MENINGITIS – CLASE DE DIEGO

Se deben tener en cuenta dos definiciones ¿Qué es meningitis y que es encefalitis? Son dos cosas
que confunden un poco y no hay claridad al respecto.
- MENINGITIS: es la inflamación de la leptomeninges y la correspondiente infección a nivel del
líquido cefalorraquídeo (se produce a través de los plexos coroideos).
- ENCEFALITIS: es una infección a nivel del cerebro.
DIFERENCIAS ENTRE MENINGITIS Y ENCEFALITIS
MENINGITIS ENCEFALITIS
- Rigidez de nuca, cefalea, fotofobia y - Anomalías de las funciones cognitivas,
fiebre. como alteración de la consciencia,
- Los síntomas y los procesos son desorientación, dificultades conductuales
predominantemente meníngeos o del habla.
(fotofobia, irritabilidad, perdida de - CARACTERISTICA: signos neurológicos
concentración, signos neurológicos focales, como convulsiones o
de Kernig y Brudzinski). hemiparesia.
- Los síntomas son predominantemente
cerebrales.

MENINGITIS
Es la inflamación de las meninges (duramadre, aracnoides y piamadre). Esta se identifica por la
presencia de pleocitosis en el LCR.
Puede ser de origen infeccioso (en la mayoría de los casos) o no infeccioso (ejemplo: química,
posradioterapia o por una condición neoplásica).
La meningitis infecciosa puede ser de origen viral, bacteriano y micótica. Se puede dar por parásitos
pero en menor proporción.
Meningitis viral  cualquiera de los siguientes virus me puede producir meningitis.
- Herpes tipo 1 (simple)  da a nivel de las comisuras labiales.
- Herpes tipo 2 (simple)  da a nivel de la región genital.
- Herpes tipo 3 (zoster)  sistémico.
Meningitis bacteriana  es dependiendo del grupo de edad. Va a haber meningitis de acuerdo a los
patrones cronológicos de edad, y cada rango de edad tiene sus respectivos agentes etiológicos.
- Neisseria meningitidis.
- Haemophilus influenzae tipo B.
- Streptococcus pneumoniae.
- Listeria monocytogenes.
- Leptospira interrogans  sistémica, puede producir meningitis. Hay que mirar la connotación
de como arranca la sintomatología y como es la respuesta inmune en el huésped. La meningitis
que produce es muy diferente al resto de las meningitis bacterianas.
- Mycobacterium tuberculosis.
Meningitis micótica
 - Cryptococcus neoformans  hongo dimórfico, levaduriforme. Su tropismo inicial son las vías
respiratorias pero finalmente llega al SNC.
Meningitis por parásitos  puede ser producida por las amebas de vida libre.
- Naegleria  tiene predilección por el SN y se encuentra en agua, lagunas estanques, etc.
- Acanthamoeba  tiene predilección por el SN y se encuentra en agua, lagunas estanques,
etc.
- Balamuthia.
MENINGITIS
La meningitis bacteriana (MB) es una respuesta inflamatoria aguda y grave a la infección
bacteriana de la leptomeninges. Va a estar mediada por toda la lluvia de citoquinas.
Compromete el espacio subaracnoideo, líquido cefalorraquídeo (LCR), parénquima encefálico y se
extiende invariablemente al eje cerebroespinal.
Un paciente con meningitis puede desencadenar una sepsis, esto debido a que el microorganismo ha
traspasado la barrera hematoencefalica y de ahí a que llegue al sistema circulatorio es muy rápido.
Al paciente con meningitis, por protocolo se le debe tomar hemocultivos.
MENINGITIS BACTERIANA
El agente etiológico depende de la edad y de los factores de riesgo del paciente:
- Extremos de la vida  <5 años y >60 años.
- Inmunosupresión de base  principalmente el paciente VIH.
- Uso de la cocaína  se da + en hombres y mujeres jóvenes. Se considera factor de riesgo
para desencadenar meningitis debido a que se está haciendo una inmunosupresión, se está
generando una inflamación directa, esto se va directo al SN y hace que las células microgliales
no puedan ejercer la función de macrófagos, entonces fácilmente por vía hematógena o
ascendente lo que está en el aparato respiratorio puede llegar a las meninges. Estos pacientes
como consecuencia de la meningitis pueden generar un síndrome de Guillain-Barré.
