ESTADO DE LA REVISIÓN ART

La cetoacidosis diabética y síndrome hiperosmolar

BMJ: publicó por primera vez como 10.1136 / bmj.l1114 el 29 de mayo de 2019. descargados de
hiperglucémico: revisión de la diabetes descompensada
aguda en pacientes adultos
Esra Karslioglu francés, 1 Amy C Donihi, 2 Mary T Korytkowski 1

1 División de Endocrinología y Metabolismo,

Departamento de Medicina de la Universidad de RESUMEN

Pittsburgh, Pittsburgh, PA, EE.UU.
La cetoacidosis diabética y síndrome hiperosmolar hiperglucémico (HHS) son las complicaciones que amenazan la vida que
Universidad de Pittsburgh School of Pharmacy,
se producen en pacientes con diabetes. Además de la identificación oportuna de la causa de precipitación, el primer paso en
2

Pittsburgh, PA, EE.UU.

Correspondencia a: M Korytkowski aguda tratamiento de estos trastornos incluye la administración agresiva de líquidos por vía intravenosa con la sustitución
mtk7@pitt.edu
adecuada de los electrolitos (principalmente de potasio). En pacientes con cetoacidosis diabética, esto siempre es seguido por
Citar esto como: BMJ 2019; 365: l1114

doi: 10.1136 / bmj.l1114 la administración de insulina, por lo general a través de una infusión intravenosa de insulina que se continúa hasta la

explicación de la serie: Estado de las críticas de arte resolución de cetonemia, pero potencialmente a través de la vía subcutánea en los casos leves. Se requiere una vigilancia
se encargó sobre la base de su importancia para
académicos y especialistas en los EE.UU. e cuidadosa por médicos experimentados durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética y el HHS. escollos comunes en la
internacionalmente. Por esta razón están escritas
gestión incluyen la terminación prematura de la terapia intravenosa de insulina e insuficiente tiempo o dosificación de insulina
principalmente por autores estadounidenses

subcutánea antes de la interrupción de la insulina intravenosa. Esta revisión se refiere a las recomendaciones para el

tratamiento agudo de la cetoacidosis diabética y el HHS, las complicaciones asociadas con estos trastornos, y los métodos

para prevenir la recurrencia. También explica por qué muchos pacientes que presentan estos trastornos están en alto riesgo

de reingresos hospitalarios, la morbilidad temprana y mortalidad mucho más allá de la presentación aguda.

http://www.bmj.com/
Introducción Fuentes y criterios de la sección

La cetoacidosis diabética y síndrome hiperosmolar hiperglucémico (HHS) son Se realizaron búsquedas en PubMed desde mayo 1975 hasta enero de

el 5 de enero 2020 en un invitado. Protegidos por derechos de autor.

emergencias que amenazan la vida que se producen en pacientes con diabetes
tipo 1 y diabetes tipo 2. 1-4 La cetoacidosis diabética se define por una tríada de
hiperglucemia (o un diagnóstico de diabetes), acidosis metabólica, y cetonemia
(tabla 1). 1 2 5-7 HHS se define por la hiperglucemia grave, alta osmolalidad en
suero, y la deshidratación (tabla 2). 4 8 La presentación de cada una de estas
situaciones de emergencia para la Diabetes menudo se superpone. 3 8 El
diagnóstico precoz y el manejo con atención a las estrategias de prevención son
esenciales para mejorar los resultados de los pacientes. 1 2 Esto es particular-
mente importante para los pacientes que se presentan con cetoacidosis
diabética “euglycemic”, que es un término usado para describir la cetoacidosis
diabética acompañado por menor que antici- glucosa en sangre pated. 1 5 7 9 10
El público objetivo de esta revisión es GIST endocrinolo-, médicos
basados ​en los hospitales, y otros médicos o profesionales de la salud
involucrados en el cuidado de pacientes adultos con o en riesgo de
cetoacidosis diabética y el HHS. Avanzamos los enviamos la epidemiología,
fisiopatología, precipitando causas, presentación clínica, tratamiento agudo,
complicaciones y prevención de estos trastornos. Además, se revisan
algunas de las controversias y las dificultades observadas en el manejo de
estos pacientes.
2019 identificar los artículos publicados en inglés en revistas revisadas
por pares mediante el uso de los siguientes términos de búsqueda:
cetoacidosis diabética, la cetoacidosis diabética euglycemic, síndrome
hiperosmolar hiperglucémico, crisis de hiperglucemia, sodio glucosa
cotransportador 2 (SGLT2 inhibidores), protocolos, edema cerebral, y
REMIC hyperchlo- acidosis metabólica. También se identificaron las
referencias de los artículos de revisión relevantes, así como de la
sección de artículos similares de PubMed. Hemos examinado y revisado
más de 200 artículos en la preparación de este manuscrito. Se revisaron
sólo los artículos incluidos los seres humanos. Nos consi- Ered inclusión
de estudios con un número menor de partici- pantes a ser importante, ya
que estos constituyen la mayoría de los estudios prospectivos tanto para
la cetoacidosis diabética y el HHS. 11 Se excluyeron los artículos
publicados en revisado no pares revistas o los que no estaban
disponibles en PubMed. Priorizamos publica- ciones dentro de la última
década que cubren la epidemiología y el tratamiento de la cetoacidosis
diabética y el HHS en pacientes adultos. También hemos dado prioridad
a la inclusión de los manuscritos que proporcionaron los exámenes
elegantes de la fisiopatología de la

Sólo para uso personal 1 de 15

 ESTADO DE LA REVISIÓN ART

iture de $ 2.4 billones (£ 1.9bn; € 2.1 mil millones) por año en los EE.UU.. 10 En el Reino
Tabla 1 | Los criterios diagnósticos de la cetoacidosis diabética en adultos Criterios
Unido, el coste medio de un episodio de cetoacidosis diabética se estima en £ 2,064 ($
ADA 1 Reino Unido 2 AACE / ACE 5
2682; 2384 €) por paciente. 18

BMJ: publicó por primera vez como 10.1136 / bmj.l1114 el 29 de mayo de 2019. descargados de
Año de publicacion 2009 2013 2016
concentración de glucosa en plasma, mmol / >13.9 (250 mg / dl) * > 11 (> 200 mg / dL) o N/A
La cetoacidosis diabética era una enfermedad mortal antes del descubrimiento de
conocidos diabetes
L la insulina en 1921. Nearing 100 años de la disponibilidad de insulina, la mortalidad
pH Leve: 7,25-7,30; moderar: <7,3 (grave: <7,0) <7,3 relacionada con la cetoacidosis diabética en la población adulta ha disminuido
7,00 a 7,24; severa: <7,00
progresivamente a menos del 1%. 13 Ciertos grupos de pacientes tienen tasas de
Bicarbonato de concentración, mmol / Leve: 15-18; moderada: <15 (grave: <5) N/A
mortalidad de hasta el 5%, incluyendo pacientes con condiciones de la oferta comor-
L o mEq / L 10-14,9; severa: <10
significativos y los de edad avanzada. 19 HHS, que se produce con mayor frecuencia
brecha Anion: Na + - (Cl - + HCO 3-) Leve:> 10; moderada:> 12;     NA (grave:> 16)     > 10
en adultos mayores con comorbilidades subyacentes, tiene una tasa de mortalidad
severa:> 12
del 10-20%. 8 20
La orina acetoacetato (reacción Positivo Positivo Positivo
nitroprusiato)

Blood β-hidroxibutirato, mmol / N / A† ≥3 (31 mg / dL) (grave:> 6) ≥3.8 (40 mg / dL)

El interés ha sido renovado en la cetoacidosis diabética euglyemic, que fue
L
descrito por primera vez como una serie de casos de 37 pacientes que se
Estado mental Leve: alerta; moderada: alerta o     N / A Somnolencia, estupor o

somnolencia; severa: estupor o coma coma

presentan con la glucosa en sangre por debajo de 300 mg / dL. 9 cetoacidosis

AACE / ACE = Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos / Colegio Americano de Endocrinología; ADA = Asociación Americana de la Diabetes; NA = no diabética euglycemic puede dar lugar a retraso en el diagnóstico y el tratamiento,
incluido en el documento guía. así como la posibilidad de consecuencias metabólicas adversas. 17 Desde la
* 2019 directriz ADA proporciona actualización de esta directriz 2009 y ahora afirma que “Existe una variabilidad considerable ... que van desde la euglucemia o
hiperglucemia leve y acidosis a la hiperglucemia severa, deshidratación y coma.” 6 reciente introducción de los inhibidores de SGLT2, varios informes de casos y
† β-hidroxibutirato actualizado a> 3 mmol / L en 2016 revisión actualizada citada en 2019 directriz ADA. 6 7 series que describen la cetoacidosis diabética euglycemic en pacientes tratados
con estos agentes han sido pub- cado. 21-23 La entidad de la cetoacidosis diabética
euglycemic no se limita a los pacientes que utilizan inhibidores de SGLT2, sin
Tabla 2 | Los criterios diagnósticos de estado hiperosmolar hiperglucémico en adultos Criterios
embargo, como también se ha descrito en el contexto de trastornos por uso de
ADA 1 Reino Unido 4
alcohol, el embarazo, y enfermedad hepática crónica. 9 24
Año de publicacion 2009 2015
concentración de glucosa en plasma, mmol / L >33.3 ≥30

pH >7.30 >7.30

concentración de bicarbonato, mmol / L > 18 * > 15

brecha Anion: Na + - (Cl - + HCO 3-) N/A N/A fisiopatología

La orina acetoacetato (reacción nitroprusiato) Negativo o positivo bajo NA Tanto la cetoacidosis diabética y el resultado HHS de juntas deficiencia de
Blood β-hidroxibutirato, mmol / L N/A <3 insulina relativa o absoluta con un aumento en las concentraciones de
Osmolalidad, mmol / kg > 320 † ≥320 ‡ hormonas contrarreguladoras (Figura) circulante. 1 25

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Presentación Estupor o coma La deshidratación severa y mal sentimiento

ADA = Asociación Americana de la Diabetes; NA = no incluido en el documento guía.

