“Farmacología de la inflamación”

En la inflamación se empiezan a separar las células, aumentando los espacios intercelulares por
lo tanto aumenta la permeabilidad, sobre todo en el caso de la barrera hematorretiniana, y de las
barreras que se vieron en las vías de administración de medicamentos.

Cuando se inflama la córnea se denomina queratitis; uveítis, iritis, iridociclitis, blefaritis, escleritis,
epiescleritis, todas son inflamaciones del globo ocular.

Cada inflamación ocular tiene una etiología que es distinta. Pueden ser varias etiologías, puede
haber causas infecciosas, inmunológicas. La etiología varia para poder producir el tipo de
inflamación especifica.

La incidencia de la inflamación ocular es alta. En muchos casos, pasa desapercibido por ser leve
independiente de la causa.

La inflamación ocular puede terminar en ceguera, porque puede estar inflamada la retina, la córnea
y opacificarse.

La inflamación ocular es una de las principales causas de ceguera. En Estados Unidos entre el 5-
20% de los casos de ceguera.

La inflamación puede deberse a diversos procesos y la patología recibe el nombre dependiendo

de la zona del ojo afectada.

Entre los tratamientos disponibles están:

 Corticoides.
 AINES.
 Inmunosupresores.
 Anticuerpos monoclonales.

Los corticoides pueden ser reemplazados por AINES, por los efectos adversos, como glaucoma y
catarata.

El tratamiento puede ser específico o inespecífico. Especifico refiere tratar directamente la causa
o la etiología que lo está produciendo.

Los corticoides tratan de manera inespecífica, tratan netamente la inflamación.

Corticoesteroides o Corticoides

Reciben su nombre por el receptor al cual se unen, receptor de glucocorticoide.

Mecanismo de acción:

Va a tratar directamente a nivel celular. La molécula del fármaco se va a unir al receptor de

glucocorticoide y se va a transportar esa unión receptor-corticoide hacia el núcleo celular, y en el
núcleo celular está el ADN, entonces el ADN va a hacer unos cambios
en la transcripción genética del ADN y va a producir un ARN mensajero,
este ARN mensajero aparece para producir proteínas antiinflamatorias.

Está el corticosteroides, se une al receptor de glucocorticoide, esto va

a viajar a nivel del núcleo, donde está el ADN, va a sintetizar un ARN
mensajero y este va a dar la orden de fabricar proteínas que sean
desinflamatorias. Eso posteriormente saldrá de la célula y va a
disminuir la inflamación

De manera más técnica: Se une a secuencias de ADN, promueve

cambios en la transcripción genética, produce el ARNm, produciendo la síntesis de proteínas
antiinflamatorias.

Inhibe las manifestaciones inmediatas de la inflamación:

 Disminuyen la vasodilatación capilar (inhibición del óxido nítrico). NO PRODUCE

VASOCONSTRICCIÓN.
 Disminuyen el edema.
 Inhiben la migración de linfocitos al foco inflamatorio.

También inhibe las manifestaciones tardías:

Aparecen dos fenómenos:

1. La proliferación de células. Porque aumenta la permeabilidad a nivel de las estructuras,

por lo tanto, quedan espacios los cuales se deben llenar, porque no pueden quedar espacios
a nivel ocular.
2. Procesos de remodelado. Estructuras empiezan a remodelarse para poder cumplir la
función igual.

Cuando la inflamación ya es crónica, evita la formación y depósito de fibrina en el área

inflamada.

La fibrina es como un tejido de relleno de las estructuras que no tienen funcionalidad, solo cumplen
la opción de sostén de la estructura que está siendo inflamada, es lo que conocemos como cicatriz.
No es funcional, no tiene las mismas características del tejido que lo rodea, a nivel ocular es muy
grave, porque si hay una inflamación crónica por ejemplo en la córnea, y en la córnea aparece una
cicatriz, primero el ojo no tendría transparencia, por lo tanto el paciente no va a poder ver. Si en la
retina aparece una cicatriz, ese tejido ya no es funcional, por lo tanto, aparece un escotoma en la
zona de la cicatriz. Por eso es importante no llegar a estadios crónicos de inflamación.
Primero hay depósitos intracelulares de ácido
araquidónico y es el precursor de producir proteínas pro
inflamatorias. Los corticoides afectan a la enzima
fosfolipasa A2, si la afectan, evitan que se empiece a
liberar el ácido araquidónico de manera libre. Si ya no está
libre, tampoco pueden producir prostaglandinas,
tromboxanos, prostaciclinas, que son todas proteínas
proinflamatorias.

Cuando hay una injuria a nivel ocular, esa injuria genera que se libere el ácido araquidónico en
primera instancia, y posteriormente llega a la producción de las células pro inflamatoria. Si se
empieza a perpetuar en el tiempo, empieza a producir un efecto dañino.

