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La ziprasidona produce:
Elevación de los niveles de prolactina
Un efecto secundario de la ziprasidona es que causa aumento del intervalo QTc dependiente de la dosis:
Falso
El cambio a ziprasidona en pacientes esquizofrénicos que han desarrollado aumento de peso y dislipidemia, por ser
tratados con antipsicóticos de alto riesgo, puede conllevar:
Pérdida de peso
Un efecto secundario de la ziprasidona es que causa aumento del intervalo QTc dependiente de la dosis:
Falso
La ziprasidona:
No produce prolongación de QT
La principal característica diferenciadora es su escasa o ninguna propensión al aumento de peso. Hay poca asociación con la
dislipidemia, elevación de trigliceridos en ayunas, o resistencia a la insulina. Cuando los pacientes que han desarrollado aumento
de peso y dislipidemia son cambiados a ziprasidona.
No causa prolongación del QTc dependiente de la dosis y hay pocos fármacos con potencial para aumentar los niveles plasmáticos
de zisprasidona (el intervalo QT es la medida del tiempo entre el comienzo de la onda Q y el final de la onda T en el
electrocardiagrama). Si se encuentra anormalmente prolongado puede generar arritmias ventriculares. el intervalo QT es
dependiente de la frecuencia cardíaca, ya que a mayor frecuencia menor es el intervalo.
Hay que tomar precauciones al utilizar cualquier antipsicótico atípico o fármaco psicotrópico en pacientes con problemas
cardíacos, o que tomen otros fármacos que afecten la función cardíaca, o en aquellos con historia de sincope o historia familiar de
muerte súbita.
La discinesia tardía se puede producir tras el uso de antipsicóticos convencionales porque el bloqueo de los receptores D2
en la via dopaminérgica nigroestriatal puede producir, en estos receptores:
Regulados al alza
Los síntomas extrapiramidales que pueden producir los antipsicóticos son debidos al antagonismo de los receptores D2 en
la vía:
Nigroestriatal
La disquinesia tardía se produce cuando se bloquean, de forma crónica, los receptores dopaminérgicos D2 en:
La vía dopaminérgica nigroestriatal
La discinesia tardía se puede producir tras el uso de antipsicóticos convencionales, porque el bloqueo de los D2 en la vía
dopaminérgica tuberoinfundibular puede producir en estos receptores una regulación al alza:
Verdadero
La disquinesia tardia se puede producir tras el uso de antipsicóticos convencionales porque el bloqueo continuado de los
D2 en la vía dopaminérgica nigroestriatal puede producir en estos receptores:
Una regulación al alza
Cuando un número sustancial de receptores D2 son bloqueados en la vía dopaminérgica nigroestriatal (sustancia negra –
estriado), se producen trastornos del movimiento (similares a los del Parkinson), a veces son llamados parkinsonismo inducido por
medicación. Además, como esta vía forma parte del sistema nervioso extrapiramidal, estos efectos secundarios son en ocasiones
llamados síntomas extrapiramidales o SEP. Todavía es peor si estos receptores D2 son bloqueados de forma crónica, ya que puede
producir un trastorno hiperquinésico del movimiento la “disquinesia tardía” (movimientos faciales y linguales, como si se
mascara chicle permanentemente, protusiones linguales, y movimientos faciales y de los miembros que pueden ser rápidos,
espasmódicos o coreiformes (como de bailes)). Es producida por la administración a largo plazo de antipsicóticos convencionales
y se cree que es mediada por cambios, a veces irreversibles, en los receptores D2 de esta vía nigroestriatal. Específicamente, se
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supone que estos receptores llegan a ser súper sensibles o regulados al alza (incrementando su número) quizá en un intento vano
de superar el bloqueo inducido por los fármacos en el estriado.
Sin embargo, si el bloqueo de los receptores D2 se retira lo suficientemente pronto, la disquinesia se puede revertir, debido a un
“reajuste” de estos receptores por un descenso en el numero o sensibilidad de los D2 en la vía nigroestriatal. Después de mucho
tiempo de tratamiento, los receptores D2 aparentemente no pueden volver a la normalidad, incluso cuando los antipsicóticos
convencionales se emplean de forma discontinua. Esto lleva a una disquinesia tardía irreversible, que permanece aunque los
antipsicóticos sean o no administrados.
