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mise au point

Hypertension portale et prise


en charge de l’ascite

L’hypertension portale (HTP) est une pathologie à laquelle


les praticiens sont confrontés régulièrement. Elle est définie
comme une augmentation de la pression du réseau veineux
porte qui, dépassant un seuil, peut entraîner de multiples
com­plications, comme l’apparition d’une ascite, une péritonite
bac­térienne spontanée, un syndrome hépatorénal, le dévelop­
pement de réseaux veineux collatéraux et une hémorragie di­
gestive, un hypersplénisme, un syndrome hépatopulmonaire ou
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une encéphalopathie hépatique. La cirrhose est la principale
cause d’HTP dans les pays industrialisés. Une HTP symptoma­
S. Godat tique est en général de mauvais pronostic ; sa prise en charge
A. T. Antonino doit être précoce et les facteurs réversibles identifiés et cor­
rigés. La transplantation hépatique devrait être considérée chez
M.-A. Dehlavi des patients présentant des complications liées à une HTP.
D. Moradpour
C. Doerig définition et épidémiologie
Drs Sébastien Godat, Anca T. Antonino, L’hypertension portale (HTP) est une pathologie à laquelle les
Mohamed-Ali Dehlavi et praticiens sont régulièrement confrontés et qui peut être grevée
Christopher Doerig
Pr Darius Moradpour de complications pouvant mettre en péril le pronostic vital du
Service de gastroentérologie patient. Elle se définit comme une augmentation pathologi­que
et d’hépatologie
CHUV et Université de Lausanne
de la pression du réseau veineux porte, dépendant directe­
1011 Lausanne ment de la résistance et du débit sanguin au sein de ce même
sebastien.godat@chuv.ch réseau veineux, avec un gradient de pression portosystémi­
anca-teodora.antonino@chuv.ch
mohamed-ali.dehlavi@chuv.ch que L 5 mmHg. L’HTP est caractérisée comme préhépatique,
christopher-doerig@chuv.ch intrahépatique ou posthépatique selon la localisation primaire
darius.moradpour@chuv.ch de l’obstacle à la circulation portosystémique. Les causes in­
trahépatiques sont sous-divisées en origines présinusoïdale,
si­nusoïdale ou postsinusoïdale. La cirrhose, qui induit une
HTP sinusoïdale, est la cause la plus répandue dans les pays
Management of ascites due to cirrhosis industrialisés,1-5 mais de multiples autres pathologies peuvent en être à l’origine,
Portal hypertension is regularly encountered comme l’hyperplasie nodu­laire régénérative ou la schistosomiase dans les pays
by the general practitioner. It is defined by en voie de développement.
an elevation of the porto-systemic pressure
Les complications cliniques d’une HTP, telles que l’apparition d’une ascite, une
gradient, with complications such as ascites,
spontaneous bacterial peritonitis, hepatorenal
péritonite bactérienne spontanée (PBS), un syndrome hépatorénal, le dévelop­
syndrome, variceal bleeding, hypersplenism, pement de réseaux veineux collatéraux et une hémorragie digestive, un hyper­
hepatopulmonary syndrome or hepatic ence­ splénisme, un syndrome hépatopulmonaire ou une encéphalopathie hépatique
phalopathy occuring when a significant ele­ (EH), sont l’aboutissement d’un processus progressif et d’une augmentation gra­
vation of this gradient is reached. Cirrhosis is duelle du gradient portosystémique au-delà d’un seuil critique généralement
the primary cause of portal hypertension in
considéré entre 10-12 mmHg. Le mode de présentation dépend toutefois de la
industrialized countries. Symptomatic portal
pathologie de base. Ainsi, l’HTP sans cirrhose se présente le plus fréquemment
hypertension carries a poor prognosis. Mana­
gement should be initiated rapidly, including par une hémorragie digestive sur rupture de varices œsophagiennes (VO) ou gas­
the identification and correction of any rever­ triques. Du point de vue épidémiologique, 60% des patients cirrhotiques vont
sible underlying condition. Liver transplanta­ développer de l’ascite après dix années d’évolution de leur maladie si celle-ci
tion should be considered in advanced cases. n’est pas contrôlée, et 8 à 30% vont présenter une surinfection de leur ascite. Le
taux de mortalité, chez ces patients, est estimé à 50% dans les deux ans qui
suivent l’apparition d’une ascite. L’incidence annuelle d’hémorragie digestive sur
rupture de VO se situe entre 25 et 40% et demeure la cause principale de mortalité

