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Rev Mal Respir, 2001, 18, 2S1-2S45.

© SPLF, Paris, 2001.

Importance de l’éducation du patient dans le programme


de réhabilitation respiratoire

RAPPORTS
Maladies chroniques et éducation thérapeutique
S. JACQUEMET
(Pédagogue — Université de Genève).

Finalités de l’éducation thérapeutique d’attitudes adéquates pour la gestion de ce traitement.


L’enjeu est clair, il s’agit d’accompagner la personne dans un
La chronicité impose ses répercussions tant au patient, processus d’apprentissage où le malade doit prendre des
qu’au soignant. L’affection de longue durée modifie la per- responsabilités dans le projet. Ce défi représente, pour le
ception et la réalité de la vie du malade, la posture et les patient, une modification profonde des comportements. Ceci
activités thérapeutiques du médecin, la relation et le suivi. est vrai aussi des soignants car trouver la bonne distance
Pour le patient, il s’agit d’apprendre à vivre au quotidien entre maladie et santé, partenariat et autonomie, responsabi-
avec une affection chronique, de renoncer à une vie sans lités et partage ne se réalise pas sans une redéfinition du
maladie mais aussi et surtout à reconstruire une intégrité paradigme professionnel.
physique, psychologique et sociale dans laquelle la maladie Approcher le fonctionnement des patients, c’est les com-
à sa place ; de devenir l’architecte de son propre apprentis- prendre et les aider à apprendre à gérer des situations de
sage et tenter de donner un sens à un parcours de vie complet. maladie et de traitement en respect du contexte environne-
Pour le soignant, il s’agit d’apprendre à renoncer à la mental. Cet objectif fait appel à des dimensions cognitives et
guérison, d’aider la personne dans son processus d’appren- comportementales.
tissage, de repositionner la personne dans un contexte
d’action (analyse, résolution, confrontation), de maîtriser
Fonctionnement des patients
son action pédagogique afin d’utiliser des stratégies visant
une qualité de vie optimale et non uniquement un bon Durant ces dix dernières années, un grand nombre de
contrôle de la maladie. travaux de psychologie clinique et de psychologie sociale ou
Dans la relation, il s’agit d’apprendre à devenir partenaires cognitive ont mis en évidence les facteurs qui participent
et partager les responsabilités dans un contrat thérapeutique, spécifiquement dans le fonctionnement d’une personne qui
d’accepter les crises et les rechutes et les prendre en consi- est confrontée à une rupture dans son parcours de vie. La
dération dans un processus de construction par paliers, de maladie chronique a fait l’objet de plusieurs de ces recher-
considérer la formation du patient comme un processus ches. On retrouve invariablement les concepts suivants :
global impliquant la remise en cause permanente du soi- — les personnalités (individuation, socialisation),
gnant. — les émotions et pensées automatiques (perception
La chronicité devient donc un nouveau paradigme profes- d’évènements, renforcement négatif/positif),
sionnel. Il est actuellement reconnu que la maladie chronique — l’adaptation psychologique (deuil, rapport à la maladie
impose aux thérapeutes de repenser leurs actions au sens où et au traitement),
le patient doit jouer un rôle central dans la prise en charge du — la capacité cognitive (raisonnement, anticipation),
traitement au quotidien. Ces changements de rôles, cette — les représentations (sociales, cognitives, comporte-
nouvelle posture dans la relation confronte le soignant à de mentales).
nouvelles tâches et le patient à de nouvelles activités. C’est Au-delà de la dimension diagnostique, trop souvent
dans ce contexte que s’est développé depuis plusieurs années employée par les soignants, il s’agit d’intégrer ces concepts
un champ spécifique consacré à l’éducation thérapeutique du dans une démarche active, à la fois thérapeutique et pédago-
patient. Cette formation du patient, centrée sur la gestion du gique. Il y a donc à effectuer une « ré-volution » afin de
traitement en vue de l’obtention d’une qualité de vie satis- s’immerger dans un système en mouvement permanent. Ce
faisante malgré l’omniprésence de la maladie, repose sur le système comprend la personne malade, sa maladie (à
développement par le patient lui-même de compétences et laquelle s’ajoute le traitement) et l’environnement. Plutôt

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que de continuer à analyser la maladie comme un objet conscience de ses forces et de ses faiblesses, il travaille avec
« statique », au même titre que l’environnement est analysé lui sur les renforcements et les alternatives afin de l’aider à
comme un objet spécifique, la démarche éducative porte sur reconstruire une nouvelle intégrité. Cette médiation se
les tensions (relations) qui s’exercent entre les éléments déroule dans le cadre de la prise en charge thérapeutique et
impliqués dans la problématique. Ces tensions sont appelées permet de faire le lien entre les dimensions comportementa-
« transactions ». les (résultantes), cognitives (analyses, décisions) et psycho-
logiques (transactions, adaptations). Elle s’inscrit véritable-
Le rôle des transactions ment dans le cadre éducatif, s’appuyant sur l’axe
thérapeutique (suivi) et sur l’axe pédagogique (enseigne-
Les transactions sont définies comme les stratégies d’ajus-
ment).
tement face à un environnement aversif. Ces ajustements
varient d’une personne à l’autre en fonction de son expé-
rience et de sa manière de percevoir une situation donnée. Styles cognitifs et « coping » fonctionnel
Elle attribuera une certaine valeur à la situation et, de facto, Cette démarche de médiation est à la fois une démarche de
envisagera sa capacité (plus ou moins importante) de recherche (compréhension) et d’enseignement (conseil). Elle
contrôle sur cette situation. Finalement, dans l’entourage de repose sur une identification des stratégies cognitives pro-
cette situation, un troisième axe de transaction repose sur la pres à l’individu, celles-là même qui lui permettent d’affron-
perception du soutien social. Ainsi, on peut distinguer glo- ter une situation spécifique. Sa manière de réagir, d’analyser,
balement deux manières de faire face à une situation : de se donner (ou non) du temps, ses orientations décision-
1) Se centrer sur ses émotions de manière à chercher à les nelles, tous ces éléments forgent son intégrité de fonction-
réduire (stratégie de défense), nement. Il s’agit alors de reconnaître ce qui est potentielle-
2) Se centrer sur son problème de manière à le résoudre ment favorable à la gestion de la maladie et du traitement, et
(stratégie de confrontation). donc le renforcer en conséquences, tandis qu’il faudra aider
Traditionnellement, l’éducation du patient a été pensée le patient à trouver des alternatives à des stratégies de
principalement comme une transmission d’information, met- fonctionnement qui ne s’accordent pas avec la situation de
tant en relation un discours cartésien, inclus dans une logique maladie. Les enjeux importants de l’apprentissage, dans ce
médicale, avec une pensée plus ouverte, profane, en perpé- contexte, sont :
tuelle évolution. Un mieux, en fonction des apports de la — comprendre son propre mode de fonctionnement,
pédagogie, des interactions ont été possibles... sans que ces — travailler sur des situations afin de renforcer la capa-
dernières ne génèrent réellement de plus values importantes cité d’analyse,
en termes d’apprentissages. Par la suite, la reconnaissance et — tester des procédures de décisions et envisager les
la prise en compte des dimensions psycho-cognitives du éventuelles conséquences,
patient dans la rencontre éducative ont permis d’accroître — rechercher les stratégies qui correspondent au maxi-
l’impact et de se centrer sur les difficultés et les besoins de la mum avec la personnalité du patient,
communauté des patients chroniques. On se retrouve alors — suivre le patient en lui permettant de développer un
dans une scène pédagogique à trois figurants : le malade, la discours de type « récit » (non-fragmenté).
maladie et le soignant. Le soignant entretient son action Ce travail éducatif aboutit au développement de stratégies
thérapeutique sur la maladie, tandis qu’il investit du temps que l’on nomme de « Coping fonctionnel ». Il ne s’agit pas
pour, en parallèle, enseigner au patient des éléments de d’imposer au patient des stratégies génériques qui semblent
gestion, reprenant l’habitude clinique à savoir des algorith- convenir à une majorité, mais de permettre, par le biais d’un
mes génériques d’action. C’est en questionnant la dimension réel apprentissage (construction) de donner forme et cons-
éducative, que le maillon manquant apparaît. En effet, si le cience à des mécanismes qui existent déjà ou sont en veille
but de l’Education thérapeutique est d’aider le patient à chez l’individu.
fonctionner, par lui-même, dans des situations particulières,
il s’agit de l’aider à construire tout un corpus de possibilités
Apprendre à apprendre
stratégiques. Le conseil favorisant strictement l’action atteint
rapidement ses limites. Le troisième lien éducatif s’établit Le paradigme de la médiation place l’éducateur dans un
donc entre le malade et sa maladie. Évident ? Pas si l’on rôle d’enseignant auquel il doit veiller d’ajouter une dimen-
considère le travail du soignant du point de vue du tiers sion de formalisation. Ainsi, pour que les conseils et straté-
intervenant. On entre alors dans la magie de la médiation, où gies de gestion de la maladie et du traitement puissent
l’éducateur n’apporte pas uniquement les normes, mais où il réellement opérer un effet, l’individu doit être capable de
permet l’explicitation et la mise en évidence des différents maîtriser non seulement un « contenu » (le quoi) mais aussi
paramètres de fonctionnement du patient. Il l’aide à prendre les procédures de fonctionnement (le comment). À partir de

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la préoccupation du transfert des apprentissages en situation résolution. Le problème est abordé et pris en compte. Peu en
réelle, l’éducation va investir de plus en plus le territoire des contact avec les coûts émotionnels et affectifs de cette ges-
structures et des mécanismes de l’apprentissage. Ces arcanes tion, l’individu se donnera les moyens de surmonter l’obsta-
représentent la seule garantie de succès dans un contexte cle... au détriment d’une analyse causale qui risque de lui
aussi sensible que le vécu avec une maladie et la confronta- refaire faire les mêmes erreurs. Face à ce type de fonction-
tion avec un environnement peu facilitant. Globalement, nement, il est capital de travailler la formalisation de l’ana-
deux styles d’apprentissages sont à distinguer selon les lyse et le renforcement des comportements en situation :

RAPPORTS
individus : — analyse de situations,
— le style « contrôlant », — raisonnement et recherche de solutions,
— le style « confrontant ». — gestion par Plan d’action,
Dans le premier cas, la personne fonctionne essentielle- — débat et conflit cognitif,
ment à partir de ses émotions, de ses défenses. Elle est plutôt — perspective future (projets...).
de type analytique, présentant des capacités qui peuvent
laisser entrevoir une certaine introversion. Pour ces person- Cette réflexion sur les processus d’apprentissage et sur une
nes, il est prioritaire, dans le cadre de l’apprentissage à la nouvelle dimension de l’éducation thérapeutique s’inspire
gestion de la maladie et du traitement, de pouvoir compren- profondément des théories établies dans le domaine du tra-
dre ses propres comportements et ses attitudes. Pour ce faire, vail et de l’analyse des compétences. Car il s’agit bien ici de
plusieurs stratégies sont à favoriser : questionner la construction de compétences opératoires dans
— analyse des déclencheurs, la gestion du traitement par le patient lui-même. Il est
— observation par carnet de bord, reconnu qu’une personne fonctionne en situation à partir
— recherche des besoins, d’éléments intégrés à son histoire de vie et à son expérience,
— travailler sur les prémices du fonctionnement, sans pour autant qu’elle les maîtrise, voire même qu’elle en
— valoriser les petits bénéfices. ait conscience. Le défi éducationnel repose sur cet adage :
Pour les personnes au style confrontant, le fonctionnement
repose essentiellement dans la capacité de gestion et de « Je suis ce que je fais... et je fais à partir de qui je suis ! »

Education et maladies respiratoires chroniques


F. STEENHOUWER
Service de Pneumologie 1, Hôpital V. Provo, 59056 Roubaix Cedex.

L’éducation thérapeutique occupe une place prépondé- Il est, par ailleurs, possible d’étendre le champ d’action de
rante de la prise en charge des patients d’une maladie l’éducation aux pathologies interstitielles chroniques, au
chronique. Ce recentrage humain, indispensable, de la rela- syndrome d’apnée du sommeil, au cancer bronchique, à la
tion soignant-soigné fait suite aux progrès technologiques et transplantation pulmonaire.
thérapeutiques inouïs qui ont marqué l’évolution médicale
des cinquante dernières années ; ces progrès ne permettent
pas, en effet, d’espérer la guérison de nombreuses maladies. L’éducation thérapeutique dans l’asthme

A l’instar de ce qui s’est passé en diabétologie, le mouve- L’asthme est une maladie chronique très fréquente, d’évo-
ment éducatif thérapeutique s’est considérablement déve- lution variable, potentiellement grave. Les progrès accom-
loppé dans le cadre des maladies respiratoires chroniques. Si plis dans la compréhension de la physiopathologie de la
l’asthme représente dans ce domaine la maladie exemplaire, maladie et dans son traitement ne sont pas couronnés du
d’autres affections, telles la bronchite chronique, l’emphy- succès attendu, en raison notamment d’une mauvaise obser-
sème, la mucoviscidose, la dilatation des bronches, l’insuf- vance thérapeutique. Les déterminants liés à la représenta-
fisance respiratoire chronique grave justifiant oxygénothéra- tion de cette maladie sont une des explications de la com-
pie et/ou ventilation assistée à domicile, représentent des pliance médiocre : non-identification du caractère chronique
états pathologiques chroniques fréquents dans la prise en de la maladie dans les stades intermittents ou persistants
charge desquels l’éducation thérapeutique est fondamentale. légers (échappement au « Health Belief Model ») ; image

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anxiogène, honteuse, dramatique de la maladie ; croyances Chez les patients ventilés à domicile et a fortiori trachéo-
mal fondées sur certains aspects du traitement (β-mimétique tomisés, l’éducation vise nécessairement des objectifs de
= drogue ; refus de la cortisone). sécurité, sans lesquels le retour à domicile est difficile, voire
L’organisation de l’éducation des asthmatiques en groupe impossible. L’intégration de la famille dans les processus
permet le plus souvent d’atteindre les objectifs communs (de éducatifs est ici encore plus qu’ailleurs indispensable. L’édu-
« nécessité ») : identification des facteurs déclenchants des cation initiée en centre de soins aigus est poursuivie à
crises permettant dans un second temps un plan d’éviction, domicile par le médecin de famille, l’infirmière et le kinési-
identification des différents traitements et leur utilité, appren- thérapeute « de ville » aidés par des réseaux associatifs et les
tissage de la manipulation des médications inhalées, réalisa- techniciens et infirmier(e)s des maisons médicalisées assu-
tion du peak-flow, interprétation des résultats et adaptation rant la prestation technique.
du traitement selon un plan d’action. Les objectifs spécifi- Les objectifs concernent : l’apprentissage technique de
ques sont davantage du domaine de la rencontre individuelle. branchement et de débranchement de la ventilation assistée,
Les techniques éducatives sont multiples, interactives pour la la maîtrise la plus complète possible des alarmes, l’aspiration
majorité, allant du cours interactif ou du métaplan aux mises endo-trachéale, les soins de l’orifice de trachéotomie, le
en situation et résolutions de problèmes. Elles sont adaptées changement de la canule.
à l’âge des patients (enfants et leurs parents, adolescents,
adultes...). L’équipe éducative associe souvent médecin,
infirmière, kinésithérapeute et psychologue. Education thérapeutique des malades atteints
de mucoviscidose

L’éducation thérapeutique des malades atteints La mucoviscidose est une maladie chronique respiratoire
de BPCO moins fréquente que la BPCO. Il s’agit cependant de la
maladie héréditaire la plus fréquente. Les progrès dans la
Les bronchopneumopathies chroniques obstructives
compréhension physiopathologique et la prise en charge
(BPCO), bronchite chronique et emphysème sont des mala-
thérapeutique ont été très importants ces dernières années et
dies fréquentes se caractérisant, comme l’asthme, par un
font que l’espérance de vie s’allonge de plus en plus, corré-
handicap respiratoire en relation avec la dyspnée. Il s’agit ici
lant avec le nombre croissant de patients atteignant l’âge
d’une dyspnée d’effort limitant les déplacements, les activi-
adulte. Les difficultés psychologiques ne manquent pas au
tés et donc réduisant progressivement la vie sociale, confi-
cours de cette maladie grave. Le caractère volontiers systé-
nant progressivement à l’isolement, à un sentiment de soli-
mique de la maladie amène à des traitements variés et parfois
tude. La dépression est fréquente, difficile à identifier en
complexes. Il s’agit d’autant d’arguments à une prise en
raison de l’existence habituelle d’une alexithymie ou inex-
charge éducative, concernant non seulement l’appareil res-
pressivité affective.
piratoire (drainage des sécrétions bronchiques, aérosolthéra-
Les objectifs habituels de l’éducation thérapeutique des
pie de mucolytiques et/ou d’antibiotiques) que l’aspect
BPCO concernent :
digestif, nutritionnel, la prise en charge du diabète, la réso-
— L’utilisation correcte du traitement médicamenteux et
lution des problèmes de fertilité.
notamment la maîtrise des techniques d’inhalation, le
sevrage tabagique si nécessaire et si difficile à réaliser,
l’importance du réentraînement à l’effort, compte tenu de Syndrome d’apnées du sommeil
l’inefficacité relative du traitement, le comportement adéquat
vis-à-vis des infections (prévention et soins), et vis-à-vis des Peu de données existent concernant l’éducation thérapeu-
sources de pollution externes et internes. tique des patients atteints de syndrome d’apnées du sommeil
— A terme, l’éducation thérapeutique adaptées limitant (SAS). Tout le monde s’accorde pour penser que l’éducation
les complications et améliorant (modérément) la qualité de la thérapeutique est indispensable pour améliorer la com-
vie. pliance thérapeutique de personnes surprises par les moda-
lités diagnostiques et thérapeutiques. Les objectifs concer-
nent surtout la connaissance des mécanismes de la
Education thérapeutique de l’insuffisant
pathologie, l’utilisation appropriée des techniques thérapeu-
respiratoire chronique
tiques (masque, harnais, appareillage ventilatoire ou buccal).
L’insuffisance respiratoire grave est l’aboutissement de Au total, nombreuses sont les affections respiratoires chro-
nombreuses maladies respiratoires chroniques. Les manifes- niques relevant d’une prise en charge éducative, permettant à
tations d’isolement, de syndrome dépressif, d’alexithymie, la fois l’instruction nécessaire pour la bonne prise thérapeu-
de désespoir ou de détresse sont nettement plus marquées tique, mais également l’accompagnement des malades dys-
que précédemment. pnéiques, anxieux, craignant « de mourir étouffés », les rela-

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RAPPORTS 2S5

tions symboliques entre le souffle et la vie (« du 1er cri au 4. GAGNAYRE R, MAGAR Y, D’IVERNOIS JF : Eduquer le patient
dernier souffle ») n’étant plus à démontrer. asthmatique. Paris, Vigot Eds, 1998.
5. LACROIX A, ASSAL JPH : L’éducation thérapeutique des pa-
tients. Nouvelles approches de la maladie chronique. Paris
Références
Vigot Eds., 1998.
1. MONDAY J : L’insuffisance respiratoire chronique. Considéra-
6. BIDAT E : Enseignement thérapeutique de l’enfant asthmatique.
tions psychosomatiques. Rev Mal Respir 1989;6:311-7.
Rev Fr Allergol 1998;38:182-6.

RAPPORTS
2. COUSSON-GELIE F, FOEX C, GIBAUD F, RAHERISSON C, TAY-
TARD A : Représentation de l’asthme par le patient. Résultats 7. TRIKI MP, BUSSET C, BECOUZE O : L’éducation de la personne
préliminaires d’une étude sémiométrique. Rev Mal Respir trachéotomisée : un regain d’autonomie. Rev de l’Infirmière
1998;15:513-7. 1995;15:29-44.
3. TAITEL MS, ALLEN L, CREER TL : The impact of asthma in the 8. BARTHOLOMEW LK, SOCKRIDER MM, SEILHEIMER DK, CZY-
patient, family and society. In : Self-management of asthma. ZEWSKI DI, PARCEL GS : Performance objectives for the
Kotses H, Harver A. eds. New York. Marcel Dekker ed., self-management of cystic fibrosis. Patient Educ Counc 1993;
1998:3-19. 22:15-22.

Education et réhabilitation respiratoire


J. DESPLAN, M. CHAMBOULEYRON
Clinique du Souffle « La Solane » 19, rue des Casteillets, 66340 Osséja.

Le malade respiratoire chronique est souvent aspiré dans lation, aide le malade à mieux se connaître par effet de miroir
une spirale négative. « La réhabilitation est l’ensemble des et réduit les rigidités psycho-sociales.
activités nécessaires pour assurer au patient une condition Des entretiens individuels complètent cet enseignement
optimale physique, mentale, et sociale lui permettant d’occu- collectif. Le malade se confronte aux réalités dans des
per par ses moyens propres une place aussi normale que conditions réalistes et variées au sein des activités physiques
possible » (OMS 1974). adaptées.
3 outils indissociables et complémentaires amènent le A terme, des techniques d’évaluation devraient aider soi-
malade à optimiser sa qualité de vie :la rééducation, le gnant et soigné.
réentraînement à l’exercice personnalisé réduisant la dysp- Le milieu institutionnel par « l’effet de rupture » qu’il
née et améliorant l’aptitude physique. L’accompagnement crée, amène le malade à sortir de la spirale négative dans
psychologique amène le patient à accepter sa maladie, ses laquelle il s’était installé lui permettant de reconstruire une
traitements afin qu’il puisse redevenir actif et acteur de sa vie plus adaptée et active ; de plus l’éloignement du milieu
vie. socio-familial et l’environnement privilégié de ces centres
Dans ce contexte l’enseignement thérapeutique peut induisent à la réflexion, au retour à leur valeur et à une
conduire le malade à plus d’autonomie. Une équipe pluridis- meilleure réception des enseignements thérapeutiques.
ciplinaire dans un cadre multidimensionnel offre au patient L’enseignement thérapeutique est indissociable d’un pro-
un programme d’enseignement thérapeutique personnalisé gramme de réhabilitation respiratoire dont l’objectif est
en fonction des pathologies, des traitements et de l’intérêt de l’autonomie et le retour à la qualité de vie...
chacun. Les soignants partagent le même sens mais par des A distance, des consultations médicales ne manqueront
abords différents. La dynamique de groupe induit une stimu- pas de stimuler les acquis.

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Etat des connaissances


Mécanismes de la dyspnée au cours de l’insuffisance cardiaque chronique
Dyspnée de l’insuffisance cardiaque
B. AGUILANIU, J. MAITRE
HYLAB, Clinique du Mail (ucp.x), 45 av. Marie Reynoard, 38100 Grenoble.
E-mail : ba.hylab@wanadoo.fr

Pour beaucoup la dyspnée d’exercice de l’insuffisance TABLEAU I. — Modification de la ventilation contribuant à la


cardiaque chronique (ICC) est due à l’augmentation des dyspnée au cours de l’insuffısance cardiaque chronique.
pressions veineuses post-capillaires et la fatigue, à un débit
a — Hyperventilation
cardiaque insuffisant ou inadéquat [1, 2].
• Augmentation deVd/Vt
Au cours de cette décennie de nombreux travaux ont
• Thrombose pulmonaire de stase
pourtant démontré que les relations entre la dysfonction
• HTAP pré-capillaire due à élévation pression veineuse
cardiaque et les symptômes d’exercice étaient beaucoup plus post-capillaire
complexes.
• Vaso-constriction secondaire à
En effet, contrairement à ce qui est observé lors de • Diminution production NO
défaillance ventriculaire gauche aiguë, il n’existe, pas de
• Augmentation endothelin-1
corrélation entre la dyspnée et l’altération de la fonction
• Chémosensibilité (hyperkaliémie, acidose métabolique,
ventriculaire gauche dans l’ICC [3, 4]. Par contre l’intensité catécholamines....)
de la dyspnée au cours de l’ICC a été significativement • « Set Point » de PaCO2
corrélée à diverses perturbations de la respiration (tableau I). • Influx nerveux muscles périphériques (ergorécept.
Ainsi la conviction actuelle est que la dyspnée (et aussi la amyéliniques)
fatigue) de l’ICC est essentiellement due à des facteurs non • Influx nerveux d’origine bronchique
circulatoires [2, 5]. Le corollaire de ce point de vue est qu’il
faut désormais évaluer les symptômes et le statut de cette b — Modification du mode ventilatoire (VT vs Fr)
affection par une exploration physiologique intégrée, com- • Impédance pulmonaire
plémentaire à l’évaluation strictement cardiologique. • Œdème interstitiel
De ce fait, la mesure de la consommation maximale • Hyper Réactivité bronchique
d’oxygène est devenue la clé de voûte de l’évaluation fonc- • « Stretch & Irritant réceptors »
tionnelle des candidats à une greffe cardiaque d’autant c — Altération de la force du diaphragme
qu’elle est un facteur prédictif déterminant de la mortalité.
Récemment deux autres paramètres indépendants ont d — Restriction des volumes pulmonaires
détrôné le pic de V~ O2 comme facteur prédictif de la mortalité • « Pneumo constriction » ?
[6, 7] : l’augmentation excessive de la ventilation (appréciée • Cardiomégalie
par la pente VE vs VCO2) et l’augmentation insuffisante de la • Fibrose par œdème chronique et thrombose
fréquence cardiaque (appréciée par l’index chronotrope).

