Vous êtes sur la page 1sur 6

 2-0490

Thrombose veineuse profonde


T. Moumneh, A. Penaloza, P.M. Roy

La thrombose veineuse profonde est une pathologie fréquente, surtout chez le sujet âgé et/ou hospi-
talisé. Son diagnostic est souvent difficile et repose en premier sur l’échographie-Doppler veineuse. Sa
dangerosité provient du risque embolique, pouvant engager le pronostic vital, et de l’ischémie aiguë
engageant le pronostic fonctionnel. Ses séquelles potentielles pour le patient ne sont pas négligeables
en raison de l’apparition d’un syndrome post-thrombotique. Le traitement repose principalement sur
le traitement anticoagulant ajoutant un risque d’hémorragie. Ces facteurs rendent crucial le diagnostic
précis et précoce de la pathologie.
© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : Thrombose veineuse profonde ; Maladie thromboembolique veineuse ; Grosse jambe rouge ;
Anticoagulants

Plan Elle est exceptionnelle chez l’enfant et son incidence aug-


mente de façon exponentielle avec l’âge (surtout après 50 ans).
■ Définition de la thrombose veineuse profonde 1 Sa prévalence est étroitement liée au contexte (facteurs de risques
thrombotiques) (Tableau 1).
■ Épidémiologie 1 Les thromboses distales représentent plus de 50 % des TVP et
■ Physiopathologie 1 sont volontiers asymptomatiques. Le risque de migration embo-
■ Enjeux diagnostiques 2 lique conditionne le pronostic. Approximativement, 90 % des
Signes cliniques 2 embolies pulmonaires proviennent de TVP des membres infé-
Biologie, imagerie 3 rieurs.
■ Évolution, pronostic 3
■ Critères de gravité 3
■ Traitement 5  Physiopathologie
■ Suivi 5
Les thrombus formés lors d’un épisode de TVP sont de nature
fibrinocruorique, c’est-à-dire qu’ils se constituent d’un réseau de
fibrine et des éléments figurés du sang, raison pour laquelle ils sont
 Définition de la thrombose aussi appelés « thrombus rouges ». Leur survenue est favorisée par
trois éléments formant la triade de Virchow :
veineuse profonde • lésion pariétale par altération de l’endothélium vasculaire ;
• stase veineuse ;
La thrombose veineuse correspond à la survenue d’un thrombus • hypercoagulabilité.
(caillot) dans une des veines du réseau vasculaire. Elle représente la On peut déduire de cette triade les différents facteurs de risque
manifestation la plus fréquente de la maladie thromboembolique de MTEV (Tableau 1). Ces éléments sont fréquemment associés
veineuse (MTEV) ; l’embolie pulmonaire (EP) étant plus rare mais entre eux, avec des effets supra-additifs. Les thrombus se forment
plus grave. Par définition anatomique, une veine est dite profonde le plus souvent au niveau de veines distales des membres inférieurs
lorsqu’elle chemine de manière satellite d’une artère. La throm- et au niveau des valvules veineuses, en raison de célérités san-
bose veineuse profonde (TVP) touche principalement les membres guines plus basses. La douleur, l’œdème et l’hyperhémie cutanée
inférieurs, mais peut survenir sur toute veine. Une thrombose des sont liés à l’inflammation de la paroi vasculaire et des tissus avoisi-
membres inférieurs est dite distale si elle n’atteint pas la veine nants, inflammation variable d’un individu à l’autre. Le risque de
poplitée et dite proximale lorsqu’elle touche la veine poplitée ou migration embolique partielle ou totale est dépendant du siège du
supra (Fig. 1). thrombus, et d’autant plus important que la thrombose est proxi-
La prise en charge des thromboses veineuses superficielles (TVS) male et dans un vaisseau de gros calibre. Il est aussi variable d’un
n’est pas abordée ici. individu à l’autre, une personne ayant présenté une TVP récidi-
vera, le cas échéant, sous la forme d’une TVP sans EP dans 80 %
des cas. Inversement, les patients ayant présenté une EP auront
 Épidémiologie [1]
tendance, s’ils récidivent, à le faire sur le même mode.
On distingue deux situations ayant un impact sur la prise en
La TVP est une pathologie fréquente, dont l’incidence est esti- charge thérapeutique. D’une part, les thromboses veineuses dites
mée à 1,2 ‰ habitants en France, mais ce chiffre est probablement « provoquées » car elles font suite à une exposition à un facteur
sous-estimé. de risque, transitoire ou persistant (Tableau 1) et, d’autre part, les

