UNIVERSIDAD

“ANDINA NESTOR CACERES VELÁZQUES”

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUIMICA
AREA: TOXICOLOGIA Y QUIMICA LEGAL
TEMA: DROGAS DE ABUSO
DOCENTE: Dra. REYES SCHULTZ Rossana Elena

PRESENTADO POR:
 HANCCO MAMANI KARINA
 PORTO PINTO LIZBET DANIA
 QUISPE APAZA BLANCA MIRIAM
 YANA SUCASACA NORMA

SEMESTRE: IX

AÑO
2019
 TOXICOLOGIA

DROGAS DE ABUSOS
INTRODUCCION
La droga de abuso constituye un importante problema sanitario, social y
económico, ya que los trastornos físicos y conductuales que genera en los
consumidores terminan repercutiendo profundamente en todo su entorno. Los
efectos de las drogas dependen en primer lugar de las características
farmacotoxicologicas intrínsecas de cada sustancia en particular, pero varían en
granmedidaddependiendo del ambiente que rodea el consumo y del biopsicosocial
de cada individuo. Existe así una vunerabilidadd muy heterrogenea en la población
ante los efectos de la drogas, en buena parte condicionado por los factores
genéticos. Los consumidores de drogas utilizan normalmente varias sustancias
psicótropas a la ves y con mucha frecuencia padecen simultáneamente otra
enfermedad psiquiátrica (patología dual), todo lo cual debe llevar a considerar con
cautela las generalizaciones sistémicas acerca de los efectos biológicos de las
diferentes drogas de abuso
Desde el punto de vista conductual, las drogas de abuso se caracterizan por
proporcionar efectos que son inicialmente percibidos como positivos o placentaros
por el consumidor, lo que potencia el desarrollo de comportamiento de búsqueda y
consumo de estas sustancias. En este sentido, las drogas se comportan como
reforzadores positivos de una manera simillar a los reforzadores naturales, como
la comida y o el eso, y de hecho comparten con estos parte de los sustratos
neuronales sobre los que actúan. El consumo prolongado puede dar lugar el
desarrollo de adaptación biológicas en le organismo, en el organismo, que se
manifiestan mediante la aparición de fenómenos como la tolerancia y la
dependencia. Cuando esto ocurre, el consumidor tiende incrementar sus dosis para
reproducir los efectos deseados ( debido a la tolerancia ).y a mantener en consumo
continuo para evitar la aparición de un síndrome de abstinencia( debido a la
dependencia física). Los estados de abstinencia actúan también , por lo tanto,
como reforzadores del consumo, que en este caso estaría orientado a prevenir o
aliviar una situación que es negativa( refuerzos negativos).además de estas
adaptaciones , el consumo prolongado de drogas puede provocar otros cambios
patológicos en diversas regiones corticales (especialmente la corteza frontal y
temporal )
DEPRESORES DEL SISTEMA NERVIOSO
Opiaceos
los opiaceos constituyen un conjuntode sustancias de varias familias qumicas que
comparten entre si su capacidad de acutuar como agonistas de receptores opiodes ,
imitando asi total o parcialmete el efectos de los ligandos endogenos de dichos
receptores (los denominados peptidos opioides:
peptidos opiodes:
 encefalinas,
 endorfinas
 denorfinas

alcaloides naturales

 codeina
 morfina

semisinteticos de losalcaloides
 heroína

mecanismo de accion
farmacocinetica
ACCIONES FARMACOLOGICAS INMEDIATAS
La heroína por via EV o inhalatorio produce de forma casi inmediata una sensacion de
placentera muy intensa y breve

EFECTOS SECUNDARIOS
 sequedad de la boca
 pesadez en las extremidades
 nauseas
 vomitos
 picor
 sedación
 depresicion respiratoria

