Tratamento da espasticidade com procedimentos ablativos

Manoel Jacobsen Teixeira, Lin Tchia Yeng, Bernardo Assumpção de Monaco, William
Gemio Jacobsen Teixeira

INTRODUÇÃO EPIDEMIOLOGIA DA ESPASTICIDADE

Há várias controvérsias sobre definições de como se avaliar, entender a fisiopatologia,
tratar e reabilitar o doente com espasticidade. Lance (1980)1 definiu espasticidade como
“anormalidade motora caracterizada por aumento dos reflexos tônicos dependente da velocidade
do movimento (tono muscular), resultando em hiperreflexia miotática em decorrência de
hiperatividade reflexa como componente da síndrome do neurônio de motor superior.” Apesar de
bem fundamentada, esta definição não contempla a evidência de que a relação entre a execução
inadequada dos movimentos e os reflexos de estiramento anormais é frágil e os reflexos
hiperativos, o aumento do tono muscular, a fraqueza muscular, o alentecimento dos movimentos e
a incoordenação motora são os principais sinais e queixas dos doentes com espasticidade. De
acordo com Wiesendanger (1991)2, ”espasticidade é uma anormalidade do movimento que se
instala gradualmente como reação ao comprometimento parcial ou completo do controle
supraespinal das funções da medula espinal. Caracteriza-se como alteração nos padrões da
atividade das unidades motoras reacional aos estímulos sensitivos e mecanismos centrais que
resultam em co-contrações musculares, movimentos em massa e anormalidades posturais.” Esta
definição distingue a espasticidade da descorticação ou descerebração que se instalam
abruptamente depois de lesão encefálica mas com outros mecanismos fisiológicos. Ao contrário
destas, após a lesão da medula espinal, os membros tornam-se flácidos durante dias ou
semanas, o tôno muscular eleva-se e os reflexos de estiramento desenvolvem-se e meses após
instalam-se a hipertonia, a hiperreflexia, os espasmos, os movimentos em massa e as
anormalidades do controle postural e neurovegetativas.
Cerca de 1/3 dos 30 a 500/100.000 habitantes que sofreram acidente vascular encefálico
(AVE) podem apresentar espasticidade dos membros inferiores, assim como 50% dos 2 a
90/100.000 habitantes com esclerose múltipla (EM) , ¾ dos 250 a 360/100.000 habitantes com
paralisia cerebral (PC), 1/8 dos 100 a 230/100.000 que sofreram traumatismo craniencefálico
(TCE) e mais de 80% dos 22 a 180/100.000 que sofreram traumatismo raquimedular (TRM) 3,4.
Enquanto a espasticidade dos membros inferiores compromete a marcha, o equilíbio e
marcadamente a autonomia dos doentes, a espasticidade dos membros superiores prejudica a
destreza manual4. Vários fatores associam-se ao aumento da probabilidade de espasticidade,
incluindo-se a maior gravidade do défict motor dois a seis anos de idade a menos no momento do
AVE e o tabagismo4.

FISIOPATOLOGIA
 O tono muscular é regulado pelas aferências extra, viscero e proprioceptivas, incluindo-se
as oriundas do aparelho locomotor, vísceras, tegumento e estruturas subtegumentares, que
regulam a atividade dos motoneurônios alfa e gama e pelos estímulos inibitórios ou facilitatórias
oriundos de várias regiões do sistema nervoso central (SNC) como os lobos frontais, sistema
extrapiramidal, núcleos do tronco encefálico, tratos oriundos no encéfalo que se projetam na
medula espinal e no cerebelo, tratos cerebeloespinais, sistema reticular ascendente, tratos
reticuloespinais e vestibuloespinais e substância cinzenta da medula espinal, onde, por sua vez,
se alojam os motoneurônios alfa que inervam os músculos esqueléticos, os motoneurônios gama
que inervam as fibras intrafusais dos fusos musculares, e consequentemente, o grau de
excitabilidade muscular e os neurônios da coluna intermédio-lateral que inervam as estruturas
neurovegetativas do corpo e os neurônios próprio, éstero e visceroceptivos6,7,8. Aferências
oriundas dos tecidos periféricos finas amielínicas do tipo C ou IV que veiculam os estímulos
nociceptivos e térmicos (calor) e mielinizadas finas do tipo A-delta ou III que veiculam os
estímulos nocicetivos, térmicos (frio) e tácteis do aparelho locomotor, parede das vísceras,
tegumento e estruturas e subtegmentares e as fibras mielinizadas grossas I ou II oriundas dos
fusos, órgãos ânulo-espirais e músculo-tendíneos que alcançam a substância cinzenta e os
funículos posteriores da medula espinal pelas raízes posteriores e, em menor número pelas
anteriores e que se projetam para as várias lâminas do corno posterior da substância cinzenta da
medula espinal (CPME) onde há neurônios que influenciam segmentarmente a atividade motora e
de onde emergem tratos caudorrostrais que influenciam a atividade dos neurônios dos segmentos
medulares adjacentes e neurônios encefálicos assim como a coluna intermédia lateral onde se
alocam os neurônios relacionados ao controle das atividades neurovegetativas e substância
cinzenta da ponta anterior da medula espinal9 (Quadro 1). O trato de Lissauer desempenha papel
importante na modulação intersegmentar dos aferentes nociceptivos. Seu componente medial
transmite os estímulos excitatórios das raízes sensitivas para os segmentos adjacentes e, o
lateral, exerce atividade inibitória na substância gelatinosa dos dermatometâmeros vizinhos 10. Os
dendritos dos neurônios espinoreticulotalâmicos fazem sinapse com os aferentes primários na
substância gelatinosa que, por sua vez, modulam segmentarmente a atividade nociceptiva. Na
substância cinzenta da medula espinal, alojam-se neurônios que originam os tratos com projeção
caudorrostral (espinotalâmicos, espinocerebelares, espinomesencefálicos, espinoamigdalianos,
espinocervicais, espinorreticulares, intracornuais, pós-sinápticos dos funículos posteriores e tratos
grácil e cuneiforme). Os fusos documentam a velocidade e a tensão originadas durante o
alongamento muscular gerando impulsos veiculados pelas fibras aferentes calibrosas I-a e I-b que
penetram na medula espinal como componentes das raízes sensitivas excitando ou inibindo os
motoneurônios presentes na substância cinzenta da medula espinal alfa via reflexo
monossináptico11. Essa cadeia de interneurônios recebe também inervação de fibras dos tratos
rostrocaudais, oriundos do tronco encefálico e do córtex cerebral 5,12,13,14. Enquanto as fibras
eferentes oriundas dos motoneurônios alfa inervam as fibras musculares extrafusais, as fibras
eferentes gama inervam as fibras intrafusais em cadeia e em saco nuclear. Estas por sua vez,
regulam as fibras extrafusais (Quadro 2).
Isto significa que os estímulos que modulam o tono muscular ao aferirem aos neurônios
previamente desinibidos presentes na substância cinzenta da medula espinal em consequência
de neuropatias encefálicas (traumatismos, paralisia cerebral, acidente vascular encefálico, etc.) ou
mielopáticas (traumatismo, esclerose múltipla, neoplasias, etc) ativam reflexo 13,14 (Quadro 3). A
desregulação do sistema nervoso segmentar e suprasegmentar libera os reflexos e gera a
hipertonia em descerebração que surge imediatamente após a lesão no SNC. A espasticidade
que surge lentamente após a lesão deve-se à plasticidade neuronal, regulação ascendente e
descendente de neurorreceptores, brotamento neuronal, reorganização sináptica 11,12,13,15,16 e
hipersensibilidade por desnervação dos receptores no SNC e sistema nervoso periférico (SNP)
para a qual também concorre a hipoatividade das unidades supressoras das unidades neuronais
regionais17. Os receptores sensíveis ao estiramento rápido localizam-se nas fibras intrafusais em
saco nuclear dos receptores ânulo-espirais que aferem estímulos oriundos dos músculos para a
medula espinal. As aferências das fibras em cadeia nuclear relacionam-se às reações estatísticas.
Os impulsos transmitidos, à medula espinal por fibras nervosas I-a utilizam aspartato e atuam
monossinapticamente nos motoneurônios alfa que inervam o músculo estriado. A redução do
limiar de excitabilidade facilita a atividade dos motoneurônios. Há interneurônios inibitórios
ativados por aferentes que utilizam glicina para inibir os motoneurônios e outros que inibem pré-
sinapticamente os motoneurônios via liberação da ácido gama-amino-butírico (GABA). Há
também conexões sinápticas entre as fibras l-a e interneurônios excitatórios e inibitórios que
modulam a atividade dos motoneurônios alfa que inervam os músculos agonistas. Os estímulos
inibitórios oriundos dos órgãos tendíneos de Golgi são veiculados pelas fibras I-b17. A mesma
fenomenologia aplica-se aos motoneurônios gama e beta que inervam as fibras intrafusais,
tornando-as mais sensíveis ao estiramento. Os motoneurônios alfa também recebem aferências
de tratos rostrocaudais facilitatórios e inibitórios. Estes últimos atuam pré-sinapticamente na
transmissão de impulsos das fibras l-a. As células de Renshaw exercem atividade inibitória via
liberação de glicina e são estimuladas pelos próprios motoneurônios alfa (inibição recorrente). O
conceito até então vigente de que em doentes com espasticidade haveria hiperatividade gama
revelou-se inadequado, quando se demonstrou que não há hiperatividade eferente gama,
hipersensibilidade dos receptores fusais ou das fibras I-a quando ocorre espasticidade, achados
que também a diferencia da rigidez descerebrada7,8,19 (Quadro 4). Ao contrário do conceito
clássico de que a hiperatividade gama seria a maior responsável pela espasticidade, estudos
eletrofisiológicos e sobre as propriedades intrínsecas da membrana neuronal revelaram que a
hiperreflexia e a hípertonia muscular devem-se ao estado de permanente excitabilidade dos
motoneuronios alfa que passam a responder de modo exacerbado frente aos estímulos aferentes
oriundos dos músculos estirados ou estes apresentam excitabilidade normal mas há aumento dos
impulsos aferentes a partir dos músculos estirados 18. O aumento do reflexo H é evento oposto à
hiperatividade gama. Não foram demonstradas modificações nas propriedades intrínsecas das
membranas neuronais quando ocorre espasticidade. Isto significa que os reflexos e o tono
muscular aumentam devido à hiperexcitabilidade dos motoneurônios alfa que passam a reagir de
modo exacerbado frente aos estímulos aferentes oriundos dos músculos estirados ou ocorre
aumento do estímulo aferentes oriundos dos músculos alongados mantendo-se a excitabilidade
dos motoneurônios normal. Há dados que sugerem que há aumento dos estímulos excitatórios e
redução dos inibitórios em casos de espasticidade. A atividade das fibras excitatórias dos tratos
rostrocaudais como os vestibulospinais ou lesão dos tratos que ativam os interneurônios
inibitórios, como os reticulospinais, podem tornar os motoneurônios tonicamente mais excitados.
Demonstrou-se redução discreta da inibição exercida pelas fibras I-b mas não da inibição
recorrente dependente das células de Renshaw quando ocorre espasticidade. Demonstrou-se
também redução da inibição pré-sináptica normalmente exercida por interneurônios estimulados
pelas fibras dos tratos rostrocaudai se por colaterais das próprias fibras I-a nas fibras I-a nas
sinapses axo-axoniais quando ocorre espasticidade. A lesão dos tratos rostrocaudais gera
reorganização dos circuitos neuronais dependentes de alterações morfológicas e funcionais que
reforçam os circuitos existentes e ampliam as conexões sinápticas como produto do brotamento e
da hipersensibilidade que ocorre após a desnervação, fenômenos que justificam o período de
tempo de duração do choque espinal que é, em geral, de cerca de três semanas. O
comprometimento do sistema suprassegmentar resulta em liberação dos reflexos segmentares,
gerando a hipertonia em descerebração que se instala imediatamente após a instalação das
lesões encefálicamas não a espasticidade que, por sua vez , instala-se lentamente após a lesão
do SNC7,9,14,20,21 (Quadro 5).
O clono decorre da exaltação do reflexo do estiramento originado nos músculos
antagonistas; o estiramento gera contração reflexa, o músculo contrai-se e estira o seu
antagonista que, por sua vez, contrai-se reflexamente estirando o seu antagonista e assim,
sucessivamente. A redução súbita da resistência ao alongamento passivo do músculo espástico
que caracteriza o sinal do canivete depende dos reflexos aferentes flexores desencadeados pela
estimulação das fibras tipo II oriundas dos fusos musculares e das fibras tipo III e IV oriundas dos
mecanoceptores musculares. As anormalidades da inerção recíproca podem gerar contração
simultânea dos músculos agonistas e antagonistas. Habitualmente ocorre inibição dos
motoneurônios antagonistas; havendo lesão dos tratos córtico-espinais pode haver contração
simultânea de agonistas e antagonistas pois, tanto os potenciais das fibras I-a como das fibras
rostrocaudais atuam nos interneurônios I-a responsáveis pela inibição recíproca.
A redução da inibição processada pelos interneurônios inibitórios de Renshaw relaciona-
se ao clono. Este decorre da repetição dos reflexos de estiramento exaltados em músculos
antagonistas; o primeiro estiramento evoca contração reflexa e, quando o músculo contrai-se,
estira o antagonista, que reflexamente contrai-se, estirando o antagonista e assim
sucessivamente, desde que o alongamento do músculo seja mantido.
 Os interneurônios envolvidos nos reflexos aferentes flexores que habitualmente inibem os
motoneurônios que inervam músculos extensores e estimulam os que inervam flexores sofrem
inibição tônica do trato reticulospinal dorsal; sua lesão é a principal responsável pela instalação
dos espasmos em flexão. É controversa a desinibição que ocorre nas terminações pré-sinápticas
das fibras monosinápticas aferentes 1-a nos neurônios motores ou nas conexões polissinápticas
em interneurônios modulados por fibras rostrocaudais 7. O déficit da inibição recíproca em que a
atividade dos interneurônios inibitórios nos neurônios motores antagonistas geraria a co-contração
de grupamentos musculares antagônicos.Tanto os potenciais aferentes veiculados pelas fibras I-a
como os estímulos veiculados pelos tratos rostrocaudais atuam no interneurônio I-a, responsável
pela inibição recíproca15. Os espasmos que naturalmente inibidos tonicamente pelas fibras do
trato reticulospinal dorsal dependem da liberação da atividade dos interneurônios envolvidos nos
reflexos aferentes flexores, que habitualmente inibem os motoneurônios que inervam os músculos
extensores e estimulam os que inervam os músculos flexores.
A aplicação de estímulos vibratórios tônicos nos músculos bloqueia o reflexo H, por sua
vez, mediado pela inibição pré-sináptica, fenômeno que se esvaece quando se instala a
espasticidade.
Portanto, a rigidez descerebrada não deve ser considerada um modelo de espasticidade
pois, a hiperexcitabilidade do circuito gama não ocorre e a reorganização neuronal é essencial
para sua instalação5.
O mecanismo principal responsável pelo aumento de tono e pela hiperreflexia é a redução
do limiar do reflexo ao alongamento rápido. O receptor sensível ao estiramento rápido localiza-se
nas fibras em saco nuclear das fibras intrafusais, por sua vez, inervados pelas terminações
primárias das fibras I-a nos receptores ânulo-espirais. Os impulsos são transmitidos à medula
pelas fibras grossas I-a que atuam monossinapticamente nos motoneurônios alfa que inervam os
músculos estriados. Além da conexão monossináptica entre as fibras I-a e os motoneurônios, há
também conexões com interneurônios excitatórios e inibitórios que se destinam aos
motoneurônios que inervam os músculos agonistas e antagonistas, respectivamente. Os
motoneurônios gama inervam as fibras intrafusais, que quando contraídas aumentam nas
aferências e os potenciais de ação sensitivos das fibras em saco nuclear e cadeia nuclear frente
ao estiramento. Os montoneurônios alfa recebem aferências diretas ou indiretas de tratos
rostrocaudais via interneurônios excitatórios ou inibitórios que atuam pré-sinapticamente na
transmissão dos impulsos das fibras I-a. Assim como impulsos inibitórios oriundos dos órgãos
tendíneos de Golgi (fibras I-b) e das células de Renshaw, estas últimas estimuladas pelos
próprios motoneurônios alfa (inibição recorrente)5,7.(Figura 1).
Forças inerciais representadas pelos músculos, tendões, articulações, tecido conjuntivo,
pele, etc, que, por sua vez sofrem modificações estruturais que alteram sua elasticidade e
viscosidade, contribuem também para aumentar o tono muscular22,23. Esta ressistência passiva ao
movimento, somada à hiperatividade intrafusal em decorrência da ativação das fibras eferentes
alfa e gama e das fibras aferentes I-a e II, hiperatividade por desaferentação dos neurônios
espinais excitatórios, à redução da inibição pré-sináptica rostrocaudal e intrassegmentar, ao
desbalanço na produção e liberação neutransmissores e à reorganização sináptica dos neurônios
espinais, são com maior ou menor grau relacionados à ocorrência da espasticidade 22,23.
Quando há lesão dos tratos corticoespinais pode alterar pouco a força muscular, mas
causar comprometimento evidente da destreza para a execução de movimentos finos em
decorrência principalmente do recrutamento irregular de motoneurônios durante a contração
voluntária5,28.
A espasticidade pode ser agravada com estímulos dolorosos, térmicos, mecânicos,
infecções, atenção, transtornos dohumor e do afeto, etc 24.