Indicado en:
Conjuntiva palpebral
Cornea
Traumas
Post operatorio de cirugía de cataratas
Queratitis por toxina estafilocócica
Conjuntivitis
Uveítis

Los tipos de inflamación es como se van a tratar también.

Tipo de inflamación Vía de administración

Segmento anterior Corticoides tópicos
Uveítis anterior grave Corticoides sistémicos o perioculares reforzados
con tópicos.

Contraindicaciones:

 Defecto epitelial persistente.

 Infecciones virales.
 Microbacterias. Es lo mismo que hongos.
 Úlceras corneales infecciosas. Hay que tener cuidado aquí, porque los corticoides producen
adelgazamiento del tejido porque inhibe los procesos de remodelado celular, puede empeorar
el cuadro.

En este caso el médico podría indicar un corticoide pero lo que ocurre es que
empiezan a penetrar más fácil a nivel ocular, por ende, se tendrán mayores
efectos adversos, es decir, mayor de cantidad de catarata en los pacientes y
glaucoma también, porque en vez de quedarse en la superficie, va a ingresar
y quedarse a nivel del humor acuoso, en donde producirá daño como efecto adverso.
En la otra imagen se ve una infección fúngica, que está bien marcada y
además se ve como está afectando el eje visual.

RAMs oculares o efectos adversos:

 Afección a nivel de la esclera, puede haber perforación escleral y adelgazamiento corneal,
debido a las manifestaciones tardías de los corticoides.
 Ptosis, es más raro pero se puede producir igual.
 Catarata.
 Glaucoma.
 Infecciones fúngicas sobre todo y víricas.

Por ejemplo, si un paciente tuviera una escleritis necrotizante, que es un tipo de escleritis en donde
el tejido se adelgaza tanto que se puede romper y perforar la esclera, lo que ocurre es que el
paciente se empieza a ver la coroides, ya que, la retina se comienza a dañar en esa zona. En este
caso no es recomendable usar un corticoide por mucho tiempo porque adelgazara mucho más la
esclera y producirá un daño mucho más avanzando.

El efecto de los corticoides dependerá de:

 Concentración: si tenemos por El efecto de los corticoides tópicos depende de:
ejemplo el loteprendnol (es un Concentración
corticoide) puede venir al 0.2% o al Potencia
0.5%, por ende, como cualquier BD (biodisponibilidad varía entre
medicamento si tiene mayor liposolubilidad/hidrosolubilidad)
potencia, tiene mayor efecto, por Excipientes
Frecuencia
ende, también tiene mayor efecto
adverso.
En síntesis de la concentración dependerá el efecto.
 Potencia: si tenemos por ejemplo la betametazona o dexametasona tiene una mayor potencia
que la fluorometalona, ambos son corticoides, pero uno tiene mayor potencia, por ende, mayor
efecto pero siempre asociado a mayor efecto adverso.
 Características de liposolubilidad o hidrosolubilidad que le dará mayor
biodisponibilidad, por ejemplo, la rimexolona es altamente lipofilico y tiene mayor
penetrancia a nivel ocular.
No es sinónimo de tener mayor efecto, si no que tiene que ver que tiene la característica de
penetrar más fácil a nivel ocular.
 Excipientes: los corticoides siempre vienen como forma de acetato, fosfato o alcohol. Por
ejemplo la prednisona en gotas se encontrará como acetato de prednisolona, y el acetato es
el vehículo de cómo va a ingresar a nivel ocular.
 Frecuencia: dependerá de cuantas veces al día se ocupara. Por ejemplo es obvio que si una
gota se usa 4 veces al día tendrá más efecto que si se ocupa 1 vez, pero siempre considerando
todos los efectos adversos asociados.
Resumen de cuales tienen mayor penetrancia a nivel ocular (de más a menos):
dexametasona – triamcinolona – acetato de fluorometalona – prednisolona – prednisona –
cortisona, hidrocortisona.
Los últimos tienen menor efecto, pero también menor efecto adverso sobre todo en el
aumento de la presión intraocular.

Los corticoides se puede dividir en:

 Puros.
 Puros de baja penetrancia.

Los puros son los más conocidos y más escuchado, los cuales son:
 Prednisolona: predforte; predsolets forte; sophipren; deltamid; prednifrin SF; pred SF
 Dexametasona: maxidex (único sin mezcla de antibióticos); dexafrin.
 Betametazona: oftasona
Este grupo tiene mayor potencia, sobretodo la dexametasona que es la que tiene mayor
potencia de los 3.

Los más conocidos en Chile son: predforte – maxidex – oftasona.

Generalmente la betametazona se usa en cremas para tratar por ejemplo, dermatitis atópica o
dermatitis de contacto, pero hay que tener mucho cuidado porque uno de los efectos adversos es
que adelgaza los tejidos.

