UNIVERSIDAD NACIONAL DEL

ALTIPLANO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE NUTRICIÓN

HUMANA

TEMA: SEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA

ENFERMEDADES DEL HIGADO

CURSO: SEMIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA DE LA

NUTRICION

PRESENTADO POR:

 Castillo Gutierrez, Medick Manuel

 Perlacio Mollo, Marleny Yeny
 Peralta Condori Yessenia Denisse

DOCENTE: M.Sc. JUBER CHAVEZ DOMINGUEZ

PUNO- PERÚ

2019-II
 SEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA ENFERMEDADES DEL
HIGADO
I. INTRODUCCION

1. 1. ANATOMÍA

El hígado es la víscera de mayor tamaño del organismo, con un peso de alrededor de

1.500 g en el adulto. Se encuentra situado en el hipocondrio derecho, y anatómicamente
interpuesto entre la corriente sanguínea que proviene del área esplácnica
(fundamentalmente del intestino) y el resto del organismo. Este hecho ya anticipa su
importancia fisiológica desde el punto de vista de la homeostasis nutricional. El proceso
de homeostasis nutricional tiene su inicio con la ingestión de los alimentos y su posterior
digestión y absorción de las sustancias nutritivas, donde participan numerosas enzimas
y hormonas gastrointestinales.
La vascularización del hígado (figura 1) se lleva a cabo a través de la vena porta y la
arteria hepática. El sistema portal proporciona entre el 65 y el 85% de toda la sangre
que irriga el hígado, mientras que el resto procede de la arteria hepática.
El drenaje venoso del hígado se realiza a través de las venas suprahepáticas derecha
e izquierda, que se unen en un tronco suprahepático común que desemboca en la vena
cava inferior.
1.2. FUNCIONES
Además de las funciones de detoxificación de sustancias endógenas (como la
bilirrubina) y exógenas [p. ej., fármacos y otros xenobióticos (material químico extraño
para el sistema biológico)] y de la fagocitosis de bacterias, virus u otras moléculas
extrañas, las funciones más importantes del hígado interesan al metabolismo de los
principios inmediatos (carbohidratos, lípidos y proteínas). Por tanto, su importancia
desde el punto de vista nutricional es innegable. La síntesis de sales biliares tiene,
asimismo, importancia nutricional porque influye directamente en la absorción de las
grasas de la dieta.
La mayor responsabilidad del hígado es proporcionar una fuente continua de energía
para el organismo.
Espectro de las enfermedades hepatobiliares
El hígado puede enfermar por diversas causas, entre las que se cuentan:
– Las infecciones virales (o de otra etiología).
– Los tóxicos como el alcohol u otros xenobióticos.
– Las enfermedades autoinmunes.
– La isquemia.
– Determinados trastornos genéticos que producen el acúmulo intrahepático de
sustancias como el hierro (hemocromatosis), el cobre (enfermedad de Wilson) o
determinadas proteínas (déficit de α1-antitripsina).
2. HÍGADO GRASO
¿QUE ES?
El hígado es el órgano más grande dentro del cuerpo. Ayuda a digerir los alimentos,
almacenar energía y eliminar las toxinas. La enfermedad por hígado graso es una
afección en la que se acumula grasa en el hígado. Hay dos tipos principales:
 Enfermedad del hígado graso no alcohólico
 Enfermedad del hígado graso por alcohol, también llamada esteatosis hepática
alcohólica
QUIENES PUEDEN PADECER
 Tienen diabetes tipo 2 y prediabetes
 Tiene obesidad
 Son de mediana edad o mayores (aunque los niños también pueden sufrirla)
 Son hispanos, seguidos por blancos no hispanos. Es menos común en
afroamericanos
 Tienen altos niveles de lípidos (grasas) en la sangre,
como colesterol y triglicéridos
 Tienen presión arterial alta
  Toman ciertos medicamentos, como los corticoides y algunas medicinas contra
el cáncer
 Tienen ciertos trastornos metabólicos, incluyendo síndrome metabólico
 Pierden peso muy rápido
 Tienen ciertas infecciones como la hepatitis C
 Han estado expuestos a algunas toxinas
La enfermedad por hígado graso afecta a cerca del 25 por ciento de la población en el
mundo. Así como las tasas de obesidad, diabetes tipo 2 y colesterol alto están subiendo
en los EE. UU., lo mismo ocurre con la tasa de enfermedad por hígado graso. Es el
trastorno hepático crónico más común en los EE. UU.
La enfermedad del hígado graso por alcohol sólo ocurre en personas que beben mucho,
especialmente aquellas que han estado bebiendo durante un largo período de tiempo.
El riesgo es mayor para bebedores empedernidos de alcohol obesos, mujeres o quienes
tienen ciertas mutaciones genéticas.
2.1. SINTOMAS
En general, tanto la enfermedad de hígado graso como la enfermedad del hígado graso
por alcohol son afecciones silenciosas que tienen pocos o ningún síntoma. Si presenta
síntomas, puede sentirse cansado o tener molestias en el lado superior derecho del
abdomen.
2.2. DIAGNOSTICO
Debido a que a menudo no hay síntomas, no es fácil diagnosticar la enfermedad por
hígado graso. Su médico puede sospechar que la tiene si obtiene resultados anormales
en pruebas del hígado que se haya hecho por otras razones. Para hacer un diagnóstico,
su médico utilizará:

 Su historia clínica
 Un examen físico
 Varias pruebas, incluyendo análisis de sangre y de imágenes, y a veces una
biopsia

Como parte de su historia médica, su proveedor de salud le preguntará sobre su

consumo de alcohol para averiguar si la grasa en su hígado es un signo de enfermedad
de hígado graso por alcohol o hígado graso no alcohólico. También preguntará por las
medicinas que toma, para determinar si una medicina es la causa de su hígado graso.
Durante el examen físico, su médico lo examinará y verificará su peso y altura. También
buscará signos de hígado graso, como:

 Hígado agrandado (hepatomegalia)

 Signos de cirrosis como ictericia, una afección que causa que la piel y el blanco
de los ojos se vean amarillo
 Es probable que le hagan un examen de sangre, incluyendo pruebas de función
hepática y análisis de sangre. En algunos casos, también puede someterse a
pruebas de imagen, como las que comprueban presencia de grasa en el hígado
y su rigidez. La rigidez del hígado puede significar fibrosis o cicatrización. En
 algunos casos, también puede necesitar una biopsia hepática para confirmar el
diagnóstico y para confirmar la gravedad del daño al hígado.

2.3. TRATAMIENTO
Para el hígado graso no alcohólico, los médicos recomiendan perder peso. Bajar de
peso puede reducir la grasa, la inflamación y la fibrosis en el hígado. Si un su doctor
cree que un medicamento es la causa del hígado graso, debe dejar de tomarlo, aunque
primero debe consultar con su médico. Es posible que deba bajar la dosis de la medicina
en forma gradual, y puede que tenga que tomar otro medicamento en su lugar.
No hay medicamentos que hayan sido aprobados para tratar el hígado graso. Los
estudios están buscando si un determinado medicamento para la diabetes o la vitamina
E puede ayudar, pero se necesita mayor investigación.
La parte más importante del tratamiento de la enfermedad del hígado graso por alcohol
es dejar de beber alcohol. Si necesita ayuda para lograrlo, es probable que deba ver a
un terapeuta o participar en un programa de rehabilitación por consumo de alcohol.
También hay medicamentos que pueden ayudar, ya sea reduciendo sus ansias o
haciendo que se sienta mal si consume alcohol.
Tanto la enfermedad del hígado graso relacionado al alcohol como un tipo de
enfermedad del hígado graso no alcohólico (esteatohepatitis no alcohólica) pueden
conducir a cirrosis. Los médicos pueden tratar los problemas de salud causados por la
cirrosis con medicamentos, operaciones y otros procedimientos médicos. Si la cirrosis
conduce a insuficiencia hepática, es posible que necesite un trasplante de hígado.
2.4. PREVENCIÓN:
• DIETA MEDITARRANEA DISMINUYE EL RIESGO
• BEBIDADAS DE JARABE DE MAIZ O FRUCTOSA
• 500 – 1000 KCAL RESTRICCION CALÓRICA
• DISMINUIR EL CONSUMO DE ALCOHOL
• 3-5% EJERCICIO MEJORA EL NASH
• 60 MIN A 150 MIN POR SEMANA