Doentes lesão completa ou incompleta da medula espinal rostralmente ao sexto

segmento torácico (T) podem, adicionalmente, apresentar disreflexia neurovegetativa, condição
em que, estímulos somáticos, viscerais (distensão da parede vesical, do colon ou reto) ou
dolorosos aplicados em regiões distar às do segmento medular lesado dor ativam aferentes
sensitivos para a medula espinal lombossacral resultando no desencadeamento de atividade
simpática maciça distal ao local da lesão e, consequentemente, em vasoconstrição dos leitos
vasculares musculares, esplâncnicos e cutaneous e em hipertensão arterial paroxística. Esta, por
sua vez, ativa os barorreceptores resultando em bradicardia reflexa e em vasodilatação proximal
ao nível da lesão em decorrência de mecanismos mediados pelo nervo vago 25.

ETIOLOGIAS
Encefalopatias, incluindo-se a paralisia cerebral e as mielopatias decorrentes de
vasculopatias (acidentes vasculares encefálicos), traumatismos cranianos ou raquimedulares,
anoxia, infecções, parasitoses, inflamações (doenças desmielinizantes, esclerose múltipla),
malformações congênitas tumores, e doenças neurodegenerativas são as causas mais comuns
da espasticidade3,4,24.

REPERCUSSÕES DA ESPASTICIDADE
Apesar de a espasticidade poder compensar parcialmente o déficit de força, pode
também gerar perdas funcionais e anormalidades mecânicas, como, por exemplo, dificultar a
adoção da posição sentada, condução de veículos, ato de vestir-se, realização da higiene
corporal, exercerá marcha, mantem o equilíbrio, etc. A postura inadequada favorece a ocorrência
de espasmos, gera dor, desfiguramento e predispõe à ocorrência de escaras e de retrações
músculo-têndino-articulares. As contraturas causam encurtamento ligamentar e anquiloses 22. As
alterações funcionais alteram as fibras musculares o que repercute em agravamento da rigidez
articular26. A contração exagerada da musculatura antagonista desfavorece a reabilitação, a
execução de procedimento fisioterápico o posicionamento na cadeira de rodas e no leito, a
higiene corporal e favorece a instalação de escaras e de anormalidades articulares 22,26. O reflexo
de retirada exagerado gera contrações agudas da musculatura, dor e deslocamento dos doentes
da maca, do leito ou da cadeira26. A espasticidade é responsável por apenas 8% do
comprometimento da marcha e do Gross Motor Function Classification System (GMFCS)27. A
espasticidade também interfere na organização da matriz extracelular muscular e articular,
compromete a mobilidade, o funcionamento, o posicionamento, o conforto, a oferta dos cuidados,
a autoestima, o afeto, o humor e o sono dentre outras atividades e resulta em dor, desfiguração,
disfunções sexuais e vesicais (bexiga espástica, dissinergia vésico-ureteral), fadiga, contraturas,
risco de quedas, desenvolvimento de escaras, má-adaptação de órteses, sobrecarga do cuidador,
perdas econômicas e sobrecarga para as instituições previdenciárias e de assistência 26,28.

ASPECTOS CLÍNICOS
São sinais clínicos positivos comuns em doentes com espasticidade: a hipertonia
muscular especialmente dos músculos anti-gravitários, hiperreflexia, ampliação das zonas
reflexógenas, clono, espasmos dos músculos flexores e extensores, hiperreflexia vesical, sinal do
canivete e presença de reflexos posturais primitivos anormais, dentre outros. São sinais e
sintomas negativos, o déficit da destreza, a fraqueza muscular, a paralisia, a fadiga, o
alentecimento dos movimentos, a redução da elasticidade dos tecidos e o déficit da coordenação
motora, dentre outros5,28.
As manifestações associadas à espasticidade incluem o déficit da força, a diminuição da
velocidade e da destreza para execução de movimentos finos, contração concomitante dos
músculos agonistas e antagonistas, espasmos em flexão ou em extensão, posturas distônicas e
anormalidades neurovegetativas. O hemiplégico geralmente apresenta contração de uma
hemiface, roda internamente e eleva o ombro, aduz o braço e apresenta meia flexão do cotovelo,
flexão os dedos e os punhos, apresenta a coxa rígida e o pé posicionado em equino-varo (postura
de Wernicke-Mann). Como resultado das alterações do tono muscular. A criança espástica
apresenta os joelhos discretamente fletidos os pés juntos, as coxas em tesoura, os pés em equino
varo e a marcha digitígrada. O lesado medular geralmente apresenta espasmos em extensão dos
membros inferiores5,14,26,28,29,30.
Os episódios de disreflexia neurovegetativa resultam de lesões diencefálicas, do tronco
encefálico ou da medula espinal e causam sintomas incapacitantes como, hipertermia, cefaléia
latejante, ansiedade aguda, calafrios, turvação visual, rubor, diaforese etc31l. Em casos graves, a
hipertensão paroxística pode resultar em hemorragia encefálica ou espinal, hemoragia
subaracnóidea, convulsões e edema pulmonar25.
A avaliação clínica e neurológica detalhada, atribuindo especial atenção para com as
funções motoras residuais, incluindo-se a marcha, os reflexos e a ocorrência de espasmos
espontâneos ou evocados, as funções urinárias, sexuais e gastrointestinais, a sensibilidade, a
identificação de escaras, infecções e cálculos urinários, ossificações heterotópicas, fraturas,
unhas encravadas e outras anormalidades é essencial para a seleção dos procedimentos
antiespásticos29,30,32,33.
O grau da espasticidade varia na dependência da posição ou postura do corpo, presença
de estímulos sensitivos, anormalidades, lesões subcutâneas osteoarticulares ou viscerais,
atenção, estado emocional do doente, concentração circulante de citocinas e quimiocinas, etc.
Dentre várias escalas que quantificam a espasticidade e suas repercussões funcionais, duas são
as mais utilizadas: a Escala de Ashworth (Quadro 6) para avaliar a espasticidade propriamente
ativa e a Escala de Penn (Quadro 7), que avalia a freqüência dos espasmos (Quadros 3 e 4)34.
Existem ainda escalas específicas para avaliar o doente diplégico, paraplégico ou paraplégico,
com lesões parciais encefálicas ou medulares. As escalas possibilitam avaliar o posicionamento
do doente deitado, em pé ou durante a marcha, a reação ao estiramento passivo de um
grupamento muscular, contrações de para outros músculos, reflexos tônicos vibratórios, reflexos
musculares de estiramento fásicos, os efeitos da repetição, do esforço, da atividade muscular
voluntária e da supressão e o reflexo de retirada. A gravidade da função motora em crianças com
paralisia cerebral pode ser classificada em cinco níveis de acordo com a Escala da Função
Motora Grossa (Gross Motor Function Measure ou GMFCS)35, baseada nas limitações funcionais,
necessidade de tecnologias assistivas e dispositivos de suporte como cadeiras de rodas e
andadores como: 1- limitações para o desempenho das atividades como correr e pular; 2-
limitações durante marcha em ambiente externo; 3- marcha com o auxílio de dispositivos de
suporte; 4- marcha em ambiente interno com auxílio; e 5- ausência de marcha (Tabela 1).

EXAMES COMPLEMETARES
Os exames complementares incluído-se os de imagem, os eletrofisilógicos e do líquido
céfalo-raquidiano (LCR) e os que visam a identificar as doenças que podem interferir na
espasticidade ou comprometer a segurança do tratamento, são instrumentos de grande valia para
a condução apropriada do programa terapêutico. Os bloqueios anestésicos para identificar-se a
ocorrência de deformidades estruturadas ou funcionais são muito úteis para se delinear as
condutas ablativas. Os estudos eletrofisiológicos visamavaliar a atividade dos motoneurônios alfa,
a integridade e a atividade das unidades neuronais segmentares e suprassegmentarres. São
representados pela quantificação do reflexo tendíneo ou da onda T, do reflexo H, do teste do
pêndulo, do reflexo de vibração tônica e do reflexo da retirada plantar. A polieletromiografia, a
eletromiografia dinâmica associada à análise cinemática dos movimentos e a estimulação elétrica
transcraniana do córtex motor são os instrumentos utilizados para a avaliação
eletrofisiológica28,29,30. A avaliação da função urinária com os métodos urodinâmicos e de função
renal e da possibilidade de infecção urinária é essencial especialmente no doente lesado
medular32,33.