Han pasado casos, en donde pacientes han tenido alergias sistémicas y eso le produjo una alergia
a nivel ocular y se le inflamaron los párpados, el doctor le indico una betametazona en crema para
los párpados, es válido si es que el período fuera corto de uso, pero los pacientes suelen usar la
pomada hasta que se acaba, y han terminado pacientes con úlceras a nivel de los párpados,
perforaciones palpebrales y cicatrices bien importantes porque el tejido se adelgaza tanto, ya que
los párpados son delgados (por eso no es lo mismo aplicarla en la rodilla porque ese tejido es
mucho más grueso) y tienen pocas capas de piel y eso generara que el tejido se pueda perforar.
En síntesis, es un riesgo usar betametazona por mucho tiempo, se pigmenta la zona y posterior a
eso aparece la perforación. Además pueden caerse las pestañas, daño en el borde palpebral y
terminan en cirugía finalmente para reconstruir la zona.

Los corticoides de baja penetrancia son dos:

 Loteprednol: oftol y oftol forte que varían más que nada en la concentración.
 Fluorometalona: fluforte y aflarex son los más conocidos; flumetol NF.

Los corticoides mixtos:

 Cloranfenicol con prednisolona: levofenil (más conocido); sintoftona; clodexfina.
 Betametazona: mixgen (mezclado con gentamicina); oftagen compuesto (mezclado con
gentamicina); oftasona-N (mezclado con neomicina).
 Dexametasona: se mezcla principalmente con dos:
- Ciplofloxacino (fluoroquinolona): ciprodex (más conocido); cilodex; oftaciprox-D; oflono-D;
sophixin DX
- Gentamicina (aminoglucósidos): tobradex; trazidex (más conocidos); tobragan-D; todexona;
tobrin-D; xolof-D; poentobral plus.

Acetato de prednisolona:
 Tiene un aspecto lechoso o blanquecino porque viene en forma de acetato.
 El acetato tiene la característica de mayor penetración en tejidos blandos, y
como el globo ocular es un tejido blanco tiene mayor penetrancia sobre todo
en superficies corneales y en las conjuntivales también es muy efectivo.
 Tiene una potencia relativamente alta.
 Sirve para tratar iritis, iridociclitis, inflamaciones del polo anterior hasta llegar
más o menos a la zona del cuerpo ciliar, es para lo que más se trata en forma
tópica; traumatismos varios; inflamaciones crónicas.
 Es el metabolito activo de la prednisolona.
 La banda roja que tiene la caja del medicamento es para diferenciar, el
predforte siempre tiene como una banda roja para diferenciarlo del fluforte que
es de baja penetrancia que es la fluorometalona que tiene una banda media
fucsia o rosada en la parte de arriba.

Dexametasona:
 Tiene una potencia muy elevada, 5 – 7 veces más que la prednisolona.
 Tiene efecto antialérgico, por ende, aparte de tratar la inflamación, tratara la
alergia.
 Viene en forma de fosfato o alcohol, en donde, la forma de alcohol tiene mucha
mayor penetrancia.
 Se puede ocupar en pomadas o en gotas, siempre la pomada usada en menor
cantidad de veces que los colirios porque tienen mayor tiempo de contacto.
 Otras características:
- Se utiliza en enfermedades alérgicas o inflamatorias de loa conjuntiva, de la córnea o de
segmento anterior del ojo.
- Aplicar 1 – 2 gotas casa 4 – 6 horas.
- En pomada 1 aplicación cada 8 – 12 horas.
- Los más conocidos: maxidex; ciprodex y tobradex.

Hidrocortisona:
 En general se usa en inflamaciones del párpado porque tiene mayor penetrancia a nivel ocular
y de los tejidos de la piel, por ende, hay menos riesgo de producir perforación a nivel de los
párpados.
 En la imagen se puede ver un ezcema palpebral; sirve para dematitis
de contacto puede terminar en cicatrices, edema constante,
descamación de la piel por la inflamación y si se mantiene por mucho
tiempo el paciente comenzara a tener problemas.
 En ese ojo vemos que la pupila está irregular porque hay sinequias
(unida la cara anterior del cristalino con la cara posterior del iris) lo que ocurre
por inflamación, en las uveítis anteriores es común verlo, iridociclitis, iriditis;
podrían haber disminución del HA, opacidades a nivel del cristalino o se empieza
a liberar pigmento que se aloja en el trabéculo y el paciente termina con g.
pigmentario
 Disponible en pomada 8 – 12 horas.