3. HEPATITIS
La hepatitis es una infección o enfermedad inflamatoria que afecta al hígado.
Su causa puede ser infecciosa, inmunológica o toxica.
También es considera dependiendo de su etiología una enfermedad de
transmisión sexual.
3.1. TIPOS DE HEPATITIS
Los virus causantes clases de hepatitis se les conoce como0 hepatotropos es
decir, aquellos que solo provocan hepatitis
Virus de hepatitis.
A, B, C, D, E
3.1.1. HEPATITIS A
Pertenece a la familia picornaviridae cuyo genoma está asociado al ADN.
 Se transmite
 Por vía fecal, oral.
 el contacto con deposiciones de otro enfermo
 Falta de higiene
 Alimentos contaminados
 Vectores como moscas cucarachas.
3.1.2. SIGNOS Y SINTOMAS
 Ictericia
 Nauseas, vomito
 Pérdida del apetito
 Fiebre escalofríos
 Fatiga
 Prurito
 Hepatomegalia
3.1.3. TRATAMIENTO
 No tiene un tratamiento específico ni existen medicamentos que
acorten el proceso de la hepatitis.
 Solo se recomiendan algunos cuidados.
 Reposo relativo en cama
 modificaciones a la dieta
 reducir la ingesta de medicamentos.
3.2.1. HEPATITIS B
Las hepatitis b es causada por un virus del genero orthohepadnaviridae
perteneciente a la familia henadnaviridae.
Cualquier persona puede contraer hepatitis B teniendo relaciones
sexuales sin protección
Usando drogas inyectables.
La hepatitis B vive en todos los líquidos del cuerpo, pero se transmite
principalmente a través de la sangre, el semen y los líquidos vaginales.
El virus también puede vivir en líquidos del cuerpo como la saliva, las
lágrimas y la leche materna.
3.2.2. SIGNOS Y SINTOMAS
 cansancio, falta de energía
 fiebre
 ictericia
 dolor muscular o de articulaciones
 dolor de estomago
  cansancio, falta de energía
 fiebre
 ictericia
 dolor muscular o de articulaciones
 dolor de estomago
3.2.3. PRONOSTICO
 insuficiencia hepática
 cirrosis
 muerte
3.2.4. TRATAMIENTO
El interferón se aplica mediante inyección diaria o tres veces por semana. A la
mayoría de los pacientes se la da el tratamiento durante cuatro meses.
- La lamibudina, se toma oralmente una vez por día. generalmente el
tratamiento dura un año.
- Adefovir dipivoxil, se toma oralmente una vez por día. Generalmente el
tratamiento dura un año.

Cirugía.
La hepatitis B puede acabar dañando el hígado de forma irreversible, de forma
que la única solución sería un trasplante.
3.2.5. PREVENCION
 usar preservativo
 no compartir agujas
 evitar usar objetos personales contaminados
 vacunación
3.3.1. HEPATITIS C
se propaga por medio del contacto de sangre sin infectar con sangre de una
persona infectada
no es una enfermedad por transmisión sexual ya que no se transmite atreves del
semen.
Es una flavivirus compuesta por RNA
Es la causa más frecuente de hepatitis pos transfusión, aunque también existe
la transmisión percutánea y perinatal.
se puede contraer hepatitis C al:
 Recibir practicas medicas con mala esterilización.
 Pincharse con una aguja contaminada con sangre infectada.
 Compartir agujas para inyectarse drogas.
 Ser nacido de una madre que tiene hepatitis C.
 Transfusiones de sangre
3.3.2. SINTOMAS
 Cansancio
 Nauseas
 Prurito, picor o picazón en todo el cuerpo
 Fiebre
 Pérdida del apetito
 Sensación de dolor en la zona hepática
 Diarrea
 Ictericia
3.3.3.TRATAMIENTO
El tratamiento farmacológico más eficaz se basa en la asociación de interferón
pegilado administrado por subcutánea, con otro fármaco antiviral llamado
ribavirina por vía oral.
4. CIRROSIS HEPATICA

La cirrosis hepática, es una de las enfermedades más importantes y que más aquejan
a este órgano. La cirrosis Hepática es una enfermedad crónica progresiva que
consiste en la muerte del tejido hepático normal, que es sustituido por un tejido fibroso
o cicatricial desorganizado incapaz de ejercer las funciones del hígado. Los
hepatocitos pierden su arquitectura normal, y el lobulillo hepático se convierte en un
conglomerado de células y tejido fibroso. Esta pérdida de estructura del lobulillo lo
incapacita para realizar sus funciones (metabolización de sustancias, depósito de
glucosa, producción de proteínas y factores de coagulación) por lo que el cuadro
clínico de la cirrosis es muy amplio.
Entre las causas que pueden provocar cirrosis en un hígado normal se pueden
mencionar: alcoholismo, virus de la hepatitis B y C, cirrosis biliar primaria, fibrosis
quística del páncreas, estenosis de las vías biliares, obstrucción venosa del hígado,
drogas que dañen el hígado, hemocromatosis, enfermedad de Wilson y déficit de a1
antitripsina entre otras enfermedades.
La sospecha de cirrosis se fundamenta en datos clínico-analíticos, pero su diagnóstico
definitivo es histológico. Los motivos más frecuentes por los que los pacientes
cirróticos acuden a Urgencias son debidos a descompensación de la cirrosis e
incluyen:
• Empeoramiento de la insuficiencia hepatocelular: ictericia, diátesis, hemorrágica,
encefalopatía.
• Complicaciones de la hipertensión portal: hemorragia digestiva alta,
ascitis,encefalopatía.
• Infecciones: peritonitis bacteriana espontánea (PBE), urinaria, respiratoria.