* Actualización a> 15 mmol / L en 2016 revisión actualizada citada en 2019 directriz ADA. 6 7
† directriz ADA calcula la osmolalidad plasmática eficaz utilizando la ecuación 2 × Na + glucosa (mmol / L) o 2 × Na + glucosa (mg / Fisiopatología de la cetoacidosis diabética
dL) / 18.
En la situación clínica habitual, un aumento de las hormonas counterregula-
‡ UK directriz calcula osmolalidad usando la ecuación 2 × Na + glucosa (mmol / L) + (nitrógeno ureico en sangre (mmol / L) o 2 × Na + glucosa (mg / dl) / 18 +
toria contribuye a acelerar ESIS gluconeogen-, glucogenólisis, y alteración de
nitrógeno ureico en sangre (mg / dl)) /2.8.
la utilización de la glucosa por los tejidos periféricos y conduce a la
cetoacidosis diabética. 25

tanto la cetoacidosis diabética y HHS que fueron publicados entre 1980 y 1987, El glucagón es la hormona contrareguladora principal responsable del

el 5 de enero 2020 en un invitado. Protegidos por derechos de autor.

ya que es poco probable que estos estu- dios se repetirán. Se incluyeron ensayos desarrollo de la cetoacidosis diabética, como el aumento de las hormonas
controlados aleatorios (ECA) y los artículos originales publicados en los últimos contra reguladoras otros (cat- echolamines, la hormona cortisol, y el

40 años, así como las declaraciones de consenso, las directrices y las revisiones crecimiento) no necesariamente se observó. 1 No obstante, el glucagón, incluso

sistemáticas publicadas en los últimos 10 años. Un cuadro complementario que
resume los objetivos y las principales conclusiones de varios estudios sobre la
epidemiología, las estrategias de trata- miento, y los resultados se encuentra
disponible.
Epidemiología
no es absolutamente esencial, como la cetoacidosis diabética también se ha
descrito en pacientes después de una pancreatectomía. 25 26
En el hígado, las enzimas gluconeogénicas fructosa 1,6 bisfosfatasa, la
fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (PEPCK), glucosa-6-fosfatasa, y piruvato
carbox- ylase son estimulados por un aumento en el glucagón a la
proporción de la insulina y por un aumento en las concentraciones de

La frecuencia de la cetoacidosis diabética ha aumentado durante la última cortisol circulante. 27 28 gluconeogénesis hepática es el principal mecanismo

década, con más de 160 000 admisiones Tal pitales en 2017 en los EE.UU.. 12 13 Unpara la hiperglucemia en la cetoacidosis, pero la gluconeogénesis renal
análisis reciente encontró que los ingresos hospitalarios por cetoacidosis también contribuye. 29-31

diabética habían aumentado en el Reino Unido para los pacientes con tipo 1 y
la diabetes tipo 2. 14 HHS es menos común y representa menos del 1% de todas
las admisiones de la diabetes relacionadas. 15
El aumento observado en las hospitalizaciones por dia- béticas emergencias
tiene varias explicaciones posibles. Estos incluyen el aumento de la prevalencia de
la diabetes, así como los factores psicosociales, culturales y económicas que a
menudo limitan el acceso a la insulina y la atención médica de pacientes
ambulatorios. 13 16 17
cetoacidosis diabética provoca una expend- médica estimado
En el tejido adiposo, la combinación de la deficiencia de insulina
grave con elevada counterregulatory hormona concentraciones activa
lipasa sensible a hormonas ing plomo a un aumento de ácidos grasos
libres circulantes. 31-34
ácidos grasos libres en exceso se oxidan a acetoacetato y
β- hidroxibutirato en las mitocondrias hepáticas, ING result- en cetonemia y
acidosis. 35 El glucagón acelera la generación de cetonemia y la
hiperglucemia en el estado de deficiencia de insulina, pero como se ha
mencionado anteriormente, es

Sólo para uso personal 2 de 15

 ESTADO DE LA REVISIÓN ART
Patogénesis de la cetoacidosis diabética y síndrome hiperosmolar hiperglucémico. FFA = libre de ácidos grasos
no es esencial para el desarrollo de la cetoacidosis diabética. Además de la
sobreproducción de cuerpos cetónicos, el aclaramiento se reduce también en la
cetoacidosis diabética. 25 36
Tanto la hiperglucemia y de alta las concentraciones de cuerpos cetónicos
en circulación dan lugar a una diuresis osmótica, lo que conduce a la
hipovolemia y la posterior disminución de la tasa de filtración ular glomer-.
diuresis osmótica promueve la pérdida neta de sodio, potasio, calcio,
magnesio, cloruro y fosfato, contribuyendo aún más al electrolito
anormalidades lazos asociados a la cetoacidosis diabética. 25 Progresivos
cables depleción de volumen a la disminución de tasa ción filtra- glomerular,
con disminuciones adicionales en el aclaramiento de glucosa y cuerpos
cetónicos que contribuye aún más a la hiperglucemia, hiperosmolaridad y
acidosis metabólica. 25
Fisiopatología de la HHS
La patogénesis de la HHS difiere de la de la cetoacidosis diabética en que
un grado más severo de deshidratación está presente debido a la diuresis
osmótica y una ausencia de cetosis significativa / cetonemia. 1 3 4 7 Un mayor
con- centración de circulación hepática a la insulina en parte podría explicar
la ausencia de cetosis significativa en pacientes con HHS. 3
Los pacientes que presentan HHS tienen menores concentraciones de ácidos grasos
libres, el cortisol, la hormona del crecimiento, y gluca- gon hacer que los que
presentan cetoacidosis diabética. Los pacientes con HHS pueden tener acidosis
metabólica leve debido a la insuficiencia renal y la deshidratación. 20
causas precipitantes
Los mayoría de los factores desencadenantes más comunes de la cetoacidosis
diabética y el HHS son la terapia inadecuada de insulina y
Sólo para uso personal
BMJ: publicó por primera vez como 10.1136 / bmj.l1114 el 29 de mayo de 2019. descargados de
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infección, seguida de nueva aparición de la diabetes y otros factores de
estrés metabólico. 37-39 Ciertos fármacos como los glucocorticoides, exceso
de diuréticos, antipsicóticos atípicos, y otros pueden predisponer a la
hiperglucemia grave, cetoacidosis diabética, y HHS. 20 40
Precipitantes causas de la cetoacidosis diabética
En un gran estudio de 283 pacientes ingresados ​en una de las 72 hospitales en el
el 5 de enero 2020 en un invitado. Protegidos por derechos de autor.
Reino Unido, la infección fue identificada como el factor precipitante común más
para cetoacidosis diabética (45%), seguido por la omisión de insulina (20%); otras
causas incluyen diagnóstico reciente de diabetes y problemas relacionados con el
alcohol o las drogas. 41 42 la omisión de insulina puede verse en pacientes de todas
las edades y se observa con mayor frecuencia en las personas con trastornos de la
alimentación, trastornos psicológicos, el miedo a la hipoglucemia, y el temor a
aumentar de peso. 39 Otros factores que se asocian con la omisión de insulina
incluyen la incapacidad para pagar la insulina, la idea de que la insulina se debe
con- cabo cuando interfiere con la enfermedad de comer, omisión inadvertida de
una dosis de insulina y, rara vez, la bomba de mal funcionamiento. 17 38 39
No son sólo los pacientes que dejan el tratamiento con insulina. En la encuesta del
Reino Unido se ha descrito anteriormente, más de un 7% de los casos de cetoacidosis
diabética se produjo en una po- blación de pacientes hospitalizados. 41 Nosotros (y los
pacientes que revisaron este manuscrito) han observado situaciones en las que la
terapia con insulina se retiene erróneamente en los pacientes ingresados ​en el hospital
con diabetes tipo 1 que se colocan en un estado de ayuno para los procedimientos
quirúrgicos o de otro tipo. Algunos profesionales de la salud también hacer
suposiciones erróneas que los pacientes mayores de 50 años tienen diabetes tipo 2 y
pueden tolerar períodos
3 de 15
 ESTADO DE LA REVISIÓN ART
de la omisión de insulina cuando sea admitido en un hospital para enfermedades
agudas o procedimientos quirúrgicos (basado en observa- ciones personales y
experiencias). Adicionalmente, la terapia con insulina puede ser retenido o
suspenderse en los pacientes ingresados ​en el hospital con un dispositivo de bomba
de insulina debido a la falta de familiaridad con estos dispositivos por parte de
personal del hospital erróneamente. 43-45
inhibidores de SGLT2 han sido identificados como agentes causales en
varios casos reportados de euglycemic cetoacidosis diabética. 23 46 Una discusión
de cómo estos agentes contribuyen a la cetoacidosis diabética está más allá del
alcance de este manuscrito, y se recomienda acudir a varias publicaciones en las
que esto se discute. 47-49 Factores de riesgo de cetoacidosis diabética euglycemic
con inhibidores de SGLT2 incluyen diabetes latente autoinmune de la edad
adulta, la cirugía, las dietas de hidratos de carbo- bajas, la retirada insulina o
reducción de la dosis, y aguda enfermedad médica.
Otros escenarios clínicos asociados con cetoacidosis diabética euglycemic
incluyen el embarazo, la disminución de la ingesta de calorías, consumo excesivo de
alcohol, y el hígado crónica enferme- dad. 21 50 El conocimiento de estos factores es
tan importante como para evitar la pérdida de un diagnóstico de la cetoacidosis
diabética y retrasar el tratamiento. 50
Precipitantes causas de HHS
HHS se produce con mayor frecuencia, pero no exclusivamente, en las personas
mayores con diabetes tipo 2 y la acompaña comorbilidades. Los factores precipitantes
incluyen neumonía (40- 60%) y las infecciones del tracto urinario (5-16%) o de otras
condiciones agudas tales como la enfermedad cerebrovascular, infarto de miocardio, o
trauma. 3 20 51 El riesgo de HHS aumentos en la configuración de la ingesta inadecuada
de líquidos debido a la alteración de los mecanismos de la sed con el envejecimiento o
la incapacidad de los fluidos de acceso. 51
La presentación clínica y el diagnóstico
Las Tablas 1 y 2 criterios diagnósticos generales para la cetoacidosis diabética y
el HHS según lo recomendado por la American Diabetes Association (ADA), junta
británica Diabetes Care Sociedades para pacientes hospitalizados, y la Asociación
Americana de Endocrinólogos Clínicos. Los criterios de diagnóstico para la
cetoacidosis Bético dia- pueden incluir una elevación de acetoacetato de orina o
sangre β-hidroxibutirato. Punto de metros cetónicos en sangre cuidado y tiras
reactivas para la medición de β-hidroxibutirato son costosos y no están fácilmente
disponibles en muchas instituciones, pero son propensos a convertirse en
estándar de cuidado con el tiempo, ya que también proporcionan información
precisa para guiar el tratamiento (ver sección de gestión de abajo ). 36
Los pacientes con cetoacidosis diabética pueden presentar algunos o
todos de los siguientes síntomas: poliuria, dipsia poli-, náuseas, vómitos,
dolor abdominal, disturbio visual, letargia, alteración del sensorio,
taquicardia, taquipnea, y respiración Kussmaul, con un olor afrutado a la
respiración. Los pacientes suelen ser severamente depleción de volumen
con hipotensión ortostática. Los pacientes con cetoacidosis diabética
euglycemic secundaria a trata- miento con un inhibidor de SGLT2 pueden
tener menos poliuria y polidipsia, debido al grado más leve de la
hiperglucemia y pueden en cambio presente con malestar general,
anorexia, taquicardia, taquipnea o con o sin fiebre. 24 Los pacientes con HHS 118 equipos de diabetes clínica del Reino Unido encontró que la directriz del Reino
menudo se presentan con un nivel alterado de conciencia, que puede
enmascarar los síntomas habituales de la hiperglucemia.
Sólo para uso personal
Existe una relación directa entre la hiperosmolaridad y sensorio deprimido en
pacientes que se presentan con la glucosa en sangre por encima de 33,3 mmol
/ L (600 mg / dL) y las concentraciones de peralte insignifi- de cetonas. 20 52 Los
BMJ: publicó por primera vez como 10.1136 / bmj.l1114 el 29 de mayo de 2019. descargados de
pacientes que presentan cetoacidosis diabética, incluyendo cetoacidosis
diabética euglycemic, y HHS necesitan remisión inmediata para la evaluación
de emer- gencia y tratamiento.
tratamiento agudo
La gestión tanto de la cetoacidosis diabética y HHS incluye fluidos
(normalmente administrados por vía intravenosa), electrolitos, e insulina. La
identificación de la causa de la diabetes aguda descompensada es
importante, pero esto no debe causar ninguna demora en el tratamiento. Los
pacientes (y sus familiares), especialmente aquellos que presentan síntomas
más graves de la cetoacidosis diabética o HHS, a menudo describen la
ansiedad como parte de su presentación aguda. Una explicación de lo que
está ocurriendo, y el curso previsto de gestión, pueden aliviar algunos de
estos problemas y discusiones abiertas sobre cómo esto se puede evitar en
el futuro (véase la sección de prevención más adelante).
El uso de papel normalizado e informatizado basado directrices y protocolos
para el manejo de la cetoacidosis diabética se ha demostrado que disminuye el
tiempo de cierre del hueco de aniones, reducir la duración de la estancia en el
hospital, y reducir al mínimo las complicaciones durante el tratamiento de la
cetoacidosis diabética. 53-57 Sin embargo, aun cuando los protocolos son capaces
dispo- proveedores de cuidado de la salud y son conscientes de ellos, ENCE
adher- es a menudo pobre. 41 42 58 Los protocolos de tratamiento deben ser
diseñados para ser flexibles y fáciles de usar por los médicos, enfermeras y otros
profesionales de la salud, como el manage- ment de la cetoacidosis diabética y el
http://www.bmj.com/
HHS es complicado, que requiere una estrecha supervisión y modificación
durante la duración del tratamiento. Es especialmente importante reco- ognize
que las directrices y conjuntos de órdenes que se escriben o incrustados en una
historia clínica electrónica no sustituyen el juicio clínico de sonido. 59
el 5 de enero 2020 en un invitado. Protegidos por derechos de autor.
La gestión de la cetoacidosis diabética
Los objetivos de la gestión de la cetoacidosis diabética incluyen la restauración del
volumen intravascular, la prevención y / o corrección de las alteraciones de
electrolitos, la corrección de la acidosis y la corrección de la hiperglucemia (si está
presente) (cuadro 1). 1 7 63
Los pacientes que presentan cetoacidosis diabética leve que van alerta y capaz de
tolerar líquidos por vía oral puede ser capaz de recibir tratamiento en el servicio de
urgencias, potencialmente con fluidos orales e insulina subcutánea, y sin necesidad
de ingreso hospitalario. 64 Los pacientes que presentan grados más graves de
trastorno metabólico necesidad de ser admitidos en una unidad hospitalaria con
personal capacitado y recursos para la vigilancia intensiva y administración de
identificadores por vía intravenosa con la influenza, potasio y la insulina. La ADA y
las Sociedades de la Diabetes La junta británica de Atención para pacientes
hospitalizados tienen ambas guías publicadas para el manejo de la cetoacidosis
diabética, pero estas directrices tienen varias diferencias. Estas diferencias se deben
principalmente a la falta de evidencia publicada a guiar el tratamiento en muchas
áreas. 63 A pesar de esto, la directriz ADA ha sido ampliamente distribuida, se utiliza
internacionalmente, y ha sido citado más de 600 veces. 63 Además, una encuesta de
Unido ha sido adoptado por más del 90% de los encuestados. 10 65
4 de 15
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Recuadro 1 | Principios de la cetoacidosis diabética (CAD) de gestión en pacientes adultos fluidos intravenosos