EMC - Traité de Médecine Akos 1


Volume 12 > n◦ 4 > octobre 2017
Téléchargé pour http://dx.doi.org/10.1016/S1634-6939(17)59294-7
Anonymous User (n/a) à Centre for Research On Scientific and Technical Information à partir de ClinicalKey.fr par Elsevier sur décembre 01, 2019.
Pour un usage personnel seulement. Aucune autre utilisation n´est autorisée. Copyright ©2019. Elsevier Inc. Tous droits réservés.
2-0490  Thrombose veineuse profonde

TVP dites « non provoquées » [2] . Ces dernières témoignent d’un


« risque endogène » de thrombose plus important, avec un risque
de récidive plus élevé, qu’il soit étayé ou non par la mise en évi-
dence d’une « thrombophilie biologique ». Les facteurs de risques
1 peuvent encore être classés en facteurs de risque modifiables, sur
P
r lesquels on peut intervenir, et les facteurs de risque permanents.
o
2 x
i
m
a  Enjeux diagnostiques [3]

3 l
Signes cliniques
4 Les signes cliniques sont inconstants, peu sensibles et aspé-
cifiques. Le diagnostic de TVP doit donc être évoqué sur une
symptomatologie compatible en l’absence d’autre diagnostic pro-
5 bant.
Les signes évocateurs associent :
D
i • une douleur du mollet, d’intensité variable, majorée par la
6 s marche ou à la pression profonde des loges musculaires ou, par-
t
a fois, à la mise en tension du triceps sural par dorsiflexion forcée
7 l du pied (signe de Homans) ;
• un œdème, souvent tardif, typiquement ferme, prenant mal le
godet, pouvant diminuer le ballant du mollet du côté atteint ;
Supérieur • une augmentation de la chaleur locale et un léger érythème en
lien avec une dilatation des veines superficielles.
Médial Des signes d’EP doivent être recherchés : dyspnée, douleur tho-
Antérieur racique, malaise, palpitations, tachycardie, hémoptysie, etc.
Les seuls signes cliniques ne permettent pas de rejeter
l’hypothèse d’une TVP, ni de la confirmer. Ils permettent cepen-
Figure 1. Réseau veineux du membre inférieur. Les veines profondes
dant, en tenant compte des éléments du terrain, d’établir un
sont représentées en bleu foncé et les veines superficielles en bleu ciel.
niveau de suspicion ou une probabilité clinique. Ce niveau de
Comme son nom ne l’indique pas, la veine fémorale superficielle est
probabilité permet de choisir les examens complémentaires et de
un satellite de l’artère du même nom et est donc une veine profonde.
guider la démarche thérapeutique. De plus, la probabilité clinique
Non représentées sur le schéma, les veines surales, gastrocnémiennes,
permet de décider l’instauration d’un traitement anticoagulant en
fibulaires, tibiales profondes et superficielles sont des veines distales et pro-
attendant les résultats des examens. Une probabilité clinique forte
fondes aussi appelées veines musculaires. 1. Veine fémorale commune ;
(diagnostic probable) justifie un traitement anticoagulant sans
2. veine fémorale profonde ; 3. veine fémorale superficielle ; 4. veine
attendre la confirmation diagnostique, la balance entre le risque
grande saphène ; 5. veine poplitée ; 6. veine tibiale ; 7. veine petite
hémorragique et le risque thromboembolique plaidant en faveur
saphène.
du traitement. La probabilité clinique peut être évaluée par le cli-
nicien de façon implicite ou explicite à l’aide d’un score, le score