TOLERANCIA Y DEPENDENCIA
 La estumulacion repetida de receptores opioides generan fenomenos adaptativas que
con llevan la aparicion de tolerancia y dependencia fisicas .el sindrome de abtinencia de
los agonistas y es frecuentemente aversivo, a un que no potencialmente mortal
LAS DROGAS DE SEMIVIDAS CORTA SON LOS SIGUIENTES

 HEROINAS

DROGA DE SEMIVIDA LARGA

 METADONA

PROPIEDADES REFORZANTES
La actividad del sistema opiode endogenapara ser estar relacionado tanto con las
propiedades reforzantes de los opiaceos como con las de otras drogas de abuso, de forma
indirecta . la estimulacion directa de los receptores y en el sistema limbico con llena un
incremento en la liberacion de dopamina y refuerzos positivo.
Son los siguientes
 El alcohol
 Cannabinoides
 Nicotina

TOXICIDAD

La toxicidad es la dependencia, el consumo de cronico de opiaceos ilegales causa

importantes problemas medicos. La sobre dosificacion produce una rapida y depresion
respiratoriaque puede llegar a ser mortal.durante el consumo cronico puede aparecer
distintas alteraciones organicas
Complicaciones organicas caracterizados del consumo de opiaceos
A NIVEL SISTEMA NERVIOSO
 Encefalopatias postanoxicas
 Delirios
 Aumento de la presion intracraneal
 Convulsiones
 Menoneuritis y polineuritis
A NIVEL DEL APATARO RENAL
 Sindrome nefrotico
 Insuficiencia renal
A NIVEL DEL SISTEMA APARATO DIGESTIVO

 Estrenimiento
 Pancretitis

SISTEMA ENDOCRINO Y FUNCIONES SEXUALES

 Incremento de ADH y prolactina
 Disminucion de ACTH y LH
 Disminucion de libido
 Transtorno de ereccion y eyaculacion
 Transtornos menstruales

APARATO RESPIRATORIO
 Edema aguda de pulmon
 Hiperactividad bronquial

APARATO CARDIOVASCULAR
 Arritmias

SISTEMA MUSCULOESQUELETICO

 Mialgia artralgia
 Miositis osificantes

SANGRE Y SISTEMA INMONITARIO

 Anemia normocitico
 Trombocitopenia
 Linfopenea
 Alteraciones inmonologicas

SISTAMA OCULAR
 Edema macular
 Hemorragias
 Miosis paraliticas

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Consiste de intervencion tienen habitualmente un enfoque multidicisplinaria

 Metadona

MODELO DE INTERVENCION EN LA DEPENDENCIA DE HEROÍNA, SEGÚN EL EXIGENCIA

PROGRAMA DE AGONISTA OPIODES

Atención biopsicosocial

Prescripción y dispensaciones
agonistas (metadona)

Deshabituación

Actividades de reinserción socio

laboral
 PROGRAMA LIBRE DE DROGAS PROGRAMA DE ATENCION BASICA

DESINTOXICACION Acogida y información

PAUTAS FARMACOLOGICAS Intercambio de jeringuillas

Ambulatorios Entrega de preservativos

Piso de apoyo
Hospital Apoyo psicosocial básico

Orientación otros recursos

Cobertura de necesidades básicas

 de

INTOXICACION AGUDA

Atención sanitaria de urgencia

Orientación posterior: programas

CANNABOBINOIDES

Es una planta cáñamo ( cannabis sativa) contiene diversas moléculas tricíclicas conocidas
cannabinol, entre las que destacan,tetrahdrocannabinol(THC) por sus efectos psicoactivos y el
cannabodial , que es psicoactivos, por sus acciones ansiolíticos y sedantes

FARMACOS QUE SE UTILIZAN SON LOS SIGUIENTES

 cannabidiol
 tetrahidro cannabinol
 anandaamida

ACCONES FARMACOLOGICAS OPUESTAS DE LA CAFEINA Y LOS ANALOGOS DE ADENOSINA EN

EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

SISTEMA NERVOSO CENTRAL

CAFEINA ADENOSINA
SISTEMA NERVIO CENTRAL  Aumenta la actividad  Disminuye actividad
eléctrica espontanea espontanea
 Aumenta la  Disminución de
liberación de liberación de
neurotransmisores, neurotransmisores
actividades en actividad
convulsivas anticonvulsivantes
 Aumenta la actividad  Disminuye la
locomotora actividad
contracción locomotora
contracción