Los electrolitos hasta que se consigue una disminución de glucosa constante. Cuando

BMJ: publicó por primera vez como 10.1136 / bmj.l1114 el 29 de mayo de 2019. descargados de
1 Uso solución de cloruro sódico al 0,9% (solución salina normal) para 1 Los pacientes con CAD tienen déficit total de potasio del cuerpo que la glucosa en la sangre es <11 mmol / L (<200 mg /

el reemplazo de fluido inicial.
• ADA: 1000-1500 ml de solución salina normal durante la primera
hora
• Reino Unido: 1000 ml de solución salina normal durante la primera
deben ser reemplazados después de la función renal adecuada dL), ajustar la velocidad de la insulina dextrosa o intravenosa para
mantener la glucosa en sangre en el 8-11 mmol / L (150-200 mg / dL)
(producción de orina) se evalúa
rango hasta la CAD ha resuelto
• ADA: 20-30 mmol (20-30 mEq) de potasio en cada litro de
fluido de infusión cuando el potasio en suero es <5,2 mmol

hora
2 Después de la primera hora, la tasa de fluidos intravenosos se
debe ajustar en la base del estado hemodinámico y electrolitos
del paciente y generalmente se mantiene entre 250 y 500 ml /
h • Se carece de evidencia para apoyar cualquier
• ADA: Los pacientes con una concentración de sodio corregido
normal o alta se puede cambiar a
cloruro de sodio 0,45% después de la primera hora de la reposición de
líquidos
• Reino Unido: La solución salina normal debe mantenerse
durante todo el manejo de la CAD
/ L (<5,2 mEq / L) • Reino Unido: aumento de la tasa de insulina intravenosa por hora
usando la medición directa de β-hidroxibutirato y el aumento de la
• Reino Unido: 40 mmol (40 mEq) en cada litro de solución salina normal
tasa de insulina por 1 unidad de incrementos / h para lograr la
cuando el potasio en suero es <5,5 mmol / L (<5,5 mEq / L)
reducción de cetonas en sangre de al menos 0,5 mmol / L / h (5,2 mg
/ dl / h); si la sangre β-hidroxibutirato no se puede medir, aumento de
insulina velocidades de infusión de 1 unidad / h para lograr aumentos
recomendación sobre el otro
de concentraciones de bicarbonato a una tasa de ≥3.0 mmol / L / h (>
• Nota: Debido a la terapia con insulina promueve un cambio
3 mEq / L / h) o disminuciones en la glucosa en sangre por ≥3 mmol /
intracelular de potasio, se recomienda que la insulina no se
L / h (> 50 mg / dl / h)
debe iniciar si el potasio en suero es <3 mmol / L (<3 mEq / L)
para evitar el empeoramiento de la hipopotasemia 2 reemplazo
rutinario de fosfato o bicarbonato no se recomienda (véase el

• No existen pruebas suficientes para apoyar la hipótesis de que las
soluciones electrolíticas equilibradas mejorar el tiempo de resolución
CAD o prevenir grandes eventos renales adversos en esta población
Nota: El uso continuo de solución salina normal después de la
reanimación inicial puede resultar en acidosis metabólica hiperclorémica
y la incapacidad de bicarbonato de uso plasma como un marcador para
la resolución de la CAD
3 Agregar dextrosa al fluido intravenosa si / cuando la glucosa en sangre se
aproxima a la normalidad para permitir seguido de infusión de insulina a
texto para más detalles)
• Se carece de evidencia para apoyar cualquier recomendación sobre
Insulina*
1 intravenosa de insulina no debe iniciarse hasta después de la iniciación
de la reanimación con líquidos y la corrección de cualquier
hipopotasemia
• ADA: Dar insulina intravenosa en una dosis basada en el peso fijo de
0,14 unidades / kg / h o en una dosis basada en el peso fijo de 0,1
unidades / kg / h siguiendo unas 0,1 unidades / kg en bolo
el otro. Nota: las concentraciones de bicarbonato pueden no ser fiables
después de las primeras 6 horas, debido a la hipercloremia resultante
de uso continuo de solución salina 3 directrices normales del Reino
Unido recomiendan continuar la dosis de insulina basal habitual de los
pacientes o de partida en función del peso de la insulina basal durante
la gestión de la CAD aguda. En pacientes no tratados previamente con
insulina, iniciar la insulina basal a una dosis de 0,25-0,3 unidades / kg 74
75

una velocidad suficiente para resolver la CAD evitando al mismo tiempo la

• UK: Dar insulina regular por vía intravenosa a una dosis en función del
hipoglucemia
peso fijo de 0,1 unidades / kg / h Identificar / razón placer para CAD y prevenir la recurrencia
• ADA: Agregar dextrosa al 5% cuando la glucosa en la sangre cae
• recomendación de la ADA se apoya en un pequeño ensayo

http://www.bmj.com/
por debajo de 11 mmol / L (200 mg / dL) controlado aleatorizado 71
Véase el recuadro 4 ADA = recomendaciones en la guía
• UK: Agregar dextrosa 10% cuando la glucosa en la sangre cae por
Se necesita 2 Ajuste de la tasa de insulina intravenosa para Asociación Americana de Diabetes 1;
debajo de 14 mmol / L (250 mg / dL)
asegurar la resolución de la CAD
• Un pequeño estudio aleatorizado no encontró diferencias entre el
• ADA: Si la glucosa en plasma no disminuye por 3-4 UK = recomendación de las Sociedades de la junta británica Diabetes Care
5% y el 10% de dextrosa en los resultados de la CAD, pero el 10% de guía para pacientes hospitalizados 2
mmol / L / h (50-75 mg / dl) a partir del valor inicial en la
de dextrosa causó más hiperglucemia 66
primera hora, la infusión de insulina se debe aumentar * Véase el recuadro 2 para obtener información sobre el uso del subcutánea de insulina de acción
cada hora rápida en lugar de insulina intravenosa en pacientes seleccionados con CAD

el 5 de enero 2020 en un invitado. Protegidos por derechos de autor.

Líquidos intravenosos Después de la hora inicial, la tasa de fluidos intravenosos se debe ajustar en
La administración de fluido es la primera línea de tratamiento. Appro- administración la base del estado hemodinámico y electrolitos del paciente y generalmente se
de líquidos piado no sólo restaura el volumen intravascular sino que también mantiene entre 250 y 500 ml / h en pacientes adultos sin compromiso cardíaca o

disminuye la glucosa en la sangre, aumenta la sangre pre- sión, asegura la perfusión renal, enfermedad hepática avanzada, o de otros estados de la sobrecarga de

de los tejidos periféricos, y stados instala- resolución de la acidosis metabólica. líquidos. No hay ECA están disponibles para guiar la tasa apropiada de líquidos

Actuales directrices de la ADA y el Reino Unido para la gestión de la cetoacidosis intravenosos. La directriz ADA recomienda que los pacientes con una con-

diabética en adultos tanto recomiendan solución de cloruro sódico al 0,9% (solución centración de sodio normal o alta corregida se pueden conmutar a cloruro de

salina normal) para el reemplazo de fluido inicial. 1 2 Específicamente, la ADA sodio 0,45% después de la primera hora de la reposición de líquidos. 1 Sin

recomienda 1000-1500 ml y la línea de guía- Reino Unido recomienda 1000 ml de embargo, la directriz del Reino Unido recomienda la continuación de solución

solución salina normal durante la primera hora. Aunque la solución salina normal salina normal durante todo el manejo de la cetoacidosis diabética. 2

contiene una concentración suprafisiológica de cloruro que puede conducir a

hyperchlo- acidosis metabólica REMIC, como se discute en la sección de las

complicaciones de esta revisión, no existe suficiente evidencia para apoyar la
hipótesis de que las soluciones electrolíticas equilibradas mejorar el tiempo de
resolución de la cetoacidosis diabética o pre - vent grandes eventos renales
adversos en esta población. 60 La directriz UK reconoce esto y incluye una
declaración de que las soluciones de electrólitos balanceados se pueden utilizar,
No hay estudios publicados apoyar o refutar un interruptor para cloruro de sodio 0,45%;
sin embargo, el uso continuado de solución salina normal después de la reanimación
inicial puede resultar en acidosis metabólica hiperclorémica y la imposibilidad de utilizar
plasma bicar- bonato como un marcador para la resolución de la cetoacidosis diabética.

