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Prise en charge de l’hyperferritinémie


C. Buffet

La ferritine est un dosage très répandu demandé plus souvent lorsqu’on suspecte une carence qu’une
hyperferritinémie. Cependant, la découverte d’une hyperferritinémie est fréquente. Les données cliniques,
des examens biologiques simples – protéine C réactive, transaminases, fer sérique, coefficient de satu-
ration de la transferrine – permettent le plus souvent un diagnostic étiologique. Les quatre causes les
plus fréquentes d’hyperferritinémie sont le syndrome métabolique, le syndrome biologique inflamma-
toire, la cytolyse et la consommation excessive d’alcool. Le coefficient de saturation de la transferrine
permet de classer les hyperferritinémies à coefficient de saturation de la transferrine élevé ou normal.
Parmi les hyperferritinémies à coefficient de saturation de la transferrine élevé figure la plus fréquente des
hémochromatoses génétiques, l’hémochromatose HFE1 et parmi les hyperferritinémies à coefficient de
saturation de la transferrine le plus souvent normal figure le syndrome métabolique. L’hyperferritinémie
n’est pas synonyme de surcharge viscérale en fer ; il faut classer les hyperferritinémies dans ces deux caté-
gories avec ou sans surcharge viscérale en fer. L’imagerie par résonance magnétique permet d’apprécier
l’importance de la surcharge en fer et est un préalable à un éventuel traitement par saignée, sauf dans
le cas de l’hémochromatose, où l’indication des saignées est portée dès que la ferritine est augmentée.
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Mots-clés : Hyperferritinémie ; Hémochromatose ; Syndrome métabolique

Plan pas synonyme, loin s’en faut, de surcharge en fer, ni au niveau


sérique, ni au niveau viscéral. La ferritine est une protéine de
■ Introduction, valeurs de référence et prévalence l’inflammation, sa production augmente en situation d’activation
de l’hyperferritinémie 1 macrophagique.
Les valeurs de référence sont, chez l’homme adulte, de 30 à
■ Importance de la présence d’une surcharge viscérale en fer 1 300 ␮g/l et chez la femme, entre 20 et 200 ␮g/l, plus faible chez la
■ Éléments clinicobiologiques à rechercher devant femme réglée que chez la femme ménopausée. L’interprétation de
une hyperferritinémie 2 la ferritinémie doit donc tenir compte du sexe et chez la femme
■ Causes d’hyperferritinémie avec coefficient de saturation de la ménopause.
de la transferrine supérieur à 45 % chez l’homme et supérieur Une hyperferritinémie est retrouvée, au cours des enquêtes de
à 40 % chez la femme 2 dépistage de l’hémochromatose génétique, chez 2,2 à 13,5 % des

sujets. De 1,6 à 17,6 % seulement de ces hyperferritinémies sont
Causes d’hyperferritinémie avec coefficient de saturation
le fait d’une hémochromatose génétique [1] .
de la transferrine normal 3
■ Indications et méthodes pour apprécier une surcharge
en fer viscérale 3
 Importance de la présence
d’une surcharge viscérale
 Introduction, valeurs en fer (Tableau 1)
de référence et prévalence L’hyperferritinémie ne témoigne pas nécessairement d’une aug-
de l’hyperferritinémie mentation des stocks en fer. La ferritine stocke le fer mais a aussi
un rôle de détoxification du fer, car le fer libre est toxique et a
La ferritinémie est un examen de pratique courante. La ferritine même une toxicité diffuse. Le fer libre non lié à la transferrine est
est la protéine de stockage intracellulaire du fer, en particulier au capté par les cellules du foie et du pancréas, aboutissant progres-
niveau des hépatocytes et du système macrophagique, du foie et sivement à une surcharge, à risque d’être nocif pour ces organes.
de la rate. Le dosage de la ferritine est demandé soit lorsqu’on L’hyperferritinémie peut être classée en deux catégories suivant
suspecte sa diminution, ou moins souvent son augmentation. l’existence ou non d’une surcharge viscérale en fer. Classer les
Elle ne peut, comme tout examen biologique, s’interpréter qu’en hyperferritinémies en fonction de la présence d’une surcharge en
fonction du contexte clinique. L’élévation de la ferritine n’est fer viscérale ou non est d’importance clinique.