VASCULATURA CENTRAL Contracción Dilatación

MECANISMO DE ACCION

Inhiben la danililciclasa y activa la vía de las MAP-cinasas : están localizados en le SNC y parecen
ser los principales responsables de los efectos psicotrópicos de los cannabinoides .los receptores
CB2 son principalmente periféricos y responsables de los efectos inmonomuduladores

FARMACOCINETICA

El THC, se absorbe con facilidad en las vías respiratorias y alcanzan rápidamente el SNC. Debido a
su elevada liposolibilidad, por lo que sus efectos aparecen en pocos minutos, la distribución es
rápida y, en consecuencia, la mayoría de esto efectos desaparece completamente en pocas horas

 Se metaboliza en el hígado
 Vía eliminación es por la orina
 Tiempo de concentración es de 3 a 7 días

ACCIONES FARMACOLOGICO

El consumo de marihuana o hachís produce

 Euforia
 Bien estar
 Relajación

Son acompañados por unos efectos secundarios

 Alteraciones sensoriales
 Alteraciones sensoriales
 Cambio en la percepción del tiempo
 Incardinación motora
 Perdida de menoría
 Taquicardia
TRASNTORNOS POR CONSUMO DE CANNABIS

Los cannabioides son reforzadores positivos débiles. Tras su administración se libera dopamina en
el (NUCLEO ACCUMBENS)

El consumo crónica de cannabinoides parece generar cambios adaptativos en los receptores. En

la sistema de traducción de la señal y en la función del sistema opioide endógeno

 Síndrome de abstinencia
 Irritación
 Ansiedad
 Trastornos de sueño
 Pérdida de apetito
 Estado animo deprimido
 Dolor abdominal
 Sudoración
 Temblor
 Fiebre
 Escalosfrio,etc

TOXICIDAD: el consumo agudo puede provocar raramente intoxicación, tras el uso de

preparados con alta contenido de THC. Tras su consumo oral se observa los siguientes
episodios
 Ansiedad
 Crisis de angustia
 Alteración del humor
 Delirios
 Alucinaciones

ALCOHOL ETILICO
En las sociedades oxidentales el alcohol y el tabaco son las sustancias de abuso más
consumidas y afectan a casi todos los segmentos de la población. En España, por ejemplo,
puede decir sé que el consumo de debidas alcohólicas están generalizado
Entre la población escolar. La dependencia surge normalmente como consecuencia de un
consumo regular excesivo de varios años de duración, pero el riesgo aumenta
apreciablemente cuando existen accidentes familiares de alcolismo, cuando el consumo
se inicia a una edad temprana o cuando existe un trastorno psiquiátrico
MECANISMO DE ACCION
Es la inhibición de la apertura del canal asociado al receptor NMDA(N-metil-D-aspartato)
de glutamato, lo que se traduce en una disminución de la permeabilidad al Ca2, por lo
tanto, de la despolarización neuronal
FARMACOCINETICA
El alcohol s e consume exclusivamente por vía oral, se absorbe bien en el aparato
digestivo y se distribuye ampliamente por todo el organismo. El 2-10% se elimina sin
modificación por vía urinaria y pulmón el resto sufre metabolización hepática generado
acetaldehído. Esta conversión se produce fundamentalmente como consecuencia de la
acción del alcohol-deshidrogenasa, aunque un 2º% del alcohol consumido es
metabolizado por dos sistemas inducibles: el sistema oxidativo microsomal y la catalasa.
El aceltedehido se convierte finalmente en ácido acético por la acción dela acetaldehído-
deshidrogenasa
ACCIONES FARMACOLOGICAS
En el SNC el alcohol se comporta como un depresor. De forma aparentemente paradójica,
el consumo de alcohol
TOLERANCIA Y DEPENDENCIA
El consumo de alcohol genera tolerancia dependencia. A diferencia de lo que ocurre con
otras drogas de abuso, síndrome de abstinencia puede ser mortal si no se trata a tiempo
PROPIEDADES REFORZANTES
El alcohol potencia la actividad potencial dopaminergica meso límbica y tiene, por lo
tanto propiedad reforzantes, este efecto es en parte, consecuencia de una acción pro-
GABA-ergica en las vías refuerzo. También parecer estar implicadas las acciones del
alcohol sobre los mecanismos glutamatergicos centrales y la activación del sistema
opioide endógena
TOXICIDAD
El consumo habitual potencia la actividad dopaminergica meso límbica y tiene problemas
sanitarios

