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Neuro-imagerie diagnostique

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Chez le même éditeur

Dans la collection :
IRM en pratique clinique, par A Luciani, A Rahmouni, 2017, 792 pages.
Imagerie musculosquelettique : pathologies locorégionales, par A. Cotten, 2017, 1032 pages.
Échographie et imagerie pelvienne en pratique gynécologique, par Y. Ardaens, J.-M. Levaillant, T. Haag, P. Coquel, 2017,

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720 pages.
Traité d'imagerie vasculaire, par F. Joffre, 2015, 648 pages.
Échographie en pratique obstétricale, par B. Guérin du Masgenêt, Y. Robert, P. Bourgeot, Y. Ardaens, V. Houfflin-Debarge,
2014, 688 pages.
Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales, par A. Cotten, 2013, 1064 pages.
Imagerie thoracique de l'adulte et de l'enfant, par A. Khalil, D. Jeanbourquin, 2013, 240 pages.
Imagerie du sport, par N. Sans, 2011, 408 pages.

Autres ouvrages
Comprendre l'IRM, par B. Kastler et D. Vetter, 8e édition, 2018, 448 pages.
Échographie abdominale, par O. Lucidarme, 2017, 352 pages.
Guide d'échographie, par P. Legmann, 5e édition, 2017, 448 pages.
Guide pratique d'écho-Doppler vasculaire, par A. Long, 2017, 336 pages.
Cas cliniques en imagerie digestive, par C. Marcus, 2017, 224 pages.
Imagerie de la colonne vertébrale et de la moelle épinière, par F. Lecouvet, G. Consard, J.-L. Dietemann, 2017, 3e édition,
352 pages.
Écho-Doppler vasculaire et viscéral, par M.-F. Bellin, P. Legmann, 2015, 400 pages.
Radioprotection en milieu médical, par Y.-S. Cordoliani, 2014, 3e édition, 248 pages.
Échographie en urgence pour le radiologue, par M. Bléry, 2014, 160 pages.
IRM pratique en neuroradiologie, par F. Héran, F. Lafitte, 2013, 496 pages.
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Imagerie médicale Précis


Sous la direction de Michel Bléry

Neuro-imagerie

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diagnostique
Jean-Louis Dietemann

3e édition
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Elsevier Masson SAS, 65, rue Camille-Desmoulins, 92442 Issy-les-Moulineaux cedex, France

Neuro-imagerie diagnostique, de Jean-Louis Dietemann.


© 2018, Elsevier Masson SAS
ISBN : 978-2-294-75394-7
e-ISBN : 978-2-294-75477-7
Campus : 978-2-294-76504-9
Tous droits réservés.

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Auteurs

Coordonné par Metodi CEPREGANOV

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Neurologue et épileptologue, professeur de neurologie,
Jean-Louis DIETEMANN centre diagnostique Neuromedica, Skopje, Macédoine.
Professeur des universités-praticien hospitalier, chef du ser-
vice de radiologie 2, hôpital de Hautepierre, hôpitaux uni-
versitaires de Strasbourg. Guy COSNARD
Professeur de radiologie, service de radiologie, c­ liniques
Ont collaboré à cet ouvrage universitaires Saint-Luc, Bruxelles, Belgique.

Maher ABU EID


Praticien hospitalier, service de radiologie 2, hôpital Thierry DUPREZ
de Hautepierre, hôpitaux universitaires de Strasbourg. Chef de clinique assistant des hôpitaux, service de radiolo-
gie, cliniques universitaires Saint-Luc, Bruxelles, Belgique.
Pascale ANSTETT
Manipulatrice en imagerie médicale, service de radiolo- François EUGENE
gie 2, hôpital de Hautepierre, hôpitaux universitaires de Praticien hospitalier, service de radiologie et imagerie médi-
Strasbourg. cale, centre hospitalier universitaire de Rennes.

Arnaud ATTIYÉ
Jean-Christophe FERRE
Praticien hospitalier, Unité IRM, centre hospitalier universi-
Professeur des universités-praticien hospitalier, service de
taire de Grenoble.
radiologie et imagerie médicale, centre hospitalier univer-
sitaire de Rennes.
Robertson BERNARDO
Radiologue, Varginha, Brésil.
Sébastien FROELICH
Guillaume BIERRY Professeur des universités-praticien hospitalier, service de
Professeur des universités-praticien hospitalier, service de neurochirurgie, hôpital Lariboisière, Paris.
radiologie 2, hôpital de Hautepierre, hôpitaux universitaires
de Strasbourg. Corinne GAUTIER
Praticien hospitalier, service de neuroradiologie, hôpital
Adriana BOGORIN Roger Salengro, Lille.
Praticien hospitalier, service de radiologie 2, hôpital
de Hautepierre, hôpitaux universitaires de Strasbourg.
Jean-Yves GAUVRIT
Professeur des universités-praticien hospitalier, unité
Alain BONAFÉ d’imagerie neuro-faciale, centre hospitalier universitaire de
Professeur des universités-praticien hospitalier, service de Rennes.
neuroradiologie, centre hospitalier universitaire Gui-de-
Chauliac, Montpellier.
Sylvie GRAND
Fazel BOUJAN Maître de conférences des universités-praticien hospi­
Praticien hospitalier, service de radiologie 2, hôpital talier, service d’IRM, centre hospitalier universitaire
de Hautepierre, hôpitaux universitaires de Strasbourg. de Grenoble.

