Ciclo de Krebs

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Esquema didáctico del ciclo del ácido cítrico.

El ciclo de Krebs (ciclo del ácido cítrico o ciclo de los ácidos tricarboxílicos)12 es
una ruta metabólica, es decir, una sucesión de reacciones químicas, que forma parte de
la respiración celular en todas las células aerobias, donde es liberada energía almacenada
a través de la oxidación del acetil-CoA derivado
de carbohidratos, lípidos y proteínas en dióxido de carbono y energía química en forma
de ATP. En la célula eucariota, el ciclo de Krebs se realiza en la matriz mitocondrial.
Además, el ciclo proporciona precursores de ciertos aminoácidos, así como el agente
reductor NADH que se utiliza en numerosas reacciones bioquímicas. Su importancia
central para muchas vías bioquímicas sugiere que uno de los primeros componentes
establecidos del metabolismo celular y señala un origen abiogénico.34
En organismos aeróbicos, el ciclo de Krebs es parte de la vía catabólica que realiza la
oxidación de glúcidos, ácidos grasos y aminoácidos hasta producir CO2, liberando energía
en forma utilizable: poder reductor y GTP (en algunos microorganismos se producen ATP).
El metabolismo oxidativo de glúcidos, lípidos y proteínas frecuentemente se divide en tres
etapas, de las cuales el ciclo de Krebs supone la segunda. En la primera etapa, los
carbonos de estas macromoléculas dan lugar a acetil-CoA, e incluye las vías catabólicas
de aminoácidos (p. ej. desaminación oxidativa), la beta oxidación de ácidos grasos y
la glucólisis. La tercera etapa es la fosforilación oxidativa, en la cual el poder reductor
(NADH y FADH2) generado se emplea para la síntesis de ATP según la teoría del
acomplamiento quimiosmótico.
El ciclo de Krebs también proporciona precursores para muchas biomoléculas, como
ciertos aminoácidos. Por ello se considera una vía anfibólica, es
decir, catabólica y anabólica al mismo tiempo.
El nombre de esta vía metabólica se deriva del ácido cítrico (un tipo de ácido tricarboxílico)
que se consume y luego se regenera por esta secuencia de reacciones para completar el
ciclo, o también conocido como ciclo de Krebs ya que fue descubierto por el alemán Hans
Adolf Krebs, quien obtuvo el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1953, junto
con Fritz Lipmann.
Muchos de los componentes y reacciones del ciclo del ácido cítrico fueron establecidos en
la década de 1930 por la investigación del premio Nobel Albert Szent-Györgyi, por la que
recibió el Premio Nobel en 1937, específicamente por sus descubrimientos relacionados
con el ácido fumárico, un componente clave de esta ruta metabólica.5 El ciclo del ácido
cítrico fue finalmente identificado en 1937 por Hans Adolf Krebs, en la universidad de
Sheffield, por lo que recibió el Premio Nobel de Medicina en 1953.6

Significado de Ciclo de Krebs

Qué es Ciclo de Krebs:
El ciclo de Krebs, o ciclo del ácido cítrico, genera la mayor parte de los acarreadores de
electrones (energía) que se conectarán en la cadena transportadora de electrones
(CTE) en la última parte de la respiración celular de las células eucariontes.

También se le conoce como el ciclo del ácido cítrico porque es una cadena de oxidación,
reducción y transformación del citrato.

El citrato o ácido cítrico es una estructura de seis carbonos que completa el ciclo
regenerándose en oxalacetato. El oxalacetato es la molécula necesaria para producir
nuevamente ácido cítrico.

El ciclo de Krebs solo es posible gracias a la molécula de glucosa que produce el ciclo de
Calvin o la fase oscura de la fotosíntesis.
La glucosa, mediante la glucólisis, generará los dos piruvatos que producirán, en lo que se
considera como la fase preparatoria del ciclo de Krebs, acetil-CoA, necesaria para obtener
citrato o ácido cítrico.

Vea también Ciclo Calvin.

Las reacciones del ciclo de Krebs acontecen en la membrana interna de las mitocondrias, en el
espacio intermembranoso que se ubica entre las cristas y la membrana externa.

Este ciclo necesita de catálisis enzimáticas para funcionar, o sea, necesita la ayuda de enzimas
para que las moléculas puedan reaccionar entre sí y se considera un ciclo porque existe una
reutilización de las moléculas.

Pasos del ciclo de Krebs

El comienzo del ciclo de Krebs es considerado en algunos libros a partir de la transformación
de la glucosa generada por la glucólisis en dos piruvatos.