4.1. ETIOLOGIA
Existen diferentes causas que nos pueden llevar a padecer una cirrosis hepática, entre
las más comunes podemos encontrar:
 Alcoholismo crónico
 Hepatitis viral (tipo B, C y D)
  Hepatitis auto inmune
 Trastornos hereditarios
o Deficiencia de Alfa-1 Antitripsina
o Fibrosis quística
o Hemocromatosis
o Enfermedad de Wilson
o Galactosemia
o Enfermedades relacionadas con el almacenaje de glicógeno
 Atresia Biliar
 Reacción severa a algunos fármacos
 Exposición a toxinas ambientales
 Ataques repetidos de fallo cardiaco acompañado de congestión hepática
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan años de
evolución para llegar a producir cirrosis. En muchos casos, el consumo excesivo de
alcohol o la hepatitis crónica por virus C no llegan a producir nunca cirrosis y el
paciente fallece por un motivo independiente de la enfermedad hepática.

4.2. EPIDEMIOLOGIA
La cirrosis hepática es una enfermedad de etiología variable, además es bastante
frecuente en el mundo y posiblemente dependa de factores individuales en regiones
diferentes. Existen algunos estudios donde la incidencia varía entre el 7 % y el 10 %
de la población general, y muchos pacientes no saben que la padecen, hasta que
sufren una descompensación y entonces se hace evidente.
La edad de aparición también varía generalmente. Se la detecta hacia la cuarta o
quinta década de la vida y aunque es infrecuente encontrarla en niños o jóvenes,
también existen. Datos epidemiológicos han demostrado que es más frecuente en el
sexo masculino y esto quizás dependa de que los varones sean más proclives a beber
en dosis mayores que las mujeres.

4.3. FISIOPATOLOGIA DE LA CIRROSIS HEPÁTICA

En el desarrollo de la fibrosis hepática y por lo tanto en la patogénesis, están
involucrados los incrementos o modificaciones en la síntesis de colágeno y de otros
componentes del tejido conjuntivo y de la membrana basal. La matriz extracelular en
función celular se encuentra involucrada en la modulación de las actividades de las
células con las cuales están en contacto, por tanto, la fibrosis puede afectar no sólo la
física del flujo sanguíneo a través del hígado sino también la función de las células en
sí mismas.
La fibrosis hepática tiene lugar en 3 situaciones: 1) como respuesta inmunitaria vgr.
VHB, 2) como parte de los procesos de cicatrización de las heridas vgr. VHA y
tetracloruro de carbono, 3) en respuesta a agentes inductores de fibrogénesis primaria
como el etanol y hierro.
El responsable directo de todos los mecanismos de incremento en la fibrogénesis
pueden ser las células almacenadoras de grasa del sistema retículoendotelial
hepático. Estas células en respuesta a citocinas se diferencian de células quiescentes
en las cuales se almacena la vitamina A en el interior de miofibroblastos que pierden la
capacidad para almacenar la vitamina A y se incorporan activamente a la producción
de matriz extracelular. Al parecer la fibrosis hepática tiene lugar en dos etapas. La
primera se caracteriza por un cambio en la composición de la matriz extracelular de un
colágeno sin enlaces cruzados y no formadora de fibrilla, a un colágeno más denso y
sujeto a la formación de enlaces cruzados. En ésta etapa la lesión hepática todavía
puede revertirse. La segunda involucra la formación de enlaces cruzados en la
colágena subendotelial, la producción de las células mioepiteliales y la destrucción de
la arquitectura hepática con la aparición de nódulos en regeneración. Esta segunda
etapa es irreversible.
Aparte de los posibles efectos de la función del hepatocito, el aumento de la fibrosis
modifica notablemente la naturaleza del flujo sanguíneo en el hígado y surgen
complicaciones importantes.
Desde el punto de vista histológico todas las variantes de cirrosis hepática se
caracterizan por tres hallazgos: 1) distorsión notable de la citoarquitectura hepática, 2)
cicatrización debida a los incrementos en los depósitos de los tejidos fibroso y de
colágeno, 3) los nódulos en regeneración rodeados por tejido cicatrizal. El proceso de
denomina cirrosis micronodular cuando los nódulos son pequeños (< 3mm.) y de
tamaño uniforme. En la cirrosis macronodular, los nódulos son mayores de 3mm y de
tamaño variable.