Fluorometalona:
 Menos penetrancia, por ende, menos efectos adversos sobre todo en la presión intraocular.
El aumento de la PIO sería aproximadamente la mitad que lo que hace la dexametasona, por
ende, es más seguro.
 Las cajas de predforte y fluforte son iguales, solo cambian el color de las bandas de arriba.
 La fluorometalona se ocupa sobretodo en tratamientos mucho más crónicos o inflamaciones
que duran mucho más tiempo, en donde, el tratamiento deba ser de 1 mes o 1
mes y medio para que el paciente no tenga un daño consecutivo y afecte la
presión intraocular.
 Indicado en todos los tipos de inflamaciones sobre todo de tipo anterior
(conjuntivis, iritis, iridociclitis, inflamaciones por traumas, algunas inflamaciones
infecciosas, escleritis, episcleritis.
*Dato: es importante diferenciar las conjuntivitis, escleritis y episcleritis, ya que las dos
últimas si bien son raras son más complicadas. Se puede hacer con:
- Uso de vasoconstrictor, porque va a dilatar los vasos de la conjuntiva pero no de la esclera y
episclera, por ende, el paciente quedaría con ojo rojo igual, es un método diagnóstico.
- Color de los vasos sanguíneos, los más profundos son más violáceos en la esclera en la
escleritis y en la episcleritis son vasos más superficiales y más delgados de un rojo brillante.
- La escleritis es asociada a pérdida de la visión y la episcleritis no.
- La episcleritis produce un dolor leve o moderado, y en la escleritis es un dolor severo y
marcado.
Por eso siempre importante que se vea un ojo rojo determinar a qué nivel está ese ojo rojo, ya que
hay, muchas causas, por ende, siempre primero descartar si es conjuntiva o no, porque si se
diagnostica una conjuntivitis y se da cloranfenicol y no era, las estructuras internas más
inflamadas, se puede producir una perforación escleral y ahí no hay nada que hacer solo
reconstrucción.
Rimexolona:
 Alta lipofilia y gran penetración a nivel ocular, pero con un poder no muy elevado,
por ende, no produce mucho aumento de la presión intraocular, es más seguro.
 No es ni tan usado ni tan conocido en Chile.

Tabla resumen en relación al poder de cada uno:

Recordar que la dexametasona es la que tiene más o mayor poder, 5 – 7 veces más que la
prednisona.

Triamcinolona:
 Se ocupa mucho porque tiene muchos efectos a nivel ocular.
 No solo trata la inflamación o disminuye el efecto inflamatorio, sino que también tendrá efecto
inmunosupresor.
 A nivel inflamatorio inhibiera la fagocitosis en el proceso que producen los macrófagos, a
ese nivel actuara para que no vayan las células pro inflamatorias al sitio de la inflamación.
 A nivel inmunosupresor va a inhibir lo que tiene que ver con las interleucinas,
inmunoglobulinas y el proceso que se llama proceso inflamatorio primario que es la primera
respuesta que aparece posterior a la inflamación.
 Se puede ocupar en gotas o también se ocupa mucho en terapias intravítrea cuando el
paciente tiene edemas maculares.
 A nivel intravítrea disminuirá la permeabilidad de la barrera hematorretiniana, de esa manera
estabiliza y de esa forma el paciente filtra menos líquido a nivel de la retina, evitando edemas
maculares, exudados de la zona macular, hemorragias, es muy útil para tratar inflamación por
diferentes causas.
 Además disminuye el factor de crecimiento endotelial, si bien, no es un antiVEF, no lo bloquea,
si no que disminuye su expresión, lo que produce un efecto antiangiogenico, es decir, evita la
formación de neovasos y que no empiecen a filtrar y empeorar el cuadro.

En las imágenes vemos dexametasona; aflarex (fluorometalona); en ungüentos tenemos la

triamcinolona para aplicar en párpados, blefaritis pero una de las vías más utilizadas es la
intravítrea de la triamcinolona; predforte; fluforte; tobramicina en ungüento y colirio; tobradex;
prednisona en ungüento también.
Los ungüentos son muy útiles pero en tiempos acortados de tiempo.

Si un paciente llega y está utilizando un medicamento que sea algún tipo de corticoide cualquiera
como dexametasona porque tiene uveítis hace mucho tiempo, los exámenes que nunca se puede
olvidar es tomar la presión intraocular y el rojo pupilar (además de todos los exámenes que se
hacen por screening), si se olvidan el paciente puede estar haciendo una catarata corticoidal y lo
mismo con glaucoma, si no se trata a tiempo puede no tener solución. Se hacen los exámenes
independientes la edad.

Antiinflamatorios no esteroidales
“AINES”

Los AINES inhiben las ciclooxigenasas, hay dos porque son isoformas, la ciclooxigenasa-
1 (COX-1) y ciclooxigenasa-2 (COX-2), inhiben su expresión para no producir o bloquean la
síntesis prostaglandinas, es lo mismo en una etapa más avanzada cuando el ácido araquidónico
ya está libre, inhibiendo la COX-1 y COX-2 dependiendo la potencia y tipo de uniones para poder
producir su efecto, no todos los AINES tienen el mismo efecto, dependerá a la isoformas que se
unirá

Mecanismo de acción: Van a bloquear la síntesis de prostaglandinas inhibiendo las isoformas de

la COX 1 y COX 2, sobre todo dependiendo de la potencia y del tipo de uniones para poder producir
su efecto, porque no todos los AINES tienen el mismo efecto, otros tienen un poquito mayor
potencia y otros menores, y eso se genera gracias a que se irá a unir a la COX 1, COX 2 y sino a
los dos

Bloquean la síntesis de prostaglandinas al inhibir con mayor o menor potencia y especificidad las
isoformas de la ciclooxigenasa (COX 1 Y 2).

