quando o animal chegou ao CIEV estava intubado com fasciculações,
passando a convulsionar sendo administrado diazepam. Estas manifestações
clínicas retratam o que a literatura descreve. Os sinais referentes ao sistema
nervoso central incluem sinais neurológicos como convulsões, pois o carbamato
atravessa a barreira hematoencefálica. É possível a ocorrência de convulsões nesse
tipo de intoxicação sendo necessária a administração de benzodiazepínicos como o
diazepam (CABRINE et al, 2007).
Ainda mediante os cuidado nos segundo atendimento o cão teve uma parada
respiratória e permaneceu na ventilação manual assistida por 1 hora. Informações
essas que corroboram com a literatura. A principal causa de morte por carbamato é
por hipóxia devido à depressão respiratória central podendo haver insuficiência
respiratória e morte, (GUIMARÃES, 2004). O fármaco fentanil foi administrado para
o paciente, o mesmo é lipossolúvel, por isso apresenta rápida e extensa distribuição
sistêmica. Sendo que o fentanil pode causar depressão respiratória de intensidade
dose dependente (ALEIXO et al, 2004).
O animal recebeu fluidoterapia todos os dias em que permaneceu internado,
fez uso de furosemida, manitol e carvão ativado. Segundo estudos deve-se
administrar carvão ativado para neutralizar a ação do tóxico e acelerar sua excreção
(KLAASSEN, 2012). A fluidoterapia intravenosa é recomendada para aumentar a
taxa de filtração glomerular, manitol e furosemida para estimular a diurese e
excreção renal (MARASCHUN, 2015).
Na urinálise haviam achados como proteinúria, glicosúria e hematúria. A
proteinúria ocorre mais frequentemente quando há dano aos glomérulos e/ou aos
 39

túbulos renais a inflamação nos glomérulos pode permitir que maiores quantidades
de proteína e por vezes até hemácias penetrem durante a filtração sanguínea para a
formação da urina (NOGUEIRA; ANDRADE, 2011). Já a glicosúria é decorrente da
hiperglicemia, pois o limiar renal de filtração foi excedido. Normalmente, o organismo
excreta glicose pela urina apenas quando há demasiada quantidade no sangue,
mais na glicosúria renal pode-se excretar glicose pela urina apesar da sua
concentração no sangue estar normal, isto se deve a forma ineficaz do
funcionamento devido a lesão nos túbulos renais (MARASCHUN, 2015).
A discreta impregnação por bilirrubina na urina do animal é devido ao
aumento da bilirrubina conjugada que ocorre na perda da funcionalidade hepato-
celular devido a doença infecciosa, dano tóxico ou obstrução do trato biliar (RIGHI et
al, 2008 ). Já a gordura presente na urina é sensato considerar a forma de obtenção,
se não foi utilizado algum óleo para a lubrificação da sonda, geralmente são
desprovidas de significado patológico. Alguns autores comentam sobre a
possibilidade de degeneração gordurosa dos rins (GUIMARÃES, 2004).
Sobre a presença de bactéria na urina do cão, o autor comenta que só é
significante quando a amostra for obtida assepticamente. As infecções do trato
urinário inferior apresentam bacteriúria juntamente com hematúria e leucocitúria. É
conveniente promover a cultura da urina suspeita, para diferenciação de germes
patogênicos (MELO et al, 2002). Os cilindros granulosos visualizados no exame
microscópico, segundo Tremieri (2015) quando aumentados representam doença
renal glomerular ou tubular. São compostos primariamente de proteínas, os grânulos
são resultado da desintegração de cilindros celulares ou agregados de proteínas
plasmáticas, imunocomplexos e globulinas.
O paciente apresentava linfopenia e hipoproteinemia, estes achados estão de
acordo com a literatura. Na ausência de doenças metabólicas ou sistêmicas, a
hipoproteinemia (associada à má nutrição), e a leucocitose (associada à inflamação
esofágica ou à pneumonia por aspiração) (WASHABAU, 2004). Outra causa da
hipoproteinemia acontece, pois o paciente alimentava-se e em seguida regurgitava,
não ocasionando a absorção adequada dos nutrientes.
O exame bioquímico da enzima ALT foi solicitado para identificar se havia
lesão no fígado por conta da metabolização do carbamato. A enzima ALT é hepato
específica, sendo um marcador indireto de lesão da celular hepática (OLIVEIRA,
2009). O resultado mostrou-se com valor acima da referência. Segundo Mello et al
 40