EMC - Hépatologie 1
Volume 14 > n◦ 1 > janvier 2019
http://dx.doi.org/10.1016/S1155-1976(17)80133-9
7-007-B-23  Prise en charge de l’hyperferritinémie

Tableau 1. Tableau 2.
Causes des hyperferritinémies en fonction de la présence ou de l’absence Causes d’hyperferritinémies en fonction du résultat du coefficient de satu-
d’une surcharge en fer des viscères. ration de la transferrine (CST).
Avec surcharge en fer pouvant Sans surcharge en fer ou avec CST > 45 % CST < 45 %
être majeure surcharge en fer le plus souvent
Hémochromatose génétique HFE1 Hyperferritinémie métabolique
mineure ou modérée
Hépatites aiguës et chroniques Infections et inflammations
Hémochromatoses (surcharge en Hyperferritinémies métaboliques (ALAT élevées)
fer génétique) (hépatosidérose métabolique) a
Maladie alcoolique du foie Causes rares avec surcharge en
Multitransfusions sanguines Infections et inflammations fer : acéruloplasmine héréditaire
(surcharge en fer acquise)
Causes rares : hémochromatoses Causes rares sans surcharge en
Intoxication alcoolique a non HFE1 : hémochromatose de fer : maladie de Gaucher,
Cytolyse hépatique ou cirrhose a type 2, de type 3, de type 4 (forme B) hyperferritinémie-cataracte
Porphyrie cutanée tardive a Transfusions massives et Hémochromatose de type 4,
Rare : acéruloplasminémie Autres causes rares : maladie de dysérythropoïèses maladie de la ferroportine
congénitale (surcharge en fer Gaucher, syndrome (forme A)
génétique) hyperferritinémie-cataracte
ALAT : alanine-aminotransférases.
(mutation de la sous-unité
L-ferritine FTL), cancers et
hémopathies Biologiquement, l’élément clé du diagnostic étiologique de
a
l’hyperferritinémie est le coefficient du taux de saturation
La surcharge en fer peut être modérée ou mineure.
de la transferrine (CST), permettant de classer les causes
d’hyperferritinémies en deux catégories, les hyperferritinémies
Les hyperferritinémies avec surcharge en fer peuvent être avec ou sans élévation du CST (Tableau 2). L’interprétation d’une
d’origine génétique ou acquises. hyperferritinémie nécessite donc un dosage du fer sérique et du
Les hyperferritinémies avec surcharge en fer d’origine géné- CST.
tique sont les hémochromatoses où la surcharge en fer Le CST est le rapport du fer sérique (␮mol/l)/capacité totale de
est essentiellement hépatocytaire ou une affection très rare, fixation de la transferrine (␮mol/l). La capacité totale de fixation
l’acéruloplasminémie congénitale. (␮mol/l) est estimée par la formule : transferrine dosée (g/l) ×
Les hyperferritinémies avec surcharge en fer acquises concer- 25. La normale est comprise entre 0,20 et 0,40 chez l’homme et
nent les malades ayant des maladies hématologiques le plus entre 0,15 et 0,35 chez la femme. On parle d’augmentation du
souvent ayant reçu des multitransfusions sanguines où la sur- CST lorsque celui-ci est supérieur à 45 % chez l’homme et supé-
charge en fer peut être majeure. Il s’agit des syndromes rieur à 40 % chez la femme. Le dosage doit être fait le matin à
thalassémiques majeurs, des hémoglobinopathies, des anémies jeun toujours à la même heure. S’il est supérieur à la normale,
sidéroblastiques, des anémies dysérythropoïétiques ou des hémo- il est important d’avoir un deuxième prélèvement car le contrôle
lyses. réalisé dans des conditions adéquates est souvent normal, ses fluc-
Les hyperferritinémies avec surcharge en fer acquises concer- tuations étant fréquentes.
nent aussi les malades ayant une cirrhose ou une porphyrie