Serge BRACARD Cécile GRANDIN


Professeur des universités-praticien hospitalier, chef de ser- Chef de clinique associé, service de radiologie, c­ liniques
vice, service de neuroradiologie, centre h
­ ospitalier universi- universitaires Saint-Luc, Bruxelles, Belgique.
taire de Nancy.

V
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VI   Auteurs

Rémy GUILLEVIN Jean-Pierre PRUVO


Professeur des universités-praticien hospitalier, res- Professeur des universités-praticien hospitalier, chef de ser-
ponsable DACTIM-MIS / LMA CNRS 7348 & Unité vice, service de neuroradiologie, hôpital Roger Salengro,
de Neuroimagerie Clinique et de Recherche, Bât CCV CHU Lille.
de Poitiers, Université de Poitiers
Nicoleta ROTARU
Meriam KOOB Praticien hospitalier, service d’imagerie médicale, centre
Médecin adjoint cadre, service de radiologie radiodiagnos- hospitalier Sainte Catherine de Saverne.
tic et radiologie interventionnelle, Centre hospitalier uni-
versitaire vaudois, Lausanne. Ruxandra SANDA

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Praticien hospitalier, service de radiologie 2, hôpital
Stéphane KREMER de Hautepierre, hôpitaux universitaires de Strasbourg.
Professeur des universités-­praticien hospitalier, service de
radiologie 2, hôpital de Hautepierre, hôpitaux universitaires Maria Isabel VARGAS
de Strasbourg. Médecin adjoint agrégé, service de neuroradiologie, hôpi-
taux universitaires de Genève, Suisse.
Jean-François LE BAS
Professeur des universités-praticien hospitalier, chef
de service, Unité d’IRM, centre hospitalier universitaire
de Grenoble. Avaient collaboré aux éditions
précédentes
Xavier LECLERC
Cécile AUDIBERT
Professeur des universités-praticien hospitalier, service
Patrick BOYER†
de neuroradiologie université Lille Nord - IFR 114.
Serge CHASSAGNON
Dominique CHRISTMANN
Virginie LEFOURNIER Valérie DOUZAL
Praticien hospitalier, groupe clinique du Mail, Grenoble. Silviu DRAGHICI
Nathalie HOLL
Nicolas MENJOT DE CHAMPFLEUR Jérémy JEANTROUX
Maître de conférences des universités-praticien hospitalier, Isabella MOURAO SOARES
neuroradiologie et diagnostique adulte centre hospitalier Consuelo SEBASTIÀ SANCHO
universitaire de Montpellier. Georg ZÖLLNER

† Décédé.
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Avant-propos

La scanographie et l'imagerie par résonance magnétique sont permettront la mise en évidence d'anomalies corticales de