A pesar de ello, si consideramos la reutilización de una molécula para designar un ciclo, al ser
la molécula regenerada oxaloacetato de cuatro carbonos, consideraremos la fase anterior a ella
como preparatoria.

Vea también Glucosa.

En la fase preparatoria, la glucosa obtenida de la glucólisis se separará para crear dos

piruvatos de tres carbonos produciendo también un ATP y un NADH por piruvato.

Cada piruvato se oxidará transformándose en una molécula de acetil-CoA de dos carbonos y

generando un NADH de NAD+.

El ciclo de Krebs recorre cada ciclo dos veces simultáneamente por las dos coenzimas acetil-
CoA que generan los dos piruvatos mencionados anteriormente.

Cada ciclo se divide en nueve pasos donde se detallarán las enzimas catalizadoras más
relevantes para la regulación del equilibrio energético necesario:

Primer paso
La molécula de acetil-CoA de dos carbonos se une a la molécula oxalacetato de cuatro
carbonos.

Libera grupo CoA.

Produce citrato de seis carbonos (ácido cítrico).

Segundo y tercer paso

La molécula de citrato de seis carbonos se convierte en isómero isocitrato, primero retirando
una molécula de agua para, en el paso siguiente, incorporarla nuevamente.

Libera molécula de agua.

Produce isómero isocitrato y H2O.

Cuarto paso
La molécula de isocitrato de seis carbonos se oxida transformándose en α-cetoglutarato.

LiberaCO2 (una molécula de carbono).

Produce α-cetoglutarato de cinco carbonos y NADH de NADH+.

 Enzima relevante: isocitrato deshidrogenasa.

Quinto paso
La molécula de α-cetoglutarato de cinco carbonos se oxida obteniendo succinil-CoA.

Libera CO2 (una molécula de carbono).

Produce succinil-CoA de cuatro carbonos.

Enzima relevante: α-cetoglutarato deshidrogenasa.

Sexto paso
La molécula succinil-CoA de cuatro carbonos sustituye su grupo CoA por un grupo de fosfato
produciendo succinato.

Produce succinato de cuatro carbonos y ATP de ADP o GTP de GDP.

Séptimo paso
La molécula succinato de cuatro carbonos se oxida formando fumarato.

Produce fumarato de cuatro carbonos y FADH2 de FDA.

Enzima: permite que el FADH2 transfiera sus electrones directamente a la cadena de

transporte de electrones.

Octavo paso
La molécula de fumarato de cuatro carbonos se le agrega a la molécula de malato.

Libera H2O.

Produce malato de cuatro carbonos.

Noveno paso
La molécula de malato de cuatro carbonos se oxida regenerando la molécula de oxalacetato.

Produce: oxalacetato de cuatro carbonos y NADH de NAD+.

Vea también Molécula.

Productos del ciclo de Krebs

El ciclo de Krebs produce la gran mayoría de los ATP teóricos que genera la respiración
celular.

Se considerará el ciclo de Krebs desde la combinación de la molécula de cuatro carbonos

oxalacetato o ácido oxalacético con la coenzima acetil-CoA de dos carbonos para producir
ácido cítrico o citrato de seis carbonos.

En este sentido, cada ciclo de Krebs produce 3 NADH de 3 NADH+, 1 ATP de 1 ADP y 1
FADH2 de 1 FAD.

Como el ciclo se produce dos veces en simultáneo debido a las dos coenzimas acetil-CoA
producto de la fase anterior llamada oxidación del piruvato, se debe multiplicar por dos, lo que
da como resultado:

 6 NADH que generará 18 ATP

 2 ATP
 2 FADH2 que generará 4 ATP
La suma anterior nos da 24 de los 38 ATP teóricos que resultan de la respiración celular.

Los restantes ATP se obtendrán de la glucólisis y de la oxidación del piruvato.

Vea también

Mitocondria.

Tipos de respiración.

Descripción general

La hiperplasia prostática benigna, también llamada «agrandamiento de la glándula prostática»,

es una afección frecuente a medida que los hombres envejecen. El agrandamiento de la
glándula prostática puede provocar síntomas urinarios molestos, como el bloqueo del flujo de
orina de la vejiga. También puede provocar problemas de vejiga, vías urinarias o riñón.

Vacuna contra la tuberculosis (BCG)

English (US)
La BCG o bacilo de Calmette-Guérin es una vacuna contra la enfermedad de tuberculosis
(TB). Esta vacuna no es de uso frecuente en los Estados Unidos, pero a menudo se
administra a los bebés y niños pequeños en los países donde la tuberculosis es común. La
vacuna BCG no siempre protege a las personas contra la tuberculosis.