CLASIFICACIONES ORGANICAS CARACTERISTICAS DEL CONSUMO CRONICO EXCESIVO

ALCOHOL
SISTEMA NERVISOS APARATO RESPIRATORIA
 temblores  Laringitis
 convulsiones  Bronquitis
 ataxia  Neumonía
 alteraciones sensoriales APARATO CARDIVASCULAR
 polineuritis  Miocardiopatía
 demencia  Hipertensión
 delirios SANGRE Y SISTEMA INMONITARIO
APARATO DIGESTIVO  anemia
 irritación mucosa  leucopenia
 pérdida de apetito  trombocitopenia
 gastritis METABOLISMO
  ulcera  Hipoglucemia
 pancreatitis  Hiperglucemia
 hepatitis SISTEMA ENDOCRINO Y FUNCIONES SEXUALES
SISTEMA MUSCULOESQUELETICO  disminución de hormonas latinizante
 osteoporosis  aumento de cortisol
 miopatía aguda  disminución de libido

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Consiste en el tratamiento del síndrome de abstinencia puede requerir hospitalización y
un control estrecho de la glucemia y los iones
Los fármacos son

 hipnosedantes
 benzodiacepinas

Otros fármacos disponibles para el tratamiento de alcolismo

 naltrexona
 nalmefeno

ACIDO Y-HIDROXIBUTIRICO
Es un depresor del SNC cuya popularidad como drogas de abuso ha aumentado en los
últimos 10 años. También reciben los nombres de oxalato sódico. Se sintetiza de los
década de 1960 en un intento de crear análogo del ácido y- amino butírico (GABA) que
pudiera atravesar la barrera hematoencefalica
Durante las décadas 1970- 1980 se recomendó su empleo en el tratamiento de la
narcolepsia y del síndrome de abstinencia producidas por opiáceos y el alcohol
MECANISMO DE ACCION
probablemente son múltiples los mecanismos que contribuyen a los efectos del GHBen el
SNC. El GHB presenta baja afinidad por los receptores GABA es un agonista parcial
FARMACOCINETICA
EL GHB se absorbe rápidamente por vía oral y sus efectos aparecen de 15 minutos
después de su administración. Atraviesa la barrera encefálica utilizando un sistema de
transporte típico de ácidos mono carboxílicos. La semivida de eliminación plasmática es
muy corta (30-45 minutos) en dosis bajas, pero en dosis elevadas (sobredosis) la
absorción es lenta y mantenida y la semi vida es prolongado
ACCINES FARMACOLOGICAS
El GHB ha llegado a ser una droga de abuso popular debido a su capacidad para producir
un estado de relajación y tranquilidad acompañada de euforia moderada, lo gorrea, en
muy pronunciada, e incremento ligeros de las dosis originan la aparición. De efectos
desagradables, los efectos del GHB son similares a los que provoca el alcohol, ambos
agentes actúan sinérgicamente
TOLERANCIA DEPENDENCIA
Aparece tolerancia a los efectos placenteros que provoca el GHB y un estado de
dependencia física produce (síndrome de abstinencia)
SUSTANCIAS INHALABLES
DISOLVENTES VOLATIL