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considérées depuis de nombreuses années comme des pro- plus en plus petites.
grès majeurs de la médecine. L'exploration morpho­logique Certaines évolutions technologiques autorisent des
et fonctionnelle du système nerveux par ces nouvelles tech- explorations de plus en plus globales ; c'est le cas des scan-
niques a bouleversé le diagnostic de la plupart des affections ners multicoupes qui explorent simultanément l'encéphale,
neurologiques. De nombreux radiologues sont passés en l'es- le rachis, les régions thoraciques et abdomino-pelviennes et
pace de quelques années, de procédures diagnostiques peu le système vasculaire, mais également de l'IRM. Ces explora-
informatives ou très agressives, à des investigations précises tions étendues sont devenues indispensables pour la prise en
peu invasives. La place de la radiographie conventionnelle charge des polytraumatisés et offriront probablement aussi
est très restreinte. L'angiographie par cathétérisme a vu son des applications intéressantes en oncologie ou en pathologie
rôle diagnostique diminuer progressivement pour devenir vasculaire.
une place forte de la radiologie interventionnelle. Les progrès de l'imagerie neuroradiologique néces-
Notre Maître, Le Professeur Auguste Wackenheim, nous sitent une formation continue intensive, afin de permettre
a successivement accompagnés dans ces différentes étapes, à l'ensemble des radiologues mais aussi des cliniciens, une
qui ont nécessité une adaptation permanente de l'ensei- utilisation optimale de ces techniques. Les progrès techno-
gnement et de la recherche clinique aux évolutions tech- logiques continus et une connaissance évolutive des patho-
nologiques, mais nous a aussi donné en exemple la valeur logies rendent indispensable un entretien permanent des
du travail et la nécessité d'une imagination permanente au connaissances ; de nombreuses techniques IRM utilisées
service des activités cliniques et universitaires. actuellement en routine clinique n'étaient pas disponibles il
L'imagerie en coupes a activement contribué aux progrès y a 10 ans.
de la neurochirurgie. Le diagnostic précoce de la plupart des La grande sensibilité et la faible spécificité de l'IRM
affections neurochirurgicales est associé à une caractérisa- induisent une augmentation des erreurs diagnostiques,
tion précise de la topographie et de la nature de la lésion. principalement en raison d'une connaissance insuffisante
Les techniques scanographiques et IRM ont considérable- de la sémiologie et d'une absence de corrélation avec le
ment évolué ces dernières années ; c'est ainsi que l'imagerie tableau clinique. Les nombreuses variantes anatomiques et
fonctionnelle et l'imagerie par tenseur de diffusion offrent les anomalies non symptomatiques de découverte fortuite
une amélioration significative de la caractérisation tissulaire (incidentalomes) ne doivent pas induire de iatrogénisa-
et topographique. Les techniques neurochirurgicales gui- tion. L'interprétation performante de l'IRM n'est possible
dées par l'imagerie (biopsie, stéréotaxie, neuronavigation, que si le radiologue associe en permanence ses compé-
stimulation, etc.) ont permis de nouvelles approches théra- tences techniques aux données de la clinique et à sa parfaite
peutiques. Le bilan étiologique des hémorragies cérébrales connaissance de la pathologie recherchée. L'évolution des
et sous-arachnoïdiennes par l'angioscanographie, ébranle techniques d'imagerie, l'apparition de nouvelles pathologies,
le statut d'exploration de référence de l'angiographie par l'amélioration de la sémiologie ou encore l'adaptation à de
cathétérisme. nouvelles approches thérapeutiques nécessitent une mise à
Dans le domaine de l'ischémie cérébrale, le diagnostic jour permanente des connaissances tant au niveau médical
positif a largement bénéficié du développement de l'ima- que paramédical. La parfaite connaissance des maladies est
gerie de diffusion et de perfusion ainsi que des techniques indispensable à la prise en charge diagnostique et thérapeu-
d'angio-IRM. Les progrès de l'IRM, associés à ceux de tique des patients et elle ne doit pas être minimisée lors de la
l'angioscanographie de perfusion, constituent la base indis- mise en place de nouvelles méthodes d'enseignement avec le
pensable à la prise en charge des patients, mais nécessitent risque de transformer les études médicales universitaires en
une organisation pratique structurée autour de l'accueil des simple école professionnelle.
urgences, notamment dans le cadre des UNV (unités de L'imagerie moderne peut être source d'économie, à
neurovasculaire), afin de réduire le délai d'accès aux diffé- condition de favoriser l'utilisation de la technique la plus
rentes thérapeutiques. performante en fonction de la pathologie à étudier. Les per-
La prise en charge neurochirurgicale des épilepsies formances de l'imagerie doivent être en évaluation perma-
pharmacorésistantes, liées à une sclérose hippocampique nente, afin de toujours proposer la méthode la plus efficace ;
ou à une malformation, a été rendue possible par l'IRM en celle-ci doit être disponible à un coût et des délais accep-
haute résolution. Le développement de nouvelles antennes tables ; son financement doit se faire par l'abandon progres-
et ­l'utilisation des champs magnétiques élevés (3 T ou plus) sif des techniques moins efficientes.

VII
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VIII   Avant-propos

L'irradiation non négligeable liée aux explorations scano- de routine. La caractérisation de certaines lésions bénéficie
graphiques doit inciter à l'utilisation de l'IRM en première actuellement de l'association de plusieurs techniques IRM
intention ; le recours à la scanographie devrait se limiter à des (imagerie multimodale) telles que la diffusion, la perfusion
explorations de seconde intention ou à des indications pour ou encore la spectroscopie. L'élaboration de ce précis a été
lesquelles ses performances sont incontournables. Cette mobilisatrice d'énergies au service de l'enseignement et de
substitution n'est possible que si la technique préconisée est la formation médicale continue dans un contexte démo-
facilement disponible et permet des explorations de qualité. graphique et économique difficile. Le maintien d'un ensei-
Ce précis de neuroradiologie diagnostique fait le point gnement de qualité nécessite, d'une part, des installations
sur les applications de routine de l'imagerie moderne, prin- d'imagerie qui proposent les innovations technologiques les
cipalement l'IRM et la scanographie, dans les pathologies plus performantes et, d'autre part, un environnement humain
cranio-encéphaliques. Les nouvelles techniques (imagerie par et administratif qui optimise l'utilisation de ces techniques.

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tenseur de diffusion, tractographie, imagerie fonctionnelle,
spectroscopie, angio-IRM dynamiques, IRM à haut champ, Professeur Jean-Louis Dietemann
scanners multicoupes, etc.) sont intégrées dans les procédures Strasbourg, avril 2018
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Remerciements

Les auteurs tiennent à remercier Michèle Wendling pour le travail de secrétariat.