Los antagonistas sobre los receptores H1, M1 y a1 no suelen aumentar los niveles de prolactina, está asociada de forma
consistente a ganancia de peso. Es el antipsicótico con mayor riesgo cardiometabolico, dado que aumenta de forma importante los
triglicéridos en ayunas y la resistencia a la insulina por un mecanismo desconocido (receptor X).
El aripripazol es un:
Antipsicótico
Aripripazol
Agonista parcial del receptor D2 (agonista parcial DPA, D2), característica farmacológica diferenciadora en comparación con los
antagonistas de serotonina dopamina (antagonistas silenciosos en los receptores D2). Es un antipsicótico atípico con SEP
reducidos e hiperprolactinemia a pesar de no tener propiedades antagonistas 5HT2A a mayor afinidad que su afinidad a los
receptores D2.
Tiene acciones de agonista parcial 5HT1A más potentes que sus acciones de antagonista 5HT2A, pero menos que su afinidad de
unión D2 y esta propiedad contribuye a sus propiedades clínicas de antipsicótico atípico. Es efectivo en el tratamiento de la
esquizofrenia y la manía y en diversos grupos de niños y adolescentes, incluyendo esquizofrenia (13 años en adelante), manía
aguda/mixta (10 años en adelante) e irritabilidad relacionada con autismo (entre 6 y 17 años). No tiene propiedades
farmacológicas asociadas a la sedación (antagonista M1 o H1), por tanto no es sedante. Tiene escasa o ninguna propensión al
aumento de peso, a la dislipidemia, la elevación de triglicéridos en ayunas, o a la resistencia a la insulina. De hecho, cuando los
pacientes con aumento de peso y dislipidemia causado por otros antipsicóticos cambian a aripiprazol, puede haber pérdida de peso
y descenso de los niveles de triglicéridos en ayunas. El aripiprazol tiene un menor riesgo metabólico, ya que carece de la
capacidad de unirse a receptores que median la resistencia a la insulina la hipertigliceridemia.
Está aprobado como antidepresivo de refuerzo para SSRIs/SNRIs en trastorno depresivo mayor resistente al tratamiento y aunque
no está específicamente aprobado, se suele usar también en la depresión bipolar.
La reducción de los síntomas negativos que se produce con los antipsicóticos atípicos es mediada, al menos en parte, a
través del antagonismo de los receptores:
5HT2A
Se define en parte por las propiedades clínicas “atípicas”. Tienen acciones antipsicóticas equivalentes pero síntomas
extrapiramidales reducidos y menor hiperprolactinemia respecto a los convencionales. Son “atípicos” respecto a lo que se
espera de un antipsicótico convencional, de primera generación. A veces reciben el nombre de antipsicóticos de segunda
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generación. Pueden ser definidos como antagonistas dopaminérgicos serotoninérgicos con antagonismo del receptor de
serotonina 5HT2A que acompaña al antagonismo D2.
El riesgo cardiometabólico de los antipsicóticos se debe, entro otras causas, al antagonismo del receptor:
H1
Clozapina
Puede ser muy sedativa (potente antagonismo de los receptores H1, M1 y α1), provocar excesiva salivación, y está asociada con
un riesgo de miocarditis así como un mayor grado de ganancia de peso (bloqueo de los receptores H1 y 5HT2C); además,
posiblemente tenga el mayor riesgo cardiometabólico de entre todos los antipsicóticos, incluyendo el incremento en el plasma de
los triglicéridos en ayunas así como de la resistencia a la insulina por un mecanismo farmacológico desconocido (receptor X).
Puede tener la mayor eficacia pero también los mayores efectos secundarios de todos los antipsicóticos atípicos. Debido a estos
efectos secundarios es poco utilizado en la práctica clínica.
En caso de emergencia, para tratar los sintomas positivos de un enfermo con esquizofrenia se le puede administrar una
inyección de:
Benzodiacepina
El Imao no podrías ser ya que inihibe los monoaminoxidasa (esta tiene el rol de destruir las aminas intra y extracelular ). En síntomas
positivos tienes demás D², por lo que hay que inyectar algo que disminuya eso...no algo que inhiba a un "destructor" de ello.