pero ya que no están disponibles comercialmente con cloruro de potasio

Como normaliza de glucosa con el tratamiento, la dextrosa debe añadirse al fluido
premezclada, que debe ser utilizado en conjunción con la reposición de potasio
intravenoso para permitir continuado insu- infusión lin a una velocidad suficiente para
adicional. 2
cetonemia determinación evitando al mismo tiempo la hipoglucemia. La directriz UK

recomienda la adición de dextrosa 10% cuando la glucosa en la sangre cae por

debajo

13,9 mmol / L (250 mg / dL). 2 La ADA recomienda que se añada

Sólo para uso personal 5 de 15

 ESTADO DE LA REVISIÓN ART
de dextrosa al 5% cuando la glucosa en la sangre cae por debajo de 11 mmol / L (200
mg / dL). 1 Un pequeño estudio aleatorizado de 17 pacientes no encontró ninguna
diferencia en el pH de la sangre capilar o concentración de bicarbonato cuando se
compararon 5% y 10% de dextrosa, aunque el 10% de dextrosa causó más
hiperglucemia, con una glucosa en sangre media de 15,7 mmol / L a las seis horas
com- recortado con 11,5 mmol / L en el grupo que recibió 5% dex- Trose a pesar del
uso concurrente de más insulina (P <0,05). 66 Un ejemplo de protocolo instruye a la
cetoacidosis diabética enfermeras para añadir 5% de dextrosa a la misma velocidad
usando los mismos las concentraciones de cloruro de sodio y de potasio cuando cose
Glu- sangre cae por debajo de 13,9 mmol / L (250 mg / dL). 67 Por ejemplo,
cloruro de sodio 0,45% con 20 mEq de cloruro de potasio (KCl) en cada litro
cambiaría a la dextrosa 5% con cloruro de sodio 0,45% y 20mEqKCl / L a la
misma velocidad de infusión.
Otra estrategia que ha surgido recientemente es el uso de un “dos método de la
bolsa” para el reemplazo de fluido. 68 69 Este método consiste en dos bolsas de
cloruro de sodio 0,45%, una con y otra sin dextrosa al 10%, que se ajustan sobre la
base de cada hora de glucosa en sangre para mantener una tasa de líquidos por
vía intravenosa de 250 ml / h. Dos estu- dios retrospectivos que involucran más de
500 pacientes encontraron que el método de dos bolsas se asoció con la
corrección anterior de la acidosis y la menor duración de la insulina por vía
intravenosa en comparación con la entrega convencional de líquidos por vía
intravenosa. 68 69 Cuando se utiliza en el servicio de urgencias, este método puede
reducir la necesidad de ingreso en el hospital, y puede estar asociada con menos
hipoglucemia en comparación con el tratamiento convencional.
Es de destacar que las vulnerabilidades de la capa SUP- líquidos por vía
intravenosa en los EE.UU. han existido durante varios años, lo que provocó algunos
hospitales para desarrollar protocolos para la rehidratación oral en pacientes con
deshidratación. 61 70 Aunque estos protocolos no se han probado específicamente en
pacientes con cetoacidosis diabética, esta estrategia puede ser considerada en
pacientes seleccionados con cetoacidosis diabética leve a moderada cuando se
acompaña de un seguimiento adecuado para la eficacia terapéutica. 61
la reposición de potasio
Los pacientes con cetoacidosis diabética tienen déficit total de potasio cuerpo a
pesar medido suero de potasio concentraciones que puede ser normal o incluso
elevada en la presentación. La ADA recomienda la adición de potasio 20-30
mEq en cada litro de fluido de infusión cuando el potasio en suero es inferior a
5,2 mEq / L. 1 Por el contrario, el Reino Unido directriz Mends ciones 40 mmol / L
en cada litro de solución salina normal cuando el potasio en suero es inferior a
5,5 mmol / L y el paciente está pasando orina. 2 Como los ensayos publicados
que han evaluado las tasas de reemplazo de potasio no fueron diseñados para
las tasas de reemplazo de potasio mío óptimas determinantes en pacientes con
cetoacidosis diabética, se carece de evidencia para apoyar cualquier
recomendación sobre el otro. 60 Debido a que la terapia con insulina promueve un
cambio intracelular de potasio, se recomienda que la insulina no se debe iniciar
si el potasio en suero es inferior a 3 mmol / L para evitar el empeoramiento de la
hipopotasemia.
insulina intravenosa
El propósito principal de la insulina en el manejo de la cetoacidosis diabética
es la lipólisis y la cetogénesis detuvo. protocolos de titulación para infusión
intravenosa de insulina que no son
Sólo para uso personal
diseñada para la gestión de la cetoacidosis diabética no debe usarse. El uso de
protocolos que objetivo pre-especificado de glucosa en sangre objetivo varía tal
como 6.1 a 7.8 mmol / L (110-140 mg / dL) o 7,8 a 10 mmol / L (140-180 mg / dl)
BMJ: publicó por primera vez como 10.1136 / bmj.l1114 el 29 de mayo de 2019. descargados de
en los pacientes en centros de atención crítica puede conducir a dosis
inadecuadamente bajas o interrupción incluso prematura de insulina por vía
intravenosa, lo que retrasa la resolución de diabética ketoacido- sis. 67 Incluso los
pacientes con euglycemic ketoacido- sis necesidad adecuada terapia de insulina
para diabéticos a cetonemia resolución, aunque con adición temprana de líquidos
que contienen dextrosa para prevenir la hipoglucemia. 24
La insulina no se debe comenzar hasta después de la iniciación de la
reanimación con líquidos y la corrección de cualquier hipopotasemia para evitar el
empeoramiento de volumen o de potasio déficits con ING Shift- de potasio,
glucosa, y agua de la extracelulares lar a intracelular fluidos compartimiento. La
directriz UK recomienda comenzar insulina regular por vía intravenosa a una dosis
en función del peso fijo de 0,1 unidades / kg / h. 2 La directriz ADA recomienda
comenzar insulina regular intravenosa a una dosis fija peso basado de 0,14
unidades / kg / h o una dosis en función del peso fijo de 0,1 unidades / kg / h
después de unas 0,1 unidades / kg en bolo de insulina por vía intravenosa. 1 La
recomendación ADA se basa en un ECA pequeño de 37 pacientes rand- omized
para recibir una dosis de carga de 0,07 unidades / kg de insulina regular seguidos
por 0,07 unidad / kg / h, la insulina regular 0,07 unidad / kg / h sin carga dosis, o
regular la insulina 0,14 unidad / kg / h sin una dosis de carga. 71 La mayoría de los
pacientes en el
0,07 unidad de grupo / kg / h sin la carga dosis necesaria dosis suplementarias
de insulina para obtener cambios deseados en glucosa; con estas dosis
suplementarias, no se observaron diferencias en el tiempo de resolución de la
http://www.bmj.com/
cetoacidosis diabética entre los tres grupos. 71 Aunque una tasa de 0,1 unidades
/ kg / h puede no ser suficiente para suprimir la producción de glucosa hepática
y estimular la captación de glucosa periférica, es probable suficiente para la
lipólisis reprimir y la cetogénesis. 72
Los estados de orientación ADA que la reducción de las tasas de infusión de
insulina para 0,02-0,05 unidades / kg / h al mismo tiempo que Trose dex- 5% se
añade a los fluidos intravenosos puede ser posi- ble cuando la glucosa en sangre
el 5 de enero 2020 en un invitado. Protegidos por derechos de autor.
disminuye por debajo de 11 mmol / L ( 200 mg / dL). 1 Sin embargo, esta tasa no
ha demostrado ser suficiente para reprimir y lipólisis cetosis. 72 se necesitan
adiciones estudios cionales para evaluar si los beneficios potenciales de
reducción de la tasa de insulina (reducción de la glucemia hipo e hipopotasemia)
justifican el retraso potencial en la resolución de la cetoacidosis diabética. La
directriz UK no recomienda ningún ajuste del tipo de la insulina cuando se añade
dextrosa al 10% después de la glucosa en la sangre cae por debajo de 14 mmol /
L (252 mg / dL). 2 65
Después de que se ha iniciado la insulina, la ADA recomienda aumentar las
tasas de infusión de insulina por hora para reducir la glucosa en sangre a una
velocidad de 3-4 mmol / L / h (50-75 mg / dl / h) hasta que las concentraciones
de 8-11 mmol / L ( se consiguen 150-200 mg / dL). 1 Por otra parte, la más
reciente directriz UK recomienda el uso de la medición directa de
β-hidroxibutirato (un ácido hidroxi) y el aumento de la tasa de insulina en
incrementos de 1 unidad / h para lograr la reducción de cetonas en sangre de al
menos 0,5 mmol / L / h (5,2 mg / dl / h). 2
La tasa de disminución de la glucosa no se correlaciona directamente con el grado de
supresión cetonemia y reversión de la acidosis; Sin embargo, el punto de cetonas en la
sangre metros cuidado no están disponibles en todos los hospitales, y en aquellos
hospitales que realizan
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 ESTADO DE LA REVISIÓN ART
Recuadro 2 | Opción para la gestión de la cetoacidosis diabética (CAD) utilizando
subcutánea de insulina de acción rápida *
• Los candidatos potenciales para la gestión de la CAD con la terapia de insulina
subcutánea son los que cumplen con los siguientes criterios:
- Paciente está alerta
- El paciente es capaz de tolerar la ingesta de líquidos por vía oral (sin náuseas /
vómitos)
- pH> 7,0
- Bicarbonato ≥10 mmol / L (≥ 10 mEq / L)
• Las dosis de insulina de acción rápida (por ejemplo, lispro, aspart, glulisina):
- bolo inicial: 0,3 unidades / kg en bolo
- Mantenimiento: 0,2 unidades / kg cada 2 horas
- Cuando la glucosa en la sangre es <13,9 mmol / L (250 mg / dL): Administrar
0,05-0,1 unidades / kg cada 2 horas hasta la resolución de la CAD (véase la
tabla 3 para criterios)
• El tratamiento con líquidos intravenosos y estrategias de reemplazo de
potasio son idénticos a los utilizados con la insulina regular intravenosa
• Continuar régimen de insulina basal casa del paciente. Dar una dosis (ya sea la
dosis de insulina basal casa del paciente o una dosis en función del peso de 0,2
unidades / kg) en el momento de la presentación con la CAD, si el paciente no ha
recibido una dosis dentro de las 24 horas anteriores o una dosis es debido
• Si el anión gap no está cerrado dentro de las 12 horas usando este protocolo, el
paciente debe ser conmutada a una infusión intravenosa de insulina (ver cuadro 1).
* Adaptado de Ersoz et al, Umpierrez et al (× 2), y Karoli et al 77-80
tenerlos a menudo no están disponibles las 24 horas del día. 41
Además, las cetonas en sangre por encima de 3 mmol / L (> 31 mg / dl) no se
pueden medir de manera fiable el uso de dispositivos actualmente disponibles, y
mediciones de decrementos de 0,5 mmol / L / h (5,2 mg / dl / h) pueden estar más
allá del coeficiente ación de la variabilidad de los contadores existentes. 62 73 Ante
esto, la directriz Reino Unido ofrece alternativas para situaciones en las que la
medición de cabecera de cetonas no es posible. Específicamente, la directriz del
Reino Unido recomienda aumentar las tasas de infusión de insulina por 1 unidad /
hora para lograr aumentos de concentraciones de bicarbonato a una tasa de al
menos 3 mmol / L / h (> 3 mEq / L / h) o disminuye la glucosa en sangre por al
menos 3 mmol / L / h (> 50 mg / dl / h). 2 De nota, concentraciones de bicarbonato
pueden no ser fiables después de las primeras seis horas, debido a la chloremia
hiper resultante de uso continuo de solución salina normal.
insulina basal concurrente
La directriz UK recomienda continuar dosis habitual de insulina basal de un
paciente o de partida en función del peso de la insulina basal durante aguda
gestión de la cetoacidosis diabética. 2
En pacientes no tratados previamente con insulina, la directriz UK recomienda