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IX
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Abréviations

4D-CENTRA (4D Contrast-ENhanced Timing-Robust BHE barrière hémato-encéphalique

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Angiography BOLD Blood Oxygen Level Dependant
AAC angiopathie amyloïde cérébrale BPAN Beta-propeller Protein-Associated Neuro­
ACAR angiopathie cérébrale aiguë réversible degeneration
ACP Acéruloplasminémie (ACP) CACH Childhood Ataxia with Central nervous sys-
ACTH adrénocorticotrophine tem Hypomyelination
ADC Apparent Diffusion Coefficient CADASIL Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy
ADCr ADC d'une zone miroir saine with Subcortical Infarcts and Leukoence-
ADEM Acute Demyelinating Encephalomyelitis phalopathy
ADH hormone antidiurétique CAI conduit auditif interne
ADRPL atrophie dentato-rubro-pallido-lysienne CAMS Cerebrofacial Arteriovenous Metameric
Syndrome
AIC accident ischémique constitué
CASL Continuous Arterial Spin Labeling
AICA artère cérébelleuse antéro-inférieure
CBF Cerebral Blood Flow
AIF Arterial Input Function
CBV Cerebral Blood Volume
AIT accident ischémique transitoire
CBVC Corrected cerebral blood volume
ALD adrénoleucodystrophie
CE Contrast Enhanced
ANCA Antineutrophil Cytoplasmatic Antibody
CENTRA C ontrast Enhanced Timing Robust
aCL anticorps anticardiolipine Angiography
AMN adrénomyéloneuropathie CHESS CHEmical Shift Selective
AMS atrophie multisystématisée CISS Constructive Interference in Steady State
AMS-C atrophie multisystématisée où prédomine CIVD coagulation intravasculaire disséminée
le syndrome cérébelleux
CLIPPERS Chronic Lymphocytic Inflammation
AMS-P atrophie multisystématisée où prédomine with Pontine Perivascular Enhancement
le syndrome parkinsonien Responsive to Steroids
AMT alpha-11C méthyl-L-tryptophane CMV cytomégalovirus
aMTT apparent Mean Transit Time CNV conflit neurovasculaire
Anaes Agence nationale d'accréditation et d'évalua- CP contraste de phase
tion en santé
CVMS Cerebrofacial Venous Metameric Syndrome
AOPC atrophie olivo-pontocérébelleuse
DCB dégénérescence corticobasale
APC angle pontocérébelleux
DCF dysplasie corticale focale
aPL anticorps antiphospholipides
DCFT dysplasie corticale focale de type Taylor
APSNC angéite primitive du système nerveux central
DCP dégénérescence cérébelleuse paranéoplasique
ARM angiographie par résonance magnétique
DF dysplasie fibreuse
ASECG astrocytomes sous-épendymaires à cellules
géantes DFT démence frontotemporale
ASL Arterial Spin Labeling DH dysgénésie hippocampique
ASLf ASL fonctionnel DIR double inversion-recuperation
ASSET Array Spatial Sensitivity Encoding Technique DNF dégénérescence neurofibrillaire
ATP acide adénosine triphosphorique DNS dégénérescence nigrostriée
AV angiome veineux DNT Dysembryoplastic Neuroepithelial Tumor
AVC accident vasculaire cérébral DSA Digital Substration Angiography
AVCI accident vasculaire cérébral ischémique DSC débit sanguin cérébral
BAT Bolus Arrival Time DSO dysplasie septo-optique
bFGF basic Fibroblast Growth Factor DTI Diffusion Tensor Images
b-HCG hormone chorionique gonadotrophique EA échinococcose alvéolaire

X
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Abréviations   XI

EBV Epstein-Barr Virus HSC hétérotopie sous-corticale


ECST European Carotid Surgery Trial HSDA hématome sous-dural aigu
EEG électroencéphalogramme HSDC hématome sous-dural chronique
EG écho de gradient HSE hétérotopie sous-épendymaire
EGW encéphalopathie de Gayet-Wernicke HSV Herpes Virus Simplex
EMAD encéphalomyélite aiguë disséminée HTA hypertension artérielle
EMNP encéphalomyélonévrite paranéoplasique HTIC hypertension intracrânienne
EP ecchordosis physaliphora Ig immunoglobuline
EPI Echo Planar Imaging iMSDE Improved Motion Sensitized Driven-
EPR encéphalopathie postérieure réversible Equilibrium