Dyspnée et/ou fatigue à l’exercice à l’altération des performances des muscles respiratoires [11,
12], à la distribution inadéquate du débit sanguin pulmonaire
Les symptômes qui limitent l’exercice chez les patients qui se traduit par une augmentation de l’espace mort [13],
ICC sont le plus souvent la dyspnée et la fatigue. La fatigue déterminant principal de l’hyperventilation constatée au
pourrait être attribuée, a priori, aux anomalies récemment cours de l’exercice musculaire. Plusieurs investigateurs [9,
décrites des muscles squelettiques [in 8] et à la diminution du 14, 15] ont en vain, recherché des différences dans l’analyse
débit sanguin périphérique [1, 9]. La dyspnée serait davan- de la réponse ventilatoire entre des sujets limités à l’exercice
tage liée aux modifications du parenchyme pulmonaire [10], par la dyspnée ou la fatigue. L’absence de différences hémo-

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RAPPORTS 2S7

dynamiques ou ventilatoires entre les « dyspnéiques » et les


« fatigués » a finalement conduit à l’hypothèse que l’origine
corticale de ces deux symptômes (fatigue et dyspnée) est
peut-être la même [18]. L’étude de Lipkin et al. [16] montre,
chez les mêmes patients que l’exercice génère de la dyspnée
s’il est rapide et de la fatigue s’il est progressif. Pourtant, la
pression télé-diastolique du ventricule gauche est identique à

RAPPORTS
l’exercice maximal au cours de ces deux situations. En dépit
des nombreuses anomalies ventilatoires et hémodynamiques
recensées chez les sujets en ICC, aucune relation n’a pu être
établi entre l’intensité de la dyspnée et les réponses ventila-
toires et hémodynamiques à l’exercice [5, 13, 17].

Dyspnée et hyperventilation (HV)


De l’analyse de la littérature, on peut retenir deux messa-
ges :
• les sujets en ICC qui hyperventilent sont dyspnéiques
(ou fatigués),
• l’hyperventilation est un facteur de gravité de l’ICC. FIG. 1. — Réponse ventilatoire en fonction de différents niveaux de
L’ampleur de l’HV est proportionnelle à la gravité de gravité de l’ICC exprimé en termes de V ~ O2 max. (• < 12 ; ·
l’ICC [13]. Ses origines sont multiples, mais la plupart des entre 12 et 16 ; ´ > 16 ml/min/kg et M sujets sains contrôles)
[13].
études statuent que le mécanisme principal est l’augmenta-
tion de l’espace mort appréciée au cours de l’exercice par
– 93,2 ± 0,4 %). En parallèle, les auteurs notaient une amé-
l’évolution de Vd/Vt. La tachypnée secondaire à l’altération
de la compliance pulmonaire ne contribuerait que pour lioration significative de V~ O2 max. (13,9 vs 15,9 ± 0,8
moins de 30 % à l’augmentation de Vd/Vt [18]. ml/min/kg), du temps d’exercice et de la perception de la
L’augmentation de l’espace mort physiologique serait dyspnée à 50, 75 et 90 watts.
proportionnelle à la gravité de l’ICC et due au développe-
ment de zones pulmonaires à haut VA/Q (tableau I). AUTRES FACTEURS CONTRIBUTIFS À L’HYPERVENTILATION
D’EXERCICE DE L’ICC
Il est donc nécessaire pour analyser la dyspnée d’un sujet
en ICC de vérifier : Certains auteurs utilisent abusivement l’équation VE =
— la présence d’une hyperventilation relative, VCO2 × 863/[PaCO2 × (1 – Vd/Vt)] pour expliquer les
— la cinétique à l’exercice de Vd/Vt et la contribution mécanismes de l’augmentation de la ventilation à l’exercice
éventuelle de la tachypnée, [13]. Ils considèrent que les trois termes (VCO2, PaCO2 et
— sans oublier de rechercher une altération de l’héma- Vd/Vt) sont les principaux déterminants de l’augmentation
tose par la mesure du gradient alvéolo-artériel en oxygène. de VE alors que cette équation indique seulement la nature
En effet, malgré l’idée classique que les sujets en ICC ne de la relation qui lie ces différents termes. En d’autres
présentent pas d’anomalie de l’hématose, on constate en termes, l’équation ne montre que les témoins de l’hyperven-
pratique chez de nombreux patients, une pathologie obstruc- tilation et non les causes. L’utilisation de l’équation permet
tive bronchique ou bronchiolaire contribuant à l’élargisse- d’ailleurs à ces auteurs d’attribuer au pourcentage près l’aug-
ment du gradient alvéolo-artériel en oxygène et probable- mentation de la ventilation de l’ICC à la diminution du « set
ment aussi à la dyspnée [19]. L’hypoxémie est en fait point » de CO2 (8 %), l’augmentation de la production de
méconnue parce qu’elle n’est pas recherchée. De plus, une CO2 (47 %) et à l’augmentation de Vd/Vt (45 %). L’utilisa-
valeur basse de PaO2 (65-75 mmHg) est souvent jugée tion abusive de l’équation, conduit par exemple inévitable-
normale en considérant abusivement que la PaO2 diminue ment à statuer que l’augmentation du débit de CO2 expirée
dans ces proportions avec l’age. est responsable de l’hyperventilation alors que de nombreu-
En fait, Bernardini et al. [20] ont montré que la SaO2 était ses observations attestent plutôt que c’est l’hyperventilation
significativement abaissée (91,4 ± 0,4 % vs – 95,4 ± 0,2 %) qui est à l’origine de l’augmentation du débit de CO2 expiré.
chez 50 patients en ICC stable (FEVG = 20 ± 8 %). Chez 9 Les partisans de la première hypothèse concluent
sujets sélectionnés pour un entraînement d’un mois basé sur d’ailleurs que l’augmentation du CO2 expiré est due à l’aug-
le contrôle ventilatoire, la saturation de l’hémoglobine aug- mentation de la production métabolique (CO2 provenant du
mentait significativement au repos (92,5 ± 0,3 % vs métabolisme oxydatif plus du CO2 provenant de la dissocia-

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2S8 3e JOURNÉES FRANCOPHONES

Dyspnée et mode ventilatoire à l’exercice

Au cours de l’insuffisance cardiaque aiguë, la ventilation


est rapide et tachypnéique en raison de la congestion œdé-
mateuse pulmonaire. Ce mode ventilatoire (« rapid shallow
breathing »), qui traduit la diminution de la compliance
pulmonaire, est significativement corrélé à la sensation de
dyspnée. Au cours de l’insuffisance cardiaque chronique non
ischémique [18, 10], l’augmentation excessive de la ventila-
tion (VE/VCO2 max.) n’est pas corrélée avec l’index cardia-
que ou la pression capillaire bloquée mais avec la fréquence
respiratoire (r = 0,43, p < 0,0001). Cette corrélation indique
que l’hyperpnée d’exercice pourrait être dû à des facteurs
autres que ceux qui impliquent la chémosensibilité au CO2.
Yokoyama et al. [29], ont vérifié que l’administration de
dérivés nitrés améliorait la dyspnée à l’exercice de patients
en ICC ischémiques concomitamment à l’augmentation du
volume courant pour un même niveau ventilatoire. Cette
FIG. 2. — Vd/Vt à l’exercice maximal en fonction de V ~ O2 max. observation n’apporte pas d’informations sur l’origine de la
chez 130 patients en ICC. La valeur moyenne ± SD (0,19 ± 0,07) tachypnée, mais indique que la modification du mode venti-
d’une population d’hommes sains (> 40 ans) est indiquée [13]. latoire influence la sensation dyspnéique. Chez ces patients
ischémiques, les auteurs suggèrent que l’administration de
tion de l’acide carbonique après tamponnage de l’acide dérivés nitrés diminue la congestion œdémateuse pulmo-
lactique par l’ion bicarbonate). Cette interprétation simpliste naire, améliore la compliance pulmonaire et donc atténue la
[21] permet ainsi de raccrocher à l’observation, faite par tachypnée précédemment observée.
ailleurs, que le métabolisme oxydatif de l’ICC est altéré. La tachypnée peut en effet être due à la stimulation
excessive de récepteurs vasculaires ou à l’étirement tradui-
D’autres facteurs semblent contribuer à l’HV et la dyspnée sant alors l’influence des modifications hémodynamiques au
de l’ICC. Clark et al. [22] observent après administration de niveau juxta capillaire (récepteurs J) et des septas inter
yohimbine (antagoniste des récepteurs pré-synaptiques) chez alvéolaires alors que la sensibilité des mesures hémodyna-
l’humain sain, une augmentation du largage des catéchola- miques est insuffisante pour témoigner du phénomène. Dans
mines endogènes similaire à celui de l’ICC. L’augmentation cette hypothèse, la tachypnée pourrait donc traduire la dimi-
des catécholamines circulantes peut aussi contribuer à l’aug- nution de la compliance pulmonaire induite par l’exercice.
mentation de la chémosensibilité à l’hypoxie et à l’hypercap- Cependant la relation entre la diminution de la compliance
nie observée chez l’ICC [23, 17]. Néanmoins la relation pulmonaire à l’exercice et l’augmentation des pressions
entre l’HV et l’augmentation de la chémosensibilité n’est pas vasculaires pulmonaires n’est pas connue ; ni son rôle éven-
évidente compte tenu des variations faibles des gaz du sang tuel dans l’origine de la dyspnée d’exercice de l’ICC.
artériel à l’exercice sous-maximal. Certains auteurs ont sug- Il existe chez les sujets en ICC, comme chez l’humain sain
géré que le gain de chémosensibilité est, chez l’ICC plus et les patients atteints de fibrose interstitielle, une corrélation
important que chez l’humain sain, en raison de l’élévation très fortement significative (r = 0,8 ; p < 0,001) entre le
excessive la kaliémie [24] et de la lactatémie pour des volume pulmonaire et la valeur absolue de la compliance
puissances modérées d’exercices. L’augmentation des pulmonaire (en ml/cm H2O). La compliance pulmonaire
oscillations du pH et des gaz du sang artériel au cours de statique mesurée au repos est souvent abaissée au cours de
l’exercice [25], plus importantes encore au cours de l’ICC l’ICC [10] mais la forme de la courbe pression-volume
[26, 27], peut aussi contribuer à l’accentuation de la chémo- montre que la pression trans-pulmonaire est basse à bas
sensibilité et à l’HV d’exercice. Au cours de l’ICC, la volume pulmonaire alors qu’elle est généralement élevée à
chémosensibilité excessive est donc potentiellement un fac- tous les niveaux de volume pulmonaire au cours des FID.
teur contributif à l’hyperpnée d’exercice. Cependant, aucune Cette caractéristique peut traduire un engorgement du lit
relation significative n’a été mise en évidence entre chémo- capillaire secondaire à l’augmentation des pressions capillai-
sensibilité et dyspnée, mais l’inhalation d’un mélange res pulmonaires lorsque le volume pulmonaire est proche du
gazeux hyperoxique diminue la réponse ventilatoire et aussi volume résiduel. Quoi qu’il en soit, SA Evans et al. [10], ont
la dyspnée à l’exercice chez l’ICC [28]. montré l’absence de corrélation entre la dyspnée (et la

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RAPPORTS 2S9

capacité maximale à l’exercice) et la compliance pulmonaire En effet, l’endurance des muscles respiratoires est abais-
statique mesurée au repos. sée comme le démontre l’étude de Mancini et al. [31], en
Enfin, la tachypnée peut aussi témoigner d’une altération évaluant la capacité ventilatoire maximale chez des sujets en
de la force des muscles inspiratoires et principalement du ICC (53 ± 22 L/min) et chez des sujets sains contrôles
diaphragme au cours de l’exercice. (90 ± 23 L/min). Ce résultat, comme d’autres [11] indique
que la réserve ventilatoire de l’ICC est abaissée en raison
d’une fatigabilité précoce. Il faut cependant retenir que la
Dyspnée et muscles respiratoires

RAPPORTS
fatigue diaphragmatique n’est pas détectable chez l’ICC
De nombreuses études confirment que la pression inspira- stable même au cours de l’exercice [32].
toire maximale (Pi Max) est significativement abaissée chez Les causes de la dysfonction des muscles respiratoires
des patients en ICC stable [8, 11]. Les valeurs de Pi Max au restent encore obscures malgré de nombreuses investiga-
niveau de la CRF représentent selon les études 40 à 65 % des tions. Il ne semble pas exister d’atteinte de l’activité motrice
valeurs mesurés chez les sujets contrôles. centrale respiratoire, ni d’anomalies significatives de la
La pression expiratoire maximale est par contre modéré- transmission neuromusculaire.
ment altérée et parfois est normale. Trois hypothèses sont discutées : hypo-perfusion, modifi-
La diminution de la force de contraction diaphragmatique cations histologiques et biochimiques, et le rôle des cytoki-
ne reflète pas une fatigabilité généralisée des muscles sque- nes (TNF, IL6).
lettiques [11] et n’est pas liée non plus à l’état nutritionnel ou La diminution de la perfusion du diaphragme a été confir-
électrolytique [30]. Récemment ces résultats, obtenus par mée chez le chien en IC aigu mais pas chez l’homme.
des manœuvres volontaires, ont été confirmés en utilisant Mancini et al. [32] a vérifié la diminution de l’oxygénation
une stimulation phrénique magnétique [12]. Néanmoins, les tissulaire d’un muscle respiratoire accessoire par une
pressions engendrées par la contraction du diaphragme chez méthode d’absorption infrarouge au cours de l’exercice chez
l’ICC ne sont pas, en valeur absolue, très différentes de celles l’ICC. Néanmoins ils n’ont pas retrouvé de désaturation au
du groupe témoin de sujets sains (tableau II). Ainsi il semble cours des manœuvres de ventilation maximale volontaire
peu probable que la limitation de la force musculaire puisse [32] chez l’ICC. De plus, après transplantation cardiaque,
expliquer la diminution de la ventilation maximale volon- l’endurance des muscles respiratoires n’est restaurée que
taire retrouvée chez l’ICC, d’autant qu’il n’existe pas de partiellement [32]. Au plan histologique, il existe une atro-
relation nette entre la force de contraction diaphragmatique phie de toutes les fibres musculaires mais de façon prédomi-
et la ventilation maximale volontaire chez l’humain sain nante les fibres II b. La proportion des fibres I est significa-
[12]. tivement accrue contrairement aux muscles squelettiques
périphériques [8]. Enfin, la responsabilité des cytokines pro-
TABLEAU II. — Mesures de la force diaphragmatique chez 20 inflammatoires est suspectée dans le développement de la
sujets sains contrôles (55 ± 14 ans) et 20 patients en ICC dysfonction musculaire de ces patients. En effet TNF α et
(61 ± 10 ans ; FEVG 26 % ; V ~ O2 max 67 ± 21 % préd.). IL-6 sont élevés dans le sérum de patient en ICC sévère [in
11]. Chez l’animal, la contractilité du diaphragme est altérée
Moyenne Différence Réduction P value lorsque le taux circulant de TNFα est augmenté. Chez
(écart-type) moyenne %
l’homme en ICC, la relation entre la dysfonction diaphrag-
Pr, max H 136 (46) matique et l’élévation de TNFα reste à prouver. La dysfonc-
F 109 (41) 26,6 20 0,09 tion des muscles respiratoires et notamment du diaphragme
Pi, max H 97 (32) est fréquente au cours de l’ICC. Elle paraît cependant modé-
F 69 (27) 27,2 28 0,01 rée, mais peut contribuer à la sensation de dyspnée au cours
Pes, Sn 105 (18)
de l’exercice.
95 (24) 9,6 9 0,2
Pdi, Sn 143 (30) Dyspnée et dynamique des volumes pulmonaires
124 (25) 19,7 14 0,04 à l’exercice
Pdi, Stim 28 (6)
PRÉ-REQUIS
21 (5) 7,1 25 0,0005
Chez l’humain, pendant la respiration calme de repos,
Pr, max : pression expiratoire statique mesurée à la bouche ; Pi, max :
pression inspiratoire statique mesurée à la bouche ; Pes, Sn : pression l’expiration résulte de la restitution de l’énergie élastique
œsophagienne au cours d’une manœuvre maximale de sniff ; Pdi, Sn : accumulée dans le système respiratoire à la fin de l’inspira-
pression trans-diaphragmatique au cours d’une manœuvre maximale de tion. Pendant cette phase, les muscles expiratoires ne sont
sniff ; Pdi, Stim : pression trans-diaphragmatique au cours d’une stimulation
phrénique magnétique maximale. In [12]. pas actifs tandis que l’on peut observer une relaxation pro-

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2S10 3e JOURNÉES FRANCOPHONES

FIG. 3. — Chez l’homme sain, l’augmentation de la ventilation au


cours de l’exercice est obtenue par l’augmentation des débits
inspiratoires et expiratoires. Le volume courant augmente pro- FIG. 4. — Distension dynamique de repos, accentuée au cours de
gressivement dans le volume de réserve inspiratoire et expira- l’exercice chez un patient BPCO (VEMS = 1 010 ml). La courbe
toire. Ainsi le volume de fin d’expiration (équivalent à la CRF au débit-volume enveloppe sous-estime la limitation expiratoire des
repos) diminue au cours de l’exercice. La courbe débit-volume débits observée à l’exercice (courbe en pointillés). (Observation
enveloppe maximale est réalisée avant et après l’exercice (une personnelle).
seule courbe débit volume est représentée pour plus de clarté).
(Observation personnelle).

gressive des muscles inspiratoires, permettant de freiner le Lorsqu’une limitation des débits expirés apparaît, l’aug-
débit ventilatoire au tout début de l’expiration. De cette mentation de la ventilation est obtenue en préservant la
façon, le volume pulmonaire atteint la capacité résiduelle relation normale entre les débits moyens inspiratoires et
fonctionnelle (CRF) au moment de la prochaine inspiration. expiratoires. On observe que cette relation est maintenue
Au cours de l’exercice musculaire l’augmentation de la plutôt en augmentant la CRF qu’en augmentant l’effort
ventilation nécessite une activation des muscles expiratoires. expiratoire pour utiliser les débits maximaux pendant toute la
L’augmentation du volume courant (Vt) se traduit par une durée de l’expiration. L’expiration est alors ralentie de sorte
diminution de la CRF (appelée alors : volume de fin d’expi- que le volume de relaxation n’est pas atteint avant l’inspira-
ration) et du volume de fin d’inspiration. En d’autres termes tion suivante, entraînant une augmentation dynamique de la
le volume courant augmente à la fois dans le volume de CRF (distension dynamique) (fig. 4).
réserve inspiratoire et expiratoire (fig. 3). La diminution de la Par ailleurs, les muscles inspiratoires sont moins sollicités
CRF peut atteindre parfois 50 % du volume de réserve pour freiner l’expiration mais davantage pendant l’inspira-
expiratoire. L’augmentation de la ventilation au cours de tion pour vaincre l’augmentation des résistances des voies
l’exercice est donc obtenue par l’augmentation progressive aériennes.
du volume courant, de la fréquence respiratoire et des débits La distension dynamique est donc une stratégie ventila-
expiratoires et inspiratoires. Compte tenu du niveau du toire efficace pour augmenter la ventilation lorsque le
volume de relaxation au repos (CRF) et des possibilités volume courant d’exercice se situe à un niveau d’inflation
maximales de la courbe débit-volume, on n’observe pas pulmonaire où existe une limitation expiratoire des débits.
habituellement de limitation expiratoire des débits jusqu’à Cette stratégie a un coût : l’augmentation du travail
l’exercice maximal (fig. 3). diaphragmatique et en conséquence l’accentuation de la
La diminution, même partielle, de la courbe enveloppe des dyspnée. C’est le mécanisme principal de la dyspnée chez les
débits expirés maximaux provoque, lorsque la ventilation patients BPCO [33].
augmente, une modification de la stratégie ventilatoire. Par
exemple, chez l’humain âgé, le déclin progressif des forces L’INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE STABLE
de rétraction élastiques pulmonaires participe à la diminution Est fréquemment associée à une altération de la fonction
progressive du débit expiratoire maximal et du volume de pulmonaire de repos associant parfois un syndrome restrictif
réserve expiratoire (le VEMS moyen diminue d’environ et obstructif [13, 34]. Cette limitation ventilatoire de repos a
30 % de 25 à 70 ans). pour conséquence une limitation de la réserve ventilatoire
Quelle est alors la stratégie ventilatoire ? d’exercice. Malgré la diminution de la réserve ventilatoire,

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RAPPORTS 2S11

RAPPORTS
FIG. 5. — Régulation différente du volume de fin d’expiration (notée CRF) chez deux sujets en ICC stable, au cours d’une exercice à 20, 40,
60 % de V ~ O2 max.
En (B) le volume courant reste proche du volume résiduel malgré une limitation expiratoire des débits. En (A) on observe pour des
intensités relatives comparables une distension dynamique. (Observation personnelle).

on observe chez ces sujets une augmentation de la réponse Références


ventilatoire pour un niveau de sollicitation métabolique
1. POOLE WILSON PA, BULLER NP : Causes of symptoms in
donné, particulièrement au cours de l’exercice. Ces condi- chronic congestive heart failuire and implications for treatment.
tions exposent logiquement à ce que l’hyperventilation de Am J Cardiol 1988;62:31A-34A.
ces sujets se heurte à des contraintes mécaniques à la fois
2. WILSON JR : Exercise intolerance in heart failure (Editorial).
expiratoires et inspiratoires. Circulation 1995;91:559-60.
L’analyse de la littérature montre sur cette question des
3. FRANCIOSA JA, BAKER JB, SETH L : Pulmonary versus syste-
résultats divergents. mic hoemodynamics in determining exercise capacity of pa-
Johnson et al. [35] constatent que la courbe débit-volume tients with chronic left ventricular failure. Am Heart J 1985;
d’exercice reste près du volume résiduel chez les ICC sévè- 110:807-13.
res : 62 ± 4 ans ; FEVG = 24 ± 2 % ; VEMS = 2,41 ± 0,21L, 4. RAMOS BARBÓN D, FITCHETT D, GIBBONS WJ, LATTER DA,
CRF = 89 ± 7 %. Chez ces sujets dont la CRF est proche du LEVY RD : Maximal exercise testing for the selection of heart
volume résiduel, le volume courant d’exercice rencontre une transplantation candidates : limitation of peak oxygen
limitation expiratoire des débits (fig. 5 B). Ces conditions consumption. Chest 1999;115,2:410-7.
mécaniques particulières expliqueraient en partie la tachyp- 5. WILSON JR, RAYOS G, YEOH TK, GOTHARD P, BAK K :
née de ces patients. De plus la ventilation d’exercice à bas Dissociation between exertional symptoms and circulatory
volume pulmonaire induit une compression dynamique des function in patients with heart Failure. Circulation 1995;92,1:
47-53.
voies aériennes qui peut contribuer à la dyspnée ressentie par
ces patients. Les causes de cette stratégie ventilatoire parti- 6. ROBBINS M, FRANCIS G, PASHKOW FJ et coll. : Ventilatory and
heart rate responses to exercise. Better predictors of heart
culière ne sont pas connues. Les auteurs évoquent différentes
failure mortality than peak oxygen consumption. Circulation
hypothèses : augmentation de la force de rétraction élastique 1999;100:2411-7.
du poumon, augmentation de l’activation des muscles expi-
7. JOHNSON RL : Gas exchange efficiency in congestive heart
ratoires et-ou une fatigabilité des muscles inspiratoires au failure II (Editorial). Circulation 2001;103:916-8.
cours de l’exercice.
8. STASSIJNS G, LYSENS R, DECRAMER M : Peripheral and respi-
O’Donnell et al. [36] retrouvent, au contraire, une disten-
ratory muscles in chronic heart failure. Eur Respir J 1996;10,9:
sion dynamique significative de 0,26 ± 0,06 L à partir de la 2161-7.
CRF chez des ICC de gravité comparable : 61 ± 4 ans,
9. CLARK AL, SPARROW JL, COATS AJ : Muscle fatigue and
FEVG = 24 ± 3 %, VEMS = 2,22 ± 0,15 L.CRF = 92 %. dyspnoea in chronic heart failure : two sides of the same coin ?
Comme ces deux auteurs, nous avons constaté la diversité Eur Heart J 1995;16,1:49-52.
des modalités de régulation au cours de l’exercice du volume 10. EVANS SA, WATSON L, COWLEY AJ, JOHNSTON ID, KINNEAR
pulmonaire de fin d’expiration (fig. 5). L’observation systé- WJ : Static lung compliance in chronic heart failure : relation
matique de ces phénomènes devrait amener à une meilleure with dyspnoea and exercise capacity. Thorax 1995;50,3:245-8.
compréhension individuelle des conséquences de l’insuffi- 11. VASSILAKOPOULOS T, ZAKYNTHINOS E, ROUSSOS C, ZAKYN-
sance cardiaque sur la respiration et des facteurs qui contri- THINOS S : Respiratory muscles in heart failure. Monaldi Arch
buent à la dyspnée. Chest Dis 1999;54,2:150-3.