El crecimiento uterino retardado (CIR) consiste en una disminución patológica del

ritmo de crecimiento del feto mientras se desarrolla dentro del útero, que tiene
como consecuencia que el bebé no consiga alcanzar el tamaño previsto y que, por
lo tanto, tenga más riesgo de padecer complicaciones perinatales o, incluso, de
morir.

Es frecuente que se utilicen expresiones como “recién nacido con bajo peso” o
“pequeño para su edad gestacional”. Se considera que el peso del bebé es bajo
cuando al nacer este es inferior a 2,5 kg sin tener en cuenta su edad gestacional
(prematuro o no), y un bebé pequeño para su edad gestacional es aquél que está
por debajo del percentil 10, pero sin que existan trastornos de desarrollo
(simplemente es pequeño). Los niños que realmente presentan crecimiento
intrauterino retardado son los que han tenido un crecimiento anormal dentro del
útero materno que no les ha permitido desarrollar todo su potencial de crecimiento.

Tipos de crecimiento intrauterino retardado

Clásicamente el crecimiento intrauterino retardado se ha dividido en dos grupos

según el origen del fallo. Así podemos encontrar el crecimiento intrauterino
retardado intrínseco (que depende de factores propios del feto
como malformaciones) y el crecimiento intrauterino retardado extrínseco (que
depende de factores independientes del feto, siendo éste normal pero pequeño).

El grupo de CIR extrínseco se puede dividir a su vez en otros dos grupos: los fetos
con CIR simétrico y los fetos con CIR asimétrico. En el primer caso la anomalía se
produce cuando la causa inicial ha sido un déficit nutricional de la madre, lo que
provoca una disminución del tamaño global del feto. El segundo caso es la
consecuencia de un fallo en la placenta o de enfermedades maternas; aquí los
fetos tienen una cabeza de tamaño normal pero el cuerpo es más pequeño porque
su cerebro se desarrolla con normalidad a costa de que el resto de órganos sean
más pequeños.

Actualmente se suele utilizar otra clasificación de CIR según los controles

ecográficos a los que se someten las embarazadas para evaluar el crecimiento
fetal. Si durante toda la gestación el crecimiento es inferior a lo que debería ser, se
considera que es un feto con CIR de perfil bajo (normalmente por anomalías o
infecciones congénitas). Si el crecimiento es normal hasta que cerca del tercer
trimestre se enlentece o separa, se considera que es un feto con CIR con
aplanamiento tardío (debido a factores maternos o placentarios).

¿Qué tipos de infecciones respiratorias hay?

Las infecciones pueden afectar a las vías respiratorias altas (nariz, garganta, tráquea y
bronquios) o a las vías bajas, es decir, a los pulmones. Las primeras son las más frecuentes y
engloban, entre otras, la rinofaringitis aguda (resfriado común), la faringoamigdalitis y la
rinosinusitis. Las infecciones de los pulmones, denominadas neumonías, son más graves, pero
mucho menos comunes.
En función de la causa, se clasifican en víricas -la mayoría- y bacterianas. Estas son algunas
de las infecciones más comunes:

 Resfriado común. Si empiezas con congestión nasal y mocos, tos, estornudos,

malestar general y dolor de cabeza, a veces con fiebre, probablemente sufras
un resfriado común, generalmente debido a los rinovirus. Es frecuente que el moco sea
inicialmente acuoso y luego más espeso y amarillo por la acumulación de células
muertas y otros desechos, pero esto no significa necesariamente que se precise un
antibiótico.
 Faringitis. Si el síntoma principal es el dolor de garganta, lo más probable es que
tengas una faringitis, que puede ser vírica o bacteriana. Distinguirlas no es fácil. Si
además del dolor tienes síntomas de resfriado, casi siempre el causante es un virus. Si,
por el contrario, no tienes ni tos ni mocos y la fiebre es mayor de 38 °C, es posible que
 la culpable sea una bacteria. La presencia de las famosas «placas» blancas en la
garganta y de ganglios -que se notan como bultos- dolorosos en la garganta apoyan
este diagnóstico.
 Rinosinusitis. Es una infección de la mucosa que recubre la nariz y los senos
paranasales (unos espacios huecos que están detrás de nuestra frente, nariz y ojos) y
que origina mucha congestión, dolor en la cara, malestar general y fiebre. Si esta es
mayor de 39 °C, la secreción nasal parece pus o los síntomas empeoran a partir del
quinto día, lo más probable es que el origen sea una bacteria y, por tanto, necesites un
antibiótico.

Una infección respiratoria alta es aquella que afecta al tracto respiratorio superior y que puede provocar una
inflamación en la nariz, los oídos, las cavidades paranasales, la faringe y/o la laringe.

