1

Tema | Asma y estatus asmático

Módulo | Urgencias médico quirúrgicas en el adulto I

Benito Pérez Núñez

ASMA Contenido
Asma

Definición Estatus asmatico

El asma es una alteración inflamatoria crónica de las vías respiratorias en Bibliografía

cuya patogenia participan diversas células y mediadores de la inflamación,
condicionada en parte por factores genéticos y que cursa con hiperrespuesta
bronquial (HRB) y una obstrucción variable del flujo aéreo, total o parcialmente
reversible, ya sea por la acción medicamentosa o espontáneamente En los
individuos susceptibles, esta inflamación produce episodios recurrentes de
sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, particularmente por la noche.

Fisiopatología
El hecho fisiológico principal de la exacerbación asmática es el estrechamiento
de la vía aérea y la subsiguiente obstrucción al flujo aéreo, que de forma característica
es reversible. Se produce por contracción del músculo liso bronquial, edema e
hipersecreción mucosa. Diversos factores desencadenantes pueden ocasionar la
exacerbación. La broncoconstricción aguda inducida por alérgenos es consecuencia
de la liberación de mediadores de los mastocitos. Los AINE pueden también causar
obstrucción aguda de la vía aérea en algunos pacientes por un mecanismo no
dependiente de la IgE. Otros estímulos como el ejercicio, el aire frío o irritantes
inespecíficos pueden causar obstrucción aguda de la vía aérea. Conforme la
enfermedad se hace más persistente y la inflamación progresa, otros factores
contribuyen a la limitación del flujo aéreo: el edema de la vía aérea, la hiperse-
creción de moco y la formación de tapones compuestos por exudados celulares y
restos mucosos.

Una circunstancia característica de la enfermedad, aunque no exclusiva, es

el fenómeno de la hiperreactividad bronquial (HRB). Definida como una “respuesta
broncoconstrictora exagerada a una variedad de estímulos físicos, químicos o
biológicos”. El grado de HRB se correlaciona parcialmente con la gravedad clínica
del asma y con marcadores de inflamación, aunque no de forma muy estrecha.
Influyen también los cambios estructurales, la disfunción neurorreguladora y los
factores hereditarios. El tratamiento antiinflamatorio mejora el control del asma y
reduce la HRB, pero no la elimina del todo. El broncoespasmo es la máxima expresión
de la HRB. Se traduce clínicamente por disnea, tos y “pitos”, auscultándose roncus
y sibilancias, y suele ser reversible.
 Asma y estatus asmático | 2

Las exacerbaciones (ataques o crisis) de asma
son episodios agudos o subagudos caracterizados
por un aumento progresivo de uno o más de los
síntomas típicos (disnea, tos, sibilancias y opresión
torácica) acompañados de una disminución del flujo
espiratorio (PEF o FEV1).
Diagnóstico
El diagnóstico de asma se debe considerar ante
síntomas y signos clínicos característicos como
disnea, tos, sibilancias y opresión torácica. Estos
son habitualmente variables, de predominio nocturno
o de madrugada, y están provocados por diferentes
desencadenantes (infecciones víricas, alérgenos,
humo del tabaco, ejercicio...). Las variaciones esta-
cionales y los antecedentes familiares y personales
de atopia son aspectos importantes que hay que con-
sidera. Ninguno de estos síntomas y signos son espe-
cíficos de asma, de ahí la necesidad de incorporar
alguna prueba objetiva diagnóstica, habitualmente
pruebas funcionales respiratorias siendo la espiro-
metría la prueba diagnóstica de primera elección.
Diagnóstico diferencial
Ante una sospecha de asma se debe efectuar el
diagnóstico diferencial con otras enfermedades respi-
ratorias obstructivas, entre éstas la EPOC. (Tabla 1)
Diagnóstico de alergia
Hay que determinar la existencia de alérgenos
que influyan en el desarrollo del asma o de sus
exacerbaciones y debería realizarse en todo paciente
asmático con síntomas persistentes. La realización
de pruebas cutáneas de punción epidérmica es el
método diagnóstico de elección.

