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Module d’Anatomie Pathologique Rassemblé par : Zine-Eddine LOUCIF 3ème Année Médecine

2017/2018

Lésions cellulaires et tissulaires


Introduction :

Définition
Lésion cellulaire Modification morphologique visible des structures normales au cours d’un processus
pathologique. Au niveau - organites cellulaires – cellules - tissus/organes
La lésion élémentaire Unité lésionnelle que l’on peut isoler d’un ensemble lésionnel

Des stimuli pathologiques ⟶ Lésions cellulaires


Réversibles : non mortelles ⟶ lésions adaptatives, Irréversibles : atteignent un point de non-retour, la
lésions de surcharges mort cellulaire ⟶ nécrose, apoptose

Mécanismes lésionnels Facteurs lésionnels


Effet direct d’un agent Ex : altérations des cellules liées à l’action Physiques : chaleur, froid, radiations ionisantes
pathogène directe d’un agent cytotoxique endogène Chimiques : toxines, médicaments
ou exogène. Métaboliques
Infection HPV → cancer du col utérin Infectieuses : bactéries, virus, parasites
Réponse adaptative à Ex : hypertrophie des fibres myocardiques Troubles trophiques : hypoxie, anoxie, ischémie
une situation anormale du VG dans l’HTA Immunologiques
Phénomènes Ex : inflammation, immunité Cancéreuses
réactionnels visant à
maintenir l’homéostasie

Règles Ex
Un même agent pathogène peut provoquer des lésions virus de l’hépatite B ⟶hépatite bénigne ou grave (en
différentes fonction des réactions immunes déclenchées chez le
patient)
Des agents différents peuvent provoquer une même lésion hépatite chronique (virus, l’alcool, médicaments …)

Corrélations entre lésions des organites cellulaires, des cellules et des tissus.
* une lésion au niveau d’une cellule peut correspondre à différents types de lésions de ses organites
Ex : l’hyperéosinophilie du cytoplasme résultat de :
- Perte des ribosomes
- Augmentation de la taille ou nombre des mitochondries
- Mort de la cellule
* Une lésion observée au niveau d’un tissu ➔ peut correspondre à différents types de lésions de la cellule.
Ex : hépatomégalie est le résultat de :
- Surcharge en graisses, en glycogène.
- Prolifération excessive des hépatocytes (tumeur).

Relations entre lésions et anomalies fonctionnelles


Les anomalies fonctionnelles provoquent → des lésions Ex : HTA favorise l’athérosclérose ( lésions de la paroi
artérielle ).
Lésions peuvent entraîner → des anomalies fonctionnelles. Ex : destruction des hépatocytes ⟶ insuffisance
hépatique. (Hépatite chronique)

Nature du facteur lésionnel


Les conséquences des Nature des lésions : - degré de sévérité – durée – évolution - réversibilité ou non - étendue
lésions dépendent de: Type de tissu ou organe atteint (organe vital, sa capacité de régénération)
Réaction de l’organisme

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REPONSES ADAPTATIVES CELLULAIRES
Réponses adaptatives cellulaires et tissulaires Ces réponses adaptatives :

- Ces lésions peuvent être réversibles lors du retour


aux conditions antérieures
- mais si les limites de la réponse adaptative sont
dépassées,
→ lésions irréversibles, avec apparition de la mort
de la cellule (par nécrose ou par apoptose)

Atrophie Hypertrophie
- Diminution acquise de la taille d’un tissu ou d’un organe.
Définition - Elle diffère de l’hypoplasie qui est une anomalie Augmentation réversible du volume de la
congénitale (liée à un trouble du développement cellule
embryonnaire)
Par Augmentation de son cytoplasme, par une
Réduction du volume et ou du nombre des cellules sollicitation fonctionnelle (↗ de l’activité
(hypoplasie) mécanique ou métabolique Ou par
stimulation hormonale accrue)
Physiologique - involution du thymus chez l’adolescent -muscle du sportif,
- atrophie ovarienne après la ménopause -myomètre pendant la grossesse sous
l’effet des estrogènes,
- Surcharge des cellules (graisses,
Pathologique - Troubles nutritionnels : carences protéiques. Glycogène)
- Troubles hormonaux : hypofonctionnement hypophysaire - Hypertrophie du myocarde : réponse
(nanisme) Adaptative à l’HTA.
- Troubles circulatoires : atrophie cérébrale par ischémie. Remarque :
- Troubles de l’innervation : atrophie musculaire après une - Hypertrophie d’un tissu : résultat de :
poliomyélite (dénervation). Hypertrophie des cellules
- l’inactivité : atrophie musculaire après immobilisation Hyperplasie cellulaire Ou les 2
prolongée d’un membre. - Hypertrophie d’un organe: résultat de :
- Compression des tissus par une masse tumorale, Hypertrophie des tissus
distension des cavités naturelles : Hydronéphrose⟶ Surcharge des cellules (graisses)
atrophie du parenchyme rénal De l’accumulation d’un tissu interstitiel
(fibrose)