comenzar la insulina basal a una dosis de 0,25 unidades / kg. 2 Este enfoque es
apoyado por un pequeño ECA que compararon 31 pacientes tratados con
insulina intravenosa y 30 pacientes tratados con insulina intravenosa más 0,25
unidades / kg de insulina glargina dado dentro de las 12 horas de iniciar la
insulina intravenosa. 74 Los pacientes que reciben insulina basal tenían menos
hiperglucemia rebote sin un aumento de la hipoglucemia en las 12 horas
después de la continuación dis- de la insulina intravenosa. Otro estudio piloto
controlado aleatorio encontraron tendencias hacia una reducción en el tiempo
de cierre del hueco de aniones y duración de la estancia en el hospital con
insulina glargina concurrente. 75
Sólo para uso personal
El uso de la insulina subcutánea de acción rápida
Una alternativa a la terapia de insulina intravenosa para aguda gestión de la
cetoacidosis diabética leve a moderada es el uso de insulina de acción rápida
BMJ: publicó por primera vez como 10.1136 / bmj.l1114 el 29 de mayo de 2019. descargados de
subcutánea (cuadro 2). 76 pacientes candidatos poten- ciales incluir los que están
alerta y no necesita de otra manera la admisión a un área de cuidados críticos,
tienen un pH por encima de 7,0, y bicarbonato de al menos 10 mmol / L (≥10 mEq
/ L). 77 Cuatro estudios prospectivos aleatorizados en pacientes adultos con
cetoacidosis diabética compararon subcutánea de insulina de acción rápida (bolo
inicial de 0,3 unidades / kg seguido de
0,1-0,2 unidades / kg cada 1-2 horas) con el tratamiento cetoacidosis diabética
convencional y no encontraron diferencias en los resultados del paciente. 77-80 Con
regímenes subcutáneas de insulina, adminis- tración de líquidos intravenosos y
electrolitos, así como el seguimiento, es idéntica a lo que se recomienda con la terapia
intravenosa de insulina. Los factores que pueden afectar a la eficacia de los regímenes
de insulina subcutánea incluyen problemas de absorción potenciales en pacientes que
están gravemente deshidratado dad, posibilidad de introducir por dosis de insulina
perdidas, y la farmacocinética alterados de subcutánea en comparación con insulina
intravenosa.
la sustitución de fosfato
Los pacientes con cetoacidosis diabética también tienen déficit total de
fosfato cuerpo, pero no hay estudios prospectivos han demostrado que la
sustitución de fosfato mejora el resultado. La terapia con insulina disminuirá
fosfato, pero rection overcor- con fosfato puede causar hipocalcemia. La
directriz del Reino Unido recomienda contra la sustitución de fosfato de
rutina; comprobación y sustitución de fosfato debe ocurrir sólo si el
paciente tiene síntomas de debilidad de los músculos respiratorios y
esquelético. 2 La ADA recomienda que el 20-30 mmol de fosfato puede estar
indicado en pacientes con disfunción cardiaca, anemia, de- presión
http://www.bmj.com/
respiratoria, o una concentración de fosfato por debajo de 0,32 mmol / L
(<1 mg / dL). 1
El uso de bicarbonato de sodio
Una revisión sistemática encontró que la evidencia disponible, que incluye
el 5 de enero 2020 en un invitado. Protegidos por derechos de autor.
tres ECA, no soporta la sustitución de bicarbonato en pacientes cetoacidosis
diabética adultos con un pH de 6,9 ​o superior. 81 La revisión también encontró
evidencia retrospectiva de transitoria empeoramiento paradójico de la
cetosis y una mayor necesidad de suplementos de potasio en pacientes que
recibieron bicarbonato. 81 Debido al daño posi- ble y la falta de beneficios
sostenidos, Reino Unido borde del guía- no recomienda el uso de
bicarbonato en ninguno de los pacientes con cetoacidosis diabética. 2 Por
otra parte, como el uso de bicarbonato no se ha ied prospectivamente estu-
en pacientes con un pH inferior a 6,9, y estos pacientes están en un riesgo
muy alto para un mal resultado, la directriz ADA recomienda que lento
administración de 100 mmol (100 mEq ) NaHCO 3 considerarse más de dos
horas, cuando el pH es inferior a 6,9. 1
Gestión del HHS
Los objetivos del tratamiento HHS incluyen la corrección de déficits de volumen defi-
mientras que la reducción y hiperosmolalidad plasma normalización, que corregirá la
hiperglucemia (cuadro 3). Los pacientes con HHS siempre necesitan ser ingresados ​en
el hospital, no sólo para lograr la estabilidad metabólica, que a menudo requiere más de
24 horas de tratamiento, sino también para identificar y tratar el precipitante
7 de 15
 ESTADO DE LA REVISIÓN ART
Recuadro 3 | Principios del síndrome hiperosmolar hiperglucémico (HHS) de gestión en pacientes adultos
Líquidos intravenosos
1 Uso 1,000 ml de 0,9% de solución de cloruro de sodio (solución salina normal) durante 1 hora para el reemplazo de fluido inicial
2 Después de la primera hora, la tasa de fluidos intravenosos se debe ajustar en la base del estado
hemodinámico y electrolitos del paciente y generalmente se mantiene entre 250 y 500 ml / h
• ADA: Los pacientes con una sal de sodio normal o alta corregida se puede cambiar a cloruro de sodio 0,45% después de
la primera hora de la reposición de líquidos
• UK: Ajuste tasa horaria de solución salina normal para lograr una disminución de la glucosa en sangre de 4-6 mmol / L / h
(70-100 mg / dl / h) y la osmolalidad del plasma de 3-8 mOsmol / kg / h. Interruptor de solución salina normal a una solución
de cloruro de sodio 0,45% sólo cuando la caída de plasma osmolalidad y plasma de glucosa mesetas en el ajuste del
equilibrio de líquidos positivo adecuada
3 Agregar dextrosa al fluido intravenosa si / cuando la glucosa en sangre se aproxima a la normalidad para permitir la infusión de insulina
continua a una velocidad suficiente para resolver la cetoacidosis diabética evitando al mismo tiempo la hipoglucemia
• ADA: Agregar dextrosa al 5% cuando la glucosa en la sangre cae por debajo de 16,7 mmol / L (300 mg / dL)
• UK: Agregar dextrosa al 5% o dextrosa al 10% cuando la glucosa en la sangre cae por debajo de 14 mmol / L (250 mg / dL)
Los electrolitos
1 Los pacientes con HHS tienen déficit de potasio corporal total que deben ser reemplazados después de la función renal
adecuada (producción de orina) se evalúa
• ADA: 20-30 mmol (20-30 mEq) de potasio en cada litro de fluido de infusión cuando el potasio en suero es <5,2
mmol / L (<5,2 mEq / L)
• Reino Unido: 40 mmol / L (40 mEq) en cada litro de solución salina normal cuando el potasio en suero es <5,5 mmol / L (<5,5
mEq / L) y el paciente está pasando orina
• Se carece de evidencia para apoyar cualquier recomendación sobre el otro
• Nota: Debido a la terapia con insulina promueve un cambio intracelular de potasio, se recomienda que la insulina
(si se utiliza) no debe iniciarse si el potasio en suero es <3 mmol / L (<3 mEq / L) para evitar el empeoramiento de la
hipopotasemia 2 reemplazo de rutina de fosfato no se recomienda
Insulina
1 El momento óptimo para iniciar la insulina intravenosa en la gestión de HHS no ha sido determinada
• ADA: Inicio intravenosa de insulina después del inicio de la reanimación con líquidos y la corrección de cualquier hipopotasemia
• UK: Start insulina intravenosa si el paciente tiene las concentraciones de 3-β-hidroxibutirato> 1,0 mmol / l (> 10,4 mg / dL) (o> 1,5
mmol / L (> 15,6 mg / dl) 82). De lo contrario, la insulina intravenosa se puede iniciar una vez que la glucosa en sangre está cayendo
por debajo de 5 mmol / L / h (<90 mg / dl / h) en el ajuste del equilibrio de líquidos positiva adecuada.
2 El óptima dosis inicial de insulina por vía intravenosa en la gestión de HHS no ha sido determinada
• ADA: Start insulina intravenosa en una dosis basada en el peso fijo de 0,14 unidades / kg / h o en una dosis basada en el peso fijo de
0,1 unidades / kg / h después de unas 0,1 unidades / kg en bolo
• UK: Start baja dosis de insulina intravenosa (0,05 unidades / kg / h)
3 La tasa de insulina intravenosa se debe ajustar para conseguir una gota adecuada de la glucosa en sangre
• ADA: Si la glucosa en plasma no disminuye por 3-4 mmol / L / h (50-75 mg / dl / h) a partir del valor inicial en la primera hora, la
infusión de insulina se debe aumentar cada hora hasta una disminución de glucosa constante es logrado. Cuando la glucosa en
sangre está por debajo de 16 mmol / L (<300 mg /
dL), ajustar la velocidad de la insulina dextrosa o intravenosa para mantener concentraciones en el 14-16 mmol / L (250-300 mg
/ dl) Rango de hasta HHS ha resuelto
• UK: Ajuste la velocidad de infusión de insulina por hora por 1 unidad / h para mantener la disminución de glucosa en sangre de <5
mmol / L / h (<90 mg / dl / h), señalando que la glucosa en sangre no debe caer por debajo de 10-15 mmol / L ( 180-270 mg / dL)
durante las primeras 24 horas de la administración
Identificar / razón placer para el HHS y prevenir la recurrencia
Véase el recuadro 4
ADA = recomendaciones de la guía Asociación Americana de Diabetes 1;
UK = recomendación de las Sociedades de la junta británica Diabetes Care de guía para pacientes hospitalizados 4
Sólo para uso personal
porque. La ADA no ha publicado una nueva directriz para la gestión de
HHS e incluye recomendaciones tanto para la cetoacidosis diabética y el
HHS en el mismo documento. 1
BMJ: publicó por primera vez como 10.1136 / bmj.l1114 el 29 de mayo de 2019. descargados de
Los junta británica Diabetes Care Sociedades para pacientes hospitalizados tienen un
documento específico para la gestión de HHS. 4 Es de destacar que existen estudios
prácticamente no publicados para guiar el trata- miento óptimo del HHS, que ha dado lugar
a diferencias en las pautas de la ADA y el Reino Unido. 63
Líquidos intravenosos
Los líquidos intravenosos son la primera línea de tratamiento en HHS a
osmolalidad Normalizar, restaurar el volumen intravascular, y más bajo de
glucosa en sangre. ADA y el Reino Unido directrices para la gestión del HHS
tanto recomendamos al menos 1 litro de solución salina normal durante la
primera hora, seguido por el ajuste de la velocidad de infusión sobre la base del
estado hemodinámico y electrolitos del paciente y el logro de un balance positivo
de fluidos.
La ADA recomienda generalmente 250-500 ml / h (después de la primera
hora) en pacientes adultos sin compromiso cardíaca o renal, enfermedad
hepática avanzada, y otros estados de sobrecarga de líquidos. La ADA
recomienda un cloruro de sodio interruptor a 0,45% si las concentraciones de
sodio son altos y la adición de dextrosa al 5% cuando alcances de glucosa en
sangre
16,7 mmol / L (300 mg / dL). 1 La directriz UK Mends ciones de ajuste la tasa
horaria de solución salina normal para lograr una disminución de la glucosa en
sangre de 4-6 mmol / L / h (70 a 100 mg / dl / h) y la osmolalidad del plasma de
3-8 mOsmol / kg / h. 4 La directriz UK recomienda cambiar de solución salina
normal a una solución de cloruro de sodio 0,45% sólo cuando la caída de
plasma osmolalidad y plasma de glucosa mesetas en el ajuste del equilibrio de
http://www.bmj.com/
líquidos positiva adecuada. La directriz UK recomienda la adición de dextrosa
al 5-10% para líquidos intravenosos cuando la glucosa en la sangre cae por
debajo
13,9 mmol / L (250 mg / dL). 4
El potasio y el reemplazo de fosfato
Ningún estudio ha investigado el enfoque óptimo para el tratamiento de la
el 5 de enero 2020 en un invitado. Protegidos por derechos de autor.