• La inhibición de las COX no explica todo el efecto antiinflamatorio de los AINES:

• Acción anti angiogénica

Los AINES se unen a la COX1 de tres formas:

 Unión rápida y reversible a esa forma de la COX1

 Unión rápida, baja afinidad, reversible, seguida de una unión más lenta, dependiente del
tiempo, de gran afinidad y lentamente reversible
 Unión rápida, irreversible y covalente (estas tendrán mayor potencia frente al medicamento)
• Los AINES sobre la COX2, los agentes específicos producen una unión reversible,
dependiente del tiempo. Esto quiere decir que al comienzo se va a unir a COX2, pero con el
tiempo va a comenzar a disminuir su adherencia a esa enzima, por lo tanto, va a empezar a
disminuir el efecto. Pero entre uno y otro va a cambiar un poco sí.

AINES y patologías oculares:

 Potencia antiinflamatoria moderada

 No presentan la gran cantidad de efectos adversos: no van a tener efectos adversos tan
severos, pero no van a tener los efectos adversos de los corticoides. Tienen otros efectos
adversos que a nivel tópico ocular no son tan severos como los a nivel sistémico en
concentraciones muy altas (es muy raro que pase), no así ibuprofeno en pastillas, paracetamol
en pastillas por vía sistémica, estos tienen mayor cantidad de efectos adversos, pero a nivel
tópico es poco.

 Reducen o eliminan el uso de corticoides: hay muchos pacientes que están con corticoides
y el médico se da cuenta que está empezando a producir efectos adversos, y empieza a
reemplazarlo de manera sistemática, no es de un día para otro, sino que se empieza a
disminuir de a poco las dosis del corticoide hasta que se reemplaza por completo, o que quede
a la par.
 La administración tópica, está limitada por a su baja
solubilidad en agua
Esto es una quemosis, esto no se ve tanto en la clínica, sino en
pacientes post Cx o pacientes con alergias muy severas. Se ve como
un verdadero globo con líquido acumulado en la zona de la conjuntiva
o en el espacio infraconjuntival y la esclera.

Esto se va a abombar, y no es que el ojo o la cornea estén más hundidos, sino que la conjuntiva
está más adelante.

Esta inflamación sea severa o no, se trata igual como inflamación del polo anterior.

Indicados en:

 Uveítis anteriores crónicas o recurrentes

 Dolor ocular postquirúrgico
 Edema macular cistoideo
 Prevención de la miosis intraoperatoria en cirugía de cataratas:
se usa mucho para disminuir la miosis intraoperatoria, es decir,
que estén operando al paciente y que la pupila se contraiga, esto es
más grave, y si ocurre puede entrar en una complicación la cirugía
de catarata, porque pueden quedar trozos de cristalino, el lente se
puede salir, y por eso también hay estos Metodes.

Esto es más que nada para explicarles:

En la cirugía de catarata no solamente se va a dilatar con medicamentos, sino que también se
puede utilizar unos instrumentos como el anillo de Malyugin. Este anillo se inserta en el borde
del iris y posteriormente eso se abre (son las patitas azules, son 4) y estos van a evitar que se
contraiga el iris en la cirugía. Y se los nuestros no porque es un medicamento, sino para que sepan
que la miosis en la cirugía de catarata es algo muy complejo y que puede ocurrir. Y los AINES
también contribuyen a que no se produzca esa miosis intraoperatoria. Es porque la miosis se
produce por inflamación; se inflama el iris se contrae la pupila.

Esta es una inflamación muy severa y muy marcada del iris. Esta
fue post Cx de cataratas porque podemos ver el lente intraocular, y
esto genero que el paciente generara una inflamación. Como que
se empezó a abombar el iris, y esto produce una miosis, y
produciendo esa miosis al paciente va a ser muy difícil sacarle el
lente intraocular, hacer otro procedimiento, pero primero hay que
tratar la inflamación si o si.
 Prevención de la inflamación postquirúrgica
Efectos adversos de los AINES Sistémicos

Estos pueden ocurrir a altas concentraciones del medicamento. Estos son:

 Gastrointestinales: dispepsia (gastritis o malestar estomacal), pirosis, úlcera gastroduodenal,

hemorragia y perforación.
 Renales: insuficiencia renal, nefritis intersticial, síndrome nefrótico, lo que más se puede
producir es necrosis papilar.También el uso de mucho ibuprofeno o mucho medicamente
puede producir daño renal. El paracetamol también puede producir daño renal
 Respiratorias: broncoespasmo.
 Hematológicas: discrasias sanguíneas, esta es una alteración de cualquiera de los cuerpos
figurados de la sangre (glóbulos rojos, blancos, etc.) cualquiera de estos que se dañe y
empieza a alterar función y empiece a producir alteración se llama discrasia sanguínea.
 Reacciones de hipersensibilidad: shock anafiláctico, urticaria o dermatitis de contacto (a
nivel tópico es lo que más produce), es una inflamación de los parpados que puede terminar
posteriormente en edema marcado, perforación del tejido, cicatrización anómala
Esto primeramente se debe tratar, primero con medidas locales; paños fríos para disminuir la
reacción, o usar terapias por vía venosa, porque si el paciente ya es alérgico a la gota no sacamos
nada con ponerle otro AINES, porque lo más probable es que se produzca igual una reacción
alérgica.

Hay pacientes que son alérgicos a nivel sistémico, y otros pacientes que al mismo ibuprofeno
aparte que son alérgicos, lo más probable es que estas gotas también produzcan una alergia a
nivel local, entonces para disminuir el riesgo.

Efectos adversos de los AINES

Estos pueden ocurrir a altas concentraciones del medicamento. Estos son:

 Tolerancia al tratamiento: es lo que más se puede producir. Esto quiere decir que los
pacientes se vuelven como de cierta manera “dependientes” de este medicamento y producen
tolerancia, y con el tiempo ya no van a tener el mismo efecto de este medicamento. Estos
medicamentos producen mucha tolerancia, siendo el diclofenaco el que produce más en
forma de gotas, y la indometacina es la que produce menos tolerancia.
Los efectos adversos de estos, en su gran mayoría son tras aplicación tópica:

 Hiperemia conjuntival
 Midriasis tras cirugía de cataratas: inhibe la miosis operatoria, pero si esa midriasis se
mantiene en el tiempo, va a producir una midriasis post operatoria, y el paciente puede
producir bloqueo pupilar, molestias a la luz por el uso de los AINES.
 Dermatitis de contacto
 Queratitis asociada al uso de diclofenaco
 Obstrucción del canalículo lagrimal por indometacina
Entre los AINES utilizados en clínica, se encuentran:

 Indometacina: impide la formación de prostaglandinas, indicado en prevención el EMC y en

el postoperatorio de cataratas. Se 1 gota cada 6 horas. RAM ocular: ardor, enrojecimiento,
escozor.
 Ketorolaco: analgésico potente, es un AINE que inhibe la ciclooxigenasa, reduciendo así
los niveles de prostaglandina E2 en el humor acuoso. Indicado para el alivio del picor ocular
originado por la conjuntivitis alérgica estacional. Se aplica 1 gota cada 6 horas durante 7 días.
RAM ocular: ardor, enrojecimiento.
 Flurbiprofeno sódico: inhibición de la miosis intraoperatoria, tratamiento del segmento
anterior del ojo, postoperatorio de cirugía de trabeculoplastía con la laser. inhibe la formación
de prostaglandinas, presentando propiedades analgésicas, antipiréticas y antiagregantes
plaquetarios. Se aplica cada 6 horas.
 Diclofenaco sódico: presenta buena difusión en los tejidos, siendo un antiinflamatorio de
elevada potencia, comparable a la de los corticosteroides. Indicado en conjuntivitis crónicas
no infecciosas, inflamación y dolor ocular. Por contener ácido bórico y borato sódico está
contraindicado en niños menores de 3 años, no se puede ocupar jamás. Se aplica 1-2
gotas, 3-4 veces al día.
El Borax se ocupa en niños que ocupan esas masas slime, le echan bórax para que tenga la
consistencia de ese material el slime, es toxico, si se lo tragan se pueden morir, puede producir
un shock anafiláctico, etc.

 Pranoprofeno: actúa sobre la inhibición de la síntesis de prostaglandinas y estabilización de

las membranas lisosomales. Por contener cloruro de benzalconio no debe administrarse
con lentes de contacto puestas. Indicado en procesos inflamatorios del polo anterior del ojo.
Se aplica 1-2 gotas cada 6 horas.
 Bromfenaco 0,09%2 veces al día para la inflamación ocular de cirugía de cataratas
 Nepafenaco 0,1% profarmaco que se transforma en amfenaco sódico, potente inhibidor de
la ciclooxigenasa (NEVANAC)
Recuerden que un Profarmaco es un medicamento qe va a liberar su mecanismo de acción en
base a una enzima, y el mecanismo de acción es el amfenaco. Entonces nepafenaco se convierte
en amfenaco.

Diclofenaco es el que más tolerancia produce y el que menos tolerancia produce es la

indometacina.