Generalmente estos episodios son de origen viral, con mayor prevalencia de rinovirus, adenovirus, virus respiratorio
sincicial (VRS), influenza A y B, parainfluenza, metaneumovirus y otros, como el coronavirus.

La gran mayoría de las infecciones respiratorias altas son leves y tienden a ser auto limitadas, es decir, se prolongan
por un período determinado y tienen un principio y un fin natural.

A continuación, podrás conocer las principales características de las infecciones respiratorias altas más frecuentes:

Amigdalitis
Su principal causa es la bacteria streptococo B HEMOLITICO, aunque también puede ser de origen viral.

Síntomas:

 Disfagia o dificultad para tragar alimentos o líquidos

 Odinofagia o dolor al tragar alimentos o líquidos

 Gran compromiso del estado general, habitualmente con fiebre alta y dolores musculares

 Amígdalas inflamadas, la mayoría con pus

 Inflamación de ganglios cervicales y submaxilares

Laringitis
Esta inflamación de la laringe puede tener un origen no infeccioso, ya que también se produce por irritación de las
cuerdas vocales al gritar.

Síntomas:

 Disfonía o voz ronca que puede llegar a la afonía (no poder hablar)

 Tos irritativa con escasa producción de mucosa o flema

 En caso de niños pequeños puede obstruirse la laringe y producir un estridor que puede impedir respirar y generar
una laringitis obstructiva

Rinosinusitis
Generalmente se produce por efecto de un virus y como complicación de una rinitis o inflamación de las mucosas
nasales.

Síntomas:

 Obstrucción nasal

 Rinorrea

 Dolor facial

 Cefalea
 Resfrío común
Es producido por un virus, siendo el más frecuente el rinovirus. Es una de las enfermedades infecciosas más
frecuentes en niños pequeños.

Síntomas:

 Malestar rinofaríngeo

 Coriza o romadizo

 Estornudos

 Cefalea o dolor de cabeza

 Poco compromiso del estado general

 Los efectos de esta infección se prolongan por entre 5 a 10 días.

Cuando se complica puede derivar en sinusitis en adultos, y otitis y bronquitis en niños.

Influenza o Gripe
Provocada por el virus de la influenza, del cual existen 2 tipos (A y B) que pueden producir epidemia en seres
humanos.

Síntomas:

 Fiebre alta inicio brusco

 Escalofríos

 Fuerte dolor muscular

 Tos seca

 Cefalea

 Malestar general intenso

La infección por virus influenza es más severa y es de mayor riesgo en las edades extremas de la vida. Por esta razón,
cuenta con la ventaja de tener una vacuna de prevención que cada año se administra en forma gratuita a los grupos
más vulnerables y que también está disponible para venta al resto de la población.

INFECCIONES RESPIRATORIAS DE VÍAS

BAJAS

Una infección respiratoria de vías bajas es una infección que afecta a las vías respiratorias bajas o
los pulmones. Es una de las principales causas de enfermedad y muerte en niños y adultos en todo
 el mundo. La importancia de las infecciones respiratorias de vías bajas puede subestimarse porque
no están bien definidas.

Infecciones respiratorias de vías bajas PDF Descargue nuestro infográfico para conocer los puntos
clave sobre las infecciones respiratorias de vías bajas

Este material es una versión resumida del Libro blanco europeo sobre enfermedades pulmonares, al que
se puede acceder online
 Neumonía PDF
 La gripe aviar PDF
 ENFERMEDADES
Las principales infecciones incluyen:

BRONQUITIS AGUDA Y BRONQUIOLITIS

La bronquitis aguda es una infección a corto plazo de las vías respiratorias que afecta a
30-50 personas de cada 1.000 por año.

La bronquiolitis es una infección de las vías respiratorias bajas que afecta a bebés y
niños menores de 2 años. Es la causa más común de ingreso hospitalario de bebés
menores de un año.

GRIPE
La gripe aparece en epidemias anuales y, ocasionalmente, pandemias, en las que el brote
cubre áreas geográficas incluso mayores. Las formas más graves de esta infección
pueden observarse en personas mayores de 65 años, niños menores de 2 años y personas
de cualquier edad con determinados estados de salud. Hay varias condiciones
subyacentes que pueden aumentar el riesgo de hospitalización por gripe. Incluyen la
diabetes y enfermedades cardíacas, pulmonares y neurológicas, incluido el asma.

