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CONTENIDO

1- 1- ANATOMÍA DEL CORAZÓN. ................................................................................................ 3

1 – 2 - FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR .................................................................................... 11
1 – 3 - SISTEMA VASCULAR ....................................................................................................... 23
2 - ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL ....................................... 28
2- 1 – ANATOMÍA ......................................................................................................................... 28
2 – 2 - NEUROFISIOLOGÍA ......................................................................................................... 32
3 – SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO ........................................................................................ 34
3 – 1 - ANATOMÍA ....................................................................................................................... 34
4 - SANGRE .................................................................................................................................... 35
4- 1 - LA SANGRE Y EL EQUILIBRIO HOMEOSTÁTICO ............................................................ 35
4 – 2 - PLAQUETAS ..................................................................................................................... 36

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APARATO CIRCULATORIO

Es el sistema por el que circula la sangre a través de las arterias, los capilares y
las venas; este recorrido tiene su punto de partida y llegada, en el corazón.
En los humanos y en los vertebrados superiores, el corazón está formado por
cuatro cavidades: las aurículas derecha e izquierda y los ventrículos derecho e
izquierdo. El lado derecho del corazón bombea sangre carente de oxígeno
procedente de los tejidos hacia los pulmones donde se oxigena; el lado izquierdo
del corazón recibe la sangre oxigenada de los pulmones y la impulsa a través de
las arterias a todos los tejidos del organismo. La circulación se inicia al principio de
la vida fetal. Se calcula que una porción determinada de sangre completa su
recorrido en un periodo aproximado de un minuto.

1 – ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR

1- 1- ANATOMÍA DEL CORAZÓN.

El Corazón. Es un órgano muscular hueco ubicado en la cavidad torácica entre

los dos pulmones, con una dirección del eje mayor de arriba abajo y de derecha a
izquierda; presenta una cara anterior (zona de delante del órgano), posterior
(detrás del corazón), inferior (porciones inferiores de los ventrículos) una base
(parte superior de donde salen y entran los grandes vasos) y un ápex o punta
(situada en la parte más baja del mismo).
Es una bomba destinada exclusivamente a impulsar la sangre para que ésta
atraviese los pulmones para oxigenarse (circulación pulmonar) y, posteriormente,
sea distribuida por los tejidos del organismo (circulación sistémica).

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Las cavidades cardíacas. El corazón es un órgano muscular hueco, dividido en
cuatro cavidades, dos superiores llamadas aurículas (derecha e izquierda), y dos
inferiores llamadas ventrículos (derecho e izquierdo). Las aurículas reciben la
sangre que vuelve al corazón después de haber circulado por los pulmones
(Aurícula izquierda) y por todos los tejidos del organismo (Aurícula derecha) ; los
ventrículos al contraerse bombean la sangre fuera del corazón, y la hacen circular
nuevamente por los vasos sanguíneos La aurícula derecha recibe la sangre que
vuelve de la circulación sistémica a través de las venas cavas superior e inferior;
su contracción hace pasar la sangre al ventrículo derecho que por su posterior
contracción, la expulsa hacia la circulación pulmonar. La sangre que recorrió los
pulmones vuelve al corazón (circulación menor) entrando en la aurícula
izquierda, luego esta se contrae para hacer pasar la sangre al ventrículo
izquierdo que nuevamente la eyecta a la circulación sistémica.

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Las paredes del corazón. Si se hace un corte longitudinal del corazón, se
comprueba que su pared está formada por tres capas que de adentro hacia fuera,
son: endocardio, miocardio y epicardio; por fuera y rodeando al corazón se
encuentra el pericardio.

El Endocardio. (endo-dentro) tapiza interiormente las cavidades cardíacas, está

formado por células aplanadas, y es continuación del endotelio vascular.

El Miocardio: es la capa media y de mayor espesor en la pared cardiaca (mio-

músculo), es más grueso el miocardio de los ventrículos que el de las aurículas
porque su trabajo de bomba es mayor al expulsar sangre a las arterias y también
es mayor el desarrollo en el ventrículo izquierdo comparado con el derecho, por

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que debe bombear frente a una presión sanguínea aórtica muy superior a la
presión sanguínea pulmonar.

El Pericardio: (peri-alrededor) es la bolsa serosa que rodea totalmente al corazón

y está formada por dos hojas, una visceral adherida al miocardio y otra parietal,
configurando ambas una cavidad virtual llamada cavidad pericárdica.

Endocardio

Miocardio

Epicardio

Pericardio

Las válvulas cardíacas. Las cavidades cardíacas están provistas de válvulas,

dos de ellas situadas entre las aurículas y los ventrículos, y otras dos entre los
ventrículos y las arterias que nacen de cada una de ellos.

Las válvulas auriculoventriculares tienen la función de evitar el reflujo de la

sangre de los ventrículos a las aurículas durante la contracción ventricular,
asegurando que la sangre circule siempre en el mismo sentido, es decir hacia las
arterias. La válvula auriculoventricular del lado derecho se llama tricúspide, y la
del lado izquierdo mitral.

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La válvula pulmonar está a la salida del ventrículo derecho hacia la arteria
pulmonar.
La válvula aórtica entre el ventrículo izquierdo y la aorta. Las dos válvulas
impiden el retroceso de la sangre hacia los ventrículos.

Las válvulas auriculoventriculares están sujetas a la pared interior de los

ventrículos por cuerdas tendinosas de naturaleza fibrosa y prolongaciones de
miocardio llamadas músculos papilares que aseguran que las hojas de la
válvula no se inviertan hacia la aurícula durante la contracción ventricular.

Los grandes vasos. Después de salir del corazón, la sangre es transportada a

todos los tejidos del organismo para después volver al corazón completando el
ciclo circulatorio. Por todo el cuerpo la sangre circula por conductos llamados
vasos sanguíneos.
Se diferencian las arterias y las venas. Las arterias transportan la sangre del
corazón hacia otros órganos, mientras las venas, a la inversa, recogen la sangre
de los tejidos hacia el corazón.

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Se llaman grandes vasos a las arterias y venas de mayor calibre, que están en
relación directa con el corazón: las venas centrales hacen llegar la sangre a las
aurículas y las arterias centrales reciben la sangre expulsada por los ventrículos.

1-Vena cava superior e inferior: son las dos venas más grandes del organismo y
conducen la sangre de las porciones superior e inferior del mismo,
respectivamente, hacia la aurícula derecha en la que desembocan. Este trayecto
venoso, carece de válvulas.

2-Arteria pulmonar: Nace del ventrículo derecho y se divide en dos ramas:

derecha e izquierda, que conducen la sangre desde el ventrículo derecho a los
pulmones para su oxigenación. Las arterias pulmonares son las únicas arterias del
organismo que conducen sangre no oxigenada.

3-Venas pulmonares: son cuatro: dos que conducen la sangre desde el pulmón
izquierdo y dos desde el derecho, ambas cuatro hacia la aurícula izquierda. A
diferencia de todas las venas, éstas son las únicas que conducen sangre
oxigenada.

4-Aorta: es la arteria de mayor calibre en el organismo. Nace del ventrículo

izquierdo, para ascender hacia la izquierda y atrás moldeando una porción curva
llamada cayado aórtico, a partir del cual desciende por la parte posterior del
tórax, por detrás del corazón, y dirigiéndose al abdomen. Transporta sangre
oxigenada del ventrículo izquierdo a todos los tejidos del organismo.

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La aorta se divide en múltiples ramas, que a su vez se bifurcan en otras más
pequeñas, de manera, que todo el organismo reciba la sangre a través de un
complejo sistema de múltiples derivaciones. Las arterias menores se dividen en
una fina red de vasos aún más pequeños, llamados capilares, que tienen
diámetros y paredes muy delgadas. De esta manera la sangre se pone en
estrecho contacto con los tejidos del organismo. En los capilares la sangre
desempeña tres funciones: libera el oxígeno que transporta, hacia los tejidos,
proporciona a las células de esos tejidos, los nutrientes y otras sustancias
esenciales, y recoge los productos de desecho celular. Luego, los capilares se
unen para formar venas pequeñas; a su vez, las venas se unen para formar venas
con diámetros y grosor de pared, cada vez mayores, hasta que la sangre no
oxigenada, se reúne en la vena cava superior e inferior y confluye en el corazón
derecho, completando el circuito.

Las arterias coronarias. Cerca del origen de la aorta en el ventrículo izquierdo,

nacen de ellas dos pequeñas ramas arteriales, las arterias coronarias, que
recorren la superficie externa del corazón dirigiendo pequeñas ramas al interior del
miocardio.

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Las arterias coronarias primitivas son dos: la derecha y la izquierda; la rama
derecha irriga principalmente al ventrículo derecho, mientras que la izquierda, a
través de sus ramas: la descendente anterior y circunfleja, que a su vez se
bifurcan en un complejo sistema constituido por las obtusas marginales,
diagonales, septales etc., irrigan particularmente el ventrículo izquierdo. El área
aproximada, cubierto por la coronaria izquierda y sus ramas, es del 75% de la
masa miocárdica, mientras el 25% restante depende de la coronaria derecha.

El flujo coronario, tiene una característica diferente, a la del resto del organismo.
Mientras las demás arterias de la economía, aumenta su contenido de sangre
durante la contracción cardiaca (sístole), las arterias coronarias se llenan durante
la relajación del músculo cardíaco (diástole). Durante la contracción del miocardio,
circula menor cantidad de sangre por las arterias coronarias; mientras que, cuando
la masa muscular del corazón se relaja, se incrementa el acceso de sangre a las
coronarias.

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1 – 2 - FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR

El corazón como bomba. La actividad del corazón consiste en la alternancia

sucesiva de contracción (sístole) y relajación (diástole) de las paredes musculares
de las aurículas y los ventrículos. Durante el periodo de relajación, la sangre fluye
desde las venas hacia las dos aurículas, y las dilata de forma gradual. Al final de
este periodo la dilatación de las aurículas es completa. Sus paredes musculares
se contraen e impulsan todo su contenido a través de los orificios
auriculoventriculares hacia los ventrículos. Este proceso es rápido y se produce
casi de forma simultánea en ambas aurículas. La masa de sangre en las venas
hace imposible el reflujo. La fuerza del flujo de la sangre en los ventrículos no es lo
bastante poderosa para abrir las válvulas semilunares, pero distiende los
ventrículos, que se encuentran aún en un estado de relajación. Las válvulas mitral
y tricúspide se abren con la corriente de sangre y se cierran a continuación, al
inicio de la contracción ventricular.