Los antipsicóticos atípicos no producen hiperprolactinemia porque tienen una acción farmacológica:
Antagonista de los receptores 5HT2A
Cuando los receptores D2 son bloqueados por un antipsicótico típico, la dopamina no puede seguir inhibiendo la liberación de
prolactina, por lo que los niveles de prolactina aumentan. Sin embargo, en el caso de un antipsicótico atípico, hay una
inhibición simultánea de los receptores 5HT2A, por lo que la serotonina no puede estimular por más tiempo la liberación de
prolactina.
Iloperidona
Es uno de los antipsicóticos atípicos más recientes. Tiene muy bajo nivel de SEP, bajo nivel de dislipidemia y un nivel de
aumento de peso moderado. Su propiedad farmacológica más destacada es su potente antagonismo α1 (relacionado con el
potencial de hipotensión ortostática y sedación, especialmente si se dosifica rápidamente).
Tiene vida media de 18 a 33 horas que admite una dosificación de una vez al día, pero generalmente se dosifica dos veces al día y
se ajusta a lo largo de varios días al inicio para evitar la ortostasis y la sedación.
Una dosificación lenta puede retrasar la aparición de los efectos antipsicóticos, por lo que la iloperidona se suele usar como
agente de cambio en situaciones sin carácter urgente. Que la iloperidona, la quetiapina y la clozapina tengan una incidencia tan
baja de SEP, podría deberse en parte al hecho de que los 3 agentes tienen una alta afinidad a los receptores α1 así como a los
receptores 5HT2A. Teóricamente, los SEP reducidos están relacionados con una alta afinidad a receptores 5HT2A, 5HT1A y
muscarínico colinérgicos. Si el bloqueo de receptores 5HT2A reduce SEP por las acciones posteriores de las neuronas, sería
posible que el bloque de receptores α1 en esas mismas neuronas redujera también los SEP.
Efectos antidepresivos potenciales. No existen estudios clínicos a gran escala de la iloperidona en depresión. Puede presentar
prolongación del QTc dosis dependiente. Hay una presentación en depot en fase de ensayos.
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El primer fármaco antipsicótico fue descubierto, accidentalmente, en la década de 1950 cuando se comprobó el efecto
antipsicótico que tenía un fármaco con propiedades antihistamínicas (clorpromacina). Pero su efecto antipsicótico en
esquizofrenia no se debía a dichas propiedades antihistamínicas. Una vez se comprobó que era un antipsicótico eficaz, pasó a
probarse en laboratorio para descubrir su mecanismo de acción.
En los ensayos clínicos, tanto la clorpromacina como otros antipsicóticos, demostraron provocar “neurolepsis” (exagerada
lentitud o ausencia de movimientos, así como conducta indiferente en animales de laboratorio). Los primeros antipsicóticos se
pasaron a denominar “neurolépticos”. En el hombre estos antipsicóticos originales también producen dicha neurolepsis
(enlentecimiento psicomotor, aplanamiento afectivo e indiferencia).