 gasolina
 quita grasas

AEROSOLES

 pinturas
 desodorantes

GASES DE USO MEDICO

 anestésicos como el eter

 cloroformo
 halonato
 óxido nítrico

ESTIMULANTES PSICOMOTORES O PSICOESTIMULANTES

METILSANTINAS
Está formado por la teofilina (presente en él te), teobromina (presente en el cacao).
La cafeína es el estimulante mas consumido en el mundo. La principal fuente es el
café o el tepero la cafeína también está presente en gran número de alimentos
(cacao), así como en las bebidas (cola)
MECANISMO ACCION
La cafeína es un antagonista competitivo de los receptores de adenina. Es un
antagonista selectivo de los receptores A1Y A2 que muestra menor afinidad por los
receptores A2B Y B3
FARMACOCINETICA
Tras su ingestión oral, la cafeína se absorbe rápida y completamente través del tubo
digestivo sin sufrir un efecto de primer paso hepático significativo. La concentración
plasmática de cafeína es máxima entre 30 y 120 minutos después de ingestión
ACCIONES FARMACOLOGICAS
EFECTOS SUBJETIVAS Y COMPORTAMENTALES
Se debe a que es un estimulante débil del SNC. Es capaz de incrementar el estado de
alerta y el estado de ánimo
TOLERANCIA Y DEPENDENCIA
El consumo prolongado conduce a la aparición de la tolerancia frente a los efectos
subjetivos y comportamentales
COCAINA
Es un alcaloide que se obtiene a partir de las hojas de diversas especies de
erythroxylon principalmente de a Él. Coca, arbusto que crece aproximadamente en
américa del sur. La cocaína se comercializa en forma de sal. El clorhidrato de cocaína
que es soluble en agua y se presenta como un polvo blanco y cristalino o en forma de
base libre
MECANISMO DE ACCION
La cocaína se une a las proteínas transportadoras de dopaminas, serotonina y
noradrenalina bloqueando su receptación en el terminal pre sináptico. La inhalación
de la receptación eleva, consecuentemente la, la concentraciones simpáticas de cada
uno de estos neurotransmisores y, por lo tanto, potencia prolonga sus acciones
centrales periféricas
FARMACOCINETICA
La cocaína se utiliza por vía inhalatoria (esnifada o fumada) atraviesa el endotelio de
los alveolos pulmonares y se incorporan rápidamente al torrente circulatorio. El
comienzo de la acción varía entre 3 segundos y 5 minutos 8 dependiendo de la vía de
administración), el efecto máximo se alcanza generalmente en los primeros 20
minutos y la duración de la acción oscila entre 5 y 90 minutos. Posee una semivida de
eliminación plasmática de 30-60 minutos. Es metabolizado por colinesterasas
hepática y plasmática, se elimina por la orina
ACCIONES FARMACOLOGICAS
El uso de cocaína se asocia con diversas condiciones psiquiátricas y con
consecuencias negativas a nivel físico y psicosocial, entre otras, se incluyen trastornos
neurológicos y cardiovasculares
EFECTOS SUBJETIVAS Y COMPORTAMENTALES
  incremento de la actividad motora
 disminución de la ansiedad

OTROS EFECTOS
 fiebre
 aumento de las catecolaminas
 arritmias
 aumenta P/A
 demencia
 Dolor toraxico

TOLERANCIA Y DEPENDENCIA
La tolerancia aguda es se refiere a una disminución de la efectividad de la droga en el
transcurso de una sola sesión, diferencia de la tolerancia crónica que hace referencia a
cambios entre diferentes sesiones tras la administración repetida de la droga.
TRATAMIENTO DE LA ADICCION A COCAINA
El tratamiento de la dependencia de cocaína todavía constituye un gran reto. T gras casi
tres décadas de intensa investigación. No se dispone de un tratamiento eficaz bien
establecido ni hay fármaco aprobado por ninguna autoridad reguladora de
medicamentos para el tratamiento de la dependencia de cocaína
Un posible de a aproximación terapéutica en el abordaje de la dependencia de cocaína
es la terapia de sustitución que se lleva acabo el tratamiento con los siguientes
OPIODES Y NICOTINA