Edad inicio
Tabaquismo
Presencia de atopia
Antecedentes familiares
Variabilidad síntomas
Reversibilidad obstrucción
Respuesta a glucocorticoides Muy buena, casi siempre
Edad entre 15 y 40 años
Edad mayor de 40 años
Tabla 1: Diagnóstico diferencial entre asma y EPOC
Asma
A cualquier edad
Indiferente
Frecuente
Frecuente
Si
Significativo
Otras patologías posibles
• Difusión de cuerdas vocales
• Hiperventilación
• Cuerpo extraño inhalado
• Fibrosis quistica
• Bronquiectasias
• Enfermedad cardíaca congénita
• Tromboembolismo pulmonar
• Difusión de cuerdas vocales
• Hiperventilación
• Bronquiectasias
• Enfermedad del parénquima
pulmonar
• Insuficiencia cardíaca
• Tromboembolismo pulmonar
*
EPOC
Después de los 40 años
Siempre
Infrecuente
No valorable
No
Suele ser menos significativo
Indeterminada o variable
Síntomas característicos
• Disnea, estribor inspiratorio
• Desvanecimiento, parestesias
• Síntomas de aparición brusca
• Tos y moco excesivos
• Infecciones recurrentes
• Soplos cardíacos
• Disnea de instauración brusca, dolor
torácico
• Disnea, estribor inspiratorio
• Desvanecimiento, parestesias
• Infecciones recurrentes
• Disnea de esfuerzo, tos no productiva
• Disnea de esfuerzo, síntomas nocturnos
• Disnea de instauración brusca, dolor
torácico

* Origen: GEMA 4.0. Guía española para el manejo del asma.


Clasificación del asma del adulto
Existen varias clasificaciones:
• Por etiología, el asma se puede clasificar en:
“extrínseca”, en la que se incluye el asma
ocupacional (producido por agentes del entorno
laboral) e “intrínseca”. El “asma extrínseca”
predomina en jóvenes y varones, tiene pruebas
cutáneas positiva, antecedentes familiares de
atopia; mientras que el “asma intrínseca”
predomina en adultos y mujeres, las pruebas
cutáneas son negativas, suelen tener eosinofilia
y no tienen antecedentes familiares de atopia.
• Por gravedad, en 4 estadios: asma intermitente,
asma persistente leve, asma persistente mode-
rada y asma persistente grave
• Por nivel de control: es más relevante y útil para
el tratamiento del asma (control bueno, parcial
o malo).
Objetivos
El objetivo principal del tratamiento del asma
es lograr y mantener el control de la enfermedad lo
antes posible, además de prevenir las exacerbaciones
y la obstrucción crónica al flujo aéreo y reducir su
mortalidad. Los objetivos del tratamiento, tanto en
su vertiente de controlar los síntomas diarios (dominio
control actual) como para prevenir las exacerbaciones
y la pérdida progresiva de función pulmonar (dominio
riesgo futuro), pueden alcanzarse en una gran mayoría
de pacientes con un tratamiento adecuado. Para
conseguirlos se seguirá una estrategia global e indi-
vidualizada a largo plazo basada en el tratamiento
farmacológico óptimo ajustado y medidas de super-
visión, control ambiental y de educación del asma.
1 Episodios previos de ingreso en UCI. o intubación/ventilación mecánica.
2 Hospitalizaciones frecuentes en el años pasado.
3 Múltiples consultas a los Servicios de Urgencias en el años previo.
4 Rasgos (alexitimia), trastornos psicologicos (actitudes de negación) o enfermedades psiquiátricas
(depresión) que dificulten la adhesión al tratamiento.
5 Comorbilidad cardiovascular.
6 Abuso de agonista β₂- adrenérgico de acción corta.
7 Instauración súbita de la crisis.
8 Pacientes sin control periódico de su enfermedad.
UCI: Unidad de cuidados intensivos
Tabla 2
Asma y estatus asmático | 3
Exacerbación o crisis asmática
Las exacerbaciones (ataques o crisis) de asma
son episodios agudos o subagudos caracterizados
por un aumento progresivo de uno o más de los
síntomas típicos (disnea, tos, sibilancias y opresión
torácica) acompañados de una disminución del flujo
espiratorio. Según la rapidez de instauración de las
crisis, existen dos tipos:
• Instauración lenta (normalmente en días o
semanas): son la mayoría que acude a urgencias
y se deben principalmente a infecciones respira-
torias altas y/o un mal control de la enfermedad.
• Instauración rápida (en menos de tres horas):
tienen causa, patogenia y pronóstico diferentes,
que deben identificarse (alérgenos inhalados,
AINE o β-bloqueantes, aditivos y conservantes
de alimentos o estrés emocional); el mecanismo
es el broncoespasmo y, aunque tienen una
mayor gravedad inicial (con riesgo de intubación
y muerte), la respuesta al tratamiento es mejor y
más rápida. La intensidad de las exacerbaciones
es variable, cursando en ocasiones con síntomas
leves e indetectables por el paciente y en otras
con episodios muy graves que ponen en peligro
su vida.
Evaluación inicial ante una crisis asmática
1 Primeramente, deberemos hacer un diagnós-
tico diferencial con otras patologías (EPOC, IC,
obstrucción vía aérea, ansiedad...) que pudieran
confundir el diagnóstico.
2 Identificar posible RIESGO VITAL. (Tabla 2)
3 Diagnóstico de gravedad. (Tabla 3)
4 Exploración física: teniendo en cuenta los
signos de gravedad y atendiendo: aspecto
general, signos de atopia, de corticoterapia
 Asma y estatus asmático | 4