hipopotasemia o hipofosfatemia en pacientes HHS; Sin embargo, los pacientes
con HHS suelen tener el agotamiento total del cuerpo más severos que los
pacientes cetoacidosis diabética, y se recomienda una estrecha vigilancia. La
ADA recomienda actividades adición de 20-30 mmol (20-30 mEq) de potasio en
cada litro de fluido de infusión cuando el potasio en suero es inferior a 5,2 mmol /
L (5,2 mEq / L). 1 Por el contrario, la directriz del Reino Unido recomienda 40
mmol / L (40 mEq / L) en cada litro de solución salina normal cuando el potasio
en suero es inferior a 5,5 mmol / L (5,5 mEq / L) y el paciente está pasando
orina. 4
Debido a que la terapia con insulina promueve un cambio intracelular en
potasio, se recomienda que la insulina no se debe iniciar si el potasio en
suero es inferior a 3 mmol / L (3 mEq / L) para evitar el empeoramiento de la
hipopotasemia. La directriz Reino Unido recomienda fosfato reemplazar si
persiste phatemia hypophos- más allá de la fase aguda del tratamiento de
HHS. 4
Insulina
La cuestión de cuándo comenzar la administración de insulina en la gestión
de HHS no se ha estudiado formalmente. La directriz ADA recomienda
comenzar intravenosa de insulina ular REG de la misma manera como
durante ketoaci- diabética
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 ESTADO DE LA REVISIÓN ART
Tabla 3 | Criterios para la resolución de la cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS)
criterios ADA 1 Reino Unido 2 4
Resolución de la La glucosa en sangre <11 mmol / L (200 pH> 7,3 y la concentración de cetonas en sangre <0.6 mmol / L (<6,2 mg /
CAD mg / dl), además de dos de bicarbonato dl). Bicarbonato no se recomienda porque acidosis hiperclorémica está asociada
≥15, pH> 7,3, y anión gap ≤12 con grandes volúmenes de solución de cloruro sódico al 0,9%
Resolución del osmolaridad normal y recuperar la normalidad insulina intravenosa (si se administra) por lo general se puede suspender una vez que el
HHS del estado mental paciente está comiendo y bebiendo, pero líquidos por vía intravenosa puede ser necesaria
por más tiempo si la ingesta es inadecuada
gestión de dosis. Es decir, a partir de la insulina regular por vía intravenosa en una
dosis basada en el peso fijo de 0,14 unidades / kg / h o en una dosis basada en el
peso fijo de 0,1 unidades / kg / h seguido de un 0,1 unidades / kg en bolo de insulina
por vía intravenosa después de la iniciación de fluido reanimación y la corrección de
cualquier hipopotasemia. 1 La ADA recomienda la reducción de las tasas de infusión de
insulina para 0,02-0,05 unidades / kg / h al mismo tiempo que de dextrosa al 5% se
añade a los fluidos intravenosos cuando la glucosa en sangre disminuye por debajo
de 16,7 mmol / L (300 mg /
dl) en pacientes con HHS. 1
Por otro lado, la directriz del Reino Unido recomienda retrasar la terapia
intravenosa de insulina a menos que el paciente tiene 3- β- concentraciones
hidroxibutirato por encima de 1,0 mmol / L (10.4 mg / dL) o por encima de 1,5
mmol / L (15.6 mg /
dl). 4 82 El fundamento de esta recomendación es que el inicio temprano de la
insulina en el contexto de la reposición de líquidos inadecuada puede agravar
la hipoperfusión con un aumento en el riesgo de compromiso circulatorio y
trombosis, e intravenosa de fluidos solo reducirá la hiperglucemia. 4 La
disminución ideales de la glucosa en sangre es inferior a 5 mmol / L / h (<90
mg / dl / h), y las concentraciones no debe caer por debajo de 10-15 mmol / L
(180-270 mg / dL) durante las primeras 24 horas de gestión. Si la glucosa en
sangre no a disminuir a pesar de los líquidos adecuados, entonces la tasa fija
recomendada de insulina intravenosa es menor (0,05 unidades / kg) que se
recomienda para la cetoacidosis diabética. 4
La transición de la gestión aguda
Después de la resolución de la cetoacidosis diabética y el HHS (tabla
3), todos los pacientes necesitan ser la transición de intravenoso a la insulina
subcutánea. 1 67 Esto incluye pacientes con eug- lycemic cetoacidosis diabética
secundaria al tratamiento con un inhibidor de SGLT2 y aquellos con cetosis
diabetes propensas que se presentan con la cetoacidosis diabética. Para evitar la
cetoacidosis rebote o la hiperglucemia, la administración de una insulina basal de
acción prolongada (si todavía no se le ha dado en las 24 horas anteriores) con o
sin se necesita un corto o insulina de acción rápida al menos dos horas antes de la
infusión intravenosa de insulina está parado. 67 74 75 Esta superposición se necesita
principalmente debido a la corta vida media de insulina intravenosa
(aproximadamente 10 minutos). 7 Cuando esta transición se mide el tiempo antes
de una comida, la administración de una dosis prandial de juntas corto o insulina
de acción rápida con la insulina basal puede permitir la suspensión de insulina por
vía intravenosa en una hora. 82
Las directrices de la ADA y del Reino Unido recomiendan que los pacientes tratados
previ- ormente con insulina subcutánea puede ser reiniciado en sus dosis de insulina
pre-admisión si éstos se consideren oportunas. 1 2 De lo contrario, un régimen de
insulina subcutánea basado peso se puede iniciar mediante el cálculo de una dosis
total de 0,5-0,7 unidades / kg / d y dando 50% de la dosis total como una vez a la
insulina basal diario y dividiendo el otro 50% igualmente
Sólo para uso personal
Recuadro 4 | La identificación y el tratamiento de las causas subyacentes y la
prevención de la recurrencia de la cetoacidosis diabética o el síndrome
BMJ: publicó por primera vez como 10.1136 / bmj.l1114 el 29 de mayo de 2019. descargados de
hiperosmolar hiperglucémico
1 Evaluar y gestionar razones de insulina no adhesión (si es aplicable)
• Considere (humanos) los regímenes de insulina alternativas y / o consulta
de trabajo social si el paciente es incapaz de permitirse que la insulina
prescrita
• Facilitar el tratamiento o servicios sociales para los pacientes con trastornos
psiquiátricos no tratada o mal controlados
• Remitir a los pacientes con trastornos de la sustancia o por consumo de alcohol a los
programas de tratamiento 2 proporcionar educación sobre la gestión de los días de
enfermedad correspondiente (si procede) y remitir al paciente a un programa de
educación sobre la diabetes formal después del alta hospitalaria 3 precipitante tratable
tratar las causas como la infección, accidente cerebrovascular, infarto de miocardio o
trauma
entre antes del desayuno, antes del almuerzo y la cena pre-dosis de insulina de acción
rápida. 1 2 7
Los pacientes que cumplen criterios metabólicos para la resolución de la crisis
diabética (tabla 3), pero que permanecen en estado crítico e incapaz de tolerar la
ingesta oral, necesitarán gestión continua con líquidos intravenosos y la insulina,
la Lat-ter titula por medio de un protocolo de infusión de insulina con pre -
especifica los objetivos glucémicos de enfermedad crítica. 83 84
Prevención de la cetoacidosis diabética y el HHS
Los episodios recurrentes de la cetoacidosis diabética y el HHS se pueden prevenir en
muchos casos. 85 La causa de todos los episodios de cetoacidosis diabética y el HHS
http://www.bmj.com/
debe determinarse de manera que la educación y la intervención adaptada se pueden
proporcionar al paciente para prevenir la recurrencia (cuadro 4). 85 86 Para evitar
reingreso al hospital y las visitas al servicio de urgencias, la educación basada en las
necesidades de cada paciente debe ser proporcionado antes de la descarga. 86 Esta
educación, algunas veces llamados educación “habilidades de supervivencia”, puede
incluir una revisión de las causas, signos y síntomas de la cetoacidosis diabética
inminente, así como qué hacer y quién y cuándo llamar cuando se desarrollen los
síntomas. Proporcionar a los pacientes y sus familiares con información sobre cómo
el 5 de enero 2020 en un invitado. Protegidos por derechos de autor.
administrar sus medicamentos para la diabetes durante los periodos de enfermedad
aguda puede reducir la descompensación metabólica que puede ocurrir con
inapropiada de los reducciones u omisiones de las dosis de insulina. 87 Además,
garantizar que los pacientes tengan acceso a sus medicamentos para la diabetes,
incluyendo la capacidad de pagar por estos medicamentos, es importante en la
prevención de readmisiones. 88 89
Todos los pacientes con diabetes deben recibir educación inicial y
permanente sobre la diabetes en la comunidad conjunto- ting, ya que esto puede
ayudar a prevenir la diabetes ingresos hospitalarios relacionados (y
readmisiones). se proporciona mejor esta educación o dirigida por un educador
en diabetes entrenado. 86 89 90 instrucciones específicas para el manejo de los días
de enfermedad, incluyendo recordatorios de que intermedia o insulina de acción
prolongada, nunca debe interrumpirse y cuándo pedir ayuda, pueden ayudar a
prevenir futuros episodios de cetoacidosis para la Diabetes. 91 92 Todos los
pacientes con diabetes tipo 1 y muchos pacientes tratados con insulina con
diabetes tipo 2 deben tener un medio para medir las cetonas en casa y recibir
instrucciones para controlar la glucosa y cetonas por lo menos cada cuatro horas
durante la enfermedad.
9 de 15
 ESTADO DE LA REVISIÓN ART
Para minimizar el riesgo de euglycemic diabética ketoaci- dosis con inhibidores
de SGLT2, los pacientes pueden ser educados para dejar de estos medicamentos
durante al menos 24 horas y hasta cinco días antes de los procedimientos
quirúrgicos planificados o durante periodos de enfermedad aguda. 5 47 50 La vida
media de esta clase de agentes es de aproximadamente 13 horas, pero el efecto
clínico puede durar varios días después de la interrupción. 47-50 93 Los pacientes
deben ser educados acerca de las situaciones que predisponen a desarrollar
cetoacidosis diabética euglycemic, incluyendo la deshidratación o la ingestión de
cantidades excesivas de alcohol. 5 47 50 Los pacientes que toman inhibidores de
SGLT2 deben ser instruidos para comprobar si hay cetonas en tiempos de
enferme- dad y el estrés metabólico. Cuando se detectan alta cetónicos
concentraciones, una propuesta de estrategia para prevenir la progresión a la
cetoacidosis diabética es detener el inhibidor de SGLT2, la insulina bolo de
inyección, consumir 30 g de carbo- hidrato, hidrato con agua, y continuar
monitoreando cetonas cada tres a cuatro horas. 50 Los pacientes deben ser
educados sobre los posibles síntomas que anuncian el inicio de la cetoacidosis
diabética y ser instruidos para buscar atención médica si desarrollan estos
síntomas, independientemente de su concentración de glucosa en la sangre.
Las complicaciones relacionadas con la gestión de la cetoacidosis
diabética y el HHS
Varias complicaciones pueden estar asociadas con las crisis diabéticas y
su gestión.
Edema cerebral
De estas complicaciones, el desarrollo de edema cerebral es la más
grave. 11 94 Esto ha sido descrito con mayor frecuencia en niños y
adolescentes pre tando con cetoacidosis diabética como la manifes-
tación inicial de nueva diabetes tipo 1 con inicio, pero también se ha
descrito en los adultos jóvenes hasta los 28 años. 94 95
raros casos de edema cerebral se producen en adultos de más edad
28, pero actuales recomendaciones sugieren mantener la concentración de
glucosa en sangre no inferior a 13,9 a 16,6 mmol / L (250-300 mg / dL)