NEUMONÍA
La neumonía es una infección de los pulmones, y la causa más frecuente de muerte por
infección en Europa y Estados Unidos. Sus síntomas tienen una duración de 3-4
semanas y es más común en niños muy pequeños y personas de edad avanzada. Existen
tres tipos de neumonía:

o Neumonía adquirida en la comunidad (NAC), que se contrae por contacto con la infección en la
vida diaria
o Neumonía intrahospitalaria, que se contrae tras permanecer un periodo de tiempo en
hospitalización
o Neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAV), que se adquiere tras una intervención
denominada intubación endotraqueal, cuando se introduce un tubo en la tráquea para ayudar
a una persona a respirar

El cólico nefrítico o renal es un dolor repentino de gran intensidad que se produce generalmente por la
presencia de cálculo en el conducto que va desde los riñones hasta el tracto urinario cercano a la uretra.
En la historia médica este dolor es conocido como el más intenso que existe y se presenta comúnmente
en la medicina de emergencia descrito como peor que el parto, huesos rotos, heridas por armas de
fuego, quemaduras o la cirugía.1 El dolor se origina en la parte inferior de la espalda y de allí va
expandiéndose por toda ella. Se describe como una especie de presión intensa que se presenta en forma
de latidos pronunciados que pueden inducir al desmayo.

Hipertensión arterial: clasificación, factores de riesgo, principios

terapéuticos
High blood pressure: classification, risk factors, therapeutic principles
Sergio Pescio

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C o m par ti r 27

Resumen
Según las directrices de 1999 de la Organización Mundial de la Salud, OMS, y la Sociedad Internacional de Hipertensión, SIH.

La OMS/ SIH 1999, clasifica la hipertensión en la siguiente forma:

Categoría sistólica (mm Hg) diastólica (mm Hg)

 Optima <120 y <80

 Normal <130 y <85
 Normal—Alta 130-139 / 85-89
 Grado I 140-159 / 90-99
 Grado II 160-179 / 100-109
 Grado III 180 ó + / 110 ó +
 Hipertensión sistólica aislada 140 ó + / 90 ó -

Si ambas mediciones caen en categorías distintas, se emplea la más alta.

Factores que influencian el pronóstico en hipertensión arterial

1.- Principales elementos para estratificar riesgo:

 Categorías de hipertensión
 Edad (hombres>55 años, mujeres>60 años)
 Tabaquismo
 Colesterol total >250 mg%
 Diabetes
 Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular precoz
2.- Otros factores:

 Colesterol HDL disminuido

 Obesidad
 Sedentarismo
 Fibrinógeno aumentado
 Grupo étnico de alto riesgo

3.- Evidencia de daño orgánico:

 Hipertrofia ventricular izquierda

 Daño renal: proteinuria y/o creatinina elevada (hasta 2,0 mg %)
 Enfermedad ateromatosa (aorta, carótidas,ilíacas, etc.)
 Fondo de ojo grado I-II de K-W (vasoconstricción, cruces a-v).

4.- Condiciones clínicas asociadas:

 Neurológicas: enfermedad cerebro—vascular

 Cardíacas : enfermedad coronaria
 Renales : nefropatía diabética, insuficiencia renal (creatinina>2,0 mg %)
 Vasculares : aneurisma aórtico, enfermedad arterial sintomática
 Retinales : fondo de ojo grado III—IV de K—W (exudados, papiledema)

La combinación de estos factores con las categorías de hipertensión permite estratificar el riesgo y cuantificar el pronóstico según la
tabla siguiente:

Hipertensión: Grado I Grado II Grado III

I. Sin factores de riesgo bajo medio alto

II. 1-2 factores de riesgo medio medio muy alto

III. >3 o daño orgánico o diabetes alto alto muy alto

IV. Condiciones clínicas asociadas muy alto muy alto muy alto

Riesgo bajo: probabilidad <15% que en 10 años ocurra un evento cardíaco mayor.

Riesgo medio: la probabilidad en el mismo lapso sube a 15-20%.

Riesgo alto: probabilidad de 20-30%.

Riesgo muy alto: mayor de 30%

Establecido el nivel de riesgo individual se iniciarán las medidas terapéuticas ya sea farmacológicas o no, destinadas a lograr la
máxima reducción del riesgo cardiovascular, corrigiendo los factores reversibles y llevando la presión a los niveles más normales u
óptimos.

La terapia no farmacológica principal incluye:

1. Suspender el tabaquismo
2. Corrección del sobrepeso
3. Reducir el consumo de alcohol
4. Reducir la ingesta de sal
5. Aumentar la actividad física.

La terapia farmacológica de las directrices de la OMS/ SIH 1999, considera:

 1. Diuréticos
2. Beta bloqueadores
3. Inhibidores de la E.C.A.
4. Antagonistas del calcio
5. Bloqueadores alfa adrenérgicos
6. Antagonistas del receptor de angiotensina II

Las medidas no farmacológicas se deben emplear en todos los casos. Sólo los pacientes de riesgo alto o muy alto requieren inicio
inmediato de terapia con medicamentos. Los demás grupos de riesgo pueden ser observados por períodos variables de 3 a 12 meses,
evaluando el resultado de la terapia no farmacológica previo a decidir el uso de los fármacos mencionados.