cutanée tardive.
Les malades ayant un syndrome métabolique peuvent avoir une  Causes d’hyperferritinémie
surcharge en fer, intéressant surtout les cellules de Küpffer, mais
dans la majorité des cas la surcharge en fer au niveau du foie est
avec coefficient de saturation
modérée ou même absente. de la transferrine supérieur
à 45 % chez l’homme et supérieur
à 40 % chez la femme
 Éléments clinicobiologiques
à rechercher devant Il s’agit des hémochromatoses génétiques.
L’hémochromatose HFE1 est la plus fréquente des hémochro-
une hyperferritinémie [2–4]
matoses génétiques, dénommée p.Cys 282 Tyr. De transmission
récessive, deux mutations sont nécessaires à son expression phé-
Devant une hyperferritinémie découverte lors d’un bilan, le notypique. L’homozygotie est en France estimée à trois sujets
syndrome métabolique, étant la cause de loin la plus fréquente, il sur 1000. L’absence d’homozygotie ou la présence d’une muta-
faut rechercher les éléments de ce syndrome, taille, poids, indice tion hétérozygote n’expliquent pas l’hyperferritinémie observée.
de masse corporelle, périmètre abdominal à la recherche d’une La présence d’une mutation mineure du gène HFE, la mutation
obésité de type androïde, prise de la tension artérielle, glycé- p.His 63 Asp, même à l’état homozygote, correspond à un poly-
mie, cholestérol et ses fractions et triglycérides. Dans le cadre de morphisme et n’explique pas l’hyperferritinémie. L’hétérozygotie
la recherche d’une hyperferritinémie génétique, l’arbre généalo- composite C282Y/p.His 63 Asp n’entraîne pas de surcharge en fer
gique est utile. Un apport exogène en fer est à rechercher par viscérale ; elle ne peut être qu’un cofacteur d’hyperferritinémie et
l’interrogatoire. La biologie doit comporter aussi un dosage des est à elle seule insuffisante pour entraîner une hémochromatose
transaminases et de la protéine C réactive (CRP), permettant de clinique. La pénétrance de l’hémochromatose HFE1 est faible ;
rattacher l’hyperferritinémie à une cytolyse en cas d’élévation des après 12 ans de suivi de patients ayant une homozygotie pour C
transaminases ou à un syndrome inflammatoire en cas d’élévation 282 Y, 28,4 % des hommes et 1,2 % des femmes développent une
de la CRP. L’hyperferritinémie dans le contexte de maladies chro- surcharge en fer symptomatique [5] . L’élévation du CST est le signe
niques doit être interprétée en fonction du statut inflammatoire biologique le plus précoce. Si les manifestations cliniques sont
de cette maladie, c’est-à-dire du résultat de la CRP. Dans cer- tardives ou même absentes et non spécifiques, il faut néanmoins
taines maladies, comme les maladies chroniques inflammatoires les rechercher : asthénie, arthralgies, arthrites, chondrocalcinose,
des intestins, l’interprétation de la ferritine doit tenir compte de pigmentation cutanée mélanodermique, hépatomégalie, cirrhose,
l’inflammation mais aussi d’une carence martiale due aux lésions carcinome hépatocellulaire, hypogonadisme, diabète, cardiomyo-
digestives. La recherche d’une élévation du volume globulaire pathie.
moyen et de la gamma-glutamyl-transférase (GGT) permet de rat- Lorsque le diagnostic d’hémochromatose génétique est établi
tacher l’élévation de la ferritine à l’intoxication alcoolique. Sa chez un probant, la recherche du gène HFE doit être faite chez les
normalisation est obtenue par le sevrage. membres de la famille au premier degré, qui sont majeurs.