Métamorphose cellulaire Métaplasie


Définition Transformation d’un tissu en un autre tissu normal
Changement du phénotype et acquisition de par sa structure anormale par sa localisation.
caractères morphologiques et/ou fonctionnels REMARQUE :
nouveaux de la cellule suit à une nouvelle situation - Certains types de métaplasie épithéliale feraient le
lit du cancer (poumon, col utérin, estomac)
- Les métaplasies conjonctives sont Plus rares (ex :
métaplasie osseuse des cartilages des bronches)
Exemple Monocytes tissulaires transformés en macrophages - Métaplasie malpighienne de la muqueuse
dans les réactions de défense . bronchique chez les fumeurs
- Métaplasie malpighienne de l’endocol
- Métaplasie intestinale de la muqueuse gastrique
Remarque :
Hyperplasie : l’augmentation anormale du nombre de cellules d’un tissu ou d’un organe, sans modification de
l’architecture, Elle survient surtout dans les tissus capables de renouvellement (épiderme, parenchyme hépatique).
Dystrophie : toute altération cellulaire ou tissulaire acquise, liée à un « trouble nutritionnel » (vasculaire,
hormonal, nerveux, métabolique.) Ex: La dystrophie fibrokystique du sein .

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Anomalie Lésions élémentaires des organites intracellulaires
- Pycnose : condensation de la chromatine en un bloc dense, homogène et
Lésions rétracté.
Irréversibles du - Caryolyse : lyse de la chromatine.
noyau - Caryorhexis : fragmentation du noyau en petits blocs dispersés dans la cellule.
• Ces lésions sont irréversibles ; elles traduisent la mort cellulaire.
Noyau - Arrêt du processus mitotique (colchicine, anti-inflammatoires)
Anomalies de la - Polyploïdie : donne noyau volumineux irrégulier (cellule cancéreuse)
division cellulaire - Cellules géantes multinucléés (plasmodes) en rapport avec 02 mécanismes :
⟶ division nucléaire sans division cytoplasmique
⟶ Fusion du cytoplasme de cellules mononuclées
(ex: fusion monocytes→ cellules géantes multinucléés)
Vacuoles nucléaires Ex : vacuoles de glycogène dans noyau des hépatocytes

Inclusions Ex les inclusions virales


nucléaires
Nucléole - Le nombre de nucléole est élevé en cas de polyploïdie ex : cellules cancéreuses
- Ségrégation des nucléoles (provoquée par les toxines, radiations)
Ribosomes - Raréfaction des ribosomes : lésion irréversible → mort cellulaire.
Ex : chromatolyse des neurones ⟶ mort cellulaires
- distension des canalicules en rapport avec une accumulation de substances non excrétées
Réticulum Ex : dépôts d’Ig dans les plasmocytes (cellule de Mott)
endoplasmique - Hypertrophie du REL (qui se voit ds l’intoxication alcoolique)
MO : cytoplasme abondant, éosinophile, finement granuleux.
Lysosomes Déficits congénitaux en enzymes lysosomiales ⟶ maladies héréditaires de surcharge ;
Ex : surcharge des tissus - en lipides complexes : dyslipoïdoses - en glycogènes : glycogénoses
Gonflement des → faible amplitude : lésion réversible
mitochondries → forte amplitude : lésion irréversible
En rapport avec une synthèse des protéines de structure insuffisante, ce qui
Mitochondries Mégamitochondries empêche leur division.
Ex : mégamitochondries des hépatocytes du foie alcoolique⟶ hépatocytes
volumineux éosinophiles
Dégradation de - excès de Ca2, afflux du sodium et d’eau
membranes des - Action des phospholipases bactériennes
mitochondries - Action du cuivre (dans la maladie de Wilson : Maladie héréditaire = tbls de
métabolisme de cuivre)
- L’anomalie des cils des muqueuses respiratoires, causées par :
Tabagisme – infections chroniques.
Cytosquelette Anomalies des cils - Syndrome des cils immobiles : congénital
Clinique : - Infections bronchopulmonaires et ORL
- Stérilité masculine (SPZ immobiles)
- Syndrome des leucocytes paresseux :
- causé par des anomalies des microfilaments
- provoque des infections par troubles de chimiotactisme et de la réaction
Anomalies des inflammatoire.
filaments - Corps hyalins de Mallory :
- Inclusions éosinophiles denses retrouvées dans le cytoplasme des
hépatocytes du foie alcoolique
- en rapport avec des anomalies des filaments intermédiaires.