TRATAMENTO DA ESPASTICIDADE
 Os fenômenos motores positivos da síndrome do neurônio motor superior, incluindo-se os
reflexos fásicos de estiramento (clono e hiperreflexia), espasmos flexores e extensores, co-
contrações e a distonia além da espasticidade podem impactar significativamente o
funcionamento dos doentes com lesões encefálicas ou da medula espinal. A correção destas
várias apresentações da hiperatividade muscular constituem alvos terapêuticos importantes para
proporcionar ganhos funcionais28. A espasticidade não deve ser tratada apenas em função da sua
presença, uma vez que pode ser útil para compensar o déficit motor. Deve ser reduzida a
hipertonia excessiva que induz prejuízos funcionais adicionais, prejudica a locomoção, o equilbrio
e outras funções, causa deformidades, escarras, etc. O tratamento visa a melhorar a ampliude
dos movimentos, a mobilidade articular, a marcha, a adaptação das próteses, o posicionamento e
a cosmese e a reduzir o consumo de energia, a ocorrência de espasmos, a dor, a sobrecarga dos
cuidadores e do aparelho de saúde e a prevenir a instalação de escaras, rigidez articular,
retrações tendíneas, lesões ou disfunções viscerais (genitourinárias, proctológicas, digestivas,
cardiocirculatórias, etc). No entanto, é importante considerar-se que o déficit motor e da destresa
podem ser muito mais incapacitantes que a espasticidade. Isto significa que o tratamento da
espasticidade deve fundamentar-se na seleção adequada dos doentes para que os ganhos
funcionais dentro de certos limites sejam, pelo menos, satisfatórios e não constituam prejuízos
adicionais para os doentes e seus cuidadores. A avaliação cuidadosa e completa do doente para
aferir se a hiperatividade muscular interfere na função, conforto, cosmese, cuidados ou
desempenho funcional dos doentes é essencial para determinar-se se a espasticidade deve ou
não ser tratada. Caso não seja impactante, não necessita tratamento, especialmente quando
auxulia o funcionamento do indivíduo, como a capacidade de transferência. Por outro lado,
quando combinada com o fortalecimento muscular e tratamento ortopédico adequado, sua
redução pode gerar benefícios funcionais globais 28. Influenciam também o plano e o momento do
tratamento, a idade da criança, a presença de morbidades associadas, como presença de lesões
estruturadas, convulsões e comprometimento cognitivo dos doentes, capacitar os famíliares
participantes do tratamento no domicílio e de retornar regularmente à unidade assistencial,
questões financeiras28. Portanto, a avaliação multiprofissional dos doentes, assim como
adicionalmente do seus cuidadores é importante para selecionar os doentes a serem tratados e
os métodos a serem aplicados28 (Figura 1).
O tratamento da espasticidade propriamente dita deve ser baseado em medidas
conservadoras, incluindo-se o uso de medicações específicas, execução de programa de
reabilitação orientado por médicos fisiatras e suporte de equipe multidisciplinar (neurologistas,
neurocirurgiões, ortopedistas, urologistas, psiquiatras, cirurgiões plásticos, psicológicos
enfermeiros, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionais), preferentemente em centros de referência
para reabilitação. Deve ser iniciado com a eliminação da condição causal (tumores, inflamações,
esclerose múltipla, infecções, doenças vasculares, doenças degenerativas, hidrocefalia) 36,
estabilização clínica do doente, resolução das condições relacionadas à progressão e
agravamento da espasticidade (eliminação das substâncias nocivas de natureza inflamatória ou
infecciosa, como infecções urinárias, escaras, ossificação heterotópica), resolução das disfunções
viscerais e da obstipação, tratamento das escaras, cicatrizes e unhas encravadas, redução dos
estímulos dolorosos e de outros estímulos sensitivos estimulantes e o controle dos estresses
psicológicos e de outras anormalidades psíquicas e comportamentais dos doentes 5,37.

Tratamento Farmacológico
Medicamentos miorrelaxantes administrados por via oral (VO) ou intratecal são úteis em
muitos casos. Podem atuar nas fibras musculares inibindo a liberação do cálcio do retículo
sarcoplasmático como o dantrolene38, inibindo pré-sinapticamente os motoneurônios como o
agonista GABA-Adiazepam, atuando nas vias rostrocaudais modulatórias, como a tizanidina e a
clonidina, agonistas adrenérgicos alfa-239, bloqueando a liberação de neurotransmissores
excitatórios na substância cinzenta da medula espinal, como o baclofeno, agonista GABA-B40,
inibindo os circuitos excitatórios na medla espinal como a prograbida, a morfina, idrocilamida e a
glicina e inibindo a atividade excitatória das vias rostrocaudais como as fenotiazinas 3. Outros
fármacos como o piracetam, os gabapentinóides, os canabinóides, e a ziconotida também
parecem exercer atividade antiespástica. Entretanto, sua eficácia não foi adequadamente
determinada5,37,41,42. No Quadro 8 destacam-se os medicamentos mais utilizados na atualidade
para tratar a espasticidade e no Quadro 9 as possibilidades de melhora que proporcionam.
O tratamento da disreflexia neurovegetatica é realizado com o uso de nitratos, anti-
hipertensivos, bloqueadores de canais de cálcio (nifedipina) e antagonistas adrenérgicos alfa
(prazocina)25 ou beta31.

Tratamento fisiátrico. O tratamento da espasticidade deve ser concomitante ao programa de

reabilitação para que a recuperação da atividade motora ocorra conjuntamente com a redução da
hiperatividade reflexa26. A medicina física e reabilitação e a atuação da equipe de reabilitação
tem o intuito de prevenir ou diminuir as complicações físicas, psicológicas e sociais relacionadas a
espasticidade. Como a espasticidade compromete o sistema musculoesquelético e limita a função
motora, pode interferir nas atividades funcionais, como posicionamento e realização das tarefas
de vida diária (alimentação, locomoção, transferência e os cuidados de higiene, entre outras).
Quando não tratada, pode causar espasmos dolorosos, contraturas, rigidez, luxações, escaras de
decúbito, dores e deformidades26. A reabilitação no manejo da espasticidade visa a diminuir tono
muscular, controlar a dor, proporcionar assistência biomecânica preventiva, corretiva e pós-
operatória, facilitar o posicionamento mais anatômico do membro acometido, facilitar a mobilidade
com ou sem meios auxiliares, facilitar o manejo de condições associadas como a insuficiência
respiratória, prevenir as sincinesias e as complicações como úlceras de decúbito, encurtamentos e
posturas viciosas44. O alívio dos sintomas, a redução ou bloqueio da progressão da espasticidade
e de suas consequências, a melhora da coordenação motora e da funcionalidade deve ser
proporcionado em conjunto com outros tratamentos. A terapia ocupacional, a psicoterapia e a
reintegração social dos doentes, também exercem papel essencial no programa terapêutico. A
reabilitação preventiva diminui muito as complicações da espasticidade. Entretanto, em alguns
indivíduos, a espasticidade pode útil, pois pode facilitar transferências, mobilidade, adoção do
ortostatismo e a marcha. Portanto, durante avaliação dos doentes, é importante analisar-se se as
medidas para reduzir a espasticidade podem melhorar ou agravar a funcionalidade dos doentes 43.
Cinesioterapia. Os exercícios visam à introdução de padrões funcionais, diminuir
hipertonia, alongam ento e fortalecimento da musculatura, manutenção da amplitude dos
movimentos articulares, estimulação sensitiva e proprioceptiva. Se realizados regularmente,
pode inibir a hiperatividade reflexa, atuar nas propriedades neuroplásticas do SNC, facilitar a
organização de engramas motores mais adequados, manter ou aumentar o número de
sarcômeros e o trofismo muscular, diminuir os efeitos do imobilismo nos tecidos muscular e
conjuntivo e melhorar a condição cardiorrespiratória, incluíndo-se o espasmo diafragmático, do
que resulta a prevenção das infecções respiratórias e outras pneumopatias, e por fim, auxiliar no
controle das esfincteres e músculos pélvicos de modo a auxiliar na reeducação urológica e intestinal.
A prevenção da atividade reflexa indesejável deve ser iniciada precocemente para se prevenir as
retrações tendíneas e musculares que podem gerar deformidades que, por sua vez, podem
facilitar ou manter a espasticidade. A adoção de posturas funcionais e atômicas em oposição aos
padrões reflexos predominantes da lesão pode ser proporcionada com o uso de órteses de
polipropileno, desde que seja alternada com períodos de movimentação passiva e, quando
possível, ativa. A movimentação passiva com exercícios suaves de movimentos articulares, na
sua amplitude máxima, gera estiramento muscular e induz acomodação da hiperatividade reflexa
que, por sua vez, reduz o tonus e atividade muscular. A movimentação ativa deve ser estimulada
várias vezes ao dia43 e executados durante as atividades de fisioterapia e terapia ocupacional
visando a manter os alongamentos tendíneos e musculares. A execução das atividades sentar,
apoiar-se posicionar-se, equilibrar-se e transferir-se também é importante para controlar a
hiperatividade reflexa. Os doentes devem ser posicionados em pé com o uso de pranchas
ortostáticas, órteses mecânicas, barras paralelas, andadores, muletas ou bengalas 44. Deve-se
desenvolver engramas motores diferenciados para os membros inferiores e superiores durante a
realização do ato motor26,44.
Biofeedback. As técnicas instrumentais de controle visual e ou auditivas que utilizam
eletromiografia de superfície ou sensores articulares parecem reduzir a espasticidade. Estudos
com eletroencefalografia mostram transformação significativa de componentes teta e delta na
frequência alfa e aumento da interrelação de componentes teta no hemisfério ativo 43.
Estimulação elétrica neuromuscular (EENM) ou “F E S” (Functional Electrical
Stimulation). É utilizada para contrair os músculos plégicos ou paréticos com objetivos
funcionais. Seus efeitos imediatos relacionam-se à inibição recíproca e ao relaxamento dos
músculos espásticos e à estimulação sensitiva das vias aferentes. Os efeitos tardios repercutem
na neuroplasticidade e modificam as propriedades viscoelásticas musculares, favorecendo a
ação e o desenvolvimento de unidades motoras de contração rápida. A EENM permite a melhora
da força de contração muscular, estimula propriocepção, substitui movimento e reduz
espasticidade do antagonista. A EENM pode ser implementada após a aplicação da toxina
botulínica. Esta modalidade de eletroterapia pode ser utilizada em conjunto com o uso de órteses,
neuropróteses e técnicas de cinesioterapia assistida. Os resultados s ã o melhores em casos de
lesões corticais ou lesões medulares incompletas43. A estimulação elétrica funcional com o uso de
órteses elétricas contribui para melhorar a funcionalidade45.
Termometria. A estimulação sensitiva com estímulos periféricos, principalmente
proprioceptivos, melhora a percepção dos movimentos, alimenta o esquema corporal e diminui a
atividade aferente que agrava a hiperatividade reflexa. A utilização do frio (crioterapia) para
reduzir a espasticidade é controversa. O frio reduz a velocidade de condução nervosa das fibras
aferentes e, consequentemente, a hiperativadade reflexa e o reflexo de estiramento do fuso
neuromuscular e interage com os reflexos polissinápticos inibindo os motoneurônios. A crioterapia
pode ser indicada como facilitador da cinesioterapia. Pode ser aplicada nos modos de imersões,
aerossóis e bolsas térmicas. O efeito do frio nos músculos espásticos é fugaz e temporário 43.
Calor local pode facilitar realização de exercícios e no doente espástico. O relaxamento
muscular decocorre de mecanismos reflexos. É aplicado como banhos, bolsas térmicas e
compressas no segmento corporal espástico. A termoterapia com calor e os efeitos hidrostáticos
da imersão reduzem a atividade fusal e relaxam os músculos, facilitando a movimentação ativa e
controlando a dor26.
Há contra-indicações relativas para a aplicação do frio ou do calor nos doentes com
arterites, anormalidades vasomotoras ou da sensibilidade.
Massoterapia. A massagem de tecidos moles pode ser utilizada no tratamento da
espasticidade, desde que associada a outros recursos.
Terapia ocupacional. A terapia ocupacional objetiva a adaptação, a restauração, o
reforço funcional ao facilitar o aprendizado das habilidades essenciais para a realização das
atividades de vida diária (AVD), prática (AVP), de trabalho (AVT) e de lazer (AVL). A terapia
ocupacional, ao maximizar a independência funcional e a autonomia, utiliza tecnologia assistiva,
incluindo-se o uso de adaptações e órteses, a estimulação cognitiva e a integração sensitiva. O
envolvimento do doente e sua família no programa de reabilitação, no controle da hiperatividade
reflexa indesejada e na manutenção domiciliar dos cuidados aprendidos na reabilitação é
essencial para que haja manutenção da melhora43.
Órteses. As órteses são dispositivos utilizados para estabilizar, imobilizar, prevenir ou
corrigir deformidades, proteger contra lesões, estimular e maximizar uma função. Elas podem ser
dinâmicas ou estáticas, mecânicas ou elétricas e ser confeccionadas sobmedidas ou pré-
fabricadas c o m vários materiais e usadas de modo seriado ou contínuo. As órteses são
utilizadas para a u x i l i a r o posicionamento e o funcionalidade dos membros. O
emprego de órteses seriadas de gesso facilita, em combinação com outros métodos, o
desenvolvimento de padrões funcionais mais a p r o p r i a d o s , a longa e previne as contraturas
músculo-tendíneas, diminui tono e aumenta o limiar do reflexo de estiramento, melhora a
biomecânica da postura, previne as lesões teciduais, auxilia a estabilidade articular e podem
melhorar a amplitude dos movimentos articulares. As órteses podem ser indicadas em todas as
fases do processo de reabilitação e devem ser modificadas, substituídas ou adaptadas
conforme a idade demanda funcional e evolução do doente. O uso adequados das órteses
convencionais e elétricas melhora a relação do custo-benefício dos programas de reabilitação,
reduz o risco de complicações e a necessidade de intervenções o p e r a t ó r i a s . Entretanto,
deve-se evitar o uso de órteses prolongada ou continuamente; são importantes as pausas para
evitar-se perda de massa muscular ou síndrome do desuso43.
Uso de fenol, álcool e toxina botulínica. A infiltração dos pontos motores musculares ou dos
nervos com agentes neuroliticos como o fenol a 3% a 7% 37, álcool a 50% a 100%40 ou toxina
botulínica46,47 pode ser necessária em muitos doentes, pois a neurólise reduz os reflexos tônicos
de estiramento rapidamente, porém, geralmente fugaz (Quadro 10). A injeção de anestésico local
(por exemplo, ropivacaína) antes da injeção de fenol ou álcool é recomendável para evitar-se a
dor em queimor durante o procedimento. Pode haver necessidade de sedação ou aplicações de
anestésicos locais topicamente durante a injeção em crianças. As infiltrações habitualmente são
empregadas para prever os resultados da neurectomia ou da rizotomia e podem, adicionalmente,
melhorar a dor. Os eventos adversos mais frequentes com o uso do fenol uo álcool são o rubor
transitório, a sonolência, as disestesias e o edema dos membros inferiores. A exposição repetida
à toxina botulínica pode causar imunorresistência, observada em 3% aproximadamente dos
casos28; doses baixas de toxina botulinica aplicadas a intervalos de, pelo menos, três meses ou
mais, minimizam o risco de desenvolvimento de anticorpos (Quadros 11a e 11b). A
eletromiografia (EMG) ou a estimulação elétrica auxilia a localizar os músculos a serem tratados.
A injeção do músculo psoas requer visibilização com ultrassom ou outros meios. A estimulação
elétrica neuromuscular aplicada no local da injeção nos primeiros três dias após a injeção melhora
os resultados. Os efeitos adversos das infiltrações são geralmente discretos e transitórios;
consistem de dor à injeção, quadro gripal e excesso de fraqueza.
Tratamento neurocirúrgico funcional. A neurocirurgia funcional deve ser considerada
quando a espasticidade exagerada não é controlada com fisioterapia, medicamentos e ou
injeções de toxina botulínicas ou neurolíticas. Devem reduzir a hipertonia sem comprometer a
atividade física, o tono muscular útil e as funções sensitivas residuais. Quando há preservação da
movimentação voluntária, tais procedimentos visam a readequar a harmonia das atividades entre
os músculos agonistas e paréticos e os antagonistas espásticos e, quando a motricidade
voluntária está muito comprometida ou ausente, visam a prevenir a instalação de deformidades
ortopédicas e escaras. Os métodos operatórios podem ser aplicados em casos de hipertonia
generalizada ou localizada e seus efeitos podem ser temporários ou permanentes. Incluem os
procedimentos realizados nos nervos periféricos, nas raízes nervosas, na medula espinal ou no
encéfalo e devem ser adaptados às necessidades e possibilidades dos doentes e ter seus
objetivos bem definidos, ou seja, melhorar a função e a cosmese, prevenir deformidades, escaras
e ou disfunções vesicais e neurovegetativas, aliviar desconfortos e a dor, etc23. Em crianças com
espasticidade decorrente de paralisia cerebral, cirurgia devem ser indicadas quando a marcha
torna-se madura (seis a dez anos de idade). Portanto, a análise da marcha e o exame clínico
podem determinar se a cirurgia é necessária nestes casos. Para evitar-se vários procedimentos e
períodos de imobilidade, deve-se tentar realizar todas as cirurgias em um mesmo tempo e
remobilizar a criança, precocemente, seguindo-se os programas de alongamento e tratamento
medicamentoso de acordo com o necessário, para manter a amplitude dos movimentos e a
mobilidade28.