2 EMC - Hépatologie
Prise en charge de l’hyperferritinémie  7-007-B-23

Dans l’hémochromatose, le dosage de la ferritine a l’intérêt de des hyperferritinémies métaboliques. Si le CST est élevé et que
quantifier la surcharge en fer, ce qui n’est pas le cas dans les autres cette élévation est confirmée à un deuxième examen réalisé dans
causes d’hyperferritinémie où il n’y a pas de corrélation entre fer- de bonnes conditions, le diagnostic d’hémochromatose géné-
ritine et surcharge en fer. L’imagerie par résonance magnétique tique doit être éliminé. Lorsque le diagnostic d’hyperferritinémie
(IRM) et la biopsie du foie n’ont pas d’indication pour apprécier la est retenu, la question se pose aussi de la recherche d’une sur-
surcharge en fer. La ferritine a aussi, dans l’hémochromatose, une charge en fer viscérale, hépatique en particulier. Si la ferritine
valeur décisionnelle thérapeutique. C’est à partir du moment où est peu élevée (< 500 ␮g/l), il n’y a habituellement pas de sur-
elle est élevée (stade 2) que les saignées doivent être prescrites [6] . charge hépatique en fer. L’indication à estimer la quantité de
Enfin, la ferritine a une valeur pronostique, car lorsque son taux fer hépatique par l’IRM ne se pose que pour les hyperferritiné-
est supérieur à 1000 ␮g/l, il existe un risque de toxicité viscérale. mies supérieures à 500 ␮g/l. La concentration hépatique normale
Elle est utile aussi pour suivre l’efficacité du traitement. en fer est inférieure à 36 ␮mol/g. Des concentrations hépatiques
Les autres hémochromatoses génétiques sont beaucoup plus entre 40 et 100 ␮mol/g, entre 100 et 200 ␮mol/g et supérieure
rares [7–9] . Les hémochromatoses juvéniles de type II en rap- à 200 ␮mol/g sont considérées respectivement comme faible,
port avec une mutation du gène de l’hémojuvéline (HJV) ou modérée et majeure (www.radio.univ-rennes1.fr). Dans 90 %
de l’hepcidine (HAMP) touchent les sujets de moins de 30 des hyperferritinémies métaboliques, la concentration hépatique
ans ; cliniquement, une cardiopathie et un hypogonadisme en fer est inférieure à 120 ␮mol/g [11] . Les mesures essentielles
sont caractéristiques. Elles s’accompagnent d’un CST élevé. du syndrome métabolique sont hygiénodiététiques ainsi qu’une
L’hémochromatose de type III en rapport avec une muta- prise en charge des comorbidités du syndrome. Ces mesures
tion du gène codant le récepteur 2 de la transferrine (RTF2), n’aboutissent à la normalité que dans un tiers des cas, dans les
exceptionnelle, simule l’hémochromatose de type I. Quant à cas où l’hyperferritinémie est inférieure à 500 ␮mol/l et quasiment
l’hémochromatose de type IV, maladie de la ferroportine, dans jamais lorsque le taux est supérieur [12] . Il n’y a pas actuellement de
la forme B, l’export du fer de la cellule, fonction dévolue à la preuve scientifique de l’efficacité des saignées, les études ne sont
ferroportine, reste normal, mais le type de mutation de la ferro- pas toutes concordantes et plutôt négatives. Au plan pratique,
portine ne lui permet plus d’interagir avec l’hepcidine ; tout se mais en l’absence de consensus, il ne paraît pas déraisonnable de
passe comme s’il existait un déficit en hepcidine. tenir compte de la concentration hépatique en fer et de proposer
L’hyperferritinémie avec CST élevé peut aisément être rattachée des saignées aux seuls malades ayant une concentration hépatique
à une hépatite aiguë devant une élévation des transaminases. Elle en fer supérieure à 120 ␮mol/l.
peut être rattachée à une hépatopathie chronique, surtout lorsque L’hyperferritinémie avec CST normal peut être facilement ratta-
la maladie de foie est au stade de cirrhose, en particulier d’origine chée à une infection ou à une inflammation en raison d’une fièvre,
alcoolique ou métabolique. d’une élévation de la CRP, ce dosage faisant partie des examens à
L’hyperferritinémie avec CST élevé peut également être faci- réaliser en cas d’hyperferritinémie.
lement rattachée à des transfusions massives et répétées, telles L’hyperferritinémie avec CST normal peut être due à une hémo-
qu’elles peuvent être indiquées dans les syndromes myélodyspla- chromatose génétique de type 4, mutation du gène SLC40A1, la