Si se quiere cambiar la medicación a un paciente desde una “pina” a aripiprazol, mientras se ajusta a la baja la “pina”, se
debe empezar con una dosis de aripiprazol:
Media
Si se quiere cambiar la medicación a un paciente desde una “dona” a aripripazol, mientras se ajusta a la baja la dona
durante una semana, se debe empezar con una dosis de aripripazol:
Media
En el tratamiento de la esquizofrenia, cuando se hace un cambio a aripiprazol desde una “pina”, en muchos pacientes
puede ser mejor empezar con una dosis de aripiprazol media y establecer la dosis de aripiprazol:
En 3-7 dias
Las “pinas” (clozapina, olanzapina, quetiapina, asenapina) se unen con mucha más potencia al:
Receptor D2 que al receptor 5HT2A
Si se quiere cambiar la medicación a una paciente desde una “pina” a aripripazol, mientras se ajusta a la baja pina, se
debe empezar con una dosis de aripripazol:
Media
Cuando un paciente está tratado con aripiprazol y hay que cambiarle la medicación a unadona (como la risperidona), es
conveniente:
Retirar inmediatamente el aripiprazol e iniciar una dosis media de risperidona
En el tratamiento de la esquizofrenia, cuando se hace un cambio de clozapina a una “dona” se debe detener la clozapina
lentamente durante:
Dos semanas
En el tratamiento de la esquizofrenia, cuando se cambia a aripiprazol desde uan pina, una estrategia prudente es empezar
con el aripiprazol a una dosis baja, mientras se ajusta a la baja la pina durante:
2 semanas
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En el tratamiento de la esquizofrenia, cuando se cambia a aripiprazol desde una dona (risperidona, paliperidona, etc), se
recomienda:
Iniciar el aripiprazol a una dosis media, mientras se ajusta a la baja la dona durante una semana
1. Al cambiar de una pina a una dona, suele ser conveniente detener la pina lentamente (al menos 2 semanas), haciendo la
transición más tolerable, sin rebote anticolinérgico, agitación ni insomnio. Cuando se interrumpe la pina específica
clozapina, se debe detener muy lentamente, durante 4 semanas o más, para minimizar las posibilidades de psicosis de
rebote así como anticolinérgicos de rebote.
2. Cuando se cambia de una dona a una pina, es mejor ajustar al alza la pina durante dos semanas o más, aunque se puede
detener la dona en tan solo una semana. Esto permite al paciente construir su tolerancia a los efectos sedantes de la
mayoría de las pinas.
Al ser estimulados, qué receptores de serotonina de las neuronas corticales piramidales producen el bloqueo de la
liberación de dopamina en el núcleo estriado?
Los receptores 5HT2A
Qué receptores de serotonina de las neuronas corticales piramidales producen el bloqueo de la liberación de dopamina en
el estriado?
Los receptores 5HT2A
Los receptores 5HT2A presinápticos del rafe aceleran la liberación de dopamina en el estriado:
Falso
El antagonismo de los receptores 5HT2A, hipotéticamente en la corteza, estimula la liberación posterior de dopamina en el
estriado:
Verdadero
Receptores 5HT2A
Todos los receptores 5HT2A son postsinápticos, y están localizados en diversas regiones cerebrales. Cuando se localizan en las
neuronas piramidales corticales son excitatorios y puede reforzar la liberación de glutamato posterior. El glutamato regula la
liberación posterior de dopamina, de modo que la estimulación o bloqueo de los receptores 5HT2A puede también regular la
liberación posterior de dopamina.
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Cuál de los dos antipsicóticos atípicos que seguidamente se citan tiene acciones anticolinérgicas más potentes?
La olanzapina
Olanzapina
Tiene una estructura química parecida a la de la clozapina, es también un ASD, es más potente que ésta. Es atípica porque
generalmente no causa SEP, incluso a dosis mayores. Carece de las propiedades sedantes extremas de la clozapina, pero puede
sedar a algunos pacientes, dado que posee propiedades antagonistas sobre los receptores H1, M1 y α1. No suele aumentar los
niveles de prolactina. Está asociada de forma consistente a ganancia de peso. Es el antipsicótico con mayor riesgo
cardiometabólico (agente de segunda línea), dado que aumenta de forma importante los triglicéridos en ayunas y la resistencia a la
insulina por un mecanismo desconocido (receptor X). Se tiende a usar en dosis superiores (>15mg/día) a las originalmente
estudiadas y aprobadas para su comercialización, dado que se piensa que dosis más elevadas podrían estar asociadas no solo con
mayor eficacia, sino también con mayor efectividad. Mejora el humor en la esquizofrenia, en el trastorno bipolar y en la
depresión, particularmente cuando se combina con antidepresivos como la fluoxetina.