Injeção intratecal de miorrelaxantes. A infusão prolongada de miorrelaxantes

baclofeno, morfina, midozolam, por via intratecal possibilita que medicamentos administrados por
VO sem alcançar concentrações adequadas para inibir a excitabilidade neuronal no SNC passar a
ser efeicazes. Penn (1984)48, pela primeira vez, infundiu baclofeno por via intratectal para tratar
doentes com espasticidade. Por esta via, o baclofeno difunde-se nas camadas superficiais da
medula espinal e liga-se pré-sinapticamente aos receptores GABA-B das fibras aferentes
primárias, inibindo a recaptura de cálcio e a liberação de neurotransmissores excitatórios como o
ácido glutâmico e aspártico na medula espinal49,50,51 e melhorando a espasticidade52,53,54. O
implante de bomba para infusão prolongada demiorrelaxantes deve ser precedido de um teste
durante alguns dias para aferir resultados futuros e a reações aos medicamentos. Inicialmente,
deve-se injetar bolo inicial de 50 a 100 mcg de baclofeno no compartimento liquórico lombar, aferir
o resultado, para, a seguir, infundir-se continuadamente 50 a 400 mcg/24 horas da droga via
cateter intrarraquidiano exteriorizado por contra-abertura durante um a quatro dias para se
quantificar a ocorrência de adversidades, benefícios e a doses úteis. A intoxicação com baclofeno
caracteriza-se como tonturas, confusão mental, depressão respiratória, hipotensão arterial,
espirros, fraqueza muscular, ansiedade, etc, e pode ser tratada com a administração de 1 a 2mg
de prostigmina por VO, retirada do medicamento da bomba e remoção de 30 a 50ml de LCR. A
injeção intratecal de baclofeno é indicada para tratar a espasticidade de doentes paraplégicos ou
tetraplégicos especialmente de origem espinal adultos com espasticidade difusa ou crianças com
paralisia cerebral. Yaksh (1981)55 observou que a morfina administrada por via intratecal também
induz relaxamento muscular, pois inibie a aferência do sistema fusimotor gama e a
hiperexcitabilidade multisináptica interneuronal56. O método de infusão intratecal de
miorrelaxantes apresenta a vantagem da reversibilidade e de possibilidade de resgate dos efeitos.
Superdosagem, migraçãodo ou oclusão do cateter e infecções são complicações que, muitas
vezes, implicam em revisão ou remoção do sistema implantado ou descontinuação desta
modalidade de tratamento. O alto custo, a necessidade de recargas periódicas e de
reprogramações são limitações para seu uso. Este tema será desenvolvido em outro capítulo do
presente livro.

Estimulação elétrica da medula espinal. Foi introduzida em 1973 para tratar doentes
com espasticidade. Entretanto, os resultados da intervenção não foram convincentes e o método
foi abandonado57,58.

Procedimentos neuroabalativos. São representados pelas neurotomias periféricas

totais ou seletivas, injeção de neurolíticos por via intratecal, rizotomias percutâneas ou a céu
aberto, lesão do trato de Lissauer e do corno posterior da substância cinzenta da medula espinal,
mielotomias e dentatotomia cerebelar.

Neurotomias periféricas seletivas. São indicadas para tratar a espasticidade localizada

e que afeta poucos grupamentos musculares. Podem ser realizadas percutâneamente ou a céu
aberto. Foram introduzidas para o tratamento da deformidade do pé espástico por Stoffel 59 em
1912 .e Gros et al.29 desenvolveram o método microcirúrgico para sua realização em 1972. Em
1985, Sindou et al.73 desenvolveram o método de eletroestimulação e microdissecação visando a
destruir somente as fibras motoras relacionadas à espasticidade sem comprometer a atividade
motora, a sensibilidade ou causar amiotrofia. a infiltração dos pontos motores ou dos ramos
nervosos com anestésicos locais de longa duração como a bupivacaína pode prever o resultado,
permitir avaliar a força dos músculos antagonistas e determinar se as limitações para a
movimentação articular resultam da espasticidade propriamente dita ou das contraturas
musculotendíneas, das retrações articulares ou da anquilose. Injeções de toxina botulínica, fenol
ou álcool também podem ser utilizadas como teste para avaliar-se seu efeito prolongado antes do
tratamento neurocirúrgico. As neurotomias consistem a dissecação sob anestesia geral, mas sem
curarização ou uso de relaxantes musculares como o protóxido de nitrogênio ou o propofol, para
não interferir na interpretação dos estudos eletrofisiológicoas intraoperatórios necessários para
identificação das fibras que participam marcadamente da espasticidade. Os ramos motores
devem ser isolados dos troncos ou fascículos nervosos na extensão de alguns centímetros e
estimulados com correntes eléctricas com 1mA ou 0,5V e 2 a 5Hz liberadas por eletródios
bipolares em gancho e selecionados até que se gerem contrações músculares visibilizadas a olho
nu ou registradas eletromiograficamente. Segue-se a secção de 50% a 80% dos ramos nervosos
destinados ao músculo alvo na extensão de cerca de 5mm para se interromper o arco reflexo
segmentar. Não não se deve sacrificar muitas fibras sensitivas para evitar-se a instalação de dor
neuropática. O efeito de cada ressecação nervosa de ser avaliado com a estimulação elétrica
proximal e distal das fibras nervosas; quando a resposta com a estimulação proximal for intensa,
a ressecação de ser ampliada61,62,63.
 A neurotomia dos nervos obturatores é utilizada para tratar a espasticidade dos músculos
adutores das coxas, condição comum em crianças com paralisia cerebral diplégica em adultos ou
crianças paraplégicos ou tetraplégicos a fim de facilitar os cuidados e possibilitar a higiene
perineal e auto-cateterismo. A incisão deve ser realizada na região proximal da coxa ao longo da
pele que cobre do corpo do músculo adutor longo e a dissecação do tronco nervoso, lateralmente
ao músculo adutor longo. O ramo posterior deve ser poupado para preservar músculos
estabilizadores do quadril63.
A neurotomia dos músculos isquiotibiais é indicada para tratar a espasticidade que se
manifesta em crianças diplégicas e a prevenir ou evitar a progresssão da deformidade em flexão
dos joelhos durante o crescimento. A incisão deve ser realizada na prega glútea entre o ísquio e o
trocânter maior; após o divulsionamento das fibras do músculo gúteo máximo, pode-se identificar
o nervo ciático e os seus ramos para os músculos isquiotibiais que devem ser isolados e
seccionados parcialmente64.
A neurotomia do nervo tibial é indicada para tratar a espasticidade que causa o pé-varo
ou equino-varo com flexão dos dedos. A incisão pode ser vertical ou transversal na fossa poplítea
para expor os ramos motores do nervo tibial destinados aos músculos gastrocnêmio, sóleo, tibial
posterior, poplíteo, flexor longo do hálux e flexor longo dos dedos na fossa poplítea. As aferências
para o músculo sóleo devem ser prioritariamente seccionadas pois ele é o responsável pela
patogênese da queda do pé espástico64.
A neurotomia do nervo fibular é indicada para tratar a hipertonia em hiperextensão do
halux64.
A neurotomia do nervo mediano é indicada para tratar a espasticidade da mão em
pronação. Consiste da dissecação de todos os fascículos no tronco do nervoso medialmente à
artéria braquial63.
A neurotomia do nervo ulnar é indicada para tratar a espasticidade do punho em flexão e
em desvio ulnar dependentes do músculo flexor ulnar do carpo; a neurotomia ulnar na mão é
indicada para tratar a espasticidade em flexão dos dedos dependente do músculo flexor digitorum
profondus (flexão das articulações interfalangeanas distais e proximais e da articulação do
metacarpo) inervadas parcialmente pelo nervo ulnar, assim como, para tratar a espasticidade em
adução e ou flexão dependente do músculo adutor do polegar combinadamente com a
neurotomia do nervo mediano. Após a incisão da pele na região medial do cotovelo visando a
expor o nervo ulnar, localizado medialmente ao epicôndilo medial antes de sua penetração entre
os dois feixes do músculo flexor ulnar do carpo e mais distalmente, os ramos para o segmento
medial do músculo flexor digitorum profondus64.
A neurotomia do músculo-cutâneo é eficaz no tratamento da espasticidade resultando em
flexão isolada do cotovelo64.
As neurotomias dos nervos mediano e ulnar são eficazes no tratamento da espasticidade
distal dos membros superiores, resultando em hiperflexão dos dedos e do punho 63.
 A neurotomia dos nervos relacionados aos músculos rotadores externos do ombro
proporcionou melhora da espasticidade e da amplitude dos movimentos dos ombros65.
A neurotomia do nervo pudendo a céu aberto ou percutânea com radiofrequência é
útililizada para tratar a bexiga espástica quando ocorre dissinergica vésico-ureteral.
As neurotomias proporcionam mais relaxamento muscular que as infiltrações com toxina
botulínica67. Quando as cirurgias são realizadas com orientação eletrofisiológica os resultados são
mais satisfatórios68. As complicações pós-operatórias das neurotomias resumem-se à ocorrência
de hematomas ou de infecção, bastante raros quando de contemplam as medidas
preventivas64,65.

Rizotomias
Rizotomia anterior. Munro68, em 1945, pela primeira vez submeteu 42 doentes com
espasticidade intensa acometendo os membros inferiores à rizotomia anterior bilateral de T11 a
S1. O procedimento consistiu da execução de laminectomia seguida da secção das raízes
anteriores. Os resultados são bons quanto à resolução da espasticidade, mas o procedimento
implica em se desnervar irreversivelmente os músculos que, além de se bloquear o processo de
recuperação da motricidade voluntária e pode gerar alterações tróficas e escaras 65.