siques, les insuffisances médullaires chroniques, la thalassémie, moins rare des hémochromatoses non HFE1, le CST est le plus
la maladie de Blackfan-Diamond, la drépanocytose majeure, la souvent normal, il caractérise la forme A. La ferroportine exporte
sphérocytose héréditaire. La thalassémie majeure et la mala- le fer de la cellule. Cette hémochromatose a deux caractéristiques
die de Blackfan-Diamond sont les maladies hématologiques qui la distinguent des autres hémochromatoses génétiques. Elle
au cours desquelles les apports sanguins sont considérables. est la seule à s’accompagner d’un fer sérique et d’un CST de la
L’hyperferritinémie est une complication inéluctable des transfu- transferrine normaux, voire abaissés, et elle est la seule à être à
sions au long cours. Une hyperferritinémie peut aussi s’observer transmission dominante.
chez des malades ayant des maladies hématologiques nécessitant L’hyperferritinémie avec CST normal peut être due à
peu ou pas de transfusions, telles certaines anémies sidéroblas- l’acéruloplasminémie héréditaire, maladie très rare, transmise sur
tiques ou les thalassémies intermédiaires, dans lesquelles il existe le mode autosomique récessif, secondaire à une mutation de la
une érythropoïèse inefficace et une hyperabsorption du fer. Chez céruloplasmine agissant par l’effondrement de l’activité ferroxy-
ces malades, le dépistage de l’hyperferritinémie doit être systé- dasique de cette protéine. En l’absence de céruloplasmine, le fer
matique ; la ferritine doit être surveillée deux à quatre fois par ne peut s’exporter vers le plasma et est séquestré dans les hépato-
an. Il est également possible d’apprécier la surcharge en fer vis- cytes, les cellules du pancréas, du système réticuloendothélial et
cérale hépatique et cardiaque par l’IRM, en sachant que pour les certains neurones. Elle se caractérise par une dégénérescence neu-
surcharges très élevées, le signal peut être saturé et qu’il n’existe ronale progressive et l’apparition de signes neurologiques (signes
pas toujours de corrélation entre la surcharge du foie et du cœur. extrapyramidaux, ataxie cérébelleuse, dégénérescence rétinienne,
Lorsque la ferritine est supérieure à 2000 ␮g/l, à deux contrôles, un démence progressive), un diabète, une anémie et une hyposidé-
traitement chélateur par déféroxamine ou par les chélateurs par rémie. La ferritine est élevée ainsi que la concentration hépatique
voie orale est à proposer avant l’apparition des complications vis- en fer.
cérales, dont l’indication doit être pesée en fonction du pronostic Les hyperferritinémies ne s’accompagnant pas de surcharge en
de la pathologie causale. Dans quelques cas de maladies hémato- fer sont le syndrome hyperferritinémie-cataracte lié à la présence
logiques, lorsque le taux d’hémoglobine est supérieur à 8–9 g/dl, d’une mutation dans un élément de régulation traductionnelle du
les saignées sont possibles. gène de la sous-unité L-ferritine (gène FTL [ferritin light chain]) ;
dans ces cas, il existe une hyperferritinémie familiale, qui peut
être trompeuse si on ne recherche pas des cas de cataracte dans la
famille et/ou des cataractes survenues à un âge inhabituellement
 Causes d’hyperferritinémie jeune. La maladie de Gaucher qui s’accompagne d’une splénomé-
avec coefficient de saturation galie ainsi que les cancers et hémopathies peuvent s’accompagner
d’une hyperferritinémie avec CST normal.
de la transferrine normal
Le syndrome métabolique est la cause la plus fréquente
des hyperferritinémies [10] . Les éléments du syndrome métabo-  Indications et méthodes
lique ne sont pas nécessairement tous présents, le diabète ou
l’insulinorésistance sont les mieux corrélés à l’hyperferritinémie
pour apprécier une surcharge
métabolique et prenant alors le nom de dysmetabolic iron overload en fer viscérale
syndrome (DIOS). L’hyperferritinémie est le plus souvent modé-
rée et surestime la surcharge viscérale en fer [10] . Il n’y a pas Dans l’hémochromatose HFE1, la ferritine étant un bon
d’indication à rechercher la mutation du gène HFE dans les cas reflet de l’importance de la surcharge en fer viscérale, il n’y
typiques où le CST est normal, ce qui est le cas dans 70 à 90 % a pas d’indication, dans la majorité des cas, à utiliser d’autres

