emergencias

G U Í A D E A C T U A C I Ó N

GUÍA DE ACTUACIÓN ANTE LA INTOXICACIÓN

AGUDA POR MONÓXIDO DE CARBONO (CO)
A. Dueñas Laita, M. Hernández Gajate*, C. García Calvo*,
R. Cerda Gómez*, J. C. Martín Escudero**, J. L. Pérez Castrillón**
Servicio de Farmacología Clínica, Unidad Regional de Toxicología Clínica,
*Servicio de Urgencias, **Servicio de Medicina Interna,
Hospital Universitario del Río Hortega, Valladolid

Intervention Guidelines in acute Carbon Monoxide (CO) Intoxication

Introducción
La intoxicación por monóxido de carbono (CO) es
un problema frecuente, aunque muchas veces no diag-
nosticado, en las Urgencias Médicas. El conocimiento
de las manifestaciones clínicas inducidas por la inha-
lación de dicho gas y la posibilidad de cuantificar car-
boxihemoglobina son elementos fundamentales en la
38 detección y tratamiento adecuado de dicho cuadro. A
continuación exponemos la guía de actuación que
aconsejamos para el manejo de estos pacientes.
Información básica sobre el tóxico
El CO es un gas incoloro, inodoro (no huele a gas,
aunque el paciente podría percibir otros olores) y no irri-
tante de la vía aérea. Las principales fuentes de monóxi-
do de carbono, en nuestro medio, por orden de frecuen-
cia son: 1) Combustión incompleta (hay llama o calor,
pero quema mal o hay poca ventilación) de calentadores
de agua (alimentados por propano, butano, gas natural),
hornillos, braseros, barbacoas, chimeneas, estufas (de
queroseno, carbón, leña, butano, etc.). 2) Gases de esca-
pe de los automóviles en un recinto cerrado (garaje u
otros.) 3) Humo de incendios 4) Otros procesos indus-
triales o químicos y 5) Absorción cutánea o pulmonar de
cloruro de metilo o diclorometano (disolvente de pintu-
ras y barnices), ya que se convierte in vivo en CO.
Correspondencia: Dr. A. Dueñas Laita. Servicio de
Farmacología Clínica. Unidad Regional de Toxicología Clínica.
Hospital Universitario del Río Hortega. c/ Cardenal Torquemada s/n.
47010 Valladolid.
Desde un punto de vista fisiopatológico es necesario
conocer que el CO se va a unir a la hemoglobina forman-
do carboxihemoglobina (COHb), disminuyendo así el por-
centaje de oxihemoglobina circulante. Pero este no es el
único factor deletéreo de la intoxicación por CO, sino que
también existe una toxicidad directa del monóxido a nivel
de las citocromooxidasas, proteínas intracelulares, etc.
Presentación clínica
Los pacientes pueden tener: cefalea (síntoma más
frecuente), náuseas, vómitos, diarrea (niños), obnubila-
ción, impotencia muscular. Con menos frecuencia es
posible objetivar: vértigo, alteraciones visuales, opresión
torácica, astenia, coma profundo, convulsiones, colora-
ción rosácea de piel y mucosas (poco frecuente), hiper-
termia, insuficiencia cardíaca, arritmias, rabdomiolisis,
insuficiencia renal y muerte. Aunque no hay consenso ni
correlación estricta, se admite que COHb menor del
25% (en el momento final de la exposición) representa-
ría una intoxicación leve que cursaría con dolor de cabe-
za, manifestaciones digestivas, etc. Entre un 25-50% de
COHb sería moderada, añadiéndose a la sintomatología
anterior, alteraciones de la consciencia (obnubilación,
pérdida de conciencia) y por encima del 50% de COHb,
hablaríamos de una intoxicación grave con coma, con-
vulsiones, hipertermia, etc. Los pacientes con enferme-
dad coronaria pueden desarrollar angina o infarto en el
curso de la intoxicación aguda. En la embarazada este
gas podría inducir abortos o efectos teratógenos. En la
intoxicación aguda por CO se consideran pacientes de
alto riesgo a los niños, embarazadas, ancianos y enfer-
mos con antecedentes coronarios o de EPOC.