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EPVR espace périvasculaire de Virchow-Robin IOSCA Infantile-Onset SpinoCerebellar Ataxia
ES écho de spin IRIS Immune Reconstitution Inflammatory
FA fraction d'anisotropie Syndrome
FAHN Fatty Acid Hydroxylase-associated Neuro- IRM imagerie par résonance magnétique
degeneration IRMf IRM fonctionnelle
FAIR Flow Alternating Inversion Recovery ITD imagerie par tenseur de diffusion
FDG fluorodéoxyglucose IV intraveineux
FFE Fast Field Echo KA kyste arachnoïdien
FIESTA Fast imaging employing steady state KAS kyste arachnoïdien suprasellaire
acquisition KC kyste colloïde
FISP Fast Imaging with Steady Precession KD kyste dermoïde
FLAIR Fluid Attenuated Inversion-Recovery KDS kyste dermoïde suprasellaire
FLASH Fast Low Angle Shot KE kyste épidermoïde
FNS fibrose néphrogénique systémique KEO kyste épidermoïde osseux
FOV Field Of View KES kyste épidermoïde suprasellaire
FSH Follicle Stimulating Hormone KH kyste hydatique
GABA acide gamma-aminobutyrique KPR kyste de la poche de Rathke
GE granulome éosinophile KWIC K-space Weighted Image Contrast
GH Growth Hormone LA anticoagulant circulant de type lupique
GL granulomatose lymphomatoïde LAL leucémie aiguë lymphoblastique
GL3 globotriaosylcéramide LASER Localization by Adiabatic Selective Refo-
GRAPPA Generalized Autocalibrating Partially Paral- cusing
lele Acquisition LCP lymphome cérébral primitif
GVHD Graft-Versus-Host Disease LCR liquide céphalorachidien
HHE hémiconvulsion-hémiplégie-épilepsie LCS liquide cérébrospinal
(syndrome) LDM leucodystrophie métachromatique
HIC hématome intracérébral LECC lipomatose encéphalo-cranio-cutanée
HAS hémorragie sous-arachnoïdienne LED lupus érythémateux disséminé
HCG hormone chorionique gonadotrophique LEMP leucoencéphalopathie multifocale pro-
HE hydrocéphalie externe gressive
HED hématome extradural LH luteinizing Hormone
HERNS Hereditary Endotheliopathy with Retinopathy, LIV lymphomatose intravasculaire
Nephropathy, and Stroke MA maladie d'Alzheimer
HHV Human Herpes Virus MAV malformation artérioveineuse
HIC hématome intracérébral MC maladie de Canavan
HICNT hypertension intracrânienne non tumorale MCBV Mean cerebral blood velocity
HIOV hypertension intracrânienne d'origine MCI Mild Cognitive Impairment
­veineuse MCJ maladie de Creutzfeldt-Jakob
HPN hydrocéphalie à pression normale MCP myélinolyse centropontique
HPNI hydrocéphalie à pression normale idio­ MD maximum de décroissance
pathique MDW malformation de Dandy-Walker
HPNS hydrocéphalie à pression normale secon- MEG magnéto-encéphalographie
daire
MELAS mitochondrial Myopathy, Encephalopathy,
HSA hémorragie sous-arachnoïdienne Lactic Acidosis, Stroke-like episod
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XII   Abréviations

MGC méga grande citerne PPC papillome du plexus choroïde


MIP Maximum Intensity Projection PRES Posterior Reversible Encephalopathy
MIRAS Mitochondrial Recessive Ataxia Syndrome Syndrome
MK maladie de Krabbe PRESS Point Resolved Spectroscopy
MM maladie mitochondriale PRL prolactine
MMS Minimal Mental State PS Permeability Surface
MNGIE Mitochondrial Neurogastrointestinal Ence- PSP paralysie supranucléaire progressive
phalopathy PTT purpura thrombotique thrombocytopénique
MOTSA Multiple Overlapping Thin Slab 3D Acquisi- RCBV Relative cerebral blood volume
tion REZ Root Entry Zone