4.4. DIAGNOSTICO
Con ayuda del cuadro clínico complementado con los estudios de laboratorio y
gabinete podemos diagnosticar eficazmente la cirrosis hepatica.
Datos de laboratorio

 Anemia: es macrocítica y muy frecuente, las causas son la supresión de

eritropoyesis por el alcohol, deficiencia de folato, hemólisis, hemorragia
gastrointestinal.

 Leucocitosis: relativamente bajo, se debe al hiperesplenismo o por una

inflamación.

 El tiempo protrombina: se alarga por la deficiencia del hígado en la síntesis de

factores de coagulación.

 Química sanguínea: reflejan una lesión y disfunción hepatocelular,

manifestadas por elevaciones de moderadas de AST, fosfatasa alcalina y
aumento de la bilirrubina.

 La albúmina serica se encuentra baja.

Imágenes

 Ultrasonido: para valorar la hepatomegalia y detectar la presencia de ascitis o

nódulos en el hígado, incluso pequeños carcinomas hepáticos.
  Doppler: valorar la permeabilidad de la vena porta, esplénica y hepática.

 TC e IRM: revelar nódulos hepatocelulares.

 Esofagogastroscopia: observar la presencia de varices y detectar la causa de

la hemorragia en esófago, estomago y duodeno proximal.

 Biopsia hepática. Para confirmar la cirrosis. Puede utilizarse la laparoscopio

4.5. TRATAMIENTO
Medidas generales

 Abstinencia al consumo de alcohol

 Dieta: a) cirroticos compensados: 25-35 kcal/kg peso corporal/dia. Proteinas 1-

1.2 g/kg/dia. b) cirroticos descompensados: 35-40 kcal/kg peso corporal/dia. En
pacientes con encefalopatia hepatica, las proteinas se deben restringir a 50-70
g/dia.

 Hidratación: restricción de sodio.

Tratamiento para las complicaciones
Ascitis: La paracentesis se debe realizar en todos los pacientes con ascitis de
comienzo reciente y todos los pacientes ingresados con ascitis. Es una técnica segura
con muy pocas complicaciones, incluso en los pacientes con alteraciones de la
coagulación que serían la mayoría.
El líquido ascítico cirrótico es transparente y de color amarillo ámbar. Comúnmente se
ha considerado como un trasudado (cantidad proteínas en líquido ascítico menor de
2.5 gr/dl), pero se ha visto que hasta un 30% de estos enfermos presentan un
exudado. Hoy día la cantidad de proteínas totales nos sirve para valorar el riesgo de
desarrollar una peritonitis bacteriana espontánea (< 1gr/dl) y como ayuda en el
diagnóstico diferencial entre esta y la peritonitis bacteriana secundaria
El 90% de los pacientes cirróticos con ascitis responden al tratamiento con dieta
hiposódica y diuréticos, siendo el de elección la espironolactona.
1. Tratamiento de la ascitis grado I: El volumen de líquido ascítico en estos
pacientes es escaso y se diagnostica generalmente mediante ecografía. El
tratamiento inicial consiste en una dieta hiposódica (50 mEq/día) y
espironolactona 100 mg/día. Si desaparece la ascitis se puede suspender el
diurético y permanecer con la dieta.
2. Tratamiento de la ascitis grado II: La cantidad de líquido ascítico varía entre 3 y
6 litros. El tratamiento inicial de elección en estos enfermos es la restricción
salina y los diuréticos. Estos últimos se deben iniciar con espironolactona a 100
mg/día, aumentándolo progresivamente hasta 400 mg/día. Si no hay respuesta
o se produce hiperpotasemia, se debe añadir furosemida a una dosis inicial de
40 mg/día aumentando la dosis hasta 160 mg/día.
3. Tratamiento de la ascitis grado III: Estos pacientes presentan una media de 10
litros de líquido ascítico y el tratamiento de elección consiste en la realización
paracentesis evacuadora con reposición de albúmina (8 gr por litro de ascitis).
 Tras la paracentesis debe iniciarse la dieta hiposódica y la administración de
diuréticos, cuyas dosis dependerán de la excreción de sodio en orina. Si ésta
es mayor de 10 mEq/día, se iniciará tratamiento con espironolactona 200
mg/día y si es menor a esta cifra se debe iniciar tratamiento diurético
combinado con espironolactona 100 mg/día y furosemida 40 mg/día. Es
importante recordar que estos pacientes deben tener un seguimiento estrecho
para el ajuste de las dosis de diuréticos.
4. Tratamiento de la ascitis refractaria: Se denomina refractaria a la ascitis grado
II o III que no responde a tratamiento médico o cuya recidiva precoz no se
puede evitar con dicho tratamiento. Aparece en el 5-10% de los pacientes
cirróticos con ascitis. El tratamiento de elección en estos pacientes es la
paracentesis evacuadora total de repetición con reposición de albúmina
intravenosa y posterior instauración de tratamiento diurético. En los pacientes
que no responden a lo anterior o que precisan paracentesis muy frecuentes
está indicada la colocación de un TIPS o menos frecuente la realización de un
Shunt peritoneo-venoso de LeVeen. Hay que recordar que la ascitis refractaria
es una de las indicaciones de transplante hepático.

