CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

ADENDA 2015-2016

APARATO DIGESTIVO
Con la colaboración de

Carlos Téllez
 Adenda Aparato Digestivo 2015-2016

1. Importancia en el MIR de Digestivo

1.1. Evolución en los últimos 35 años (41 exámenes)

  39
34 35 35 36
31 32 33 32
3028 30 30 28 28 30 30 3131 28 30
27 26 25 27 27 28 25 25
28 28 28
24 24 22 24 22 23 21
21 21

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 0f 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14

1.2. Número de preguntas de MIR en los distintos capítulos

A. En la historia del MIR (desde 1980)

Esófago. Generalidades 4
Trastornos motores del esófago 23
Esofagitis 31
Tumores del esófago 9
Otras patologías esofágicas 12
Estómago. Generalidades 17
Helicobacter Pylori 18
Dispepsia funcional. Gastritis y gastropatías 23
Ulcera gastroduodenal 76
Tumores del estómago 24
Intestino delgado. Generalidades 19
Sind. de malabsorción 59
Tumores del I. delgado 9
Intestino grueso. Generalidades 9
Enfermedad inflamatoria intestinal 82
Tumores del I. grueso 73
Enf. Vasculares del intestino 13
Alteraciones de la motilidad intestinal 30
Obstrucción intestinal 22
Patología apendicular 20
Hemorragia digestiva 32
Otras enfermedades gastrointestinales 2
Enfermedades rectoanales 12
Páncreas 98
Hígado y vías biliares 24
Ictericias 15
Cirrosis 84
Hepatitis 94
Hepatopatías 58
Abscesos, quistes… 40
Enf. de vesícula y vía biliar 56
Enf. del peritoneo 16
Pat. de la pared abdominal 22
Traumatismos abdominales 7
Manejo de las heridas 7

2
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B. En el último MIR (2014)

Esófago. Generalidades

Trastornos motores del esófago

Esofagitis 1

Tumores del esófago

Otras patologías esofágicas

Estómago. Generalidades

Helicobacter Pylori

Dispepsia funcional. Gastritis y gastropatías 1

Ulcera gastroduodenal 3

Tumores del estómago 3

Intestino delgado. Generalidades 1

Sind. de malabsorción 4

Tumores del I. delgado

Intestino grueso. Generalidades 2

Enfermedad inflamatoria intestinal 1

Tumores del I. grueso 4

Enf. Vasculares del intestino

Alteraciones de la motilidad intestinal

Obstrucción intestinal

Patología apendicular

Hemorragia digestiva

Otras enfermedades gastrointestinales

Enfermedades rectoanales

Páncreas 1

Hígado y vías biliares

Ictericias

Cirrosis 1

Hepatitis 3

Hepatopatías

Abscesos, quistes… 3

Enf. de vesícula y vía biliar 1

Enf. del peritoneo

Pat. de la pared abdominal 1

Traumatismos abdominales

Manejo de las heridas

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Método de estudio recomendado

Importancia en el MIR de Aparato Digestivo

• En cada examen MIR, se pueden encontrar unas 25 preguntas directas de esta especialidad, no obstante, con conocimientos de esta
materia, pueden contestarse otras 4 ó 5 preguntas más, con lo que el número total es de unas 30 preguntas anuales (es decir, más
del 10% del examen).
• La asignatura y el libro es largo debido a que comprende en realidad la unión de aparato digestivo más cirugía general.

Tiempo que debes dedicar

• El tiempo que debes dedicar a esta asignatura es de 6 días en la primera, 5 en la segunda vuelta y un día en la tercera.
• Te recomiendo unas 12 horas diarias de trabajo, distribuidas de la siguiente forma: 3 horas de clase, 7 horas de estudio y 2 horas de
test.

Organización del estudio

• Lo primero que debes hacer, es mirar la importancia de cada capítulo, te darás cuenta, que hay temas de los que casi no se pregunta
nada, mientras que existen otros en los que todos los años cae alguna pregunta, con lo que no debes ir al examen sin conocer en
profundidad dichos temas.
• El objetivo del estudio es que comprendas la materia, pues sin entender es difícil recordar algo a largo plazo, debes no obstante me-
morizar las cosas más importantes, utiliza el resumen de cada capítulo para ello.
• La distribución recomendada para la teoría, es la siguiente:

Primera vuelta Segunda vuelta

LUNES Hasta H. Pylori (inclusive) LUNES Dispepsia funcional y gastritis (inclusive)

MARTES Hasta tumores de delgado (inclusive) MARTES Hasta Enfermedad inflamatoria (inclusive)
MIÉRCOLES Hasta alteraciones de la motilidad (inclusive) MIÉRCOLES Hasta páncreas (inclusive)
JUEVES Hasta páncreas (inclusive) JUEVES Hasta hepatitis (inclusive)
VIERNES Hasta hepatitis (inclusive) VIERNES Hasta el final
SÁBADO Hasta el final