La sístole ventricular sigue de inmediato a la sístole auricular. La contracción

ventricular es más lenta, pero más enérgica. Las cavidades ventriculares se
vacían casi por completo con cada sístole. La punta cardiaca se desplaza hacia
delante y hacia arriba con un ligero movimiento de rotación. Este impulso,
denominado el latido de la punta, se puede escuchar al palpar en el espacio entre
la quinta y la sexta costilla. Después de que se produzca la sístole ventricular el
corazón queda en completo reposo durante un breve espacio de tiempo. El ciclo
completo se puede dividir en tres periodos: en el primero las aurículas se
contraen; durante el segundo se produce la contracción de los ventrículos; en el
tercero las aurículas y ventrículos permanecen en reposo. En los seres humanos
la frecuencia cardiaca normal es de 72 latidos por minuto, y el ciclo cardiaco tiene
una duración aproximada de 0,8 segundos. La sístole auricular dura alrededor de
0,1 segundos y la sístole ventricular 0,3 segundos. Por lo tanto, el corazón se
encuentra relajado durante un espacio de 0,4 segundos, aproximadamente la
mitad de cada ciclo cardiaco.

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 Sístole

Diástole

En cada latido el corazón emite dos sonidos, que se continúan después de una
breve pausa. El primer tono, que coincide con el cierre de las válvulas tricúspide y
mitral y el inicio de la sístole ventricular, es sordo y prolongado. El segundo tono,
que se debe al cierre brusco de las válvulas semilunares, es más corto y agudo.
Las enfermedades que afectan a las válvulas cardiacas pueden modificar estos
ruidos, y muchos factores, entre ellos el ejercicio, provocan grandes variaciones
en el latido cardiaco, incluso en la gente sana. La frecuencia cardiaca normal de
los animales varía mucho de una especie a otra. En un extremo se encuentra el
corazón de los mamíferos que hibernan, que puede latir sólo algunas veces por

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minuto; mientras que en el otro, la frecuencia cardiaca del colibrí es de 2.000
latidos por minuto.

El Pulso. Cuando la sangre es impulsada hacia las arterias por la contracción

ventricular, su pared se distiende. Durante la diástole, las arterias recuperan su
diámetro normal, debido en gran medida a la elasticidad del tejido conjuntivo y a la
contracción de las fibras musculares de las paredes de las arterias. Esta
recuperación del tamaño normal es importante para mantener el flujo continuo de
sangre a través de los capilares durante el periodo de reposo del corazón. La
dilatación y contracción de las paredes arteriales que se puede percibir cerca de la
superficie cutánea en todas las arterias recibe el nombre de pulso.

Los ruidos cardiacos. La frecuencia e intensidad de los latidos cardiacos están

sujetas a un control nervioso a través de una serie de reflejos que los aceleran o
disminuyen. Sin embargo, el impulso de la contracción, si bien depende del control
del sistema nervioso autonómico, constituido por el sistema simpático y
parasimpático, se origina en un área, dentro del músculo cardiaco. La
responsabilidad primordial de iniciar el impulso eléctrico, es de una pequeña
fracción de tejido especializado, que se encuentra inmerso en la pared de la
aurícula derecha, y que se conoce con el nombre de nódulo sinusal. El impulso
eléctrico, seguidamente se propaga a la parte inferior de la aurícula derecha por
los llamados fascículos internodales, hasta alcanzar otro grupo de células
especializadas, en la porción del septum que separa las aurículas de los
ventrículos, el nodo auriculoventricular. Los haces auriculoventriculares, se
agrupan a la salida del mismo, en un fascículo único, el haz de His, el cual
conduce el impulso desde este nodo a los músculos de los ventrículos, a través de
dos ramas: la rama derecha del haz de His, que se distribuye hacia el ventrículo
de ese lado, y la rama izquierda, que se divide en una división anterior y una
posterior, antes de distribuirse por el ventrículo izquierdo, y de esta forma se
coordina la contracción y relajación del corazón. Cada fase del ciclo cardiaco está

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asociada con la producción de un potencial eléctrico detectable con instrumentos
eléctricos configurando un registro denominado electrocardiograma.

Circulación Pulmonar. La sangre de todo el organismo llega a la aurícula

derecha a través de dos venas principales: la vena cava superior y la vena cava
inferior. Cuando la aurícula derecha se contrae, impulsa la sangre a través de un
orificio —el de la válvula tricúspide cuando se abre— hacia el ventrículo derecho.
La contracción de este ventrículo conduce la sangre hacia los pulmones. La
válvula tricúspide evita el reflujo de sangre hacia la aurícula, ya que se cierra por
completo durante la contracción del ventrículo derecho. En su recorrido a través
de los pulmones, la sangre se oxigena, es decir, se satura de oxígeno. Después
regresa al corazón por medio de las cuatro venas pulmonares que desembocan en
la aurícula izquierda. Cuando esta cavidad se contrae, la sangre pasa al ventrículo
izquierdo y desde allí a la aorta gracias a la contracción ventricular. La válvula
bicúspide o mitral evita el reflujo de sangre hacia la aurícula y las válvulas
semilunares o sigmoideas, que se localizan en la raíz de la aorta, el reflujo hacia el
ventrículo. En la arteria pulmonar también hay válvulas semilunares o sigmoideas.

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 INTERCAMBIO
GASEOSO

O2
CO 2 O2

CO 2

O2

Circulación Portal. Además de la circulación pulmonar y la circulación sistémica

descritas, hay un sistema auxiliar del sistema venoso que recibe el nombre de
circulación portal. Un cierto volumen de sangre procedente del intestino confluye
en la vena porta y es transportado hacia el hígado. Aquí penetra en unos capilares
abiertos denominados sinusoides, donde entra en contacto directo con las células
hepáticas. En el hígado se producen cambios importantes en la sangre, vehículo
de los productos de la digestión que acaban de absorberse a través de los
capilares intestinales. Las venas recogen la sangre de nuevo y la incorporan a la
circulación general hacia la aurícula derecha. A medida que avanza a través de
otros órganos, la sangre sufre más modificaciones.

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El sistema de las coronarias. La circulación coronaria irriga los tejidos del
corazón aportando nutrientes y oxígeno, y retirando los productos de degradación.
De la aorta, justo en la parte superior de las válvulas semilunares, nacen dos
arterias coronarias. Después, éstas se dividen en una complicada red capilar en el
tejido muscular cardiaco y en las válvulas. La sangre procedente de la circulación
capilar coronaria se reúne en diversas venas pequeñas, que después
desembocan directamente en la aurícula derecha sin pasar por la vena cava.

Circulación capilar. La circulación de la sangre en los capilares superficiales se

puede observar mediante el microscopio. En la llamada zona de la
microcirculación existen una serie de pequeños vasos de gran importancia
conformados por la arteriola, el capilar arterial, capilar venoso y las vénulas. Se
puede ver avanzar los glóbulos rojos dentro de los capilares con rapidez en la
zona media de la corriente sanguínea, mientras que los glóbulos blancos se
desplazan con más lentitud y se encuentran próximos a las paredes de los
capilares. La superficie que entra en contacto con la sangre es mucho mayor en
los capilares que en el resto de los vasos sanguíneos, y por lo tanto ofrece una
mayor resistencia al movimiento de la sangre, por lo que ejercen una gran
influencia sobre la circulación. Las arteriolas se dilatan y los capilares reciben un
mayor flujo de sangre cuando la temperatura se eleva, y se contraen con el frío,
con lo que preservan el calor del organismo. También desempeñan un papel muy
importante en el intercambio de sustancias entre la sangre y los tejidos debido a la
permeabilidad de las paredes de los capilares; éstos llevan oxígeno hasta los
tejidos y toman de ellos sustancias de desecho y CO 2 que transportan hasta los
órganos excretores y los pulmones respectivamente. Allí se produce de nuevo un
intercambio de sustancias de forma que la sangre queda oxigenada y libre de
impurezas.

La contracción cardíaca

El miocardio está formado por innumerables fibras musculares conectadas de

modo tal que ambos ventrículos forman una sola masa muscular continua. Lo

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mismo sucede con las aurículas. El miocardio de las aurículas y de los ventrículos
está separado por anillos fibrosos que sirven de base a las válvulas cardíacas,
constituyendo dos masas musculares separadas funcionalmente.
Las células miocárdicas tienen dos propiedades importantes: la excitabilidad por
las cuales son capaces de contraerse al recibir un estímulo eléctrico, y la
conductibilidad que es la capacidad de transmitir ese estímulo a las células
miocárdicas adyacentes.
Pero, además, tienen la propiedad excepcional de contraerse automáticamente
(automatismo) sin necesidad de un estímulo externo.

El sistema de conducción del corazón. En el sistema de conducción cardíaco

existe una zona de tejido que controla el ritmo de contracción del resto del
miocardio.
Son fibras automáticas más rápidas que estimulan el resto de las fibras más lentas
antes de que este se contraiga por su propia automaticidad; por esta razón las
zonas de fibras de ritmo de contracción más rápido se llaman marcapasos.
En condiciones normales, cada contracción cardiaca se origina en una zona de
miocardio especializado llamada nódulo sino-auricular (S.A.) situado en la pared
de la aurícula derecha, cerca de la desembocadura de la vena cava superior.
Este nódulo S.A. genera potenciales de acción a razón de 70 a 80 por minuto y es
el marcapaso cardíaco fisiológico por el cual el corazón se contrae a un ritmo de
70 a 80 veces por minuto.

La descarga eléctrica periódica del nódulo S.A. estimula las aurículas haciéndolas
contraer, pero para contraer los ventrículos necesita de un sistema de conducción
especial que le permita salvar la zona fibrosa, que actuando como una capa de
aislante eléctrico, separa la masa auricular de la ventricular.
En la base de la aurícula derecha existe una segunda zona de tejido especializado
que es el nódulo auriculoventricular (AV), del cual nace el haz de His. Este has
atraviesa aquella zona fibrosa del corazón y en la porción superior del tabique

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interventricular se divide en dos ramas, una para cada ventrículo, que termina en
la Red de Purkinje penetrando en el miocardio que forma las paredes
ventriculares.

El ciclo cardíaco. Cada contracción normal combina fenómenos eléctricos y

mecánicos en una unidad llamada ciclo cardíaco. El nódulo S.A. genera el
estímulo que se extiende por las aurículas y después pasa a los ventrículos por el
nódulo (AV) y luego al sistema His-Purkinje. El músculo cardíaco se contrae al
paso de esa corriente eléctrica, que como una onda de energía pasa
sucesivamente por la superficie de todas las células del miocardio.
Fisiológicamente se llama onda de despolarización y va seguida por otra onda de
recuperación eléctrica u onda de repolarización.
El ciclo cardíaco comprende dos fases: Una fase aguda llamada sístole, cuando
las paredes de las cavidades cardíacas responden a la despolarización
contrayéndose. Y otra fase pasiva de relajación o diástole, cuando dichas paredes
se relajan por la repolarización.
Finalmente cabe destacar dos detalles de importancia: El primero es que,
normalmente, el nódulo AV retarda la transmisión de los estímulos el tiempo
necesario para que las aurículas completen su contracción mecánica y expulsen
su capacidad de sangre a los ventrículos antes de que éstos se contraigan. El
segundo, es que como los estímulos eléctricos a partir de las fibras de Purkinje
se transmiten desde el vértice a la base del corazón, la contracción ventricular se
produce en el mismo sentido, exprimiendo la sangre hacia las válvulas aórtica y
pulmonar, eyectando el volumen máximo de sangre.