CLASIFICACIÓN Y FACTORES DE RIESGO DE LA HIPERTENSIÓN

Entendemos por presión arterial la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de las arterias. El
momento de máxima presión es conocido como presión arterial sistólica (PAs) y el de mínima como
presión arterial diastólica (PAd). La presión arterial normal se situa alrededor de 120/80mm Hg, pero
a medida que ésta aumenta, también aumenta el riesgo de sufrir patologías asociadas.
 Se calcula que la hipertensión afecta entre el 10 y el 30% de la población adulta y trae consigo una
serie de complicaciones para diferentes órganos:

 Corazón: Insuficiencia cardíaca.

 Cerebro: Hemorragia cerebral.
 Riñón: Insuficiencia renal o nefroesclerosis arteriolar.
 Arterias: Aneurisma i arteriopatia diabética.
 Ojos: Hemorragias.

Clasificación de la presión arterial (en mm Hg) en adultos:

 Óptima: menor de 120 (PAs) y menor de 80 (PAd) → Felicitar a la persona.

 Normal: menor de 130 (PAs) y menor de 85 (PAd) →Controlar cada cinco años.
 Normal-alta: 130-139 (PAs) y 85-89 (PAd) → Controlar cada año.
 Hipertensión I: 140-159 (PAs) o 90-99 (PAd) → Tratamiento.
 Hipertensión II: 160-179 (PAs) o 100-109 (PAd) → Tratamiento.
 Hipertensión III: 180 (PAs) o 110 (PAd) → Tratamiento.

Factores de riesgo de la enfermedad:

Consumo de sal y grasas: Multitud de estudios han demostrado que existe correlación directa
entre la ingesta de sal o grasas y unos niveles altos de pressión arterial. Del mismo modo,
las dietas basadas en hidratos de carbono, frutas y verduras, pescado y que aportan muy poca
cantidad de grasas y sal, se relacionarían con una presión arterial baja. Aunque este tipo de dieta no
es efectiva para toda la población, hay que decir que los que mas se benefician son los mayores de
45 años. Las recomendaciones actuales sobre el consumo de sal para los pacientes hipertensos se
sitúan entre los cinco y los seis gramos por día.

Obesidad: Al igual que pasa con el consumo de sal, también existe correlación entre el peso
corporal de las personas y la hipertensión. La reducción de peso favorece los efectos de los
medicamentos para combatir la hipertensión y permite controlar otros factores de riesgo
cardiovascular.
Sedentarismo: Se han llevado a cabo muchos estudios que han concluido que practicar algun tipo
de deporte reduciría hasta un 35% el riesgo de sufrir hipertensión respecto los que no practican
deporte. Con el objectivo de salir de la población de riesgo, los especialistas recomiendan realizar
sesiones de intensidad media durante 30 o 45 minutos i con una frecuencia de tres a cinco veces
por semana.
Ingesta de alcohol: Sabemos que el consumo de pequeñas cantidades de alcohol es
cardiosaludable, pero si superamos estos niveles se incrementarán les probabilidades de sufrir
hipertensión. Así, si se beben más de 30 miligramos de etanol al día (300 mililitros de vino o 60 de
whisky) y se sufre obesidad, el riesgo de sufrir enfermedades y complicaciones es muy grande.
El estrés: Ya hace años que la OMS señaló el papel que tenia el estrés sobre la hipertensión, pero
también ha puesto de manifesto la dificultad para medir la influencia real que tiene en la génesis de
la enfermedad. Los trabajod en los que se tiene una responsabilidad muy grande, que requieren una
vigilancia constante o que se desarrollan bajo ruidos muy fuertes y constantes, se han identificado
como estresores que favorecerían una presión arterial alta.

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Se define como diarrea la deposición, tres o más veces al día (o con una frecuencia mayor que la normal para la
persona) de heces sueltas o líquidas. La deposición frecuente de heces formes (de consistencia sólida) no es diarrea,
ni tampoco la deposición de heces de consistencia suelta y “pastosa” por bebés amamantados.

La diarrea suele ser un síntoma de una infección del tracto digestivo, que puede estar ocasionada por diversos
organismos bacterianos, víricos y parásitos. La infección se transmite por alimentos o agua de consumo contaminados,
o bien de una persona a otra como resultado de una higiene deficiente.

Las enfermedades diarreicas son la segunda mayor causa de muerte de niños menores de cinco años. Son
enfermedades prevenibles y tratables.