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en l’absence de traitement. Ces chiffres confirment l’impor­ base du développement d’une circulation hyperdynamique,
tance d’un diag­nostic et d’une prise en charge précoces de de l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone
l’HTP et de l’hépatopathie sous-jacente. Cet article mettra et de l’hormone antidiurétique, avec au final, une rétention
l’accent sur la prise en charge de l’ascite, qui représente hydrosodée et une augmentation du flux porte.
l’une des principales complications de l’HTP chez le pa­
tient cirrhotique.
diagnostic
L’anamnèse se focalisera sur l’identification d’une hépa­
physiopathologie topathie sous-jacente et la présence d’éventuels facteurs
Le développement d’une HTP est complexe et impli­que favorisants tels que la consommation d’alcool, de toxiques,
de multiples facteurs.1-3,6,7 L’augmentation de la ré­sistance de médicaments ou la présence d’une infection. Les signes
intrahépatique est essentiellement liée à des modifica­ cliniques recherchés sont ceux d’une hépatopathie décom­
tions structurelles, sur lesquelles une intervention reste dif­ pensée (prise de poids rapide, ictère, hémorragie digestive
ficile, mais aussi à des modifications vasculaires dynami­ ou EH). Les différentes analyses sanguines ne suffisent pas
ques, sur lesquelles une action reste envisageable (figure 1). à elles seules à poser un diagnostic d’HTP, mais servent
La pathogenèse initiale dépend du mécanisme et du site principalement à évaluer la présence et le degré d’une
de l’obstruction du flux porte. Dans la cirrhose, une aug­ dysfonction hépatique associée. Une thrombopénie, une
mentation de résistance est présente au niveau de la micro­ leu­copénie ou même une pancytopénie peuvent cepen­
circulation intrahépatique. On y observe un rétrécissement dant être le reflet d’un hypersplénisme. Une dysfonction
des sinusoïdes, l’activation de myofibroblastes dérivant hépatique n’est pas toujours présente chez le patient cir­
des cellules étoilées et le développement de nodules de rhotique avec HTP. Toutefois, plus le degré de dysfonction
régénération. Dans le même temps, apparaît une vasocons­ hépatocellulaire est grand (scores de Child-Pugh et MELD
triction locale qui dépend de l’augmentation de la synthèse (model for end-stage liver disease)), plus les risques de
de facteurs vasoconstricteurs (endothélines), et d’une di­ trouver une HTP associée seront élevés.
minution de la sensibilité et de la production de facteurs Lorsque le diagnostic d’HTP est suspecté, l’échographie
vasodilatateurs (NO). De cette augmentation de résistance abdominale, avec une analyse Doppler des gros vaisseaux
va apparaître une HTP, qui aura pour conséquences la for­ hépatiques, permet de confirmer ou d’exclure la présence
mation de réseaux veineux collatéraux et l’augmentation d’ascite, de déterminer l’aspect du foie et de déceler une
de production de facteurs vasodilatateurs aux niveaux de la éventuelle lésion focale suspecte. Cet examen peut aussi
microcirculation intestinale ainsi que du système splanch­ révéler la présence d’une splénomégalie ou de réseaux vei­
nique. La vasodilatation du système splanchnique est à la neux collatéraux. Elle permet d’estimer la vitesse et la mo­
dulation des flux aux niveaux de la veine porte et des veines
sus-hépatiques et d’exclure une thrombose en leur sein.
En présence d’une ascite nouvelle ou en augmentation, une
Modifications vasculaires Modifications structurelles paracentèse diagnostique doit être réalisée et couplée à
dynamiques intrahépatiques 30% intrahépatiques 70% une numération cellulaire, une mesure de l’albumine, ainsi
• Diminution de la synthèse de facteur de • Fibrose qu’à une culture microbiologique afin d’exclure une PBS.
relaxation endothéliale (NO) • Collapsus sinusoïdal Un gradient d’albumine sérum-ascite L 11 g/l, en l’absence
• Diminution de la sensibilité au NO • Perte de fenestrations des
• Augmentation de la synthèse locale et cellules endothéliales d’une insuffisance cardiaque, permet raisonnablement de
systémique de vascoconstricteurs • Nodules de régénération poser le diagnostic d’HTP. La ponction biopsie du foie est
(endothéline, angiotensine II, vaso- • Microthromboses
pressine, adrénaline, thromboxane A2)
utile en cas de doute sur la présence d’une cirrhose et sur
son étiologie. La mesure du gradient portosystémique par
voie transjugulaire permet d’apprécier, de manière objec­
Augmentation de la résistance intrahépatique
tive, le degré d’HTP ainsi que la localisation de l’obstruction
de la circulation portohépatique en mesurant la pression
Hypertension portale hépatique libre et bloquée.8 A ce stade, une gastroscopie
q Gradient de pression = résistance x débit au sein du système veineux porte
est indispensable. Elle permet d’évaluer la présence de
(Loi d’Ohm) varices œsophagiennes et gastriques ou d’une gastropathie
d’hypertension portale, et de pouvoir choisir en consé­
quence la prise en charge thérapeutique (traitement médi­
q NO + vasodilatateurs
Augmentation du flux porte camenteux vs endoscopique).9,10