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 Haz de His

Fibras de
Purkinje

Electrocardiograma: Estos cambios eléctricos que tienen lugar en el corazón

durante el ciclo cardíaco crean verdaderos campos electromagnéticos que se
pueden detectar con electrodos colocados sobre la superficie del cuerpo. En cada
ciclo se repiten ondas que se relacionan específicamente con la evolución del
mismo y cuyo registro se llama electrocardiograma.
Se puede observar las ondas que componen el electrocardiograma y que
corresponden a distintas fases de la sístole (despolarización) (ondas P y QRS) y
de la diástole
(repolarización) (segmento ST y onda T)

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Electrofisiología cardíaca

Las contracciones cardíacas que facilitan al corazón su función de bomba son el

resultado de la acción coordinada de todas las células del miocardio. Para que el
corazón funcione adecuadamente, cada una de sus fibras se debe contraer en
coordinación con las demás.
Distribución de los electrolitos en el espacio intra y extracelular

Interior celular

K+ Na+

Exterior celular

 K+ Na+

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Las células vivas se caracterizan por una alta concentración intracelular de potasio
(K+) y una baja concentración intracelular de sodio (Na+). En el líquido
extracelular la relación entre los dos electrolitos es totalmente inversa.
La distribución desigual de sodio y potasio a los lados de la membrana responde
a un mecanismo activo (que consume energía) que bombea al K+ hacia el interior
de la célula y el Na+ fuera de ella. Esta bomba, se conoce como bomba de sodio-
potasio y la energía que requiere, proviene de las moléculas de ATP.

K+

Bomba Na – K ATP asa

Na+

Cambios de potencial de membrana. La función de todas las células musculares y

nerviosas dependen de la transmisión de la energía eléctrica de una célula a la
otra. La célula en reposo está polarizada y el fenómeno eléctrico decisivo para
poner en funcionamiento al miocardio es la despolarización. Esta fase consiste en
la brusca inversión del potencial de membrana debida a la rápida entrada de sodio
Na+ a la célula, por lo que el interior de la misma se vuelve positivo. La
despolarización se inicia en un extremo de la célula y se propaga como una onda
a lo largo de ella, onda de despolarización que recorre al miocardio estimulando su
contracción; como resultado, también de la sístole recorre el tejido cardíaco como
una onda.
Los cambios de potencial de membrana se llaman potencial de acción y
representan la corriente eléctrica generada por la despolarización y la
repolarización de la membrana de la célula miocárdica.

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La función de todas las células musculares y nerviosas dependen de los
potenciales de acción y mientras las células musculares responden contrayendo y
relajándose, las neuronas transmiten el potencial de acción a las células vecinas.
La excitabilidad es la capacidad de la célula de responder a un potencial de
acción o de transmitirlo, razón por la cual, se dice que las células musculares y
nerviosas son excitables.

Automatismo. Es la capacidad que tiene la célula miocárdica para despolarizarse

espontáneamente; estas células generan automáticamente potenciales de acción, sin
necesidad de un estímulo previo.
Normalmente sólo las células del nodo sino-auricular, llamado marcapaso, se
despolarizan espontáneamente a un ritmo más rápido que los demás (70, - 80 x
min.). Las ondas parten con un ritmo constante del marcapaso y todo el corazón
se contrae a ese ritmo.
En condiciones patológicas (enfermedades del miocardio) cualquier célula
miocárdica puede funcionar automáticamente y alterar el ritmo.

Los iones de Calcio, como sustancias mediadoras entre la excitación de la

membrana y la contracción. En todas las células contráctiles se lleva a efecto el
proceso mecánico del acortamiento de modo natural por el proceso de excitación
eléctrica en la membrana limitante. Para ello desarrollan los iones calcio (Ca++) la
función de una sustancia mediadora entre los fenómenos bioeléctricos en las
superficies de las fibras y las reacciones contráctiles en el interior de las fibras.
Todo habla a favor de que el proceso de excitación, abre el camino a los iones de
Ca++ al interior de las fibras y de este modo activa el sistema contráctil. La
privación de Ca++ debilita por tanto las reacciones mecánicas mientras que el
aumento de la concentración extracelular de Ca++ puede aumentar la fuerza de
contracción en un múltiplo del valor de partida.

El aparato contráctil de la célula muscular cardiaca consta de aproximadamente

de 300-700 miofibrillas. Cada miofibrilla consta de dos tipos de miofilamentos

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diferenciales por microscopia electrónica actina y miosina. Estos se encuentran
ordenados paralelamente y son interrumpidos a espacios regulares por las
llamadas bandas Z. La distancia entre dos basadas Z sucesivas, es la unidad
estructural de la miófibrilla en base molecular, el llamado sarcómero.
Ley de Frank-Starling. El tejido periférico del organismo controla su propio flujo
sanguíneo, y el total de todos los flujos sanguíneos locales a través de todos los
tejidos periféricos regresa por las venas a la aurícula derecha. El corazón a su vez
bombea toda esta sangre que llega a las arterias sistémicas, de forma que puede
volver a fluir por el circuito.
Esta capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a los volúmenes de sangre
que fluyen se denomina mecanismo cardíaco de Frank-Starling.
Básicamente este mecanismo significa que: cuando más se distiende el miocardio
durante el llenado, mayor será la fuerza de contracción y mayor la cantidad de
sangre bombeada a la aorta.

1 – 3 - SISTEMA VASCULAR

El sistema vascular es un conjuntos de tubos cuya única función es conducir la

sangre en un circuito cerrado por todo el organismo, para hacer llegar a todos los
tejidos sustancias indispensables según sus necesidades metabólicas.

Funciones de los vasos sanguíneos. Cada parte del sistema vascular tiene una
determinada función, en la actividad general de hacer circular la sangre por todos
los tejidos.
Arterias: transportan la sangre a presión, del corazón hacia los tejidos.
Arteriolas: actúan como válvulas de presión, reduciendo la presión arterial hasta
cifras que no dañen los delicados capilares cuyas paredes están formadas por una
sola capa de células. Las arteriolas influyen sobre la presión arterial, pues
constituyen la mayor parte de la resistencia periférica total al flujo sanguíneo.
Vasos capilares: permiten el intercambio de sustancias entre la sangre y los
tejidos que la rodean.

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Vénulas: drenan la sangre de los lechos capilares hacia el sistema venoso.
Venas: conducen la sangre a baja presión hacia el corazón; también actúan como
depósitos de capacidad variable para mantener constante el retorno sanguíneo hacia el
corazón.
A medida que se alejan del corazón, las arterias se van dividiendo en ramas cada
vez más delgadas que conducen la sangre al lecho capilar de cada tejido.
Después de su paso por los tejidos, los capilares convergen entre sí para formar
las venas más delgadas llamadas vénulas, las que a su vez van formando venas
cada vez más gruesas para completar el circuito vascular llevando la sangre de
vuelta al corazón.

Composición de las paredes vasculares: El sistema vascular está estructurado

para hacer posible la llegada continua de sangre a los tejidos, en un caudal
suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas de éstos. El diámetro de
los vasos y la composición de sus paredes son factores decisivos para la función
circulatoria.
Excepto los capilares, todos los vasos sanguíneos están formados por tres capas
o túnicas distintas:

1.- Túnica íntima (capa interna o endotelio)

2.- Túnica media (capa intermedia)
3.- Túnica adventicia (capa externa)

La túnica íntima la constituye el ENDOTELIO

Es la capa de células que cubre el interior de los vasos sanguíneos, como una
epidermis que facilita el desplazamiento de la sangre. Ha dejado de ser
considerad una barrera selectiva que contiene plasma y elementos formes de la
sangre, permitiendo el intercambio de nutrientes y desechos y es considerado
actualmente como un órgano, que está constituido por millones de células que
forman una capa muy delgada que recubre la totalidad de la superficie interna del
corazón, de las arterias, de nuestros vasos capilares y de nuestras venas, siendo

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su peso aproximado de casi 3.5 Kg, consumiendo sus células gran cantidad de
energía, fruto de su activo metabolismo.
Túnica media está formada por tejido elástico, músculo liso o ambos tipos de
tejidos en proporciones variables que establecen las diferencias funcionales entre
las arterias y las venas.
Túnica adventicia es una capa externa de tejido conjuntivo que rodea a todos los
vasos sanguíneos excepto a los capilares.

Endotelio

Endotelio

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Diferencias entre las arterias y las venas:
Son estructuralmente diferentes en tres aspectos:
1- Espesor de la pared
2- Diámetro interno
3- Composición de la pared.

VASO CARACTERÍSTICAS PROPIEDADES

ESTRUCTURALES FUNCIONALES
Paredes gruesas Contienen sangre a alta
presión
ARTERIA Diámetro interno Ofrecen considerable
resistencia al flujo sanguíneo
Sumamente elásticas Se retraen para impulsar la
sangre durante la Diástole
Mucho tejido muscular Las variaciones del diámetro
(inervado) interno regulan la
distribución de sangre a los
tejidos

VASO CARACTERSTICAS PROPIEDADES

ESTRUCTURALES FUNCIONALES
Paredes delgadas Contienen sangre a menor
presión
Mayor diámetro interno Pueden contener un gran
volumen de sangre
VENA Poco tejido elástico Se pueden dilatar para
contener más sangre
Poco tejido muscular Las variaciones del diámetro
(inervado) interno mantienen normal el
retorno venoso al corazón

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Las arteriolas y la resistencia periférica. Las arteriolas son los vasos sanguíneos que
tienen mayor proporción de músculo liso en sus paredes, de manera que no se distienden
durante la sístole y actúan como válvulas reductoras de presión entre las arterias y los
delicados vasos capilares protegiéndolos de las altas presiones de la sangre arterial.
El grado de tensión muscular de la pared arteriolar determina el diámetro interno y
la resistencia al paso de la sangre, factor determinante de la presión arterial
sistémica.

Las válvulas venosas Los miembros inferiores tienen válvulas especiales que impiden
que la sangre, por la gravedad se acumule en las piernas y en los pies.
Durante la actividad, los músculos se contraen y relajan alternativamente
comprimiendo las venas y haciendo progresar la sangre hacia arriba, al corazón.
Las válvulas venosas permiten este ascenso de la sangre e impide que retroceda
hacia abajo.