Definición
Aumento del peso diario de las heces a más de 200 grs. Se considera diarrea aguda cuando dura menos de 7-14 días y
crónica si dura más de 2-3 semanas.

A. Diarrea aguda.
1. Etiología.Las causas más frecuentes son: agentes infecciosos y fármacos o tóxicos.

Dentro de las de causa infecciosa, y clasificadas por el mecanismo patogénico tenemos:

 Producción de toxinas: Bacillus cereus, Aeromonas spp, E coli enterotoxígeno, etc.

 Invasión de mucosa: rotavirus, Campylobacter spp, Shigella spp.
 Infección sistémica: Legionella, Psitacocis, síndrome del shock tóxico.

Fármacos: laxantes, antiácidos con magnesio, betabloqueantes, hipolipemiantes, hormonas tiroideas, IECAs,
antibióticos, teofilina, etc.

2. El objetivo inicial en la evaluación diagnóstica en todo enfermo con diarrea aguda es diferenciar entre aquellos
procesos clínicamente severos o que concurren en enfermos con patología subyacente grave de aquellos otros de
naturaleza benigna y autolimitada.
En general no está indicada la realización de pruebas diagnósticas específicas debido a su escasa sensibilidad
diagnóstica y elevado coste cuando se realizan de forma no dirigida y al carácter benigno.

3. Valoración clínica.

Criterios de gravedad:

 Presencia de síntomas o signos de deplección de volumen.

 Diarrea sanguinolenta.
 Temperatura > 39 ºC
 Signos de peritonismo o estado séptico.

Tiempo de duración

Epidemiología:

 Brote epidémico o no
 Uso de antibióticos u hospitalización reciente
 Comportamiento sexual
 Edad, etc.

Situación inmune del paciente. Pacientes con patología subyacente grave o inmunodeficiencia tiene una mayor
susceptibilidad a presentar una diarrea aguda de origen infeccioso (p ej. infección por Salmonella spp, déficit de IgA y
las infecciones por Giardia.)

4. Diagnóstico de laboratorio.

Las indicaciones para la sigmoidoscopia son:

 Pacientes con signos o síntomas de proctitis

 Diarrea sanguinolenta que no mejora en 10 días
 Homosexuales

Se tomaran muestras para microbiología y para estudio anatomo-patológico. Ofrece datos acerca de la extensión del
proceso que puede sugerir otros diagnósticos como enfermedad inflamatoria crónica o colitis isquémica.

Hasta el 20 % de los casos quedan sin diagnóstico.

5. Criterios de ingreso

 Intolerancia para la ingesta oral de líquidos.

 Signos de deshidratación clínica/biológica.
 Pacientes con riesgo de sepsis, en diarreas invasivas:
 Edad > 65 años.
 Fiebre > 38,5ºC más leucocitosis/leucopenia con desviación izda.
  Enfermedad de base: enf. linfoproliferativas, diabetes, cirrosis, insuficiencia renal crónica, infección por el
VIH, etc.

6. Tratamiento.

El objetivo principal es el reemplazamiento de las pérdidas de agua y electrolitos.

Si es leve se realiza tratamiento con líquidos, electrolitos y glucosa (solución de la OMS: 1000 cc de agua, 20 gr. de
glucosa, 3,5 gr. de cloruro sódico, 2,5 gr. de bicarbonato sódico y 1, 5 gr. de cloruro potásico).

Unicamente debe suspenderse temporalmente la ingesta de alimentos con lactosa porque en las DA infecciosas se
produce un déficit transitorio de lactasa.

Los antibióticos están indicados en:

 Afectación clínica severa, patología subyacente grave, ancianos.

 Infección por Shigella, C difficile y V cholerae.
 Parasitosis: giardiasis y amebiasis.
 Portadores de prótesis (ortopédicas, vasculares o cardíacas).
 Enterocolitis de transmisión sexual: gonococo, Chlamydia, sífilis, herpes simple.
 Anemias hemolíticas.

Se puede iniciar tratamiento con Trimetoprim/sulfametoxazol en dosis de 160/800 mg/12 h o Ciprofloxacino 500 mg/12
h durante una semana.

No es aconsejable el uso de agentes antidiarreicos (loperamida, codeína, difenoxilato) si se sospecha un proceso

enteroinvasivo por el peligro de aumentar la capacidad invasiva o por la posibilidad de desarrollar un íleo paralítico o
megacolon tóxico.

B. Diarrea crónica.
1. En la Tabla I se realiza una clasificación de las diarreas crónicas atendiendo al mecanismo patogénico.