Rizotomias sensitivas. Foram desenvolvidas por Foerster69 em 1908 e visaram ao

tratamento da espasticidade. Há evidências de que no mesmo ano, Cushing tenha realizado a
rizotomia sensitiva para tratar a espasticidade de três doentes70. Tem a finalidade de reduzir as
aferências facilitatórias exteroceptivas e proprioceptivas, especialmente as oriundas dos fusos
musculares que mantem ou agravam a espasticidade, sem alterar o trofismo muscular e ou
comprometer a possibilidade de recuperação da motricidade voluntária. Foerster (1913) 71 realizou
rizotomias sensitivas de L2 a S1 e preservou somente a raiz L4 de 157 doentes, sendo 88
crianças com paralisia cerebral e observou que ocorreu redução marcante da espasticidade, às
custas de intensa hipotonia e ataxia. Realizou também, a secção das raízes posteriores de C4 a
T2 poupando a raíz C6 para tratar doentes com espasticidade dos membros superiores. Gros
(1967)72 observou que ocorreram menos complicações quando preservou 20% das radículas.
Gros et al (1979)72 recomendaram preservação da inervação dos músculos responsáveis pelo
tono útil (músculos quadríceps, abdominais e glúteos músculos) em crianças com espasticidade
dos membros inferiores. Em 1977, Fraioli e Guidetti74 desenvolveram a técnica da rizotomia
sensitiva parcial que consistia em seccionar as radículas alguns milímetros antes de sua
penetração no sulco dorsolateral. Em 1976, Fasano et al75 descreveram a rizotomia sensitiva
funcional, baseada na estimulação bipolar intraoperatória das radículas posteriores
concomitantemente à observação das respostas clínicas e eletromiográficas dos membros
inferiores para selecionar 20% a 25% das radículas a serem sacrificadas no local de sua
penetração na medula espinal, observaram que o procedimento proporcionou melhora
significativa da espasticidade sem comprometimento importante da propriocepção ou da
sensibilidade. Peacock e Arens (1982)76 descreveram a técnica de rizotomia junto ao forame de
conjugação.
As rizotomias a céu aberto consistem da execução de laminectomias ou laminotomias,
sob anestesia geral, mas sem uso de curare ou relaxantes musculares como o protóxido de
nitrogênio e o propofol para que a estimulação elétrica durante a operação possibilite localizar as
radículas que mais acentuam a espasticidade. O sevoflorano parece ser anestésico ideal para sua
realização pois previne a hiper-reatividade muscular observada durante a estimulação das
raízes77. Com o auxílio do microscópio cirúrgico, deve-se abrir a dura-máter para a exposição das
raízes sensitivas, estimular suas radículas e, de acordo com a evocação das contrações
musculares que induzem evidenciadas com a inspeção da musculatura a ser tratada ou com
métodos eletromiográficos, seccionar aquelas mais relacionadas ao arco reflexo em questão.
Aproximadamenrte 40% a 60% das radículas de uma raiz espinal podem ser sacrificadas sem
adicionar déficits sensitivos significativos. Em doentes com lesão medular completa os resultados
são melhores quando se seccionam 60% a 80% das raízes sensitivas. Kottke (1970) 78 e
Heimburger et al (1973)79 recomendaram as rizotomias sensitivas de C1 a C3 para proporcionar
redução da espasticidade do membro superior ao reduzir os reflexos tônicos cervicais, poupando
a raíz C4 para não comprometer a função do diafragma e as raízes C5 a T1 para não alterar a
sensibilidade do membro superior. Wen-Dong et al. (2011)80 descreveram a técnica de secção da
raiz C7 e reinervação do tronco médio do plexo braquial do lado acometido com a raiz
cotrrespodente contralateral para tratar a espasticidade em flexão da mão e do dos dedos de
crianças com paralisia cerebral. Para tratar a espasticidade dos membros inferiores, deve-se
realizar laminectomia ou laminotomia de T11 a L1. A rizotomia seletiva de L1 a S2 poupando a
raiz L4 que é responsável pela inervação do músculo quadríceps visando a preservar o reflexo
extensor do joelho necessário para o ortostatismo e marcha é indicada para tratar a espasticidade
que acomete os membros inferiores81. Há controvérsias sobre a precisão proporcionada pela
eletromiografia quanto à identificação das radículas apropriadas 28,82.
A magnitude do efeito anti-espástico após a rizotomia é bastante variável. Engsberg et al.
(1999)83 observaram que o tono do tornozelo pode tornar-se quase normal após a rizotomia.
Engsberg et al. (2002)84 observaram que a espasticidade do quadril também melhorava. Normark
et al. (2008)85 seccionaram 40% das radículas de S2-L2 e observaram redução imediata do tono
muscular dos músculos adutores, isquiotibiais e dorsiflexores sem recorrência da espasticidade
em cinco anos de acompanhamento. Ocorreu também melhora significativa da amplitude dos
movimentos passivos da abdução do quadril, ângulo poplíteo e dorsiflexão do tornozelo, da
capacidade geral da função motora, do desempenho para as habilidades funcionais e
independência para autocuidado e mobilidade. A relação entre a redução da espasticidade a
melhora funcional é imprevista. De acordo com a meta-análise por McLaughlin et al. (1998)86,
quanto maior a percentagem de radículas seccionadas, maior os ganhos nas pontuações da
escala GMFCS. Em dois ensaios clínicos randomizados, observou-se que a rizotomia
acompanhada de fisioterapia intensa foi mais eficaz do que apenas a fisioterapia em relação às
pontuações do GMFCS87,88. McLaughlin et al. (1998)86 seccionaram 25% das radículas e
observaram que ocorreu redução mais significativa da espasticidade quando a cirurgia foi
complementada com fiisioterapia do que nos doentes tratados apenas com fisioterapia. Wright et
al. (1998)88 seccionaram 50% das radículas e observaram 7,7 pontos na pontuação da GMFCS
12 meses após a rizotomia.
Vários ensaios clínicos demonstraram que as rizotomias podem reduzir a espasticidade
dos membros inferiores, melhorar a função motora, o autocuidado e a marcha 28. Entretanto, a
melhora da cinemática da marcha é muito variável. A frequência das modificações induzidas na
velocidade da marcha com a rizotomia varia de acordo com os autores. Sindou et al. (1980)89
observaram que os resultados foram excelentes em 12 de 15 doentes com espasticidade grave
decorrente de esclerose múltipla. Salame et al. (2002) 90 observaram melhora da espasticidade
dos membros inferiores em todos os doentes submetidos à secção de 50% das radículas
sensitivas lombares e sacrais e melhora da amplitude do movimento em 80% dos casos, da
marcha em 76% da capacidade de deambular em 20%, da bexiga espástica em 42%, da
espasticidade dos membros superiores em 57% e da fala e da cognição em 47% em um ano de
acompanhamento; ocorreram hipoestesia temporária e em 12 doentes, sendo permanente em
quatro, incontinência urinária temporária em seis, infeccão da parede cirúrgica em cinco e
amiotrofia em dois. Cole et al. (2007)91 trataram 19 crianças com espasticidade decorrente de
paralisia cerebral com rizotomia lombar seletiva e observaram melhoria do exame clínico, da
cosmese, dos parâmetros temporais, da cinética e cinemática da marcha e da pontuação na
escala GMFCS. As modificações ocorreram no quadril, joelho e tornozelo, sendo as do joelho
mais acentuadas. Um doente queixou-se de dormência transitória na face anterior da coxa e uma
de incontinência urinária durante 3 a 12 meses após a cirurgia, dois apresentaram déficit
proprioceptivo assintomático nos membros inferiores e três discreta proeminência vertebral. Bakir
et al. (2013)92 trataram 12 crianças com espasticidade decorrente de paralisia cerebral com
rizotomias seletivas lombossacrais e observaram que ocorreu melhora significativa da cadência
da marcha, do ângulo de progressão do pé e de outros parâmetros temporais e pequena
mudança na velocidade da marcha. Em estudo controlado com amostra não aleatorizada,
concluiu-se que a rizotomia associadamente à fisioterapia aplicadas a crianças com paraparesia
espástica classificadas como graus I a III de acordo com a GMFC proporcionou melhora da força,
da velocidade da marcha e função motora global93. Não há redução da força após a rizotomia.
Oki et al. (2010)94 trataram treze crianças com hemiparesia espástica com espasticidade com
rizotomia lombossacral e observaram redução do tono dos adutores das coxas, flexores e
extensores do joelho e flexores plantares do tornozelo, melhora que se manteve durante dois
anos do comprimento da passada e da qualidade e velocidade da marcha. VanSchie et al (2011) 95
trataram 33 crianças com diplegia espática com rizotomias seletivas lombossacrais e observaram
que, em um ano de seguimento, houve melhora significativa da média das pontuações da
GMFM-66 especialmente daquelas classificadas como GMFCSI e GMFCSII. Dez (30%) das
crianças necessitaram cirurgia ortopédica e 13 (39%), tratamento com toxina botulínica tipo A. Os
pais de 91% das crianças consideraram que havia ocorrido melhora funcional.
A rizotomia de C8 proporciona melhora da funcionalidade da mão espástica em 48% das
crianças com paralisia cerebral96. A rizotomia sensitiva seletiva reduz prolongadamente 75% da
espasticidade sem comprometer a sensibilidade superficial. Usualmente, durante o período pós-
operatório, ocorre alguma recidiva da espasticidade devido à reorganização sináptica que ocorre
na substância cinzenta da medula espinal97.
Há tendência de nanismo em crianças com GM grave (IV e V) GMFCS e tendência
oposta em casos menos graves (GMFCS I, II e III). Há evidências de que a rizotomia melhore a
pontuação na escala GMFM quando a ressonância magnética do encéfalo de crianças com
paralisia cerebral é normal98. Observou-se também, que o tratamento da espasticidade dos
membros inferiores resulta também em melhora da espasticidade dos membros superiores, da
fala e da deglutição28,87,93. Foi evidenciado que a rizotomia pode postergar ou evitar a
necessidade de cirurgia ortopédica ulterior28. Portanto, a rizotomia sensitivas seletiva é tratamento
eficaz em crianças com paralisia cerebral diplégica espástica e proporciona melhora da força
global, velocidade e cinemática da marcha nestes casos 87,93.
Entretanto, a rizotomia não previne o encurtamento muscular 99 ou o déficit da
funcionalidade27. Após a rizotomia, há risco de instalação de deformidade da coluna vertebral
escoliose em decorrência do enfraquecimento da musculatura paravertebral 100 e de aumento da
ocorrência de subluxação da articulação coxofemoral91,101 e de ganho de peso91. Ocorreram
complicações pós-operatórias em 30% de 158 crianças tratadas com rizotomia, ou seja, 10%
apresentou lombalgia instalada seis meses ou mais após o procedimento, alterações sensitivas e
ou bexiga neurogênica ou problemas intestinais100.
O procedimento deve ser seguido de programa intensivo de fisioterapia visando a
remobilizar a criança e melhorar sua força. Há manutenção da redução da espasticidade na
maioria das crianças com paralisia cerebral em longo prazo 27, mas até 27% delas necessita
medicamentos antiespásticos, procedimentos neurolíticos periféricos ou infiltrações com toxina
botulínica complementarmente97. Muitas crianças necessitam cirurgias ortopédicas para corrigir as
deformidades induzidas pela espasticidade, apesar de as rizotomias reduzirem o número de tais
cirurgias28.
De acordo com Tilton (2008)28, a rizotomia é indicada para tratar crianças com
espasticidade devida à paralisia cerebral e com idades variando de quatro a oito anos, com
hipertonia mais significativa nos membros inferiores que nos superiores, com preservação
razoável da força e da mobilidade e com espasticidade interferindo na mobilidade. Os melhores
candidatos para a cirurgia são crianças com três a sete anos de idade, com diplegia espástica,
bom controle do tronco, boa força nos membros inferiores e ausência de anormalidade dos
movimentos em outros membros63 ou com três a oito anos de idade e com graus de GMFCS III or
IV84.

Rizotomias percutâneas. Foram desenvolvidas por Uematsu102, em 1977 e Kenmore em

1978103 para tratar doentes paraplégicos debilitados ou sem condições de se submeter a
procedimentos a céu aberto104. A rizotomia percutânea por radiofrequência também revelou-se
eficaz no tratamento da hiperreflexia do músculo detrusor da bexiga neurogênica107. Consiste da
introdução percutânea com auxílio de radioscopia de um eletródio na raiz sensitiva, seguida de
estimulação elétrica e de termocoagulação a 85oC durante 90 seg com radiofrequência. Além de
evitar os riscos e os custos dos procedimentos a céu aberto, apresenta a vantagem de se poder
tratar várias raízes nervosas sem a necessidade de se ampliar o número de lâminas removidas
para realizar-se a rizotomia a céu aberto105. Sua eficácia assemelha-se à da rizotomia a céu
aberto, mas as anormalidades sensitivas induzidas são maiores. Turnbull (1983) 104 tratou a
espasticidade de 21 doentes paraplégicos com rizotomia espinal percutânea e observou melhora
imediata em 19, havendo manutenção prolongada da melhora em seis e durante período de
acompanhamento durante sete a 18 meses; em quatro de seis doentes em que havia alguma
sensibilidade preservada, ocorreu agravamento da hioestasia pré-operatória. Vles et al. (2010)106
trataram 17 crianças com espasticidade decorrente de paralisia cerebral com 19 rizotomias
lombares percutâneas com rediofrequência e observaram alguma melhora da espasticidade e da
dor mas ausência de melhora na escala GMFCS. A desvantagem do método é que a melhora é
temporária (Quadro 14).

Rizotomias químicas. Consistem a injeção de soluções hipobáricas, como o álcool108 ou

hiperbáricas, como o fenol a 5% até 20%109 em glicerina110 no compartimento intratecal.
Requerem, para depositar-se apropiadamente nas radículas posteriores, posicionamento
adequado do doente e uso de radioscopia. Não são realizadas frequentemente porque é difícil
dirigir o agente lítico para as raízes envolvidas na espasticidade109,111. Além disso, a neurólise não
é seletiva para lisar as fibras relacionadas ao controle do tono muscular do que resultam
complicações quanto as funções motoras e esfincterianas. Além destas complicações , cefaléia e
disestesias podem decorrer do procedimento110.