Vasodilatation splanchnique
traitement de l’ascite
• Système hyperdynamique
• Activation du système Une infection, notamment la PBS, doit être exclue en
Vasodilatation systémique rénine-angiotensine-aldostérone pre­mier lieu à l’aide d’une ponction d’ascite. Les anti-in­
• Rétention hydrosodée
• Angiogenèse flam­matoires non stéroïdiens (AINS) et les médicaments
néphrotoxiques sont contre-indiqués et devraient être mis
en suspens. Après avoir exclu les autres facteurs favorisants
Figure 1. Physiopathologie de l’hypertension portale
déjà cités, la prise en charge non médicamenteuse d’une

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Tableau 1. Grades de l’ascite et recommandations Tableau 2. Prise en charge de l’ascite réfractaire
de traitement
(Adapté de réf. 5). • Exclusion d’une non-compliance diététique, péritonite bactérienne
spontanée ou prise de médicaments néphrotoxiques
Grades de Définition Traitement (anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS))
l’ascite • Paracentèses itératives avec substitution en albumine
1 Ascite uniquement Pas de traitement • TIPS (Transjugular intrahepatic portosystemic shunt)
détectable par échographie
• Transplantation hépatique
2 Ascite modérée traduite Régime pauvre en sel et
• ALFApump System à discuter pour des cas sélectionnés
par une distension modérée diurétiques (spironolactone
et symétrique de l’abdomen w furosémide ou torasémide)
3 Ascite abondante avec une Paracentèse avec albumine réfractaire sont les paracentèses associées à l’administra­
distension marquée de suivie d’un régime pauvre en
l’abdomen sel associé à des diurétiques
tion IV de l’albumine, la mise en place d’un TIPS (transjugu-
lar intrahepatic portosystemic shunt) chez des patients séléc­
tionnés et la transplantation hépatique (tableau 2).
ascite consiste en une restriction sodée à 80-120 mmol/j, Le TIPS permet une diminution du gradient portosysté­
respectivement environ 2-3 g de sodium ou 4-6 g de sel/ mique par la mise en place d’une prothèse, créant un shunt
jour (tableau 1). vasculaire à travers le foie.12 Une dysfonction hépatocellu­
Les diurétiques sont recommandés dès qu’une ascite laire ou une EH en sont les deux complications principales.
devient cliniquement significative et doivent être débutés Un bilan hépatologique et cardiaque spécialisé est primor­
sous étroite surveillance clinique et biologique. Un traite­ dial avant la réalisation d’un TIPS, avec notamment l’exclu­
ment par un antagoniste de l’aldostérone à dose de 50-100 sion d’une dysfonction ventriculaire droite. Récemment, le
mg/jour, jusqu’à un maximum de 400 mg/jour, est proposé développement d’une pompe (ALFApump System) im­
en première ligne. Les doses pourront être augmentées plantée dans les tissus sous-cutanés abdominaux et reliée
une fois/semaine avec un contrôle électrolytique ainsi que à deux sondes, l’une qui réside dans la cavité péritonéale
de la fonction rénale. En cas de non-réponse (diminution et l’autre implantée dans la vessie, a été décrit.13 Cet outil
du poids l 2 kg/semaine) ou d’hyperkaliémie, un traitement semble être une alternative à discuter chez des patients
de furosémide ou torasémide peut être progressivement sélectionnés, présentant une ascite réfractaire, une contre-
ajouté à une dose de 40 à 160 mg/jour et de 5 à 40 mg/jour indication au TIPS ou à la transplantation hépatique et
respectivement. Une perte de poids maximale de 0,5 kg/jour pour lesquels des ponctions évacuatrices répétées sont in­
chez les patients sans œdème et 1 kg/jour chez les patients validantes. L’évacuation de l’ascite chez ces patients se fait
avec œdème est visée. La dose d’entretien des diuréti­ques par mobilisation de l’ascite dans la vessie. Un traitement
sera la dose minimale nécessaire pour contrôler l’ascite. En bêtabloquant devrait en principe être arrêté chez les pa­
cas d’ascite se reformant rapidement en début de traite­ tients cirrhotiques avec une ascite réfractaire, au vu des