 Amantadina
 Bromocriptina

METILENODIOXIMETANFETAMINA
Es un derivado anfetamina sustituido en el anillo bencénico, que esta estructuralmente
relacionado con el alucinógeno mezcalina. Fue pantentada en Alemania en 1914 como un
agente precursor de compuestos terapéuticos activos.
Son sustancias psicotrópicos debido a su alta potencial de abuso y a que la 3-
4,metilenodioxime tanfetamina, el principal metabolito de la MDMA, inducia una
degeneración de los terminales nerviosos serotoninergicos en el cerebro de rata
No obstante, a partir de la segunda mitad de la década de la ochenta, la MDMA. Se hizo
muy popular como drogas reactivas de abuso, principalmente entre amplio sectores de
la población juvenil. Por la autoadministración de esta droga se realiza por vía oral en
forma comprimidos o capsulas
MECANISMO DE ACCION
Los efectos agudos producidos por la MDMA se relacionan con un incremento de la
liberación de mono aminos, serotonina y dopamina, son producidos por el compuesto
original.
NEUROTOXICIDAD
El consumo humano de este competo es preocupante debido a que estudios procedentes
de diversos laboratorios que han demostrado que la MDMA, al igual que otros
derivados afentaminicos como la metanfetamina y la fenfluramina, s toxica para el SNC
de diversos especies animales. Sean comprobados que produce un efecto neurotóxico
selectivo sobre los terminales nerviosos serotoninergico en el cerebro de rata
FARMACODINAMIA
La MDMA se absorbe bien por vía oral y atraviesa rápidamente la barrera
hematoencefalica. La concentración plasmática máxima se alcanza 2 horas después de la
administración oral. El metabolismo de la MDMA ha sido ampliamente estudiado, sobre
todo en rata, y sean encontrado numerosos metabolito de la droga, alguno de los cuales
carecen de actividad, mientras que otros poseen un perfil neurotóxico disto del
compuesto original. MDMA se metaboliza en el hígado y se presenta metabolismos de
saturación.
ACCCIONES FARMACOLOGICAS INMEDIATAS
EFECTOS FISIOLOGICOS
Los principales efectos fisiológicos inmediatos se observan en el consumidor tras la
ingestión de MDMA son: incremento de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca,
náuseas escalofríos, sudoración, sequedad de la boca y temblor, insomnio y incremento
de las concentraciones plasmáticas de prolactina y cortisol. Algunos de estos efectos son
prevenidos por la administración de citalopram o haloperidol.
HIPERTERMIA:es uno de los principales síntomas de la toxicidad aguda inducida por la MDMA

EFECTOS PSICOLOGICOS :

La MDMA origina una serie de de síntomas y sensaciones subjetivas , las mas frecuentes son: aumenta la
empatía, reduce los pensamientos negativos, disminuciye las inviciones , incrementa la actividad
sicomotora , produce logorrea, facilita la comunicación,imnsonio y aumenta el estado de alerta