Tableau 1.
Facteurs de risque de la pathologie thromboembolique et facteurs provocants (d’après [2] ).
Facteur provocant transitoire Majeur (dans les 3 mois précédant Chirurgie sous anesthésie générale de plus de 30 min
l’épisode thrombotique) Hospitalisation pour pathologie aiguë avec confinement au lit
d’au moins 3 j
Césarienne
Mineur (dans les 2 mois précédant Chirurgie sous anesthésie générale de moins de 30 min
l’épisode thrombotique) Hospitalisation de moins de 3 j
Pathologie aiguë avec confinement au lit d’au moins 3 j en
dehors de l’hôpital
Lésion de membre inférieur avec réduction de la mobilité
pendant au moins 3 j
Traitement ostrogénique
Grossesse ou péripartum
Facteur provocant permanent Cancer actif (en cours de traitement curatif ou palliatif ou en abstention thérapeutique avec récidive ou
progression documentée)
Maladie inflammatoire intestinale
TVP non provoquée TVP pour laquelle aucun des
facteurs susnommés n’a été
retrouvé
Autres facteurs de risque Héréditaires Antécédent familial au premier degré de maladie
(n’intervenant pas dans la thromboembolique
détermination du caractère Déficit en antithrombine, en protéine C, en protéine S ou en
provoquant) [3] fibrinogène, facteur V de Leiden, résistance à la protéine C
activée, mutation du gène de la prothrombine
Acquis Antécédent personnel de maladie thromboembolique
Syndrome des antiphospholipides
Âge avancé
Obésité (index de masse corporelle > 30)
Varices des membres inférieurs et/ou insuffisance veineuse
chronique

TVP : thrombose veineuse profonde.

2 EMC - Traité de Médecine Akos

Téléchargé pour Anonymous User (n/a) à Centre for Research On Scientific and Technical Information à partir de ClinicalKey.fr par Elsevier sur décembre 01, 2019.
Pour un usage personnel seulement. Aucune autre utilisation n´est autorisée. Copyright ©2019. Elsevier Inc. Tous droits réservés.
Thrombose veineuse profonde  2-0490

Tableau 2.
Score de Wells et version simplifiée (à deux classes) [4] .
Éléments cliniques Score
Néoplasie active (traitement en cours ou dans les 6 derniers mois, ou palliatif) 1
Alitement récent de plus de 3 j, ou chirurgie majeure dans les 12 semaines 1
Douleur localisée au niveau d’un trajet veineux profond 1
Augmentation de volume diffuse d’un membre inférieur 1
Augmentation du périmètre du mollet > 3 cm comparé au côté sain (mesuré 10 cm en dessous de la tubérosité tibiale) 1
Œdème prenant le godet (prédominant au niveau du membre symptomatique) 1
Présence d’une circulation veineuse collatérale (non variqueuse) 1
Antécédent de thrombose veineuse profonde (TVP) 1
Diagnostic alternatif au moins aussi probable que la TVP –2
Interprétation < 2 : TVP improbable
≥ 2 : TVP probable
≤ 0 : probabilité faible 1-2 : probabilité ≥ 3 : probabilité forte
intermédiaire