ment, des paracentèses itératives, avec une perfusion con­ données récentes montrant une diminution de la survie
comitante d’albumine à dose de 8 g/l d’ascite retirée, sont chez ces patients.14 Le développement d’un syndrome hé­
proposées plutôt qu’une augmentation trop rapide des do­ patorénal ou d’une EH font partie des autres complications
ses de diurétiques. de l’HTP sévère et peuvent avoir plusieurs facteurs favori­
La restriction hydrique, quant à elle, n’a de place uni­ sants, dont la PBS.
quement qu’en présence d’une hyponatrémie.11 La mise en
évidence d’une ascite chez le patient cirrhotique devrait
motiver une évaluation de transplantation hépatique. Avec péritonite bactérienne spontanée
l’aggravation d’une hypertension portale et d’une dysfonc­ La PBS est une infection de l’ascite en l’absence de source
tion hépatique, on peut assister à l’apparition de plusieurs abdominale infectieuse contiguë, avec un nombre de poly­
complications, dont l’ascite réfractaire et le syndrome hé­ morphonucléaires L 250/mm3. Il s’agit de l’infection bacté­
patorénal. rienne la plus fréquemment retrouvée chez des patients
cirrhotiques. Sa prévalence est de 1,5-3% en ambulatoire
Ascite réfractaire et de l’ordre de 10% en hospitalier. Sa physiopathologie
L’ascite réfractaire survient chez environ 10% des patients découle d’une translocation bactérienne, favorisée par la
cirrhotiques. Une ascite est réfractaire lorsqu’elle résiste à pullulation bactérienne du grêle et par les troubles de la
un traitement diurétique maximal ou lorsque celui-ci est motilité intestinale. Une antibiothérapie par céphalospo­
contre-indiqué en raison des complications qu’il induit. Elle rine ou quinolone, associée à l’adjonction d’albumine en
témoigne d’une atteinte hépatique sévère, avec un taux de prévention primaire du syndrome hépatorénal, constitue
survie à une année estimée à 30-40%. En 2010, l’EASL (Eu­ le traitement de base de ces patients infectés.15
ropean Association of the Study of the Liver) a publié les
plus récentes recommandations de prise en charge de l’as­
cite, avec notamment les critères diagnostiques d’une as­ conclusion
cite réfractaire et les grades d’ascite avec leurs traitements Les traductions cliniques d’une HTP chez le patient cir­
respectifs.5 Hormis le traitement de la cause de la cirrhose, rhotique sont, dans la grande majorité des cas, des signes
les thérapies validées pour la prise en charge de l’ascite témoignant d’une situation avancée et d’un mauvais pro­

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nostic si le degré d’HTP ne peut être amélioré. C’est pour­
Implications pratiques
quoi les facteurs favorisants réversibles et les complica­
tions cliniques doivent être identifiés et pris en charge de > L’identification précoce des complications cliniques liées à
manière offensive. Une consultation spécialisée, avec éva­ une hypertension portale (HTP) permet une prise en charge
luation pour une potentielle transplantation hépatique, est des facteurs potentiellement réversibles de l’hépatopathie de
recommandée, notamment chez les patients ayant déve­ base et un meilleur contrôle de l’HTP
loppé une ascite réfractaire.
> L’échographie abdominale avec Doppler des vaisseaux hépa-
tiques ainsi qu’une ponction d’ascite et une gastroscopie sont
Remerciements des examens de première intention dans l’algorithme diag­
Les auteurs souhaitent remercier vivement Mme Malika Binggeli
nostique de prise en charge de l’hypertension portale chez le
pour son excellente assistance éditoriale.
patient cirrhotique

> Les différents traitements à disposition dans la prise en


charge de l’ascite doivent s’adapter au degré d’ascite présent
et à la tolérance du patient vis-à-vis de ceux-ci

> Un avis spécialisé est recommandé de manière précoce chez


le patient cirrhotique avec ascite, afin d’identifier des patients
candidats pour une transplantation hépatique

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