Un evento trascendente, que explica en gran parte el daño neurológico en la MB, es la reacción
inflamatoria secundaria a la lisis bacteriana en el LCR, lo que libera endotoxinas, lipopolisacáridos
y otros componentes de la membrana bacteriana; entonces se puede decir que no es el patógeno por
sí mismo el que genera el daño encefálico, de hecho el daño parenquimatoso continua a pesar de la
esterilización del LCR. Las bacterias aprovechan para su metabolismo todo lo que va incluido en el
LCR.
El estudio del LCR es el Gold-standard para poder llegar al Dx. Todo lo que haya en el LCR va a
ser llamativo.
GRUPOS DE EDAD
De acuerdo a las edades vamos a referenciar los microorganismos, por probabilidad epidemiológica.
- Streptococcus agalactiae  el foco
< de 3 meses infeccioso es el parto. La madre lo tenía a
nivel del aparato genital.
 - Enterobacterias  Escherichia coli,
debido a que esta es la primera que
coloniza las mucosas y las membranas.
- Listeria monocytogenes  bacilo Gram
+, aerobio, catalasa +, oxidasa -, móvil,
oportunista, es intracelular facultativo y
afecta los extremos de la vida. Es una
bacteria psicrofila (que crece entre 5° y
10°C) y mesofila (que crece a 37°C).
Afecta mucho a las personas por
ocupación, sobre todo a los adultos que
trabajan en cavas, en sitio
extremadamente fríos, y si hay una
inmunosupresión de base, se debe
pensar en Listeria monocytogenes.
- Neisseria meningitidis  diplococo
Gram -, intracelular obligado. Hace parte
de la microbiota pero puede llegar a
cruzar la barrera hematoencefalica por
todos los productos antigénicos que este
tiene.
Entre 3 meses y 5 años - Haemophilus influenzae tipo B 
bacilo Gram -, se aísla de las vías
respiratorias superiores. Tiene la facilidad
de cruzar la barrera hematoencefalica.
En cultivo es muy difícil que crezca
debido a que requiere atmosfera
microaerofila.
- Neisseria meningitidis.
- Streptococcus pneumoniae  hace
parte de la microbiota humana. Lo que
inicialmente pudo haber sido una
Entre 5 y 20 años
bronquitis, una bronquiolitis o un cuadro
pulmonar, por contigüidad y por vía
ascendente, el Streptococcus puede
cruzar la barrera hematoencefalica.
- Streptococcus pneumoniae.
Entre 20 – 55 años
- Neisseria meningitidis.
- Streptococcus pneumoniae.
- Enterobacterias (Escherichia coli,
Klebsiella o por cualquier
>55 años
microorganismo Gram – que pertenezca
a las enterobacterias).
- Listeria monocytogenes.

SITUACIONES ESPECÍFICAS
Hay ciertas situaciones específicas que pueden desencadenar una meningitis.
Embarazo – puerperio, alcoholismo, neoplasias
Listeria monocytogenes  es oportunista.
e inmunosupresión celular.
 Neurocirugía y receptores de trasplante de
órgano solido o líquido.
Derivación del LCR (paciente con hidrocefalia,
debido a que no hay un buen drenaje; entonces
se le pone una válvula de Hakim para un
drenaje del LCR). Se puede infectar con el
siguiente agente etiológico 
Fractura en la base del cráneo, accidente,
fistula.
Endocarditis infecciosa
Déficit del sistema del complemento
C5 (anafilotoxina) / C9 (hace el complejo de
ataque de membrana)
Inmunosupresión celular – VIH
- Staphylococcus aureus.
- Pseudomona aeruginosa.
- Staphylococcus epidermidis.
-Streptococcus pneumoniae.
- Haemophilus influenzae tipo B.
- Staphylococcus aureus.
- Neisseria meningitidis  tiene la
capacidad de evadir la accion lítica del
complemento.
- Cryptococcus neoformans  se
relaciona con las aves de corral,
directamente con las heces y las excretas
de las palomas.
- Mycobacterium tuberculosis.

ETIOLOGIA
Alrededor del mundo, existen tres tipos de bacterias que provocan la mayoría de los casos de
meningitis bacteriana aguda:
- Streptococcus pneumoniae  es la causa predominante de la meningitis del adulto, y es
agente etiológico en todos los grupos de edad.
- Neisseria meningitidis  es la etiología + frecuente en el niño mayor y el adulto joven, es
infrecuente de los 45 años.