de Wells pour la TVP à deux ou trois niveaux étant le plus utilisé clinique suggère une TVP distale, ou encore pour s’assurer de
(Tableau 2). On estime que 20 à 30 % des patients suspects de TVP l’étiologie des symptômes ayant fait suspecter une TVP.
ont un diagnostic confirmé en France, ce pourcentage étant plus Chez les patients où l’échographie est impraticable ou non diag-
faible outre Atlantique (prévalence parmi les patients suspects). nostique (plâtre, œdème majeur, etc.), la phlébographie garde une
indication théorique. Dans ces situations, le phléboscanner et
l’imagerie par résonance magnétique veineuse sont des alterna-
tives.
Biologie, imagerie
Les principaux examens de la démarche diagnostique de TVP
sont le dosage des D-dimères et l’échographie-Doppler veineuse.  Évolution, pronostic
La phlébographie invasive, anciennement l’examen de référence,
n’est plus utilisée en pratique courante. L’évolution peut se faire vers une lyse naturelle du thrombus,
Les D-Dimères témoignent d’une activation du processus vers une extension du thrombus et/ou sa migration totale ou par-
thrombose et de fibrinolyse. En cas de thrombose, leurs taux tielle, ou vers une organisation fibreuse du thrombus. On estime
vont rapidement augmenter, offrant un bon moyen de dépis- qu’un quart des TVP distales symptomatiques auront une exten-
tage (test sensible). Ils sont cependant augmentés dans de sion proximale et que les trois quarts s’amenderont sous l’effet
nombreuses circonstances physiologiques (âge, grossesse, post- de la fibrinolyse naturelle. La très grande majorité des TVP proxi-
partum) ou pathologiques (infection, traumatisme, cancer, etc.), males ne s’amenderont pas spontanément et évolueront vers une
leurs conférant une spécificité médiocre. La décision de dosage et organisation fibreuse du thrombus et/ou la survenue d’embolies
l’interprétation des résultats sont indissociables de la probabilité pulmonaires.
clinique. Un dosage des D-dimères n’est pas recommandé lorsque Le pronostic vital est lié à la survenue éventuelle d’une EP. Ce
la probabilité clinique est forte (ou probable) ou si le patient est risque est d’autant plus important que la thrombose est proximale.
anticoagulé depuis plus de 24 heures, car un test négatif ne per- Le pronostic locorégional fonctionnel est lié à la survenue d’un
met pas d’exclure l’hypothèse d’une TVP de façon fiable. Lorsque syndrome post-thrombotique à la suite de lésions irréversibles des
le diagnostic est improbable ou de probabilité clinique faible ou valvules veineuses.
intermédiaire, un test négatif (dosage des D-Dimères inférieur à
500 ␮g/l) réalisé par une technique quantitative sensible permet
d’exclure une TVP au moins proximale. Sur l’exemple de ce qui a  Critères de gravité
été proposé et validé pour l’EP, l’utilisation d’une valeur seuil ajus-
tée à l’âge (âge × 10) chez les patients de plus de 50 ans permettrait Une des principales complications de la TVP est l’EP. Elle
d’augmenter l’utilité du test sans perdre en valeur d’exclusion. doit être suspectée devant toute symptomatologie évocatrice :
Une étude pragmatique prospective est actuellement en cours (Cli- dyspnée, douleur thoracique, malaise, palpitations, etc., car celle-
nical Trials : NCT02384135) ; ses résultats doivent être attendus ci peut engager le pronostic vital. La présence de symptômes
avant de pouvoir appliquer ce seuil adapté à l’âge en pratique cou- thoraciques chez un patient ayant une TVP proximale signe le
rante dans la démarche diagnostique de TVP. Enfin, un dosage diagnostic d’EP et doit conduire à une analyse de gravité et une
positif n’a, quant à lui, pas de valeur diagnostique, ni de valeur de démarche thérapeutique spécifique. En l’absence de ces symp-
suspicion en dehors d’une situation clinique évocatrice. tômes, il n’est pas nécessaire de rechercher une EP car il n’y aura
L’échographie des membres inférieurs est l’examen non invasif pas d’incidence sur la prise en charge thérapeutique.
le plus utilisé dans le diagnostic de la thrombose veineuse. Le diag- La présence de signes d’ischémie aiguë associée à la TVP (jambe
nostic repose sur l’incompressibilité échographique d’un segment froide, cyanosée sans palpation de pouls) constitue une phlébite
veineux. bleue ou phlegmatia cerulea dolens. Elle constitue une urgence
En ce qui concerne la TVP du membre inférieur, deux attitudes immédiate car cela engage le pronostic fonctionnel du membre.
sont possibles : La thérapeutique repose sur des gestes de recanalisation veineuse
• un examen du réseau veineux profond complet (proximal et par une thrombolyse endovasculaire ou un geste chirurgical.
distal) ; Les thromboses veineuses proximales occlusives comportent un
• un examen limité aux veines proximales. risque important de syndrome post-thrombotique. Leur diagnos-
En cas d’investigation proximale uniquement, il est indispen- tic est souvent posé sur l’aspect échographique mais il peut être
sable de répéter l’échographie à sept jours afin d’exclure une suspecté devant l’importance et le caractère extensif de l’œdème.
éventuelle extension proximale d’une TVP distale non diagnos- Une prise en charge chirurgicale ou endovasculaire peut être dis-
tiquée initialement. La sécurité de cette attitude a été démontrée cutée chez des patients sélectionnés, en vue d’une désobstruction
dans des études internationales mais n’est pas de pratique cou- à la phase aiguë, typiquement les patients jeunes ayant une throm-
rante en France. L’examen du réseau veineux complet peut être bose veineuse iliofémorale occlusive de moins de 14 jours avec un
préféré si le patient ne peut revenir pour le contrôle ou si la faible risque d’hémorragie.