EMC - Hépatologie 3
7-007-B-23  Prise en charge de l’hyperferritinémie

Hyperferritinémie

Quatre principales causes Si ces quatre causes sont éliminées

Syndrome Érythropoïèse
Alcool Inflammation CST > 45 % CST < 45 %
métabolique inefficace

Hémochromatoses
Maladie de la
génétiques
CRP Dysérythropoïèse ferroportine type A
Ferritine < 1000 µg/l HFE1
CST > 45 % augmentée Transfusions
CST < 45 %
CST < 45 % CST > 45 %
Hémochromatoses Syndrome
2 ferritine-cataracte

Maladie
Acéruloplasminémie
ferroportine
congénitale
type B

Hémochromatoses
3

Figure 1. Arbre décisionnel. Prise en charge de l’hyperferritinémie. Organigramme. CST : coefficient du taux de saturation de la transferrine.

marqueurs. En effet, en cas d’homozygotie, l’indication à débuter [5] Allen KJ, Gurrin LC, Constantine CC, Osborne NJ, Delatycki MB,
des saignées porte sur la ferritine. Lorsque celle-ci est élevée (stade Nicoll AJ, et al. Iron-overload-related disease in HFE hereditary hemo-
2), les saignées sont indiquées et la surveillance repose sur le taux chromatosis. N Engl J Med 2008;358:221–30.
de la ferritine. [6] Haute Autorité de santé (HAS). Recommandations pour la prise en
Au cours du syndrome métabolique, lorsque le CST est élevé à charge de l’hémochromatose HFE, 2005.
deux examens réalisés dans de bonnes conditions, l’appréciation [7] Brissot P. Optimizing the diagnosis and the treatment of iron overload
de la présence ou non d’une surcharge en fer significative peut diseases. Expert Rev Gastroenterol Hepatol 2016;10:359–70.
être discutée. [8] Porto G, Brissot P, Swinkels DW, Zoller H, Kamarainen O, Patton
Les méthodes peuvent être la biopsie de foie avec dosage pon- S, et al. EMQN best practice guidelines for the molecular genetic
diagnosis of hereditary hemochromatosis (HH). Eur J Hum Genet
déral du fer et appréciation par la coloration de Perls du fer
2016;24:479–95.
intrahépatique. Mais en pratique, actuellement c’est surtout l’IRM
[9] Bardou-Jacquet E, Brissot P. Diagnostic evaluation of hereditary hemo-
avec quantification du fer qui est faite, avec une surcharge en chromatosis (HFE and non-HFE). Hematol Oncol Clin North Am
fer faible, modérée et majeure selon le résultat. Sur l’imagerie, la 2014;28:625–35.
surcharge en fer du système macrophagique, c’est-à-dire en pra- [10] Deugnier Y, Bardou-Jacquet E, Lainé F. Hyperferritinémie métabo-
tique de la rate, est à considérer pour l’orientation diagnostique. lique. Bull Acad Natle Med 2016;200:327–33.
Ainsi, dans l’hémochromatose HFE1, la surcharge en fer épargne [11] Guillygomarc’h A, Mendler MH, Moirand R, Lainé F, Quentin V,
la rate, alors que dans l’hémochromatose de type 4 par déficit David V, et al. Venesection therapy of insulin resistance-associated