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MORT CELLULAIRE
Définition
Mort cellulaire Arrêt irréversible des fonctions vitales avec modifications des structures au niveau
moléculaire.
2 types de mort cellulaire :
- Mort cellulaire programmée (apoptose)
- Mort cellulaire classique ou accidentelle
Nécrose Dégradation des structures morphologiques après la mort d’une cellule, d’un tissu ou d’un
organe

Apoptose « mort cellulaire programmée »


- Phénomène physiologique qui survient à un stade précis de la maturation terminale d’une cellule.
- Intervient dans l’embryogenèse, le renouvellement des cellules a durée de vie courte (épithélium de
revêtement – lignée spermatique)
- Joue un rôle dans l’élimination des cellules lésées. Ex : vieillissement
Caractéristiques - Génétiquement déterminée : réprimé par l’oncogène bcl2
D’autres gènes confèrent à la cellule une susceptibilité a l’apoptose.
- C’est un processus actif (nécessite des signaux d’activation, une transduction de signal, l’expression
de gènes et une synthèse protéique)
- Un signal interne
Initiation - Un signal extra-cellulaire (hormones, cytokines, macrophages)
- Des agents pathogènes variés.

Caractères Morphologiques Cellule en apoptose : cellule isolée qui subit ⟶


- un carhyorhexis du noyau (fragmentation de la chromatine)
- émet des pseudopodes
- formation de corps apoptotiques libres qui seront phagocytés par les cellules
macrophagiques.

Biochimiques ADN se clive entre les nucléosomes

Mort cellulaire classique « accidentelle » : Due à une agression exogène ou endogène


Causes - anoxie (arrêt de l’apport en oxygène)
- Ischémie (diminution ou arrêt de l’apport sanguin)
- Toxines (bactéries – champignons).

Lésions - Altération de la membrane cytoplasmique (Avec afflux massif de calcium)


ultimes - Altération irréversible de membrane des mitochondries
Temps de Après cessation d’apport en oxygène et en métabolites varie selon le type de cellule :
survie 3 – 4 minutes ⟶ cellules nerveuses
15- 20 minutes ⟶ fibres myocardiques
1-2 heures→ cellules des tubes rénaux
- Un signal interne
Initiation - Un signal extra-cellulaire (hormones, cytokines, macrophages)
- Des agents pathogènes variés.

Nécrose cellulaire Dégradation des structures morphologiques après la mort de la cellule.


Lésions - Le cytoplasme de la cellule nécrosée est habituellement éosinophile, par diminution de l’ARN
élémentaires cytoplasmique
- Les modifications nucléaires sont constantes et prennent plusieurs formes :
- Pycnose (condensation et rétraction du noyau)
- caryolyse (lyse de la chromatine)
- caryorhexis (fragmentation de la masse nucléaire)

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Nécrose tissulaire Nécrose d’un nombre suffisant de cellules d’un territoire donné et altération du tissu interstitiel

L’architecture tissulaire est préservée, fantomatique.


Les cytoplasmes sont éosinophiles et les noyaux pycnotiques ou en caryolyse.
Nécrose de - Ex : infarctus blancs viscéraux (rein – rate …)
coagulation ● Territoire de nécrose ischémique par oblitération d’une artère terminale
- Macro : territoire bien limité, blanchâtre, ferme, sec
- Micro : territoire de nécrose bien limité avec préservation de l’architecture
tissulaire générale (Aspect momifié)
Types Nécrose Lyse tissulaire avec accumulation de PN altérés ; elle s’observe dans les infections
morphologiques suppurée à germes pyogènes (staphylocoques)
de nécrose (pus) Ex : abcès du poumon.
Nécrose Spécifique de la tuberculose
caséeuse - Macro : caséum est substance opaque, blanc grisâtre, homogène
- Micro : nappe éosinophile, homogène, grumeleuse.
Cyto- Nécrose Du tissu graisseux
steatonécrose Ex : elle s’observe dans la pancréatite aigüe : l’activation des lipases
pancréatiques → autolyse des tissus
Nécrose de Foyer de nécrose ischémique avec cytolyse et œdème interstitiel.
liquéfaction - Ex : ramollissement cérébral
- Macro : tissu ramolli, pale et gonflé.
Nécrose Liée aux effets combinés de l’ischémie et des germes anaérobies
gangreneuse - Macro : tissus ramollis, verdâtres, d’odeur nauséabonde.