4
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ERGE y esofagitis III
1. Enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE)
1.5. Diagnóstico
C. DIAGNÓSTICO DE ESOFAGITIS POR REFLUJO: ENDOS-
COPIA.
MIR 14 (10273): Respecto a la enfermedad por reflujo gastroe-
sofágico, ¿cuál de los siguientes enunciados es cierto?
1. La intensidad y frecuencia de pirosis tiene poca relación
con la presencia y gravedad de esofagitis endoscópica.*
2. La mayoría de los pacientes con enfermedad por reflujo
gastroesofágico presentan esofagitis en la endoscopia.
3. El tratamiento con inhibidores de la bomba de protones
suele conseguir un buen control de los síntomas pero no es
superior o placebo en la curación endoscópica de la eso-
fagitis.
4. El esófago de Barrett puede progresar a displasia epitelial
de bajo grado, displasia epitelial de alto grado y finalmen-
te a carcinoma escamoso de esófago.
5. Los programas endoscópicos de cribado y vigilancia han
demostrado de forma inequívoca ser capaces de reducir la
mortalidad en pacientes con esófago de Barrett.
Dispepsia. Gastritis
VIII
y gastropatías.
6. Gastritis crónicas
6.2. Gastritis atrófica corporal difusa
(tipo A)
MIR 14 (10306): Paciente de 70 años con el único antecedente
de ser ex-alcohólico desde hace 3 años y diagnosticado de
gastritis atrófica. Consulta por cuadro de 4 meses de evolución
que se inició con parestesias distales y simétricas en miembros
inferiores y progresivamente fue añadiéndose dificultad para la
marcha, siendo esta imposible sin ayuda, y episodios confusio-
nales de presentación paroxística. A la exploración neurológica
los pares craneales son normales, presenta una ligera bradip-
siquia, fallos en sensibilidad profunda en cuatro miembros,
actitud pseudodistónica en miembros superiores, dismetría
dedo-nariz y talón rodilla bilateral con ojos cerrados, reflejos
osteotendinosos exaltados, Babinski bilateral y paresia distal en
miembros superiores. Señale la respuesta correcta:
1. Realizar un hemograma y determinación de B12 ante la
sospecha de una mielosis funicular.*
2. Realizar una RM buscando una atrofia de vermis y de
folias cerebelosas ante la alta sospecha de degeneración
cerebelosa alcohólica.
3. Se debería administrar de inicio 100 mg de tiamina intra-
venosa por la sospecha de una encefalopatía de Wernic-
ke-Korsakoff.
4. Lo primero a realizar sería una determinación de natremia
para descartar una mielinolisis central pontina.
5. Realizar un estudio electromiográfico ante la alta sospecha
de una esclerosis lateral primaria.
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8. Gastrinoma o Síndrome de
Zollinger-Ellison
8.1. Definición
• Es un síndrome caracterizado por la existencia de un tumor
productor de gastrina, que provoca hipersecreción ácida y
enfermedad ulcerosa grave.
• Los gastrinomas son tumores derivados de las células madre
multipotenciales llamadas Células Enteroendocrinas, que se
localizan sobretodo en páncreas e intestino delgado. Los tu-
mores derivados de dichas células se consideran Tumores
Neuroendocrinos (NET), los cuales se clasifican en:
1. Bien diferenciados: de bajo grado (G1) o de grado in-
termedio (G2), según su grado de proliferación.
2. Poco diferenciados: de alto grado (G3).
La mayor parte de los gastrinomas son bien diferenciados.
• Las células son pequeñas y redondeadas y expresan marca-
dores típicos de las neoplasias endocrinas (cromogranina,
sinaptofisina...). La Gastrina es el principal péptido secretado
por los gastrinomas, aunque también pueden producir VIP o
glucagón.
8.2. Epidemiología
• Representa aproximadamente entre el 0,1 y el 1% de todos
los casos de úlcera.
• Frecuencia algo mayor en hombres entre los 20 y 50 años de
edad.
8.3. Características
A. LOCALIZACIÓN TUMORAL
• El 80% están localizados en un triángulo anatómico con
vértices en:
1. Unión de cístico y colédoco.
2. Unión 2ª y 3ª porción duodenal.
3. Unión cabeza y cuerpo páncreas.
Triángulo del gastrinoma
Hasta un 70% de los gastrinomas se localizan en el duodeno.
El resto, salvo raras excepciones, se localizan en páncreas, y,
con menor frecuencia, en los ganglios linfáticos adyacentes al
páncreas.
• Células G duodenales: Son más pequeños, de crecimiento
más lento y producen menos metástasis que los pancreáticos.
• Páncreas: Tumor de células no β (MIR). Generalmente en
cabeza.
• Tumores primarios de ganglios linfáticos: aproximadamente
un 10%.
• Otros (raros): Estomago, huesos, ovarios, corazón, hígado...
B. MALIGNIDAD
• > 60% son malignos.
• Metástasis frecuentes: 1/3 de los pacientes en el momento
del diagnóstico. El hígado es la localización más frecuente.
C. ASOCIACIONES
• Los gastrinomas no asociados al MEN-I se denominan "espo-
rádicos" (el 80%).
5
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• El 20-25% de los gastrinomas se asocian al Síndrome MEN-I
(tumores de paratiroides, hipófisis y páncreas) (4MIR). [ver En-
docrinología]
• Herencia autosómica dominante.
• Locus en el cromosoma 11.
• Clínica más frecuente: Hiperparatiroidismo (MIR).
• Mayor incidencia de carcinoides gástricos que los que
tienen un sdr. de Zollinger esporádico.
• Los gastrinomas tienden a ser más pequeños, múltiples y
localizados con mayor frecuencia en duodeno que los
esporádicos.
• Un 30% secretan también ACTH que puede producir un
síndrome de Cushing (los gastrinomas secretores de ACTH
suelen ser malignos). También pueden secretar glucagón,
PTH, VIP,….
Síndrome MEN-I
MIR 00 FAMILIA (6579): Señale cual de los siguientes hechos
NO está presente en el síndrome de la neoplasia endocrina
múltiple familiar tipo I (MEN-I):
1. Hiperplasia paratiroidea de las cuatro glándulas.
2. Diátesis ulcerogénica por hipergastrinemia.
3. Tumores pancreáticos productos de polipéptido intestinal
vasoactivo (VIP).
4. Carcinoma medular tiroideo.*
5. Adenomas suprarrenales.
MIR 07 (8608): ¿Cuál es la enfermedad endocrina más fre-
cuente en la neoplasia endocina múltiple tipo 1?:
1. Carcinoma medular de tiroides.
2. Tumor endocrino del páncreas.
3. Hiperparatiroidismo primario.*
4. Feocromocitoma.
5. Adenoma hipofisario.
MIR 10 (9369): La neoplasia endocrina mútiple (MEN) tipo I, o
síndrome de Wermer asocia:
1. Tumores hipofisarios, hiperparatiroidismo y síndrome de
Zollinger-Ellison.*
2. Hiperparatiroidismo, feocromocitoma y carcinoma medular
de tiroides.
3. Hiperparatiroidismo, cáncer microcítico de pulmón y tumor
carcinoide.
4. Insulinoma, tumor de células claras renal y hepatocarcino-
ma.
5. Carcinoma medular de tiroides, insulinoma y glioblastoma.
6
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MIR 13 (10098): Una mujer de 45 años acude a la consulta
remitida desde Cirugía con el diagnóstico de un tumor neu-
roendocrino diagnosticado tras pancreatectomía parcial por un
tumor de 2 cms en cola del páncreas. El tumor había sido
detectado de forma casual en una TAC abdominal solicitada
para completar el estudio de un quiste simple hepático. Inter-
rogando a la paciente destacan como antecedentes reglas
irregulares, estando en amenorrea desde hace 6 meses, y
cólicos renoureterales de repetición desde los 20 años de edad
por los que ha precisado litotrícia en varias ocasiones. Además
presenta antecedentes familiares de cólicos renoureterales.
¿Cuál es su sospecha diagnóstica?
1. Una neoplasia endocrina mùltiple tipo 1 o Sindrome de
Wermer. *
2. Una neoplasia endocrina mùltiple tipo 2A o Sindrome de
Sipple.
3. Una neoplasia endocrina multiple tipo 2B.
4. Somatostatinoma.
5. Un tumor neuroendocrino productor de PTH.
RepeMIR
La neoplasia endocrina mútiple (MEN) tipo I, o síndrome de
Wermer asocia: Tumores hipofisarios, hiperparatiroidismo y
síndrome de Zollinger-Ellison.
8.4 Clínica
A. ÚLCERA PÉPTICA GRAVE
• La manifestación clínica más frecuente es un síndrome ulce-
roso persistente.
• En general únicas, pero pueden ser múltiples (MIR). Pensar
en Z-E en las úlceras duodenales postbulbares, refractarias,
recidivantes y complicadas frecuentemente.
• Lo más frecuente es que se localicen en el bulbo duodenal
(75%).
• El síntoma más frecuente es el dolor abdominal, seguido de
la diarrea y el reflujo.
Ulcera gástrica
B. PIROSIS
• Puede haber esofagitis erosiva y Barrett.
C. DIARREA
• Por hipersecreción de clorhídrico (MIR).
• Esteatorrea por inactivación de la lipasa pancreática y sales
biliares por el ácido.
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8.5. Diagnóstico
A. DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA
1. Presencia de múltiples úlceras (MIR).
2. Ulceras en localizaciones insólitas.
3. Ulcera péptica refractaria.
4. Rápida recurrencia postquirúrgica de una úlcera
5. Ulcera asociada a esofagitis leve.
6. Diarrea secretora de causa no aclarada.
7. Hipertrofia de pliegues gástricos e hipersecreción.
8. Evidencias de otro tumor endocrino que forme parte de
un síndrome MEN-I. (MIR).
9. Antecedentes familiares amplios de úlcera. (MIR).
10. Hipercalcemia. (MIR).
11. Antecedentes familiares de tumores de los islotes pan-
creáticos, hipófisis o paratiroides.
12. Hiperclorhidria basal.
B. DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME
• Gastrinemia basal mayor de 1.000 pg/ml (3MIR) asociada a
un pH ácido (a diferencia de una gastritis atrófica, en la que
la gastrina puede estar elevada, pero el pH será alto). El tra-
tamiento con antisecretores, puede subir la gastrina, y es ne-
cesario suspenderlos una semana antes de la determinación.
La infección por Helicobacter también puede producir hiper-
gastrinemia.
• Si está entre 200-1.000 pg/ml se debe realizar la prueba de
estimulación: Aumento de gastrinemia tras secretina intravenosa
en más de 200 pg/ml (2MIR). (Diferencia con la hiperplasia de cé-
lulas G, donde la secretina no produce aumento de la gastrina).
Prueba de provocación más sensible y específica.
• BAO aumentado: Mayor de 15 mEq/h y mayor de 60% del
MAO (2MIR).
• Un pH basal gástrico ≥ 3 descarta prácticamente el diagnós-
tico de gastrinoma.
MIR 01 (7054): Un paciente diagnosticado de úlcera duodenal
presenta hemorragia digestiva alta, litiasis renal con cálculos
calcificados, pérdida de peso, eritema necrolítico migratorio. El
calcio plasmático era de 11,8 mg/dl, la hormona paratiroidea
de 220 pg/ml, la gastrina de 1830 pg/ml, el cociente
BAO/MAO de 0,85 y las grasas en heces de 12 g/24 horas.
Varios familiares por vía paterna habían padecido úlcera duo-
denal y litiasis renal. El cuadro clínico de este paciente sugiere
principalmente:
1. Úlcera péptica por helicobacter Pylori.
2. Síndrome de Verner-Morrison.
3. Síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN-1).*
4. Síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (MEN-2).
5. Gastrinoma.
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RepeMIR
• En el diagnóstico de gastrinoma: Gastrinemia basal mayor
de 1.000 pg/ml + pH bajo.
• Aumento de gastrinemia tras secretina intravenosa en más de
200 pg/ml.
• BAO aumentado: Mayor de 15 mEq/h y mayor de 60% del
MAO
C. DIAGNÓSTICO DE LOCALIZACIÓN DEL TUMOR
Es necesario realizarlo excepto en aquellos pacientes en los que
vayamos a realizar sólo tratamiento médico (pacientes con
metástasis generalizadas o no candidatos a cirugía…)
• ECO, TAC, RMN, arteriografía, ecoendoscopia....
• La exploración más rentable es la ecoendoscopia. Técnica
más sensible para detección del tumor primario: identifica el
tumor en el 50-75% de los casos.
• Gammagrafía de receptores de somatostatina (octreoscan).
Técnica más sensible para metástasis.
• Inyección arterial selectiva de secretina.
8.6. Tratamiento
1. TRATAMIENTO DEL TUMOR.
• Localizado: De elección cirugía. Todos los pacientes con
gastrinoma, sin MEN I y sin trastorno médico que limite la
esperanza de vida, deben someterse a tratamiento quirúrgi-
co. Los que pertenecen a MEN I, tienen altas probabilidades
de recidiva y no está indicada la cirugía salvo que sean muy
grandes o agresivos. Algunos pueden requerir tratamiento
médico postoperatorio, debido a que el tumor haya provo-
cado una hipertrofia/hiperplasia de las células parietales.
Puede ser de utilidad la vagotomía gástrica proximal para
descender la necesidad de antisecretores.
• Metástasis:
1. Quimioterapia: Estreptozocina/Doxorrubicina o Temozo-
lamida de primera línea.
2. En investigación: inhibidores de la tirosín-quinasa, in-
hibidores de la mTOR, etc.
3. Tratamiento de las metástasis hepáticas: resección, em-
bolización de la arteria hepática, radiofrecuencia, tras-
plante…
2. TRATAMIENTO DEL SÍNDROME FUNCIONAL.
El objetivo es limitar las manifestaciones clínicas y complicacio-
nes de la enfermedad ulcerosa:
• Inhibidores de bomba de protones a dosis altas: se considera
efectivo si la secreción ácida baja de 10 mEq/hora en el pe-
riodo de 1 ó 2 horas previas a la siguiente toma de medica-
ción. En los pacientes con hiperparatiroidismo (MEN-I), la co-
rrección de éste aumenta la sensibilidad a los IBP.
• Somatostatina/Octreótido: si fracasan los IBPs.
8.7. Factores pronósticos
A. BUEN PRONÓSTICO
• Localización en pared duodenal.
• Tumores aislados de los ganglios linfáticos.
• Tumores indetectables en la exploración quirúrgica.
B. MAL PRONÓSTICO
• Enfermedad de corta duración.
• Gastrina > 10.000 pg/ml.
• Tumores grandes primitivos del páncreas (> 3 cm).
• Siembra metastática en ganglios linfáticos, hígado y huesos.
• Metástasis hepáticas y crecimiento rápido de éstas.
• Síndrome de Cushing.
• MEN I (sólo el 6% de los pacientes con MEN I están libres de
enfermedad a los 5 años postcirugía), aunque se puede reali-
zar un diagnóstico más precoz, debido a las manifestaciones
clínicas del síndrome.
7
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Úlcera
MIR 14 (10275): Un paciente ingresa con el diagnóstico de
hemorragia digestiva alta en situación hemodinámica estable.
IX Se practica una gastroscopia que informa: "Lesión ulcerada en
gastroduodenal cara posterior del bulbo duodenal con hemorragia activa no
pulsátil. Forrest Ib. Se practica esclerosis endoscópica con
adrenalina consiguiéndose hemostasia". Señala la afirmación
correcta:
7. Complicaciones 1. La lesión descrita tiene un riesgo bajo de recidiva hemo-
rrágica.
7.1. Hemorragia 2. En caso de recidiva hemorrágica es imprescindible la in-
tervención quirúrgica.
TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA COMPLICADA CON HDA 3. Por la localización de la lesión puede estar afectada la
B. MEDIDAS ESPECÍFICAS arteria gastroduodenal.*
4. La descripción y localización de la úlcera sugieren una
MIR 14 (10237): Pregunta vinculada a la imagen nº2. Hombre lesión de Dieulafoy.
de 65 años con antecedentes personales de hepatopatía cróni- 5. En caso de intervención quirúrgica es obligatoria la prácti-
ca etílica en estadio funcional A de Child en tratamiento con ca de una vagotomía troncular.
ibuprofeno por lumbalgia, presenta cuadro de hematemesis de
sangre roja. A su llegada a urgencias presenta tensión arterial
de 120/60 mm Hg. En la analítica muestra como datos más
destacados hemoglobina 10 gr/dL, plaquetas 250.000/μL, Tumores
urea 85 mg/dL y creatinina 1.1 mg/dL. Se realiza endoscopia
X
urgente que muestra la imagen. Ante dichos hallazgos cuál es
la respuesta correcta: del estómago
2. Malignos
2.1. Adenocarcinoma gástrico
D. CLÍNICA