EMC - Traité de Médecine Akos 3


Téléchargé pour Anonymous User (n/a) à Centre for Research On Scientific and Technical Information à partir de ClinicalKey.fr par Elsevier sur décembre 01, 2019.
Pour un usage personnel seulement. Aucune autre utilisation n´est autorisée. Copyright ©2019. Elsevier Inc. Tous droits réservés.
4

2-0490  Thrombose veineuse profonde


Téléchargé pour Anonymous User (n/a) à Centre for Research On Scientific and Technical Information à partir de ClinicalKey.fr par Elsevier sur décembre 01, 2019.

Tableau 3.
Anticoagulants dans la thrombose veineuse profonde.
Classe Spécialité Voie Cible Traitement initial Traitement d’entretien Surveillance Antidote Particularités
Pour un usage personnel seulement. Aucune autre utilisation n´est autorisée. Copyright ©2019. Elsevier Inc. Tous droits réservés.

thérapeutique d’administration
Héparine non Héparine sodique Intraveineuse FII et FX Bolus facultatif 15 UI/kg/h Anti-Xa Sulfate de Possible chez
fractionnée (HNF) (via ATIII) 50 UI/kg (maximum IVSE, adapté a (0,3 à 0,7 UI/ml) protamine insuffisant rénal
5000) (ratio TCA : Marge thérapeutique
Héparine calcique Sous-cutané Bolus HNF facultatif 500 UI/kg/j 1,5 à 2,5) étroite
(calciparine) en 2 ou 3 injections Risque de TIH
adapté a
Héparine de bas Daltéparine Sous-cutané FX ± FII 200 UI/kg/j en 2 injections Ø Ø Thrombopénies
poids moléculaire (Fragmine) (via ATIII) (Anti-Xa) induites
(HBPM) Énoxaparine Risque faible de TIH
(Lovenox)
Nadroparine 170 UI/kg/j en 2 injections
®
(Fraxiparine )
Nadroparine 171 UI/kg en 1 injection
®
(Fraxodi )
Tinzaparine 175 UI/kg/j en 1 injection AMM en cas de
®
(Innoxep ) cancer actif
Risque faible de TIH
Héparinoïde de Fondaparinux Sous-cutané FX (via ATIII) < 50 kg : 5 mg Ø Ø Pas de
®
synthèse (Arixtra ) 50–100 kg : 7,5 mg/j thrombopénies
> 100 kg : 10 mg/j, en Dose adaptée au
1 injection poids
Antivitamine K Fluindione Per os FII, FVII, FIX, Anticoagulant parentéral INR (de 2 à 3) Vitamine K
®
(Préviscan ) FX jusqu’à atteindre 2 INR > 2 Concentré de
Warfarine complexe
®
(Coumadine ) prothrombinique
Acénocoumarol
®
(Sintrom )
Anticoagulant oral Dabigatran Per os FII Anticoagulant 150 mg × 2/j Ø (dosages Idarucizumab Non remboursé en
® ®
direct (Pradaxa ) parentéral 5 j (110 mg × 2/j a ) spécifiques) (Praxbind ) 2017 dans cette
indication
Rivaroxaban FXa 15 mg × 2/j 20 mg × 1/j Concentré de
®
(Xarelto ) pendant 3 semaines complexe
Apixaban (Eliquis )
®
FXa 10 mg × 2/j 5 mg × 2/j (2,5 mg × 2/j a ) prothrombinique à
pendant 7 j forte dose
®
Edoxaban (Lixiana ) FXa Anticoagulant parentéral 60 mg/j Pas d’AMM en 2017
EMC - Traité de Médecine Akos

pendant 5 j en une prise dans cette


indication

IVSE : intraveineuse à la seringue électrique ; TCA : temps de céphaline activé ; TIH : thrombopénie induite à l’héparine ; AMM : autorisation de mise sur le marché ; ATIII : antithrombine 3 ; FII : facteur 2 ; INR : international
normalized ratio ; UI : unité internationale.
a
Des ajustements de posologie sont possibles et sous certaines conditions (poids extrêmes, âge avancé, insuffisance rénale, etc.) en référence à l’AMM du produit.
Thrombose veineuse profonde  2-0490