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2S12 3e JOURNÉES FRANCOPHONES

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RAPPORTS 2S13

Exercice et médiateurs de l’inflammation


TH. SAELENS, C. LAMBLIN, B. WALLAERT
Clinique des Maladies Respiratoires, Hôpital A. Calmette 59037 Lille Cedex.

L’exercice physique représente un modèle unique d’agres- cytaires B CD19+ n’est pas modifié. Par contre on observe

RAPPORTS
sion et de réponse de l’organisme au stress physique au une baisse progressive des taux d’IgG, IgA et IgM. Ceci a été
même titre que le stress thermique, le choc hémorragique, la également démontré au niveau des IgA salivaires. Il est
chirurgie, etc. [1-4]. A ce titre, l’exercice influe sur les possible que cet effet sur les immunoglobulines soit dû à
réponses immunologiques et inflammatoires de l’organisme l’effet inhibiteur des prostaglandines sécrétées par les mono-
dans le cadre général de l’adaptation de l’organisme au cytes circulants.
stress.
Exercice et inflammation
Exercice et système immunitaire
Les travaux menés chez le sujet sain, sportif, ont apporté La protéine C-réactive et le fibrinogène, reflets globaux
de nombreux arguments en faveur de l’influence de l’exer- d’une réaction inflammatoire, augmentent au cours de l’exer-
cice sur le système immunitaire, en s’attachant plus particu- cice. Les mécanismes plus fins de cette réaction inflamma-
lièrement à préciser à quel niveau d’effort l’exercice était toire sont moins bien connus. Les travaux menés dans la
bénéfique ou délétère pour l’individu. La « leucocytose littérature concernent les sujets sains sportifs avec des appro-
d’exercice » est caractérisée par une augmentation marquée ches différentes : dosage sérique ou urinaire des différentes
des neutrophiles qui se poursuit à l’arrêt de l’effort alors que cytokines, mesure de la production in vitro de cytokines par
la lymphocytose est plus modeste et s’effondre à l’arrêt de les cellules sanguines périphériques ou par les monocytes
l’exercice ; le rapport CD4/CD8 s’inverse [5-7]. Les varia- isolés, avec ou sans stimulation par le LPS, étude des cyto-
tions lymphocytaires concernent l’ensemble des sous- kines et de l’expression de l’ARN messager correspondant
populations lymphocytaires, plus particulièrement les lym- au niveau des tissus [8-18].
phocytes CD16 (FcγRIII), CD8, CD3 et CD4. Les Il existe une grande hétérogénéité dans l’intensité des
modifications lymphocytaires sont en fait caractérisées par efforts pratiqués, dans leur durée, le type d’exercice et le
une augmentation pendant et juste à la fin de l’exercice et une degré d’entraînement des sujets. Ceci apparaît clairement
diminution 1 à 3 heures après la fin de l’exercice. Le nombre pour les études menées sur le TNFα (tableau I). Pour le
et le degré d’activation des lymphocytes peuvent en fait TNFα, 6 études retrouvaient une augmentation de la concen-
devenir inférieurs à la normale après la fin de l’exercice : la tration sérique pendant la phase de récupération après l’arrêt
durée de cette « immunosuppression » est fonction de de l’exercice alors que 7 ne mettaient pas en évidence de
l’intensité et la durée de l’exercice. L’activité Natural-killer modification significative. L’augmentation de l’IL-6 est
(NK) augmente également au cours de l’exercice, vraisem- l’élément le plus constamment retrouvé. Il est important de
blablement suite à la redistribution des cellules NK vers le rappeler que le TNFα et l’IL-6 sont les médiateurs initiaux
compatiment sanguin. Les cellules NK ont alors une capacité de la réaction inflammatoire. Le TNFα et l’IL-1 peuvent
accrue à répondre à l’interleukine-2 (plus qu’à l’interfe- influer sur la production d’IL-6 par effet direct de protéolyse
ron γ). L’activité des cellules LAK (Lymphokine-activated musculaire. Sur un plan théorique, il serait logique de ratta-
killer) stimulées par l’IL-2 est également augmentée. Ceci cher l’augmentation des monokines à l’augmentation du
peut toutefois ne traduire que l’activation « non spécifique » nombre de monocytes circulants. En fait, l’explication des
des cellules lymphocytaires induite par l’exercice. Il existe faits observés est vraisemblablement plus complexe [19]
également une diminution de l’hypersensibilité retardée éva- puisque la sécrétion in vitro de TNFα, IL-1 et IL-6 par les
luée par intradermo-réaction à la tuberculine. cellules mononucléées stimulées par le LPS est également
L’hypothèse de Fitzgerald était que l’exercice modéré augmentée (2 heures après exercice sur bicyclette).
stimulait le système immunitaire alors que l’exercice intense
« marathonien » induisait une immunodépression. En fait, Mécanismes potentiels des modifications
l’activité NK et LAK augmente à tous les niveaux d’intensité immunitaires et inflammatoires
d’exercice, l’immuno-« dépression » n’étant observée qu’au
cours d’exercices intenses (> 75 % V ~ O2 max) [1]. ~ O2 max
Chez le sujet sain on observe à partir de 60 % V
Les effets de l’exercice sur la fonction B lymphocytaire une augmentation des hormones de stress (adrénaline, nora-
ont été moins élucidés. Le pourcentage de cellules lympho- drénaline, hormone de croissance, β-endorphine et cortisol)

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2S14 3e JOURNÉES FRANCOPHONES

TABLEAU I. — Evaluation du TNFα sérique chez le sujet sain sportif.

Auteur Nombre Type d’effort Durée Méthode TNF arrêt effort TNF après effort
de patients Effort

Ostrowski (99) 10 Marathon 3 h 27 Elisa Augmenté Augmenté (1 h-2 h)


Ostrowski (98) 16 Marathon 3 h 17 Elisa Augmenté Augmenté (2 h)
Weinstock (97) 15 Triathlon (sprint) 68 mn Elisa Non mesuré Augmenté (1 h)
Camus (97) 18 Marathon 3 h 30 Elisa Augmenté Augmenté (1 h)
Espersen (90) 11 Course 5 km 15 mn Elisa Non modifié Augmenté (2 h)
Dufaux (89) 8 Course 2 h 30 Elisa Non modifié Augmenté (1 h)
Ostrowski (98) 10 Course 75 % V~ O2 2 h 30 Elisa Non modifié Non modifié
Castell (97) 20 Marathon 3 h 45 Elisa Non modifié Non modifié
Nosaka (96) 14 Flexion coude excentrique 24 fois Elisa Non modifié Non mesuré
Papanicolaou (96) 15 ~ O2
Course 90 % V 10 × 30 s Elisa Non modifié Non mesuré
Drenth (95) 21 Course 6h Ria Non modifié Non mesuré
Smith (92) 16 Cycles 60 % V~ O2 60 mn Ria Non modifié Non mesuré
Cannon (91) 8 75 % fcard max 15 mn x 3 Ria Non recherché Non modifié

et une hyperthermie. Il est possible que ces différents fac- évoqué indirectement par des études de supplémentation en
teurs interfèrent lors de l’exercice prolongé. Il est remarqua- glucose avant exercice entrainant une diminution des hormo-
ble par exemple d’observer que l’infusion d’adrénaline pour nes de stress, une diminution des modifications immunitaires
obtenir des concentrations plasmatiques identiques à celles et des perturbations moindres de la réponse des cytokines.
observées lors d’un exercice intense sur bicyclette (1 heure à
75 % V ~ O2 max) reproduit les effets de l’exercice : modifica- Cytokines, exercice et BPCO
tions de la répartition leucocytaire, activités NK et LAK et
prolifération lymphocytaire. Le rôle des autres hormones et Une seule étude a été menée chez des patients atteints de
de l’hyperthermie est possible mais moins clair. L’hormone bronchopneumopathie chronique obstructive [20]. Les cyto-
de croissance est capable par exemple d’induire une polynu- kines pro et anti-inflammatoires étaient dosées dans le sérum
cléose prolongée. Le rôle des facteurs nutritionnels a égale- de 13 patients BPCO et de 7 sujets sains lors d’une épreuve
ment été suggéré. Le taux de glutamine est diminué après d’exercice maximal triangulaire sur bicyclette ergométrique.
exercice prolongé et la glutamine agit sur la fonction lym- Les prélèvements étaient effectués au repos, au seuil
phocytaire et monocytaire. Le rôle potentiel du glucose a été ~ O2 et en phase de récupération. Il
ventilatoire, au pic de V

FIG. 1. — Cinétique des taux sériques de TNF α et d’interleukine-6 au cours d’une epreuve d’effort triangulaire chez 13 patients BPCO et
~ O2 max et en phase de récupération
7 sujets témoins. Les prélèvements étaient effectués au repos, au seuil ventilatoire, au pic de V
(2 minutes après la fin de l’exercice). Les résultats sont exprimés en pg/ml.
Taux plasmiques de TNFα et d’IL-6 lors d’une épreuve d’exercice triangulaire chez les patients atteints de BPCO et les témoins.

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RAPPORTS 2S15

TABLEAU II. — Explorations fonctionnelles à l’effort maximal dans la mesure où elles se développent à des niveaux d’exer-
(« symptôme limité » pour les patients BPCO). cice correspondant aux efforts simples de la vie quotidienne.
BPCO Témoins
Références
~ O2 max
V 17,9 ± 1 § 29,9 ± 3
VE max (%) 78 ± 3 § 59 ± 5 1. FITZGERALD L : Exercise and the immune system. Immunol
RV (%) 21 ± 2 § 40 ± 5 Today 1988;9:337-9.

RAPPORTS
FC max (%) 80 ± 1,8 § 92 ± 1,2 2. SHEK PN, SHEPHARD RJ : Physical exercise as a human model
SaO2 base 94 ± 8 § 97 ± 0,6 of limited inflammatory response. Can J Physiol Pharmacol
1998;76:589-97.
SaO2 max 92 ± 0,6 § 96 ± 0,6
3. CAMUS G, DEBY-DUPONT G, DUCHATEEAU J, DEBY C, PINCE-
V~ O2 max exprimée en Ml/Kg/min ; Réserve ventilatoire (RV) en pourcen- MAIL J, LAMY M : Are similar inflammatory factors involved in
tage. § Significativement différent des témoins, p < 0,05. strenuous exercise and sepsis ? Intensive Care Med 1994;20:
602-10.
n’existait pas à l’état basal de différence entre témoins et 4. NIEMAN DC : Immune response to heavy exertion. J Appl
BPCO pour les cytokines testées (TNFα, IL-1β, IL-6, IL-1 Physiol 1997;82:1385-94.
ra, S-TNF RI et S TNF-RII). La seule modification observée
5. CAMUS G, POORTMANS J, NYS M et coll. : Mild endotoxaemia
au cours de l’épreuve d’effort chez les témoins étaient une and the inflammatory response induced by a marathon race.
augmentation modérée de l’IL-6, correspondant aux données Clin Sci 1997;92:415-22.
de la littérature. De façon surprenante, il existait chez les
6. SUZUKI K, TOTSUKA M, NAKAJI S et coll. : Endurance exercise
BPCO une diminution progressive de l’IL-1 β et du TNF-α, causes interaction among stress hormones, cytokines, neutro-
plus marquée pour le TNF-α. Il n’existait pas de modifica- phil dynamics, and muscle damage. J Appl Physiol 1999;87:
tion significative de l’IL-6 au cours de l’exercice (fig. 1). 1360-7.
Enfin les antagonistes du TNF-α et de l’IL-1 n’étaient pas 7. CASTEL LM, POORTMANS JR, LECLERCQ R, BRASSEUR M,
modifiés, démontrant que la chute du TNFα- et IL-1 β n’était DUCHATEAU J, NEWSHOLME EA : Some aspects of the acute
pas V~ O2 secondaire à une fixation accrue sur leur antagoniste phase response after a marathon race, and the effects of gluta-
circulant. Les diminutions du TNF-α et de l’IL-1 étaient mine supplementation. Eur J Appl Physiol 1997;75:47-53.
étroitement corrélées à chaque temps de l’exercice. Les 8. OSTROWSKI K, HERMANN C, BANGASH A, SCHJERLING P,
valeurs les plus basses de TNF-α à la V ~ O2 max étaient NIELSEN JN, PEDERSEN BK : A trauma-like elevation of plasma
observées chez les patients BPCO présentant une limitation à cytokines in humans in response to treadmill running. J Physiol
1998;513:889-94.
~ O2 max plus basse). Les mécanis-
l’effort plus importante (V
mes responsables de cette diminution des cytokines pro- 9. BRUUNSGAARD H, GALBO H, HALKJAER-KRISTENSEN J, JO-
HANSEN TL, MACLEAN DA, PEDERSEN BK : Exercice-induced
inflammatoires lors de l’exercice réalisé par les patients
increase in serum linterleukin-6 in humans is related to muscle
BPCO ne sont pas connus. Le court délai avec lequel cet effet damage. J Physiol 1997;499:833-41.
est observé permet d’exclure l’hypothèse d’une diminution
10. WEINSTOCK C, KONIC D, HARNISCHMACHER R, KEUL J, BERG
de la synthèse.
A, NORTHOFF H : Effect of exhaustive exercise stress on the
En conclusion, le système immunitaire est altéré et cytokine response. Med Sci Sports Exerc 1997;29:345-54.
« stressé » dans les heures qui suivent un exercice intense 11. PAPANICOLAOU DA, PETRIDES JS, TSIGOS C et coll. : Exercise
chez le sportif de haut niveau. La neutrophilie est durable, la stimulates interleukin-6 secretion : inhibition by glucocorti-
lymphocytose est précoce et suivi d’une lymphopénie lors coids and correlation with catecholamines. Am J Physiol 1996 ;
271 : (Endocrinol Metab 34) : E601-E605.
des efforts intenses et prolongés. Les cytokines pro-
inflammatoires sont sécrétées de façon séquentielle après un 12. DRENTH JPH, VAN UMM SHM, VAN DEUREN M, PESMAN GJ,
exercice intense (comme au cours d’un sepsis). La relevance VAN DER VEN-JONGEKRIJG J, VAN DER MEER JWM : Endu-
rance run increases circulating IL-6 and IL-1ra but downregu-
clinique de ces modifications immunitaires et inflammatoires lates ex vivo TNF-α and IL-1β production. J Appl Physiol
observées chez le sportif sain a fait l’objet d’études discor- 1995;79:1497-503.
dantes. Pour certains auteurs, l’exercice de haut niveau est
13. CANNON JG, MEYDANI SN, FIELDING RA et coll. : Acute phase
associé à une augmentation de fréquence des infections des response in exercise. II. Associations between vitamin E, cyto-
voies aériennes supérieures traduisant la fragilité à l’infec- kines, and muscle proteolysis. Am J Physiol 1991 ; 260 :
tion du sportif de haut niveau alors que l’exercice modéré est (Regulatory Integrative Comp Physiol 29) : R1235-R1240.
associé à une augmentation des défenses immunitaires et 14. OSTROWSKI K, ROHDE T, ZACHO M, ASP S, PEDERSEN BK :
anti-infectieuses. Chez le patient BPCO les conséquences Evidence that interleukin-6 is produced in human skeletal
cliniques ne sont pas connues mais méritent d’être analysées muscle during prolonged running. J Physiol 1998;508:949-53.

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2S16 3e JOURNÉES FRANCOPHONES

15. DRENTH JPH, VAN UUUM SHM, VAN DEUREN M, et coll. : 18. SMITH JA, TELFORD RD, BAKER MS, HAPEL AJ, WEIDEMANN
Endurance run increases circulating IL-6 and IL-1 ra but MJ : Cytokine immunoreactivity in plasma does not change
downregulates ex vivo TNF-α and IL-1β production. J Appl after moderate endurance exercise. J Appl Physiol 1992;73:
Physiol 1995;79:1497-503. 1396-401.
19. OSTROWSKI K, ROHDE T, ASP S, SCHJERLING P, PEDERSEN
16. NOSAKA K, CLARKSON PM : Changes in indicators of inflam-
BK : Pro and anti-inflammatory cytokine balance in strenuous
mation after eccentric exercise of the elbow flexors. Med Sci
exercise in humans. J Physiol 1999;515:287-91.
Sports Exerc 1996;28:953-61.
20. SAELENS TH, GOSSET PH, LAMBLIN C, ROBIN S, WALLAERT
17. RIVIER A, PENE J, CHANEZ P et coll. : Release of cytokines by B : Effects of exercise testing on serum pro-inflammatory and
blood monocytes during strenuous exercice. Int J Sports Med anti-inflammatory cytokine level in COPD patients. Eur Respir
1994;15:192-8. J (submitted).

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RAPPORTS 2S17

Le muscle périphérique
Evaluation fonctionnelle

RAPPORTS
C. PREFAUT, I. SERRES, N. GOSSELIN, A. VARRAY
Service central de Physiologie Clinique, Unité d’exploration Respiratoire, Hôpital A. de Villeneuve, 34295 Montpellier Cedex 5.

Dès leur travail princeps en 1954 Scherrer et coll. [1] ont ralement admis que les fibres rapides de type II AB ou B,
distingué dans l’évaluation fonctionnelle des muscles péri- c’est-à-dire les plus fatigables [2, 4]. L’endurance reflète la
phériques l’exercice local, régional et général. Cette classi- capacité d’un muscle à soutenir le plus longtemps possible
fication était fondée sur la mise en jeu respective d’un tiers, un travail réalisé pour une proportion donnée de la force
de deux tiers et de la quasi-totalité de la musculature du maximale de ce muscle, elle est essentiellement la consé-
corps. Dans cet exposé, nous opposerons deux types d’exer- quence de l’activation des fibres de type I et de type II A non
cice, l’exercice local : celui réalisé par un petit nombre de fatigables. Ainsi force et endurance n’explorent pas les
muscles et de segments de membres et pour lequel le coût mêmes propriétés fonctionnelles musculaires.
énergétique est inférieur aux capacités maximales d’adapta- Dans les lignes qui vont suivre, nous étudierons essentiel-
tion cardio-respiratoire de l’organisme même dans le cas lement le travail local en terme de force et d’endurance, nous
d’un travail maximal. Par opposition, l’exercice général évoquerons le travail général mais nous n’aborderons pas,
(marche, bicyclette, tapis roulant,...) correspond à des par exemple, la résonance magnétique nucléaire, qui certes
besoins énergétiques sollicitant les capacités maximales donne une évaluation non invasive de la fonction musculaire
d’adaptation cadio-vasculaire. L’arrêt de l’effort peut être mais d’un point de vue plus métabolique.
attribué dans ce cas aussi bien aux muscles eux-mêmes qu’à
un facteur circulatoire, respiratoire, nutritionnel...
Evaluation du travail local
Qu’il s’agisse d’un exercice local ou général, on peut
scinder l’évaluation de la force d’une part, l’évaluation de
EVALUATION DE LA FORCE MAXIMALE
l’endurance d’autre part [2, 3]. Ces termes sont plus faciles à
définir à propos du travail local. La force générée par un La force maximale volontaire d’un groupe musculaire est
muscle est déterminée par le nombre et le type des unités la force maximale qui peut être maintenue au cours d’une
motrices recrutées. Dans la plupart des muscles, il est géné- contraction isométrique brève de 3 ou 4 secondes, la force
maximale des quadriceps peut être mesurée à l’aide d’un
dynamomètre ou d’un capteur de force associés à un banc de
renforcement musculaire (fig. 1). Le sujet assis doit forcer de
façon maximale pendant 3 secondes avec les deux jambes
sur une barre reliée au capteur de pression [5]. Il est encore
plus faible de mesurer la force de préemption de la main à
l’aide d’un simple dynamomètre qu’il suffit de serrer très fort
pendant un temps donné [6]. A noter qu’une mesure n’exclut
pas l’autre car les différents groupes musculaires n’exercent
pas évidemment la même force, mais surtout ne sont pas
altérés de la même façon en situation pathologique.
Il est généralement admis qu’il existe une relation entre la
masse musculaire et la force musculaire [7]. A partir de la
force musculaire, il est donc possible d’avoir une idée de la
masse musculaire correspondante et inversement. A vrai
dire, c’est plutôt la première proposition qui sera utile en
FIG. 1. — Schéma du matériel utilisé par l’évaluation de la perfor- pratique car il est plus difficile d’évaluer la masse d’un
mance musculaire. groupe musculaire que sa force.

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2S18 3e JOURNÉES FRANCOPHONES

EVALUATION DE L’ENDURANCE QUADRICCIPITALE à un pourcentage de sa puissance maximale, par exemple à


Mesurer l’endurance du quadriceps est relativement facile 85 %. Plus ce temps est élevé plus la capacité d’endurance
[8, 5, 9]. A partir du banc de renforcement musculaire, on générale du sujet est importante. L’autre moyen d’étudier
demande au sujet de réaliser une extension d’une jambe ou cette endurance toujours dans les mêmes conditions d’adap-
des deux jambes, l’amplitude du mouvement correspondant tation est de déterminer la distance parcourue au test de
à l’extension maximale, le test est en général réalisé contre marche de 6 minutes, plus cette distance sera importante plus
une charge égale à 30 ou 45 % de la force maximale, avec grande est l’endurance du sujet. Ce test est extrêmement
une fréquence fixe qui est usuellement choisie entre 10 à 15 intéressant car, ne nécessitant aucun matériel, il est à la
mouvements par minute. Le test est considéré comme ter- portée de tout praticien de la réhabilitation.
miné lorsque le sujet ne parvient plus à respecter l’amplitude
du mouvement ou la fréquence imposée malgré un encoura- Que mesurer ?
gement verbal. La durée du test permet de déterminer le Dans l’idéal, étudier la fonction musculaire d’un sujet
temps d’endurance encore appelé temps limite selon la ter- nécessite d’évaluer à la fois la force et l’endurance locales et
minologie de Monod et Scherrer [10]. générales. Seules les études prenant en compte pour un
Plus ce temps est important, plus les capacités d’endu- groupe musculaire local la force et l’endurance d’un point de
rance musculaire du sujet sont élevées. Un travail limite peut vue général la puissance max et l’endurance seront complè-
être calculé à partir du nombre de mouvements réalisé durant tes. En pathologie, ne réaliser qu’une évaluation générale est
le temps limite et de la charge imposée. La relation entre les insuffisant car si le muscle est altéré les autres maillons de la
Tlim et les Wlim est linéaire de la forme Wlim = a + b Tlim. chaîne le sont aussi. Il faut donc absolument évaluer le
Cette relation indique que le travail réel maximal réalisé travail local. Si l’on ne peut mesurer qu’un paramètre, le plus
durant le test résulte d’une réserve énergétique contenu dans important n’est pas la force car il s’agit d’une variable
le muscle (facteur a) et d’une énergie de reconstitution dont maximale dont le niveau est rarement utilisé par un sujet
la capacité ne peut excéder une valeur maximale appelée donné. Le facteur d’endurance se révèle lui beaucoup plus
puissance critique (facteur b). intéressant car beaucoup plus réaliste, en effet le sujet dans
ses activités de la vie quotidienne met en jeu ses fonctions
EVALUATION DU TRAVAIL GÉNÉRAL d’endurance beaucoup plus que ses fonctions de force.
Nous avons vu qu’au-delà de la fonction musculaire, il
mettait en jeu les adaptations cardio-respiratoires. Si ces Références
dernières sont normales, il est donc possible d’avoir une idée
de la fonction musculaire générale. 1. SCHERRER J, SAMSON M, PALEOLOGUE A : Etude du travail
musculaire et de la fatigue. J Physiol (Paris) 1954;46:887-916.