27
2 - ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL

2- 1 – ANATOMÍA

El sistema nervioso, el más complejo de todos los que conforman el cuerpo

humano, asegura junto con el sistema endocrino, las funciones de control del
organismo. Es capaz de recibir e integrar innumerables datos procedentes de los
distintos órganos sensoriales y de los órganos internos, para lograr una respuesta
del cuerpo.
Está conformado por células o neuronas las cuales, a diferencia de las células del
resto del cuerpo, carecen de capacidad regenerativa.
Desde el punto de vista anatómico, está constituido por:

El Sistema Nervioso Central, con estructuras ubicadas en el encéfalo como el

cerebro, cerebelo, bulbo raquídeo y fuera de la caja craneal como la médula
espinal.

El Sistema Nervioso Periférico constituido por fibras nerviosas de la vida de

relación, que obedecen a la voluntad como los nervios craneales y raquídeos y
fibras de la vida vegetativa, o autónomo, involuntarias, como las del sistema
simpático y parasimpático. Éste sistema es una red muy ramificada de nervios que
cubre cada milímetro de tejido en cualquier sitio del cuerpo. Contiene fibras
aferentes para la transmisión de información sensitiva hacia la médula espinal y el
cerebro y eferentes para trasmitir las señales motoras desde el sistema central
hacia la periferia.
Desde el punto de vista funcional el sistema nervioso central está constituido por
tres subsistemas funcionales:
1 - Sensitivo que transmite señales desde las terminaciones nerviosas periféricas
hacia casi todas las zonas de la médula espinal, tallo cerebral, cerebro y cerebelo
2 – Motor, que lleva las señales nerviosas que se originan en las áreas centrales
del sistema nervioso hacia los músculos y las glándulas de todo el cuerpo
3 - De integración que analiza la información sensitiva, almacena parte en la
memoria para que se utilice posteriormente y emplea la información para efectuar
las reacciones adecuadas

El Cerebro. Es el área de integración principal del sistema nervioso; allí se

almacenan las memorias, se conciben los pensamientos, se generan las
emociones y se realizan otras funciones relacionadas con el complejo control de
nuestro cuerpo.

28
Se presenta divido incompletamente en dos mitades cada una de las cuales se
denomina hemisferio cerebral (derecho e izquierdo); cada hemisferio se divide en
4 lóbulos: frontal, parietal, temporal y occipital.
En su estructura interna se diferencian: a - en la superficie la corteza cerebral,
capa de sustancia gris delgada, formada por los cuerpos neuronales, que se
extiende por toda la superficie del cerebro
b- el centro oval, en el centro, formado por innumerables fibras nerviosas que
unen la corteza con todo el hemisferio del mismo lado, con el opuesto y con el
bulbo y la médula
c- numerosas formaciones en el centro y base del cerebro que conforman el
hipotálamo, el cuerpo estriado, el sistema límbico, etc.
Envolviendo al cerebro se encuentran las meninges, membranas ubicadas entre la
superficie interna del hueso y el tejido nervioso y que reciben los nombres de
duramadre, aracnoides y piamadre

La médula espinal. Es una masa cilíndrica de tejido nervioso que ocupa el

conducto vertebral o raquídeo; tiene 40 ó 45 cm de longitud y se extiende desde el
agujero occipital en la base del cráneo hasta la región lumbar donde termina en un
cono de haces de fibras nerviosas.

29
De la médula salen 31 pares de nervios que reciben el nombre según el segmento
de la columna desde donde comienzan.
Está protegida, al igual que las estructuras encefálicas, por las meninges.

Irrigación del Sistema Nervioso Central. Las arterias que irrigan el encéfalo y
sus estructuras proceden del arco aórtico; al nivel superior llegan cuatro arterias,
las carótidas y las vertebrales (dos de cada lado); cada arteria carótida común
que transcurre por la zona cervical anterior se bifurca en carótida externa y
carótida interna. Ésta entra al cráneo, atraviesa la duramadre y se divide en
arterias cerebral media y anterior, que obviamente irrigan al cerebro, y da algunas
ramas colaterales, entre las cuales nos interesan las comunicantes posteriores
(una de cada lado) Esta arterias comunican la circulación anterior del cerebro con
la posterior.

Las arterias vertebrales nacen casi siempre de las subclavias, en el tórax;

ascienden una a cada lado y entran al cráneo a través del agujero occipital, se
unen y forman la arteria basilar, la cual se divide y da origen a las arterias
cerebrales posteriores

Carótidas internas arterias cerebrales medias y anterior

Vertebrales Basilar arterias cerebrales posteriores

En la base del cerebro las arterias cerebrales se comunican a través de un

importante sistema de comunicantes (comunicante anterior y comunicantes
posteriores) que formando un anillo, círculo o polígono toma el nombre de Willis y
permite que llegue sangre al cerebro a pesar de que se obstruya una de las
arterias que lo irrigan.
De modo que el polígono de Willis está formado por la comunicante anterior, las
cerebrales anteriores, las cerebrales medias, las cerebrales posteriores y la
comunicante posterior.

30
31
2 – 2 - NEUROFISIOLOGÍA

La neurona es la unidad anátomo-funcional más importante del sistema nervioso,

con gran potencial de excitabilidad y conductibilidad y cuya función más
importante es la neurotransmisión.
La neurotransmisión se basa, en forma resumida, en la propagación del impulso
nervioso a través de las distintas ramificaciones del sistema; para ello juegan un
rol muy importante dos elementos: a- un espacio microscópico llamado de
sinapsis ubicado entre el terminal de una axón o una dendrita ( fibra presináptica )
y el comienzo de la ramificación siguiente (fibra postsináptica ), b - los
neurotransmisores, grupo de sustancias químicas cuya liberación y descarga
desde la terminación presináptica hacia el espacio sináptico entre las
terminaciones nerviosas producen un cambio en el potencial de acción de la
membrana postsináptica, generando señales eléctricas y asegurando así la
transmisión y propagación del impulso.

Metabolismo y flujo sanguíneo cerebral. Sin duda alguna el buen

funcionamiento del sistema circulatorio garantiza un adecuado e
imprescindible aporte al tejido nervioso, de oxígeno y glucosa a los que se
agrega una correcta producción y utilización de energía dada por las
moléculas de adenosina trifosfato ( ATP) dentro de cada célula neuronal.

32
Aunque el cerebro no lleva a cabo una actividad mecánica como el corazón, la
energía que requiere para cumplir su actividad normal es igual a la de tejidos
metabólicamente activos como corazón y riñones.
El individuo normal consume una importante cantidad de oxígeno y de glucosa
cada minuto; ésta última una vez metabolizada dentro de las neuronas aporta la
energía necesaria para el trabajo de ―bombas‖ de iones a ambos lados de las
membranas, para sintetizar, almacenar y liberar distintos neurotransmisores y para
conservar las estructuras cerebrales.

A diferencia de músculos y otros tejidos, el cerebro almacena poca glucosa, u

otras reservas de fosfato con alta energía (ATP, fosfocreatina) y en lugar de ello
cuenta con un flujo sanguíneo de aproximadamente 60 ml/100g de tejido
cerebral/minuto bien regulado, para satisfacer sus necesidades inmediatas de
energía. Cuando existe un serio déficit o ausencia de dicho flujo, el cerebro tiene
suficientes depósitos de energía para sostener su alto metabolismo sólo por
algunos minutos.
Todo éste sistema tiene un importantísimo mecanismo de autorregulación y las
constantes variaciones del flujo sanguíneo cerebral no sólo dependen de la
actividad metabólica local sino también de variables de otros sistemas como por
ejemplo cambios en la frecuencia o en el volumen respiratorio, origina leves
aumentos del anhídrido carbónico (CO2) circulante y dilatación o contracción de
los vasos cerebrales con su correspondiente cambio del flujo.

33
3 – SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO

3 – 1 - ANATOMÍA

El sistema vascular periférico está formado por las arterias que están distantes al
corazón en particular las de los miembros superiores e inferiores; estas últimas
son las más afectadas por enfermedades oclusivas como la aterosclerótica.
Las arterias más importantes en éste sector son las ilíacas (ramas de la aorta
luego de su bifurcación final) , las femorales, poplíteas (en el hueco poplíteo por
detrás de la rodilla), tibiales , peroneas y pedias.

Arterias tibial y
peronea

34
4 - SANGRE

4- 1 - LA SANGRE Y EL EQUILIBRIO HOMEOSTÁTICO

La sangre es el tejido circulante del organismo; se compone de una parte líquida,

el plasma (55 % del volumen total) , y una parte sólida, las células, suspendidas
en el plasma.
Circula por todo el sistema circulatorio y por el corazón; tiene múltiples funciones
las cuales contribuyen a mantener la llamada homeostasis, es decir, la constancia
fisiológica del medio interno de nuestro cuerpo.
Las células que la componen cumplen vitales funciones como la del transporte
gaseoso (O2 y CO2) por los glóbulos rojos desde los pulmones hacia los tejidos
(O2) y en sentido inverso desde las células hacia los pulmones para ser expulsado
por la espiración (CO2). De igual manera transporta nutrientes indispensables
para el metabolismo celular y residuos celulares hacia los sitios de eliminación.
Además la sangre ayuda a regular la temperatura corporal, el equilibrio ácido-
básico de los tejidos y el volumen circulante de líquidos.
Finalmente, la sangre mediante los glóbulos blancos y las plaquetas protege al
organismo evitando las infecciones (glóbulos blancos) y las pérdidas de sangre
ante agresiones y traumatismos vasculares (plaquetas).

Veamos en forma rápida la descripción de los eritrocitos o glóbulos rojos y de los

leucocitos o glóbulos blancos y nos detendremos con más detalle en las plaquetas

Los glóbulos rojos, eritrocitos o hematíes, constituyen un 40 % de la sangre,

aproximadamente, encontrándose 4.500000 - 5.000000 por mm3 normalmente;
son células de aproximadamente 7 micras de diámetro, con forma de disco
bicóncavo, con membrana celular flexible para adaptarse a todos los diámetros de
los vasos particularmente los microscópicos capilares y sin núcleo. Su principal
función es la de transportar en su citoplasma el oxígeno para todas las células del
organismo y llevar de retorno a los pulmones el bióxido de carbono para ser
eliminado; ése transporte de gases se hace unido a moléculas de hemoglobina
que fijan, mantienen y luego liberan el oxígeno y con menor afinidad el bióxido de
carbono.
La cantidad de eritrocitos anormalmente elevada se denomina policitemia y la
anormalmente baja, anemia, bien conocida por todos nosotros por la frecuencia de
hallazgo en la práctica clínica y en la cual se observa una disminución de la
cantidad de hemoglobina ( por disminución de los transportadores eritrocitos) con
las consecuencias conocidas de fatiga, palidez, etc.

35
Los glóbulos blancos o leucocitos son células más grandes y menos numerosos
que los eritrocitos (cantidad normal 6 – 9.000 por mm3), diferenciándose varios
tipos con funciones particulares cada uno de ellos; así se observan linfocitos,
monocitos, neutrófilos, eosinófilos y basófilos.
Los monocitos maduran para dar origen a los macrófagos, células que tienen la
propiedad de fagocitar (envolver, digerir) restos de otras células, bacterias
invasoras, u otro material.
Su aumento se denomina leucocitosis y su disminución anormal leucopenia.