Algunos antipsicóticos convencionales producen efectos secundarios no deseables como sequedad bucal, visión borrosa,
estreñimiento y enlentecimiento cognitivo que se deben al bloqueo de los receptores:
M1
Los antipsicóticos convencionales pueden causar efectos secundarios no deseables como vision borrosa y estreñimiento
debido al bloqueo de los receptores:
Muscarinicos M1
Los antipsicóticos que causan menos síntomas extrapiramidales son los que tienen propiedades anticolinérgicas
Mas fuertes
Uno de los efectos secundarios del bloqueo de los receptores colinérgicos muscarinicos es:
Somnolencia
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Actualmente, no hay una evidencia clara de que la zotepina sea efectiva para pacientes que no logran responder a los
antipsicóticos convencionales:
Verdadero
Zotepina
Antipsicótico atípico disponible en Japón y Europa, pero no en EEUU. Tiene una estructura química relacionada con la clozapina.
Aunque es clasificado como antipsicótico atípico, se han observado ciertos SEP, como elevación de la prolactina. Existe un mayor
riesgo de convulsiones, aumento de peso y sedación. Probablemente aumenta el riesgo de resistencia a la insulina, dislipidemia y
diabetes. No hay una evidencia clara de que la zotepina sea efectiva para pacientes que no logran responder a los antipsicóticos
convencionales. Generalmente se administra 3 veces al día.
La acción de la 5HT finaliza cuando es enzimáticamente destruida por la MAO y convertida en un metabolito inactivo. Las
neuronas serotoninérgicas contienen MAO-B, que tiene una baja afinidad por la 5HT, por lo que se cree que mucho de 5HT es
degradada enzimáticamente por la MAO A cuando se libera fuera de la neurona. La neurona 5HT tiene también un transportador
presináptico de serotonina llamado transportador de serotonina (SERT), que es específico para la 5HT y termína las acciones
serotoninérgicas expulsandola de las sinapsis y llevándola de vuelta al nervio terrninal presináptico, donde puede ser
realmacenado en vesiculas sinápticas para su uso subsiguiente en otra neurotransmisión
Los síntomas extrapiramidales que se observan en pacientes tratados con algunos antipsicóticos son debidos a:
Bloqueo excesivo de los receptores D2 de la via dopaminergica nigroestriatal
En los antipsicóticos atípicos, el antagonismo 5HT2A revierte la propiedad del antagonismo D2 de incrementar la
secreción de prolactina:
Falso
En antagonismo de los 5HT2A reduce la hiperprolactinemia producida por el bloqueo de los receptores D2:
Verdadero
El antagonismo del receptor 5HT2A teóricamente hace que un antipsicótico se defina como atípico: hiperprolactinemia baja
La dopamina inhibe la liberación de prolactina a través de la estimulación de los receptores D2.
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El haloperidol, un antipsicótico convencional muy extendido, tiene relativamente poca acción de unión anticolinérgica o
antihistamínica, mientras que la clorpromacina tiene una potente acción de unión anticolinérgica y antihistamínica. Los
antipsicóticos convencionales difieren de alguna forma en sus perfiles de efectos secundarios incluso aunque no lleguen a diferir
en sus perfiles de efectos terapéuticos. Por ello, algunos son más sedantes que otros, otros pueden tener mayor capacidad de
producir efectos secundarios cardiovasculares que otros, y algunos producen más SEP que otros. Una forma de subclasificarlos es
“baja potencia” (dosis más altas). Mas propiedades anticolinérgicas, antihistamínicas y antagonistas α1. Más sedantes. Y “alta
potencia” (dosis más bajas).
La clozapina es un antipsicótico:
Atípico
Un antipsicótico atípico que básicamente no tiene unión a los receptores histamínicos H1 es:
La clozapina
Clozapina.
Es un antagonista serotoninérgico 5HT2A / dopaminérgico D2 (ASD) que es considerado como el antipsicótico atípico
“prototípico”. Fue el primer antipsicótico que se definió como “atípico”, y por lo tanto como causante de pocos efectos
secundarios extrapiramidales, no causante de disquinesia tardía y no elevador de la prolactina. Sin embargo, la clozapina tiene una
potencia realmente superior para sus diversos receptores, que la potencia que tienen incluso para los receptores D2. Es efectivo
cuando otros antipsicóticos fallan (“patrón oro”). Tiene un lugar particular para el tratamiento de la agresividad y la violencia en
pacientes psicóticos. Aunque algunos pacientes tratados con clozapina pueden ocasionalmente experimentar un “despertar”
(retorno a un nivel próximo al normal tanto cognitivo como interpersonal y de su funcionamiento diario), esto es
desafortunadamente raro. Sin embargo, el hecho de que se pueda observar ese despertar da esperanza a la posibilidad de que algún
día pueda alcanzarse un estado de bienestar en la esquizofrenia con la mezcla correcta de mecanismos farmacológicos. Estos
despertares se han observado con el tratamiento con otros antipsicóticos atípicos pero casi nunca con el tratamiento de
antipsicóticos convencionales.