EVALUATION DE LA FORCE 2. BURKE RE : Motor units : anatomy, physiology and functional


organization. In L.D. Peachey, editor. Handbook of Physio-
La puissance maximale atteinte au cours d’une épreuve à logy : the Nervous System. Motor control. American Physiolo-
charge croissante à la dimension d’une force maximale si les gical Society, Bethesda, MD. 1981;345-422.
adaptations cardio-respiratoires sont satisfaisantes. Nous ne 3. GALLAGHER CG : Exercise limitation and clinical exercise
reviendrons pas sur les méthodes de mesure de la puissance testing in chronic obstructive pulmonary disease. Clin Chest
Med 1994;15:305-26.
maximale au cours de ce type d’épreuve d’effort.
La relation habituellement constante observée entre la 4. SIECK GC, FOURNIER M : Diaphragm motor unit recruitment
during ventilatory and nonventilatory behaviors. J Appl Physiol
masse musculaire et la puissance peut être ici très intéres- 1989;66:2539-45.
sante. En mesurant la masse maigre, on peut avoir une idée
5. SERRES I, GAUTIER V, VARRAY A, PREFAUT CH : Impaired
générale de la puissance maximale d’un sujet, si la masse skeletal muscle endurance related to physical inactivity and
maigre est diminuée de 30 %. La puissance maximale devrait altered lung function in COPD patients. Chest 1998;113:900-5.
être diminuée de la même valeur. La masse maigre peut être 6. HURLEY BF : Age, gender and muscular strength. J. Gerontol. A
extrêmement facile à mesurer par impédancemétrie par Biol Sci med Sci 1995;50:41-4.
exemple. 7. MALTAIS F, SIMARD AA, SIMARD C, JOBIN J, DESGAGNES P,
LEBLANC P : Oxidative capacity of the skeletal muscle and
EVALUATION DE L’ENDURANCE GÉNÉRALE lactic acid kinetics during exercise in normal subjects and in
patients with COPD. Am J Respir crit Care Med 1996;153:288-
L’endurance générale dépend, elle aussi, des facteurs 93.
musculaires et cardio-vasculaires, il est habituel et facile de 8. GANDEVIA SC, ALLEN GM, MCKENZIE DK : Central fatigue :
mesurer en laboratoire un temps d’endurance, il suffit de critical issues, quantification, and practical applications. Adv
demander au sujet de réaliser un exercice à charge constante Exp Med Biol 1996;384:281-94.

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RAPPORTS 2S19

9. VOLLESTAD NK : Measurement of human muscle fatigue. J 10. MONOD H, SCHERRER J : The work capacity of a synergic
Neurosci Methods 1997;74:219-27. muscular group. Ergonomics 1965:329-38.

Muscle périphérique : fonction mécanique et métabolique

RAPPORTS
F. PHILIP, P. GARDINER
Département de Kinésiologie, Université de Montréal, Montréal, Québec, Canada.

La compréhension du fonctionnement mécanique et méta- vélocité de raccourcissement, de telle sorte que plus le
bolique du muscle squelettique lors de l’exercice volontaire rapport MCL3/MCL2 est grand, plus grand aussi est la
nécessite une meilleure compréhension des relations entre la valeur de Vo. De plus, pour ces mêmes fibres, les proportions
myotypologie et la performance, des stratégies de recrute- relatives des isoformes de la troponine TnTsf et de la
ment des unités motrices, des causes de la fatigue neuro- tropomyosine-alpha, qui varient d’une fibre à l’autre même
musculaire, et des facteurs physiologiques responsables des si elles ont par ailleurs des chaînes lourdes de myosine
adaptations en réponse à l’entraînement en endurance et en identiques, ont une influence sur la sensibilité des myofi-
musculation. Toutefois, les informations sur ces questions brilles au calcium, et sur la pente de la relation calcium/force
demeurent encore fragmentaires et évoluent rapidement dans [1, 2].
la littérature scientifique. En raison de l’hétérogénéité existant entre les types de
fibres pour ce qui est de la composition de ces protéines,
Quelle est la signification fonctionnelle de types chaque type de fibre consiste, en fait, en une famille de fibres
de fibres musculaires ? contenant plusieurs isomyosines. Les isomyosines différen-
tes représentent des combinaisons variées de chaînes lourdes
Les proportions respectives des principaux types de fibres
et légères qui sont présentes et sont détectables par électro-
musculaires semblent jouer un rôle primordial dans la déter-
phorèse sur gel de polyacrylamide-pyrophosphate de la
mination des propriétés mécaniques lors d’une contraction
molécule de myosine non-dénaturée. En appliquant cette
musculaire. Classiquement, les caractéristiques de la chaîne
technique aux fibres simples du muscle humain, on a détecté
lourde de myosine sont utilisées pour distinguer les types de
plus de 30 isomyosines, soit plus de 30 types de fibres, selon
fibres à partir de techniques histochimiques basées sur l’acti-
leurs combinaisons de chaînes de myosine lourdes et légères.
vité ATPasique de la myosine, de techniques immunohisto-
Une seule fibre peut contenir plusieurs isomyosines, ce qui
chimiques utilisant des anticorps polyclonaux ou monoclo-
suggère que, à l’intérieur de la même fibre, toutes les molé-
naux, ou de techniques d’électrophorèse des fibres
cules de myosine ne sont pas nécessairement identiques [3].
musculaires simples. Dans les muscles des membres chez
l’homme, les fibres semblent être de type I, IIA et IIX. Le Parallèlement à cette hétérogénéité des protéines contrac-
type de fibres appelé IIB auparavant chez l’homme est tiles des fibres musculaires du même type, une variabilité
maintenant considéré semblable au type IIX, compte tenu de remarquable existe dans les valeurs de Vo. Cette variabilité
la ressemblance des séquences de nucléotides du gène codant est mise en évidence, non seulement entre les différents types
pour la chaîne de myosine lourde de cette fibre humaine avec de fibres (I vs IIA vs IIX), mais aussi à l’intérieur d’un même
ceux codant pour la chaîne de myosine lourde de la fibre IIX type de fibre. Si l’on considère, de plus, le pourcentage
du rat. La propriété mécanique la mieux corrélée à la com- important de fibres de type mixte (I-IIA, IIA-IIX), qui peut
position des chaînes lourdes de myosine de la fibre muscu- atteindre jusqu’à 35 % dans le vaste externe, on comprend
laire est la vélocité maximale de raccourcissement sans les limites inhérentes des techniques de myotypologie clas-
charge, ou Vo, ce qui suggère, bien entendu que ces deux sique lorsqu’il s’agit de prédire la performance, en endu-
variables sont fonctionnellement reliées. Toutefois, plusieurs rance, en force, ou en vitesse.
composantes de la fibre musculaire, outre les chaînes lourdes Il existe aussi d’autres facteurs qui déterminent les pro-
de myosine, sont capables de modifier la réponse contractile. priétés mécaniques du muscle entier lorsque les fibres qui le
Par exemple, dans les fibres de type II, qui possèdent un constituent sont recrutées. Par exemple, des différences sys-
profil de chaînes lourdes identique, la proportion des chaînes tématiques sont présentes parmi les types de fibres, pour ce
de myosine légères MLC1 et MLC3, par rapport à la chaîne qui est de leur force tétanique maximale par unité de surface
régulatrice légère MLC2, a un effet léger mais sensible sur la (force spécifique). Ainsi chez l’homme, les fibres de type IIA

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2S20 3e JOURNÉES FRANCOPHONES

et IIX ont des forces spécifiques 25 % et 40 % plus hautes et sans doute aussi plus variable entre des individus, que les
que celle des fibres de type I, respectivement. Ces différences mouvements simples. Par exemple le dé-recrutement lors
amplifient légèrement l’influence du recrutement spatial sur d’une diminution lente de la force isométrique pourrait
la force développée, telle qu’on peut la prédire sur la base de s’effectuer selon une stratégie différente (les unités motrices
la seule surface de section des fibres. Enfin le coût énergéti- ont un seuil de force plus bas) que l’augmentation de la force
que de l’activité contractile diffère systématiquement entre isométrique à la même vitesse. De la même façon, les seuils
les types de fibres : les fibres de type II dépensent approxi- de force auxquelles les unités motrices sont recrutées, ainsi
mativement deux fois plus d’ATP par unité de force isomé- que les fréquences minimales de décharge, sont différentes
trique que les fibre de type I, ce qui pourrait tenir à leur très dans des contractions concentriques, isométriques et excen-
forte activité ATPasique. triques [5]. Certaines unités motrices sont recrutées de pré-
Ces observations expliquent que la classification des fibres férence dans des phases différentes des contractions aniso-
musculaires selon les seules caractéristiques des chaînes métriques, par exemple plutôt en phase d’augmentation, de
lourdes de la myosine, telle qu’elle peut être faite par les maintien, ou de diminution de la force. Finalement, la spé-
techniques de myotypologie classiques, n’explique qu’une cificité de la stratégie de recrutement selon le type de
partie des propriétés potentielles des muscles. Les observa- contraction est très clairement démontrée dans le cas des
tions expérimentales montrent, en effet, que les coefficients contractions excentriques, pendant lesquelles certaines uni-
de corrélation entre les caractéristiques myotypologiques des tés qui ne sont normalement recrutées que pour des forces
muscles et la performance sont rarement supérieure à 0,6. Il très élevées, le sont à la place d’autres unités motrices qui
faut donc remplacer le concept traditionnel de type de fibres sont plutôt utilisées dans des contractions concentriques, et
par un concept plus souple selon lequel il existe un vaste le nombre d’unités motrices recrutées pour une force donnée
continuum de fibres musculaires pour ce qui est de leurs est plus bas qu’en contraction concentrique. La contraction
caractéristiques et de leurs propriétés contractiles. excentrique, qui n’est pas exceptionnelle dans les gestes de la
vie quotidienne ou les activités sportives, constitue en fait un
Le recrutement des unités motrices bon exemple qui illustre les limites du principe dit « de la
lors des mouvements complexes taille », selon lequel ce sont les unités motrices les plus
grosses innervées aussi par les motoneurones ayant les plus
L’analyse des aspects énergétiques des muscles lors de
gros axones qui sont recrutées les dernières [6]. Dans la
l’exercice volontaire exige une connaissance des patrons de
contraction excentrique le contraire peut se produire.
recrutement des unités motrices. Lors des tâches motrices
simples, comme une contraction isométrique ou concentri- La question a été aussi souvent soulevée de savoir s’il
que à vitesse lente, le recrutement des unités motrices semble existe une « rotation » des unités motrices lors d’une
procéder selon les profils d’excitabilité des motoneurones contraction prolongée. Ce phénomène hypothétique n’a
qui les innervent, et de leur relation courant/fréquence. Tou- jamais été démontré de façon claire. Dans les muscles com-
tefois, d’un muscle à l’autre, les stratégies de recrutement plexes et compartimentés, ce phénomène pourrait réduire la
pour augmenter la force varient. Par exemple, pour le muscle fatigue musculaire, en exposant chacune des unités motrices
adductor pollicis, la sommation spatiale (recrutement d’uni- à un effort intermittent, en évitant que ce soient toujours les
tés motrices additionnelles) est complète lorsque la force mêmes fibres qui soient actives. Une des adaptations du
développée atteint environ 30 % de la force maximale téta- muscle qui pourrait favoriser ce phénomène serait des modi-
nique. Par contre, dans le muscle biceps brachialis, la som- fications du profil d’excitabilité des motoneurones de telle
mation spatiale se poursuit jusqu’à environ 80 % de la force sorte que la gamme d’excitabilité des motoneurones inner-
maximale [4]. D’un sujet à l’autre pour le même muscle, les vant le muscle devienne plus étroite. Toutefois ce type
stratégies de recrutement peuvent aussi varier, en fonction d’adaptation n’a pas été montré jusqu’à aujourd’hui.
des différences des propriétés des motoneurones et des fibres
musculaires (moyenne et distribution de l’excitabilité, rela- Les stratégies de recrutement des unités motrices doivent
tion fréquence/courant, caractéristiques du décours de la donc être considérées pour comprendre les réponses méta-
secousse, vélocité de contraction et de relaxation, force boliques à l’exercice. L’utilisation de telles ou telles unités
maximale tétanique). On connaît mal, actuellement, l’adap- motrices à une force sous-maximale donnée dépend du
tabilité de ces caractéristiques à l’entraînement, et on ne sait muscle que l’on observe, des propriétés des motoneurones et
donc pas jusqu’à quel point les sujets entraînés et sédentaires des fibres musculaires, et du type de contraction. Les don-
développent une force donnée en utilisant des stratégies de nées sur les effets de l’entraînement sur ces paramètres, et
recrutement semblables ou différentes. leurs implications pour des adaptations fonctionnelles qui en
Les mouvements complexes nécessitent des stratégies de résultent dans les stratégies de recrutement des unités motri-
recrutement des unités motrices également plus complexes, ces sont encore très incomplètes.

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RAPPORTS 2S21

Quelle est la cause de la fatigue connus sont responsables de modifications du phénotype via
neuromusculaire ? à la fois des modifications pré-traductionelles, traductionel-
les, et post-traductionelles [8]. Les mécanismes mis en jeu
Malgré une littérature importante sur la fatigue neuromus-
lors de l’entraînement de musculation ont aussi pour résultats
culaire, la réponse à cette question reste élusive. La techni-
des modifications spécifiques de la synthèse protéique et qui
que d’interpolation de secousse (twitch interpolation), a
seraient dues à l’étirement mécanique du muscle, ainsi qu’à
permis de montrer à plusieurs reprises, en comparant la force
la libération de médiateurs chimiques suite au dommage
volontaire maximale à celle induite par une stimulation

RAPPORTS
musculaire provoqué par la contraction et à l’infiltration
électrique, que les sujets perdent la capacité d’activer volon-
subséquente du tissu par des macrophages et des neutrophi-
tairement toutes les unités motrices à la suite d’un exercice
les [9].
volontaire prolongé. Ce type de fatigue peut être attribué à
plusieurs mécanismes : Toutefois, les adaptations à l’entraînement en endurance et
1) une diminution graduelle de l’excitabilité des moto- en musculation affectent des structures autre que le muscle
neurones ; lui-même. Par exemple, après entraînement en endurance,
2) une diminution des influences facilitatrices sur les des modifications se manifestent au niveau de la plaque
motoneurones et provenant de la périphérie, par exemple des motrice, du transport axonal du motoneurone et des proprié-
fuseaux neuromusculaires ; tés électrophysiologiques des motoneurones. Ces observa-
3) une augmentation des influences inhibitrices sur les tions suggèrent d’ailleurs que ces facteurs pourraient cons-
motoneurones, comme par exemple des réflexes de fatigue tituer des facteurs limitants de la performance musculaire.
provenant du muscle ; Des adaptations résultant d’une augmentation de l’activité
4) une diminution de l’influence facilitatrice s’exerçant peuvent aussi être observées au niveau de la moelle épinière
sur les motoneurones à partir de sites supraspinaux [7]. de chats spinalisés, lorsque l’entraînement est imposé pen-
dant plusieurs semaines après la lésion. Ce résultat montre
Les techniques nouvelles de stimulation magnétique et
que certaines adaptations des neurones et des synapses
électrique du cortex cérébral lors de l’activité musculaire
médullaires suite à une augmentation de l’activité muscu-
volontaire ont permis de montrer la présence d’un maillon
laire sont indépendantes des structures supra-spinales et sont
faible qui serait un centre situé en amont du cortex moteur
plutôt d’origine périphérique. Dans le modèle de l’entraîne-
primaire. De plus, une augmentation de la co-activation des
ment en musculation, plusieurs observations suggèrent au
muscles agonistes et antagonistes diminue la précision et la
contraire l’implication de modifications dans des structures
force des muscles agonistes lorsque la fatigue se développe.
hautes du système nerveux dans l’amélioration de la perfor-
Les tentatives visant à expliquer la fatigue musculaire aux
mance. On note par exemple :
modifications métaboliques qui surviennent dans le muscle
— une réduction de la co-activation des muscles antago-
sont peut-être insuffisantes. Les facteurs limitants dans le
nistes ;
développement de la fatigue neuromusculaire pourraient très
— l’existence d’effets d’entraînement sur le côté contra-
bien se trouver plutôt dans les mécanismes complexes qui
latéral non-entraîné ;
sont responsables de la stratégie de recrutement des unités
— une modification de la synchronisation des unités
motrices, et qui ont leur siège dans le système nerveux plutôt
motrices ;
que dans le muscle lui-même.
— des effets spécifiques d’entraînement par des mouve-
ments de type ballistique sur les stratégies de recrutement
Quels sont les mécanismes responsables des unités motrices [10].
des adaptations neuro-musculaires ?
Au niveau de la fibre musculaire elle-même, de nombreux
Références
mécanismes pourraient être responsables des modifications
de l’expression des gènes qui est associée à l’entraînement. 1. SCHIAFFINO S, REGGIANI C : Molecular diversity of myofi-
À la suite de l’entraînement en endurance, ces mécanismes brillar proteins : Gene regulation and functional significance.
pourraient comprendre les modifications des concentrations Physiol Rev 1996;76:371-423.
de calcium intracellulaire, du rapport ADP/ATP, et de la 2. BOTTINELLI R, CANEPARI M, PELLEGRINO MA et coll. : Force-
pression partielle en oxygène, qui se développent au cours de velocity properties of human skeletal muscle fibres : Myosin
la contraction. Ces modifications pourraient directement heavy chain isoform and temperature dependence. J Physiol
influencer l’expression de certains gènes, ou activer un ou 1996;495:573-86.
plusieurs systèmes de seconds messagers influençant à leur 3. WADA M, OKUMOTO T, TORO K et coll. : Expression of hybrid
tour la synthèse et la dégradation des protéines. Ces événe- isomyosins in human skeletal muscle. Am J Physiol Cell
ments complexes dont les mécanismes intimes sont très mal Physiol 1996;271:C1250-C1255.

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2S22 3e JOURNÉES FRANCOPHONES

4. KUKULKA CG, CLAMANN HP : Comparison of the recruitment 7. GANDEVIA SC : Neural control in human muscle fatigue :
and discharge properties of motor units in human brachial changes in muscle afferents, moto neurones and moto cortical
biceps and adductor pollicis during isometric contractions. drive. Acta Physiol Scand 1998;162:275-83.
Brain Res 1981;219:45-55. 8. WILLIAMS RS, NEUFER PD : Regulation of gene expression in
5. VAN BOLHUIS BM, MEDENDORP WP, GIELEN CCAM : Motor skeletal muscle by contractile activity. In Rowell LB, Shepherd
unit firing behavior in human arm flexor muscles during sinu- JT (eds) : Handbook of Physiology, Section 12. Exercise ;
soidal isometric contractions and movements. Exp Brain Res Regulation and Integradtion of Multiple Systems. New York,
1997;117:120-30. Oxford University Press, 1996:1124-50.
6. NARDONE A, ROMANO C, SCHIEPPATI M : Selective recruit- 9. TIDBALL JG : Inflammatory cell response to acute muscle
ment of high-threshold human motor units during voluntary injury. Med Sci Sports Exerc 1995;27:1022-32.
isotonic lengthening of active muscles. J Physiol 1989;409: 10. GARDINER PF : Neuromuscular aspects of physical activity.
451-71. Champaign, Human Kinetics, 2000 (sous presse).

Muscle périphérique et maladies métaboliques


J. MERCIER
Service Central de Physiologie Clinique, Unité d’Exploration Métabolique, Hôpital A. de Villeneuve, 34295 Montpellier Cedex 5.
E-mail : jmphysio34@aol.com

L’augmentation de prévalence de l’obésité et du diabète contribuait à la diminution du captage total du glucose. La


de type II fait que ces deux maladies métaboliques consti- typologie des fibres participe aussi très probablement aux
tuent un problème de santé publique majeur. Le mécanisme anomalies métaboliques du muscle des obèses et des diabé-
responsable du développement de ces deux maladies est tiques. En effet, le muscle de ces patients présente une
multifactoriel mais il est actuellement admis que le muscle prédominance de fibres glycolytiques par rapport aux fibres
strié squelettique joue un rôle primordial. De nombreuses oxydatives mais la part de ce qui revient au niveau d’activité
anomalies musculaires, qui conduisent à des perturbations de physique ou à la pathologie elle-même reste à préciser. Les
l’utilisation des substrats énergétiques, ont été décrites. anomalies du métabolisme glucidique peuvent aussi s’expli-
Notamment le muscle de patients obèses ou atteints de quer par des altérations du récepteur à l’insuline telles
diabète de type II présente des défauts d’utilisation du glu- qu’une diminution en nombre ou de leur capacité de phos-
cose mais aussi de l’oxydation de lipides qui favorisent phorylation [2] et une diminution de la translocation des
l’augmentation du tissu adipeux. L’exercice physique par ses transporteurs du glucose Glut 4, insulinodépendants. Enfin,
effets sur le muscle strié constitue un bon moyen de préven- l’utilisation du glucose par le muscle est perturbée dans ces
tion et une thérapeutique efficace aussi bien dans l’obésité pathologies. La phosphorylation du glucose stimulée par
que dans le diabète de type II. l’insuline est diminuée, ainsi que la synthèse du glycogène
en raison d’un défaut de captage du glucose et de la réduction
de l’activité glycogène synthétase [3]. Dans le muscle des
Anomalies du métabolisme glucidique
patients insulinorésistants, l’utilisation oxydative du glucose
L’obésité et le diabète de type II sont deux pathologies est aussi perturbée du fait de la baisse d’activité des enzymes
métaboliques qui se caractérisent par une insulinorésistance oxydatives alors que la capacité de resynthèse anaérobie de
[1]. Le muscle étant un tissu insulinosensible qui intervient l’adénosine triphosphate est accrue. Une corrélation a
pour 80 à 90 % dans le captage du glucose, se trouve donc au d’ailleurs été décrite entre le rapport de l’activité des enzy-
centre de la pathogénie de ces maladies métaboliques comme mes glycolytiques/activité des enzymes oxydatives et la
en témoigne la corrélation entre sédentarité et insulinorésis- sensibilité à l’insuline.
tance. Les mécanismes qui expliquent les anomalies du
métabolisme glucidique dans le muscle des patients obèses Anomalies du métabolisme lipidique
ou diabétiques comprennent des altérations du système hor-
monal, des enzymes, des systèmes de transport, d’utilisation En plus des anomalies du métabolisme glucidique, les
de substrats énergétiques et de modulation du débit sanguin. patients obèses ou diabétiques de type II présentent une
Il a été montré que cette altération du débit sanguin altération des oxydations lipidiques. Même si le mécanisme
pouvait entraîner une réduction de l’apport de glucose qui qui explique cette diminution est incomplètement expliqué,

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RAPPORTS 2S23

on peut considérer que chez ces patients toutes les étapes de mulation de graisses chez les patients obèses et les diabéti-
l’oxydation des acides gras libres sont perturbées. Le taux ques de type II.
d’acides gras libres est augmenté aussi bien chez les obèses Tous ces mécanismes décrits dans le muscle au repos,
que chez les diabétiques mais leur disponibilité et leur restent discutés lors de l’exercice musculaire. En effet, il
utilisation par le muscle dépend de la capillarisation et du n’est pas certain que le malonylCoA reste un régulateur
transport à l’intérieur de la cellule musculaire qui sont tous important des oxydations lipidiques à l’exercice de même
deux altérés. L’activité de la carnitine palmitoyl transférase que le cycle de Randle [5] démontré dans le muscle au repos

RAPPORTS
est diminuée dans les maladies métaboliques et elle est fonctionne aussi au cours de l’exercice. Un concept récent a
négativement corrélée à l’adiposité viscérale. Plusieurs été développé par Brooks et Mercier [7] qui permet proba-
autres mécanismes enzymatiques qui permettent l’utilisation blement de mieux comprendre les interactions entre l’utili-
des acides gras libres sont aussi déficitaires comme la malate sation des glucides et les oxydations lipidiques à l’exercice.
deshydrogénase et la citrate synthétase. Pour Bouchard et Brièvement, selon ce concept, pendant l’exercice l’utilisa-
coll. [4], les patients présentant les plus faibles niveaux tion des glucides et l’oxydation des lipides dépendraient de
d’activité des enzymes du cycle de Krebs seraient les plus deux mécanismes : l’augmentation de l’utilisation des gluci-
enclins à l’accumulation de tissu adipeux en cas de surali- des induite par l’augmentation de l’intensité de l’exercice et
mentation. les effets du niveau d’entraînement du sujet qui développe-
raient la capacité du muscle à oxyder les lipides [7].
Interactions entre le métabolisme des glucides
et des lipides Effets de l’entraînement
Les interactions entre le métabolisme du glucose et des Depuis de nombreuses années, il est admis que l’activité
lipides ont fait l’objet de nombreux travaux ces dernières physique a un effet bénéfique dans les maladies métaboli-
années mais leurs mécanismes restent encore incomplète- ques. En plus des effets sur le poids, la composition corpo-
ment expliqués à ce jour notamment au cours de l’exercice. relle, le système cardiorespiratoire et le profil lipidique,
L’augmentation de l’utilisation des acides gras peut conduire l’activité physique améliore la fonction musculaire et réduit
à une diminution de l’utilisation du glucose par plusieurs l’insulinorésistance. Plus particulièrement au niveau du mus-
mécanismes. Tout d’abord, par une inhibition de la pyruvate cle, les effets bénéfiques de l’activité physique s’exercent sur
déshydrogénase par l’acétylCoA et une inhibition de la le métabolisme du glucose en améliorant la translocation des
phosphofructokinase par l’acide citrique dont la consé- transporteurs Glut-4 du glucose [8]. L’exercice musculaire
quence est une inhibition de l’hexokinase [5]. Toutefois, améliore aussi la capillarisation du muscle, augmente l’acti-
cette inhibition de l’hexokinase ne semble pas être le seul vité de l’hexokinase et de la glycogène synthétase [9]. Ainsi
mécanisme impliqué. L’augmentation des acides gras libres il a été démontré que l’amélioration de la sensibilité à
est en effet associée à une diminution de la translocation des l’insuline était corrélée avec celle de l’utilisation du glyco-
transporteurs du glucose Glut-4 stimulés par l’insuline et une gène induite par l’exercice [10]. D’autres mécanismes peu-
augmentation des isoformes de phosphokinase qui a un effet vent expliquer les bénéfices de l’activité physique tels que
délétère sur les récepteurs à l’insuline et sur la glycogène l’augmentation de la masse musculaire et la réduction de la
synthétase [6]. masse du tissu adipeux. Malheureusement, les effets de
Le malonylCoA, dont la régulation dépend étroitement de l’activité physique sur le métabolisme glucidique sont de
la concentration de l’acide citrique qui est un activateur de courte durée et quelques jours d’inactivité peuvent considé-
l’acétylCoA carboxylase et une source d’acétylCoA, est un rablement réduire l’amélioration de la sensibilité à l’insuline
régulateur de l’oxydation des acides gras. Dans les états et du captage du glucose. Enfin, l’exercice physique améliore
d’insulinorésistance, la concentration de malonylCoA aussi le métabolisme lipidique en augmentant l’activité des
s’élève et réduit en conséquence les oxydations lipidiques. enzymes oxydatives et en réduisant celle des enzymes gly-
Ainsi, lorsque le glucose augmente, l’élévation de l’acide colytiques, ce qui a pour principale conséquence une aug-
citrique dans le cytoplasme, par ses effets sur le malonyl- mentation de l’utilisation des acides gras. Ainsi, les effets
CoA, réduit l’utilisation des acides gras par le muscle. bénéfiques de l’exercice physique chez les obèses et les
Au total, les interactions entre le métabolisme du glucose patients diabétiques de type II sont essentiellement liés à des
et des lipides peuvent se résumer de la façon suivante : changements de l’utilisation des substrats énergétiques par le
lorsque le taux de lipides est élevé et que le glucose est bas, muscle.
les lipides sont principalement oxydés en raison d’un taux En conclusion, les patients obèses et diabétiques de type II
faible de malonylCoA. A l’inverse, quand le taux de glucose présentent des anomalies métaboliques musculaires telles
est élevé et que les lipides sont bas, l’oxydation des lipides qu’une insulinorésistance et un déficit des oxydations lipidi-
est réduite ce qui est probablement responsable de l’accu- ques. Ces altérations métaboliques conduisent à une mau-

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2S24 3e JOURNÉES FRANCOPHONES

vaise utilisation des glucides et des lipides au repos et au 5. RANDLE PJ, HALES CN, GARLAND PB, NEWSHOLME EA : The
cours de l’exercice. L’activité physique par ses effets béné- glucose-fatty acid cycle. Its role in insulin sensitivity and
metabolic disturbances of diabetes mellitus. Lancet 1963;I:
fiques sur le métabolisme, et plus particulièrement sur celui
785-9.
du muscle, est un moyen thérapeutique efficace pour la prise
en charge de ces patients. 6. DRESSNER A, LAURENT D, MARCUCCI M et coll. : Effects of
free fatty acids on glucose transport and IRS-1 associated
phosphatidylinositol 3-kinase activity. J Clin Invest 1999;103:
Références 253-9.