- Haemophilus influenzae tipo B (Hib)  es la causa + frecuente de meningitis entre los 3
meses y 6 años de edad. La infección se asocia con frecuencia a faringitis a repetición y mal
tratada (20-60%) u otitis media (20-50%).
Genero Neisseria
- Intracelular obligado.
- Diplococos Gram -.
- Aerobios estrictos (al 5% con CO2).
- No forma esporas.
- Es mesofila (entre 35°-37°C).
- Es catalasa +.
- Degrada azucares.
- Es oxidasa +.
- Crece en agar Thayer Martin.
Por lo general, la Neisseria va a generar pleocitosis ( de la celularidad) en el LCR.
EPIDEMIOLOGIA
Reservorio:
- Hombre enfermo.
- Portador sano.
Población susceptible:
- Niños entre 5 meses y 5 años.
Mecanismo de transmisión:
- A través de la vía respiratoria.
- Secreciones orales.
- Gotas de Flugge.
FACTORES DE RIESGO
- No estar vacunado  no se puede confiar de la vacuna, debido a que no cubre el 100% de
los serotipos del meningococo pero si cubre los más virulentos.
- Condiciones de hacinamiento  se han registrado brotes en guarderías, en asilos de
ancianos, en guarniciones militares.
- Tabaquismo.
- Infecciones del tracto respiratorio superior.
- Exposición directa con secreciones de alguna persona portadora.
ESTRUCTURA ANTIGENICA
- Polisacáridos capsulares con los cuales puede evadir la fagocitosis.
- Lipopolisacáridos (LPS). Con el solo hecho de ser Gram, su pared puede generar
inmunotipos.
- Proteínas de membrana externa (OMP)  proteínas integrales que forman poros con las
cuales puede adherirse a la celula huésped (en este caso, las células del SNC).
SEROGRUPOS
- Serogrupo C  para América Del Sur.
FACTORES DE VIRULENCIA
- IgA proteasa  es capaz de lisar la IgA de cualquier secreción.
- Pili de adherencia.
- Capsula  evita la fagocitosis.
- OMP – proteína de membrana externa  le sirve para adherirse a la celula huésped.
- Lipopolisacáridos, por ser Gram -. Juega como un Ag.
- Presenta proteínas que pueden captar el hierro tisular (IROMPS) del tejido que está infectado.
Haemophilus influenzae tipo B
- Cocobacilo Gram -.
- Aerobio y anaerobio facultativo.
- Pequeño (1.0-1.5 Mm).
- Inmóvil.
- Catalasa y oxidasa +.
- Fermenta glucosa.
- No fermenta lactosa ni manitol.
- La pared contiene LPS.
Lo vamos a ubicar después de procesos infecciosos a nivel de la faringe, la laringe o una otitis media.
FACTORES DE VIRULENCIA
 - Capsula antifagocítica polisacárida.
- Proteína fosfato de polirribosa-ribitol PRP  inhibe la accion lítica del complemento.
- Tiene fimbrias y una membrana externa.
MECANISMOS DE ADHESION
- HMW1 y HMW2  son proteínas que hacen interacción con los pilis para poderse adherir
directamente a la celula huésped.
- Lipopolisacáridos  son los que van a generar la respuesta inmunológica.
Streptococcus pneumoniae
- Pertenece a la familia Streptococcoceae.
- Genero Streptococcus.
- Bacteria Gram +.
- Inmóvil.
- Es esférica u ovoide.
- Crecen en parejas de diferentes longitudes o en parejas (cocos en pares lanceolados o cocos
Gram + en pares).
- Catalasa – (esta es la diferencia de los Staphylococcus).
- Crecen de manera óptima a 37°C en medios enriquecidos.
- Hace parte de la microbiota humana.
Después de un proceso de sepsis, de una neumonía o de una infección a nivel del árbol respiratorio
se puede desencadenar una meningitis por S. pneumoniae.
FACTORES DE VIRULENCIA
- Adherencia  establece interacción con el mucus del tracto respiratorio, se adhiere a la
superficie de las células epiteliales y las invade. Como resultado de esta interacción, se produce
un daño en la actividad de los cilios del epitelio respiratorio.
- Capsula polisacárida  es el factor de virulencia más importante, ya que las cepas son
capaces de evadir la accion fagocitaria en ausencia de Acs específicos.