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MP maladie de Parkinson ROI Region of Interest
MPM maladie de Pelizaeus-Merzbacher ROW Rendu-Osler-Weber (maladie de)
MPR Multiplanar Reformation RSB rapport signal sur bruit
MPTP méthylphényltétrahydropyridine SAPL syndrome des anticorps antiphospholipides
MPVR Multiplanar Volume Reconstruction SAR Specific Absorption Rate
MRA Magnetic Resonance Angiography SCA Spinal Cerebellar Ataxia
MSA Multiple System Atrophy SE spin écho
MSDE Motion-Sensitized Drive-Equilibrium SENDA  Static Encephalopathy of childhood with
MTT Temps de transit moyen Neurodegeneration in Adulthood
MW maladie de Wilson SENSE Sensitivity Encoding
NAA N-acétyl-aspartate SEP sclérose en plaques
NAD NeuroAxonal Dystrophy SGPR Spoiled gradient-echo
NASCET North American Symptomatic Carotid SGS syndrome de Gougerot-Sjögren
Endarterectomy Trial SGSP syndrome de Gougerot-Sjögren primitif
NBCCS nevoid basal cell carcinoma syndrome SGSS syndrome de Gougerot-Sjögren secondaire
NCG neuronopathie des cellules granulaires SH sclérose de l'hippocampe
NCL nécrose corticale laminaire SHIC syndrome d'hypotension intracrânienne
NF1 neurofibromatose de type 1 chronique
NF2 neurofibromatose de type 2 SHPC syndrome d'hyperperfusion cérébrale
NFT Neuroferritinopathie SHU syndrome hémolytique et urémique
NMDA N-méthyl D-aspartate SKT syndrome de Klippel-Trénaunay
NMO neuromyélite optique de Devic SLA sclérose latérale amyotrophique
NORB névrite optique rétrobulbaire SMASH Simultaneous Acquisition of Spatial
OBNI objet brillant non identifié Harmonics
OMP opsoclonus-myoclonus paranéoplasique SNP syndrome neurologique paranéoplasique
OMS Organisation mondiale de la santé SPECT Single Photon Emission C omputed
PAN périartérite noueuse Tomography
PASL Pulsed Arterial Spin Labeling SPGR Spoiled Gradient Echo
PC-MRA Phase Contrast Magnetic Resonance SPJ syndrome de Peutz-Jeghers
Angiography SPR Syndrome de Parry-Romberg
PCASL Pseudo-Continuous Arterial Spin Labeling SRM Spectroscopie par résonance magnétique
PCR Polymerase Chain Reaction STB sclérose tubéreuse de Bourneville
PESS panencéphalite sclérosante subaiguë STEAM Stimulated Echo Acquisition Mode
PHACE Posterior fossa malformation, Hemangioma, STIR Short Ti Inversion Recovery
Arterial anomalies, Coarctation of the aorta, SW Sturge-Weber (maladie de)
Eye abnormalities SWAN Susceptibility Weighted Angiography
PIB Pittsburgh Compound B SWI Susceptibility Weighted Imaging
PICA artère cérébelleuse postéro-inférieure SWIp Susceptibility Weighted Imaging with Phase
PKAN Pantothenate Kinase-Associated Neuro­ enhancement
degeneration TA temps d'arrivée
PLAN Phospholipase A2 associated Neuro­ TAB temps d'arrivée du bolus
degeneration TDM tomodensitométrie
PLP protéolipoprotéine TDP temps du pic
PNET Primitive Neuroectodermal Tumor TE temps d'écho
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Abréviations   XIII

TEMP tomoscintigraphie d'émission mono­ UH unité Hounsfield


photonique USPIO Ultrasmall Particles of Iron Oxide
TEP tomographie par émission de positions V3 troisième ventricule
TGNP tumeur glioneuronale papillaire V4 quatrième ventricule
THA trypanosomiase humaine africaine VCS ventriculocisternostomie
THH télangiectasie hémorragique héréditaire VEGF Vascular Endothelial Growth Factor
TI temps d'inversion Venc vitesse à coder
TMS tetraméthylsilane VenoBOLD Venous Blood Oxygen Level Dependant
TNMV Tumeurs neuronales multinodulaires avec VHC virus de l'hépatite C
vacuolisation VHL Von Hippel Lindau (maladie de)

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TOF Time Of Flight VIH virus de l'immunodéficience humaine
TONE Tilted Optimized Non-saturating Excitation VMC voile médullaire crânial
TR temps de repetition VR Volume Rendering
TRAILS Time-Resolved Angiography using Inflow VRT Volume Rendering Technique
Subtraction VSASL Velocity-Selective ASL
TRICKS Time-Resolved Imaging of Contrast Kinetics VSC volume sanguin cérébral
TSA tronc supra-aortique VSCn volume sanguin cérébral normal
TSE turbo spin écho VSCp volume sanguin cérébral au sein du tissu
TTM Temps de transit moyen pathologique
TTMA temps de transit moyen apparent VSCr volume sanguin cérébral relatif
TTP Time To Peak VWM Vanishing White Matter syndrome
TVC thrombose veineuse cérébrale WHO World Health Organization
TWIST Ti m e - re s o l v e d A n g i o g r ap hy Wi t h ZIP Zero Filling Interpolation
Interleaved Stochastic Trajectories
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XVI
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Chapitre
1
Hémorragies cérébrales
et méningées

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J.-L. Dietemann, J. Jeantroux, G. Bierry, G. Zöllner, N. Holl, F. Boujan, M. Koob

PLAN DU CHAPITRE
Hématomes intracérébraux . . . . . . . . . . . . . . . 1 Hématomes péricérébraux . . . . . . . . . . . . . . . . 48
Hémorragie sous-arachnoïdienne . . . . . . . . . . 27