1. REAVEN GM : Role of insulin resistance in human disease. 7. BROOKS GA, MERCIER J : Balance of carbohydrate and lipid
Diabetes 1988;37:1595-607. utilization during exercise : the « crossover » concept. J Appl
Physiol 1994;76:2253-61.
2. GOODYEAR LJ, GIORGINO F, SHERMAN LA, CAREY RJ, SMITH
RJ, DOHM GL : Insulin receptor phosphorylation, insulin subs- 8. KENNEDY JW, HIRSHMAN MF, GERVINO EV et coll. : Acute
trate 1 phosphorylation and phosphatidylinositol 3-kinase are exercise induces Glut-4 translocation in skeletal muscle of
decreased in intact skeletal muscle strips from obese subjects. J normal human subjects and subjects with type 2 diabetes.
Clin Invest 1995;95:2195-204. Diabetes 1999;48:1192-7.
3. FELBERG JP, HAESLER E, JÉQUIER E : Metabolic origin of 9. PHILLIPS SM, HAN XX, GREEN H, BONEN A : Increments in
insulin resistance in obesity with and without type 2 (non- skeletal muscle Glut-1 and Glut-4 after endurance training in
insulin dependent) diabetes mellitus. Diabetologia 1993;36: humans. Am J Physiol 1996;270 :E456-E462.
1221-9. 10. DELA F, LARSEN JJ, MIKINES KJ, PLOUG T, PETERSEN LN,
4. BOUCHARD C, TREMBLAY A, DESPRÉS JP et coll. : The res- GALBO H : Insulin-stimulated muscle glucose clearance in
ponse to long-term overfeeding in identical twins. N Engl J Med patients with NIDDM : effects of one-legged physical training.
1990;322:1477-82. Diabetes 1995;44:1010-20.

Le muscle périphérique dans la bronchopneumopathie obstructive chronique


F. MALTAIS
Centre de Pneumologie, Hôpital Laval, 2725 Chemin Ste-Foy, Ste-Foy, QC G1V 4G5, Canada.

Introduction provient, entre autres, de l’observation que des facteurs


autres que l’obstruction bronchique contribuent à l’intolé-
Les conséquences systémiques de la BPCO sont de plus en
rance à l’effort dans la BPCO. Par exemple, il y a de grandes
plus reconnues. L’ostéoporose, la dépression et l’atteinte
musculaire périphérique sont quelques unes des complica- variations de la tolérance à l’effort pour un degré d’obstruc-
tions associées à la BPCO. La dysfonction musculaire péri- tion bronchique donnée [2]. De plus, au contraire de
phérique est caractérisée par l’atrophie et la faiblesse mus- l’atteinte pulmonaire qui est en grande partie irréversible, la
culaire de même que par une faible capacité aérobique. Ces dysfonction musculaire périphérique représente une cause
changements musculaires sont associés à une tolérance à potentiellement traitable de l’intolérance à l’effort dans la
l’effort réduite, une pauvre qualité de vie, de même qu’à une BPCO.
réduction de l’espérance de vie et ce, de façon indépendante
L’atrophie et la faiblesse musculaire sont fréquemment
à l’atteinte pulmonaire. Un défi que nous aurons à relever
retrouvées dans la BPCO. La réduction de la masse muscu-
dans la prise en charge des patients avec BPCO avancée sera
laire est d’environ 30 % chez les patients avec BPCO en
de trouver des façons novatrices d’améliorer leur devenir
malgré l’atteinte irréversible de la fonction pulmonaire. comparaison avec des individus sains de même âge. L’atro-
phie et la faiblesse musculaire influencent négativement la
tolérance à l’effort. Ceci pourrait s’expliquer en partie par
Évidences de l’atteinte musculaire périphérique
l’influence de la force musculaire sur la perception de la
Un intérêt grandissant pour l’étude de la musculature fatigue des membres inférieurs, le symptôme limitant chez
périphérique s’est confirmé au cours des dernières années. environ 40-45 % des patients avec BPCO.
Un groupe d’experts supporté par l’American Thoracic
Society et l’European Respiratory Society a récemment La capacité oxydative du muscle périphérique est réduite
publié une revue exhaustive sur le sujet [1]. Cet intérêt dans la BPCO. Une réduction de la proportion des fibres de

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RAPPORTS 2S25

type I qui ont un haut potentiel oxydatif et qui sont résistan- modèle animal d’emphysème. Chez le hamster, l’emphy-
tes à la fatigue est diminuée dans le vaste externe chez des sème s’associe à une réduction de la capacité oxydative du
patients avec BPCO en comparaison avec des individus sains gastronemius et du vaste externe. Cependant, la diminution
du même groupe d’âge [3]. On observe également une de la capacité oxydative de ces muscles ne pouvait être
diminution de l’activité des enzymes mitochondriales chez attribuée à une réduction du niveau d’activité, car celui-ci
ces patients. En conséquence de ces changements histochi- était similaire entre les hamsters emphysémateux et témoins.
miques et enzymatiques, le métabolisme musculaire au repos Ces observations suggèrent que des facteurs autres que

RAPPORTS
et à l’effort est modifié. Une réduction du pH et de la l’inactivité physique sont impliqués dans la pathogénèse de
concentration en phosphocréatine et en ATP été rapportée au la dysfonction musculaire dans la BPCO [5].
repos dans le vaste externe de patients avec BPCO. En La dysfonction musculaire périphérique n’est pas spécifi-
utilisant la spectroscopie par résonance magnétique du phos- que à la BPCO et a été rapportée dans d’autres maladies
phore 31 (RMN 31P), il est possible d’étudier le métabolisme chroniques telles que l’insuffisance cardiaque chronique, la
musculaire à l’effort. Un abaissement rapide du pH intramus- fibrose kystique et le SIDA. Dans ces maladies chroniques,
culaire et du rapport phosphocréatine/phosphate inorganique la perte de masse musculaire est aussi associée à une pauvre
(Pcr/Pi) est observé durant l’exercice dans la BPCO. Cela évolution clinique indépendamment du niveau d’atteinte de
indique que la phosphorylation oxydative et la production l’organe primairement malade. La libération de cytokines
d’ATP sont déficientes et qu’il y a une activation précoce de proinflammatoires comme le TNFα, l’IL-1, et l’IL-6 par les
la glycolyse anaérobique au niveau du muscle qui se neutrophiles et macrophages a été impliquée dans la
contracte [4]. cachexie associée à l’insuffisance cardiaque chronique, la
fibrose kystique et le SIDA. Ces cytokines proinflammatoi-
Origine de l’atteinte musculaire périphérique res peuvent activer la protéolyse musculaire via la voie de
l’ubiquitine-protéasome qui est responsable de la perte mus-
Plusieurs facteurs ont été évoqués pour expliquer le déve-
culaire dans plusieurs pathologies. Un état inflammatoire
loppement de l’atteinte musculaire périphérique dans la
systémique avec des taux sériques augmentés de TNFα,
BPCO et leur importance relative varie vraisemblablement
IL-8, et de protéine de phase aiguë a été décrit dans la BPCO
d’un patient à l’autre. L’inactivité chronique, la dénutrition,
[6]. Il est donc possible qu’un état inflammatoire systémique
l’utilisation de corticostéroïdes, l’hypoxémie, un état inflam-
chronique et à bas bruit puisse participer à la perte de masse
matoire systémique avec cytokines proinflammatoires circu-
musculaire dans la BPCO.
lantes, des désordres électrolytiques, une diminution des
hormones anaboliques sont parmi les contributeurs poten-
tiels au développement de l’atteinte musculaire périphérique Conséquences de l’atteinte musculaire
périphérique
dans la BPCO. Toutefois, un lien de causalité entre ces états
anormaux n’a pas été établi. L’intolérance à l’exercice dans la BPCO ne peut s’expli-
Les patients avec BPCO ont un niveau d’activité réduit. quer uniquement par la limitation ventilatoire et des échan-
L’inactivité chronique et le déconditionnement musculaire ges gazeux. Par exemple, la corrélation entre le degré d’obs-
sont donc les premières raisons proposées pour expliquer les truction bronchique et la capacité à l’exercice est modeste
changements musculaires périphériques dans la BPCO. Les [2]. Il est également intéressant de noter que la tolérance à
modifications histochimiques et enzymatiques observées l’effort de patients ayant reçu une double transplantation
chez l’individu sain et inactif et celles retrouvées chez les pulmonaire reste anormalement basse bien que la fonction
patients avec BPCO se ressemblent, ce qui suggère que le pulmonaire se soit normalisée. La dysfonction musculaire
déconditionnement musculaire est présent dans la BPCO. périphérique peut contribuer à l’intolérance à l’effort de
Bien que le manque d’activité physique pourrait bien être le plusieurs façons. On sait maintenant que la fatigue dans les
facteur principal de l’atteinte musculaire périphérique dans jambes est le symptôme qui limite l’effort chez près de la
la BPCO, l’inactivité n’est peut-être pas suffisante en elle- moitié des patients avec BPCO. La faiblesse musculaire peut
même pour expliquer tous les changements musculaires augmenter la perception de la fatigue dans les jambes. Pour
retrouvés dans cette maladie. Nous avons récemment rap- un même niveau d’obstruction bronchique, les patients avec
porté des altérations importantes de l’expression des chaînes des membres inférieurs plus forts ont une plus grande capa-
lourdes de myosines au niveau du vaste externe chez des cité à l’exercice probablement car ils perçoivent moins
patients avec BPCO comparé à des individus sains malgré d’inconfort provenant des muscles à l’exercice. Une capacité
des différences modestes de la tolérance à l’effort et présu- aérobique musculaire réduite peut aussi influencer la tolé-
mément du niveau d’activités quotidiennes. Le rôle possible rance à l’effort. Une acidose lactique exagérée pour un
du niveau d’activité pour expliquer les changements muscu- niveau d’exercice donné est fréquemment rencontrée dans la
laires dans la BPCO a été récemment évalué à l’aide d’un BPCO. Ceci accroît les besoins ventilatoires en augmentant

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2S26 3e JOURNÉES FRANCOPHONES

la production non-aérobique de CO2 et impose une charge de Conclusion


travail additionnel aux muscles respiratoires qui doivent déjà
faire face à un important travail respiratoire. L’acidose mus- La dysfonction musculaire périphérique est une complica-
culaire précoce est impliquée dans le développement de la tion systémique fréquemment rencontrée chez les patients
fatigue musculaire et dans l’intolérance à l’effort chez l’indi- avec BPCO modérée à sévère et peut contribuer à l’intolé-
vidu sain et pourrait aussi contribuer à l’intolérance à l’effort rance à l’effort dans cette maladie. Au contraire de l’atteinte
dans la BPCO [7, 8]. pulmonaire qui est en grande partie irréversible, la dysfonc-
tion musculaire périphérique est une cause potentiellement
traitable de l’intolérance à l’effort dans la BPCO. Actuelle-
Traitement de la dysfonction musculaire ment, les résultats thérapeutiques sont souvent incomplets et
périphérique une meilleure compréhension des mécanismes impliqués
Le réentraînement à l’exercice est le meilleur moyen dont dans le développement de la dysfonction musculaire péri-
nous disposons pour corriger ou améliorer la fonction mus- phérique dans la BPCO est nécessaire pour développer des
culaire périphérique dans la BPCO. Il est possible d’induire avenues thérapeutiques innovatrices et encore plus efficaces.
une réponse physiologique à l’entraînement chez le patient
BPCO. Cette réponse est caractérisée entre autres par une Références
réduction de l’acidose lactique, de la production de CO2 et
des besoins ventilatoires pour un effort donné. Au niveau 1. American Thoracic Society/European Respiratory Society :
Skeletal muscle dysfunction in chronic obstructive pulmonary
musculaire périphérique, une augmentation de l’activité de la disease. Am J Respir Crit Care Med 1999;159 :S1-S40.
citrate synthase et de la hydroxy-acyl dehydrogénase et de la
surface des fibres de type I et IIa (fibres à haut potentiel 2. JONES NL, KILLIAN KJ : Limitation of exercise in chronic
airway obstruction. In : Cherniack, N.S. Ed. Chronic obstruc-
oxydatifs) a été rapportée après un programme d’exercices tive pulmonary disease. Philadelphia : W.B. Saunders 1991;
de 12 semaines [3, 9]. En conséquence de cette amélioration 196-206.
de la capacité oxydative du muscle périphérique avec le 3. WHITTOM F, JOBIN J, SIMARD PM et coll. : Histochemical and
réentraînement, une modification du métabolisme muscu- morphological characteristics of the vastus lateralis muscle in
laire survient avec une réduction de la libération de lactate COPD patients. Comparison with normal subjects and effects
pendant l’exercice. L’entraînement de type résistif, seul ou of exercise training. Med Sci Sports Exerc 1998;30:1467-74.
en association avec des exercices de type aérobique, a, quant 4. LÉVY P, WUYAM B, PÉPIN JL et coll. : Anomalies des muscles
à lui, été associé avec une amélioration de la force et de la squelettiques des BPCO en insuffisance respiratoire. Apport de
masse musculaire périphérique. la spectroscopie RMN 31P. Rev Mal Respir 1996;13:183-91.
D’autres avenues thérapeutiques sont à l’étude pour amé- 5. MATTSON JP, POOLE DC : Pulmonary emphysema decreases
liorer la fonction musculaire périphérique dans la BPCO. De hamster skeletal muscle oxidative enzyme capacity. J Appl
Physiol 1999;85:210-4.
façon générale il est recommandé de traiter l’hypoxémie et
de corriger des carences nutritionnelles avec des conseils 6. DI FRANCIA M, BARBIER D, MEGE JL et coll. : Tumor necrosis
diététiques simples dans le but de créer une balance nutri- factor-alpha levels and weight loss in chronic obstructive pul-
monary disease. Am J Respir Crit Care Med 1994;150:1453-5.
tionnelle positive. Il faut bien entendu minimiser l’utilisation
de corticostéroïdes systémiques qui peuvent nuire à la fonc- 7. CASABURI R, PATESSIO A, IOLI F et coll. : Reductions in
exercise lactic acidosis and ventilation as a result of exercise
tion musculaire même lorsqu’ils sont pris de façon intermit- training in patients with obstructive lung disease. Am Rev
tente. L’utilisation de substances anaboliques comme les Respir Dis 1991;143:9-18.
stéroïdes anabolisants ou l’hormone de croissance seule ou
8. JONES NL, HEIGENHAUSER GJF : Getting rid of carbon dioxide
en combinaison avec le réentraînement fait l’objet d’étude. during exercise. Clin Sci 1996;90:323-35.
Les résultats actuels sont plutôt modestes et des études
9. MALTAIS F, LEBLANC P, SIMARD C et coll. : Skeletal muscle
supplémentaires sont nécessaires pour déterminer si ces adaptation to endurance training in patients with chronic obs-
substances auront un rôle à jouer dans le traitement de la tructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1996;
dysfonction musculaire périphérique dans la BPCO. 154:442-7.

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RAPPORTS 2S27

Le muscle périphérique des insuffisants cardiaques


J. JOBIN, J.F. DOYON
Institut universitaire de Cardiologie et de Pneumologie de l’Université Laval, hôpital Laval, 2725 chemin Sainte-Foy, Sainte-Foy, Québec,
G1V 4G5, Canada.
E-mail : Jean.Jobin@med.ulaval.ca

RAPPORTS
Préambule évidence les anomalies musculaires chez les insuffisants
cardiaques et leur lien avec l’intolérance à l’effort. Dans un
Ce texte est un condensé d’une revue de la littérature plus deuxième temps nous essaierons d’identifier quelles sont les
élaborée qui sera publiée au début de mai 2000 : Jobin J, causes potentielles ou les mécanismes entraînant ces anoma-
Doyon J-F. Peripheral muscle limitations to Exercise in CHF lies.
patients : Implications for Rehabilitation. In Jobin J, Maltais
F, Leblanc P, Simard C, eds. Advances in Cardiopulmonary
Les anomalies du muscle squelettique
Rehabilitation, Champaign, Human Kinetics, 2000. Le lec-
et l’intolérance à l’effort dans l’insuffisance
teur est donc invité à se référer à cette publication pour cardiaque
retrouver toutes les références ou prendre connaissance de la
deuxième portion portant spécifiquement sur la réadaptation. La tolérance à l’effort est diminuée d’environ 50 % chez
Cette portion a été omise dans le présent document qui se l’insuffisant cardiaque comparativement à l’individu sain du
devait d’être plus succinct. Le contenu de ce livre est pré- même âge et du même sexe [6]. Il est intéressant de noter que
senté sur le site internet du Symposium international de cette intolérance à l’effort ne semble pas être due à la
Québec sur la réadaptation cardiorespiratoire, Québec diminution de la fonction cardiaque exclusivement puisque
Canada, juin 6-8, 2001 :http : //www.ulaval.ca/symp-rehab. la corrélation entre les mesures de fonction cardiaque telle la
Le site présente aussi le programme du Symposium, les fraction d’éjection est à toute fin pratique inexistante avec la
formulaires d’inscription, réservation d’hôtel, et d’appel de ~ O2 soit
tolérance à l’effort [7]. En fait, il semble que la peak V
communication. un meilleur prédicteur de mortalité et de morbidité que la
fraction d’éjection du ventricule gauche chez l’insuffisant
cardiaque [8]. De plus, à l’effort sous-maximal, les patients
Introduction souffrant d’insuffisance cardiaque ont une consommation
d’oxygène et un débit cardiaque similaire aux individus sains
Dans nos civilisations post-industrielles, l’insuffisance
de leur âge [9]. Si nous revisitons le principe de Fick, nous
cardiaque (IC) est un problème majeur de santé publique,
remarquons que la tolérance à l’effort (peak V ~ O2) est déter-
avec une prévalence de 3 à 20 pour 1 000 [1]. Ces chiffres
minée par une composante centrale, le débit cardiaque, et par
augmentent à 30 et 130 pour 1 000 chez les patients âgés de
une composante périphérique, la différence artério-véneuse
65 ans et plus. L’incidence annuelle des nouveaux patients
d’oxygène. En conséquence, l’étude de la fonction muscu-
recevant un diagnostic d’insuffisance cardiaque est d’au
laire squelettique, une des composantes périphériques,
moins 0,5 % en Amérique du Nord aussi bien qu’en Europe
devient primordiale afin de mieux comprendre les mécanis-
[2, 3]. Le patient insuffisant cardiaque est caractérisé par une
mes liés à l’intolérance à l’effort.
capacité physique au travail considérablement réduite com-
parativement à l’individu sain du même âge et du même LA MASSE MUSCULAIRE
sexe, la majorité des patients de classe fonctionnelle III et IV
sont même considérés invalides [4]. C’est pourquoi cette Il est bien établi que le syndrome de l’insuffisance cardia-
affection est devenue rapidement un problème majeur dans que est caractérisé par une importante atrophie musculaire,
les pays industrialisés et a suscité de nombreuses études sur comme l’ont observé Mancini et coll. [10] chez 68 % de
les causes potentielles de l’intolérance à l’effort au cours de leurs patients. Minotti et coll. [11] ont d’ailleurs démontré
la dernière décennie. De plus l’addition récente de l’hypo- que la diminution de masse musculaire corrèle avec la
thèse musculaire [5] parmi les six principaux modèles de diminution de la peak V ~ O2.
progression de l’insuffisance cardiaque [3] a entraîné de
nombreuses recherches sur le muscle squelettique de ces LA FONCTION MUSCULAIRE
patients. Ce texte présente les études permettant de relier les Les principaux indices de fonction musculaire globale
anomalies musculaires squelettiques à l’intolérance à l’effort sont la force et l’endurance. Plusieurs études ont démontré
chez l’insuffisant cardiaque. Nous procéderons en deux une force musculaire absolue, aussi bien isokinétique qu’iso-
temps. Nous présenterons d’abord les études mettant en métrique, diminuée chez les insuffisants cardiaques compa-