- Pneumolisina (o neumolisina)  toxina que destruye la membrana de los globulos rojos y es
la responsable de la alfa hemolisis.
- Neuraminidasa  ayuda a su diseminación y multiplicación en los tejidos afectados y
disminuye la viscosidad del mucus que reviste el epitelio respiratorio, lo que facilita la
colonización.
- Proteínas de superficie pspA y psaA  estas proteínas podrían participar en la adherencia
inicial de la bacteria a la celula.
- Proteasa de IgA  esta proteasa hidroliza e inactiva la inmunoglobulina A1 presente en las
mucosas, lo que facilitaría su adherencia y la colonización inicial.
Es una bacteria altamente antigénica.
FACTORES DE RIESGO
- Edad  en la infancia y niñez temprana (< 5 años) y adultos mayores (> 65 años).
- Persona en contacto cercano y prolongado con pacientes con H. influenzae tipo B o con
meningitis meningocócica.
- Un sistema inmunológico debilitado debido a infección por VIH (sospechar de Cryptococcus
neoformans o Mycobacterium tuberculosis) u otras afecciones.
- Alcoholismo  es típico que a este grupo lo ataque la Listeria monocytogenes.
 - Fumar.
- Vivir en proximidad cercana con otras personas  dormitorios, asilos, guarderías, cárceles,
hogares de paso, batallones.
- Personas que han sido sometidas a esplenectomía (el bazo juega un papel importante en los
procesos de opsonización, de presentación de Ags y de respuesta inmune a través del sistema
retículo endotelial) o las que tienen una infección crónica del oído y de la nariz, una
neumonía neumocócica o una drepanocitosis.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Algunas características clínicas que pueden orientar al agente etiológico son los siguientes:
- En un 50% a 70% de los casos, la infección por N. meningitidis presenta un exantema
purpúrico petequial en la piel, predominante en extremidades, rápidamente coalescente y con
necrosis de color gris metálico central. Generan prurito. Lo ideal es hacer un raspado y un
Gram. Se ven diplococos intracelulares. Es la única que genera un exantema purpúrico.
- Se pueden observar neoformaciones purpúricas durante el examen general del paciente que
generalmente son dolorosas a la palpación. Las lesiones similares pueden ser causadas por H.
influenzae tipo B pero en menor proporción.
- S. pneumoniae se asocia en un 10 a 40% de los casos a: neumonía, otitis media, sinusitis,
mastoiditis o endocarditis y con frecuencia hay depresión de la inmunidad celular y pueden
aparecer lesiones herpéticas en los labios. No vaya a pensar que el herpes es el que produce
la meningitis, el paciente normalmente baja las defensas y el herpes es oportunista; entonces
simplemente si las lesiones herpéticas aparecen en un paciente con neumonía, usted debe
comenzar a sospechar de una meningitis por S. pneumoniae.
- La presencia de un cuadro febril agudo, en el contexto de un paciente con alteración del
estado de conciencia, es la base para pensar en MB.
SIGNOS Y SINTOMAS
- Fiebre.
- Dolor de cabeza.
- Vómitos.
- Convulsiones.
- Incapacidad para tolerar la luz (fotofobia).
- Rigidez de nuca.
- Si es un lactante, se va a observar abombamiento de la fontanela.
El compromiso de los pares craneanos IV, VI y VII se observa en un 20% de los casos.
Los signos meníngeos, es decir, la rigidez de nuca, los signos de Kernig y Brudzinski se presentan
en + del 50% de los casos, sim embargo, su ausencia no descarta el diagnostico.
La triada sintomática clásica de meningitis es: fiebre, cefalea y rigidez de nuca. Esto se presenta en
un 50 a 90% de los casos.
COMPLICACIONES
- Pérdida de audición o sordera  sea conductiva (a nivel de la cadena de los huesecillos) o
neurosensorial (afecta directamente la cóclea).
- Daño cerebral  si se registra en un neonato es irreversible, debido a que las neuronas son
las únicas células que no se vuelven a reproducir.
- Pérdida de visión progresiva.
 - Hidrocefalia  se da + en < de 5 años.
DIAGNOSTICO
- La meningitis bacteriana puede conllevar a la muerte en cuestión de horas, por esto el
tratamiento y el diagnóstico oportuno son vitales.
- El diagnóstico inicial está basado en los síntomas y en el examen físico, que hace énfasis en el
sistema nervioso.