Tableau 4. En l’absence de pathologie athéromateuse sévère, le traitement


Grade de recommandations et niveau de preuve (approche GRADE). anticoagulant peut être associé à une contention veineuse. Ce
Grade de recommandations Niveau de preuve traitement est supposé limiter la survenue d’un syndrome post-
thrombotique, mais cet effet n’a pas été démontré. L’intérêt de
1 Accord fort : recommandé A Élevé : études randomisées la contention veineuse est donc principalement symptomatique
multiples ou méta-analyse (douleur, gonflement) et n’est pas à proposer systématiquement,
2 Accord faible ou conditionnel : B Modéré : étude randomisée en particulier en cas de thrombose distale provoquée (grade 2B).
doit ou peut être envisagé unique ou nombreuses études En cas d’utilisation, une contention de force III est proposée
non randomisées mais souvent une contention de force inférieure est préférée pour
3 Absence d’accord : non C Faible : études de puissance améliorer la tolérance et l’observance. Il est conseillé de placer
recommandé insuffisantes, rétrospectives, la contention chaque matin avant le lever, pour une durée de
registres ou avis d’experts 18 mois à deux ans.
La thrombose veineuse proximale occlusive justifie un avis spé-
cialisé, qui discutera une éventuelle désobstruction à la phase
aiguë.
 Traitement [5] Le syndrome post-thrombotique nécessite une prise en charge
spécialisée non abordée ici.
Le traitement de la TVP repose principalement sur
l’anticoagulation administrée à dose curative après évalua-
tion du risque hémorragique. Le choix de la spécialité est  Suivi
fonction des contre-indications et des autorisations de mise sur
le marché (AMM) des produits (Tableau 3). La survenue d’une thrombose veineuse justifie un suivi rappro-
En cas de symptomatologie respiratoire témoignant d’une EP, ché et une enquête étiologique afin de déterminer le risque de
les choix thérapeutiques sont guidés par l’analyse de gravité spé- récidive personnel et, éventuellement, le risque thrombotique des
cifique à l’embolie pouvant aller d’une anticoagulation à une proches.
fibrinolyse immédiate en cas de signe de choc. Un contrôle par échographie-Doppler peut être proposé passé
La classe de recommandation et le niveau de preuve proposé, trois à six mois de traitement anticoagulant efficace, en particulier
exposés pour chaque option thérapeutique, sont celles de la mise en cas de thrombose proximale ou récidivante, afin de rechercher
à jour 2016 des recommandations de 2009 de l’American College des séquelles et un éventuel syndrome post-thrombotique. Cet
of Chest Physicians [5] (Tableau 4). examen de contrôle est surtout utile en cas de suspicion de récidive
Chez le patient sans insuffisance rénale, les options sont : afin de faire la part des choses entre des séquelles éventuelles et
• une héparine de bas poids moléculaire (HBPM) à dose curative une récidive thrombotique. En l’absence de gêne rapportée par le
ou le fondaparinux (grade 1B) en sous-cutané avec relais par un patient, sa recherche ne doit pas être systématique.
anticoagulant oral direct d’administration différée (dabigatran, En dehors des circonstances évidentes (thrombose provoquée),
édoxaban) ou un antivitamine K ; l’enquête étiologique est si possible réalisée par un médecin
• un anticoagulant oral direct administrable d’emblée (rivaroxa- ou une équipe spécialisée. Elle comporte une anamnèse et une
ban, apixaban). enquête familiale, un examen clinique complet, l’analyse des fac-
Les dernières recommandations internationales proposent pré- teurs de risque et la réalisation des tests de dépistage habituels des
férentiellement les anticoagulants oraux directs en raison du cancers. La recherche d’une thrombophilie biologique est faite au
risque moindre d’hémorragie grave, en particulier intracrânienne cas par cas.
(grade 2B). La consultation spécialisée permet aussi d’analyser les risques
Les médicaments ayant l’AMM et l’avis de la commission de hémorragiques, d’évaluer la perception du patient et de poser les
la transparence en France en 2016 sont mentionnés dans le bases d’adhésion/éducation thérapeutique du patient.
Tableau 3. L’ensemble de ces éléments permettent de décider ou non d’un
Chez les patients ayant un cancer actif, sans insuffisance rénale, traitement anticoagulant au long cours et d’en déterminer les
l’option est une HBPM sans relais par un traitement oral (grade modalités. Pour les patients traités au long cours, une évaluation
2C). au minimum annuelle est préconisée.
Chez les patients ayant une insuffisance rénale sévère
(< 30 ml/min estimée par la méthode décrite par Cockcroft et
Gault), le traitement repose sur l’héparine non fractionnée par Déclaration de liens d’intérêts : les auteurs n’ont pas transmis de déclaration
voie sous-cutanée ou intraveineuse avec relais par une antivita- d’intérêts en relation avec cet article.
mine K.
En cas de contre-indication formelle à l’anticoagulation cura-
tive, la pose d’un filtre cave est indiquée (grade 1B).  Références
Chez les patients ayant une thrombose veineuse distale iso-
lée sans facteur de risque majeur de thrombose ou ayant des [1] Oger E. Incidence of venous thromboembolism: a community-
facteurs de risque hémorragique, on peut surseoir au traitement based study in Western France. EPI-GETBP Study Group. Groupe
anticoagulant au profit d’une surveillance par échographie vei- d’étude de la thrombose de Bretagne occidentale. Thromb Haemost
neuse des membres inférieurs les 14 premiers jours (grade 2C). Il 2000;83:657–60.
est alors proposé d’introduire un traitement anticoagulant en cas [2] Kearon C, Ageno W, Cannegieter SC, Cosmi B, Geersing G-J, Kyrle
d’extension (grade 2C), a fortiori si elle atteint le réseau proximal PA, et al. Categorization of patients as having provoked or unprovoked
venous thromboembolism: guidance from the SSC of ISTH. J Thromb
(grade 1B).
Haemost 2016;14:1480–3.
La durée du traitement dépend des circonstances de survenue
[3] Bates SM, Jaeschke R, Stevens SM, Goodacre S, Wells PS,
de la TVP et du risque hémorragique. Stevenson MD, et al. Diagnosis of DVT: Antithrombotic The-
En cas de TVP provoquée par un facteur majeur, la durée de rapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of
traitement proposée est de trois mois (grade 1B). Pour le cas Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest
particulier des patients présentant un cancer évolutif, le traite- 2012;141(Suppl. 2), e351S–418S.
ment (HBPM) doit être maintenu tant que le cancer est qualifié [4] Wells PS, Owen C, Doucette S, Fergusson D, Tran H. Does this patient
d’actif (grade 1B). En cas de TVP non provoquée, un traite- have deep vein thrombosis? JAMA 2006;295:199–207.
ment pour une durée indéterminée est à discuter au cas par [5] Kearon C, Akl EA, Ornelas J, Blaivas A, Jimenez D, Bounameaux H,
cas (grade 2B). Cette décision peut être appuyée par un avis et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: CHEST Guideline and
spécialisé. Expert Panel Report. Chest 2016;149:315–52.