Lesão do trato de Lissauer do corno posterior da substância cinzenta da medula

espinal (LTLCPME). A LTLCPME foi descrita em 1972 por Sindou112 para tratar a espasticidade
do membro superior de doentes hemiplégicos113 ou com espasticidade dos membros inferiores de
doentes paraplégicos114 especialmente quando acamados como resultado dos espasmos em
flexão115 ou com dor rebelde116 e a bexiga neurogênica espástica32. Várias são as razões que
sugerem que a LTLCPME seja eficaz no tratamento da espasticidade 166 e da bexiga espástica167.
e possibilite que doentes com deficiência grave sentem-se e deitem-se confortavelmente e
tenham melhor qualidade de vida. A LTLCPME visa a interromper preferencialmente as fibras
finas nociceptivas e as fibras miotáticas calibrosas presentes nas raízes sensitivas e localizadas
lateralmente no local de sua penetração na medula espinal, assim como grande contingente do
corno posterior da substância cinzenta da medula espinal onde se alojam os circuitos
interneuronais que ativam os neurônios envolvidos na espasticidade 118. A lesão do componente
medial do trato de Lissauer reduz a excitabilidade neuronal regional veiculada pelos aferentes
nociceptivos e das fibras recorrentes119. A LTLCPME consiste em se realizar, sob anestesia geral
sem bloqueio neuromuscular ou uso de miorrelaxantes, uma laminectomia ou laminotomia
visando a expor o local de penetração na medula espinal das raízes nervosas correspondentes
aos segmentos espinais C5 a T1 em casos de espasticidade do membro superior e L2 a S2 em
casos de acometimento do membro inferior, que processam o fenômeno espástico. A seguir, com
o auxílio do microscópio cirúrgico, realiza-se a estimulação elétrica bipolar das raízes sensitivas
visando a induzir respostas motoras para, a seguir, realizar-se com um eletródio gerador de calor
produzido com radiofrequência, ultrassom ou laser ou bisturi dirigido 25 oa 45o medial e
ventralmente, a lesões seriadas no sulco colateral posterior até a profundidade de 2 a 3mm no
CPME, de modo a lesar as fibras excitatórias do trato de Lissauer e a preservar as inibitórias 119. A
monitorização eletrofisiológica com o registro dos potenciais evocados sômato-sensitivos pode ser
útil para identificar-se os segmentos da medula espinal a serem tratados120. A localização e a
magnitude das lesões devem adequar-se à forma, largura e profundidade do trato de Lissauer e
do CPME64. O ângulo médio de penetração dever ser de 30o em C6, 26o em T4, 37o em T12 e 36o
em L3. Após a cirurgia, recomenda-se observar o doente em unidade de terapia intensiva durante,
pelo menos, um dia, especialmente quando o procedimento é realizado na medula cervical 65. Os
cuidados de fisioterapia motores e respiratórios e de prevenção de complicações pulmonares e de
escaras devem ser reinstituídos imediatamente após a cirurgia. Após a alta, o doente deve ser
acompanhado e reabilitado em um do centro de medicina física e reabilitação por equipe
multidisciplinar.
Sindou e Jeanmonod (1989)121 trataram com LTLCPME 53 doentes, ou seja, seis com
espasticidade grave em um membro inferior e 47, em ambos os membros inferiores; havia
posturas anormais fixas em flexão em 49 doentes, hiperextensão em três e dor em 37. Ocorreu
redução significativa ou eliminação da espasticidade e espasmos em 75% e 88% dos doentes,
respectivamente, e da dor sem abolição da sensibilidade em 91,6%; durante o periodo pós-
operatório com duração média de 3 anos. Houve necessidade de cirurgia ortopédica
complementar em 23 doentes o que possibilitou eliminar ou reduzir as posturas anormais em
85,3% dos casos e as limitações articulares em 96,8%. Ocorreram complicações moderadas ou
graves em 25 doentes. Estas precipitaram ou foram responsáveis pela morte em cinco casos,
especialmente quando as condições clínicas e neurológicas prévias eram precárias. Mertenz e
Sindou (1998)122 trataram com LTLCPME 15 doentes com espasticidade em um e 106 com
espasticidade em ambos os membros inferiores; havia bexiga hiperativa em 38 doentes e todos
estavam acamados. Havia postura em flexão em 2/3 dos doentes e em hiperextensão em 1/3
deles e dor em 75. Ocorreu redução significativa ou eliminação da espasticidade e dos espasmos
em 78% e 88% dos doentes, respectivamente, e a dor foi aliviada sem abolição da sensibilidade
em 82% dos casos durante período de acompanhamento que durou em média, 5,5 anos. Estes
benefícios resultaram em desaparecimento ou redução acentuada das posturas anormais e das
limitações articulares em 90% dos doentes e as perdas urinárias desapareceram em 85% dos
casos. Ocorreram complicações graves em 32 doentes; estas precipitaram ou foram responsáveis
pela morte em seis (5%) doentes. Sindou (1986)123 tratou 16 doentes hemiplégicos com
LTLCPME de um membro superior e observaram que houve melhora discreta em dois, melhora
acentuada em nove e abolição total da espasticidade em cinco. Após a operação, tornou-se
possível melhorar os movimentos voluntários em oito doentes e, pelo menos, adquirir boa
mobilização passiva em sete. Sindou e Mertenz (2004) 124 trataram com LTLCPME de C5 a T1 de
94 doentes com espasticidade do membro superior, a maioria hemiplégica, 175 doentes com
espasticidade dos membros inferiores com LTLCPME de L2 a S2 delta S5, quando havia bexiga
neurogênica hiperativa e 15 bexiga neurogênica hiperativa com LTLCPME de S2 a S3 ou S4.
Durante período de acompanhamento durando dois a 25 anos (média=9 anos), ocorreu melhora
da espasticidade do membro superior, especialmente do ombro e cotovelo em 83% dos
hemiplégicos e dos membros inferiores em 80% dos casos, melhora da capacidade da bexiga em
85% e da dor em 88%. Ocorreu discreta redução da percepção sensitiva nos territórios operados
em 40% dos casos, redução moderada de sensibilidade em 40% e acentuada em 20%. Hong et
al. (2008)125 trataram com a LTLCPME de C5 a T1 nove adultos com espasticidade: um com
membro superior devido à paralisia cerebral, em cinco, acidente vascular encefálico e em dois
com traumatismo cranioencefálico; nove doentes apresentavam adicionalmente dor intensa.
Ocorreu melhora de todos os doentes, particularmente em cinco (55,6%) que melhoraram três
graus da Escala de Ashworth Modificada, e em seis (66,7%) para valores inferiores a dois,
durante período médio de acompanhamento que durou 40 a 96 meses (média=66,4 meses); sete
(77,8%) doentes declararam-se satisfeitos com a operação. Adicionalmente, ocorreu redução dos
espasmos dolorosos para valores inferiores a três em quatro doentes.
A bexiga hiperativa de doentes que se submetem à LTLCPME de L2 a S1 bilateral para
tratar a espasticidade dos membros inferiores pode também beneficiar-se com o prolongamento
da cirurgia para os segmentos sacrais S2, S3 e S4. A incontinência urinária desapareceu em 85%
dos 38 doentes com bexiga hiperativa de Mertenz e Sindou (1998)122 tratados com LTLCPME.
Mertenz e Sindou (2003)126 trataram 38 doentes com LTLCPME de S2, S3 ou S4 sem controle
voluntário útil e da micção e da função sexual os acompanharam durante 18 meses em média; em
13 (34%) casos, havia refluxo vésico-ureteral. De acordo com o exame urodinâmico realizado seis
meses após a operação, ocorreu desaparecimento da hiperatividade do músculo detrusor da
bexiga em 82% dos casos e aumento da capacidade vesical em 63% dos casos; 18 meses após a
operação, a incontinência urinária desapareceu em 89% dos casos e reduziu-se em mais da
metade em 11% dos demais; todos os doentes tornaram-se dependentes do cateterismo vesiol
permanente ou intermitente (Quadro 15).

Mielotomia. McCarty (1954)131 observou que a mielotomia seletiva resultava em

comprometimento permanente das funções da medula espinhal e em abolição das atividades
reflexas da bexiga, intestino e ereção. A mielomia lateral longitudinal desenvolvida por Bischof em
1951132. Visava a interroper as conexões entre o trato corticoespinhal e os motoneurônios sem
comprometer a função motora e sensitiva residual em doentes com lesões incompletas. No
primeiro doente, realizou laminectomia T10-12, seguida de uma incisão longitudinal lateral de L-1
a S-2 em cada hemimedula espinal ao longo dos ligamentos denteados entre as raízes dorsais e
ventrais. No segundo, a incisão unilateral foi tão profunda que interrompeu a outra metade da
medula espinal, e resultou em melhora bilateral da espasticidade. Em 1960, Pourpre 133 descreveu
a mielotomia por via posterior, incisando a medula espinal na linha média ao longo de T11 a S1,
seguindo-se da inserção de bisturi ou estilete a fim de interroper as interconexões entre o corno
anterior e posterior da medula espinal envolvidas no arco reflexo bilateralmente. Bischof 134
modificou seu procedimento, em 1967, incisando a medula em, sua face dorsal até o canal central
e lateral, poupando a comissura branca anterior para evitar a lesão motora, procedimento também
adotado por Laitinen e Singounas (1971)135. Ivan (1967)136 e Ivan (1975)137 também realizaram
modificações técnicas, visando à secção mais de modo mais preciso na substância cinzenta
central. Em 1976, Yamada et al.138 descreveram a mielotomia longitudinal dorsal via incisão
mediana intermitente visando a poupar muitas fibras trato corticoespinhal laterais que cruzam a
linha média dorsalmente para o canal central. De acordo com Laitinen e Singounas (1971) 135 o
acesso pela linha média poupa as conexões entre o trato piramidal trato e as células do corno
anterior, o que pode possibilitar a recuperação da função motora após a mielotomia. A operação
consiste da realização de laminectomia T10 a S1, identificação das raízes T12 e S1 e incisão na
linha média da medula espinal correspondente na profundidade de 3 mm com bisturi e da
introdução de um dissecador ou de um mielótomo em “T” que deslocado axialmente rostral e
caudalmente possibilita seccionar 4 mm da região central do “H” da substância cinzenta, ou seja,
as lâminas 6 e 7 da substância cinzenta da medula espinal dos segmentos T11 a S2, separando a
metade anterior da posterior da medula espinhal e interrompe os arcos reflexos poli e
monossinápticos. Recomenda-se que se prolongue unilateralmente para segmentos distais da
medula sacral, ou seja, de SI a S5 para tratar a bexiga espástica. O sangramento e mínimo e
pode ser controlado com compressão delicada. O procedimento também pode ser realizado com
radiofrequência sem a abertura da medula espinal (Figura 2).
Feurer et al. (1972)139 avaliaram as alterações anatômicas e histológicas decorrentes da
mielotomia longitudinal realizada em cães; observaram que ocorria interrupção da ligação entre a
o segmentos anterior e posterior da substância cinzenta da medula espinal, sendo as lesões mais
intensas nas células do CPME, havendo também, anormalidades degenerativas e regenerativas
das células do corno anterior e que os cães tornavam-se temporariamente paraparéticos, mas
recuperavam a capacidade de marcha em duas semanas após a cirurgia.
A mielotomia deve ser reservada para tratar a espasticidade dos membros inferiores em
doentes paraplégicos com déficit total da função sexual; gera flacidez permanente, sem
comprometer o volume muscular, afetar a sensibilidade, a função motora residual e as funções
sexuais e esfincterianas do doente. Proporciona melhora da espasticidade na maioria dos
doentes tratados com mielotomia longitudinal135,138, mas há tendência de recorrência, embora
geralmente de menor grau, está de acordo com relatórios anteriores. Entretanto, Fogel et al.
(1985)140 consideraram a mielotomia longitudinal dorsal intermitente ineficaz. Por outro lado,
Barolat (1988)141 acreditava que as recorrências foram menos freqüentes com este procedimento
do que com a rizotomia dorsal. A mielotomia possibilita melhora da cicatrização das
escaras138,142,143. Laitinen e Singounas (1971)135 observaram que pode ocorrer preservação das
vias motoras o que possibilita a recuperação da motricidade após a mielotomia. E que isto se
reverteu em melhora funcional135,138. Entretanto, nenhum dos doentes de Putty e Shapiro
(1991)142, apresentou alguma melhora da atividade motora voluntária após a operação. Foi
observada preservação da sensibilidade residual142,143,144, ou piora do déficit após a operação. Na
maioria dos casos, as sensações recuperam-se espontaneamente135. Há preservação ou melhora
das funções vesicais após a mielotomia14,135,138,143,144 mas pode ocorrer piora142,143, mesmo que
temporariamente no período pós-operatório138,143. Foi observado que a mielotomia realizada na
região lombossacral pode melhorar a espasticidade cervical e nos membros superiores147. O
método descrito popr proporciona resultados mais cionsistesnterm longo prazio que o modificado
por Bischof148. A flacidez induzida com o peocedimento é mantida prolongadamente 136,138,143,144,145.
Pode, também gerar atrofia muscular149. A mielotomia pode ser repetida quando há espasmos ou
contraturas articulares graves150 (Quadro 12).