MIR 14 (10261): Pregunta vinculada a la imagen nº14. Un

hombre de 68 años consulta por una pérdida del estado gene-
ral en forma de astenia y anorexia y pérdida de 12 Kg en los
últimos tres meses. La exploración física únicamente muestra
un paciente delgado y la lesión en la planta de los pies que
puede observarse en la figura. ¿Cuál le parece el diagnóstico
más probable y/o actitud más adecuada?

Imagen 2
1. Tan solo es preciso realizar trasfusión de concentrados de
hematíes y vigilar la estabilidad hemodinámica del pacien-
te.
2. Los hallazgos endoscópicos sugieren una clasificación de
Forrest III.
3. La colocación de bandas es el tratamiento endoscópico de
elección ya que se trata de un paciente hepatópata.
4. Se necesita la realización de una endoscopia a las 12 h
para vigilar la posibilidad de resangrado de manera sis-
temática.
5. Es precisa la realización de tratamiento endoscópico con
adrenalina 1:10000 asociada a la colocación de un endo-
clip.*

MIR 14 (10238): Pregunta vinculada a la imagen nº2. En el

caso anteriormente descrito y respecto al tratamiento farmaco-
lógico cuál es la afirmación correcta.
1. No es preciso el tratamiento farmacológico ya que se ha
identificado la lesión sangrante.
2. El tratamiento ideal para este paciente es la perfusión de
somatostatina ya que se trata de un paciente hepatópata.
3. La utilización de omeprazol a altas dosis reduce la recidiva
de sangrado.*
4. La ranitidina es el fármaco de elección para evitar la toxi-
cidad farmacológica al tratarse de un paciente con hepa-
topatía crónica.
5. La erradicación del Helicobacter pylori es la primera me-
dida a tomar. Imagen 14

8
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1. Buscaría factores de inmunodepresión, pues la lesión pa-
rece corresponder a una sarna noruega.
2. La lesión cutánea parece una callosidad en una zona de
apoyo fisiológico, por lo que, de momento, no la conside-
raría relacionada con la pérdida del estado general.
3. La lesión sugiere una forma palmo-plantar de psoriasis.
4. Parece una forma de queratosis seborreica difusa asociada
a la edad.
5. Sugiere una queratodermia plantar paraneoplásica.*
MIR 14 (10262): Pregunta vinculada a la imagen nº14. Supon-
gamos que el paciente no refiere ningún antecedente familiar
de interés, nunca ha tomado drogas ilícitas ni recibe tratamien-
to médico habitual. Una analítica realizada en una mutua
privada muestra una anemia microcítica e hipocroma, una
función tiroidea normal, una serología para el VIH negativa y
una determinación de arsénico también negativa. La radiogra-
fía de tórax es normal. Para proseguir el estudio se podrían
realizar numerosas pruebas. ¿Cuál cree Ud. que nos podría
ayudar más en este momento?
1. Un aspirado de médula ósea.
2. Un estudio inmunológico completo con ANA, ANCA y
complemento.
3. No haría más pruebas inmediatamente y seguiría la evolu-
ción clínica durante un mes.
4. Una fibrogastroscopia.*
5. Una biopsia de la lesión plantar.
2.3. Tumores del estroma gastrointestinal
(GIST)
MIR 14 (10274): ¿En cuál de estos pacientes el tratamiento
quirúrgico adecuado sería la realización de una gastrectomia
atípica en cuña por laparoscopia sin linfadenectomía amplia-
da?
1. Adenocarcinoma gástrico infiltrante y ulcerado a nivel de
antro-piloro.
2. Adenocarcinoma gástrico infiltrante subcardial.
3. Tumor del estroma gastrointestinal a nivel de cuerpo gás-
trico-curvatura mayor.*
4. Linfoma MALT.
5. Esófago de Barrett con metaplasia intestinal y displasia.
Intestino delgado.
XI
Generalidades
5. Fisiología de la digestión y
absorción
5.2. Absorción de nutrientes
transformar metilmalonil-CoA en succinil-CoA y homocisteína
en metionina, reacción relacionada con el metabolismo de los
folatos, ya que permite que el metiltetrahidrofólico se transfor-
me en su forma activa, el ácido tetrahidrofólico. Por tanto, una
consecuencia del déficit de cobalamina (y del de folatos o piri-
doxina) es el aumento de homocisteína, un factor protrombóti-
co.
La causa principal del déficit de cobalamina son las alteracio-
nes de su absorción, por ejemplo, el déficit de FI (como ocurre
en la Anemia Perniciosa) provocará la aparición de una anemia
megaloblástica por déficit de absorción de cobalamina.
MIR 14 (10446): Señalar la respuesta VERDADERA en relación
al metabolismo de la vitamina B12:
1. La vitamina B12 se absorbe en el duodeno.
2. El factor intrínseco se combina con la vitamina B12 en el
estómago protegiéndola de la digestión y de su paso por
el intestino delgado.
3. El complejo vitamina B12-factor intrínseco se une a recep-
tores de la superficie epitelial yeyunal.
4. Aún en ausencia del factor intrínseco, la cantidad de vita-
mina B12 de la dieta es suficiente para el proceso de ma-
duración de los eritrocitos jóvenes.
5. El factor intrínseco proviene de la dieta.
ANULADA
Síndromes de
XII
malabsorción
2. Enfermedad celíaca, esprúe no
tropical
2.4. Anatomía patológica
MIR 14 (10267): Pregunta vinculada a la imagen nº17. Recibe
usted la biopsia del duodeno de una mujer de 38 años sin
otros datos clínicos. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

B. LA VITAMINA B12
La Vitamina B12 (cobalamina) es adquirida por el organismo
únicamente por la ingesta. Las principales fuentes de cobala-
mina son la carne y los productos lácteos. Sus depósitos, entre
2 y 5 mg, se localizan en el hígado. Es relativamente estable a
la cocción. La necesidad diaria de cobalamina es de 2 a 5
microgramos, por lo que si su aporte cesa, la carencia se ma-
nifestará a los 3-4 años. La cobalamina, liberada por digestión
péptica de los alimentos que la contienen, se conjuga en el
duodeno (MIR) con una proteína de alta afinidad, el Factor
Intrínseco (FI), sintetizado por las células parietales del fundus
gástrico (MIR). La unión entre FI y la cobalamina es estable y
resiste a la digestión intestinal.
Los complejos FI-cobalamina se absorben en el íleon terminal
(MIR) gracias a receptores específicos. La concentración plas-
mática de cobalamina oscila entre 250 y 900 pg/mL.
La cobalamina interviene sólo en dos reacciones bioquímicas: Imagen 17

9
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1. Linfoma intestinal: infiltración de la lámina propia y del MIR 14 (10327): La dieta sin gluten es el pilar fundamental en
epitelio superficial por una población celular linfoide mo- el tratamiento de la enfermedad celíaca. Al respecto, son nu-
nótona. merosos los productos manufacturados con una composición
2. Enteropatía sensible al gluten (celiaquía): atrofia de vello- incierta en cuanto al gluten, siendo frecuente encontrar etique-
sidades intestinales, aumento del infiltrado inflamatorio y tados engañosos. De los siguientes grupos de alimentos ¿Cuál
linfocitosis intrahepitelial.* podemos considerar completamente seguro en la dieta de un
3. Linfangiectasias: dilatación de vasos linfáticos situados en paciente celiaco?
la lámina propia de la mucosa. 1. Conservas de carne: Hamburguesas, albóndigas
4. Enfermedad de Whipple: acúmulos de macrófagos de 2. Leche y derivados: yogur, queso, nata, cuajada.*
citoplasma amplio y microvacuolado en la lámina propia 3. Salsas, condimentos y aditivos alimentarios
de la mucosa. 4. Pasta integral: fideos, macarrones, tallarines
5. Giardiasis: presencia de trofozoítos de Giardia lamblia en 5. Productos de charcutería, embutidos, patés.
la superficie intestinal.
MIR 14 (10268): Pregunta vinculada a la imagen nº17. Según
2.5. Clínica el diagnóstico emitido en la pregunta anterior, ¿cuál es la me-
jor opción terapéutica?
C. DERMATITIS HERPETIFORME (10MIR) 1. Dieta rica en proteínas y baja en grasas.
2. Metronidazol.
MIR 14 (10379): ¿Cuál de las siguientes enfermedades cutá- 3. Trimetoprim y sulfametoxazol.
neas está asociada con la enfermedad celiaca? 4. Quimioterapia.
1. Dermatitis atópica. 5. Dieta libre de gluten.*
2. Dermatitis herpetiforme.*
3. Moluscum contagioso.
4. Granuloma anular.
5. Rosácea. Intestino grueso.
XIV
2.7. Tratamiento Generalidades
Normas generales de una dieta sin gluten:

A. ALIMENTOS PERMITIDOS (NO CONTIENEN GLUTEN CON 1. Anatomía

TODA SEGURIDAD)
- Leche y derivados (yogur natural, queso, nata, mantequi-
lla) (MIR).
- Carnes y pescados de cualquier tipo (frescos, no en con-
serva ni congelados) (MIR).
- Huevos.
- Arroz, maíz y alimentos a base de harina de estos cerea-
les.
- Tapioca, soja.
- Frutas, verduras, legumbres y hortalizas de cualquier clase
(frescos, no en conserva) o sus zumos naturales (no enva-
sados).
- Frutos secos (almendras, avellanas, cacahuetes, nueces,
etc.).
- Patatas, boniatos.
- Margarina, aceite de todo tipo y cualquier otro tipo de
grasa.
- Sal, pimienta, vinagre.
- Azúcar, miel.
- Café (no instantáneo), té, infusiones de hierbas.
- Agua, vino, refrescos (Coca-cola, tónica).
- Pastelería de fabricación casera sin harina de trigo, ceba-
da, centeno o avena.
B. ALIMENTOS PROHIBIDOS (CONTIENEN GLUTEN CON
TODA SEGURIDAD)
- Pan (incluidas tostadas) y harinas de trigo, cebada, cen-
teno y probablemente avena.
- Cereales para el desayuno (tipo Kellogs o similar).
- Pasteles, galletas, magdalenas, cruasanes, pastas, cocas,
turrón o cualquier otro producto de repostería que con-
tenga las harinas citadas.
- Pasta de sopa o italiana de cualquier tipo (MIR). Sémola
de trigo.
- Productos manufacturados (flanes, natillas, helados, ja-
leas, etc.) que contengan las harinas mencionadas.
- Productos malteados (leche malteada, malta, sucedáneos
del café tipo Eko).
- Bebidas que contengan cereales (cerveza, whisky…).
1.1. Colon
A. VASCULARIZACIÓN ARTERIAL
MIR 14 (10437): Revisando la angio-TC de un hombre de 70
años en estudio por aneurisma de aorta abdominal el radiólo-
go informa de la presencia de una oclusión completa de la
arteria mesentérica inferior. El paciente se encuentra comple-
tamente asintomático. La oclusión de la arteria mesentérica
inferior cursa de manera asintomática en muchas ocasiones ya
que el territorio que irriga puede recibir flujo proveniente de:
1. La arteria cólica media.*
2. La arteria gastroduodenal.
3. La arteria epigástrica inferior izquierda.
4. La arteria esplénica.
5. La arteria gastroepiploica.
2. Fisiología de la defecación
Los mecanismos de continencia y defecación regulan la función
de la región anorrectal. En condiciones de reposo, el canal
anal se mantiene permanentemente cerrado por la acción
tónica de la musculatura esfinteriana que lo circunda y estable-
ce una “barrera presiva” con respecto al recto de 50-100
mmHg. La defecación consiste en un complejo fenómeno que
integra varios mecanismos bajo el control del sistema nervioso.
La defecación se inicia tras la llegada de heces al recto. La
distensión rectal que provoca produce un aumento de la pre-
sión intraluminal que estimula los receptores ubicados en su
pared y en los músculos del suelo pélvico, y es interpretada
como un deseo consciente de defecar. La distensión rectal
desencadena el llamado reflejo rectoanal inhibitorio que consis-
te en la relajación del esfínter anal interno de forma inconscien-
te (MIR), con lo que se produce la apertura del canal anal su-
perior. Este mecanismo permite la exposición del material intra-
rrectal con la mucosa anal que, con una alta sensibilidad, es
capaz de discriminar las características físico-químicas (gases,
sólidos, líquidos). Este mecanismo, llamado “de muestra” se
asocia a la contracción rápida de la musculatura estriada, que
mantiene cerradas las zonas media y distal del canal anal, y
evita el escape.

10
Curso Intensivo MIR Asturias
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A partir de aquí pueden producirse dos situaciones:
1. Si las condiciones sociales no son propicias para la defe-
cación y ésta es diferida, el individuo contrae voluntaria-
mente la musculatura estriada del esfínter anal externo
(EAE) (MIR) para permitir que el recto se adapte a su con-
tenido dadas sus propiedades de acomodación (distensibi-
lidad rectal), con lo que se produce la recuperación de la
contracción del esfínter anal interno (EAI).
2. Si se decide la defecación, el individuo adopta la posición
de sentado o cuclillas, con lo que se abre el triángulo ano-
rrectal. Se produce un aumento de forma consciente de la
presión intraabdominal y la intrarrectal. Como consecuen-
cia se produce un descenso del suelo pélvico y el conteni-
do rectal es expulsado por transmisión directa de la pre-
sión abdominal, previa relajación del suelo pélvico (EAI,
EAE y el músculo puborrectalis) (MIR), con lo que puede
producirse la defecación sin esfuerzo. La posterior contrac-
ción del EAE y el puborrectalis restaura todo el EAI y cierra
el canal anal.
MIR 14 (10279): En el proceso de la defecación es VERDADE-
RO:
1. Cuando las heces penetran en la ampolla rectal se produ-
ce una relajación del esfínter anal interno de forma cons-
ciente.
2. Cuando las heces penetran en la ampolla rectal se produ-
ce una relajación del esfínter anal externo de forma in-
consciente.
3. El esfínter anal externo lo controlan fibras nerviosas del
nervio pudendo, parte del sistema nervioso somático, y por
tanto bajo control consciente voluntario.*
4. Los movimientos propulsivos del colon en condiciones
normales necesitan una hora para desplazar el quimo a
través de todo el colon desde la válvula ileocal.
5. Durante la defecación se produce la contracción del suelo
de la pelvis.
Enfermedad
inflamatoria XV
intestinal
6. Complicaciones intestinales
6.7. Neoplasia de colon
MIR 14 (10272): A un paciente con colitis ulcerosa con afecta-
ción hasta el colon transverso se le realiza una colonoscopia de
cribado de cáncer colorrectal. La colonoscopia no muestra
signos de actividad inflamatoria. Se realizaron múltiples biop-
sias cada 10 cm. Las biopsias fueron revisadas por 2 patólogos
expertos demostrando un foco de displasia de alto grado en
una de las biopsias realizadas en el colon sigmoide. ¿Qué
indicaría a continuación?
1. Repetir la colonoscopia para confirmar el diagnóstico.
2. Vigilancia intensiva con colonoscopia cada 3 a 6 meses.
3. Repetir la exploración y realizar una cromoendoscopia
para identificar la lesión y realizar una mucosectomía en-
doscópica.
4. Proctocolectomía total.*
5. Tratamiento con mesalazina a dosis de 2-3 gramos al día
y repetir la exploración a los 3 a 6 meses.
Curso Intensivo MIR Asturias
Tumores del
XVI
intestino grueso
2. Cáncer colorrectal
2.2. Etiopatogenia
C. OTROS FACTORES-GRUPOS DE RIESGO
MIR 14 (10448): ¿Qué estudios se deben realizar en un ade-
nocarcinoma con diferenciación mucinosa prominente de colon
ascendente diagnosticado en un hombre de 32 años?
1. Reordenamiento del gen MYC.
2. Análisis de inestabilidad de microsatélites.*
3. Estudio de mutaciones del gen RET.
4. Estudio de mutaciones de BRCA1-2.
5. Estudios de mutaciones de TP53.
2.6. Tratamiento
A. CIRUGÍA
MIR 14 (10271): Hombre de 80 años, con antecedentes de
HTA, cardiopatía isquémica y EPOC, al que se le realiza una
rectocolonoscopia completa por presentar rectorragia, con los
siguientes hallazgos: lesión polipoidea de 3 cm de diámetro
situada a 10 cm del margen anal, que ocupa la mitad de la
circunferencia. Resto de exploración sin hallazgos hasta ciego.
En la biopsia del pólipo se aprecia un adenocarcinoma limita-
do a la submucosa. Ecografía endorrectal: uT1N0. RM pélvica:
T1N0. TC: Sin evidencia de enfermedad a distancia. ¿Cuál
será la decisión terapéutica más probable que se tome en la
Comisión Multidisciplinar de Tumores?
1. Amputación abdomino-perineal de recto.
2. Radioterapia neoadyuvante y resección anterior baja de
recto por vía laparoscópica.
3. Microcirugia transanal endoscópica.*
4. Resección anterior baja de recto vía laparotómica.
5. Resección anterior baja de recto vía laparoscópica y radio-
terapia adyuvante.
Una posible complicación de la cirugía en el CCR puede ser la
dehiscencia de la anastomosis (MIR).
MIR 14 (10235): Pregunta vinculada a la imagen nº1. Una
mujer de 80 años es traída al Servicio de urgencias por un
cuadro de dolor abdominal agudo que se acompaña de hipo-
tensión, taquicardia y fiebre de 38ºC. Entre sus antecedentes
destaca una resección de colon izquierdo por carcinoma siete
días antes. Tras la reanimación inicial se realiza una radiogra-
fía simple de tórax (que se muestra) que resulta diagnóstica de:
Imagen 1
11
 Adenda Aparato Digestivo 2015-2016
1. Neumoperitoneo.*
2. Obstrucción intestinal.
3. Hernia crural estrangulada.
4. Neumotórax izquierdo.
5. Isquemia mesentérica.
MIR 14 (10236): Pregunta vinculada a la imagen nº1. En la
misma paciente, de la observación de la radiografía de tórax,
puede deducirse:
1. Que la paciente tiene metástasis pulmonares.
2. Sospecha de neumonía nosocomial.
3. Se debe de considerar un fallo (dehiscencia) de la anasto-
mosis cólica. *
4. Sospecha de TEP.
5. Tiene una infección de la herida quirúrgica.
Páncreas XXIV
7. Tumor mucinoso papilar
intraductal del páncreas (TMPI)
A. DEFINICIÓN
Los Tumores Mucinosos Papilares Intraductales del páncreas
(TMPI) se definen como un conjunto de tumores pancreáticos
ductales que se caracterizan por una dilatación segmentaria o
difusa de los ductos pancreáticos con crecimiento papilar intra-
ductal y abundante secreción de moco.
B. EPIDEMIOLOGÍA Y ALTERACIONES GENÉTICAS
A pesar de que en los últimos años los TMPI se han diagnosti-
cado con mayor frecuencia (MIR) (probablemente por existir un
mayor índice de sospecha), este grupo de lesiones representa
sólo un 10% de los tumores secretores de mucina y un 1% de
todos los cánceres de páncreas.
Contrariamente a otras neoplasias del páncreas, estos tumores
se localizan con mayor frecuencia en la cabeza del páncreas y
alcanzan la máxima prevalencia en varones en la sexta década
de la vida.
Los TMPI son lesiones premalignas (MIR) y hasta un 50% pre-
senta carcinoma invasivo y un 75% displasia grave/carcinoma
in situ en el momento de la intervención. Existe una secuencia
hiperplasia-adenoma-carcinoma cuya historia natural se des-
conoce, pero se sabe que su progresión es extremadamente
lenta.
Existen pocos datos acerca de las alteraciones genéticas en los
TMPI, pero la mutación del gen K-ras podría ser importante en
la transformación del epitelio normal a carcinoma invasivo.
Otro gen que se ha implicado en la tumorogénesis del carci-
noma de páncreas es el gen supresor DPC4. A diferencia del
adenocarcinoma ductal de páncreas, en el que el DPC4 se
encuentra inactivado en más de la mitad de los casos, la ex-
presión de este gen está presente en la mayoría de los TMPI, lo
que indicaría una diferencia fundamental en la carcinogénesis
de estos tumores que quizá explicaría el curso más benigno de
los TMPI.
C. CLASIFICACIÓN
Los TMPI se clasifican en tres tipos (MIR):
1. Los derivados del Conducto Principal (TMPI-CP).
2. Los derivados del Conducto Secundario (TMPI-CS).
3. Los mixtos.
12
Curso Intensivo MIR Asturias
D. CLÍNICA
El dolor abdominal como consecuencia de la obstrucción del
conducto pancreático es el síntoma más frecuente, aunque en
un gran número de casos el tumor se descubre de forma inci-
dental. Como consecuencia de la obstrucción de los conductos
pancreáticos, los episodios recurrentes de pancreatitis (MIR) son
frecuentes en la historia clínica de estos pacientes. En los casos
del tipo «conducto principal», la diabetes mellitus y los episo-
dios previos de pancreatitis aguda son más prevalentes que en
el tipo «conductos secundarios». Asimismo, la duración de los
síntomas antes del diagnóstico es más larga en los casos de
tipo «conductos secundarios» que en los de «conducto princi-
pal» (media de 24 y 12 meses, respectivamente).
E. DIAGNÓSTICO
No existen actualmente estudios suficientes para identificar la
mejor prueba para el diagnóstico. Se puede utilizar:
-
-
ECO: suele ser la primera prueba en realizarse.
ECO-endoscopia: útil para ver las acumulaciones de mu-
cina.
- TC: a menudo la primera prueba que nos hace sospechar
una TMPI.
- CPRE.
- CPRE-RM.
- Etc.
F. TRATAMIENTO
La existencia de un cambio secuencial desde la hiperplasia al
carcinoma en los TMPI es un hecho actualmente demostrado
Aunque el tratamiento quirúrgico está indicado (MIR), es difícil
recomendar una estrategia uniforme para todos los pacientes.
Algunos factores en favor de la cirugía son:
a) el mejor pronóstico de los TMPI en relación con el adenocar-
cinoma de páncreas se basa en los excelentes resultados del
tratamiento quirúrgico en los casos premalignos.
b) la cirugía permite aliviar el dolor que presenta la mayoría de
estos pacientes en estadios aún iniciales de la enfermedad.
La extensión del tratamiento quirúrgico es también motivo de
controversia. Así, la pancreatectomía total se realiza hasta en
un 35% de los casos según las series. Incluso en los casos en
que la lesión se localiza en la cabeza del páncreas, es difícil
decidir durante la intervención si la resección debe extenderse
al cuerpo y/o la cola.
G. PRONÓSTICO
A medida que han aumentado los casos descritos de TMPI, se
ha hecho evidente que hay casos invasivos con peor pronósti-
co. Sin embargo, el pronóstico global de los TMPI es mejor que
el del adenocarcinoma de páncreas. Se ha visto en estudios
que la supervivencia a los 5 años después de la cirugía es del
82%, mientras que la del adenocarcinoma de páncreas es del
17%. A pesar de que los TMPI tienen un riesgo de maligniza-
ción elevado (alrededor del 40%), en el momento del diagnós-
tico hasta un 91% son resecables.
MIR 14 (10280): En relación con los tumores mucinosos papila-
res intraductales de páncreas, señalar el enunciado INCO-
RRECTO:
1. Son tumores potencialmente malignos.
2. Su frecuencia se ha incrementado notablemente en la
última década.
3. Se distinguen tres subtipos: de conducto principal, de con-
ducto secundario y mixto.
4. Deben ser extirpados tan pronto como se diagnostiquen,
excepto la variedad de conducto principal.*
5. Su primera manifestación clínica puede ser un cuadro de
pancreatitis aguda.
 Adenda Aparato Digestivo 2015-2016