4 – 2 - PLAQUETAS

Las plaquetas. son las células más pequeñas en la sangre periférica (2-5 mm),
sin núcleo y por tanto sin capacidad de división (no pueden reproducirse). Se
forman en la médula ósea, y su vida media es de 7 días. Su número es variable y
su recuento difícil, por su capacidad de agregarse. El nivel normal es de 150.000 a
300.000 células por milímetro cúbico de sangre.
La función de las plaquetas se relaciona con la capacidad que tiene la sangre de
impedir su propia salida cuando los vasos sanguíneos son lesionados. Cuando se
produce la rotura de un vaso, las plaquetas se aglutinan formando un tapón

36
(Trombo) que si la lesión no es muy extensa puede obturarla evitando más pérdida
de sangre. Este es el mecanismo de la hemostasia primaria. Dada la importancia
de las plaquetas en la hemostasia sanguínea, profundizaremos en su
conocimiento.

La membrana de las plaquetas. Su constituyente más importante son los

fosfolípidos. En realidad se trata de una triple capa envolvente que tiene la
propiedad de contraerse por acción de determinadas sustancias que en
circunstancias patológicas pueden hallarse en la sangre. Estas sustancias se
denominan "activadores de la función plaquetaria" y en contacto con receptores
específicos de la membrana de la plaqueta, provocan una contracción cambiando
la forma de la plaqueta de aplanada a esférica. En el caso de que este estímulo
persista, la plaqueta al aumentar su contracción emite unas prolongaciones o
seudópodos que le permiten poner en contacto su medio interno con el exterior,
exprimiendo su contenido y desencadenando la agregación, es decir, la unión de
unas plaquetas con otras Cabe también señalar que la superficie externa de la
membrana plaquetaria posee una carga eléctrica negativa. Por tanto, en estado
normal, las plaquetas se rechazan entre sí, al igual que lo hacen los polos de
imanes con la misma carga. Las plaquetas activadas, por el contrario, pierden su
polarización negativa, existiendo entonces sectores de su superficie con carga
positiva y otros sectores con carga negativa, lo que facilita la atracción de las
plaquetas entre sí mediante los seudópodos antes citados. Si la presencia de la
sustancia activadora persiste, la unión de las plaquetas da lugar a los agregados o
cúmulos plaquetarios o trombos.
Este mecanismo se denomina hemostasia primaria y gracias a él no nos
desangramos cuando nos producimos una herida. Las plaquetas obturan la herida
con el trombo formado. En este caso las sustancias activadoras de la agregación
plaquetaria proceden de células de los vasos destruidos por la herida, que al
contactar con los receptores de la membrana plaquetaria inician la hemostasia.

El citoplasma de las plaquetas. Los componentes del citoplasma plaquetario

son: gránulos alfa, cuerpos densos, mitocondrias, vacuolas, sistema tubular denso
y gránulos de glucógeno. Por su interés en los fenómenos de la agregación es de
señalar que los cuerpos densos contienen gran cantidad de una sustancia
denominada ADP (abreviatura internacional del adenosin difosfato). Cuando las
plaquetas se contraen al ser activadas según se ha explicado, vierten al exterior
su contenido de ADP, de gran importancia en la agregación como veremos más
adelante.

37
Sustancias pro-agregantes de las plaquetas

Ya se ha explicado que en un individuo normal las plaquetas circulan libremente

en el seno de la sangre, aisladas entre sí. Ahora bien, existen una serie de
sustancias que, en caso de encontrarse en la sangre en concentraciones
excesivas, provocan cambios en la membrana plaquetaria que determinan los
fenómenos que culminan en la formación del coágulo o trombo.
Estas sustancias son colágeno, ADP, adrenalina y prostaglandinas, sustancias
que se encuentran en el interior de las células de muchos órganos de nuestro
cuerpo y que desempeñan un importante papel en la agregación plaquetaria, etc.

38
Colágeno. El colágeno es un elemento estructural de la pared vascular. Lo
podemos encontrar en la túnica íntima, formando el subendotelio, justo por debajo
del endotelio vascular.
Cuando la pared vascular pierde su continuidad (erosión endotelial), las plaquetas
del torrente circulatorio entran en contacto con las fibras de colágeno, que tienen
una gran potencia como activadoras de la agregación plaquetaria.
¿Cuándo pierde su continuidad el endotelio vascular? ¿Existen factores que
predispongan a su rotura? La respuesta es sí: la arteriosclerosis, proceso
patológico caracterizado por el depósito de lípidos y posterior calcificación de la
superficie del endotelio vascular, produce una pérdida de elasticidad y un
endurecimiento de la pared vascular con un importante aumento de su fragilidad.
Esta pared patológica es más vulnerable a estímulos como la hipertensión,
liberación de adrenalina (estrés, emociones), traumatismos, etc. que pueden
"romper" el endotelio poniendo al descubierto las fibras de colágeno del
subendotelio, iniciándose la agregación plaquetaria y la formación del trombo.

ADP (adenosin difosfato). Otro de los agentes agregantes de las plaquetas es el

ADP, que es endógeno a la plaqueta, es decir, contenido en el interior de los
cuerpos densos del citoplasma plaquetario. Mientras el ADP permanece
almacenado en estos cuerpos densos es inactivo. Sin embargo, bajo la acción de
un inductor o activador de la agregación plaquetaria, la plaqueta sufre la
contracción ya explicada, exprimiendo su contenido al exterior, actuando entonces
el ADP liberado como un potente agente agregante que actúa sobre receptores
específicos de la membrana. Este ADP también puede ser exógeno a la plaqueta,
proveniente de otros tejidos que lo vierten al torrente circulatorio.

Adrenalina. Se sintetiza en las cápsulas suprarrenales y circula por el organismo

disuelta en la sangre, siendo transportada de su lugar de origen a todas las
células, y de éstas a los sistemas de desactivación hepáticos para ser eliminada
posteriormente por vía renal, terminando su ciclo biológico en forma de
metabolitos inactivos que se excretan por la orina. La adrenalina es una amina
simpaticomimética que actúa como neurotransmisor, ejerciendo una actividad
estimulante del sistema nervioso simpático.
Además la adrenalina posee acción agregante de las plaquetas. A la concentra-
ción fisiológica en que se encuentra en la sangre, la acción agregante de la
adrenalina es compensada o anulada por las propias fuerzas antiagregantes de
las plaquetas. Sin embargo cuando la concentración de adrenalina en sangre
sobrepasa un límite, desencadena la agregación, y si persiste, se inicia la
trombogénesis.

Prostaglandinas. Las prostaglandinas son derivados lipídicos que se sintetizan

prácticamente en todos los tejidos y actúan modificando la mayoría de las
funciones de éstos. Podríamos decir que se comportan como hormonas de acción
local, sintetizadas en respuesta a un estímulo específico. Dos de ellas están
íntimamente ligadas al proceso trombótico, el tromboxano A2 y la prostaciclina,
por lo que los describiremos ampliamente:

39
Tromboxano A2 (TXA2). Con esta denominación se conoce una prostaglandina
sintetizada en el interior de la plaqueta a partir de los fosfolípidos integrantes de la
membrana plaquetaria.
En una situación normal los fosfolípidos de membrana son inactivos y se limitan a
cumplir su misión como constituyentes de la pared plaquetaria. Sin embargo,
cuando una plaqueta entra en contacto con las fibras de colágeno subendoteliales
puestas al descubierto por una lesión endotelial, se activa un sistema de
reacciones que a partir de los fosfolípidos de membrana tienen como producto
final el TXA2, el más potente inductor de la agregación plaquetaria y
vasoconstrictor que se conoce. Es muy inestable y rápidamente se transforma en
Tromboxano B2 inactivo.

Prostaciclina (PGI2). Es una prostaglandina sintetizada a nivel endotelial, de

estructura química parecida al tromboxano A2. Posee una potente acción
antiagregante y vasodilatadora, por lo que existe un equilibrio entre la actividad
agregante y vasoconstrictora del TXA2 y la actividad antiagregante y
vasodilatadora de la prostaciclina.
La formación del TXA2 y de la prostaciclina tiene el mismo sustrato de origen
(fosfolípidos de membrana) y las mismas reacciones intermedias. Sólo cambia la
reacción final, que a nivel plaquetario está catalizada por la tromboxano sintetasa
y a nivel del endotelio vascular por la prostaciclin sintetasa.

Agregación plaquetaria

La formación de los agregados plaquetarios es el inicio de una trombosis. Durante

muchos años se aceptaba que la tendencia a la trombosis dependía
exclusivamente de la hipercoagulación sanguínea. Sin embargo, en los últimos
años se ha comprobado que de forma independiente a la tendencia de la sangre a
coagularse en determinados estados patológicos, la trombosis es en gran medida
consecuencia de la agregación plaquetaria. Este conocimiento resta valor a la
utilización exclusiva de los anticoagulantes en la prevención de la trombosis.
El estudio profundo de estos procesos dio lugar a la aparición de los
fármacos antiagregantes plaquetarios, cuya actividad básica es la de evitar
la hiperagregación plaquetaria para que no se produzca la trombosis y
especialmente la trombosis arterial. El tratamiento con antiagregantes es el
preventivo ideal de la enfermedad o accidente tromboembólico.
En la tabla se reúnen una serie de factores que provocan la agregación
plaquetaria.
FACTORES QUE PROVOCAN LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA

PARED VASCULAR CORRIENTE SANGUÍNEA OTROS FACTORES

Lesiones parietales Hipertensión Hiperlipemias
Placas de ateroma Turbulencias Estrés

40
Prótesis valvulares Enlentecimiento de la circulación Diabetes
Traumatismos (pacientes encamados) Tabaquismo

Hemostasia

En el sistema vascular normal, las plaquetas circulan libremente sin adherirse a

las células endoteliales que recubren la pared de los vasos, debido a fuerzas
electrostáticas de repulsión y a la acción de la prostaciclina (PGI2) liberada por las
células endoteliales.
Se entiende por hemostasia el conjunto de mecanismos fisiológicos mediante los
cuales se consigue detener los procesos hemorrágicos, ocasionados por una
herida o lesión vascular sin alterar la fluidez de la sangre circulante.
Dentro de la hemostasia se distingue una serie de fases más o menos solapadas
entre sí:

1.- Hemostasia primaria: en un primer tiempo se forma el tapón plaquetario, que

tiene como función el cese inicial de la hemorragia.

2.- Hemostasia secundaria: en una segunda fase se llega a la formación del

coágulo, constituido por fibrina, que refuerza y estabiliza el tapón plaquetario.