Las pruebas podrían incluir:
- Punción lumbar (punción raquídea)  la hace el médico. Se saca el líquido para el
citoquímico del LCR. Aquí se analiza la parte bioquímica, bacteriológica y este es el Gold-
standard para llegar al diagnóstico.
¿Qué tiene el citoquímico?
Parte citológica  recuento de células. El aumento en el LCR de los leucocitos se conoce como
pleocitosis.
- MRI (imagen de resonancia magnética) o tomografía computarizada  se realiza para
asegurarse de que la inflamación no se debe a otra causa (como un tumor).
EXAMENES POR EL LABORATORIO QUE SE DEBEN SOLICITAR
- Citoquímico de LCR.
- Coloración de Gram y Ziehl-Neelsen (si es un paciente VIH).
- Cultivo para bacterias y hongos.
- Antibiograma o fungiograma, esto de acuerdo a lo que esté creciendo.
- Ags bacterianos en LCR  es una prueba de aglutinación en látex donde esta Escherichia
coli, Haemophilus influenzae tipo B, Neisseria meningitidis. Es colocar una gota del líquido
con una gota del seroantígeno. Se hace muy poco porque el Gram es el orientador para el
medico tomar decisiones.
- Hemocultivos para bacterias y hongos.
- Tinción con blanco de calcoflúor  si se sospecha de Cryptococcus neoformans, también
sirve la tinta china.
- VDRL para LCR  en caso de que haya un neurosífilis.
- Tinta china  sirve para Cryptococcus neoformans o Streptococcus pneumoniae.
- Rosa de bengala  para Dx de meningitis por Brucella melitensis o por Brucella abortus.
Citoquímico de LCR
- Aspecto  turbio. Es una condición, debido a que el LCR en condiciones normales se describe
como cristal de roca, como agua, transparente. La densidad del LCR tiende a ser igual a la del
agua = 1. Un LCR si esta turbio como leche cortada, quiere decir que hay presencia de
proteínas, de celularidad y que hay un proceso inflamatorio.
- Color  xantocromico – opalescente. Esto quiere decir que el LCR tiene sangre. Hay presencia
marcada de GR. Esto puede ser por dos cosas: 1. Que haya una hemorragia a nivel
subaracnoideo o 2. Que el medico haya hecho una punción traumática. ¿Cómo se da cuenta
en el laboratorio que el medico hizo mala la punción? Se toma el LCR, se mete a la
centrifuga y si el LCR continua xantocromico y turbio, es porque hay una meningitis. Pero si
después de la centrifugación el LCR es transparente e incoloro, el medico hizo mal la punción
lumbar. Un LCR jamás tiene PMNs en condiciones normales. Cuando la punción es traumática,
 el paciente sangra; entonces se dice que por cada 500 eritrocitos contados, se puede encontrar
un PMNs, esto en condiciones de que se haya hecho una punción lumbar mala.
- En condiciones normales, el LCR tiene hasta 5 linfocitos.
- Si el recuento dio >5, hay que comenzar a sospechar de meningitis. Si se ven muchos Ls, es
una meningitis viral, pero si se ven PMNs es una meningitis bacteriana.
- La presencia de 1 PMNs es presuntivo de meningitis. Con solo 1 que se vea, ya es presuntivo
de MB.
- Proteínas aumentadas >100 mg/dL. Están aumentadas en una meningitis séptica, esto
debido a que ellas hacen parte de la respuesta inmunológica.
- Glucosa disminuida <40 mg/dL, esto debido a que las bacterias lo primero que aprovechan es
la glucosa.
- Recuento celular >1000 mm3 (también se puede hablar de pleocitosis a partir de 50 células
contadas), con más del 50% de PMNs. Esto es criterio diagnóstico de MB. Pero si lo que hay
es aumento de mononucleares (Ls), se debe comenzar a pensar en una meningitis viral, en
una meningitis por Mycobacterium tuberculosis, en una meningitis por Cryptococcus
neoformans o en una meningitis por cualquier microorganismo intracelular.
- La presencia los eritrocitos  le dicen que hay un recuento de 800/mm 3 eritrocitos, 50%
eumorficos y 50% dismórficos. Usted le debe tener miedo a los dismórficos porque el
paciente tiene la meningitis complicada, estos indican un daño muy grande.
- LDH  patrón indicativo de hemorragia subaracnoidea.