• El número estimado de personas infectadas por VHC en el

Cirrosis y mundo es cerca de los 160 millones (la mayoría sin conoci-
miento de su enfermedad).

hepatopatía XXVII 4.2. Evolución en el tratamiento

alcohólica
9. Encefalopatía hepática
9.5. Tratamiento
MIR 14 (10277): Hombre de 66 años de edad, diagnosticado
previamente de cirrosis hepática de etiología alcohólica, que es
traído al servicio de Urgencias por aumento del perímetro
abdominal y desorientación temporo-espacial. En la explora-
ción física se constata la existencia de ascitis y de "flapping
tremor" o asterixis. ¿Cuál de las siguientes exploraciones debe
realizarse con carácter urgente?
1. Una tomografía computarizada craneal para descartar un
accidente cerebro-vascular.
2. Una ecografía abdominal para confirmar la presencia de
ascitis.
3. Una paracentesis exploradora para descartar una peritoni-
tis bacteriana espontánea.*
4. Un electroencefalograma para confirmar la existencia de
encefalopatía hepática.
5. Una tomografía computarizada abdominal para descartar
un carcinoma hepatocelular.
• El objetivo del tratamiento de la infección por VHC es la
curación de la infección.
• La Respuesta Viral Sostenida (RVS) se define como una carga
indetectable del RNA del VHC durante 12-24 semanas des-
pués de terminar el tratamiento.
ƒ La curación se lleva a cabo en más del 99% de los pa-
cientes que consiguen una RVS.
ƒ La RVS se asocia generalmente a una resolución de la
enfermedad hepática en los pacientes sin cirrosis.
ƒ Los pacientes con RVS pero que ya tenían una cirrosis
continúan en riesgo de complicaciones; aunque la fibrosis
hepática puede regresar, y se reduce el riesgo de compli-
caciones como un fallo hepático o la HTP.
• Hasta el año 2011, el tratamiento de la Hepatitis por VHC
era la combinación de PEG IFN-α + Rivabirina durante 24-48
semanas (2MIR). Con este tratamiento se conseguía una tasa
de RVS del 40-50% en el genotipo 1 y algo mayores en el re-
sto de genotipos.
MIR 06 (8286): Paciente de 50 años con antecedentes de
transfusión 30 años antes por hemorragia digestiva por úlcera
péptica. Talla 175 cm; Peso 70 Kg. No hábitos tóxicos ni ante-
cedentes de drogodependencia. A raíz de un control de salud
se detectan anticuerpos frente al virus C de la hepatitis, por lo
que es diagnosticado de hepatitis C con los siguientes datos
bioquímicos, virológicos e inmunológicos: GOT 130 Ul/ml;

Hepatitis víricas, GPT 203 Ul/ml Genotipo lb; PCR para el virus C de la hepatitis
positiva con cuantificación de la carga viral de 5 x l06 UI/ml.
Anticuerpos antinucleares positivos a título 1/40; Anticuerpos
tóxicas XXVIII antimitocondriales y antimúsculo liso negativos. Se realizó una
biopsia hepática en la que se demostró la existencia de infiltra-

y autoinmunes do mononuclear portal y periportal y fibrosis con abundantes

2. Virus de las hepatitis
2.1. Virus de la hepatitis A
A. EPIDEMIOLOGÍA
MIR 14 (10365): Un paciente acude a consulta por malestar
general y coloración amarillenta de la piel y su médico sospe-
cha que se trata de un cuadro de hepatitis A. ¿Cuál de las
siguientes respuestas constituye el factor que de forma más
exacta y segura permite determinar la probabilidad preprueba
(antes de realizar ningún estudio) de que se trate de dicho
cuadro?
1. Intensidad de la ictericia.
2. Frecuencia de la hepatitis A en el entorno.*
3. Días de duración del cuadro.
4. Experiencia del profesional sobre cuadros de ictericia.
5. Enfermedades previas del paciente.
4. Actualización en el tratamiento
puentes porto-portales sin puentes portocentrales y sin pérdida
de la arquitectura global del órgano. ¿Cuál de las siguientes
respuestas es correcta? :
1. La información disponible apoya el diagnóstico de cirrosis
hepática.
2. La presencia de anticuerpos antinucleares a títulos altos
como en este caso es diagnóstica de hepatitis autoinmune
asociada a la hepatitis C.
3. La elevada viremia detectada es un signo de mal pronósti-
co.
4. Existe indicación de tratamiento antiviral con interferón
pegilado y ribavirina durante 48 semanas.*
5. La presencia de genotipo lb es un factor predictivo de bue-
na respuesta al tratamiento.
MIR 12 (9805): En relación al virus de la hepatitis C, ¿cuál de
las siguientes afirmaciones es FALSA?
1. Es un virus RNA.
2. El genotipo más frecuente en España es el genotipo 1.
3. El genotipo 3 responde mejor al tratamiento que el genoti-
po 1.
4. Puede ser causa de cirrosis hepática.
5. El tratamiento consiste en administrar ribavirina en mono-
terapia.*

de la hepatitis C • En el año 2011, Telaprevir y Boceprevir fueron aprobados

4.1. Introducción
• La infección por el Virus de la Hepatitis C (VHC) es una de
las principales causas de enfermedad hepática crónica en el
mundo.
• El impacto a largo plazo de la infección por el VHC es muy
variable: desde mínimos cambios histológicos hasta una ex-
tensa fibrosis, cirrosis o el desarrollo de un carcinoma hepa-
tocelular (CHC).
para el tratamiento del genotipo 1 del VHC. Se trataban de
la primera generación de un tipo de fármacos llamados Anti-
virales de Acción Directa (AAD). El mecanismo de acción de
ambos fármacos se lleva a cabo mediante la inhibición de la
serina proteasa NS3/4A, por lo que son llamados “inhibido-
res de proteasa” (MIR).