3.- Fibrinolisis: a continuación comienza la cicatrización de la herida y

paralelamente la fibrina insoluble se va transformando en soluble, con lo que se
inicia la disolución del coágulo, restableciéndose la situación inicial.
Resumiendo, podemos decir que la hemostasia consta de dos fases:
1.- una fase constructiva: hemostasia primaria o agregación plaquetaria y
hemostasia secundaria o coagulación.
2.- una fase destructiva: fibrinolisis.

Hemostasia primaria: agregación plaquetaria

La hemostasia primaria es el conjunto de fenómenos que tienen como finalidad la

formación del tapón plaquetario y, en consecuencia, el cese inicial de la
hemorragia. Esta acción es suficiente para detener las hemorragias que dependen
de los vasos de pequeño calibre, pero en heridas de importancia se necesitará la
formación del coágulo de fibrina (coagulación-hemostasia secundaria).
Inicialmente el vaso lesionado responde con una vasoconstricción, para intentar
reducir la pérdida sanguínea. A los pocos segundos de producirse la herida o
lesión del vaso, es posible observar que las plaquetas se han adherido a la zona
lesionada, iniciándose la formación del trombo plaquetario, que consta de tres
fases:

1.- Adhesión de las plaquetas al subendotelio

41
2 – Activación plaquetaria
3- Agregación plaquetaria
Tres etapas en la formación del
trombo plaquetario

Adhesión
Activación
Agregación

TROMBO

Injuria en la pared
vascular

Adhesión Plaquetaria. Es la propiedad que tienen las plaquetas de unirse a

superficies o soportes que presentan determinadas características físico químicas.
Estas reacciones pueden darse in vitro (vidrio, látex, etc.) e in vivo (células
endoteliales lesionadas, colágeno, elastina, micro-fibrillas extracelulares,
fibrinógeno, fibrina, etc.).
Como consecuencia de la lesión vascular, las plaquetas se adhieren al colágeno
que queda expuesto en la zona subendotelial. Esta fase de adhesión necesitará
de dos importantes factores, uno plaquetario (glucoproteína I) y otro plasmático
(Factor Von Willebrand).
Las moléculas del Factor Von Willebrand tienen la propiedad de adherirse por un
lado al colágeno del subendotelio, y por otro lado a la glucoproteína I existente en
la membrana de las plaquetas. Así, las plaquetas contactan con el subendotelio de
la pared vascular lesionada mediante la unión de la glucoproteína I de la
membrana plaquetaria con el Factor von Willebrand procedente del plasma.

Activación Plaquetaria; se suceden un cambio de forma de las plaquetas y una

reacción de liberación y expulsión de sustancias agregantes intraplaquetarias
(ADP) al torrente circulatorio. El cambio de forma se caracteriza porque su forma
discoide se vuelve esférica y por la emisión de pseudópodos, lo que incrementa la
superficie de contacto y facilita la interacción de unas plaquetas con otras.

42
Agregación Plaquetaria. Se puede definir como la capacidad que tienen las
plaquetas para unirse entre sí al ser activadas por diferentes estímulos.
La formación de agregados plaquetarios, es decir, la unión de las plaquetas entre
sí y sobre las ya fijadas al subendotelio, tiene lugar mediante la unión de otro
complejo de la membrana plaquetaria, la glucoproteína IIb-IIIa con el fibrinógeno.
Así, la molécula de fibrinógeno actúa de puente, uniéndose por un lado a la
glucoproteína IIb-IIIa de una plaqueta, y por otro a la glucoproteína IIb-IIIa de otra
plaqueta.
Un estímulo determinado, por ejemplo, el contacto con las fibras de colágeno del
subendotelio de un vaso lesionado, activa una enzima, la fosfolipasa A2, que
cataliza el paso de los fosfolípidos de membrana de la plaqueta a ácido
araquidónico.
La enzima ciclooxigenasa transforma el ácido araquidónico en endoperóxidos
cíclicos (prostaglandina G2 o PGG2 y prostaglandina H2 o PGH2), a partir de los
cuales se forma el tromboxano A2 (TXA2) mediante la acción de la enzima
tromboxano-sintetasa. El TXA2 inhibe la acción de la adenilciclasa, impidiendo el
paso de ATP a AMP-cíclico (AMPc). Por tanto, el TXA2 es un fuerte
vasoconstrictor y el inductor de la agregación plaquetaria más potente conocido.
Al mismo tiempo en la pared vascular sucede un proceso similar. Los fosfolípidos
de membrana del endotelio vascular, por acción de la fosfolipasa A2 se
transforman en ácido araquidónico. Este, por acción de la ciclooxigenasa vascular
se transforma en endoperóxidos, los cuales mediante la enzima prostaciclina-
sintetasa dan lugar a la prostaglandina I2 o prostaciclina, de gran poder
vasodilatador y el antiagregante más potente que se conoce. La prostaciclina
activa una enzima de la membrana plaquetaria, la adenilciclasa, que cataliza el
paso del ATP a AMPc, aumentando los niveles intraplaquetarios de éstos y
produciendo una inhibición de la agregación plaquetaria al bloquear la liberación
de calcio de los gránulos densos (fig. 13 y 14)
En condiciones normales, estos mecanismos son suficientes para mantener
permeables los vasos. Pero si se produce una lesión vascular, al no poder
ser sintetizada la prostaciclina por el endotelio, se altera el equilibrio,
iniciándose la agregación.

Las funciones plaquetarias de adhesión y agregación no están bien delimitadas en

el tiempo, pero con fines didácticos puede admitirse que ocurre de la manera
siguiente:

- Cuando una plaqueta llega a un vaso que tiene el endotelio dañado, encuentra
una situación que favorece su adhesión por unión a un lugar específico de la
membrana plaquetaria y al colágeno subendotelial (puesto a la luz por la lesión del
endotelio); por intervención del factor VIII y por ausencia de prostaciclina, cuya
síntesis requiere un vaso intacto.
- La interrupción del aporte de prostaciclina en el vaso lesionado ocasiona una
disminución del AMPc intraplaquetario, que induce una movilización del calcio
intraplaquetario que sale de los gránulos densos, se extiende por la plaqueta,
provoca cambios en su morfología y activa la secreción.

43
- En un primer momento estos fenómenos son reversibles, pudiendo deshacerse
el tapón plaquetario. Si no es así, después se forman puentes firmes entre las
plaquetas agregadas con intervención del fibrinógeno, la trombospondina y otras
proteínas "adherentes" junto con el calcio extracelular, con lo que el proceso de
agregación se hace irreversible.

- La estabilidad definitiva del tapón plaquetario se realiza a los pocos

minutos con la aportación de la fibrina resultante de la activación simultánea
del proceso de coagulación.

Analizados estos mecanismos fisiológicos, si la acción que buscamos es inhibir la

agregación, podemos hacerlo por dos mecanismos:

1.- Alterar o impedir la síntesis de tromboxanos mediante la inhibición de la

ciclooxigenasa plaquetaria.
2.- Inhibir la fosfodiesterasa plaquetaria por lo que el AMPc se acumulará en el
interior de la plaqueta y producirá mayor inhibición de la agregación.

Por tanto, podemos establecer una conclusión importante, y es que un

antiagregante ideal debería:

- Inhibir la síntesis de Tromboxanos

- Respetar la síntesis de Prostaciclina
- Inhibir la Fosfodiesterasa Plaquetaria

Exploración de la agregación plaquetaria. Existen una serie de pruebas de

orientación, que permiten comprobar la integridad de la hemostasia u orientar
hacia algún tipo de trastorno, y pruebas analíticas más específicas, que en
algunos casos permiten realizar el diagnóstico. Comentaremos las más
importantes.

Pruebas de orientación:
Tiempo de hemorragia o de sangría.
Los dos métodos más empleados son el de Duke y el de Ivy. En el método de
Duke se practica una incisión de 2 mm de longitud en el lóbulo de la oreja,
recogiéndose en un papel de filtro las gotas de sangre que fluyen, hasta que se
detiene la hemorragia. El tiempo normal es inferior a 5 minutos.

Más exacto y reproducible es el método de Ivy. Para llevarlo a cabo se coloca un

esfigmomanómetro en el brazo a una presión constante de 40 mmHg, y a
continuación, se practica una incisión de 1 cm de largo y 1 mm de profundidad en
la cara anterior del antebrazo, 5 cm por debajo del codo. La sangre que mana es
recogida de la misma forma que con el método de Duke. El tiempo de sangría
normal es inferior a 9,5 minutos. Se prolonga, en general, en todas las
alteraciones de la hemostasia primaria.

44
Recuento de plaquetas
Se aconseja acompañar el recuento plaquetario con la observación del
coágulo y de la extensión de sangre teñida por los métodos habituales, lo
cual da una idea aproximada de la cantidad de plaquetas. Por lo general se
admiten como normales las cifras de plaquetas comprendidas entre 150 y
400.000 / mm3 con variabilidad en función de los grupos étnicos.

Retracción del coágulo

El coágulo normal, una vez formado, ser retrae expulsando el suero. La
retracción del coágulo normal conservado a 37ºC comienza a observarse a
los 15-20 minutos y suele ser completa a los 60 minutos. Depende
fundamentalmente del número y de la función de las plaquetas, y hasta
cierto punto, es independiente del tiempo de coagulación. Cuando la cifra de
plaquetas es inferior a 100.000 / mm3 comienzan a observarse alteraciones
en la retracción del coágulo.

Pruebas específicas:

Pruebas de adherencia plaquetaria

Las diversas técnicas se basan en hacer circular la sangre sobre la
superficie de microesferas de cristal y realizar recuentos de plaquetas antes
del contacto y después de éste.

Pruebas de agregación plaquetaria

Para su medición se ha generalizado el procedimiento fotométrico de Born,
que se basa en la observación de las variaciones de la densidad óptica de un
plasma rico en plaquetas, agitado constantemente, en presencia de ADP y
otros inductores de la agregación (adrenalina, colágeno, trombina, ácido
araquidónico). La disminución de la densidad óptica y el incremento de la
agregación plaquetaria están relacionados, lo que se puede registrar en una
curva.

Determinación del tamaño plaquetario

Se realiza mediante contadores automáticos. Una idea aproximada del
volumen la da la simple observación al microscopio óptico.

Valoración de la supervivencia plaquetaria

La medición de la vida plaquetaria media se realiza normalmente mediante
marcaje, y es de 8-10 días.

Hemostasia secundaria: coagulación

La coagulación plasmática o formación de fibrina consiste fundamentalmente en la

transformación de una proteína plasmática soluble, el fibrinógeno, en otra
insoluble, la fibrina. Para que esta transformación tenga lugar se requiere la
presencia de trombina, enzima proteolítica que se forma por activación de la

45
protrombina plasmática. La protrombina y el fibrinógeno con otras proteínas
constituyen los factores de coagulación necesarios para la formación de fibrina
La coagulación sanguínea, que garantiza la hemostasia iniciada con la
vasoconstricción y desarrollada por las plaquetas, se produce como resultado de
una serie de reacciones en cascada, en las que una proenzima inactiva es
convertida en una enzima activa, que a su vez, activa a otra enzima.