Crisis leve Crisis Parada respiratoria

moderada-garve
Disnea leve Moderada-intensa Muy intensa
Habla Párrafos Frases-palabras
Frecuencia Aumentada > 20-30
respiratoria (X')
Frecuencia cardiaca (X') < 100 > 100-120 Bradicardia
Uso musculatura accesoria Ausente Presente Movimiento paradójico
toracoabdominal
Sibilancias Presentes Presentes Silencio auscultatorio
Nivel de conciencia Normal Normal Disminuido
Pulso paradójico Ausente > 10-25 mm Hg Ausencia
(fatiga muscular)
FEV₁ o PEF (valores referencia) > 70 % < 70 %
SaO₂ (%) > 95 % 90-95 % < 90 %
PaO₂ mm Hg Normal 80-60 < 60
PaCO₂ mm Hg < 40 > 40 > 40
FEV₁: volumen espíratorio forzado en el primer segundo; PEF: flujo espiratorio máximo; X': por minuto; SaO₂: saturación de oxihemog-
lobina; PaO₂: presión arterial de oxigeno; PaCO₂: presión arterial de anhidrido carbónico.

*
Tabla 3: Valoración de la gravedad de las crisis asmáticas

prolongada, de insuficiencia cardiaca derecha, 1 Oxígeno, en exacerbaciones moderadas-graves,

sudoración, cianosis, nivel de consciencia,
discurso, uso de musculatura accesoria, asimetría
en la auscultación pulmonar, pulsos periféricos,
presión arterial, frecuencia cardiaca, respiratoria
y saturación de O2.
5 Exploraciones complementarias: no deben retrasar
el comienzo del tratamiento.
a) Gasometría arterial, si Sat O2 es < del 92% o
Peak-flow < 50%.
b) Hemograma, bioquímica básica, Rx
c) Peak-flow: mide el PEF (pico flujo espiratorio).
Antes y durante para medir respuesta al trata-
miento.
a la mínima concentración para mantener una
saturación O2 > 90%.
2 b-adrenérgicos inhalados de vida media corta
(salbutamol o albuterol, terbutalina...)
a) Inhalado: 4 puls. cada 10 minutos, posterior-
mente cada 1-4 horas hasta mejoría o aparición
de efectos secundarios, en fase estable cada
4-6h.
b) Nebulizado: en enfermos que no pueden realizar
la técnica correctamente. Salbutamol 2,5 a 5
mg diluido en 3-5 cc de suero salino cada 30
minutos, hasta estabilizar al paciente (máximo
2-3 veces).

Salbutamol subcutáneo o endovenoso ofrecen

poco beneficio adicional y aumentan considerable-
Tratamiento. mente el riesgo de trastornos del ritmo cardiaco y de
isquemia miocárdica.
El objetivo inmediato de una crisis asmática es
preservar la vida del paciente revirtiendo la obstrucción 3 Corticoides sistémicos: aceleran la resolución
al flujo aéreo y la hipoxemia si está presente, de la
de las crisis graves. Aparentemente son igual
forma más rápida posible y posteriormente instaurar
de efectivos de forma oral que parenteral, en las
o revisar el plan terapéutico para prevenir nuevas crisis.
primeras horas del tratamiento, pero en pacientes
Consiste en la administración de:

* Origen: guía GEMA 4.0


críticamente enfermos o que no toleren la vía
oral, se deben administrar por vía intravenosa.
Deben administrarse a todo paciente que ingresa
y a todo paciente dado de alta salvo en las crisis
leves (vo).
a) Hidrocortisona (Actocortina®): vial de 100 y
500 mg, a dosis de 2 mg/kg iv. en bolo cada
4 horas.
b) Metilprednisolona (Urbason®): 60-125 mg iv
en bolo cada 6 horas, es decir, el equivalente
a 1-2 mg/kg/día.
4 Anticolinérgicos. Se añaden en crisis graves.
Bromuro de ipratropio: 500 mcg nebulizado
cada 4-6-8 horas. Es efectivo en el broncoespasmo
agudo asociado a b2-agonistas de acción corta o
tras él.
5 Sulfato de magnesio. Su uso rutinario no está
indicado, aunque en pacientes seleccionados,
con obstrucción grave o hipoxemia persistente,
una dosis única de 2 g en perfusión (20 min)
reduce la necesidad de hospitalización.
6 Las teofilinas no deben emplearse en la agudi-
zación por la menor eficacia comparada con
salbutamol y su menor seguridad
ESTATUS ASMATICO
Definición
El estatus asmático (EA), también llamado asma
agudo severo intratatable, se define en función de
la respuesta de la crisis al tratamiento: un paciente que
no mejora significativamente, o continúa empeorando,
a pesar de estar recibiendo dosis óptimas del
tratamiento anteriormente descrito. A nivel práctico,
todos los pacientes que deben ser hospitalizados
por crisis asmáticas severas presentan EA. El EA
es una condición muy inestable, y potencialmente
fatal en unos pocos minutos. Las principales causas
inmediatas de muerte son el neumotórax y el shock
cardiogénico por taponamiento.
Asma y estatus asmático | 5
Características
• Alteración de la ventilación-perfusión produ-
ciendo hipoxemia.
• Aumento del espacio muerto provocando una
hiperinsuflación alveolar. La presencia de una
PaCO2 normal o elevada indica fracaso actual o
inminente de la musculatura respiratoria.
• Se produce una obstrucción grave al flujo aéreo
tanto inspiratorio como espiratorio, debido al
estrechamiento u obstrucción completa de la luz
de la vía aérea. Sin embargo, durante la crisis
los pacientes hiperventilan y acortan mucho su
espiración, lo que produce un vaciado alveolar
incompleto: hiperinsuflación dinámica (PEEP
intrínseca)
• Incremento del trabajo respiratorio y consecuente
agotamiento muscular.
• Alteraciones hemodinámicas.
Tratamiento
• VMNI: Su uso, al contrario que en el EPOC, es
muy limitado ante la falta de datos que la apoyen.
Frecuentemente, el enfermo en estatus no tolera
este tipo de ventilación mecánica.
• IOT: Con una expansión previa de la volemia para
contrarrestar la hipotensión, una premedicación
con midazolam, ketamina (efecto broncodilatador),
atropina (evitar laringoespasmo) y relajante
muscular no despolarizante. La ventilación será
con la frecuencia más baja posible para evitar la
hiperinsuflación y dar tiempo a una espiración
completa (patrón hipercápnico permisivo). Los
parámetros ventilatorios se ajustan para reducir
la hiperinsuflación dinámica de los pulmones,
con frecuencias respiratorias y un volumen
corriente bajos, y alargamiento del tiempo
espiratorio.
• Los enfermos asmáticos suelen responder
rápidamente al tratamiento broncodilatador y
antiinflamatorio, y en 24-48 h el enfermo puede
ser nuevamente evaluado con el fin de precisar
la necesidad de continuar o no la VMI según
parámetros clínicos y de mecánica respiratoria.
Hay que tener en cuenta, que solo por disminuir
la sedación puede desarrollarse un episodio de
broncoespasmo, por lo cual hay que intentar hacer
las pruebas de respiración espontáneas cortas,
y cuando estemos seguros que el enfermo está
preparado para respirar espontáneamente,
extubarlo.

• La sedación disminuye el consumo de oxígeno,
la producción de CO2 y asegura la sincronía
paciente-ventilador por lo que debe ser excelente.
La acidosis respiratoria induce gran ansiedad y
una hiperestimulación del centro respiratorio.
Además, si se elimina el esfuerzo muscular
durante la espiración, se reduce el atrapamiento
aéreo.
• Relajación muscular: Se debe indicar en aquellos
pacientes que, a pesar de la sedación profunda,
sigan desacoplados al respirador, con riesgo de
extubación y de generar altas presiones en la vía
aérea. El fármaco de elección es el vecuronio.
• Otros tratamientos: en las crisis asmáticas graves
refractarias se han probado numerosas terapias,
sin clara evidencia, que pueden favorecer la
broncodilatación, como por ejemplo:
• Anestesia general: ketamina, isoflurano, halotano
• Lavado bronquial
• Administración de heliox (helio/oxigeno)
Asma y estatus asmático | 6
BIBLIOGRAFÍA.
1. Guía española para el manejo del asma. GEMA
4.0. Disponible en: http://www.gemasma.com.
2. L.M. Entrenas Costa, B. Jurado Gámez, L. Jiménez
Murillo et all. Crisis asmática. En L. Jiménez
Murillo, coordinador. Medicina de Urgencias
y Emergencias: Guía diagnóstica y protocolos
de actuación. 4ª Ed. Barcelona. Elsevier; 2010.
37:271-276
3. Otoniel Pérez-Sención J, Sánchez Matas I,
Sánchez Castaño A, Crisis de asma. En Julián
Jiménez A coordinador. Manual de Protocolos y
Actuación en Urgencias 4ª Ed. Toledo. Sanidad y
Ediciones, S.L. (SANED); 2014. 38:401-408
4. Valencia M. Exacerbación de la patología
obstructiva bronquial. En Nicolás JM, Ruiz J,
Jiménez X, Net A. Enfermo crítico y emergencias.
Barcelona. Elsevier; 2011. 33:311-318