13
Curso Intensivo MIR Asturias
 Adenda Aparato Digestivo 2015-2016
MIR 13 (10058): ¿Cuál de los siguientes virus de la hepatitis es
subsidiario de tratamiento con inhibidores de la proteasa viral?
1. El virus de la hepatitis C. *
2. El virus de la hepatitis B.
3. El virus de la hepatitis A.
4. El viros de la hepatitis E.
5. El virus TTV.
• Tanto Boceprevir como Telaprevir eran administrados en
combinación con PEG IFN-α + Rivabirina (“Triple Terapia”),
mejorando el porcentaje de RVS hasta un porcentaje del 65-
75% de los pacientes tratados. Sin embargo, los costes de
esta terapia eran caros, y además tenían muchos efectos se-
cundarios. Por tanto, se siguió investigando en búsqueda de
fármacos más eficaces y mejor tolerados.
• En 2014, tres fármacos nuevos fueron aprobados en la
Unión Europea para el tratamiento del VHC:
1. SOFOSBUVIR: un inhibidor análogo de nucleótido del
RNA del VHC. Eliminación renal. Efectos adversos: fatiga y
dolor de cabeza. Interacciones medicamentosas: rifampici-
na, carbamacepina y fenitoína. No se han demostrado in-
teracciones entre sofosbuvir y los fármacos antirretrovirales.
2. SIMEPREVIR: otro inhibidor de la proteasa de primera
generación. Metabolización hepática. Efectos adversos:
rash, prurito, náuseas, hiperbilirrubinemia transitoria. Inter-
acciones medicamentosas: anticonvulsivantes (carbamace-
pina, fenitoína…), antibióticos (eritromicina, claritromicina,
rifampicina...), antifúngicos sistémicos, dexametasona sis-
témica, cisaprida, antirretrovirales, inhibidores de la protea-
sa del VIH.
3. DACLATASVIR: un inhibidor de la proteasa NS5/A.
Metabolización hepática. Efectos adversos: fatiga, dolor de
cabeza y náuseas. Interacciones en estudio.
• Todos los nuevos AADs tienen en general buena tolerancia y
se pueden administrar sin problema junto con Tenofovir.
• El tratamiento con estos nuevos AAD se considera el trata-
miento óptimo para la Hepatitis C Crónica en 2014, si bien es
posible que en muchos países se continúe con el tratamiento
previo con PEG IFN-α + Rivabirina +/- Bocepre-
vir/Telaprevir debido a los costes de estas nuevas terapias.
4.3. Diagnóstico de hepatitis C
• El test diagnóstico de primera línea para la infección por
VHC se basa en la detección de anticuerpos anit-VHC. Los
anticuerpos se detectan mediante un inmunoensayo enzimá-
tico (“enzime immunoassay” o EIA), pero este método puede
ser negativo en pacientes con infección temprana (MIR) o en
inmunodeprimidos. Esto quiere decir, por tanto, que no todos
los pacientes con Hepatitis Aguda por VHC tendrán los anti-
cuerpos positivos: habrá que sospechar la infección por la
clínica, por descarte de otras causas de hepatitis y mediante
la detección del RNA.
• En caso de sospecha de infección aguda por VHC o en pa-
cientes inmudeprimidos se debe utilizar la detección del RNA
VHC (MIR) para el diagnóstico.
• Una vez curado el paciente (espontáneamente o gracias al
tratamiento), los anticuerpos continúan elevados en ausencia
de RNA VHC, pero pueden descender e incluso desaparecer
en algunos individuos.
• El diagnóstico de hepatitis C crónica se realiza cuando exis-
ten anticuerpos (+) y RNA VHC (+) con signos clínicos o his-
tológicos de hepatitis crónica.
14
Curso Intensivo MIR Asturias
MIR 09 (9093): Un paciente de 28 años, adicto a drogas por
vía parenteral presenta un cuadro gripal seguido de ictericia.
La analítica muestra ALT 950 U/1 AST 825 U/1, fosfatasa
alcalina y gamma GT dentro de la normalidad, bilirrubina total
4,64 mg/dl directa 3,94 mg/dl. Serologías: HBs Ag negativo,
Anti HBc IgM negativo. Anti VHC negativo, Anti VHA IgM
negativo. ¿Cuál de los siguientes exámenes debe incluirse en la
siguiente aproximación diagnóstica?:
1. Anti VHA IgG.
2. Anti Hepatitis D IgM.
3. Anti HBc IgG.
4. DNA del virus B.
5. RNA del virus C.*
4.4. Objetivos del tratamiento
• El objetivo del tratamiento es erradicar la infección VHC para
prevenir las complicaciones hepáticas y extrahepáticas rela-
cionadas con dicha infección: fibrosis, cirrosis, descompensa-
ción de una cirrosis, CHC y finalmente la muerte.
• Por tanto, el objetivo de la terapia es conseguir unos niveles
indetectables de RNA VHC tras 12 y 24 semanas tras la fina-
lización del tratamiento (RVS).
• La RVS corresponde con una curación de la infección definiti-
va en más del 99% de los casos (MIR).
• En pacientes cirróticos, la erradicación del VHC reduce el
porcentaje de descompensaciones. Igualmente reduce, aun-
que no elimina, es riesgo de desarrollo de un CHC; por lo
que dichos pacientes deberán continuar con revisiones pe-
riódicas.
MIR 07 (8549): ¿Cuál de las siguientes afirmaciones relativas al
tratamiento de la hepatitis crónica viral es FALSA?:
1. Una respuesta viral mantenida (negativización del ARN) en
la hepatitis crónica C se considera curación de la infección
viral.
2. Una respuesta viral mantenida (negativización del ADN) en
la hepatitis crónica B se considera curación de la infección
viral.*
3. La ausencia de respuesta viral temprana permite interrumpir
el tratamiento en pacientes con hepatitis crónica C, evitando
efectos secundarios y costes económicos innecesarios.
4. La duración del tratamiento antiviral en la hepatitis crónica
C depende del genotipo viral.
5. El tratamiento antiviral indicado en la hepatitis crónica por
virus C es la asociación de interferón alfa pegilado y ribavi-
rina.
4.5. Evaluación previa al tratamiento
1. BÚSQUEDA DE OTRAS CAUSAS DE HEPATOPATÍA
• En pacientes infectados por el VHC se deben descartar otras
causas de hepatopatías que puedan influir en la historia de
la enfermedad: infección por VHB, VIH, consumo de alcohol,
enfermedades metabólicas o autoinmunes (hemocromatosis,
etc.) y hepatitis tóxicas.
2. EVALUACIÓN DE LA SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD
• Es recomendable evaluar la severidad de la enfermedad
antes de iniciar el tratamiento.
• Hay que identificar pacientes con cirrosis o fibrosis avanzada
(con signos de hepatitis de interfase). El pronóstico depende
del grado de fibrosis.
• La biopsia hepática es el gold estándar para medir el grado
de progresión histológica. Pero actualmente existen métodos
no invasivos igualmente útiles que han relegado la biopsia
únicamente para casos difíciles:
 Los marcadores serológicos hepáticos.
 La elastografía de transición (ET) o Fibroscan®: cuantifi-
ca la rigidez del hígado, que es proporcional al grado
de fibrosis hepática. Se hace con técnicas de ultrasoni-
dos.
 Adenda Aparato Digestivo 2015-2016
3. DETERMINACIÓN DEL GENOTIPO Y LOS NIVELES DE RNA
• Ayudarán a la hora de elegir el tipo y duración del tratamien-
to.
4. PAPEL DE LA GENÉTICA
• Desde la incorporación de los nuevos AADs, la determinación
de la IL-28B ha perdido su valor predictivo el tratamiento en
la hepatitis C.
4.6. Contraindicaciones al tratamiento
• El tratamiento con PEG IFN-α + Rivabirina está absoluta-
mente contraindicado en:
1. Depresión descontrolada, psicosis o epilepsia.
2. Embarazo o parejas que no utilicen métodos anticon-
ceptivos.
3. Enfermedades graves asociadas, incluyendo retinopa-
tías y tiroiditis autoinmune.
4. Cirrosis descompensada.
El tratamiento con PEG IFN-α tampoco se recomienda en pa-
cientes con neutropenia o trombopenia.
• No existen en el momento actual contraindicaciones para el
tratamiento con los nuevos AADs.
4.7. Indicaciones de tratamiento
• Todos los pacientes con una hepatopatía compensada debi-
da a la infección por VHC son candidatos al tratamiento
(hayan o no hayan sido tratados previamente).
• Dependiendo del grado de fibrosis:
¾ METAVIR F3 o F4: el tratamiento debe ser prioritario en
pacientes con dicho grado de fibrosis.
¾ METAVIR F2: el tratamiento está justificado en estos pa-
cientes.
¾ METAVIR F0 o F1: dependiendo del grado de enferme-
dad hepática, se podría diferir el tratamiento. Habría
que individualizar en cada caso.
• En pacientes con cirrosis descompensada que están en lista
de trasplante, se debería considerar el tratamiento con un
régimen sin PEG IFN-α ni Rivabirina.
B. TRATAMIENTO DEL VHC GENOTIPOS 2, 3, 5 Y 6
• Para el genotipo 2, la mejor estrategia es la opción libre de
PEG IFN-α, mientras que para el resto de genotipos, se ha
demostrado mayor eficacia con las terapias que incluyen el
PEG IFN-α.
1. SOFOSBUVIR + RIVABIRINA (12 SEMANAS): tratamiento
de elección para el genotipo 2, con tasas de RVS >95%.
El tratamiento puede ser prolongado durante 16-20
semanas en pacientes cirróticos (responden peor). En el
resto de genotipos el tratamiento tiene una duración de
24 semanas, además de presentar resultados regulares
(sobretodo el genotipo 3); y se reserva sólo para casos
en los que no se pueda dar PEG INF-α.
Curso Intensivo MIR Asturias
4.8. Tratamiento de la hepatitis C crónica
A. TRATAMIENTO DEL VHC GENOTIPOS 1 Y 4
• Siempre que exista disponibilidad, el tratamiento de elección
será un régimen libre de PEG IFN-α y Rivabirina.
• Existen diferentes opciones de tratamiento:
1. SOFOSBUVIR + SIMEPREVIR (12 SEMANAS): sería el tra-
tamiento de elección. Presenta tasas de RVS superiores
al 90%. No existen estudios que demuestren que la aso-
ciación de Rivabirina mejore los resultados, aunque se
puede añadir al tratamiento en pacientes con factores
predictores de baja respuesta al tratamiento (que no
hayan respondido previamente o pacientes con cirrosis).
2. SOFOSBUVIR + DACLATASVIR (12 SEMANAS en nuevos
pacientes, 24 SEMANAS en pacientes en los que haya
fallado un tratamiento previo): tasas de RVS > 90%.
Igualmente se puede añadir Rivabirina.
3. SOFOSBUVIR + RIVABIRINA (24 SEMANAS): esta com-
binación se ha demostrado insuficiente para el trata-
miento. Estaría indicada en aquellos pacientes en los
que no hubiera otro tratamiento libre de PEG IFN-α dis-
ponible.
4. PEG INF-α + RIVABIRINA + SOFOSBUVIR (12 SEMA-
NAS): es la mejor combinación de tratamiento que in-
cluya al PEG INF-α. Tasas de RVS>80%. Si fracasa el
tratamiento, no se crean cepas de VHC resistentes al so-
fosbuvir.
5. PEG INF-α + RIVABIRINA + SIMEPREVIR (12 SEMANAS
con los tres + 12 SEMANAS sólo con los dos primeros):
Tasas de RVS > 80%. En pacientes no respondedores o
parcialmente respondedores, incluyendo cirróticos, se
amplía el tratamiento 36 semanas más con los últimos
dos fármacos.
6. PEG INF-α + RIVABIRINA + DACLATASVIR (12 SEMA-
NAS con los tres + 12 SEMANAS sólo con los dos pri-
meros ó 24 SEMANAS con los tres): Sólo de utilidad pa-
ra el genotipo 1b.
2. PEG IFN-α + RIVABIRINA + SOFOSBUVIR (12 SEMA-
NAS): tratamiento de elección para genotipos 3,5 y 6.
Tasas de RVS > 80%. Alternativa de tratamiento para el
genotipo 2 en pacientes poco respondedores.
3. SOFOSBUVIR + DACLATASVIR (12 SEMANAS para pa-
cientes no tratados, 24 SEMANAS para pacientes con
fracaso de tratamiento previo): como alternativa libre de
PEG INF-α en genotipo 3.
4.9. Monitorización del tratamiento
A. MONITORIZACIÓN DE LA EFICACIA
• La monitorización de la eficacia del tratamiento se basa en
mediciones repetidas de los niveles de RNA del VHC.
15
 Adenda Aparato Digestivo 2015-2016
• Dichas mediciones se deben hacer sólo cuando el resultado
de las mismas influya en el tratamiento, es decir:
9 Para evaluar la adherencia al tratamiento (determina-
ción a las 2 semanas).
9 Para retirar el tratamiento (fracaso del tratamiento).
9 Para reducir la duración del tratamiento (respondedores
rápidos).
9 Para corroborar el éxito del tratamiento (medición al fi-
nal del tratamiento y medición de la RVS).
• Las mediciones se realizan a las semanas 2, 4, 12 y 24 du-
rante el tratamiento y a las 12-24 semanas tras la finaliza-
ción del tratamiento.
• La retirada del tratamiento está indicada ante el fracaso del