Depuis 30 ans, le diagnostic positif des hémorragies Hématomes intracérébraux


cérébrales et méningées repose sur la scanographie
et la recherche étiologique est classiquement assurée L'incidence annuelle des hématomes intracérébraux sponta­
par l'angiographie par cathétérisme. La place de l'IRM nés est d'environ 15 pour 100 000 habitants, ce qui représente
(imagerie par résonance magnétique), tant pour le diag­ un peu plus de 10 % de l'ensemble des accidents vasculaires
nostic positif que pour le diagnostic étiologique des cérébraux. L'hypertension artérielle et les troubles de la
hématomes cérébraux, s'est progressivement affirmée au coagulation sont des facteurs étiologiques et/ou favorisants
cours de ces dernières années. Le développement récent classiques qui accentuent les risques, notamment en cas de
des scanners multicoupes et la qualité des angioscan­ pathologies à fort potentiel hémorragique, telles que l'angio­
ners redonnent à cette technique ses lettres de noblesse, pathie amyloïde, les malformations vasculaires, une tumeur
en la plaçant comme une étape incontournable dans le hypervascularisée, une vascularite, une thrombose veineuse
cadre du diagnostic étiologique initial des hémorragies cérébrale ou encore la prise de toxiques (alcool, cocaïne)
cérébroméningées, notamment pour la mise en évidence [76, 130]. La scanographie constitue une excellente moda­
de certaines malformations vasculaires (anévrismes lité pour le diagnostic d'hématome à la phase hyperaiguë
malformations artérioveineuses, angiomes veineux). et aiguë ; la sensibilité et la spécificité de l'IRM approchent,
L'IRM joue, certes, un rôle moins marqué dans le cadre cependant, celles de la scanographie ; l'angioscanographie et
du diagnostic des hémorragies méningées, mais joue un l'IRM orientent vers l'étiologie de l'hémorragie [11, 68, 134].
rôle essentiel pour le bilan étiologique des hématomes
intracérébraux. La réalisation précoce de l'IRM, avant Sémiologie scanographique
l'apparition du signal hyperintense de l'hématome, est et IRM de l'hématome
particulièrement efficace pour la recherche d'une mal­
formation artérioveineuse ou d'un processus tumoral Scanographie
sous-jacent, notamment grâce aux séquences T1 3D avec En scanographie, la sémiologie de l'hématome est quasi
injection de gadolinium qui peuvent être associées à pathognomonique à la phase aiguë, mais apparaît non
une acquisition dynamique. En T2 en écho de gradient, spécifique à la phase subaiguë et tardive. En scanographie,
l'IRM peut rapidement orienter vers une angiopathie l' hématome intracérébral (HIC) à la phase aiguë apparaît
amyloïde [234]. Le diagnostic des hématomes péricéré­ spontanément hyperdense par rapport au parenchyme
braux post-traumatiques ou spontanés est assuré avec cérébral, avec des densités qui varient de 50 à 70 unités
des performances équivalentes par la scanographie ou Hounsfield (UH) ; cette hyperdensité est liée à la fraction
l'IRM ; l'IRM a, cependant, une place incontournable en protidique et au fer de l'hémoglobine. La densité du sang cir­
complément de la scanographie pour l'évaluation des culant dépend de la concentration en hémoglobine ; pour un
traumatismes non accidentels de l'enfant ainsi que pour hématocrite normal et une concentration en hémoglobine
l'évaluation complémentaire lorsqu'il existe une discor­ de 15 g pour 100 mL, cette densité est de 52 UH (fig. 1.1 à
dance radioclinique, afin d'évaluer au mieux les lésions 1.3). La formation d'un caillot et sa rétraction avec exsuda­
cérébrales sus et sous-tentorielles associées (contusions, tion du plasma entraînent une augmentation de la densité
lésions axonales, ischémie, etc.). de l'hématome, qui peut atteindre 70 à 80 UH vers la sixième

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heure (tableau 1.1). Un taux d'hématocrite et ­d'hémoglobine


bas peut aboutir à une isodensité, voire à une hypo­densité
de l'HIC [72]. L'absence de formation de caillot en cas
de coagulopathie ou de traitement anticoagulant contribue
également à une densité plus basse de l'hématome mais
aussi à des densités hétérogènes avec possibilité de niveaux
liquides ; les hématomes de grande taille, aux contours irré­
guliers et aux densités hétérogènes sont les plus susceptibles
d'augmenter durant les premières heures qui suivent le
début de l'hémorragie cérébrale. La densité de l'hématome
hyperaigu apparaît également hétérogène, notamment en

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a b cas de saignement actif pendant l'examen ; l'angioscanner
Fig.  1.1 Hématome frontopariétal gauche à J0 (a) et à J10 (b). démontre l'extravasation de contraste sous la forme d'une
Noter la diminution de l'hyperdensité, l'augmentation de l'hypoden- hyperdensité identique à celle des structures vasculaires au
sité périphérique et la persistance d'un effet de masse à J10. temps artériel (« spot sign »), localisée préférentiellement à

a b c
Fig. 1.2 Hématome thalamique droit avec inondation ventriculaire.

a b c

Fig. 1.3 Hématomes à des stades différents en scanographie. Hématome intracérébral aigu lenticulo-insulaire droit (a). Hématome temporal
postérieur gauche subaigu (b). Hématome frontal gauche subaigu (c). Dans ce cas, l'examen réalisé après injection de produit de contraste visualise
une prise de contraste annulaire à la périphérie de l'hématome. L'hématome reste légèrement isodense au centre, alors que sa périphérie apparaît
franchement hypodense.
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Chapitre 1. Hémorragies cérébrales medicale 3
et méningées   