2. Cualquier diarrea que persiste durante semanas o meses tanto si es constante como intermitente requiere estudio.

Se ha de realizar una anamnesis y exploración física detallada que permita orientar el proceso en cuanto a su
localización y mecanismo patogénico y hacer un uso racional de las pruebas diagnósticas.

3. En la anamnesis atenderá a:

 Forma de comienzo, duración y severidad de los síntomas

 Relación con la dieta
 Características macroscópicas de las heces
 Dolor
 Alteración del ritmo intestinal
 Valoración de fenómenos acompañantes: eritema nodoso, intolerancia al calor, etc.

4. El examen de las heces debe ir precedido por una recogida adecuada de las heces y debe constar de:

 Estudio de leucocitos en heces: se si ven indica proceso infamatorio, colitis asociada a antibióticos,
tuberculosis intestinal, etc. Nunca se ven en procesos como colon irritable, abuso de laxantes, etc.
 Presencia o no de sangre en heces
 Grasas en heces: cantidad superior a 6 gr./día indican esteatorrea.
 Alcalinización de las heces si se sospecha ingesta de laxantes.

5. Criterios que sugieren alteración orgánica (si hay tres criterios permiten alta especificidad -90 %- y poca
sensibilidad):

 Diarrea de corta duración (< 3 meses).

 Deposiciones nocturnas predominantemente.
 Diarrea continua más que intermitente
 Diarrea de comienzo rápido
 Pérdida de peso > 5 Kg
 Peso diario de heces > 400 gr.
  Aumento de VSG o anemia o hipoalbuminemia

6. En la Figura 2 se aporta el algoritmo diagnóstico inicial para las diarreas crónicas. En caso de descartarse los hechos
allí referidos, se procederá a las pautas diagnósticas que se exponen en las Tablas II y III.

EL VÓMITO Y SU CLASIFICACIÓN

Definimos vómito como una manifestación patológica por la que el contenido gástrico,sale
de forma violenta a través de la boca y casi siempre va precedido de una náusea.Suele
acompañarse también de aumento de la salivación,sudoración,palidez y arcada.
Mecanismo del vomito:El centro del vomito esta localizado en el centro bulbo raquideo
y es estimulado por ..via nerviosa o sanguinea.Se envia la informacion a la corteza cerebral
y, en ese momento,la sensacion se hace consciente mediante la nausea y esto provoca la
contraccion de la musculatura abdominal y el diafragma,al contraerse,desciende,por lo que
se aumenta la presion en el abdomen.Esto unido a las contracciones antiperistalticas,hace
que salga el contenido gastrico hacia el esofago.Cierre de la glotis de forma refleja para que
el contenido gastrico no pase a la via respiratoria y cierre del paladar para evitar que pase a
las fosas nasales.
Clasificación del vómito:
Por su patogenia:
-Vómitos de origen central:el centro del vómito se estimula directamente por
afecciones del SNC
-Vómitos reflejos:estimulación del centro del vómito por vía nerviosa y de forma
indirecta.Puede ser por causas digestivas o extradigestivas
-Vómitos gástricos:ocurren por patologías gástricas inflamatorias(gastritis)o por
trastornos del vaciamiento gástrico(tumor de píloro)
-Vómitos de origen vestibular:el equilibrio se mantiene gracias al oído interno,a la
visión y al sistema propioceptivo.Cuando esto se desequilibra por afectación del oído
interno se producen vómitos
-Vómitos gravídicos:aparecen en el primer trimestre de embarazo y luego ceden y
desaparecen

Por su aparición:

-Vómito brusco(en escopetazo):casi no hay náuseas,este es el típico vómito central

vómito en ayunas:característicos en alcohólicos y embarazadas
-Vomito postpandrial:caracteristicos de las lesiones en el estomago.Se da despues de
las comidas,producido por un vaciamiento ineficaz del estomago debido a problemas en la
evacuacion gastrica ,Se vomita contenido alimenticio.
-Vómito tardío:se da de 6 a 12h después de comer,se trata de contenido alimenticio que
es posible reconocer,se da por alteraciones del vaciamiento gástrico
Por su aspecto:

-Vómito alimentario:contenido claramente discernible

-Vómito bilioso:aspecto amarillo-verdoso,implica que el píloro es permeable
-Vómito porráceo:aspecto verdoso,indica estenosis a nivel del ID por obstrucción
intestinal o peritonitis avanzadas
-Vómito fecaloideo:no es frecuente,recuerda al aspecto de las heces, se produce por
obstrucción intestinal baja o por alguna fístula que comunica algún tramo del intestino con
el estómago
-Vómito hemático:aparición de sangre en el vómito.Puede ser hematemesis o vómitos en
poso de café