durante varias horas durante el curso del tratamiento para los pacientes, ya
sea con cetoacidosis diabética o HHS como un método potencial para
evitar esta complicación devastadora. 1 2 7
El reconocimiento temprano del potencial deterioro neurológico, como la nueva
aparición o intensificación de dolor de cabeza, una disminución del nivel de
conciencia, vómitos recurrentes, la incontinencia, la irritabilidad, la respiración
anormal, un aumento retardado en el sodio sérico con el tratamiento o evidencia de
disfunción del nervio craneal proporcionan evidencia sugerente de aparición de
edema ebral CER. La rápida administración de la terapia de manitol administra a
una dosis de 0,5-1 g / kg más de 20 minutos puede ayudar a abortar un mayor
deterioro neurológico. 96 DELAY- ing potencial para salvar vidas, mientras que el
tratamiento no se recomienda a la espera de los resultados de la tomografía
computarizada.
La modificación de la tasa de adminis- tración fluido intravenoso
previamente se ha sugerido como un método potencial para mejorar este
riesgo. Un reciente ensayo multicéntrico que incluyó 1255 niños con
cetoacidosis diabética asignados aleatoriamente a uno de cuatro grupos de
tratamiento que recibieron 0,45% o cloruro sódico al 0,9% que contiene
líquidos intravenosos administrados a una velocidad lenta o rápida no mostró
ninguna diferencia en los resultados neurológicos. 95
Sólo para uso personal
alteraciones electrolíticas
Más comúnmente complicaciones observadas en adultos incluyen
hipopotasemia e hiperpotasemia, hipoglucemia, y la brecha no anión
BMJ: publicó por primera vez como 10.1136 / bmj.l1114 el 29 de mayo de 2019. descargados de
acidosis metabólica hiperclorémica. 41 56 67
La hipopotasemia se informó con mayor frecuencia que kalemia hiper e suele ser
resultado de los retrasos en la administración de o la suplementación insuficiente
de potasio que contiene. La hiperpotasemia puede ser el resultado de la sustitución
el potasio demasiado agresivo, sobre todo en pacientes con disfunción renal
subyacente. 55 67 La hipoglucemia puede resultar de infusiones de insulina
demasiado agresivos, insuficiente frecuencia de monitorización de glucosa en
sangre, o el fracaso para añadir dextrosa a los líquidos intravenosos cuando las
concentraciones de glucosa en sangre se acercan a 13,9 mmol / L (250 mg / dL). 55
56
En una revisión retrospectiva comparando 8550 pacientes adultos con
cetoacidosis diabética admitidos en una unidad de cuidados intensivos donde la
glucosa en sangre se corrigió a 10 mmol / L (180 mg / dL) o bajar o por encima de
10 mmol / L (180 mg / dL) dentro de las 24 horas, los del último grupo tenían menos
hipoglucemia, hipocalemia, y hipo-osmolaridad, con una menor mortalidad. 97 Sin
embargo, el hecho de que estos cationes complicaciones aún se produjo en
aproximadamente el 25% de los pacientes tratados con protocolos estandarizados
sugiere la necesidad de vigilar los electrolitos y las concentraciones de glucosa en
sangre no menos frecuentemente que cada dos horas mientras se continúan
infusiones de insulina por vía intravenosa. En una encuesta nacional del Reino
Unido, la adherencia subóptima a protocolos basados ​en hospitales y directrices
nacionales fue identificado como un importante con- tribuidor a estas
complicaciones observadas con frecuencia. 41 42
Si bien se están realizando esfuerzos en algunas instituciones para mitigar estas
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complicaciones mediante la modificación de los protocolos existentes, la atención
a la educación del personal y la supervisión ing ongo- o adhesión protocolo puede
también ayuda a reducir estos riesgos. 67
El desarrollo de la brecha no anión acidosis metabólica hiperclorémica a
menudo sigue a la fase aguda de la gestión de la cetoacidosis diabética. 1 34 98 Esto
se ha atribuido a la administración de grandes volúmenes de fluidos intravenosos
que con- tienen solución salina normal durante aguda gestión de la cetoacidosis
el 5 de enero 2020 en un invitado. Protegidos por derechos de autor.
diabética, así como a las pérdidas urinarias de ceto-aniones que son necesarios
para la regeneración de bicarbonato. Esto no es considerado como una
complicación grave y generalmente se resuelve espontáneamente en pocos días. 1
98 No hay evidencia SUP- puertos el uso de soluciones coloidales, las soluciones
electrolíticas equilibradas (tales como Plasma-Lyte), o lactato de Ringer en lugar
de
solución de cloruro sódico al 0,9% en la gestión de la cetoacidosis para la Diabetes. 60
En un ECA realizado en dos las institu- ciones, 57 pacientes ingresados ​con
cetoacidosis diabética fueron asignados al azar para recibir la reanimación con
líquidos con cloruro de sodio al 0,9% o lactato de Ringer. Se encontró ninguna
diferencia en el tiempo de resolución de la cetoacidosis diabética, con un retraso en
la consecución de las concentraciones de glucosa en sangre por debajo de 14
mmol / L (252 mg / dl) en el grupo que recibió lactato de Ringer. 99 En otro ECA, 45
pacientes adultos con diabetes tipo 1 admit- ted con cetoacidosis diabética fueron
asignados al azar a la reanimación estandarizado con solución salina normal o una
solución de electrolito equilibrada con la medición de cloruro de suero y bicarbonato
cada dos horas durante 12 horas. Los recep- ción la solución de electrolito
equilibrada tenía cloruro inferior y concentraciones de bicarbonato superiores,
aunque los restos de significación clínicamente CAL para ser determinados. 100
10 de 15
 ESTADO DE LA REVISIÓN ART
Cardiacos, complicaciones respiratorias y musculares
Otras complicaciones que se producen con menos frecuencia, pero para los que
la supervisión es importante incluyen ción de miocardio infarto, el potencial de
edema pulmonar en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva subyacente,
y sis rhabdomyoly- en pacientes que se presentan con grados más graves de
deshidratación. 101 La conciencia de que también está aumentando complicaciones
de la cetoacidosis diabética pueden continuar más allá de la admisión hospitalaria
aguda. En un reciente estudio de 3572 pacientes con diabetes tipo 2 y 7144
controles emparejados por edad, sexo y complicaciones de la diabetes de línea
de base y las comorbilidades, los pacientes con cetoacidosis diabética eran
1,55 veces más como para experimentar un accidente cerebrovascular dentro de
los seis meses que aquellos sin sis ketoacido- diabética. 102 En otro estudio que
examina los resultados a largo plazo en pacientes ingresados ​en una unidad de
cuidados intensivos con cetoacidosis diabética, una de cada 10 pacientes murieron
dentro de un año del alta hospitalaria. 103 La edad media de los pacientes en este
informe fue de 38 años, lo que sugiere que estos pacientes REPRESENTA un
grupo para el que se necesita un grado elevado de La vigilancia con intervenciones
asociadas para compensar el riesgo de mortalidad.
cetoacidosis diabética recurrente
Los pacientes ingresados ​en el hospital con cetoacidosis diabética representan un
grupo de alto riesgo de mortalidad por todas las causas y los reingresos
hospitalarios incluyendo cetoacidosis diabética recurrente. 13 103-105 Las personas con
antecedentes de enfermedad psiquiátrica o alcohol o abuso de sustancias son un
riesgo aún mayor para la readmisión, que contribuye al riesgo a largo plazo para la
muerte. 106 107 Las intervenciones diseñadas para mejorar el cumplimiento del
paciente con el tratamiento de la diabetes y ayuda a reducir el riesgo de
cetoacidosis diabética recurrente, tales como los descritos en la sección de
prevención de este documento, son esenciales.
Resumen de las directrices
La ADA publicó una declaración de consenso de tratamiento para pacientes
adultos con ses terios de hiperglucemia en 2009 de guía. 1 Aunque no
específicamente designada como guía, se ha utilizado para este fin con varias
críticas y comentarios más recientes que describen tanto las fortalezas y
debilidades de este informe ampliamente seguido, así como las áreas que
están en necesidad de revisión o estudio futuro. 7 10 60 63 Las recomendaciones
más recientes de práctica clínica para el manejo de la ADA 2019 de la
cetoacidosis diabética incluyen varios cambios a la declaración senso SUS
2009, como fuera de punta en la tabla 1 y la tabla 2. 6 Las guías del Reino Unido
para el manejo de la cetoacidosis diabética y el HHS, escrito por las
Sociedades de la diabetes para pacientes hospitalizados Grupo cuidado de las
articulaciones británica y, más recientemente actualizadas en 2013 y 2016,
respectivamente, también han sido objeto de un escrutinio similar a los de la
ADA. 2 4
Las secciones sobre el tratamiento de la cetoacidosis diabética y el HHS incluyen
en este manuscrito proporcionar comparaciones directas de las recomendaciones
de la ADA y directrices del Reino Unido para la reanimación con líquidos, la
reposición de electrolitos, la insulina ter- APY, y la transición de los pacientes de
nuevo a un régimen de gestión de la glucemia en casa, donde esto es apropiado.
Ningún estudio ha comparado las estrategias recomendadas por la ADA y el Reino
Unido, y creemos que este tipo de estudio no es
Sólo para uso personal
necesario ya que las diferencias sutiles en la velocidad de administración
intravenosa de fluidos, reemplazo de electrolitos, o dosificación de insulina por vía
intravenosa no es probable que resulte en grandes diferencias en los resultados.
BMJ: publicó por primera vez como 10.1136 / bmj.l1114 el 29 de mayo de 2019. descargados de
Una de las diferencias en las directrices para la cetoacidosis diabética que puede
necesitar investi- gación adicional es continuación de la insulina en casa durante el
régimen de tratamiento agudo de la cetoacidosis diabética. La directriz Reino Unido
recomienda continuación de la insulina basal; sin embargo, la administración de
insulina basal sigue siendo un área de investigación en los EE.UU., ya que puede
estar asociado con mayores tasas de hipoglucemia cuando se usa
concurrentemente con las proporciones recomendadas de la insulina intravenosa.
Un área adicional que necesita más investigación es el uso de la sangre cetonas
para ajustar la velocidad de insulina por vía intravenosa en el tratamiento de la
cetoacidosis diabética, como se reco- reparado en las guías del Reino Unido, pero
no ampliamente adoptado en los EE.UU. debido a las limitaciones y disponibilidad
de punto de cetonas en la sangre metros cuidado. Una tercera área que necesita
más investigación es cuando la insulina intravenosa está indicado en el tratamiento
agudo de HHS puros sin ninguna evidencia de cetonas elevados. Las guías del
Reino Unido no recomiendan el uso rutinario de la insulina por vía intravenosa en el
manage- ment inicial del HHS.
La debilidad de cualquier directriz se encuentra en la aplica- ción. La evidencia
sugiere que las directrices para la cetoacidosis diabética y el HHS no se siguen
constantemente por muchas instituciones en los EE.UU., así como el Reino
Unido. Los esfuerzos para mejorar la adhesión a estas directrices pueden dar
lugar a mejores resultados para los pacientes y la reducción de costos de la
atención. 41 67
http://www.bmj.com/
También se incluye en este manuscrito es una discusión de la cetoacidosis
diabética euglycemic con el uso de la clase de los inhibidores de SGLT2 de