Con la sola excepción del calcio, todos los factores de la coagulación son
proteínas que clasificamos en tres grupos:

En el proceso de la coagulación sanguínea se distinguen dos fases:

1.- Transformación de la protrombina en trombina

2.- Transformación del fibrinógeno en fibrina gracias a la trombina formada

Transformación de la protrombina en trombina. La activación de la protrombina

puede ocurrir por dos sistemas: intrínseco o sanguíneo y extrínseco o tisular, cuya
fase final es común.

Vía intrínseca de la coagulación. El sistema intrínseco se inicia con la activación

del factor XII, producida por el contacto con la pared vascular lesionada
(desprovista de endotelio). El factor XII, en contacto con esta superficie y por la
acción proteolítica de la calicreína, se convierte en factor XII activado
Vía extrínseca de la coagulación. El sistema extrínseco se desencadena cuando
la sangre toma contacto con el "factor tisular", que es una proteína integrada en la
membrana de las células del subendotelio vascular.

Tras el contacto de la sangre con el factor tisular, éste junto con el factor VII y el
calcio, activa el factor X y también el factor IX (esto último constituye una de las
interacciones entre los sistemas extrínseco e intrínseco de la coagulación).

Vía común. El proceso procoagulante final o vía común consiste en la conversión

de protrombina en trombina por el factor X
Transformación del fibrinógeno en fibrina. La transformación del fibrinógeno en
fibrina se debe a la acción de la trombina formada, que actúa fraccionando el
fibrinógeno en monómeros de fibrina. La unión de los monómeros da origen a
polímeros de fibrina soluble.
Por último, el factor XIII activado por la trombina transforma la fibrina en fibrina
estable e insoluble, que constituye la malla que envuelve al trombo plaquetario.

Inhibidores fisiológicos de la coagulación. A fin de que la coagulación quede

limitada tan sólo a la zona vascular lesionada y no se extienda a todo el sistema
circulatorio, existen inhibidores plasmáticos que neutralizan los factores de la
coagulación activados. Este proceso es de enorme importancia para evitar que el
proceso de coagulación se extienda más allá de la zona lesionada.

46
Exploración de la coagulación. Para valorar la coagulación sanguínea se utilizan
numerosas pruebas "in vitro" (ya que "in vivo" no son realizables), que nos
informan, desde el estado general de funcionamiento de la coagulación hasta la
causa del déficit hemostático observado (determinaciones de la concentración
plasmática de factores, etc.) mediante técnicas cada vez más sofisticadas.

A continuación exponemos las pruebas más habituales, por su relativa facilidad de

realización y la extensa información obtenida.

- Tiempo de protrombina (Quick)

Consiste en la determinación del tiempo de coagulación del plasma. Mide
conjuntamente la protrombina y los constituyentes plasmáticos de la vía extrínseca
y la vía común (factores VII, X y V). Sus valores normales son 11-15 segundos.

- Tiempo de trombina
Se realiza mediante la adición de trombina al plasma y se observa el tiempo
que tarda en aparecer el coágulo, es decir, la velocidad de transformación del
fibrinógeno en fibrina. Su valor normal es de 15-20 segundos.
Su prolongación puede deberse a un déficit de fibrinógeno, a un aumento
de la fibrinolisis o a la presencia de anticoagulantes como la heparina.

- Tiempo de tromboplastina parcial

Mide la actividad global de todos los factores de la coagulación (excepto el factor
VII y XIII). Esta prueba evalúa de un modo global la vía intrínseca y la vía común
de la coagulación plasmática. Sus valores normales son 35-45 segundos.

Fibrinolisis. El proceso de la fibrinolisis destruye la fibrina formada durante la

coagulación. Se caracteriza por la producción de plasmina (que rompe las mallas
de fibrina del coágulo) a partir de un precursor inactivo del plasma, el
plasminógeno
La activación del plasminógeno a plasmina es llevada a cabo por diversos
activadores:
- Activador tisular del plasminógeno (tPA): es el principal activador fisiológico del
plasminógeno.
- Calicreína
- Urocinasa

De modo similar a lo que ocurre en el proceso de la coagulación, también existen

inhibidores de la fibrinolisis:
- Antiplasminas: son inhibidores de la acción de la plasmina sobre la fibrina. Las
más importantes son la alfa-2-antiplasmina y la alfa-2-macroglobulina.
- Antiactivadores del plasminógeno: entre ellos se distingue el denominado
inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1)

Exploración de la fibrinolisis. Para el control de la actividad fibrinolítica también

se utilizan las pruebas "in vitro" al no ser realizables "in vivo":

47
- Prueba de la lisis de las placas de fibrina: mide la capacidad del plasma del
paciente de destruir la fibrina ya constituida.
- Identificación de los metabolitos resultantes de la acción de la plasmina como los
productos de degradación del fibrinógeno
- Cuantificación de los componentes de la fibrinolisis: tanto para su sustrato
(plasminógeno) como para sus activadores e inhibidores.
Alteraciones de la hemostasia.

Hemos estudiado el funcionamiento normal de la hemostasia. Bajo estas

condiciones el mantenimiento de la permeabilidad de los vasos se produce de una
forma continua sin que tengamos conciencia de que así está sucediendo.
Pero en el caso que la lesión tisular sea suficientemente importante o haya una
alteración en los sofisticados mecanismos de la hemostasia, será posible observar
unas manifestaciones clínicas. Para poder interpretarlas es necesario establecer
unos conceptos básicos que nos permitan conocer a fondo el mecanismo
fisiopatológico que los origina.
Hemos visto que en el proceso hemostático se produce inicialmente una
activación de la agregación plaquetaria y de la coagulación, con la formación de
un "tapón" que repara la lesión y detiene la hemorragia, para posteriormente,
activar la fibrinolisis que destruye la parte intravascular del "tapón" y permite la
repermeabilización del vaso lesionado. Este es un proceso fisiológico que se
origina para subsanar una lesión (herida) de un vaso sano.
Sin embargo, cuando el agregado plaquetario y la formación del coágulo de fibrina
se originan como consecuencia de alteraciones patológicas de los vasos
sanguíneos (arteriosclerosis, hipertensión, dislipidemias, etc.) o de la circulación
sanguínea (enlentecimiento, pacientes encamados, neoplasias, etc.), éste recibe
el nombre de "trombo".

El trombo se puede originar tanto en territorio arterial como venoso. Sus

características serán analizadas con detalle más adelante. En el territorio arterial
siempre es la lesión del vaso el desencadenante de la formación del trombo. Por
el contrario, en el territorio venoso en la formación del trombo intervienen el
enlentecimiento de la circulación sanguínea y la activación de la vía extrínseca de
la coagulación por los factores de contacto.

Veamos en ambos casos qué puede suceder con el trombo formado:

- Si el sistema fibrinolítico está intacto puede disgregarlo sin

manifestaciones importantes, al utilizar el organismo la circulación colateral
para compensar el déficit del flujo sanguíneo producido.

- El trombo puede crecer y llegar a ocluir el vaso. Dependiendo de la

localización del trombo y de las posibilidades de circulación colateral, tendrá
más o menos importancia. Depende también de que sea un trombo arterial o
venoso, como explicaremos más adelante.

48
- El trombo puede desprenderse y originar un émbolo, que arrastrado por la
circulación, avanzará hasta encontrar una disminución del calibre vascular que le
impida su avance. En este punto desencadenará una oclusión con daños a veces
irreversibles y fatales.

- Otra posibilidad es que el trombo que ocluye un vaso se "organice", es decir, que
se revascularice en su interior con el fin de hacerse permeable al flujo sanguíneo.

Así pues, la clínica va estar condicionada inicialmente por el origen del trombo
(arterial o venoso), ya que existen diferencias notables en su formación y posterior
evolución.

Trombo arterial.
El trombo arterial se inicia siempre con una lesión endotelial del vaso que pone al
descubierto fibras de colágeno del subendotelio, lo que provoca la adhesión y
agregación plaquetaria. Este trombo está formado básicamente por plaquetas, por
lo que también se le denomina "trombo blanco" debido a su aspecto morfológico.
Los agregados plaquetarios en la pared arterial tienden a ser inestables debido a
la rapidez del flujo sanguíneo. La estabilidad del trombo dependerá de la
formación de fibrina entre los agregados, es decir de la activación de la
coagulación para la producción de trombina, que como ya sabemos modula la
producción de fibrina y es también inductora de la agregación plaquetaria y de la
coagulación. Por ello, todos los factores que favorezcan la generación de trombina
provocarán el crecimiento del trombo, mientras que los factores que contribuyan a
diluirla o neutralizarla limitarán su crecimiento.
Durante las primeras 24 horas las plaquetas se van agregando perdiendo su
diferenciación. Entre ellas se interponen cantidades progresivamente mayores de
fibrina. En la periferia del trombo y en su interior aparecen células polimorfonu-
cleares y mononucleares.
Durante el segundo y tercer día van entrando más células mononucleares y se va
disolviendo la fibrina. A partir de aquí empiezan a aparecer células con capacidad
de formar fibras, aparece colágeno y el trombo va siendo recubierto por el
endotelio.
Así a los quince días, el trombo se ha transformado en un engrosamiento de la
íntima, con células musculares lisas y colágeno, parecido al engrosamiento que se
produce en la arteriosclerosis.
Esta disminución del calibre o luz vascular no sólo condiciona el flujo sanguíneo,
sino que produce turbulencias que facilitan nuevas lesiones endoteliales y la
destrucción de elementos formes de la sangre, por lo cual es muy frecuente un
crecimiento progresivo de la lesión pudiendo alcanzar la oclusión total del vaso.
Estas características condicionan la clínica del trombo arterial, que generalmente
suele ser de aparición brusca, con dolor e impotencia funcional como síntomas
principales (por ejemplo el angor cardíaco y la claudicación intermitente).

49
También puede suceder que durante la formación del trombo o en su posterior
evolución, se desprenda un fragmento originando un émbolo que será arrastrado
por el flujo sanguíneo hasta producir una oclusión vascular con consecuencias
gravísimas en la mayoría de los casos, por ej. en los accidentes vasculares
cerebrales, infarto de miocardio, etc.
Es precisamente en estos territorios, cerebral y vasos coronarios, donde se
producen trombos arteriales más frecuentemente, pero también pueden producirse
en riñones, pulmones y extremidades.

EVOLUCION DEL TROMBO

50
 Cascada de la coagulación en la formación
del trombo
Vía Intrínseca Vía Extrínseca
F
Factores de Coagulación Factores de Coagulación A
C C
O Vía Común
T
L Vit K dependiente del Factor X Forma Activa O
A
R
G
E Protrombina Trombina
T
N I
O S
Fibrinogeno Fibrina U
Plaquetas
L
A
R
TROMBO

Pared Vascular

Trombo venoso.

El trombo venoso no presenta una lesión endotelial como factor desencadenante.