ACCIONES FARMACOLOGICAS A LARGO PLAZO

EFECTOS FISIOLOGICOS

Los efectos a largo plazo que resultan consumo de cronico MDMA incluye el sindrome
de la articulación temporo mandibular( que afecta articular mandibula inferior),erosión
dental y dolor motacila , que son secundarios a los efectos agudos
EFECTOS PSICOLOGICOS
Persisten durante mucho tiempo después de suprimido del consumo. Las alucinaciones
visuales y las ideas paranoides pueden formar parte de los efectos agudos de la droga,
pero alguna veces persisten durante días o semanas junto con cuadros ansiedad,
depresión, crisis de angustia y otras alteraciones
ALTERACIONES COGNITIVAS
El consumo crónico origina alteraciones el memoria verbal inmediata y el menoría visulal,
disminucion de la capacidad del aprendizaje, de la conceptracion de la capacidad para
realizar tareas que requieren una complejia exiciva
TOLERANCIA Y DEPENDECIA
Nop exixten pruebas hasta el momento de que la MDMA produzca un problema
importate de dependencia como sucede con otras drogas
TABACO Y NICOTINA
La nicotina es la principal alcaloides sico activo presente en el tabaco, y su presencia de
humo de sigarrilo es funadamental para el incio del comportamieto y la presistencia del
comportamiento del fumador, a pesar de esistir abuntes proebas de sius efectos nocivos
para la salud. La nicotina es el segundo estimulante del SNC mas usado( despues de
cafeina) y la segunda droga de abuso mas comsumida ( despues de alcohol). La funta mas
importe dde consumo de nicotina son los sigarrillos ( contienen aproximadamente 0.8g
de tabaco y 0.8,1.7 miligramos de nicotina)
MECANISMO DE ACCION
La nicotina activa receptores colinérgicos nicotínicos del cerebro (subtipo alfay beta
fundamentalmente) y de los ganglios vegetativos simpáticos y para simpáticos . en el SNC
dichos receptores se expresan en lavias mesolimbicas
FARMACOCINETICA
Aproximadamente el 90% de la nicotina inhalada lafumar un cigarrillo se absorve y
transporta junta con el alquitran en la fase particulada, alcanzandpo el scerebro en 20
segundos la nicotina tambien se absorve atraves de las mucosas bucal, nasal y gastro
intrstinal de la piel
EFECTOS FARMACOLOGICOS
En los fumadores la nicotina produce sentimientos subjativos agradabkes, como
ingreneto de estado de aalerta, rejacion o reducción de la anciedad y unestado de animo
pasivo. Además mejora la rension, el aprendizaje. A nivel periférico la nicotina produce,
taquicardia, aumento de la presión arterial, disminucion motilidad intestinal y soduracion
REACCIONES ADVERSAS
La nicotina es una sustancia toxica y adictiva y en combiknacion cpon los alquitranes y el
moxocido de carbono y presente en el humo de segarrillo , es unfactor de riesgo grave
para las enfermedaes pulmonares . deversas formas enfermedades neoplásicas
TOLERANCIA Y DEPENDENCIA
La exposición de reperida y induce de aparisiontolerancia a la mayoria de los efectos
subjetivos y algunos defectos cardio vasculares (incremento de la frecuencia cardiaca) de
la nicotina el : el consumo crónico de nicotina produce adicción con depencia fisica que
da lugar a un sindrome de abtinencia
INTERACCIONES FARMACOLOGICAS
Los fumadores se observa un buen numero de interaccione medicamentosas de
carácter farmacocinetico y farmacodinamico tyabaco.( hidrocarburo policiclicos) es un
inductor del metabolico del sitocromo p-450,betabloqueantes
TRATAMIENTO DE LA DEPENDENCIA DEL TABACO
Las intervencione s farmacológicas mas comunes son. La terapia de la sustitusion
Con nocotina ( en forma chicle, aerosol nasal, parches y comprimidos )
El buprepion bereneclina. La sustitusion con nicotina reduce las síntomas de abtinecia.
Los parches permiten una una administracion diaria.
Contarindicada en embarazo como lactancia. Infarto miocardio y accidentes de cebro
basculkar recente y arritmias graves .
Los chicles provovan dolor mecanico molestias bucales ( irritacion) molestias digestivas(
dispepsias, nauseas, hipo
ALUCINOGENOS O PSIMECOTOMIMETICOS LSD
Los alucinógenos producen profundos distorciones en la presepcion de la realidad bajo la
influencia de los alucionogeno los individos ven images , oyen sonidos y persiven
sensaciones que parecen reales , pero kque no existen. Algunos alucionogenos producen
intensasy rapidas fluctuaciones emocionales. Tradicionalmente los alucionogenos se
dividen en dos grupos