AINES, proyecciones de tratamiento

Tienen que ver con las vías de administración. Utilizar los métodos que vimos de dispersión de
reservorio, ese tipo de vía de administración son las que se van a ocupar en los AINES para que
tengan un efecto por más tiempo. Por ejemplo, usar copolímeros (sistema disperso) que se
empiezan a liberar de forma sostenida, de ácido láctico y glicólico ayuda por ejemplo al ibuprofeno
que dure 7 días, y a la indometacina 21 días solamente por una vía de administración, así el
paciente no tiene que estar constantemente aplicándose el medicamento.

Lo otro son micro y nano esferas que tienen que ver con el sistema que empieza a liberar esas
moléculas acuosas del tamaño de una micra, y empiezan a liberar de a poco, son de liberación
sostenida.

Lo mismo pasa con usar métodos biodegradables, para administrar medicamentos solo una vez
y que se vaya liberando de a poco. Se está usando mucho con la naxonolona, con la
betametasona y con la prednisona.

Puede ocurrir tolerancia al tratamiento

 Diclofenaco >flurbiprofeno> indometacina.

 La formulación de liberación controlada (micro y nanoesferas) podría ser una buena alternativa
a las inyecciones sucesivas. Pueden ser administrados como inyecciones normales
 Los sistemas de liberación son biodegradables desaparecerán gradualmente en el lugar de
acción.
 Copolímeros de acido láctico y glicólico prolongan el tiempo de sesión con liberación
constante por 7 días para ibuprofeno y 21 días para indometacina.
Cuadro resumen de AINES
Este es un cuadro de resumen que tiene que ver con el nombre comercial, cual es el compuesto
activa, para que se indique más, cuantas veces (casi todos son c/6 horas más o menos), y que es
lo que pueden producir como su efecto adverso.

 Lo mismo pasa con el oftaler y voltaren, el nombre comercial del diclofenaco es voltaren, y
es el más utilizado. Tiene muchos más nombres, por ejemplo, el diclofenaco también se usa
como oftic.Entonces oftic y voltaren son los más usados en cirugía de cataratas.
 El Acular (ketorolaco)se ocupa mucho en cirugías con láser, aquí en chile se da una mezcla
que es catiff (gatifloxacina) un antibiótico, y el Acular. Para prevenir inflamaciones e
infecciones post quirúrgicas.

Inmunomoduladores
Aunque existen variados inmunomoduladores el más utilizado es la ciclosporina Ciclosporina:

 Inmunomodulador producido por hongo Tolypocladiuminflatum

 Inhibe la inmunidad celular
 Uso en ojo seco e inflamaciones de la superficie ocular: hay que tener cuidado, porque la
ciclosporina produce ojo rojo y ardor.
 También se usa para inflamaciones retinales
 Actúan por una vía totalmente distinta, se evita el uso en forma tópica debido a que tiene
bastantes efectos secundarios a nivel ocular, es una droga de bajo costo.
 Es un antiinflamatorio potente.
Podemos encontrar la ciclosporina al 1%. Se puede encontrar en ungüento, pero es menos
probable, se ocupa más en gotas.

 El restasis se ocupa sobre todo en pacientes que tienen inflamación en las glándulas de
Meibomio, viene sin conservantes (sachets) y se ocupa mucho en inflamaciones crónicas
que tienen una alta inflamación por un tiempo muy extenso.
Esto tiene que ver con la gestación y la lactancia.
Lo de abajo, es lo mismo, pero en palabras.

Los AINES deberían ser administrados solamente si

el posible beneficio deseado justifica el peligro para el
feto. Es preferible sustituir, siempre que sea posible,
el fármaco AINES por el paracetamol (B), analgésico
seguro durante la gestación y compatible con la
posibilidad de lactar.

 El diclofenaco puede utilizarse con precaución durante el período de lactancia, el resto están
prohibidos.
 El ibuprofeno, a nivel de la gestación y la lactancia evitarlo durante el 1er y 2do trimestre de
embarazo, y contraindicado en el 3er trimestre.
 E paracetamol se usa mucho en embarazadas porque es compatible, seguro en la lactancia,
es casi lo único que pueden usar las pacientes embarazadas porque los demás atraviesan el
feto, o no hay estudios que comprueben que hay un efecto a nivel de la leche materna, porque
no hay estudios que se puedan hacer.
 Lo mismo pasa con la seguridad en la gestación. Recuerden que A y B es más seguro, y C
en adelante puede ser menos seguro.

Los corticoides

La prednisona ha sido catalogada por la FDA como fármaco categoría B, el resto de los
corticoides muestran nivel C, es decir, los estudios realizados en animales han demostrado efectos
adversos en el feto, pero no hay estudios adecuados, ni bien controlados, en mujeres
embarazadas; o bien no se han realizado estudios en animales, ni existen estudios adecuados y
bien controlados en mujeres embarazadas.