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2S28 3e JOURNÉES FRANCOPHONES

rativement aux individus sains [12-14]. Par ailleurs la force L’ULTRASTRUCTURE MUSCULAIRE
relative exprimée par surface transverse de muscle (kg.cm2) Les altérations fonctionnelles et métaboliques sont aussi
ne serait pas différente d’après ces études, alors que Harring- accompagnées de modifications au niveau de l’ultrastructure
ton et coll. [15] ont observé que la force isokinétique relative de la fibre musculaire squelettique. Les premiers change-
demeure inférieure chez les patients. La relation entre la ments rapportés concernent la répartition des différents types
force musculaire et la peak V ~ O2 demeure controversée, de fibre musculaire : la proportion des fibres de type II est
certaines études rapportant une bonne corrélation [12, 13, augmentée et ce de façon plus spécifique chez les fibres de
15] alors que d’autres n’en ont pas trouvé [11]. type IIB. De plus ces fibres à contraction rapide (Type II et
En ce qui concerne l’endurance musculaire, obtenue en IIB) sont aussi atrophiées [20]. Naturellement cela implique
mesurant le temps nécessaire pour atteindre la fatigue soit une diminution proportionnelle des fibres de type I, les fibres
lors d’une contraction maximale ou sous-maximale qu’elle oxydatives et résistantes à la fatigue. Certaines études rap-
soit dynamique ou isométrique, les résultats sont des plus portent une atrophie généralisée des trois types de fibre [22].
intéressants. L’endurance musculaire est diminuée chez les La capillarité des fibres musculaires est plus controversée.
insuffisants cardiaques comparativement aux individus sains Certaines études rapportent un plus petit rapport capillaire/
[11, 13-15]. De plus, l’électromyographie permit de démon- fibre [20]. Alors que d’autres n’ont pas observé de différence
trer objectivement que la fatigue était bien d’origine muscu- significative entre des patients insuffisants cardiaques et des
laire chez les IC [16]. De plus, l’endurance musculaire est individus sains [23].
corrélée avec la peak V ~ O2 [11, 13]. Minotti et coll. [17] ont Drexler et coll. [24] ont rapporté qu’en accord avec la
par ailleurs démontré que la transmission neuromusculaire diminution du métabolisme oxydatif il y avait une réduction
n’était pas responsable de l’incapacité du muscle à maintenir de la masse et de la densité des mitochondries chez les
une charge physique dans le temps. insuffisants cardiaques.
Bien qu’il n’y a pas de preuve directe que les altérations
LE MÉTABOLISME MUSCULAIRE musculaires, dans l’ultrastructure et le métabolisme, sont la
cause de l’intolérance à l’effort des insuffisants cardiaques (à
Au cours de la dernière décennie, les chercheurs ont étudié l’exception du fait que la V ~ O2 max augmente suite à un
le métabolisme musculaire de façon extensive afin de mieux programme d’entraînement à l’exercice en absence d’aug-
comprendre le rôle de la fonction musculaire squelettique mentation concomitante du débit cardiaque [25], la recher-
dans l’intolérance à l’effort chez l’insuffisant cardiaque. che des dernières années aide à comprendre que l’intolérance
Le métabolisme musculaire peut être étudié non- à l’effort est un phénomène beaucoup plus complexe qu’on
invasivement par résonance magnétique (31P-NMR). Ces le croyait. En effet loin d’être le résultat de la seule diminu-
études ont démontré que le pH intramusculaire et les niveaux tion de la fonction cardio-vasculaire, il s’agit d’un phéno-
de phosphocréatine diminuaient alors que le phosphate inor- mène multifactoriel incluant aussi des limitations périphéri-
ganique augmentait davantage chez les insuffisants cardia- ques dont le muscle squelettique est une composante
ques comparativement aux individus sains pendant la importante [26, 27].
contraction musculaire [18]. Ces changements sont reliés à
une augmentation du métabolisme glycolytique résultant en Les causes potentielles des anomalies du muscle
une acidose intramusculaire précoce et à une diminution de squelettique chez l’insuffisant cardiaque
l’efficacité métabolique à faire un effort physique. Ces chan-
gements métaboliques ont même été observés dans de très Les altérations du muscle squelettique ont été observées
petits muscles fléchisseurs des doigts [19], démontrant ainsi sans que l’on puisse identifier une cause spécifique chez les
que ceux-ci se produisaient sans implication significative des insuffisants cardiaques. Les études sont parfois contradictoi-
fonctions cardiopulmonaires et étaient dus à des modifica- res, les causes étant de toute évidence multiples et variant
tions intrinsèques du muscle squelettique. Ces résultats sont d’une sous-population de patients à une autre. Quelques
sous-tendus par des études invasives avec biopsie musculaire recherches ont suggéré des causes des altérations musculai-
qui rapportent une diminution de l’activité des enzymes res. Cependant, très peu ont identifié le mécanisme d’action
oxydatives mitochondriales, ainsi que celle des enzymes de qui produirait effectivement les altérations observées. Dans
la β-oxidation des lipides, alors que les enzymes de la cette section nous verrons quelles sont les causes potentielles
glycolyse demeurent inchangées [20]. Opasich [21] a conclu de ces modifications.
que ces importants changements du métabolisme musculaire
observés au repos doivent affecter, à tout le moins partielle- L’INACTIVITÉ PHYSIQUE OU LE NON-USAGE
ment, les activités physiques quotidiennes des insuffisants Une des causes les plus souvent mentionnées pour expli-
cardiaques. quer l’intolérance à l’effort des patients souffrant d’insuffi-

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RAPPORTS 2S29

sance cardiaque est sans contredit l’inactivité physique que de mentionner que plusieurs des caractéristiques du muscle
l’on appelle aussi le « désentraînement » ou le « non- squelettique de l’insuffisant cardiaque sont similaires à celles
usage ». En effet les similitudes entre l’insuffisant cardiaque de sujets sains exposés à l’hypoxie [37]. De plus, des études
et l’individu sain soumis à une longue période d’inactivité récentes utilisant la spectroscopie à l’infrarouge (NIR) pour
physique relative ou drastique sont nombreuses [28]. Par étudier l’oxygénation du muscle squelettique conclurent que
ailleurs il est bien connu que les patients insuffisants cardia- l’apport intramusculaire limité en oxygène pourrait être par-
ques deviennent progressivement de moins en moins actifs tiellement dû à des altérations intrinsèques au muscle lui-

RAPPORTS
physiquement. Cela, en premier lieu, à l’apparition des pre- même plutôt qu’entièrement à la diminution du flux sanguin
miers symptômes et ensuite après la confirmation du dia- local chez l’insuffisant cardiaque [38].
gnostic, un moment où la diminution de l’activité physique
était encore récemment une recommandation médicale AUTRES CAUSES POTENTIELLES
d’usage [29]. De plus, la revue de la littérature de McKelvie
et coll. [30] sur les effets de l’entraînement à l’exercice chez La malnutrition est l’un des facteurs identifiés initialement
les insuffisants cardiaques révélait que cette intervention comme étant à l’origine des changements musculaires chez
permettait d’améliorer la tolérance à l’effort, la capacité l’insuffisant cardiaque [26]. Malheureusement, des interven-
oxydative du muscle squelettique, et de restaurer partielle- tions diététiques n’ont pas réussi à rétablir les anomalies
ment les proportions des types de fibres et la fonction musculaires ni la tolérance à l’effort [39]. L’augmentation de
musculaire. Il n’en fallait pas plus pour que plusieurs auteurs l’activité sympathique a aussi été suggérée comme respon-
concluent que si l’exercice pouvait rétablir les altérations sable de certaines altérations du muscle squelettique dans
musculaires, ces dernières avaient fort probablement été l’insuffisance cardiaque [34]. Hara et Floras [40] ont observé
une activité nerveuse sympathique augmentée chez l’insuf-
causées par une diminution d’activité physique. Par ailleurs,
fisant cardiaque. De plus des études utilisant des inhibiteurs
il y a plus d’un pas à franchir avant de pouvoir considérer
de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE) ont
l’inactivité physique comme la seule cause des dysfonctions
démontré que les patients insuffisants cardiaques traités avec
musculaires chez les insuffisants cardiaques. En effet, des
ces médicaments améliorent leur tolérance à l’effort et cer-
études récentes ont démontré que plusieurs altérations mus-
taines altérations métaboliques et ultrastructurales du muscle
culaires observées chez les insuffisants cardiaques étaient
squelettique [41]. De plus, les changements observés au
différentes de celles observées suite au non-usage ou au
niveau des chaînes lourdes de myosine étaient corrélés avec
sédentarisme. C’est le cas de l’étude de Sullivan et coll. [31]
le changement net observé pour la peak V ~ O2 [42]. Par
rapportant que les changements dans l’expression génétique
ailleurs, les changements dans les proportions de fibres ne
des chaînes lourdes de myosine, présents chez les insuffi-
furent pas accompagnés par des changements significatifs de
sants cardiaques, ne sont pas observés suite au non-usage ou
l’activité des enzymes oxydatives avec l’enalapril [41].
au désentraînement. Ces résultats furent confirmés par une
L’implication du système neurohumoral dans les altérations
étude chez l’animal où les mêmes changements furent obser-
du muscle squelettique est aussi suggérée par les résultats de
vés sans modification du niveau d’activité suite à l’induction
l’étude de Sabbah et coll. [43] chez l’animal. Ces auteurs ont
de l’insuffisance cardiaque [32]. Chez l’humain, l’étude de
observé une diminution de la surface transverse des fibres de
Vescovo et coll. [33] a clairement démontré qu’un repos au
type I à la fin du premier mois d’insuffisance cardiaque, en
lit prolongé ne diminue pas la proportion des fibres de type I
dépit de l’absence de diminution du débit cardiaque à ce
tout en augmentant celle des fibres de type II autant que ce
moment chez les chiens dont on avait ligaturé les coronaires.
qui est observé chez l’insuffisant cardiaque. Nous devons
Ceci démontre que les changements de la géométrie ventri-
donc conclure que l’inactivité physique est seulement l’un
culaire gauche au tout début de l’insuffisance cardiaque
des multiples facteurs impliqués dans les altérations du
post-infarctus, pourraient être suffisants pour initier certains
muscle squelettique chez l’insuffisant cardiaque.
changements dans le muscle squelettique très tôt dans l’évo-
lution naturelle de l’insuffisance cardiaque. Finalement, cer-
L’HYPOTHÈSE HÉMODYNAMIQUE
tains médicaments comme la digitale peuvent aussi induire
En toute logique, la diminution de la fonction ventriculaire des altérations au niveau du muscle squelettique des insuffi-
gauche devrait affecter l’hémodynamique centrale et péri- sants cardiaques, comme l’ont démontré Schaufelberger et
phérique [34], diminuant le flot sanguin et en conséquence coll. [44].
l’apport en oxygène au muscle squelettique. En effet, il a été
démontré que le flux sanguin aux membres inférieurs est
diminué à l’effort chez l’insuffisant cardiaque comparé à Conclusion
l’individu sain [35]. Cependant des études ont démontré que
le flux peut être relativement bien conservé chez certains Plusieurs altérations ont été observées dans le muscle
patients [36]. En dépit de cette controverse, il est intéressant squelettique des insuffisants cardiaques. L’inactivité physi-

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2S30 3e JOURNÉES FRANCOPHONES

que ou le sédentarisme observé chez ces malades ne peuvent 12. LIPKIN D, JONES D, ROUND J, POOLE-WILSON PA : Abnorma-
être identifiés comme la seule cause de celles-ci. Les causes lities of skeletal muscle in patients with chronic heart failure.
Int J Cardiol 1988;18:187-95.
sont multifactorielles incluant des changements hémodyna-
miques, neurohumoraux, l’inactivité physique pour n’en 13. BULLER NP, JONES D, POOLE-WILSON PA : Direct measure-
ments of skeletal muscle fatigue in patients with chronic heart
nommer que quelques-uns un. Par ailleurs l’exercice physi- failure. Br Heart J 1991;65:20-4.
que permet de restaurer au moins partiellement plusieurs de
14. MAGNUSSON G, ISBERG B, KARLBERG K, SYLVEN C : Skeletal
ces altérations et en fait donc un outil non pharmacologique muscle strength and endurance in chronic congestive hart
de premier plan dans la réduction de l’intolérance à l’effort et failure secondary to idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J
par conséquent de l’invalidité chez ces patients. Cardiol 1994;73:307-9.
15. HARRINGTON D, ANKER SD, CHUA TP et coll. : Skeletal muscle
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Muscle périphérique et corticothérapie


T. PEREZ
Service de Pneumologie et Immuno-Allergologie, Hôpital Calmette, CHRU de Lille, 59037 Lille Cedex.

Introduction le rôle majeur de la corticothérapie sur la dysfonction mus-


culaire, en particulier au cours des BPCO.

La myopathie cortisonique a été reconnue comme effet


Données expérimentales
secondaire de la corticothérapie en 1955, peu de temps après
l’introduction en thérapeutique de cette classe médicamen- De multiples études expérimentales chez l’animal ont
teuse. Si la forme aiguë est de diagnostic facile dans un démontré l’induction par les fortes posologies de corticoïdes
contexte de réanimation et de coprescription d’un myore- notamment fluorés d’une myopathie cortisonique périphéri-
laxant, la reconnaissance des formes chroniques est plus que et diaphragmatique patente [1, 2]. Beaucoup de ces
difficile, car cette myopathie survient le plus souvent dans travaux ont analysé parallèlement les modifications des mus-
des pathologies susceptibles d’induire par elles-mêmes une cles périphériques et du diaphragme. Les effets sur la relation
dysfonction musculaire. Il est par ailleurs difficile de recourir force-fréquence de stimulation musculaire et sur l’endurance
systématiquement à la biopsie musculaire. Des travaux musculaire sont dans la plupart de ces études très marqués.
récents ont pourtant permis d’apporter des informations sur Cette myopathie est caractérisée histologiquement par une

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2S32 3e JOURNÉES FRANCOPHONES

atrophie portant selon les études préférentiellement sur les évidence une myopathie périphérique sévère avec une dimi-
fibres IIb ou sur tous les types de fibres. Les molécules nution moyenne de la force du quadriceps à 31 % de la
fluorées paraissent entraîner une myopathie particulièrement valeur théorique. Chez des asthmatiques corticodépendants.
sévère prédominant sur les fibres IIb [3]. Une corticothérapie Cette dégradation se traduisait également par une diminution
prolongée à faible dose par methylprednisolone (0,2 mg/kg/ de la force des muscles respiratoires. La même équipe a
j) induit également une diminution de la proportion des fibres analysé les données cliniques, biologiques et histologiques
de type IIb s’associant à une diminution de l’activité glyco- chez 8 patients BPCO présentant une myopathie cortisoni-
génolytique des fibres musculaires [4]. que diffuse cliniquement patente, en comparaison à un
groupe de patients ne présentant pas de myopathie [14]. La
Données cliniques et biologiques posologie moyenne de corticoïdes était de 14,2 mg/jour dans
le groupe avec myopathie. Ce premier groupe était surtout
Les premières observations de myopathie aiguë ont été
caractérisé par une diminution sévère de la force du quadri-
décrites chez l’asthmatique après utilisation de très fortes
ceps (23 % de la théorique versus 71 %) et des muscles
posologies d’hydrocortisone pour asthme aigu grave [5]. Il
respiratoires. Sur le plan biologique, il existait une élévation
s’agit dans cette forme d’un tableau de myopathie globale
des LDH sériques, et surtout de la créatinurie. La survie de
très sévère avec une rhabdomyolyse patente traduite par une
ces patients au décours de l’apparition de la myopathie s’est
élévation majeure des CPK et une myoglobinurie. L’EMG
avérée très inférieure à celle du groupe contrôle, puisqu’à 6
peut être normal ou montrer des potentiels moteurs polypha-
mois la moitié d’entre eux était décédée. Cette différence de
siques et de faible amplitude [6]. La survenue de cette
survie n’était pas expliquée par la sévérité du syndrome
myopathie parait très significativement favorisée par l’asso-
obstructif, similaire dans les deux groupes. Par contre l’éva-
ciation corticothérapie-curarisation. Il s’agit d’une compli-
luation chez 34 patients BPCO de la force et de la morpho-
cation fréquente, puisque sa prévalence a été estimée récem-
logie du quadriceps, du pectoral et du grand dorsal n’a mis en
ment entre 10,4 et 19 % dans deux séries d’asthmatiques
évidence qu’une diminution discrète de la force du quadri-
ventilés pour asthme aigu grave [7, 8]. La prévalence passe à
ceps (50 versus 63 kg) chez les patients sous corticothérapie
30 % en cas de coprescription d’un curare [7]. Une myopa-
[15]. L’altération de la force du quadriceps est dans la
thie peut cependant survenir en l’absence de curarisation
plupart des études corrélée à l’atteinte des muscles inspira-
après 5 à 10 jours d’une corticothérapie entre 1 et 2 mg/kg/
toires [14, 16], mais l’absence de myopathie périphérique
jour [6]. Par analogie à la dénervation induite par les curares,
clinique ne permet pas d’exclure l’existence d’une dysfonc-
des observations de myopathies cortisoniques aiguës ont été
tion des muscles respiratoires, notamment en terme d’endu-
décrites chez des patients traités pour myasthénie [9].
rance [17].
La myopathie chronique débute en général au moins un
mois après la mise en route du traitement lorsqu’il s’agit de
posologies modérées. Elle s’associe souvent aux autres Données histologiques chez l’homme
manifestations de Cushing iatrogène [10]. Il s’agit d’une Dans les observations de myopathie aiguë l’histologie
myopathie à prédominance proximale, symétrique et indo- montre un aspect de myopathie nécrosante sévère avec un
lore. L’EMG montre des potentiels moteurs de faible ampli- aspect vacuolaire [10]. L’anatomo-pathologie des muscles
tude et de brève durée, alors que les fibrillations sont rares périphériques dans les formes chroniques a montré dans la
contrairement aux myopathies inflammatoires. Le diagnostic série récente de Decramer et coll. un aspect de myopathie
peut être très difficile dans les pathologies comprenant elles identique chez tous les patients associant une nécrose focale,
mêmes une atteinte musculaire ou justifiant d’autres traite- une augmentation des noyaux subsarcolemnaux, une atro-
ments potentiellement myotoxiques. La première situation phie des fibres musculaires touchant les fibres de type IIb
est notamment observée dans la myasthénie, les polymyosi- mais aussi de type I et IIa, contrairement aux données
tes et dermatomyosites. Le diagnostic est également difficile classiques [14].
chez les transplantés, la ciclosporine étant elle-même suscep-
tible d’induire une myopathie avec atteinte mitochondriale
Mécanismes de la myopathie cortisonique
[11, 12]. En l’absence de diagnostic étiologique correct dans
ces situations le risque est d’intensifier à tort la corticothé- Les mécanismes évoqués sont l’altération du métabolisme
rapie. protéique et glucidique avec une diminution de la synthèse
Au long cours plusieurs études cliniques ont mis en évi- des chaînes lourdes de la myosine, des modifications des
dence une myopathie patente des muscles périphériques chez transports ioniques intra cellulaires, un défaut de pénétration
des patients BPCO ou asthmatiques nécessitant une cortico- des acides aminés et une augmentation de l’activité de la
thérapie en cures courtes itératives ou prolongée. Dans une glutamine synthétase [18]. Les corticoïdes modulent de nom-
première série de 3 cas, Decramer et coll. [13] ont mis en breuses activités enzymatiques, en diminuant notamment

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RAPPORTS 2S33

celle de la phosphofructokinase. Une diminution des capaci- Références


tés oxydatives mitochondriales a également été observée 1. NAVA S, GAYAN-RAMIREZ G, ROLLIER H et coll. : Effects of
chez l’animal, mais ses mécanismes restent mal précisés acute steroid administration on ventilatory and peripheral mus-
[19]. Les corticoïdes diminuent également l’entrée du cal- cles in rats. Am J Respir Crit Care Med 1996;153:1888-96.
cium dans le réticulum sarcoplasmique [20]. Le catabolisme 2. DEKHUIJZEN PNR, GAYAN-RAMIREZ G, BISSHOP A, DE BOCK
protéique musculaire est augmenté, vraisemblablement par V, DOM R, DECRAMER M : Recovery of corticosteroid-induced
le biais d’une activation du système de l’ubiquitine- changes in contractile properties and morphology of rat

RAPPORTS
diaphragm. Am J Respir Crit Care Med 1996;153:769-75.
protéasome [21]. Enfin un travail très récent a mis en évi-
dence sous corticothérapie à très forte dose une diminution 3. DEKHUIJZEN PNR, GAYAN-RAMIREZ G, DE BOCK V, DOM R,
DECRAMER M : Triamcinolone and prednisolone affect contrac-
très prononcée du taux d’IGF1 circulant s’associant à une tile properties and histopathology of rat diaphragm differently. J
réduction de l’expression des mRNA de l’IGF1 et de l’IGF2 Clin Invest 1993;92:1534-42.
au niveau diaphragmatique et du triceps [22]. Ce déficit local 4. VAN BALKOM RH, DEKHUIJZEN PN, FOLGERING HT, VEER-
et systémique en facteurs de croissance pourrait expliquer en KAMP H, FRANSEN JA, VAN HEERWAARDEN CL : Effects of
partie l’atrophie musculaire induite par la corticothérapie, long term low dose methylprednisolone on rat diaphragm
non seulement au niveau diaphragmatique mais aussi péri- function and structure. Muscle Nerve1997;20:983-90.
phérique. 5. WILLIAMS TJ, O’HEHIR RE, CZARNY D, HORNE M, BOWES G :
Acute myopathy in severe acute asthma treated with intrave-
nously administered corticosteroids. Am Rev Respir Dis 1988;
137:460-3.
Traitement 6. HANSON P, DIVE A, BRUCHER JM, BISTEAU M, DANGOISSE M,
DELTOMBE T : Acute corticosteroid myopathy in intensive care
Le seul traitement actuellement réellement validé est le patients. Muscle Nerve 1997;20:1371-80.
sevrage de la corticothérapie, qui permet une récupération 7. BEHBEHANI NA, AL-MANE F, D’YACHKOVA Y, PARE P,
lente en quelques semaines à quelques mois de la force FITZGERALD JM : Myopathy following mechanical ventilation
musculaire [10, 13]. Alors que l’immobilisation potentialise for acute severe asthma. Chest 1999;115:1627-31.
l’effet délétère de la corticothérapie [23], le réentraînement 8. LEATHERMAN JW, FLUEGEL WL, DAVID S, DAVIES SF, IBER
préventif débuté en même temps que la corticothérapie a C : Muscle weakness in mechanically ventilated patients with
severe asthma. Am J Respir Crit Care Med 1996;153:1686-90.
donné des résultats très variables dans les études expérimen-
tales [24]. En clinique, le réentraînement isokinétique a dans 9. PANEGYRES PK, SQUIER M, MILLS KR, NEWSOM-DAVIS J :
Acute myopathy associated with large parenteral doses of
une série de 12 transplantés rénaux fait régresser la myopa- corticosteroids in myasthenia gravis. J Neurol 1993;56:702-4.
thie cortisonique induite par des doses faibles à modérées,
10. GEORGE KK, POURMAND R : Toxic myopathies. Neurol Clin
avec une efficacité inversement proportionnelle à la posolo- 1997;15:711-30.
gie [25]. Un réentraînement préventif permet une atténuation
11. MERCIER JG, HOKANSON JF, BROOKS GA : Effects of cyclos-
de la myopathie, mais le recours à un tel réentraînement est porin A on skeletal muscle mitochondrial respiration and endu-
limité par le caractère en général urgent de la corticothérapie rance time in rats. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:
[26]. On ne dispose cependant pas actuellement d’étude à 1532-6.
large échelle sur les effets de la réhabilitation. 12. GOY JJ, STAUFFER JC, DERUAZ JP et coll. : Myopathy as
En attendant le développement de nouveaux glucocorti- possible side effect of cyclosporin. Lancet 1989;1:1446-7.
coïdes jouant davantage sur l’inflammation que sur le méta- 13. DECRAMER M, KOENRAD SJ : Corticosteroid-induced myopa-
thy involving respiratory muscles in patients with chronic
bolisme, l’attitude pratique la plus efficace est probablement
obstructive pulmonary disease or asthma. Am Rev Respir Dis
de dépister précocement la myopathie cortisonique chroni- 1992;146:800-2.
que. En l’absence de marqueurs biologiques sensibles, la 14. DECRAMER M, DE BOCK V, DOM R : Functional and histologic
méthode la plus adaptée serait de surveiller avant et après picture of steroid induced myopathy in chronic obstructive
introduction de toute corticothérapie prolongée ou itérative pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1996;153:
la force des muscles respiratoires et périphériques, en parti- 1958-64.
culier du quadriceps. Les techniques d’imagerie et notam- 15. BERNARD S, LEBLANC P, WHITTOM F et coll. : Peripheral
ment l’IRM pourraient également être intéressantes dans le muscle weakness in patients with chronic obstructive pulmo-
dépistage de cette myopathie. nary disease. Am J Respir Crit Care Med 1998;158:629-34.
16. DECRAMER M, LACQUET LM, FAGARD R, ROGIERS P : Corti-
Certaines molécules comme le clenbuterol, la nandrolone costeroids contribute to muscle weakness in chronic airflow
ou l’hormone de croissance ayant montré chez l’animal des obstruction. 1994. Am J Respir Crit Care Med 1994;150:11-6.
effets positifs en terme de trophicité, de force voire d’endu- 17. PEREZ T, BECQUART LA, STACH B, WALLAERT B, TONNEL
rance musculaire mériteraient d’être évalués dans la myopa- AB : Inspiratory muscle strength and endurance in steroid
thie cortisonique chez l’homme. dependent asthma. Am J Respir Crit Care Med 1996;153:610-5.

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2S34 3e JOURNÉES FRANCOPHONES

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of glucocorticoids and endurance training on cytochrome oxi-
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1685-90. 24. LIEU FK, POWERS SK, HERB RA et coll. : Exercise and
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21. AUCLAIR D, GARREL DR, CHAOUKI ZEROUALA A, FERLAND
dence that prednisone induced myopathy is reversed by physi-
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RAPPORTS 2S35

Le réentraînement à l’effort en pratique


Réentraînement à l’effort des broncho-pneumopathies chroniques obstructives

RAPPORTS
sévères
CH. PISON
Département de Médecine Aiguë Spécialisée, Pneumologie, RCH, CHU de Grenoble, BP 217, 38043 Grenoble Cedex 9
Centre H. Bazire, St Julien de Ratz
Laboratoire de Bioénergétique Fondamentale et Appliquée, Université J. Fourier, Grenoble, France.
E-mail : CPison@chu-grenoble.fr
Mots-clés : BPCO. Epidémiologie. Réhabilitation respiratoire. Hypoxémie.