NOTA
LCR xantocromico, que después de centrifugado quede de aspecto claro con un botón de sedimento
de GR y presencia de 1 PMNs x 500 eritrocitos contados, se considera una mala punción lumbar. En
estos casos, se debe volver a repetir la punción lumbar.
 En la meningitis tuberculosa tiende a haber + Ls. Se ven PMNs cuando la TB meníngea es crónica. Si es
subaguda hay + cantidad de Ls. Tinta china -. Ziehl-Neelsen +. Test de ADA +.
En la meningitis micótica, la tinta china puede ser +. En caso de que no dé +, se debe hacer KOH o blanco
de calcoflúor.

Se dice que la glucosa es la mitad o la 3ra parte de lo que está en sangre. Por eso antes de hacer una
punción lumbar, se le debe hacer al paciente una glicemia.
EJEMPLO:
- Llega un niño y se le hace una glicemia antes de la punción lumbar y esta dio 48 mg/dL (esto
ya está mostrando de que hay consumo, porque el valor de una glicemia pos es de 120 y si es
una glicemia basal, entre 70 y 110). Este 48 quiere decir que hay gasto energético, hay consumo
de glucosa, el organismo esta estresado. Este 48 se divide entre 3  48/3 = 16 mg/dL (glucosa
del LCR), este resultado muestra que ya hay un consumo.
La tinción de Gram puede servir o no puede servir porque muchas veces en el LCR no hay
microorganismos. Usted puede tener lo siguiente:
- Recuento de leucocitos  1300 mm3.
- Wright  85% PMNs y 15% Ls. Esto es posible porque para poder que
- Glucosa  1 mg/dL. una coloración de Gram detecte una
- Proteínas  > de 300 mg/dL. bacteria, el LCR o cualquier muestra
- LDH  > DE 220 UI/L. debe de tener + de 450000 UFC/ml. De
- Gram  negativo. lo contrario, no se va a ver nada.

Esto ocurre mucho cuando al paciente ya le han aplicado antibióticos, se ha inhibido el crecimiento
bacteriano, no se expresa bien en la coloración de Gram.
Lo mismo ocurre en la tinta china, se requiere buena cantidad de Cryptococcus neoformans para
poderlo observar en la tinta china.
También se requiere buena cantidad de bacilo acido-alcohol para poderlo observar en la coloración de
Ziehl-Neelsen.
CUADRO COMPARATIVO DE MENINGITIS
 ANTÍGENOS CAPSULARES BACTERIANOS
Solo sirven para diagnóstico de H. influenzae, N. meningitidis, Streptococo pneumoniae y E. Coli. Se
coge una gota de LCR poniéndose en contacto con el Antígeno, ahí aglutina para la bacteria qué es.
Se dispone de varios sistemas para la detección directa en el LCR de antígenos del polisacárido
capsular soluble (A,B,C,Y, W135 Y H. influenzae.
Estos sistemas tiene una sensibilidad alta, 80-90% y una especificidad adecuada si se usan junto a la
tinción de Gram y/o recuento de leucocitos en el LCR, y a menudo proveen un diagnóstico rápido y
presuntivo en el cual basar el tratamiento antibiótico, siendo de gran utilidad en los casos de meningitis
bacterianas parcialmente tratadas donde se puede obtener de forma rápida el agente.
La técnica es por aglutinación frente a un antisuero específico.
El Gram en LCR me sirve de ayuda para ver el microorganismo para hacer tratamientos empíricos:
- COCOS GRAMPOSITIVOS: Neumococo (lanceolados)
- COCOS GRAMNEGATIVOS: Intra o extracelulares Neisseria meningitidis (diplococos).
- BACILOS GRAMNEGATIVOS: Haemophilus influenzae/ otros.
- BACILOS GRAMPOSITIVOS:
Listeria monocytogenes.
El criptococo neoformans es el que se
puede ver por tinta china, se ve en carita
Mickey mouse. Este tiene cápsula y por
eso se hace con tinta china, lo que se ve en
el fondo es tinta china y sobre la tinta china
se echa una gota de tinta china y LCR, se
lleva a microscopio.
La última imagen es una infección por
cándida albicans que puede producir
meningitis en inmunosuprimidos
especialmente los trasplantados.
Tinción con blanco de calcoflúor: Es una tinción
fluorescente rápida y útil en todo tipo de muestras
incluyendo tejidos, se ven las hifas. Por ejemplo si
se ve hifa hialina con forma de margarita se da por
Aspergillus, aunque sea raro.