Es el enlentecimiento del flujo sanguíneo lo que permite la aglutinación de
plaquetas y glóbulos rojos, activándose la vía intrínseca de la coagulación por los
factores de contacto, vía que al producir trombina cataliza la agregación
plaquetaria y la formación de fibrina para estabilizar el agregado y formar un
"trombo rojo" denominación debida a su aspecto macroscópico por la presencia de
glóbulos rojos en su interior. Se localizan más frecuentemente en las venas
profundas de las extremidades inferiores.

Otra de sus características es su crecimiento longitudinal y concéntrico debido al

sucesivo depósito de plaquetas y fibrina y su facilidad para desprender fragmentos
originando émbolos. Estos émbolos, debido a las características del territorio
venoso, suelen ser arrastrados hasta el corazón, atravesarlo, salvo que sean tan
grandes que lleguen a ocluir una válvula, y van a impactar en el lecho capilar
pulmonar. Son muchos los pacientes en los que la clínica inicial de su cuadro
trombótico es la embolia pulmonar. Su evolución hasta provocar manifestaciones

51
clínicas suele ser más lenta que en el tromboembolismo arterial, así como menos
"aparatosa" salvo que produzca una embolia pulmonar masiva.

Manifestaciones clinicas

Las manifestaciones clínicas producidas por estas alteraciones de la hemostasia

(trombos y émbolos) se las denomina en general enfermedad tromboembólica.
La importancia de éstas se comprenderá perfectamente al valorar su elevada
mortalidad y morbilidad (efecto de la enfermedad sobre el paciente), con severos
casos de incapacidad y una pesada carga socioeconómica de significativa
importancia (infartos de miocardio, accidentes vasculares cerebrales,
insuficiencias venosas, etc.)
Veamos a continuación estas manifestaciones según su origen sea arterial o
venoso.

Manifestaciones arteriales. Se fundamentan en alteraciones de la pared

vascular: inflamación (infección, trauma), degeneración (arteriosclerosis,
dislipidemias), reacción frente a materiales "extraños" para nuestro organismo
(injertos, bioprótesis), etc.
Estas alteraciones producen una reducción de la luz del vaso, un enlentecimiento
de la circulación y producción de turbulencias en el flujo sanguíneo, factores, todos
ellos, predisponentes a la formación de trombos y émbolos. Sobre esta
inflamación y/o degeneración también tiene importancia la clara influencia de
enfermedades sistémicas como la hipertensión, dislipidemias, diabetes, etc.
Debido a la rapidez del flujo sanguíneo los trombos tienen una gran tendencia a
desprenderse y ocasionar episodios embólicos en los tejidos distales a la lesión.

Sus manifestaciones clínicas más importantes son:

1.- Cardiopatía isquémica: constituye la primera causa de mortalidad en el

mundo civilizado. Es debida a una oclusión progresiva o súbita de las arterias
coronarias. Según su importancia podremos encontrar:

- Angina de pecho, dolor que aparece en el pecho al realizar esfuerzos de

cierta intensidad. Incapacidad progresiva.
- Infarto de miocardio, dependiendo de su extensión puede ser desde mortal
a parcialmente incapacitante. Sin tratamiento, recidiva con gran frecuencia.
- Muerte súbita, el paciente presenta como primer y único síntoma la muerte.
Suele estar asociado con fenómenos embólicos importantes o trombosis
intracardiaca por alteraciones valvulares o arritmias rápidas (fibrilación).

2.- Accidente cerebral vascular (ACV): producido tanto por alteraciones

vasculares (arteriosclerosis) locales, como por émbolos procedentes de las
grandes arterias y del corazón izquierdo (arritmias, patología valvular mitral o
aórtica). Encontraremos:

52
 - Trombosis de las arterias cerebrales / embolias cerebrales, que producen
lesiones isquémicas (ICTUS) (falta de riego sanguíneo).
- Hemorragias, hematomas, etc. por rotura de la pared vascular
(arteriosclerosis, HTA).
- Aneurisma intracraneal, dilataciones por debilitamiento de la pared
vascular, ocasionando su rotura una hemorragia intracraneal.
- Accidentes isquémicos transitorios (AIT o TIA en nomenclatura inglesa).
Fenómenos isquémicos transitorios debidos a pequeños émbolos, que la
circulación colateral o la fibrinolisis logran subsanar con lesiones mínimas.
- Insuficiencia cerebro-vascular

3.- Oclusión arterial periférica: Son trastornos que afectan la circulación arterial
distal, particularmente de los miembros inferiores.

- La claudicación intermitente es la más frecuente. La oclusión progresiva

de las arterias ilíacas y femorales condicionan una discapacidad para la marcha
normal. El paciente refiere aparición de dolor en las piernas al caminar una cierta
distancia; tiene que detenerse durante cierto tiempo y desaparece el dolor.
Progresivamente va disminuyendo la distancia de marcha sin dolor.
- La diabetes y las embolias distales son otras de las causas de manifestaciones
clínicas distales. Su evolución es hacia la necrosis de los tejidos por falta de
irrigación (gangrena seca).

4 - Manifestaciones venosas. Podemos ver fenómenos de tromboflebitis,

inflamación venosa debida a la formación de un trombo o émbolo, y
flebotrombosis, producción de trombos o émbolos a partir de una inflamación de la
pared venosa. En su formación tiene gran importancia el enlentecimiento de la
circulación sanguínea.

Los trombos formados tienen tendencia a extenderse y formar grandes coágulos

de varios centímetros que pueden ocluir totalmente la vena. En caso de
desprenderse un émbolo, éste normalmente atraviesa el corazón derecho y va a
impactar en el lecho capilar pulmonar. Muchos pacientes debutan con una embolia
pulmonar como primer síntoma de una trombosis venosa. La gravedad de ésta
depende de su extensión, pudiendo ser mortal.

Veamos sus manifestaciones más frecuentes:

- Trombosis de las venas profundas de las extremidades inferiores: es la entidad

clínica más importante. Su aparición está íntimamente relacionada con
intervenciones quirúrgicas, pacientes encamados, embarazo y puerperio,
traumatismos en las extremidades inferiores, mujeres en tratamiento con
contraceptivos hormonales, neoplasias (páncreas, estómago, pulmón y próstata),
insuficiencia cardiaca congestiva, cuadros de anemia hemolítica (destrucción de
hematíes), policitemia (exceso de producción de hematíes), colitis ulcerosa, artritis
reumatoide, lupus eritematoso diseminado, existencia de factores genéticos y
constitucionales, etc.

53
 - Sus manifestaciones clínicas son: dolor, edema, aparición de varices e
impotencia funcional. En caso de producirse la embolia pulmonar, la clínica es de
tos seca y disnea, variando su intensidad según el grado de afectación.

Manifestaciones intracardiacas. No es tan frecuente, pero sí mucho más grave,

pues en general su evolución es la muerte súbita si se produce un taponamiento
cardíaco, el trombo ocluye una de las válvulas intracardiacas, o bien producen
importantes embolias distales (pulmonares, si la trombosis es derecha, y en
general cerebrales, si la trombosis es izquierda).

Sus posibles causas serían:

- Émbolos de la circulación venosa.

- Prótesis cardíacas, por reacción a material extraño o hemólisis.
- En el infarto agudo de miocardio.
- Cuadros de estenosis valvular por enlentecimiento de flujo sanguíneo y
hemólisis.
- Miocardiopatías. Insuficiencia cardiaca prolongada.
- En la hipertensión. El corazón tiene que vencer unas resistencias periféricas
aumentadas para bombear la sangre adecuadamente.
- En la pericarditis. Inflamación del pericardio.
- En el "cor pulmonale" crónico. Insuficiencia cardiaca secundaria por afectación
del parénquima pulmonar. El corazón tiene que hacer un mayor esfuerzo para
bombear la sangre a través de la circulación pulmonar.

El diagnóstico de todas estas manifestaciones (arteriales, venosas e

intracardíacas) es eminentemente clínico, apoyado en sofisticadas técnicas
angiográficas, flebográficas y ecográficas y más recientemente en tomografía axial
computarizada (TAC) y resonancia magnética nuclear (RMN).
Es evidente la importancia de estas manifestaciones, tanto por su elevado
potencial de riesgo, como por su frecuencia de presentación.
Por este motivo se ha estudiado y se estudia la fisiopatología de estas
alteraciones, con el claro fin de mejorar su tratamiento y muy especialmente su
prevención.
Pero en realidad, a pesar del gran interés científico de estas patologías, poco es lo
que sabemos sobre su fisiopatología. Desde la famosa tríada de Virchow (1856)
en la que se postula que los factores que predisponen a las trombosis son las
alteraciones de las paredes vasculares, las modificaciones del flujo sanguíneo y
los cambios en la composición de la sangre, poco es lo que se ha adelantado en el
conocimiento fisiopatológico de los fenómenos tromboembólicos.
La adhesividad y agregación plaquetaria desempeñan un papel fundamental en el
inicio del proceso trombótico, pero el cómo y el porqué del mismo todavía encierra
grandes incógnitas.
Gracias a una larga serie de estudios prospectivos y retrospectivos se han
establecido unos factores de riesgo que predisponen a las trombosis, ya sean
arteriales o venosas, tal como se reflejan en la tabla . Sin embargo, se desconoce
todavía en que forma se hallan integrados entre sí todos los factores de riesgo y

54
cómo, en conjunción con otros no menos importantes (poliglobulias,
trombocitosis), determinan la aparición de trombos.
Para establecer una adecuada profilaxis sería imprescindible contar con pruebas
de laboratorio capaces de revelar la existencia de los estados de
hipercoagulabilidad con tendencia a la trombosis. Por desgracia ninguna prueba
de laboratorio es específica para este fin.
De mayor interés son los recientes descubrimientos de estados de hipercoagu-
labilidad con tendencia a la trombosis relacionada con alteraciones hereditarias de
algunos factores que intervienen en la coagulación y la fibrinolisis: déficit de
proteína C, déficit de proteína S, déficit de antitrombina III y anomalías congénitas
del plasminógeno y de la fibrinolisis.
Tabla
FACTORES DE RIESGO DE LA TROMBOSIS

TROMBOSIS ARTERIAL TROMBOSIS VENOSA

Arteriosclerosis Cirugía
Hipertensión Traumatismos
Hipercolesterolemia Enfermedades sistémicas
Tabaco Neoplasias
Obesidad Inmovilidad
Trabajos sedentarios Contraceptivos orales*
Sexo masculino Período post-parto
Edad avanzada Factores genéticos
Grupo sanguíneo A
Estrés
Diabetes
Factores genéticos

En resumen podemos decir que la enfermedad tromboembólica es una de las

primeras causas de muerte en los países desarrollados, por lo que no es de
extrañar que se esté dedicando un enorme esfuerzo para esclarecer sus
mecanismos etiopatogénicos y lograr prevenir su aparición.

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