(2002), o carbamato, tem ampla distribuição pelo corpo e metabolização hepática

causando lesão nas células do fígado.
Na ultrassonografia torácica foi detectado presença de liquido no pulmão. O
que vem de encontro com a literatura que afirma que os sinais clínicos da doença
são caracterizados pela regurgitação de alimento e água, perda de peso, prostração
e pneumonia por aspiração (GFELLER; MESSONNIER, 2006).
A pneumonia é uma irritação ou infecção nos pulmões em que há acúmulo de
fluidos dentro do tecido pulmonar. Já a pneumonite é a inflamação que acontece nos
pulmões por causa dessa infecção. Pode acontecer também quando ocorrer
aspiração de líquido para dentro do pulmão (SANTOS et al, 2009).
O paciente realizou uma radiografia simples, para pesquisar a causa da
dificuldade respiratória. A radiografia simples deve preceder sempre da contrastada,
o meio de contrate se da através da administração de substância com densidade
diferente do órgão. São elas: sulfato de bário e soluções iodadas (casos de suspeita
de ruptura). Por meio desse exame é possível analisar o trajeto esofágico, áreas de
dilatação ou estenose e de corpos estranhos (KEALY; MCALLISTER, 2005).
O megaesôfago pode ser definido como uma dilatação patológica do esôfago,
porém se trata de um quadro mais complexo, que possui origens diversas, razão
pela qual pode ser denominado de síndrome de megaesôfago (ALVES, 2013).
O paciente manifestou megaesôfago como causa secundária a ingestão de
carbamato, o qual acarretou alteração motora no esôfago fazendo com que o
mesmo dilatasse de forma passiva, informação que condiz com a literatura. O
megaesôfago secundário adquirido ocorre como consequência de causas primárias
que provocam alterações motoras no esôfago ou no esfíncter gastroesofágico,
determinando sua dilatação passiva (ALVES, 2013).
Segundo Washabau (2004) mensagens eferentes dos motoneurônios
inferiores são enviadas pelo nervo vago e estimulam a contração dos músculos liso
e estriado do esôfago. Lesões em qualquer parte deste caminho, incluindo a junção
mioneural, podem resultar em hipomotilidade e distensão esofágica.
Então uma hipótese aceitável para a causa do megaesôfago adquirido
secundário apresentado pelo paciente é a ação anticolinesterásica do carbamato
sobre os receptores muscarínicos e nícotinicos, justificando a fraqueza muscular
esofágica ocasionando a dilatação do esôfago (WILLARD, 2006).
 41

O cão após ficar internado recebendo medicações para tratar a causa

primária que foi a intoxicação por pesticida apresentou melhora significativa e pode
receber alta. Vega et al (2009) relata que no megaesôfago adquirido secundário, a
resolução, ou pelo menos a melhora, poderá ocorrer se a causa subjacente for
tratada com sucesso.
 42

9 CONCLUSÃO

Os carbamatos exercem sua toxicidade por meio da inibição da atividade da

acetilcolinesterase resultando em acúmulo da acetilcolina e por consequência a
estimulação excessiva de receptores provocando alterações mecânicas no esôfago
ou no esfincter gastroesofágico, causando uma dilatação passiva do mesmo levando
a regurgitação. Recomenda-se o exame radiográfico do esôfago em animais que
apresentam episódios de regurgitação para confirmar o diagnóstico de
megaesôfago.
Contudo, o principal tratamento é a alteração do manejo alimentar, de forma a
evitar complicações secundárias, como a pneumonia por aspiração. Esta forma de
alimentação deve ser mantida uma vez que a causa primária seja tratada e até que
o esôfago volte a sua anatomia e função normal.
Os animais com megaesôfago adquirido secundário apresentam prognósticos
mais favoráveis caso a doença primária possa ser prontamente identificada e tratada
com êxito. Já a pneumonia e a má nutrição são as causas que podem levar à morte.
O prognóstico é favorável, quando o atendimento médico veterinário for imediato.
 43

REFERÊNCIAS

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