de la fonction de la ferroportine, la surcharge en fer concerne hepatic iron overload. J Hepatol 2001;35:344–9.
essentiellement la rate. L’IRM permet aussi d’évaluer la stéatose. [12] Roblin X, Phelip JM, Hilleret MN, Heluwaert F, Bonaz B, Zarski
L’IRM permet donc non seulement de quantifier l’importance de JP. Correction of insulin resistance syndrome does not cause nor-
la surcharge en fer du foie, mais aussi d’orienter vers la cause de malisation of hyperferritinaemia. Gastroenterol Clin Biol 2003;27:
l’hyperferritinémie en étudiant non seulement le foie mais aussi 1079–83.
la rate.
L’organigramme (Fig. 1) résume les données principales de cette
mise au point.
Pour en savoir plus
Brissot P. Hémochromatoses et autres surcharges en fer. Hepatogastro Oncol
Déclaration de liens d’intérêts : l’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts Dig 2011;18:410–41.
en relation avec cet article. Brissot P, Cavey T, Troadec MB, Ropert M, Loréal O. Métabolisme
du fer. EMC - Endocrinologie-Nutrition 2015;12(4):1–11 [Article
10-359-A-10].
 Références Wallace DF. The regulation of iron absorption and homeostasis. Clin Biochem
Rev 2016;37:51–62.
[1] European Association For The Study Of The Liver: EASLD clini- Corberand J, Aguilar Martinez P, Vinel JP, Dine G, Michel H.
cal practice guidelines for HFE hemochromatosis. J Hepatol 2010; L’hémochromatose génétique, le point de vue du clinicien. Ann Biol
53:3–22. Clin 2012;70:397–403.
[2] Brissot P, Le Lan C, Troadec MB, Guillygomarc’h A, Lorho R, Joua- Ropert-Bouchet M, Fajardy I, Michel H. Hémochromatose génétique HFE :
nolle AM, et al. Que faire devant une hyperferritinémie ? Post’U, aspects réglementaires et économiques du diagnostic et de la prise en
2006. charge. Ann Biol Clin 2012;70:405–11.
[3] Sogni P, Buffet C. Démarche clinique devant une hyperferritinémie. Lainé F, Ruivard M, Loustaud-Ratti V, Bonnet F, Calès P, Bardou-Jacquet
Presse Med 2013;42:405–10. E, et al. Metabolic and hepatic effects of bloodletting in dysmetabolic
[4] Conseil de pratique. Conduite à tenir devant une hyperferritinémie. iron overload syndrome: a randomized controlled study in 274 patients.
SNFGE. AFEF, 2014. Hepatology 2017;65:465–74.

4 EMC - Hépatologie
Prise en charge de l’hyperferritinémie  7-007-B-23

C. Buffet, Praticien hospitalo-universitaire honoraire, professeur honoraire, ancienne chef de service (buffetca@gmail.com).
Université Paris XI, 15, rue Georges-Clemenceau, 91400 Orsay, France.
Service d’hépato-gastro-entérologie, Hôpital Bicêtre, AP–HP, 78, rue du Général-Leclerc, 94275 Le Kremlin-Bicêtre, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Buffet C. Prise en charge de l’hyperferritinémie. EMC - Hépatologie 2019;14(1):1-5 [Article 7-007-B-23].

Disponibles sur www.em-consulte.com


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