 Fenilaaquilaminas ( mescalina , 2,5- dimetoxi-4-metilanfetamina[DOM]

 LSD es la dietilamida del acido lisérgico el cual el mas potente de los alcaloides
del hongo clavicesp prupurea ( corne suelo de senteno )

MECANISMO DE ACCION
El efecto alucionogeno de la LSD se a acisociado a su agonista parcil sobre los
receptores 5-HT PARTICULARMENTE LOS 5-HT2A localizados fundamentalmente en la
corteza cerbral, pero tambien en le locus, tamien en agonista de autoreceptores 5-TH 1ª
FARMACOCINETICA
LSD se ingrerie mascando comiendo papel imprepnado con la droga o en pastillas. Se
absorve rapida y completmente y se metaboliza enseguida y extensamente en el higado y
los alimentos y el ph del estomago y y del duedeno alteran la absorcion
TOLERANCIA Y DEPENDENCIA
Loa consumidores LSD desarrollan rapidamente un alta grado de tolerancia a los efectos
psicolgicos y simpático mimetico de la droga, tolerancia que aparece tambien frente a las
mescalina psicocivina. Es de corta duracion y desapare si el consumidor interrumpe el
consumo de la droga durante varios dia. No produce la síndrome de abstinencia tras la
supresión del consumo crónico. Se a observado la existencia de tolerancia cruzada parcial
entre LSD, psilocibina y mezcalina

ANESTESICOS DISOCIATIVOS
La fensiclidina (PCP,”polvo de angel”)y la Ketamina se desarrollaron como anestésicos. La
PCP rápidamente se descarta.
MECANISMO DE ACCION
La PCP actua alterando la neurotransmicion eexitadora mediado por glutamato.se fija
espesificamente y bloquea los receptores del glutamato (receptor NMDA) los receptores
de glutamato desempeñan un papel importante en la percepción del dolor,en los procesos
cognitivos(aprendizaje y memoria) y en la emoción.en el cerebro la PCP tambien altera la
liberación de dopamina,neurotransmisor responsable de la euforia asociada al consumo de
muchas drogas.
FARMACOCINETICA
La PCP habitualmente se fuma ,se esnifa, se inyecta por via endovenosa o se ingiere por via
oral y atraviesa rapidamente la barrera encefálica.
ACCION FARMACOLOGICA
EFCTOS PSICOLOGICOS
los efectos psicologicos son inpredesibles. en general aparecen en minutos y duran varias
horas. Puede haber sentimientos de disociación de la realidad ,incluyendo distorcion del
espacio del tiempo o del imagen corporal :aveces aparecen alucinaciones, pánico y miedo.
Los individuos pueden llegar a estar desorientados, violentos y presentar un
comportamiento suicida el uso repetido de droga causa adicción,y la suprecion de
consumo,unsindrome de abstinencia.
EFECTOS FISIOLOGICOS
En dosis bajas de( 5mg o menos) aparece respiración rápida y superficial, incremento de la
prcion arterial y de la frecuencia cardiaca y aumento de la temperatura corporal.con dosis
mas altas (10mg o mas) se intensifican estos efectosy aparecen también nauseas,visión
borrosa ,mareo y disminución de la percepción del dolor.
Se distribuye en el mercado ilegal atraves de los preparados de uso veterinario ya que es
un medicamento de uso exclusivamente hospitalario en España y muchos paices bajo
control.
ESTEROIDES ANDROGENOS ANABOLIZANTES
Las hormonas masculinas como la testosterona poseen propiedades anabolizantesque
condugeros a su utilización fraudolentaen el mundo del deporte co el fin de incrementar el
rendimiento en las competiciones y facilitar entrenamientos mas intensosy prolongados.