Le nombre de personnes souffrant de BPCO en France est est-elle possible et sans danger ? Apporte t-elle des bénéfices
estimé à 750 000 dont 1/3 ont une hypoxémie de repos. Les fonctionnels et physiologiques ? Quelles sont les modalités
BPCO représentent la 5e cause de décès dans notre pays et optimales de cette réhabilitation ? Il n’existe pas de contre
sont responsables de plus de 13 % des hospitalisations aux indications à la réhabilitation liée à la sévérité des BPCO ou
Etats Unis. Les projections pour les années 1990-2020 mon- à l’âge en dehors de la poursuite du tabagisme, un manque de
trent que malheureusement les BPCO deviendront la 3e motivation, un cancer, une insuffisance cardiaque évolutive,
cause de décès dans le monde compte tenu de la progression une HTAP marquée ou une maladie neuro-musculaire [10,
du tabagisme et du vieillissement de la population [1]. Les 19, 20]. Un tel programme ne peut s’envisager qu’après une
insuffisants respiratoires chroniques par BPCO ont un pro- évaluation clinique soigneuse et une épreuve d’effort cardio-
nostic vital sombre avec plus de 50 % de décès à 5 ans respiratoire. Les bénéfices physiologiques et fonctionnels du
malgré l’oxygénothérapie de longue durée (OLT) [2]. De réentraînement à l’effort chez les patients BPCO sévères
plus la qualité de vie des patients sous OLT est médiocre [3]. et/ou hypoxémiques sont mal connus et contradictoires sui-
Enfin, il n’existe pas de thérapeutiques médicamenteuses vant les études [12-17]. Il semble que les patients sévèrement
capables de modifier l’histoire naturelle des BPCO en dehors dyspnéiques au repos tire le moins de bénéfices [14]. Les
de l’arrêt du tabagisme actif [4]. C’est dire que d’autres modalités du réentrainement sont discutés : travail en endu-
approches thérapeutiques méritent d’être envisagées dont la rance ou par intervalle, avec ou sans oxygène [21, 22], en
réhabilitation respiratoire en plus des stratégies de préven- centre ou à domicile [23], combiné ou non avec la prise
tion des BPCO [5-12]. La validation de la réhabilitation d’anabolisants. A cet égard, il existe 3 études négatives et
respiratoire dans les BPCO modérées à sévères est établie une étude positive. En conclusion, le réentrainement des
avec un niveau de preuve variable suivant les critères envi- patients porteurs de BPCO sévères et/ou hypoxémiques
sagés : niveau A (le plus élevé) pour l’amélioration de la paraît prometteur. Néanmoins des études contrôlées sont
dyspnée et la tolérance à l’effort, B pour l’amélioration de la indispensables afin d’en préciser les bénéfices et les moda-
qualité de vie et la diminution de l’utilisation du système de lités.
soins et C concernant l’amélioration de la survie de ces
patients [10]. Néanmoins, il faut noter que les études sont Références
beaucoup plus rares et en général non contrôlées chez les 1. MURRAY CJL, LOPEZ AD : Alternative projections of mortality
patients les plus sévères notamment hypoxémiques voire and disability by cause 1990-2020 : global burden of disease
hypercapniques [13-17]. Chez les sujets porteurs de BPCO, study. Lancet 1997;349:1498-504.
l’hypoxémie peut-être permanente, ou apparaître unique- 2. VEALE D, CHAILLEUX E, TAYTARD A, CARDINAUD JP : Cha-
ment dans certaines situations comme le sommeil, la marche, racteristics and survival of patients prescribed long-term oxy-
gen therapy outside prescription guidelines. Eur Respir J 1998;
les efforts ou encore les repas [18]. Trois questions seront
12:780-4.
envisagées successivement concernant la réhabilitation des
3. OKUBADEJO AA, O’SHEA L, JONES PW, WEDZICHA JA : Home
patients porteurs de (BPCO) sévères et/ou hypoxémiques assessment of activities of daily living in patients with severe
dans cette mise au point. La réhabilitation respiratoire des chronic obstructive pulmonary disease on long-term oxygen
BPCO sévères et/ou hypoxémiques au repos et/ou à l’effort therapy. Eur Respir J 1997;10:1572-5.

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2S36 3e JOURNÉES FRANCOPHONES

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Le réentraînement à l’effort des insuffisants cardiaques


H. DOUARD
Service Pr JP Broustet, Hôpital Cardiologique du Haut Lévêque, Avenue de Magellan, 33604, Pessac.
E-mail : jean-paul.broustet@chu-aquitaine.fr

Depuis les travaux pionniers de la Duke Université [1] et la Les modalités du réentraînement physique des insuffisants
première étude randomisée anglaise [2], plusieurs publica- cardiaques apparaissent cependant très différentes selon les
tions ont rapporté un bénéfice clinique et ergométrique après études, que ce soit la structure de prise en charge (interne,
réadaptation chez des patients dont les fractions d’éjection externe, domicile), l’appareil de réadaptation utilisé (vélo,
ventriculaire gauche étaient pourtant parfois très altérées. tapis, stretching, banc de Koch), le nombre de séances

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RAPPORTS 2S37

hebdomadaires, leur durée, leur intensité et le nombre total vidualisation des protocoles en fonction du degré de
de séances réalisées. déchéance cardiovasculaire initial et surtout du décondition-
La réadaptation entreprise chez les insuffisants cardiaques nement périphérique musculaire présent.
s’est bien évidemment inspirée des techniques entreprises
depuis plusieurs décennies chez les coronariens ; on distin- Les méthodes d’entraînement global
gue classiquement :
— la phase I, hospitalière, que ce soit après chirurgie ou La plupart des centres ont calqué leurs techniques de

RAPPORTS
infarctus du myocarde, qui vise à limiter des complications réadaptation sur celles utilisées chez les coronariens ; la
du décubitus prolongé par une kinésithérapie passive et une bicyclette ergométrique est l’appareil le plus souvent utilisé,
gymnastique respiratoire, bien que la masse musculaire sollicitée soit moins importante
— la phase II ou phase de convalescence active dans un que sur tapis roulant. L’intensité de l’entraînement en endu-
centre spécialisé ou en structure d’externat, comportant rance est fonction d’un test cardio-pulmonaire d’évaluation
généralement un gymnase et une salle équipée d’appareils initiale ; la charge soutenue en plateau le plus souvent est
spécifiques (vélo, tapis, rameur ), généralement fixée entre 60-70 % du pic de V ~ O2 max ou de
— la phase III ou phase de maintenance qui a pour but de la fréquence cardiaque maximale atteinte. Il semble que des
conserver les acquis de la phase précédente en conjonction, intensités plus basses soient suffisantes pour améliorer la
si possible avec une reprise socioprofessionnelle adaptée. capacité aérobie de ces patients ; elles apparaissent d’autant
Les séances d’entraînement type de la phase II, compren- plus nécessaires que le seuil ventilatoire est souvent précoce,
nent habituellement une phase d’échauffement (exercices inférieur au pourcentage théorique du pic de V ~ O2 des
respiratoires, d’assouplissement des ceintures, mouvements patients normaux, même sédentaires.
avec petites haltères d’une quinzaine de minutes), suivi de 20 Certaines équipes [3] ont adapté, avec semble-t-il d’excel-
à 30 minutes sur vélo ou tapis à une fréquence cardiaque lents résultats, des techniques d’« interval-training » (techni-
cible, puis d’une phase d’exercices d’intensité légère de 5 à ques fractionnées utilisées chez les sportifs et parfois appli-
10 minutes, complétée parfois par une période de relaxation quées chez les transplantés).
d’une dizaine de minutes. Les séances sont le plus souvent quotidiennes (centre
Ces séances sont quotidiennes en internat ou trihebdoma- d’internat ou domicile) mais souvent bi ou trihebdomadaire
daire en externat, d’intensité progressive selon l’état initial et dans les structures d’externat. Elles durent généralement de
visent généralement une fréquence cardiaque cible destinée à 15 à 45 minutes et sont souvent associées à des exercices de
améliorer les capacités aérobie (fréquence cardiaque au seuil marche rapide, de montée d’escaliers, de relaxation . Il
ventilatoire ou fixée à 60-80 % de la capacité maximale ou semble qu’un bénéfice apparaisse relativement tôt (3e-4e
de la réserve chronotrope). semaine) mais cette amélioration ne peut être poursuivie que
Les patients inclus dans les centres de réadaptation étant par une pratique régulière.
de plus en plus âgés, les principes de la réadaptation physi-
que ont eu tendance ces dernières années à intégrer de plus Autres techniques de réadaptation
en plus des exercices de flexibilité, coordination et de ren- des insuffisants cardiaques
forcement de la force musculaire.
Des techniques de réentraînement spécifique de la muscu-
lature respiratoire ont été rapportées par l’équipe de D.
Les spécificités des insuffisants cardiaques
Mancini [4] ; la technologie mise en oeuvre semble lourde et
Par définition, la capacité d’effort des insuffisants cardia- le bénéfice aérobie relativement modeste.
ques est beaucoup moins élevée que celle des coronariens, Le réentraînement segmentaire développé à Bordeaux [5]
leur endurance est perturbée avec une sollicitation plus s’apparente aux méthodes de body building, qui sollicitent
précoce du mécanisme anaérobie et un profil chronotrope et différents groupes musculaires, mais les uns après les autres ;
tensionnel perturbé, associé à une récupération beaucoup notre équipe a mis au point un banc de musculation, adapté
plus longue. aux patients insuffisants cardiaques, permettant de faire tra-
Par ailleurs, nombre de ces patients sont en fibrillation vailler par séries de contractions isotoniques répétées (série
auriculaire, ont des thérapeutiques vasodilatatrices et hypo- de 3x10 contraction-relaxation) à des intensités de 30, 40
tensives, sont souvent appareillés par un stimulateur cardia- puis 50 % de la force maximale volontaire au fil des entraî-
que. Pour les plus graves enfin, les programmes convention- nements.
nels sont tout à fait inadaptés, tant leur capacité d’effort est Les principaux groupes musculaires sollicités dans la vie
réduite ou le risque arythmique important. Aussi, courante sont réentraînés successivement : membres supé-
apparaissait-il logique de proposer des programmes de réa- rieurs (abaisseurs des membres supérieurs, fléchisseurs des
daptation physique adaptés à cette pathologie avec une indi- coudes, muscles des mains), muscles des membres inférieurs

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2S38 3e JOURNÉES FRANCOPHONES

TABLEAU I. — Contre-indications à la réadaptation artérielle pulmonaire > 60 mmHg ou ayant un risque aryth-
cardiovasculaire. mique majeur) sont pris en charge dans notre centre sur banc
de Koch par réadaptation segmentaire ; l’indication idéale
— Stade IV NYHA
étant un patient en attente de transplantation cardiaque ;
— HTAP majeure
enfin pour les patients dont la capacité d’effort est un peu
— Arythmies ventriculaires mal contrôlées plus élevée, la prise en charge est commune à celle des
— Angor instable patients coronariens classiques avec des programmes cepen-
— Obstacles à l’éjection dant plus progressifs et des fréquences cardiaques cibles
— Trombus cavitaires. moins élevées. Cette prise en charge des insuffisants cardia-
ques en entraînement physique reste peu répandue ; elle
(fessiers, extenseurs des genoux, fléchisseurs dorsaux des prend du temps, des investissements personnels paramédi-
pieds, fléchisseurs plantaires). caux, peut être même coûteuse (prise en charge des trans-
Une méthodologie similaire a été reprise par d’autres ports, multiplications des séances ). Nous manquons cruel-
centres de réadaptation scandinaves [6]. Les avantages de ce lement de structures de convalescence adaptées aux
type de réentraînement segmentaire sont d’une part : une insuffisants cardiaques, pour lesquels les termes de prise en
sollicitation cardiovasculaire plus faible, une compliance charge globale de la pathologie prendraient toute leur signi-
supérieure aux entraînements des patients les plus invalidés. fication ; il a été en effet démontré qu’une telle démarche
Magnusson [7] a montré que l’on pouvait obtenir une perfu- diminue significativement les rechutes, les hospitalisations
sion musculaire aussi élevée chez les insuffisants cardiaques itératives et surtout améliore considérablement la qualité de
que chez les sujets normaux même quand la masse muscu- vie de ces patients quand elle associe un reconditionnement
laire active est faible. physique par des moyens adaptés et des équipes motivées.
Plusieurs questions restent cependant en suspens malgré
Indications et contre-indications ces résultats encourageants qui ne concernent encore que
de la réadaptation des insuffisants cardiaques quelques centaines de patients :
— les effets de la réadaptation sont-ils maintenus à long
Les études randomisées publiées ces dernières années ont
terme ?
inclus des patients présentant une myocardiopathie primitive
— l’enthousiasme de quelques centres novateurs peut-il
ou ischémique ; même si la fraction d’éjection était parfois
être appliqué à large échelle dans les structures de réadapta-
très basse pour certains patients, le statut clinique était stable
tion ou à domicile en toute sécurité ?
sous traitement depuis plusieurs semaines. Deux études ont
— la réadaptation améliore-t-elle chez les insuffisants
par ailleurs montré que la réadaptation pouvait être débutée
cardiaques la mortalité à long terme comme chez les coro-
après un infarctus étendu sans aggravation d’un remodelage
nariens ?
délétère (quantification par échocardiographie dans l’étude
EAMI [8] et surtout par résonance magnétique nucléaire
dans le travail de Dubach) [9]. Cependant la réadaptation Références
n’était débutée qu’au moins un mois après l’épisode de
nécrose aiguë ; or de nombreux patients intègrent les centres 1. SULLIVAN MJ, HIGGINBOTHAM MB, COBB FR : Exercise
de réadaptation souvent beaucoup plus tôt. Il n’est donc pas training in patients with severe left ventricular dysfunction.
Hemodynamic and metabolic effects. Circulation 1988;78:506-
actuellement démontré qu’une réadaptation très précoce 15.
après IDM étendu ne favorise pas un remodelage délétère
malgré les nouvelles thérapeutiques protectrices (IEC, inhi- 2. COATS AJ, ADAMOPULOS S, MEYER TE, CONWAY J, SLEIGHT
P : Effects of physical training in chronic heart failure. Lancet
biteurs de l’angiotensine II) dont nous disposons. Les autres 1990;335:63-6.
contre-indications au réentraînement des insuffisants cardia-
ques sont présumées dans le tableau I. 3. MEYER K, SCHWAIBOLD M, WESTBROOK S et coll. : Effects of
short-term exercise training and activity restriction on functio-
La prévention du déconditionnement musculaire constam- nal capacity in patients with severe chronic congestive heart
ment observée devrait théoriquement débuter lors des phases failure. Am J Cardiol 1996;778:1017-22.
d’alitement imposées par les poussées de décompensation
4. MANCINI DM, HENSON D, LA MANCA J et coll. : Benefit of
cardiaque ; celles-ci relèvent d’une kinésithérapie passive et selective respiratory muscle training on exercise capacity in
dans la mesure des moyens financiers des équipes, d’une patients with chronic congestive heart failure. Circulation
électrostimulation musculaire périphérique douce (contre- 1995;91:320-9.
indiquée en cas de pacemaker) [10]. 5. KOCH M, DOUARD H, BROUSTET JP : The benefit of graded
Les patients les plus graves (capacité d’effort < 60-90 physical exercise in chronic heart failure. Chest 1992;13(suppl
watts selon l’âge et le sexe, présentant une hypertension H):59-69.

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RAPPORTS 2S39

6. MAGNUSSON G, GORDON A, KAISSER L et coll. : High intensity long-term physical training in post-infarct patients with exer-
knee extensor training in patients with chronic heart failure. tional ischemia and left ventricular dysfunction. Circulation
Major skeletal muscle improvement. Eur Heart J 1996;17: 1994;90(suppl I):1-14.
1048-55. 9. DUBACH P, MYERS J, DZIEKAN G et coll. : Effects of high
intensity exercise training on central hemodynamic responses
7. MAGNUSSON G, KAISSER L, SYLVEN C et coll. : Peak skeletal
to exercise in men with reduced left ventricular function. J Am
muscle perfusion is maintained in patients with chronic heart
Coll Cardiol 1997;29:1591-8.
failure when only a small muscle mass is exercised. Cardiovasc
Res 1997;33:297-306. 10. MAILLEFERT JF, EICHER JC, WALKER P et coll. : Effects of

RAPPORTS
low-frequency electrical stimulation of quadriceps and calf
8. GIANNUZZI P, TEMPARELLI PL, CORRA U, GATTONE M, GALLI muscles in patients with chronic heart failure. J Cardiopulm
M, MARCASSA C : Attenuation of unfavorable remodeling by Rehabil 1998;18:277-82.

Réentraînement à l’effort des patients diabétiques de type 2 : aspects pratiques


A. PEREZ-MARTIN
Service Central de Physiologie Clinique, Centre d’Exploration et de Réadaptation et Anomalies du Métabolisme Musculaire (CERAMM),
CHU Lapeyronie, 34295 Montpellier Cedex 5.

Avec une prévalence en constante augmentation, le dia- une aggravation progressive des différents défauts observés.
bète de type 2 (ou non insulino-dépendant) représente un La sédentarité et le déconditionnement de ces patients géné-
problème majeur de santé publique. D’origine plurifacto- ralement en surpoids joue certainement un rôle aggravant. A
rielle, il regroupe des patients hétérogènes, partageant cepen- l’inverse, l’exercice est à même de corriger un certain nom-
dant un même risque évolutif vers les complications dégé- bre d’anomalies. Il améliore l’insulinosensibilité en favori-
nératives et certains facteurs physiopathologiques communs. sant la captation et l’utilisation musculaire du glucose. Par
Parmi les différents moyens thérapeutiques actuellement ailleurs, il augmente la capacité oxydative, notamment lipi-
disponibles, l’activité physique devrait occuper une place de dique. Les effets bénéfiques de l’exercice sont médiés par
choix. En effet, sa justification repose sur des arguments une action directe sur le muscle mais également par des
cliniques, physiopathologiques et épidémiologiques ayant modifications de la composition corporelle (diminution de la
clairement établi son intérêt, tant dans la prévention que dans masse grasse et augmentation de la masse maigre). Enfin,
la prise en charge de la maladie. Cependant, la prescription outre ces effets sur l’équilibre glycémique, l’exercice régu-
de l’exercice est encore imparfaitement codifiée et insuffi- lier améliore les facteurs de risque cardiovasculaires asso-
samment répandue chez les diabétiques de type 2. ciés. Ainsi, l’exercice physique régulier constitue un vérita-
ble outil thérapeutique. Cependant, il reste insuffisamment
Bases physiopathologiques du réentraînement répandu, en partie en raison de l’insuffisance de codification
à l’effort des diabétiques de type 2 de sa prescription.
Le muscle est un véritable pivot du métabolisme glucidi- Trois paramètres doivent être précisés lors de la mise en
que, responsable de 70 % de l’utilisation du glucose. Chez place d’un réentraînement à l’effort. La fréquence des séan-
les sujets diabétiques de type 2, il est le siège de nombreuses ces doit être plurihebdomadaire (3 à 5 fois par semaine) en
anomalies portant à la fois sur le métabolisme glucidique et raison du caractère transitoire des effets bénéfiques, notam-
lipidique. Ces anomalies apparaissent souvent précocement ment sur l’insulinorésistance, qui s’atténuent dès le 2ème
puisque beaucoup sont présentes dès le stade d’obésité ou jour d’inactivité pour disparaître totalement au 7ème. Les
d’intolérance au glucose (prédiabète). L’une des plus carac- séances doivent être suffisamment prolongées de façon à
téristiques est l’insulinorésistance musculaire qui aboutit à induire une glycogénopénie. En effet, la déplétion glycogé-
une moindre captation du glucose et à un défaut du stockage nique favorise la reconstitution des réserves musculaires
du glycogène. De plus, les capacités oxydatives du muscle durant la récupération en stimulant fortement la glycogène
sont réduites, entraînant une diminution de l’utilisation des synthétase dont l’activité est fortement altérée en cas d’insu-
acides gras libres (AGL) et un excès de stockage lipidique linorésistance. Elle permet ainsi une captation du glucose
intra- et extra-musculaire. Les interactions entre les anoma- plasmatique pendant plusieurs heures après l’arrêt de l’effort.
lies métaboliques glucidiques et lipidiques sont complexes, Cet effet hypoglycémiant persistant justifie certaines précau-
impliquant notamment le cycle glucose-AGL et aboutissant à tions en terme de prévention de l’hypoglycémie dite « tar-

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2S40 3e JOURNÉES FRANCOPHONES

dive ». L’intensité de l’exercice reste le paramètre le plus utile pour fixer le niveau initial de l’intensité du réentraîne-
discuté. La plupart des recommandations préconisent une ment. En effet, il correspond à une situation d’exercice au
activité en endurance, d’intensité faible à modérée. Peu cours de laquelle l’oxydation lipidique reste significative,
d’études se sont d’ailleurs intéressées à d’autres types permettant une mobilisation efficace du tissu adipeux, tandis
d’exercice (résistance et/ou haute intensité). Les données de que l’utilisation glucidique est importante, assurant les effets
la littérature sont parfois discordantes et décevantes, surtout bénéfiques sur l’équilibre glycémique.
en terme d’équilibre glycémique. Ceci peut en partie s’expli-
quer par le choix de l’intensité des différents programmes Aspects pratiques du réentraînement à l’effort
utilisés. En effet, l’intensité est généralement fixée arbitrai- des patients diabétiques
rement et les diverses études regroupent ainsi des protocoles
extrêmement divers dont l’intensité varie de 30 à 80 % de la Outre les modalités de prescription, la mise en place d’un
~ O2 max.
V réentraînement à l’effort chez les patients diabétiques com-
porte quelques particularités liées à la maladie diabétique,
Or, il existe pour les malades diabétiques de type 2 un
avec notamment la nécessité d’un bilan initial rigoureux et
double objectif métabolique, avec la nécessité d’améliorer
d’une éducation spécifique des malades.
d’une part le métabolisme glucidique et d’autre part le
métabolisme lipidique. Ces deux objectifs sont a priori en LE BILAN INITIAL
contradiction. L’utilisation glucidique à l’effort est plus mar-
quée pour des intensités élevées alors que l’oxydation lipi- Il est indispensable et doit répondre à trois objectifs : 1)
dique se fait préférentiellement à faible intensité. A notre éliminer les contre-indications habituelles à la pratique d’une
connaissance, les différents protocoles utilisés ne prennent activité physique ; 2) dépister d’éventuelles complications
pas en compte ces « contraintes » métaboliques. Or, l’utili- dégénératives évolutives risquant d’être aggravées par
sation des substrats énergétiques à l’effort représente un l’exercice (rétinopathie sévère...) ; 3) guider la prescription.
facteur déterminant. De plus, les nombreuses anomalies Il faut donc s’assurer que les bilans de dépistage des
retrouvées dans le muscle squelettique de ces patients sont à complications soient à jour (fond d’oeil...) et réaliser un
même de modifier cette utilisation, tant au repos qu’à l’effort. examen clinique complet (avec notamment un examen atten-
Dès lors, il semblait nécessaire de pouvoir quantifier indivi- tif des pieds). En raison du haut risque cardiovasculaire et de
duellement ces diverses anomalies et d’évaluer leur retentis- la fréquence des coronaropathies silencieuses, l’ECG
sement sur la balance glucido-lipidique à l’effort. d’effort est indispensable, malgré sa sensibilité imparfaite.
Le test que nous proposons permet donc de coupler l’analyse
Nous avons donc développé un test d’effort permettant
de la balance glucido-lipidique et celle de l’adaptation car-
une approche pratique de ces aspects. Ce test, utilisant le
diovasculaire à l’exercice.
principe de la calorimétrie, repose sur la théorie du « cros-
sover » proposée par Brooks et Mercier. Selon ce concept, au L’ÉDUCATION DU PATIENT
cours de l’exercice, le point de croisement est défini comme
étant la puissance pour laquelle 70 % de l’énergie est fournie Elle est primordiale et conditionne en partie la réussite du
par les glucides et 30 % par les lipides. Pour les puissances réentraînement. Une part importante doit être accordée aux
supérieures, la dépendance vis-à-vis des substrats glucidi- bénéfices attendus et à l’intérêt de l’exercice dans la prise en
ques augmente au détriment de l’oxydation lipidique. La charge de la maladie et des facteurs de risque associés. Le
balance glucido-lipidique et le point de croisement de l’uti- déroulement du programme doit être expliqué. Par ailleurs,
lisation des substrats reflètent donc indirectement le métabo- le malade doit être informé du risque d’hypoglycémie induite
lisme musculaire à l’effort. Un travail préliminaire visant à par l’exercice et formé à l’autosurveillance des glycémies
comparer la balance des substrats à l’effort dans trois grou- capillaires avant et après l’effort. La nécessité d’un chaus-
pes de sujets (patients diabétiques de type 2, sujets en sage adapté et d’une hydratation correcte doit être soulignée.
surpoids normo-tolérants et sujets témoins de poids normal) Enfin, cette phase initiale d’éducation permet d’établir une
montre un abaissement significatif du point de croisement relation privilégiée avec le malade en lui donnant l’occasion
chez les patients en surpoids, diabétiques ou non. Ceci reflète d’exposer ses attentes et ses préférences en matière d’activité
les anomalies du métabolisme musculaire. Par ailleurs, la physique, mais aussi ses craintes et ses doutes sur ses propres
dépendance précoce vis-à-vis des substrats glucidiques est capacités à suivre un tel programme.
plus marquée chez les sujets en surpoids normo-tolérants que
chez les patients diabétiques. Les inter-relations complexes PRESCRIPTION DU RÉENTRAÎNEMENT
entre troubles de la glycorégulation et du métabolisme lipi- Elle peut être standardisée de la façon suivante : les
dique expliquent vraisemblablement ce phénomène. Quoi- séances d’une durée de 45 minutes sont répétées trois fois
qu’il en soit, la détermination de ce point nous semble très par semaine. Le niveau d’intensité est fixé au point de