mismo (niveles altos de RNA en la semana 4, 12 ó 24) úni-
camente en el tratamiento con PEG INF-α + RIVABIRINA +
SIMEPREVIR. No se han definido criterios de retirada del tra-
tamiento con otros regímenes.
B. MONITORIZACIÓN DE LA SEGURIDAD DEL TRATAMIENTO
• En pacientes tratados con PEG INF-α + RIVABIRINA deben de
evaluarse los efectos secundarios clínicos y hematológicos.
• La función renal debe ser evaluada regularmente en pacien-
tes que reciben SOFOSBUVIR.
• La aparición de rash y elevación de bilirrubina pueden verse
en pacientes tratados con SIMEPREVIR.
C. DISMINUCIÓN DE LA DOSIS
• En caso de efectos secundarios severos, puede ser necesario
disminuir la dosis de PEG INF-α o de RIVABIRINA.
• No se recomiendan ajuste de dosis en tratamientos con SO-
FOSBUVIR, SIMEPREVIR ni DACLATASVIR.
4.10. Seguimiento de los pacientes con RVS
• PACIENTES NO CIRRÓTICOS Æ medir RNA del VHC a las
48 semanas post-tratamiento. Si no se detecta RNA, se pue-
de considerar erradicado definitivamente el VHC.
• PACIENTES CIRRÓTICOS Æ debe realizarse screening de
CHC cada 6 meses mediante ultrasonidos.
• PACIENTES QUE CONTINÚAN EN RIESGO DE INFECCIÓN
(ADVP u homosexuales) Æ medir el RNA del VHC anualmen-
te.
4.11. Retratamiento
 Si fracasa el régimen con SOFOSBUVIR como único
AAD:
- SOFOSBUVIR + SIMEPREVIR (Genotipos 1 y 4).
- SOFOSBUVIR + DACLATASVIR (Todos los Genotipos).
 Si fracasa el régimen con SIMEPREVIR:
- SOFOSBUVIR + DACLATASVIR.
 Si fracasa el régimen con DACLATASVIR:
- SOFOSBUVIR + SIMEPREVIR (Genotipos 1 y 4).
4.12. Tratamiento en pacientes con
hepatopatía severa
1. PACIENTES CON CIRROSIS COMPENSADA
• El tratamiento del VHC está muy recomendado en pacientes
con cirrosis compensada para prevenir las complicaciones de
la infección crónica por el VHC.
• Se ha demostrado que los pacientes con RVS y fibrosis avan-
zada se asocian a un menor número de descompensaciones
y desarrollo de CHC.
• Sin embargo, la tasa de RVS es menor en pacientes con una
fibrosis avanzada o con cirrosis, con respecto a aquellos que
no la tienen.
• A pesar de que el tratamiento con PEG INF-α se considera
tolerable en pacientes con cirrosis compensada y buena re-
serva hepática, los regímenes libres de INF son de elección en
estos pacientes.
• Los pacientes con cirrosis deben de realizar screening de
CHC e HTP (hipertensión portal) independientemente de si
16
Curso Intensivo MIR Asturias
consiguen una RVS o no (se ha demostrado que en los pa-
cientes con RVS se disminuye el riesgo, pero no se elimina
por completo).
2. PACIENTES CON INDICACIÓN DE TRASPLANTE
• Los pacientes en espera de trasplante hepático está indicada
la terapia antiviral, ya que ésta previene la infección del in-
jerto si el RNA del VHC es indetectable 30 días antes del
trasplante.
3. RECURRENCIA POST-TRASPLANTE
• La recurrencia de la infección después de un trasplante ocu-
rre en todos los pacientes que tenían una carga de RNA de-
tectable previa al trasplante. Además, el progreso de la en-
fermedad asociada a la infección por VHC es más rápido en
estos pacientes.
• Por tanto, los pacientes con recurrencia de la infección por
VHC después de un trasplante son candidatos a tratamiento.
4.13. Tratamiento de la hepatitis C aguda
• La mayor parte de los pacientes con una Hepatitis C Aguda
están asintomáticos, pero la enfermedad cronificará en la
mayor parte de los casos (50-90%).
• Los pacientes con una Hepatitis C Aguda son, por tanto,
candidatos a tratamiento; con el objeto de disminuir la tasa
de cronificación.
• El tratamiento actualmente recomendado es la monoterapia
con PEG INF-α durante 24 semanas, que ha demostrado ta-
sas de RVS >90%, independientemente del genotipo.
• En pacientes con VIH el tratamiento será con PEG INF-α +
RIVABIRINA durante 24 semanas.
• Aún no existen datos sobre el tratamiento con regímenes
libres de IFN, pero es posible que aparezcan en los próximos
años.
• Actualmente no se recomienda el tratamiento profiláctico
post-exposición con PEG INF-α en ausencia de infección por
VHC documentada.
5. Hepatitis tóxicas
5.2. Algunos fármacos hepatotóxicos
H. AMOXICILINA-CLAVULÁNICO
La amoxicilina asociada al clavulánico representa un ejemplo de
colestasis con hepatitis asociada (MIR) (colestasis hepatocanali-
cular). A pesar de que el riesgo de toxicidad hepática se estima
en 1/100.000 sujetos expuestos, debido a su amplísima utiliza-
ción, es la causa actualmente más frecuente de hepatitis tóxica
idiosincrásica en Occidente. Aunque los síntomas se inician tras
un periodo de latencia variable, a menudo aparecen varias
semanas después (hasta 8) de la interrupción del tratamiento.
En los pacientes mayores de 55 años suele predominar el cua-
dro de colestasis, mientras que en los más pacientes jóvenes o
con un tratamiento más corto (1 semana), lo que domina es el
patrón hepatocelular agudo.
MIR 14 (10276): Un hombre de 25 años consulta por ictericia.
Practica el culturismo y se ha inyectado esteroides anabolizan-
tes sustitutos del 17 alfa-alquil, tres semanas antes. Por una
amigdalitis había tomado amoxicilina-clavulánico que retiró
hace 15 días. Analítica: AST 1200 UI/L (límite superior normal,
lsn 40), ALT 1300 UI/L (lsn 40), GGT 150 UI/L (lsn 50), fosfa-
tasa alcalina 180 UI/L (lsn 105), bilirrubina total 4,8 mg/dL
con predominio de bilirrubina directa. Serología de virus B:
Anti-HBs y Anti-HBc positivos. La ecografía sugiere esteatosis
grado I. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
1. Hepatitis por amoxicilina-clavulánico.*
2. Hepatitis por esteroides anabólicos.
3. Hepatitis aguda por virus B.
4. Esteatohepatitis no alcohólica.
5. Colestasis por fármacos.
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6. Hepatitis autoinmunes
6.2. Características
El tratamiento de la Hepatitis Autoinmune se basa en la admi-
nistración de inmunodepresores: monoterapia con prednisona
(MIR) o tratamiento combinado de prednisona y azatioprina
(MIR). El tratamiento inmunodepresor incial consiste en mono-
terapia con prednisona 1mg/kg de peso y día durante 1-2
semanas y, si se obtiene respuesta terapéutica y las transami-
nasas han disminuido, se comienza a bajar gradualmente la
dosis. Cuando hay comorbilidades se recomienda comenzar el
tratamiento combinado con prednisona a dosis más bajas (20-
30 mg/ día) y azatioprina a una dosis de 1-2 mg/kg de peso y
día. La duración del tratamiento depende de la respuesta, que
se define por el descenso o normalización de las transaminasas
y gammaglobulinas. En ocasiones, el tratamiento es permanen-
te, ya que hay una elevada probabilidad de recidiva tras la
supresión de los fármacos. La hepatitis autoinmune tipo II suele
necesitar tratamiento permanente.
Cuando no hay respuesta terapéutica a los anteriores fármacos
puede ensayarse budesonida (MIR) (hasta 9 mg/ día) con resul-
tados similares a la prednisona, o bien con micofenolato de
mofetilo (MIR), ciclosporina o tacrólimus, con resultados incier-
tos.
Si la enfermedad progresa puede ser necesario el trasplante
hepático.
MIR 14 (10460): ¿Cuál de los siguientes fármacos NO se em-
plea en el tratamiento de la hepatitis autoinmune?
1. Prednisona.
2. Azatioprina.
3. Budesonida.
4. Lamivudina.*
5. Micofenolato mofetil.
Abscesos, quistes y
XXX
tumores hepáticos
3. Tumores hepáticos benignos
3.1. Hemangioma
El hemangioma es el tumor benigno más común del hígado.
Afecta más a las mujeres (razón 3:1) y comienza a una edad
de 45 años por término medio. Los hemangiomas cavernosos
se han asociado con la hiperplasia nodular focal y se conside-
ran malformaciones vasculares congénitas (MIR). Los tumores
suelen ser solitarios, tienen un diámetro inferior a 5 cm y ocu-
rren por igual en el lado derecho e izquierdo. Las lesiones
mayores de 5 cm se denominan mayoritariamente hemangio-
mas gigantes (MIR).
El síndrome asociado de trombocitopenia y coagulopatía de
consumo, conocido como el Síndrome de Kasabach-Merrit,
sucede rara vez pero se conoce bien (MIR).
Las pruebas de función hepática y los marcadores tumorales
resultan, de ordinario, normales. El estudio radiológico permite
efectuar el diagnóstico fiable en la mayoría de los casos. En
general basta con la TC y RM (MIR) si se observa un patrón
característico de realce nodular periférico. La biospia percutá-
nea de un posible hemangioma entraña riesgo, no resulta
exacta y, en consecuencia, no se recomienda (MIR).
Aunque la evolución natural del hemangioma hepático no se
conozca bien, al parecer la mayoría permanece estable a lo
largo del tiempo, con un riesgo bajísimo de rotura o de hemo-
rragia. Por eso, el paciente asintomático con un diagnóstico
confirmado requiere simplemente la observación. Si el paciente
presenta síntomas, se propondrá la resección (MIR). La rotura,
el cambio de tamaño y la aparición del Sd. De Kasabach-
Merrit constituyen indicaciones para la resección.
Curso Intensivo MIR Asturias
MIR 14 (10269): ¿Cuál de los siguientes enunciados es correcto
con respecto a los hemangiomas hepáticos?
1. Pueden asociarse al sindrome de Kasabach-Merritt (trom-
bocitopenia y coagulopatía de consumo), especialmente
los hemangiomas gigantes.*
2. Se debe indicar la exéresis quirúrgica desde el momento
que se diagnostique si su diámetro es mayor de 3 cm.
3. La opción terapéutica más recomendable para este tipo de
tumor es la embolización percutánea.
4. El mejor método para su confirmación diagnóstica es la
biopsia percutánea de la lesión hepática.
5. La RM hepática no suele ofrecer mucha ayuda para su
caracterización diagnóstica.
5. Trasplante hepático
5.4. Complicaciones
La trombosis de la arteria hepática es la causa más frecuente
de complicación vascular en el trasplante hepático, con una
incidencia de alrededor del 3%. Aunque la trombosis arterial
puede cursar de forma asintomática, es frecuente que provo-
que necrosis hepática importante (masiva o en forma de infar-
tos que, posteriormente, pueden abscesificarse) o necrosis de la
vía biliar con posterior cicatrización y formación de estenosis
generalmente múltiples (ya que la arteria hepática es el único
aporte vascular de los conductos biliares). La trombosis arterial
con alguna o varias de las complicaciones descritas es motivo
de retrasplante (MIR) en una proporción elevada de los casos.
En un paciente con trasplante hepático la causa más frecuente
de colangitis e ictericia obstructiva es la estenosis de la vía biliar
secundaria a la isquemia (MIR).
MIR 14 (10239): Pregunta vinculada a la imagen nº3. Paciente
de 58 años trasplantado hepático por cirrosis VHC+. Después
de un postoperatorio sin complicaciones el paciente es remitido
a su domicilio. A las 6 semanas del trasplante es visitado en la
consulta externa, apreciándose febrícula, empeoramiento del
estado general, un nivel de GOT de 60 UI/L (8-40) y una GPT
de 65 UI/L (8-50), junto con un patrón de colestasis marcada
(GGT x 10 y FA x 8) con bilirrubina total de 1,7 mg/dL (0,3-1).
Así mismo se apreció un elevado número de copias del VHC.
Se decidió practicar una ecografía doppler en el que se infor-
mó de una trombosis arterial completa. A la vista de estos
datos se solicitó una TC y una colangiorresonancia, cuyas
imágenes se presentan en las figuras. Por lo datos clínicos,
analíticos y radiológicos, indique cuál es el diagnóstico más
probable del problema actual:
Imagen 3
1. Rechazo agudo mediado por anticuerpos con trombosis
arterial asociada.
2. Recidiva precoz del VHC.
3. Estenosis de la anastomosis biliar.
4. Lesión isquémica extensa de las vías biliares intrahepáti-
cas.*
5. Trombosis completa de las ramas portales intrahepáticas.
17
 Adenda Aparato Digestivo 2015-2016