Peritonitis bacteriana: Tratamiento: Hospitalización, vigilancia hemodinámica, infusión

de albúmina intravenosa a 1.5 gr/Kg de peso en 6 horas el primer día, seguido de
infusión de 1gr/ Kg de peso el tercer día. Se ha demostrado que este tratamiento
disminuye la incidencia de deterioro renal y aumenta la supervivencia de estos
pacientes, evitar estreñimiento para disminuir el riesgo de encefalopatía, tener en
cuenta que la presencia o antecedente de un episodio de PBE es indicación de
transplante hepático.
El tratamiento con antibióticos se da en todo paciente con neutrófilos > de 250 / mm3
en líquido ascítico debe iniciarse tratamiento antibiótico empírico sin esperar el
resultado de los cultivos. El tratamiento de elección es la Cefotaxima, con una
resolución del cuadro en el 80% de los casos. El tratamiento antiobiótico debe
mantenerse al menos durante 5 días suspendiéndose siempre que hayan
desaparecido los signos y síntomas de infección. Se recomienda la realización de
paracentesis de control a las 48 horas del comienzo de la antibioterapia para valorar la
respuesta a la misma (disminución mayor del 25% del recuento de PMN).
Antibioterapia empírica: Cefotaxima 2gr/12 horas durante 5 días, si no existe profilaxis
antibiótica previa con quinolonas y se trata de una PBE no complicada se puede
realizar el tratamiento antibiótico oral con Ofloxacino o
ciprofloxacino. En pacientes con hipersensibilidad a beta-lactámicos el antibiótico de
elección es el ciprofloxacino iv.
Debe instaurarse tratamiento preventivo antibiótico en los pacientes cirróticos con
ascitis que ingresan por un episodio de hemorragia digestiva alta y esta se realiza
mediante la administración de Norfloxacino 400 mg/12horas vía oral o por sonda
nasogástrica durante 7 días.
Hidrotorax del cirrotico: dieta hiposódica y la administración de espironolactona sola o
asociada a furosemida, para controlar el hidrotórax de escaso volumen. En ocasiones,
a pesar de administrar altas dosis de diuréticos no conseguimos evitar la persistencia
o la recidiva del derrame pleural. La toracocentesis evacuadora está indicada en los
casos de insuficiencia respiratoria aguda como tratamiento urgente.
La pleurodesis química es la opción terapéutica más utilizada pero no se obtienen los
resultados satisfactorios que se esperaban. Consiste en la aplicación de un agente
esclerosante (clorhidrato de tetraciclina) en el espacio pleural después de evacuar su
contenido, Actualmente la mejor opción terapéutica en los pacientes con hidrotórax de
difícil manejo médico y mala función hepática, parece ser la colocación de TIPS,
especialmente en los enfermos subsidiarios de transplante hepático.
Sindrome hepatorrenal: El mejor tratamiento del SHR es el transplante hepático
(THO), pero dado que una gran parte de los pacientes no son subsidiarios o no
sobreviven hasta el mismo, se están buscando alternativas terapéuticas que aumenten
la supervivencia de estos enfermos.
Este nuevo enfoque terapéutico se basa en la utilización de agonistas de los
receptores V1 de la vasopresina (Ornipresina y Terlipresina), los cuales actúan
produciendo una vasoconstricción esplácnica y como consecuencia se suprimen los
sistemas vasoactivos sistémicos y mejora la perfusión rena. Estos fármacos se
administran asociados a albúmina intravenosa. En los estudios preliminares en grupos
limitados de pacientes parecen aumentar la supervivencia de estos enfermos, pero
todavía se precisan de mayor evidencia científica para recomendar su utilización.
Derivación percutánea porto-sistémica intrahepática (TIPS): La información disponible
actualmente sobre el efecto del TIPS en enfermos con SHR es limitada, pero los
estudios publicados indican que produce una mejoría de la perfusión renal con
aumento del filtrado glomerular y reduce la actividad de los sistemas
vasoconstrictores.
Encefalopatia hepatica: El tratamiento consiste en la detección y corrección de
factores precipitantes, evitar complicaciones como la broncoaspiración en pacientes
con bajo nivel de conciencia.
Los grados III y IV de encefalopatía deben ser hospitalizados y requieren una
vigilancia estrecha con la colocación de sondas nasogástrica (SNG) y uretral.
• Dieta hipoproteica: Debe instaurarse una dieta con 0.5 gr/Kg/día de proteínas que
debe aumentar a 0.8-1gr/Kg/día una vez resuelto el cuadro. Sólo está justificadauna
dieta aproteica en pacientes en los que se prevé una rápida resolución de la EH.
• Lactulosa o latitiol: Son disacáridos sintéticos no absorbibles que disminuyen la
producción de amonio y aumentan la motilidad intestinal.
Vía oral o por SNG: 60-80 gr en 3-4 tomas al día.
Enemas: 200 gr de lactulosa en 700 ml de agua cada 8-12 horas.
En el tratamiento de mantenimiento se debe ajustar la dosis para conseguir que el
paciente tenga 2-3 deposiciones al día.
• Antibióticos de escasa absorción intestinal: Neomicina y paramomicina (HumatínR)
se administran vía oral o por SNG a una dosis de 2-4 gr al día en 2-4 tomas en la fase