EMC - Traité de Médecine Akos 5


Téléchargé pour Anonymous User (n/a) à Centre for Research On Scientific and Technical Information à partir de ClinicalKey.fr par Elsevier sur décembre 01, 2019.
Pour un usage personnel seulement. Aucune autre utilisation n´est autorisée. Copyright ©2019. Elsevier Inc. Tous droits réservés.
2-0490  Thrombose veineuse profonde

T. Moumneh, Chef de clinique des Universités, assistant des Hôpitaux.


Département de médecine d’urgence, Centre vasculaire et de la coagulation, CHU d’Angers, UFR Santé, Université d’Angers, 4, rue larrey, 49933 Angers
cedex 9, France.
A. Penaloza, Professeur des Universités, praticien hospitalier.
Service des urgences, Cliniques universitaires Saint-Luc, Université catholique de Louvain, 10, avenue Hippocrate, 1200 Bruxelles, Belgique.
P.M. Roy, Professeur des Universités, praticien hospitalier, chef de service (PMRoy@chu-angers.fr).
Département de médecine d’urgence, Centre vasculaire et de la coagulation, CHU d’Angers, UFR Santé, Université d’Angers, 4, rue larrey, 49933 Angers
cedex 9, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Moumneh T, Penaloza A, Roy PM. Thrombose veineuse profonde. EMC - Traité de Médecine Akos
2017;12(4):1-6 [Article 2-0490].

Disponibles sur www.em-consulte.com


Arbres Iconographies Vidéos/ Documents Information Informations Auto- Cas
décisionnels supplémentaires Animations légaux au patient supplémentaires évaluations clinique

6 EMC - Traité de Médecine Akos

Téléchargé pour Anonymous User (n/a) à Centre for Research On Scientific and Technical Information à partir de ClinicalKey.fr par Elsevier sur décembre 01, 2019.
Pour un usage personnel seulement. Aucune autre utilisation n´est autorisée. Copyright ©2019. Elsevier Inc. Tous droits réservés.