Dentatomomia cerebelar. O núcleo denteado está envolvido no planejamento da

sequência de movimentos. Sua destruição altera o tono muscular e a postura de animais
descerebrados155. O maior efeito da dentatomia é a redução da spasticidade ipsilateral 155,156,157. A
lesão do núcleo denteado foi desenvolvida por Delmas-Marsalet e Van Bogaert158 em 1935 para
tratar doentes com doença Parkinson. Em 1961, Toth159 observou que ocorreu melhora da rigidez
homolateral em três, do tremor em dois e agravamento da condição em um de três doentes com
doença de Parkinson. Em 1960, Hassler et al. (1960)160 realizaram a primeira destruição
estereotáxica do núcleo fastigial e observaram melhora temporária da da espasticidade do tronco
em um doente com paralisia cerebral, efeito que se manteve durante um ano. Em 1963,
Heimburger e Whitlock realizaram a primeira dentatomia estereotáctica. Heimburger e Whitlock
(1965)156 realizaram 12 operações para tratar manifestações hipertônicas e discinéticas em
doentes com paralisia cerebral e de um doeente com a doença de Huntington e observaram que
todos os doentes com paralisia cerebral melhoraram após o procedimento e que ocorreu
estabilização da musculatura axial e redução de hipertonia nos membros contralaterais.
Heimburger e Whitlok156 observou que a redução do tônus muscular foi responsável pela melhoria
na maioria dos seus pacientes. Ocorre melhora do controle motor voluntário e da coordenação dos
movimentos em 50% dos casos, assim como da violência e freqüência dos movimentos
involuntários e coreiformes. Em 2/3 dos pacientes ocorreu redução dos movimentos anormais de
torção axial e discinesias faciais geralmente contralateralmente. Nashold e Slaughter (1969)162
observaram melhora do tono ipsilateral a dentatotomia medial e lesão do núcleo interpositus. O
efeito ipsilateral foi mais evidente da operação e também ocorre houve pouco efeito contralateral.
Ulterioremente, Heimburger (1970)163 tratou 61 doentes, e observaram que 50 usufruiram melhora,
com duração de 4 a 60 meses, durante os quais, ocorreu recorrência em 11. Nenhum benefício foi
observado em quatro pacientes e um piorou. A melhora foi significativa no controle da musculatura
da coluna vertebral em 45 de 50 doentes, em quatro doentes a maior melhora ocorreu no controle
dos movimentos das extremidades. Concluiu que a melhora foi mais significativa cem casos de
paralisia cerebral, espasticidade e movimentos coreoatetóticos. Trataram a seguir 64 doentes com
o mesmo procedimento e observou melhora moderada em 46, ou seja, de 45 doentes com
paralisia cerebral. Os resultados foram bons em 17 de 27 doentes com coreoatetose, em dois de
dez doentes com quadriplegia espástica, em cinco com doença de Little e em três com hemiplegia
espástica. Laitinen (1970)145 tratou dois doentes com paralisia cerebral com dentatotomia mas os
resultados não foram satisfatórios. Divitis et al. (1972) 164 observaram que ocorreu melhora da
espasticidade e da mioclonia em quatro doentes tratados com dentatotomia. Fraioli et al. (1972)165
trataram com dentatotomia 16 doentes, ou seja, oito com espasticidade e oito com distonia,
rigidez, atetose, coréia e observaram que a melhora observada ocorreu no controle da
espasticidade. Hitchcock (1973)156 realizou uma dentatotomia bilateral e 2 unilaterais em oito
doentes com espasticidade; um tinha apresentava coreoatetose e dois, esclerose múltipla.
Observou melhora significativa da espasticidade em seis doentes e moderada em dois, sendo
mais óbvia foi nos membros inferiores. Ocorreu melhor desempenho da marcha em quatro
doentes. Não se observou melhora funcional evidente nos membros superiores apesar da melhora
da espasticidade. Balasubramaniam et al. (1977) 166 observaram que ocorreu melhora da
espasticidade em doentes com paralisia cerebral rígido-espástica após a dentatotomia. Guidetti e
Fraioli (1977)167 trataram 47 doentes submetidos à dentatotomia lateral e intermediária e
observaram que ocorreu melhora em cinco de sete doentes com hemiplegia espástica infantil e em
sete de 11 casos de diplegia espástica. Os resultados foram melhores quando as lesões foram
alocadas nas regiões dorsolateral, ventrolateral e intermediária do núcleo denteado e quando as
operações foram bilaterais. Galanda et al. (1977)168 tratarm 32 doentes com várias combinações
de síndromes discinéticas associadas à espasticidade e observaram melhora na maioria deles; em
15 casos, foram necessários talamotomias para tratar as apresentações complexas dos
movimentos anormais. Mundinger e Ostertag (1977) 169 observaram que as tálamo-
subtalamotomias combinadas com as dentatotomies em doentes com espasticidade associada às
discinesias proporcionou resultados melhores do que apenas as dentatotomias. Siegfried e Verdie
(1977)157 trataram 50 doentes com dentatotomia ventrolateral, sendo que em 42 dos quais
apresentavam síndrome espástica resultante da paralisia cerebral, com 109 dentatotomias, sendo
41 bilaterais e observaram que ocorreu melhora da espasticidade em 44% dos dos casos em
acompanhamento em longo prazo, assim como em 28% dos pacientes com atetose e em 75%
com coreoatetose (Quadro 13).

Procedimentos ortopédicos. Apesar da melhora do tratamento medicamentoso e

dareabilitação, as crianças com paralisia cerebral espástica, muitas vezes, necessitam de cirurgia
ortopédica para corrigir deformidades induzidas pelos músculos hiperativos. Quando as
deformidades não são corrigidas pode ocorrer dor, comprometimento da mobilidade e dos
cuidados e instalação de subluxação. Estima-se que a subluxação ou luxação do quadril ocorre
em até 25% das crianças com paralisia cerebral28. O pé equinovaro é a deformidade mais comum
em doentes com paralisia cerebral e resulta em tornozelo fletido e muitas vezes em artelhos em
garra. Os procedimentos ortopédicos mais utilizados para tratar dos doentes com espasticidade
incluem a desinserção muscular, as tenotomias, os alongamentos tendíneos, a transferência dos
tendões (adutores da coxa), as miotomias, as mioplastias, as osteotomias (osteotomia femoral) e
as artrodeses170. São indicados em doentes com contraturas irredutíveis, retrações tendíneas e ou
deformidades articulares. Proporcionam conforto e melhora da função171. Em 65% a 85% das
crianças com espasticidade decorrente de paralisia cerebral, há necessidade de um ou vários
procedimentos ortopédicos adicionais após a rizotomia seletiva 27. Na casuística de Tedroffet al.
(2011)27, foram necessárias três cirurgias ortopédicas para tratar estas crianças com seguimento
médio de dez anos. Os procedimentos ortopédicos podem reduzir a espasticidade quando
proporcionam alongamento dos tendões e melhora da postura desde que não comprometam a
força muscular. Frequentemente são necessários porque o alívio da espasticidade não impede o
encurtamento muscular27,99. No longo prazo, a tenotomia visando a tornar o pé plantígrado facilita
a deambulação; a transferência tendínea possibilita normalizar a orientação articular; as
transferências dos músculos espásticos e as osteotomias podem corrigir as deformidades ósseas
causadas durante o crescimento e as articulações fixadas; a artrodese corrige a deformidade
osteoarticular que não pode ser corrigida com a osteotomia ou alongamento tendíneo. As
tenotomias e a artrodese proximal possibilitam tratar doentes com espasticidade em flexão do
cortovelo. A tenotomia da fáscia inserção do músculo gastrocnêmio pode ser necessária para que
o resultado do tratamento do pé espástico seja apropriado.
As artrodeses devem ser evitadas em crianças em crescimento a não ser que haja
desequilíbrio tônico permanente, induzindo deformidades osteoarticulares. Os procedimentos
ortopédicos são melhor indicados quando a marcha amadureceu, ou seja, entre as idades de seis
a 10 anos. Os procedimentos deverão ser realizados de uma só vez para minimizar o período de
recuperação pós-operatóiria e a criança deve ser mobilizada o mais precocemente o possível.
Buckon et al. (2004)171 demonstraram que a rizotomia e a cirurgia ortopédica podem contribuir
significativamente para a melhora prolongada do movimento.

CONCLUSÕES
A fisiopatologia da espasticidade é incerta. A hipertonia e os espasmos musculares pode
ser razões significativas da incapacidade funcional, da desconfiguração cosmética, da indução de
deformidades ósteo-articulares, de escaras, de dor de dificuldades de manejo dos doentes e de
lesões e disfunções do aparelho urinário e cardiocirculatório. O planejamento do tratamento deve
visar à melhora da função, a redução da hipertonia e da frequência dos espasmos musculares, o
resgate da atividade voluntária, a melhora da postura e da marcha, a redução da dor, prevenção
ou correção das deformidades, a disponibilização de conforto e a melhora na administração dos
cuidados. Muitos métodos podem ser aplicados para tratá-la. Em alguns casos pode ser
necessária a associação de técnicas. Recomenda-se que o tratamento seja realizado em ambiente
multiprofissional e, quando possível de modo interdisciplinar. Medicações antiespásticas
administradas por VO ou via intratecal, medicina física e reabilitação, terapia ocupacional, suporte
psicossocial, bloqueios anestésicos, desnervação química, neurotomias, rizotomias, LTLCPME,
mielotomias, dentatotomias, tratamento ortopédicos, urológicos e de cirurgia plástica são
disponíveis e, quando aplicados apropriadamente proporcionam melhora (Figura 3).
Apesar de os procedimentos visando à infusão prologada de miorrelaxantes por via
intraespinal com o uso de bombas implantáveis de infusão serem seguros, apresentam algumas
desvantagens como elevado custo do equipamento, elevada ocorrência de adversidades como,
necessidade de manutenção, infecções, desempenho insatisfatório do equipamento, falhas
mecânicas, tolerância aos fármacos etc172. Os bloqueios com toxina botulínica ou fenol são
indicados para tratar a espasticidade localizada e a bexiga espática. Do mesmo modo são
indicadas as neurotomias espinais e do nervo pudendo respetivamente. As rizotomias acéu aberto
ounpercutâneas são indicadas para tratar a hipetonioa segmentar, nos membros inferiores ou
superiores e a beiga espática. A LTLCPME é indicada para tratar doentes com espasticidade e
dor. As mielotomias são indicadas para gtratar doentes paraplégicos com espasticidade grave
localizada nos membros inferiores. Os procedimentos ortopédicos são indicados em doentes com
deformidades ou com instabilidades articulares. Qualquer que seja o programa adotado, a
implementação dos procedimentos de reabilitação é essencial para a manutenção ou
implementação dos ganhos funcionais.
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 Quadro 1.Receptores periféricos relacionados ao controle do tono muscular.
Características Motoneurônios gama estáticos Motoneurônios dinâmicos gama
Fibras em saco nuclear estáticas (bag2) e em Fibras em saco nuclear estáticas dinâmicas
Inervação
cadeia nuclear (bag1)
Modificação da velocidade do comprimento
Reação Modificação do comprimento muscular
muscular
Participação Sensibilidade do arco reflexo Sensibilidade do fuso muscular
Movimentos rápidos
Maior importância Movimento estático mantido
Modificações rápidas
 Quadro 2. Sistemas fibras nervosas e receptores periféricos relacionados ao controle do
tono muscular.

Tipos Primárias/secundárias Reação

Fibras primárias
Sensação de posição
Velocidade de estiramento muscular
Tipo Ia Músculo estático
Adaptação rápida
Receptores em bouquet das
fibras em cadeia nuclear
Tipo Ib N/D Órgãos neurotendíneos de Golgi
Tipo II (Aβ) Fibras secundárias
 Quadro 3. Estruturas suprassegmentares e tratos de fibras correspondentes
relacionadas ao controle do tono muscular.

Origem Localização do motoneurônio alfa Tratos de fibras

Córtex cerebral Tronco encefálico Corticonuclear
Córtex cerebral Medula espinal Corticoespinal
Núcleo rubro Medula espinal Rubroespinal
Núcleos vestibulares Medula espinal Vestibuloespinal
Teto mesencefálico Medula espinal Tetoespinal
Formação reticular do tronco
Medula espinal Reticuloespinal
encefálico
Quadro 4. Tipos de neurônios e seus respectivos neurotransmissores rerlacionados ao controle do
tono muscular.
Tipo de fibra/neurônio Neurotransmissor
Fibras I-a Motoneurônio alfa (glutamato)
Interneurônios excitatórios Motoneurônio (aspartato)
Interneurônios inibitórios Motoneurônio (glicina)
Células de Renshaw Motoneurônio (glicina)
Inibição pré-sináptica Fibra Ia (GABA)
Quadro 5. Anormalidades que resultam na ocorrência da espasticidade.
I. Aumento da excitabilidade dos motoneurônios alfa
A . Acentuação dos impulsos excitadores
1. Predomínio de tratos encefalospinais excitadores
2. Aumento da atividade de interneurônios excitadores
B. Redução dos impulsos inibidores
1. Redução da atividade de tratos encefalospinais inibidores
2. Redução da atividade das células de Renshaw
3. Redução da atividade de interneurônios inibidores
4. Redução da inibição autogênica das fibras Ib (órgãos neurotendíneos de Golgi)
C. Modificações da excitabilidade da membrana
II. Aumento da excitabilidade dos estímulos oriundos dos músculos estriados
A. Hiperatividade gama
B. Redução da inibição pré-sináptica
C. Aumento da excitabilidade de interneurônios excitadores
 Tabela 1. Escalas de avaliação da espasticidade e dos espasmos e suas consequências.
Espasticidade e espasmos
- Escala de Ashworth
- Escala de Ashworth Modificada
- Escala de Tardieu
- Frequência de espasmos
Frequência de espasmos de Penn
Escores de frequência de espasmos
Comprometimento motor global
Brunnstrom Stroke Scale
Fugl-Meyer evaluation of physical performance
Rivermead stroke assessment
Scandinavian Stroke Scale
Toronto Stroke Scale
Motoricity Index and Trunk Control Test

Escalas funcionais
- Atividades da Vida Diária/ Escores de higiene
- Goniometria
Clinical measurement of joint motion
- Dor
Pain Intensity Descriptor Scale
Function and Pain Assessment Scale

Outras escalas funcionais

- Global Disability
Functional Independence Measure (FIM)
Índice de Barthel
OPCS Disability Scale
- Oswestry Scale of Grading
- Upper limb dexterity/strength
- Grasp dynamometer testing
- Manual muscle testing
- Brace Wear Measure
- Tufts Assessment of Motor Performance
- Purdue pegboard test
- 9-hole peg test
- Jebsen Taylor hand function test
- Frenchay arm test
- Clinical gait measures
- Timed ambulation
- Timed up and go test ambulation index
- Functional ambulation classification
- Berg Balance Scale
- Gross Motor Function Measure (GMFCS)

Doentes e cuidadores
- Sickness Impact Profile
- SF-36 Health Survey
- Caregiver Dependency Scale
- Canadian Occupational Performance Measure
- Electrophysiological/ biomechanical measures
- Pendulum test
- Dual channel EMG evaluation of interference patterns
- H-reflex and H/max/Max ratio
- Vibration inhibitory index
 Quadro 6. Escala de quantificação do tonus muscular de Ashworth Modificada
Escore Achado
0 tônus normal
1 tônus discretamente aumentado – resistencia leve ou fugaz
1+ tônus discretamente aumentado – tensão abrupta seguida de resistência mínima
2 tônus aumentado sendo a mobilização fácil
3 tônus aumentado sendo a mobilização difícil
4 rigidez com limitação de movimento em extensão ou flexão

Quadro 7. Escala de quantificação da freqüência de espasmos de Penn

Escore Achado
0 não há espasmos
1 fracos, induzidos por estímulos
2 raros, menos de um por hora
3 mais de um por hora
4 mais de dez por hora
 Figura 1. Mecanismos de ocorrência da espasticidade e possibilidades das intervenções
terapêuticas.
Lesão da medula espinal

Interrupção das influência rostrocaudais

Déficit da atividade aminérgica

( 5-HT, NE)