Este contrasta los elementos micóticos con gran
claridad por la unión del blanco calcoflúor con la
quitina de la pared fúngica; sin embargo tiene
falsos positivos con fibras vegetales, colágeno o
elastina.
Látex para criptococo neoformans:
Antígeno contra el C. neoformans (glucoronoxilomanano). Técnica fundamental en el Dx, este se
puede realizar en LCR como sangre. Sensibilidad y especificidad de la prueba es de 90%.
Criptococcus o C. neoformans es un patógeno en inmunosuprimidos especialmente con el recuento
de CD4 > 100.
CRIPTOCOCOSIS
- Más frecuentes en pacientes VIH.
- Se adquiere por vía respiratoria se transmite por vía inhalatoria y es pulmonar en 90%.
- Tiene predilección por el sistema nervioso central.
- Cualquier tejido puede ser colonizado. Tiene predilección: cerebro y meninges.
- Agente: Cryptococus neoformans. Levadura capsulada de 6-8 m de diámetro, con cápsula
mucopolisacárida de 1 a 10 micras de espesor variable. Ureasa positiva.
-
VDRL
Neurosífilis: Fase latente y terciaria
Es una infección bacteriana del cerebro o de la médula espinal. Ocurre por lo general en personas que
han tenido sífilis sin tratamiento durante muchos años.
- Caminar anormal (marcha) o incapacidad de caminar.
- Entumecimiento en los dedos de los pies, los pies o piernas.
- Problemas para pensar, como confusión o poca concentración.
- Dolor de cabeza, convulsiones o cuello rígido.
- Incontinencia.
- Temblores o debilidad.
- Alteraciones visuales, incluso ceguera.
SÍ es habitante de la calle, sí ha tenido
En el LCR se observa:
muchos compañeros sexuales. Se debe
- Menos de 1000 leucocitos. empezar a sospechar en Neurosífilis.
- No hay consumo de glucosa.
- Hay aumento de proteínas.
- Aumento de LDH.
 - VDRL reactivo.

DIAGNÓSTICO DE MENINGITIS POR TUBERCULOSIS

Las cifras de Adenosin deaminasa (ADA) elevadas en el LCR (habitualmente > 10 u/ mL). Es una
enzima producida por linfocitos CD4 positivos y monocitos, y es un marcador de respuesta inmune
mediada por células; su actividad está aumentada en MTB (meningitis por TB).
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (MT)
- La invasión del SNC se da por focos en la región subpial y subependimaria que se desarrollan
luegon de una bacteriemia.
- La infección del espacio subaracnoideo posterior a la ruptura de los FOCOS DE RICH: foco
rico, es un granuloma tuberculoso que ocurre dentro de la corteza o meninges del cerebro
que se rompe en el espacio subaracnoideo, lo que se desencadena una respuesta inflamatoria
intensa que lleva a la obstrucción del drenaje del LCR, forma granulomas.
CUADRO CLÍNICO
- Hay compromiso de los pares craneales (principalmente VI, III Y IV), pérdida visual y déficit
focal.
 LA GRAVEDAD DE LA INFECCIÓN SE CLASIFICA EN 3 GRADOS SEGÚN EL BRITISH
MEDICAL: MTB

MONITOREO POR EL LABORATORIO

- Cuadro hemático.
- Perfil renal.
- Perfil hepático.
- Inograma.
- Coagulograma.
- Procalcitonina.
- PCR.
- Albúmina.
- Recuentos de CD4 en inmunosuprimidos.
 TRATAMIENTO

Cloranfenicol se debe dar con mucho cuidado porque provoca Aplasia medular. Se prefiere
gentamicina.
Meropenem se da en casos de BLEE.
EJEMPLO:
Paciente de 50 años. Hemolcultivos positivos 2/3. Antibiograma informa: Bacilo gramnegativo BLEE
dos cruces se debe descartar ceftriaxona, Cefotaxina y se debe empezar tratamiento como
Meropenem.
De las fluoroquinolonas la que más sirve es levofloxacina.
Meropenem tiene muy buena cinética en la barrera hematoencefálica.
 CRIPTOCOCOSIS
Actualmente, la anfotericina B y el fluconazol son las únicas drogas
disponibles con eficacia aprobada.

ESTO ES PARA TUBERCULOSIS