Es también el único antipsicótico con el que se ha visto una reducción en el riesgo de suicidio en la esquizofrenia. Puede reducir la
gravedad de la disquinesia tardía en intervalos de tratamiento a largo plazo. Es también el único antipsicótico asociado al mayor
riesgo de desarrollar una complicación que pone la vida en peligro: la agranulocitosis (insuficiencia de granulocitos (glóbulos
blancos), los pacientes deben tener un seguimiento de sus recuentos sanguíneos durante todo el tratamiento). Especialmente en
altas dosis, incrementa el riesgo de convulsiones. Puede ser muy sedativa (potente antagonismo de los receptores H1, M1 y α1),
provocar excesiva salivación, y está asociada con un riesgo de miocarditis así como un mayor grado de ganancia de peso (bloqueo
de los receptores H1 y 5HT2C); además, posiblemente tenga el mayor riesgo cardiometabólico de entre todos los antipsicóticos,
incluyendo el incremento en el plasma de los triglicéridos en ayunas así como de la resistencia a la insulina por un mecanismo
farmacológico desconocido (receptor X). Puede tener la mayor eficacia pero también los mayores efectos secundarios de todos
los antipsicóticos atípicos. Debido a estos efectos secundarios es poco utilizado en la práctica clínica.
Risperidona
Tiene una estructura química diferente y un perfil farmacológico diferente a las “pinas”. La risperidona tiene propiedades de
“antipsicótico atípico” a dosis menores, pero resulta más “convencional” a altas dosis en cuanto a que pueden darse SEP si la
dosis es demasiado alta. Ha favorecido ciertos usos en la esquizofrenia y manía bipolar a dosis moderadas, también a dosis
bajas/moderadas en el caso de niños y adolescentes con trastornos psicóticos. Está probada para el tratamiento de la irritabilidad
relacionada con el trastorno autista en niños y adolescentes (5-16 años), incluyendo síntomas de agresividad hacia los demás,
autolesión deliberada, rabietas y rápidos cambios de humor, para el trastorno bipolar (10-17 años) y para la esquizofrenia (13-17
años). Se emplean bajas dosis para el tratamiento de agitación y psicosis relacionadas con la demencia. A pesar de que los
pacientes con psicosis asociada a demencia tratados con un antipsicótico tienen un riesgo incrementado de muerte. Está disponible
en una presentación depot (inyectable de frecuencia quincenal), una presentación oral de comprimido bucodispensable y una
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formulación líquida. La risperidona sí aumenta los niveles de prolactina, incluso a bajas dosis. Tienen un riesgo moderado de
aumento de peso y dislipidemia (alteración de las concentraciones de lípidos y lipoproteínas en la sangre).
La sulpirida es un antipsicótico que, a la dosis antipsicótica usual, generalmente causa síntomas extrapiramidales (SEP) y
elevación de prolactina:
Verdadero
Sulpirida
Compuesto anterior estructuralmente relacionado con la amisulprida desarrollado como antipsicótico convencional. Aunque
causa SEP y elevación de prolactina a la dosis antipsicótica usual, podría ser activante y tener eficacia sobre los síntomas
negativos de la esquizofrenia y sobre la depresión a bajas dosis, donde tiene preferencia por D3. Este agente, aunque agonista
parcial D2, probablemente tenga propiedades farmacológicas muy cercanas a las de un antagonista silencioso y podría funcionar
solo como agonista parcial a bajas dosis y como antagonista D2 más convencional a dosis antipsicóticas más altas.
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