aguda de la enfermedad y durante un periodo limitado.
• Antagonistas de los receptores GABA/Benzodiacepina: La administración de
flumacenil está indicada en los casos en los que el desarrollo de EH haya sido
precipitado por la toma de benzodiacepinas.
• En los pacientes con insuficiencia hepatocelular avanzada y encefalopatía resistente
al tratamiento debe valorarse la realización de trasplante hepático.
Sindrome hepatopulmonar: Los pacientes con SHP responden a la administración de
oxigenoterapia, a diferencia de los enfermos con shunts pulmonares verdaderos. Se
han probado diversos tratamientos médicos, pero ninguno se ha demostrado eficaz.
El tratamiento de elección hoy en día es la realización de transplante hepático, ya que
aunque la morbimortalidad en estos pacientes es mayor, es la única opción actual que
puede solucionar esta patología.
Hemorragias digestivas:
a) hemorragias digestivas de tubo alta por varices esofagicas: El tratamiento consiste
en la valoración de tensión arterial, frecuencia cardiaca, diuresis y signos externos de
hipoperfusión tisular, Infusión de expansores plasmáticos, valoración de transfusión
de concentrados de hematíes, plasma fresco congelado y/o concentrados de
plaquetas. También se trata con fármacos vasoconstrictores que producen una
disminución del flujo en el área portal con la consiguiente reducción de la presión de
las varices esófago-gástrica como la somatostatina que produce una vasoconstricción
esplácnica selectiva reduciendo así la presión portal, tiene pocos efectos secundarios,
pero sí es importante la vigilancia de la glucemia durante su administración, se pueden
administrar varios bolos iv de 250 mcg al principio y en perfusión intravenosa continua
(250 mcg/hora; 2 ampollas de 3 mg diluidas en 250cc de suero glucosado a pasar en
24 horas) durante 5 días para la prevención del resangrado; el octeotrido que es
análogo de la somatostatina con mayor vida media cuyos efectos sobre la presión
portal y ácigos son contradictorios hoy día y la glipresina que es un análogo sintético
de la vasopresina con mayor vida media y se administra en forma de bolo de 2 mg
cada 4 horas hasta 24 horas después del cese de la hemorragia y posteriormente 1
mg/4 horas durante 5 días.
También una opción es el tratamiento hemostático endoscópico, el taponamiento
esofágico, la derivación porto-sistémica intrahepática transyugular (DPPI) o
“Transjugular intrahepatic portosystemic shunt” (TIPS), cirugía derivativa y las varices
subcardiales se tratan de la misma forma que las esofágicas; en cambio en las varices
fúndicas se utiliza la inyección intravaricosa de Bucrilato.
La profilaxis se realiza administrando beta-bloqueantes no cardioselectivos como el
propranolol y el nadolol, los cuales producen una disminución del flujo sanguíneo
portal y colateral, en la vena ácigos y reduciendo la presión de las varices. La
dosificación de los mismos debe individualizarse, comenzando con menores dosis y
aumentando la misma hasta conseguir una disminución de la frecuencia cardíaca en
un 25% (siempre que no baje por debajo de 55 lpm y la presión sistólica no sea menor
de 90 mmhg). El propranolol se dosifica en dos dosis diarias y el nadolol en una dosis
diaria.
b) gastropatia de la hipertensión portal: El tratamiento sólo se debe indicar en los
casos sintomáticos. Los beta-bloqueantes (propranolol) reducen de forma significativa
el riesgo de recidiva hemorrágica y los requerimientos férricos y transfusionales de los
pacientes con hemorragia secundaria a la gastropatía. Se ha sugerido la utilización de
somatostatina y terlipresina en las hemorragias agudas. En los casos refractarios al
tratamiento médico puede estar indicada la realización de cirugía derivativa o el TIPS.
Anemia: para la anemia por deficiencia de hierro se administra sulfato ferroso, en
tabletas de 0.3g 1 tab 3 veces/dia despues de cada comida. Acido folico 1 mg/dia por
via oral para la anemia macrocitica relacionada con el alcoholismo. Transfusion
sanguinea.
Transplante de higado: esta indicado en casos especifios de enfermedad hepatica
cronica, progresiva e irreversible. Las contraindicaciones absolutas son enfermedad
maligna, enfermedad crdiopulmonar avanzada y sepsis. Las contraindicaciones
relativas son, edad mayor a 70 años, trombosis de vena porta y mesenterica,
alcoholismo activo, infeccion por VIH.
4.6. PRONOSTICO
El índice más usado y que se ajusta de una manera más clara a la supervivencia del
cirrótico es el establecido por Child-Pugh en 1985 (tabla III) en el que un estadio C
representa una alta mortalidad (de más del 35 por ciento anual) no sólo en la evolución
natural, sino también ante procedimientos quirúrgicos del tipo que sean, con
supervivencias menores al 24 por ciento en estos casos. Por el contrario, los enfermos
con estadio A al estar compensados seguirán vivos 95 de cada 100 al cabo de un año
(aquí la cirugía podrá plantearse en caso de gran necesidad, aunque sabiendo que su
mortalidad será de un 10 por ciento).