242 Emergencias. Vol. 9, Núm. 4, Julio-Agosto 1997

 Tras varios días o incluso semanas (40 días) puede
aparecer el denominado síndrome tardío consistente en
la aparición de alguna de las siguientes manifestacio-
nes: sordera transitoria, deterioro visual, parkinsonis-
mo, coma, deterioro mental, desorientación, apatía,
fallos de memoria, dificultad para la concentración,
labilidad emocional, cefalea, agresividad, agnosia, apra-
xia, incontinencia urinaria. Hemos de resaltar en el sín-
drome tardío, el predominio de trastornos de las fun-
ciones mentales superiores y que en muchas ocasiones
es difícil objetivar la organicidad de estos trastornos.
Diagnóstico
El diagnóstico es fácil cuando el o los pacientes (un
grupo familiar o varias personas) indica que se ha
expuesto a humos o gases. Sin embargo, recordamos
que el CO no huele, siendo por tanto necesario “sos-
pecharlo”, cuando acuden a Urgencias pacientes con
cuadros polimorfos, parecidos a la gripe pero sin fie-
bre (que incluyen cefalea), es invierno y hay calenta-
dores de agua en la casa u otras fuentes de CO.
La determinación de niveles de carboxihemoglobi-
na (COHb) es muy útil para el diagnóstico, pero a la
vez es una fuente de errores para el médico, ya que,
una COHb alta (superior a 10%) confirma el diagnós-
tico. Sin embargo, una COHb normal no descarta el
diagnóstico, si ha pasado mucho tiempo desde la
exposición y/o se ha aplicado oxigenoterapia normo-
bárica antes de la extracción de sangre para el análisis.
Desde un punto de vista analítico puede haber, ade-
más, elevación de la CK, leucocitosis con desviación
a la izquierda y mioglobinuria. En la gasometría arte-
rial la PaO2 suele ser normal, no existiendo ninguna
causa relacionada directamente con el CO que altere
dicha PaO2. Sólo si el enfermo se complica (neumo-
nía, aspiración, broncoespasmo, atelectasia, edema
pulmonar, etc) es cuando se objetivaría un descenso
de la PaO2 u otras alteraciones del equilibrio ácido-
base (acidosis metabólica, hipocapnia, etc). Se han
descrito también alteraciones del ECG.
Protocolo exploratorio
En la intoxicación aguda por monóxido de carbono
se deberá seguir el siguiente protocolo exploratorio:
– Exploración general completa con especial hinca-
pié en S. nervioso, A. cardiovascular y respiratorio.
– Analítica inicial sangre: 1) Recuento y fórmula 2)
Electrolitos, glucosa, CK y CK-MB, LDH, amilasa,
SGOT, urea y creatinina, 3) Gases arteriales y cooxime-
tría (que nos dará la carboxihemoglobina o COHb), apun-
tando el tiempo transcurrido desde el final de la exposi-
A. Dueñas Laita et al.-Intoxicación aguda por monóxido de carbono
ción a CO hasta la obtención de la muestra. La COHb
deberá ser también solicitada a los familiares de un
paciente que hayan estado expuestos a una fuente de CO
y estén asintomáticos (pues con frecuencia es también alta
y deben ser tratados). Se acepta que niveles de COHb por
encima de 3-4% en no fumadores y del 7% en fumado-
res, en el contexto del cuadro clínico compatible, son
diagnósticos de intoxicación por CO. 4) Sistemático de
orina si se sospechan complicaciones renales del cuadro.
– Exploraciones complementarias iniciales: radio-
grafía AP de tórax y ECG.
– En función de la evolución de paciente y sólo si
persisten síntomas neurológicos importantes será nece-
sario considerar un TAC o Resonancia Magnética.
Tratamiento
El protocolo de tratamiento de estos pacientes con-
sistirá en:
– Medidas de soporte vital y reanimación cardio-
pulmonar (si fuese preciso).
– Suero glucosado al 5% o fisiológico para mante-
ner vía. En casos graves se aconseja la restricción
hidrosalina para prevenir el riesgo de edema cerebral.
– Monitorización continua de ECG en pacientes de
riesgo (historia de isquemia coronaria o presencia de
arritmias).
– Repetir COHb venosa (no arterial) cada 4 horas 39
hasta que se normalicen los niveles.
– El tratamiento consiste en administrar oxígeno a
la más alta concentración posible (100%), de forma
continua y lo más precoz posible. Debe mantenerse el
O2 al 100% (o lo más cercano al 100%) , hasta que el
nivel de COHb sea inferior al 3%; si no funcionase el
cooxímetro o no hubiese en el Hospital se deberá
mantener el O2 un mínimo 6 horas en casos leves. Para
administrar O2 lo más cercano al 100% se utilizará una
mascarilla Ventimask al 50% a la que se le taparán los
orificios laterales (lo que puede equivaler a un O2 al
70%) y se abrirá al máximo flujo (15-20 litros/minu-
to) o bien, mucho más correcto todavía, se utilizará
una mascarilla con reservorio (sin reinhalación) o una
tipo Monagan. Si el paciente precisase intubación con-
secuencia de una complicación del proceso, se utiliza-
rá O2 al 100% sólo mientras tenga una COHb elevada.
En casos graves se utiliza O2 a presión superior a la
atmosférica (Cámara de Oxígeno Hiperbárico). Las
indicaciones de la oxigenoterapia hiperbárica son con-
trovertidas, aunque existe un cierto consenso (mejora-
ría el pronóstico y prevendría la aparición del síndro-
me tardío) en que se aplique O2 hiperbárico, cuando
existe alguno de los siguientes criterios:
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 – Pacientes con pérdida de conciencia actual o pasada.
– Exploración neurológica claramente anormal.
– COHb superior a 40%.
– Enfermedad coronaria y COHb superior a 20%.
– Mujer embarazada con COHb superior a 15%.
En la decisión de traslado a una Cámara de Oxíge-
no Hiperbárico, además de los supuestos clínicos
antes citados, se deberá valorar el tiempo estimado de
traslado. Los mejores resultados se obtienen cuando se
administra antes de 6 horas.
– Tratamiento sintomático de la cefalea, vómitos, etc.
– Tratar convencionalmente la acidosis metabólica
(con precaución), edema cerebral, síndrome comparti-
mental, convulsiones, arritmias si apareciesen.
– Los criterios de ingreso en UVI serán los siguien-
tes: necesidad de intubación, acidosis metabólica (pH
< 7.25), coma (Glasgow < 8), manifestaciones neuro-
lógicas o cardíacas (arritmias o isquemia) severas, agi-
tación intensa o rabdomiolisis, entre otras.
Criterios de alta y seguimiento en consulta
externa
– Se podrá dar el alta a todos los pacientes que tras
el tratamiento no tengan síntomas y su COHb sea
inferior al 3%.
– Todos los pacientes deberán ser remitidos, para
10. Tibbles PM, Perrotta PL. Treatment of carbon monoxide poi-
40 seguimiento ambulatorio (detección del síndrome tar-
dío) a una Consulta Externa inmediatamente después
del episodio agudo.
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