 Estos medicamentos deben ser administrados solamente si el posible beneficio deseado

justifica el riesgo potencial en el feto.
 La dexametasona es compatible con el período de lactancia; por el contrario la triamcinolona,
cortisona, hidrocortisona y deflazacort deben evitarse. En relación al resto de principios
activos, el médico valorará si son rigurosamente necesarios.
 La medroxiprogesteron a está completamente contraindicada durante el embarazo y la
lactancia, siendo fármaco categoría X.
Lo de acá es lo mismo que lo anterior, pero
viene explicado que es la letra C.

La ciclosporina A (C) es el fármaco

inmunomodulador prescrito con mayor
frecuencia en Oftalmología. Estas letras A, B,
C son de la FDA y se aplican a cualquier
medicamento, hablan de la seguridad del
medicamento. Yo les puse estos
medicamentos solo para que vieran que estos
van a estar rotulados con las letras A, B, C, D y E, y cada letra significa una cosa.

Letra C: significa que se han hecho estudios en animales y han demostrado que hayan producido
efecto en el feto. Pero no hay ningún estudio controlado en seres humanos, ni tampoco un estudio
que sea categorizado por el riesgo que puede producir.

Aquí habla que la betametasona es compatible con la lactancia, los demás todos deben evitarse,
y solo en casos que sea estrictamente necesario, que produzca un beneficio en la madre sin tener
mayor riesgo en el feto. Sobre todo, en inflamaciones que puedan provocar pérdida de visión.

La medroxiprogesterona X.

 No se ha estudiado si se excreta en leche materna tras su administración tópica, aunque

sí se sabe que se elimina por la leche con el resto de las formas de administración; a pesar
de no detectarse concentraciones en sangre tras su administración tópica, no es
aconsejable durante la lactancia.

Estos son los inmunomoduladores. Yo les

hable más de la ciclosporina que es C y se
ha estudiado por vía sistémica se va a saber
la concentración de la leche materna, pero no
hay ningún estudio a nivel ocular. También
evitarla en la lactancia y gestación.

Cada vez aparecen más estudios del

tracolimus.

El tracolismo o tracolimus está clasificada como un macrólido. Es un antibiótico que tiene sobre
todo características inmunomoduladores y desinflamatorias, porque también se extrae de un
hongo y afecta el crecimiento de algunos tipos de bacterias, pero en sí, se considera un
inmunomodulador. Cada día se está ocupando más, antes era solo ciclosporina, ahora se está
hablando mucho de tracolimus para uso ocular
Este es un caso clínico de inflamación ocular.

Es un paciente joven de app 38 años. Asistió porque tenía

molestia en un ojo, asistió por ojo rojo, así. Tenía un poco
de dolor y el médico lo trato como inflamación ocular (la
inflamación ocular es una gama gigante, no se puede
decir esto es esto, ya que se pueden combinar los cuadros
y puede ser mucho más complejo.

Este paciente venia con inflamación ocular y el médico le indico un tratamiento y posteriormente a
eso el paciente mejoro un poco su cuadro clínico; disminuyo un poco la sensación de dolor, se
sentía mejor, pero acudió app a los 2 semanas nuevamente con molestias (le dolía el ojo,
molestas) y empezó con una proptosis (como que se le salió el ojo hacia afuera). Entonces se le
mandaron a hacer mas exámenes y le hicieron resonancia magnética, scanner, diferentes
exámenes, tenía un ojo muy rojo e inflamado. Peor se sospechaba que el paciente estaba
generando una panuveítis (inflamación de toda la úvea).

Puede ser por causas inmunológicas, pero se le hicieron exámenes inmunológicos y no le

encontraron nada, Era un caso muy complicado y no había muchas cosas que hacer en ese caso.

Una vez que le hicieron los exámenes, estos arrojaron que la paciente tenía un tumor retrobulbar,
este es un tumor cercano al NO, por lo tanto, no estaba viendo con ese ojo ya por la compresión
del NO. Y eso genero una inflamación, pero no es porque el paciente haya tenido una inflamación
de las capas internas del ojo, sino que se produjo una compresión desde posterior del globo ocular,
un trauma.

Para que ustedes comprendan que la inflamación ocular no solamente se va a subdividir entre una
inflamación de una capa u otra. Incluso un tumor solamente por compresión va a levar a producir
una inflamación, y en ese caso el medicamento por si solo no va a tener ningún efecto, obviamente
si el paciente se opero y le sacaron el tumor retro bulbar, el paciente recupero la visión como a
20/200 – 20/400 aproximado.

Con la compresión del ojo se le produjo una neuritis óptica que posteriormente produjo un daño
atrófico a nivel del NO, y eso le genero posteriormente una disminución n la AV. Así que si les
llega un paciente con ojo rojo, no solo piensen que es conjuntivitis.