Clasificación de Child-Pugh

1 2 3

Encefalopatía No Grado 1-2 Grado 3-4

Pequeña Gran
Ascitis No
cantidad cantidad

< 2 (< 3 en 2-3 (3-10 en > 3 (> 10 en

Bilirrubina (mg/dl)
CBP) CBP) CBP)

Albúmina (gr/dl) > 3.5 2.8-3.4 < 2.8

Act. Protrombina > 70% 40-70% < 40%

Estadio A: 5-7 puntos. Estadio B: 7-10 puntos. Estadio C: 10-

15 puntos
5. BIBLIOGRAFIA

1.- McPHEE J. Sthepen, “Diagnostico y tratamiento clinico” Ed. Mc Graw Hill

Interamericana, México, 2006, p.p. 564-572.

2.- GARCÍA Cortés M., Alcántara Benitez Ramiro, "Complicaciones agudas de la

cirrosis hepática".

3 - RAMZI Cotran, Vinay Kumar, "Patología estrutcural y funcional Robbins", Ed. Mc

Graw Hill Interamericana, 6a edición, 2000, p.p.881-940.

4.- FARRERAS Rozman, “Medicina interna”, Ed. Elseiver, 13ª edicion. p.p. 333-337.

5.- Harrison “Principios de Medicina Interna”. Ed. Mc Graw Hill, 16ª edicion, p.p. 450-
479.

6.- McPHEE J. Sthepen, W. F. G. “Fisiopatologia medica: introduccion a la medicina

clinica”, ed. Manual moderno, 5ª edicion, México, 2007, p.p. 416-423.

7.- Hospital Clínico “Virgen de La Victoria” de Málaga, 2001.

8.- http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%
20Emergencias/cirrohep.pdf.

9.- http://www.cfnavarra.es/salud/PUBLICACIONES/Libro%20electronico%20de%
20temas%20de%20Urgencia/5.Digestivas%20y%20Quirurgicas/Cirrosis%20h%C3%A
9patica.pdf

10.- http://www.colon-center.com/pdfs/cirrosis_hepatica.pdf.
11.- http://drmarin.galeon.com/cirrosis.htm

12.-.González-Jiménez E., Schmidt Río-Valle J.. Regulación de la ingesta alimentaria y

del balance energético: factores y mecanismos implicados. Nutr. Hosp. [Internet].
2012 Dic [citado 2019 Nov 03] ; 27( 6 ): 1850-1859. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-
16112012000600009&lng=es. http://dx.doi.org/10.3305/nh.2012.27.6.6099.