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RAPPORTS 2S41

croisement de l’utilisation des substrats et ajusté sur la LA PHASE D’ÉTAT


fréquence cardiaque (Fc) atteinte : fréquence cardiaque Le manque de structure d’encadrement adapté, la diffi-
cible. La puissance est ensuite adaptée de façon à maintenir culté de maintenir la motivation et donc l’adhésion des
constante la Fc. Chaque séance débute par une phase patients à long terme rendent cette phase particulièrement
d’échauffement de 5 minutes. La puissance est ensuite pro- délicate. Il s’agit là d’un enjeu important, puisque c’est à
gressivement augmentée jusqu’à ce que le patient atteigne sa travers le changement du mode de vie et l’intégration de
Fc cible. L’effort est alors maintenu en plateau durant 30 à 35 l’activité physique au quotidien, que la prescription d’exer-

RAPPORTS
minutes, avec ajustement de la puissance toutes les 5 minutes cice trouve toute sa justification et sa valeur d’outil théra-
de sorte que la Fc soit stable. Une récupération active de 5 peutique. Différentes formes de relais peuvent être envisa-
minutes, à la même charge que l’échauffement, termine la gées :
séance. — de façon individuelle pour les patients les plus motivés
et les plus convaincus de l’intérêt de l’exercice ;
— en groupe ou en salle, lorsque la réticence des patients
pour ce type d’activité est vaincue ;
INITIATION DU RÉENTRAÎNEMENT — sous forme associative, avec la création de centres non
médicalisés ouverts à ce type de patients. La dynamique de
Chaque fois que cela est possible, le réentraînement est groupe, la convivialité et la « socialisation » de ces malades
initié en milieu hospitalier, pour une durée de 8 à 10 semai- depuis longtemps sédentarisés, sont autant de facteurs stimu-
nes. Cet encadrement permet de renforcer l’éducation, lants. Les associations de malades existent et sont déjà très
d’atteindre progressivement la durée préconisée des séances, actives pour les diabétiques de type 1. Elles sont sensibilisées
de contrôler l’effet hypoglycémiant et d’ajuster éventuelle- à la nécessité de l’activité physique et disposées à renforcer la
ment le traitement médicamenteux. La glycémie capillaire et collaboration avec les différentes équipes soignantes.
la tension artérielle sont contrôlées en début et en fin de Quelles que soient les modalités pratiques de cette phase
séance. d’état, sa réussite est conditionnée par les résultats obtenus et
par la motivation du patient. Celle-ci doit être renforcée par
Cependant, ce type de prise en charge présente aussi des les médecins, eux-mêmes convaincus de l’intérêt de cette
limites, la plupart étant inhérentes au milieu hospitalier approche. Un suivi régulier, aidé éventuellement par un carnet
lui-même : contraintes d’horaires, de déplacements, lassi- de réentraînement, véritable outil de liaison, est nécessaire.
tude liée à la monotonie du type d’exercice proposé (cycloer- Les bénéfices de l’exercice dans la prise en charge du
gomètre), manque de convivialité et de caractère ludique, diabète de type 2 sont généralement admis. Une meilleure
nombre de malades restreint... C’est pourquoi cette phase codification et une optimisation de la prescription sont néces-
doit être transitoire et présentée au patient comme étant une saires. Nous proposons le développement d’une prise en
période de « réadaptation à l’effort », permettant la mise en charge à la fois standardisée et individualisée. L’individua-
place de l’activité physique de façon codifiée et sécurisée. lisation repose sur une analyse de l’utilisation des substrats
Idéalement, le test d’effort métabolique est répété à la fin de énergétiques à l’effort, reflétant les anomalies du métabo-
cette période afin d’ajuster l’intensité. lisme musculaire.

Activité physique et vieillissement


M. BONNEFOY
Service de Médecine Gériatrique, Centre Hospitalier Lyon-Sud, 69495 Pierre-Bénite Cedex.

Le vieillissement résulte de divers facteurs tels que le fices qui ont pu être mis en évidence au cours des dernières
mode de vie, la survenue de maladies chroniques ou des années : réduction de la perte osseuse, amélioration du statut
facteurs génétiques... Ces divers facteurs interagissent entre lipidique, et prévention des pathologies cardiovasculaires
eux pour influencer la façon de vieillir. La participation [2], amélioration du statut immunitaire et diminution des
régulière à des activités physiques est susceptible d’amélio- affections respiratoires [3], réduction du risque de cancer,
rer la longévité [1]. Ceci paraît résulter des nombreux béné- diminution des chutes... [4].

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2S42 3e JOURNÉES FRANCOPHONES

Il n’est cependant pas possible d’envisager brièvement et trois mois. Le niveau de pratique d’activités physiques ou
de façon exhaustive l’influence de l’exercice sur le vieillis- sportives apparaît lié à la puissance musculaire chez des
sement ; deux aspects dont l’importance est majeure doivent femmes âgées en bonne santé [10, 11].
être distingués : La pratique d’exercices réguliers apparaît donc suscepti-
ble de s’opposer aux effets du vieillissement tant en ce qui
La réponse cardiovasculaire à l’exercice concerne l’aptitude cardio-circulatoire que pour la fonction
musculaire. La faisabilité et la compliance de tels entraîne-
La consommation maximale d’oxygène (V ~ O2 max) est le ments en particulier en ce qui concerne la fonction muscu-
paramètre physiologique le plus représentatif de la forme laire, restent cependant à démontrer dans la population de
cardiocirculatoire ; son déclin est l’une des caractéristiques sujets très âgés et fragiles.
majeures du vieillissement. Son maintien au-dessus d’un
certain seuil est indispensable au maintien de l’autonomie. Références
La diminution de la fréquence cardiaque maximale constitue
la cause principale du déclin de V~ O2 max [5] et ne peut être 1. PAFFENBARGER RS, HYDE RT, WING AL : Physical activity,
all-cause mortality, and longevity of college alumni. New Engl
améliorée par l’entraînement. En revanche, d’autres facteurs J Med 1986;314:605-13.
tels que le remplissage diastolique, l’inotropisme du ventri-
2. KOSTKA T, LACOUR JR, BERTHOUZE SE, BONNEFOY M :
cule gauche ou l’activité enzymatique peuvent être améliorés Relationship of physical activity and fitness to lipid and lipo-
grâce à un entraînement chez le sujet âgé [6]. La sédentarité protein (a) in elderly subjects. Med Sci Sports Exerc 1999;
extrême observée lors du grand âge est un des facteurs 31(8):1183-9.
principaux de la baisse de V ~ O2 max et est à l’origine d’un 3. KOSTKA T, BERTHOUZE SE, LACOUR JR, BONNEFOY M : The
véritable cercle vicieux. Un entraînement de type endurance symptomatology of upper respiratory tract infections and exer-
est susceptible d’entraîner une amélioration de V ~ O2 max cise in elderly people. Med Sci Sports Exerc 2000;32(1):46-51.
dans les mêmes proportions que chez le sujet jeune. Les 4. PROVINCE MA, HADLEY EC, HORNBROOK MC et coll. : The
résultats étant encore plus significatifs pour les sujets pré- effects of exercise on falls in elderly patients : a preplanned
meta-analysis of the FICSIT trials-frailty and injuries : Coope-
sentant une V~ O2 max initiale plus basse [7]. rative Studies of Intervention Techniques. JAMA 1995;273:
1341-7.
L’amélioration de la fonction musculaire 5. POLLOCK M, MENGELKOCH L, GRAVES J et coll. : Twenty-year
follow-up of aerobic power and body composition of older
La perte de masse musculaire atteint environ 50 % entre la track athletes. J Appl Physiol 1997;82:1508-16.
2e et 8e décennie comme l’attestent les mesures directes 6. MAZZEO R, CAVANAGH P, EVANS W et coll. : Exercise and
(coupes scannographiques) ou indirectes (excrétion de créa- physical activity for older adults. Med Sci Sports Exerc 1998;
tinine) [8]. L’atrophie musculaire est liée à une réduction du 30:992-1008.
nombre de fibres et plus particulièrement des fibres de type 7. KOHRT HG, MALLEY M, COGGAN A et coll. : Effects of gender,
II. L’une des conséquences essentielles est une diminution age, and fitness level on response of VO2 max to training in
60-70 yr olds. J Appl Physiol 1991;71:2004-11.
de la force et de la puissance musculaire qui ont des réper-
cussions très importantes dans la vie quotidienne (possibilité 8. TZANKOFF SP, NORRIS AH : Longitudinal changes in basal
metabolic rate in man. J Appl Physiol 1978;33:536-9.
de se lever d’un siège, vitesse de marche, risque de chute...).
L’entraînement à la force, c’est-à-dire un entraînement où la 9. FIATARONE MA, O’NEILL EF, RYAN ND et coll. : Exercise
training and nutritional supplementation for physical frailty in
résistance contre laquelle le muscle génère une force, est very elderly people. N Engl J Med 1994;330:1769-75.
progressivement augmenté au cours du temps, entraîne une
10. KOSTKA T, BONNEFOY M, ARSAC LM, BERTHOUZE SE, BELLI
augmentation de la surface de section, du muscle et de la A, LACOUR JR : Habitual physical activity and peak anaerobic
force [9]. Une telle augmentation ne peut cependant être power in elderly women. Eur J Appl Physiol 1997;76:81-7.
obtenue qu’à condition que l’intensité de l’exercice soit 11. BONNEFOY M, KOSTKA T, ARSAC LM, BERTHOUZE SE, LA-
située au-delà de 60 à 80 % des possibilités maximales du COUR JR : Different determinants of peak anaerobic power in
muscle, et que la durée de l’entraînement soit d’au moins the elderly men. Eur J Appl Physiol 1998;77:182-8.

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RAPPORTS 2S43

Activité physique et santé publique


F. BART, CH. VERKINDRE
Service de Pneumologie, Centre Hospitalier Germon & Gauthier, 62400 Béthune.

Depuis la seconde guerre mondiale, des progrès technolo- 44 % selon Blair par rapport à ceux qui sont restés sédentai-

RAPPORTS
giques majeurs ont profondément modifié le style de vie dans res [4].
nos sociétés. La surmortalité liée à la sédentarité est principalement due
La technologie a entraîné une réduction des dépenses aux maladies cardio-vasculaires. L’effet de l’activité physi-
énergétiques de l’individu dans sa vie quotidienne et ses que sur la mortalité cardio-vasculaire est progressif, il existe
activités professionnelles. Il ne reste plus guère à l’homme un effet dose et ceci indépendamment des autres facteurs de
moderne que les loisirs pour avoir une activité physique. Une risque.
étude allemande [1] a montré qu’entre 1950 et 1990 la
dépense calorique quotidienne a diminué de 1 700 joules Maladies cardiovasculaires
chez l’homme et de 1 200 joules chez la femme. La dépense
énergétique moyenne de l’individu est actuellement passée Les maladies cardiovasculaires sont la première cause de
sous le seuil critique requis pour préserver un fonctionne- mortalité dans les pays industrialisés. La sédentarité est un
ment physiologique optimal. élément déterminant des maladies vasculaires au même titre
Cette sédentarité progressive ne fait que croître. Au Qué- que d’autres facteurs de risque tels que tabagisme, hypercho-
bec, une enquête sur l’activité physique et la santé en 1993 lestérolémie, hypertension artérielle.
[2] a montré que deux tiers des sujets de plus de 15 ans
peuvent être considérés comme sédentaires. Le rapport du MALADIE CORONARIENNE
Surgeon General [3] estime à plus de 60 % les adultes Plus de 36 études recensées [3] montrent une relation
américains n’ayant pas assez d’activité physique et à 25 %, inverse entre l’activité physique et le risque de développer
ceux totalement inactifs. Le mode de vie sédentaire s’associe une maladie coronarienne, bien que l’exercice élève transi-
à un risque de mort prématurée et à une incidence élevée de toirement le risque de survenue d’un événement coronarien
maladies chroniques telles que les maladies vasculaires, aigu chez les individus sédentaires avec une athéromatose
métaboliques, l’obésité et le cancer du côlon. coronaire.
A l’inverse les bénéfices de l’activité physique sur la santé Le risque de maladie coronarienne est 1,8 fois plus élevé
sont maintenant bien admis et démontrés par de grandes chez les inactifs que chez les sujets ayant une activité
études épidémiologiques. physique.
La situation devient préoccupante et de nombreux pays
mettent en place des plans d’action visant à sensibiliser et ACCIDENTS VASCULAIRES CÉRÉBRAUX
fidéliser la population à un mode de vie plus actif. C’est un
Quatorze études ont évalué l’association entre activité
véritable défi pour le troisième millénaire dans les pays
physique et risque d’AVC. Huit retrouvent une relation
industrialisés.
inverse entre activité physique et AVC. Une seule étude
différencie le type d’AVC (hémorragique, ischémique) : les
Effets de l’activité physique sur la santé sédentaires ont un risque d’AVC hémorragique supérieur aux
et l’incidence de maladies chroniques sujets actifs. L’activité réduit le risque d’AVC ischémique
chez les fumeurs mais pas chez les non-fumeurs [3].
MORTALITÉ Actuellement l’effet protecteur de l’activité physique sur
Des études longitudinales importantes ont clairement le risque d’AVC n’est pas démontré de façon aussi forte que
démontré que l’activité physique réduit le risque de mourir pour la maladie coronaire.
prématurément. Ce bénéfice se poursuit à des âges avancés et
il est le plus marqué lorsqu’on compare les individus les plus HYPERTENSION ARTÉRIELLE
actifs aux individus les plus sédentaires. Le lien est encore L’HTA est un facteur de risque majeur des maladies
plus fort lorsqu’on étudie la relation entre l’aptitude aérobie vasculaires. Une activité physique régulière retarde le déve-
et le risque de mortalité. Il a pu être montré que dans des loppement d’une HTA chez le sujet sain et abaisse les
populations sédentaires, le risque de mortalité diminue chez chiffres tensionnels du sujet hypertendu. Cette baisse des
les sujets devenus actifs de 23 % selon Paffenbarger et de chiffres tensionnels est environ 6 mmHg et peut entraîner des

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2S44 3e JOURNÉES FRANCOPHONES

effets majeurs sur la prévalence de la maladie hypertensive Ces modifications biologiques expliquent le rôle bénéfi-
dans la population. L’activité physique régulière réduit le que de l’exercice sur la maladie coronarienne.
risque de mortalité prématurée chez l’hypertendu.
Cancers et activité physique
Diabète non insulinodépendant L’activité physique réduit le risque de cancer du côlon. Le
mécanisme semble être une stimulation locale par l’exercice,
Il existe une relation inverse entre le niveau d’activité de prostaglandine F2 alpha qui stimule la motricité intesti-
physique et la survenue d’un DNID. Il a pu être montré que nale et une diminution de la prostaglandine E2 qui inhibe la
le risque diminuait de 6 % pour chaque augmentation de 500 motricité. En accélérant le transit, l’exercice diminuerait le
kilocalories par semaine de la dépense énergétique liée à temps de contact entre la muqueuse et des carcinogènes
l’activité physique. Une étude longitudinale chez des fem- potentiels contenus dans le bol fécal.
mes de 34 à 59 ans a montré que lors d’un suivi de 8 ans les Il n’y a pas de bénéfice démontré de l’activité physique sur
femmes actives avaient une incidence de DNID de 16 % l’incidence du cancer rectal.
inférieure aux femmes sédentaires [5]. L’activité physique Un effet bénéfique possible mais pas de conclusion ferme
permet également de retarder la survenue d’un DNID chez pour la relation entre activité et cancer du testicule, de la
les sujets présentant une intolérance aux hydrates de carbone prostate, de l’ovaire et du sein [3].
et s’avère efficace pour traiter le DNID débutant en associa-
tion au régime. SANTÉ MENTALE
Le mécanisme d’action est une augmentation de la sensi- Une activité physique régulière réduit les symptômes de
bilité à l’insuline au niveau du muscle squelettique, du foie et dépression, l’angoisse et s’associe à une meilleure image de
du tissu adipeux et une diminution de la sécrétion d’insuline soi et une meilleure confiance en soi. Une étude [6] sur plus
par le pancréas pour un niveau de glycémie donnée. de 10 000 sujets suivis pendant 27 ans montre une relation
inverse entre activité physique et survenue d’un syndrome
Obésité dépressif : les sujets pratiquant 3 heures ou plus de sport par
semaine ont un risque diminué de 27 % de dépression par
L’obésité favorise la survenue du DNID, de l’HTA, de rapport aux moins actifs (totalement inactif ou 1 à 2 heures
maladies vasculaires, d’arthrose et est associée à une surmor- de sport/semaine). L’exercice pourrait induire des modifica-
talité. Son incidence augmente régulièrement dans les pays tions de concentration de neurotransmetteurs (noradrénaline,
développés chez l’adulte et l’enfant. La sédentarité favorise sérotonine, dopamine), une augmentation des opioïdes endo-
la survenue de l’obésité. L’excès pondéral se développe gènes (endorphines, enképhalines) qui améliorent l’humeur.
lorsque les apports énergétiques sont supérieurs aux dépen- Les effets psychosociaux de l’activité physique de loisir
ses pendant des périodes prolongées. L’activité physique, en jouent un rôle bénéfique également.
augmentant les dépenses énergétiques est un bon moyen
d’éviter la prise de poids et aussi un moyen de perdre du Type et quantité d’activité physique réquise
poids chez l’adulte et l’enfant obèse, en association avec la pour maintenir ou améliorer sa santé
diététique.
Plusieurs méta-analyses [3] permettent de conclure que L’activité physique comprend toute forme de mouvement
l’activité physique favorise la perte de poids et modifie la corporel provoqué par la contraction des muscles squeletti-
composition corporelle en réduisant la masse grasse et pré- ques et entraînant une augmentation de la dépense énergéti-
servant la masse maigre. L’importance de la perte de poids que au-dessus du métabolisme de repos. Il peut s’agir d’acti-
est liée à la régularité (durée et fréquence) de l’activité vités de loisir, professionnelles ou de la vie courante.
physique. L’exercice se définit plutôt comme une forme d’activité
physique sportive ou de loisir structuré, répétitive, pratiquée
dans le but d’améliorer ses performances ou sa condition
Métabolisme lipidique et coagulation sanguine physique [7].
Les différents types d’activité physique sont : l’endurance
Une activité physique régulière est associée à un taux
ou aérobie, la résistance ou musculation et les assouplisse-
plasmatique plus haut de lipoprotéines de haute densité
ments.
(HDL) qui sont protectrices de la maladie coronarienne et
une diminution des LDL, des triglycérides et du cholestérol
Endurance
total.
L’activité physique stimule l’activité de la fibrinolyse et L’endurance fait appel à des activités impliquant de larges
diminue l’agrégabilité plaquettaire. groupes musculaires. S’adressant à un public non sportif, il

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RAPPORTS 2S45

faut privilégier les activités simples, naturelles, récréatives, ching statique ou dynamique) à raison de 2 à 3 séances par
compatibles avec la vie familiale et professionnelle : bicy- semaine.
clette, marche, natation, jogging, préférer l’escalier à
l’ascenseur... Les programmes doivent intégrer l’intensité, la Conclusion
durée, la fréquence qui peuvent se résumer en la quantité
d’activité physique ou dépense énergétique globale exprimée Les bénéfices sur la santé d’une activité physique régulière
en kilocalorie. sont maintenant démontrés. L’adoption par la population

RAPPORTS
L’intensité se chiffre en pourcentage de la puissance aéro- d’un mode de vie actif tel que 30 minutes de marche alerte
bie maximale (PMA) ou de la fréquence cardiaque maximale quotidienne permettrait de réduire la mortalité et de diminuer
(FCM) ou en multiple du METS : faible intensité = 35 à l’incidence de maladies chroniques telles que les maladies
40 % de la FCM ou < 40 % de la PMA ; intensité moyenne cardiovasculaires, le diabète, l’obésité et le cancer du côlon.
55 à 70 % de la FCM ou 40 à 60 % de la PMA ; intensité La lutte contre la sédentarité est un véritable challenge, en
élevée 70 à 90 % de la FCM ou 60 à 80 % de la PMA. terme de santé publique, pour nos sociétés modernes.
La quantité d’activité physique pour obtenir des bénéfices
sur la santé est inférieure à celle nécessaire pour améliorer la Références
condition physique. Il n’y a pas d’effet seuil, toute dépense
énergétique au-dessus de l’état sédentaire entraîne des béné- 1. HOLLMANN W : Preventive cardiology and physical activity.
In : Steinaker JM, Ward SA, eds. The physiology and pathophy-
fices : « un peu c’est déjà beaucoup » selon C. Bouchart [7].
siology of exercise tolerance. New York, Plenum Press, 1996:
Selon plusieurs comités experts [8, 9] une activité physique 15-28.
de 30 minutes par jour d’intensité moyenne (marche de 5 à 7 2. NOLIN B, PRUD’HOMME D, GODBOUT M : L’activité physique
km/h) soit une dépense énergétique supplémentaire de 150 de loisir au Québec : une analyse en fonction des bénéfices pour
kcal par jour ou 1000 kcal par semaine entraîne des avanta- la santé, Montréal, Santé Québec, ministère de la santé et des
ges notables sur la santé et représente une zone clé (compro- services sociaux et Kino-Québec, MAM, gouvernement du
mis temps bénéfice). Une dépense accrue entraînera des Québec, 1996.
bénéfices accrus. La durée devra être allongée en cas d’inten- 3. US. Department of Health and human services : Physical
sité moindre, raccourcie si l’intensité est élevée. Le temps Activity and Health. A Report of the Surgeon General, Atlanta,
Georgie, US. Department of Health and Human Services Cen-
d’activité peut également être fractionné pour mieux s’inté- ter for Disease Control and Prevention, National Center for
grer dans la vie quotidienne. Chronic Disease Prevention and Health Promotion, 1996.
4. BLAIR SN, KOHL HW, PAFFENBERGER RS, CLARK DG, COO-
Résistance ou musculation PER H, GIBBONS LW : Physical fitness and all- cause mortality :
a prospective study in healthy men and women. JAMA 1989;
L’introduction dans les programmes d’activité physique 262:2395-401.
de la résistance ou musculation est maintenant établie et ses 5. MANSON JE, COLDITZ GA, STAMPFER MJ, WILLET WC,
bénéfices démontrés. Le but est de maintenir ou développer ROSNER B, MONSON NR : A prospective study of obesity and
la force, l’endurance et la masse musculaire. Le vieillisse- risk of coronary heart disease in women. New Engl J Med
1991;322:882-9.
ment est marqué par une réduction de la masse musculaire
(sarcopénie) qui explique la réduction de la dépense énergé- 6. PAFFENBARGER RS JR, LEE IM, LEUNG RW : Physical activity
and personal characteristics associated with depression and
tique (15 % entre 30 et 80 ans), et la réduction de la force suicide in American college men. Acta Psychiatr Scand Suppl
musculaire. Ces effets sont liés au vieillissement mais aussi 1994;377:16-22.
surtout à l’inactivité progressive liée à l’âge. Cette amyotro- 7. BOUCHARD C, SHEPARD RJ, STEPHENS T : Physical activity,
phie et faiblesse musculaire du sujet âgé entraînent une perte fitness and health. International proceedings and consensus
progressive de la marche, de l’autonomie et des fréquentes statement : Champaign IL : Human Kinetics Publishers, 1994:
chutes. Des programmes de musculation adaptés, réguliers 1055.
sont très bénéfiques surtout chez les sujets âgés. 8. BOUCHART C, BOISVERT P : Quantité d’activité physique
requise pour en retirer des bénéfices pour la santé : Avis du
ASSOUPLISSEMENTS Comité scientifique de Kino-Québec 1999.
9. ACSM position stand on the recommended quantity and quality
Ils visent à maintenir et développer l’amplitude des mou- of exercise for developing and maintaining cardiorespiratory
vements. Ils sont associés à l’endurance et la musculation, et and muscular fitness, and flexibility in healthy adults Med Sci.
doivent intéresser les différents groupes musculaires (stret- Sports Exerc 1998;30:975-91.

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