Supersensibilidade dos Redução da inibição pré- Aumento da excitabilidade

receptores sináptica neuronal

Benzodiazepínicos Clonidina
intra-tecal Tizanidina

Ativação dos motoneurônios

pelas monoaminas Estímulos sinápticos intensos Estímulos cutâneos

Baclofeno
Estimulação dos músculos
Aumento da excitabilidade
antagonistas, aplicação de
dos motoneurônios
estímulos elétricos,
Baclofeno? Bloqueio dos pontos
motores

Neurólise química
Toxina botulínica
Bloqueios nervosos
Rizotomia
Lesão do trato de
Lissauer e do corno Fisioterapia e dantrolene
posterior da medula
Espasticidade
espinal
Mielotomias
 Quadro 8. Fármacos utilizados para tratamento da espasticidade.
Droga Dose inicial Dose máxima (dia) Doses/dia Dose Máxima em Crianças (dia)

Dantrolene 25mg 400mg 4 3mg/kg/dia

40mg (2 a 7 anos)
Baclofeno (VO) 5mg 80mg 4 60mg (8 a 11 anos)
80mg (12 anos ou mais)

Tizanidina 2mg 36mg 3a4 NA

Diazepam 5mg 60mg 3a4 0,8mg/kg/dia

Clorazepato 5mg 90mg 2a3 3mg/kg/dia

Cetazolam 15mg 270mg 1 NA

Clonazepam 0,5mg 20mg 2a3 20mg/dia

Piracetam 800mg 12g 2a3 50mg/kg/dia

Progabida 14,3mg/kg/dia 45mg/kg/dia 3 NA

Clonidina 0,05mg 2,4mg 2a4 0,4mg/dia

Ciproheptadina 4mg 36mg 3 0,5mg/kg

0,1mg/kg/dia (IV)
Timoxamina 900mg (VO) 1 NA
40mg (VO)

Orphenadrina 60mg 200mg 2 NA

Baclofeno
25mcg 1000mcg Contínuo 700mcg/dia
(intratecal)

NA = Não se aplica.
 Quadro 9. Expectativas dos resultados do tratamento farmacológico da espasticidade.
Lesão Acidente
Paralisia Observações
Droga EM medul vascular TCE
cerebral
ar encefálico
Dantrolene + + ++ +

Baclofeno (VO) ++ + +/-

Tizanidina ++ + +

Diazepam + + +/- + Administração noturna

Clorazepato + +

Ketazolam + + +

Clonazepam +? Administração noturna

Melhora da função da mão e da

Piracetam +
marcha
Progabida +

Clonidina +?

Ciproheptadina +? +?

Preparo para sessões de

Timoxamina (IV) + +
fisioterapia?

Orfenadrina (IV) + Redução dos reflexos de flexão

Baclofeno
+ + +? +?
(intratecal)
Quadro 10. Resultados do tratamento da espasticidade com bloqueios neurolíticos periféricos.
Autores e anos N Nervos bloqueados Agente Duração do Complicações
neurolítico efeito
Khalili e Betts 1967A 68 Mediano 32 Fenol 2-3% 2-743 dias Queimor e alodínia
Ulnar 7
Radial 2
Musculocutâaneo 3
Femoral 5
Obturator 7
Popliteal medial 55
Peroneal comum 5
Ciático 7
Perineal 1
Raiz L2 1
Raiz L3 1
Spira 1971B 61 Obturator 38 Fenol 5% 5-29 meses Paresia em 17 doentes
(média -14 m)
Tibial 80 Fenol 5% Dor e parestesias em 7
Ciático 5 doentes
Mediano 5
Musculocutaneo 3
Peroneal comum 2
Femoral 2
Plexo braquial 1
Trainer et al. 1986C 3 Obturator 3 Fenol 6% 1,5 mês -
D
Gunduz et al. 1992 36 Obturator 34 Fenol 5% 2-3 meses Anestesia cutânea em
Ciático 11 um doente
Femoral 5
E
Yadav et al. 1994 116 Obturator 110 Fenol 6% 3-18 meses Parestesias 5 doentes
Tibial posterior 134 (média= 13m) Déficit motor em 2
Anestesia em 1
F
Kong e Chua 1999 13 Mediano 2 Álcool Até 6 meses
G
Chua e Kong 2000 8 Ciático 8 Álcool 50-100% Até 6 meses nenhuma disestesia
Viel et al. 2002H 23 Obturator 27 Etanol 65% Até 4 meses Dor localizada/2 m em
1 doente
Neuralgia do obturador/
3/4m
Kumar et al. 2008I 20 Obturator Fenol 6% Até ¾ mês
Tibial posterior
Akkaya et al. 2010J 62 Obturator Fenol 6% Até 3 meses

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Quadro 11.a. Resultado do tratamento do membro inferior espático com toxina botulínica.
Autores e anos N Músculos tratados Resultados
Triceps sural, Sóleo, Tibial Posterior, Melhora nos escores da Escala de Ashworth
Burbaud 1996A 23
Flexor Digital Longo Menos eficaz em doença prolongada
Gastrocnêmio Medial, Gastrocnêmio Redução de 1 ponto na Escala de Ashworth
B
Reiter 1998 18 Lateral, Tibial Posterior, Flexor Melhora do Arco de Movimento, da velocidade da marcha e
Longo do Halux comprimento do passo
Sóleo, Tibial Posterior, Redução da pontuação na Escala de Ashworth
Kirazli 1998C 20 Gastrocnêmio Medial, Gastrocnêmio Redução do tono muscular até a 4a semana, mas não
Lateral ulteriomente
Gastrocnêmio Medial, Gastrocnêmio
Johnson 2004D 21 Melhora da velocidade da marcha e da funcionalidade
Lateral, Tibial Posterior
Gastrocnêmio Medial, Gastrocnêmio Melhora do Arco de Movimento, pontuação na Escala de
Bayram 2006E 12
Lateral, Tibial Posterior, Sóleo Ashworth, clôno, escores de avaliação global e da marcha

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Quadro 11.b. Resultado do tratamento do membro superior espástico com toxina botulínica.
Autores e anos N Músculos tratados Resultados
Simpson 1996 A
39 BB, FCR, FCU  Melhora na pontuação da Escala de Ashworth, escores de
avaliação global, força de preensão
Hesse 1998B 24 BB, Braquiais, FCR, FCU, Similar ao placebo
FDP, FDS
Bakheit 2000C 83 BB, FCU, FCR, FDP, FDS Melhora na pontuação da Escala de Ashworth e dos ADMs.
Smith 2000D
21 Músculos flexores  Melhora da espasticidade do punho e dedos e do ADM do
punho
Bhakta 2000E 40 BB, Braquirradial, FDS,  Redução da espasticidade dos dedos e do ADM do pulso
FDP, FCU 
Bakheit 2001F 59 BB, FDS, FDP, FCR, FCU Melhora na pontuação da Escala de Ashworth, do ADM
Brashear 2002G 126 FCR, FCU, FDP, FDS,  Melhora na pontuação da Escala de Ashworth e Melhora de
FPL e 64 músculos do 4 pontos na escala Disability Assessment Scale (higiene,
polegar ato de vestir-se, posicionamento do membro e dor)

Brashear 2004H 15 BB, FCU, FCR, FDS, FDP Sem efeito com o aumento de dose
Childers 2004I 91 BB, FCU, FCR, FDS, FDP Redução da espasticidade dependente da dose
Suputtitada 2005 J
50 BB, FCU, FCR, FDS, FDP Redução do tono
Abreviações: BB = Bíceps Braquial; FCR = Flexor Radial do Carpo; FCU = Flexor Ulnar do Carpo;
FDP = Flexor Profundo dos Dedos; FDS = Flexor Superficial dos Dedos; FPL = Flexor Longo do
Punho; ADM = arco de movimento;
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I- Childers MK, Brashear A, Jozefczyk P, Reding M, Alexander D, Good D, et al. Dose-
dependent response to intramuscular botulinum toxin type A for upper-limb spasticity in
patients after a stroke. Arch Phys Med Rehabil. 2004 Jul;85(7):1063–9.
J- Suputtitada A, Suwanwela NC. The lowest effective dose of botulinum A toxin in adult
patients with upper limb spasticity. Disabil Rehabil. 2005 Feb 18;27(4):176–84.
 Figura 2: Desenho esquemático de técnicas para mielotomia longitudinal

A: Técnica de Bischof 1 – rotação lateral da medula espinal com secção direta

B: Técnica de Bischof 2 – secção por bisturi em “T” com acesso posterior
C: Técnica de Pourpre – secção medular em cruz
Imagem adaptada de Livshits A, Rappaport ZH, Livshits V, Gepstein R. Surgical treatment
of painful spasticity after spinal cord injury. Spinal Cord. 2002;40:161-6.
Quadro 12 . Resultados do tratamento da espasticidade com a mielotomia longitudinal.
Autores e anos N Melhora em Recidiva Observações Acompanhamento
percentagem (%) de
doentes

Tönnis e Bischof 20 85% 20% resgatou macha 2- 96m

1962144 15/18 saiu da cama

Moyes 1969143 21 100% 3/21 (1 ¼ piora da função vesical

reoperação)
Laitinen 1970145 3 paralisia cerebral 100% 66,7 % piora temporária da
função vesical
33,3% déficit sensitivo

Laitinen e Singounas 8 (3 paralisia 4 melhora da motricidade nos

1971135 cerebral) mmii
1 piora dos movimentos
3 melhora da função vesivcal
1 piora da função vesical
Piora temporária da sensibilidade
Cusick et al. 1976151 12 100% Controle
eletrofisiológico

Laha et al. 1976150 17 15/17 (1 reoperação) 1-24m

6 parcial 1 Coréa de
Huntchington
11 completa

149
Poggi et al. 1986 3 100%

Putty e Shapiro 20 90% Melhora da escara de decúbito

1991142

Livshits et al. 2002148 20 com métoto de 90% em 6 m 6-120m

Pourpre 75% em 60m
20 com método de 64,7% em 120m 65%
Bischof II em 6m 45% em 60m
40% em 120m

154
Mello et al. 1984 7 com método de 100% melhora aguda Em menor grau
Bischof que a pré-
4 TRM cervical operatória
3 TRM dorsal
Quadro 13. Resultados do tratamento da espasticidade com a dentatotomia cerebelar.

Autores e anos N Melhora % de doentes

Heimburger 1970161 64 46

Fraioli e Guidetti 1975165 47 30

Siegfried e Verdie 1977157 50 16

Guidetti e Faoioli 1977167 41 (alguns também tratados 64

com talamotomia)
Quadro 14. Resultados do tratamento da espasticidade com a rizotomia dorsal seletiva.

Autores e anos N Melhora % de doentes

Foester 191371 157 100%

Huang et al. 1997A 114 92%

Staudt e Peacock 1995B 60 100%

Schijman et al. 1993C 30 100%

Park et al. 1993D 66 100%

Abbott et al. 1993E 200 100%

Mittal et al. 200297 93 100% após 1 ano

Sem melhora adicional
após 3 e 5 anos.
Steinbok et al. 1997F 28 100% (média 1,1 ponto na
Escala de Ashworth)

Wright et al. 199888 24 100% (média de 1,0 ponto

na Escala de Ashworth)

McLaughlin et al. 199886 38 100% (média de 1,0 ponto

na Escala de Ashworth)

Artigos relacionados: numeraçãoo citada no texto e artigos adicionais:

A- Huang JC, Deletis V, Vodusek DB, Abbott R. Preservation of pudendal afferents in sacral
rhizotomies. Neurosurgery. 1997 Aug;41(2):411–5.
B- Staudt LA, Nuwer MR, Peacock WJ. Intraoperative monitoring during selective posterior
rhizotomy: technique and patient outcome. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1995
Dec;97(6):296–309.
C- Schijman E, Erro MG, Meana NV. Selective posterior rhizotomy: experience of 30 cases.
Childs Nerv Syst ChNS Off J Int Soc Pediatr Neurosurg. 1993 Dec;9(8):474–7.
D- Park TS, Gaffney PE, Kaufman BA, Molleston MC. Selective lumbosacral dorsal rhizotomy
immediately caudal to the conus medullaris for cerebral palsy spasticity. Neurosurgery.
1993 Nov;33(5):929–933; discussion 933–934.
E- Abbott R. Electrical stimulation in selective dorsal rhizotomy. Adv Neurol. 1993;63:263–70.
F- Steinbok P, Reiner AM, Beauchamp R, Armstrong RW, Cochrane DD. A randomized
clinical trial to compare selective posterior rhizotomy plus physiotherapy with physiotherapy
alone in children with spastic diplegic cerebral palsy. Dev Med Child Neurol. 1997 Mar
1;39(3):178–84.
Quadro 15. Resultados do tratamento da espasticidade com a lesão do tracto de Lissauer e do
corno posterior da medula espinal

Autores e anos N Melhora % de doentes

Sindou 1986116 16 MMSS 13% - melhora discreta

56% - melhora significativa
31% - melhora total
Sindou e Jeanmonod 1989121 53 MMII 75% - melhora espasticidade
88% - melhora espasmos
91,6% - melhora da dor
Mertenz e Sindou 1998122 15 unilateral 78% - melhora espasticidade
106 bilateral (MMII) 88% - melhora espasmos
82% - melhora da dor
Sindou e Mertenz 2004124 94 MMSS 83% - MMSS
175 MMII 80% - MMII
15 Bexiga Neurogênica 85% - Bexiga Neurogênica
88% - melhora da dor
Hong et al. 2008125 9 MMSS 100% melhora espasticidade
75% melhora de espasmos dolorosos

MMSS = Membros Superiores; MMII = Membros Inferiores

Figura 3: Organização do programa terapêutico em doentes com espasticidade.

Decisão da equipe

Física

Espasticidade Espasticidade Espasticidade

generalizada localizada regional

Relaxantes musculares
Medicamentos por Bloqueio neuromuscular ou intraspinais
VO neuroablação