drogas. La declaración única publicada por cetoacidosis diabética euglycemic
con este tipo de fármacos se publicó como una declaración de posición en el año
2016 por la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos. 5 Para este
trastorno, la educación de los pacientes y veedores de salud pro sobre el
reconocimiento de que esto puede ser de origen es importante para evitar la
morbilidad significativa paciente.
el 5 de enero 2020 en un invitado. Protegidos por derechos de autor.
tratamientos emergentes
Varios estudios están investigando estrategias de tratamiento óptimo con insulina
y líquidos por vía intravenosa, así como estrategias alternativas de tratamiento y
los resultados adversos explorados previamente radas en en pacientes adultos
que presentan diabetes descompensada. Algunos de estos ensayos se enumeran
a continuación.
Clinicaltrials.gov NCT02930044 -El propósito de esto
estudio es determinar si los pacientes adultos con dia- cetoacidosis Bético que
presente a la emergencia departa- mento y se tratan con insulina glargina (0,3
unidades / kg con una dosis máxima de 30 unidades) dentro de dos horas
después de comenzar la infusión intravenosa de insulina necesidad una
duración más corta de la administración de insulina intravenosa para resolver
la cetoacidosis diabética en comparación con la atención estándar (insulina
glargina administrada dos a tres horas antes de parar la insulina intravenosa).
Este estudio proporcionará información adicional sobre el uso de larga
duración preparaciones de insulina temprana en el curso del tratamiento de la
cetoacidosis diabética. 74 75 Está programado para ser completado, noviembre
de 2019.
11 de 15
 ESTADO DE LA REVISIÓN ART
PREGUNTAS para futuras investigaciones
pacientes 1 puede en riesgo de cetoacidosis diabética euglycemic con el uso de
cotransportador de glucosa sodio 2 inhibidores ser identificados antes de que estos
fármacos se administran? 2 ¿Cuáles son los métodos óptimos para la continuación de
la terapia intravenosa de insulina que reducen al mínimo el riesgo de hipoglucemia?
3 ¿Qué tipo de estrategias de reposición de líquidos permitiría la corrección de
la deshidratación sin acidosis metabólica hiperclorémica resultante? 4 no
existir una terapéutica enfoque que minimizar aún más el riesgo de edema
cerebral como complicación de la cetoacidosis diabética en adultos jóvenes? 5
¿Qué intervenciones reducir efectivamente el riesgo de cetoacidosis diabética
recurrente en pacientes que tienen reingresos hospitalarios frecuentes?
CÓMO pacientes fueron involucrados en la creación de este manuscrito
Hemos invitado a tres personas con diabetes tipo 1 y una historia personal anterior de la
cetoacidosis diabética que eran conocidos para nosotros revisar borradores avanzados de
este manuscrito. Les preguntamos por sus comentarios acerca de lo que para ellos eran las
zonas que se perdieron y lo que pueden haber sido enfatizado correcta o incorrectamente.
El consenso entre los revisores fue que se necesitaba un énfasis en la experiencia de los
pacientes y familiares de diabetes descompensadas, así como en la prevención de
episodios recurrentes. Todos informaron de episodios ya sea personales o observadas de
las dosis de insulina siendo retenidos erróneamente durante un ingreso hospitalario. Otra
sugerencia fue hacer hincapié en la necesidad de reconocer la cetoacidosis diabética, tanto
en pacientes adultos jóvenes y ancianos. Los revisores de pacientes sugieren la educación
con énfasis en las estrategias de gestión de los días de enfermedad, tales como la
comprobación de la orina o las cetonas en sangre y prevenir el deterioro de la cetosis o
hiperglucemia severa debido a la cetoacidosis diabética o el síndrome hiperosmolar
hiperglucémico (HHS), respectivamente. Además, recomendaron un énfasis en proporcionar
información sobre qué esperar durante el curso del tratamiento de la cetoacidosis diabética
y el HHS como una forma de disminuir el miedo y la ansiedad en los pacientes y sus
familias. Como resultado de sus aportaciones, hemos aclarado varias zonas del manuscrito
y le dio un énfasis adicional a otras áreas. se recomienda un énfasis en proporcionar
información sobre qué esperar durante el curso del tratamiento de la cetoacidosis diabética
y el HHS como una forma de disminuir el miedo y la ansiedad en los pacientes y sus
familias. Como resultado de sus aportaciones, hemos aclarado varias zonas del manuscrito
y le dio un énfasis adicional a otras áreas. se recomienda un énfasis en proporcionar
información sobre qué esperar durante el curso del tratamiento de la cetoacidosis diabética
y el HHS como una forma de disminuir el miedo y la ansiedad en los pacientes y sus familias. Comoeventos que
Clinicaltrials.gov NCT03717896 -Los efectos de la presente
aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo son para determinar si la
administración de tiamina intravenosa (200 mg en solución salina normal dos
veces al día durante dos días) dará lugar a una resolución más rápida de la
acidosis en pacientes con cetoacidosis diabética y para investigar si la tiamina
mejora oxígeno celular el consumo, se acorta la longitud de la estancia en el
hospital, o disminuye el uso de recursos. Este nuevo estudio se basa en los
estudios preliminares de los términos de referencia investiga- que muestran que la
tiamina concentraciones, que son ciente defi- en hasta el 37% de los pacientes
con cetoacidosis diabética, están asociados inversamente con la severidad de la
acidosis. Está programado para ser terminado en el 2023.
Clinicaltrials.gov NCT02172092 -El propósito de esto
estudio es evaluar los cambios en las concentraciones de sangre y orina de
sodio, cloruro, y la hemoglobina durante la reanimación de líquidos en
pacientes con cetoacidosis diabética. Está previsto que finalice en diciembre
el año 2019.
Clinicaltrials.gov NCT02864914 -Este objetivos de estudio a
evaluar el riesgo de hígado aguda o lesión renal, urinario
Sólo para uso personal
tracto o infecciones genitales, y cetoacidosis diabética en pacientes
tratados con empagliflozina (un inhibidor de SGLT2) o una dipeptidil
peptidasa 4 inhibidor. Está previsto que finalice en 2020.
BMJ: publicó por primera vez como 10.1136 / bmj.l1114 el 29 de mayo de 2019. descargados de
Clinicaltrials.gov NCT02443415 -El propósito de esto
estudio, que ha sido completado (2017), pero aún no pu- cado, fue
evaluar los cambios en la función cerebral y la memoria utilizando
pruebas cognitivas y la resonancia magnética en pacientes con diabetes
que no tienen antecedentes de cetoacidosis diabética o que tienen uno o
más episodios de tres episodios de cetoacidosis diabética. También se
estudiaron pacientes sanos sin diabetes.
conclusiones
La cetoacidosis diabética y el HHS son graves las emergencias metabólicas que
tienen potencial de resultados adversos cuando no se reconoce y se trata con
prontitud. Un preocupante aumento en la incidencia de ingresos por cetoacidosis
diabética se ha producido en los últimos dos decenios, con la omisión de insulina y
la infección restante las dos causas predominantes precipitat- ing. 12 13 15 La
introducción de los inhibidores de SGLT2 ha aumentado la conciencia de
euglycemic cetoacidosis diabética, que puede ocurrir con el uso de estos agentes,
así como en otras situaciones clínicas. 24 Educación de los pacientes para verificar
la orina o de sangre cetonas en presencia de síntomas tales como náuseas,
vómitos, y / o fatiga, incluso si las concentraciones de glucosa en sangre están por
debajo de 11,1 mmol / L (200 mg / dl), es importante ya que estos síntomas
pueden representar principios las señales de advertencia de la cetoacidosis
diabética. 50
A pesar de las directrices publicadas bien escritos para el manejo de la
http://www.bmj.com/
cetoacidosis diabética y el HHS, estas directrices no siempre se cumplen. 41 42 67 Esto
puede causar un rebrote mia hyperglyce-, hipoglucemia, alteraciones
electrolíticas, y la recurrencia de la cetoacidosis diabética. 67 Además, escollos
comunes en la gestión incluyen la terminación prematura de la terapia
intravenosa de insulina e insuficiente tiempo o dosificación de la insulina
subcutáneo antes de la interrupción de la insulina intravenosa.
Hay un creciente reconocimiento de que un gran porcentaje de los pacientes que
el 5 de enero 2020 en un invitado. Protegidos por derechos de autor.
son admitidos con cetoacidosis diabética son un grupo de alto riesgo para otros
resultado de amenazan la vida,
sus aportaciones, mortalidad
hemos aclaradoy varias
reingreso
zonashospitalario.
del manuscrito
103 y leEstrategias
107 a adicional a otra
dio un énfasis
reingresos hospitalarios de ventilación pre, así como la morbilidad y la mortalidad a
largo plazo, incluyen el compromiso con la diabetes educa- dores que pueden educar a
los pacientes sobre las estrategias para la gestión de las concentraciones de glucosa
en sangre durante períodos de enfermedad y de instruir a los pacientes sobre cuándo
llamar a su médico o diabetes proveedor de atención médica para obtener información
adicional. 86 Se necesita un enfoque mayor para educar a los médicos y los pacientes y
sus familias acerca de la detección temprana, causas y estra- tegias para la prevención
de la diabetes aguda descompensada.
Agradecemos a Paul Strumph, Linda F Fried, y Heba Ismail para la revisión de una versión anterior de este
manuscrito y para proporcionar el comentario de que era útil para hacer esta revisión basada en un
paciente de un tema importante. Agradecemos también a Kellie Antinori-Cuaresma por sus sugerencias
expertos de la sección de educación del paciente. colaboradores: EKF hizo la revisión de la literatura
principal de este manuscrito y escribió las secciones sobre la epidemiología y la fisiopatología de la
cetoacidosis diabética y síndrome hiperosmolar hiperglucémico (HHS). ACD escribió las secciones sobre la
gestión aguda de la cetoacidosis diabética y el HHS y directrices publicadas cuidadosamente comparados
y contrastados desde el Reino Unido y los Estados Unidos. MTK guiado la redacción del manuscrito
completo y asume la responsabilidad principal de las secciones sobre la presentación clínica, prevención y
complicaciones. Todos los autores revisaron todas las secciones del manuscrito, que proporciona
sugerencias para el contenido y las referencias incluidas.
12 de 15
 ESTADO DE LA REVISIÓN ART
Conflicto de intereses: Hemos leído y entendido la política de BMJ sobre la declaración de
intereses y declarar los siguientes intereses: ninguno.
Procedencia y la revisión por pares: Oficial; externamente revisadas por pares. 1 Kitabchi AE,
Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. descompensación
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Hiperosmolar hiperglucémico Estado: una histórica
Revisión de la presentación clínica, diagnóstico y tratamiento. Cuidado de la diabetes 2014; 37:
3124-31. 10.2337 / dc14-0984 PMID: 25342831. 4 de Scott AR. La junta británica Diabetes Sociedades
(JBD) para pacientes hospitalizados Atención JBD
hiperosmolar grupo de directrices de hiperglucemia. La administración del estado
hiperglucémico hiperosmolar en adultos con diabetes. diabet Med
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