MIR 14 (10240): Pregunta vinculada a la imagen nº3. Tenien-

do en cuenta el diagnóstico realizado. ¿Cuál es el tratamiento
que probablemente necesitará el paciente?
1. Retrasplante hepático.*
2. Tratamiento con Sofosbuvir y Daclatasvir.
3. Hepático-yeyunostomía.
4. Administración de 3 bolus de metilprednisolona e incre-
mento de la inmunosupresión basal.
5. Anticoagulación.

Enfermedades de
XXXI
vesícula y vía biliar
3. Inflamaciones biliares
3.3. Colangitis aguda
E. TRATAMIENTO

MIR 14 (10281): Una mujer de 49 años acude de Urgencias

por presentar tiritona, fiebre de 39ºC dolor en hipocondrio
derecho, ictericia y vómitos. La exploración revela TA 100/50
mmHg. FC 110 lpm. Postración y dolor a la palpación en cua-
drante derecho, con Murphy positivo. La analítica muestra
leucocitosis con desviación izquierda y la ecografía abdominal,
colelitiasis, coledocolitiasis y dilatación de la vía biliar extrahe-
pática. Se inicia tratamiento empírico con antibiótico y fluidote-
rapia. ¿Cuál es el procedimiento más eficaz para realizar a
continuación?
1. Mantener tratamiento antibiótico y medidas de soporte con
colecistectomía reglada posterior.
2. Colecistectomía laparoscópica.
3. Colocación de un drenaje biliar externo.
4. Colecistectomía urgente con canulación del colédoco.
5. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica con
esfinterotomía.*

Patología de la
XXXIII
pared abdominal
2. Hernias
2.5. Hernia crural
MIR 14 (10270): Una mujer de 76 años acude a urgencias
refiriendo dolor en la ingle derecha y vómitos desde hace unas
6 horas. A la exploración se palpa una tumoración de consis-
tencia dura justo por debajo de la línea que une la espina
iliaca anterosuperior y el pubis (que se corresponde con la
localización del ligamento inguinal). Lo más probable es que se
trate de una:
1. Hernia inguinal directa.
2. Hernia de Spiegel.
3. Hernia inguinal indirecta.
4. Hernia femoral (crural).*
5. Hernia obturatriz.

18
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