Tableau 1.1 Signal en IRM à 1,5 tesla de l'hématome intracérébral en fonction du stade évolutif.
Stades Biochimie Scanner IRM conventionnelle IRM de diffusion
SE T1 SE T2 FLAIR T2 EG Signal ADC
Hyperaigu Oxy Hb Hyperdense Iso Hyper Hypo en périphérie Hyper au Diminué au centre,
(0–6 h) Iso ou hyper au centre augmenté en
centre Hypo en périphérie
périphérie
Aigu Désoxy Hb Hyperdense Iso/ Centre hypo Hypo Hypo au centre Diminué
(6 h–3 j) hyper Périphérie
hyper

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Subaigu précoce Met Hb Hyper centre Hyper Hypo Hypo Hypo au centre Diminué
(4 j–7 j) intraglobulaire Iso périphérie
Subaigu tardif Met Hb libre Iso centre Hyper Hyper Hyper centre Hyper Variable
(2 à 4 semaines) Hypo Hypo couronne
périphérie périphérique
Chronique Ferritine et Hypodense Hypo Hyper Hyper + Couronne Hypo si Augmenté si contient
(> 1 mois) hémosidérine hypo contient LCS LCS
périphérique
SE : spin écho ; FLAIR : Fluid Attenuated Inversion-Recovery ; LCS : liquide cérébrospinal ; ADC : Apparent Diffusion Coefficient.

a b c

Fig. 1.4 Hématome frontopariétal gauche hyperaigu. L'examen scanographique réalisé sans injection note une hyperdensité frontale posté-
rieure très hétérogène (a). L'angioscanographie au temps artériel (b) note une prise de contraste sur la face médiale de l'hématome (flèche). À la
phase tardive (c), la prise de contraste s'étend vers la partie postéro-interne de l'hématome, traduisant un saignement actif. L'angioscanographie,
l'angio-IRM et l'angiographie par cathétérisme ont éliminé une malformation vasculaire responsable de l'hémorragie cérébrale.

la périphérie de l'hématome et qui évolue avec une augmen­ (fig. 1.5). L'IRM permet la confirmation des HIC atypiques
tation progressive de sa taille et une diminution de sa densité [172]. Certains HIC diffusent vers le système ventriculaire
sur les temps tardifs. Le « spot sign » constitue un élément (inondation ventriculaire) ou vers l'espace sous-arachnoï­
pronostique péjoratif avec un risque de croissance de l'hé­ dien (hémorragie ­cérébroméningée) (fig. 1.1). La scanogra­
matome, notamment lorsque ce signe est identifié précoce­ phie en double énergie permet de ­différencier l'hémorragie
ment avant la 23e seconde [228]. Le diagnostic différentiel cérébrale d'une prise de contraste, élément indispensable au
avec une malformation vasculaire repose sur l'absence de décours d'une thrombectomie intra-artérielle (fig. 1.6) [87,
connexion de l'hyperdensité avec des structures vasculaires, 210]. L'inondation ventriculaire hyperaiguë peut induire
l'absence de veines ou d'artères anormales et la diffusion une hydrocéphalie aiguë. L'effet de masse de l'HIC dépend
de l'hyperdensité au sein ou à la périphérie de l'hématome de la taille, de la topographie et de l'étiologie de l'hématome.
(fig. 1.4). Ces formes atypiques entraînent des problèmes L'effet de masse d'un hématome volumineux, d'un héma­
de diagnostic avec une éventuelle tumeur hémorragique tome sur tumeur gliale ou d'un hématome cérébelleux peut
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a b a b

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Fig.  1.5 Méningiome de la convexité frontale droite. Le bilan
scanographique (a) réalisé en urgence devant une première crise d'épi-
lepsie chez un patient âgé démontre une hyperdensité spontanée qui
doit faire discuter un méningiome calcifié. L'analyse de l'hyperdensité Fig.  1.7 Évolution de deux hématomes frontaux gauches. Stade
en fenêtre large (b) permet de noter des zones fortement hyperdenses aigu en (a) et chronique en (b). Noter la disparition totale de l'hyper­
de tonalité calcique. densité des deux lésions et l'apparition d'une hypodensité au niveau
de la lésion frontale gauche la plus volumineuse.

a b induire un engagement sous la faux, un engagement tem­


poral ou occipital ou encore une hydrocéphalie obstructive.
La phase subaiguë est caractérisée par la lyse progres­
sive du caillot et sa résorption par les macrophages, ce qui
détermine des modifications densitométriques et mor­
phologiques progressives. La diminution de l'hyperdensité
débute à la périphérie de l'HIC et progresse vers le centre
qui devient isodense au parenchyme cérébral vers la fin de la
deuxième semaine ; la périphérie hypodense de l'hématome
se confond avec l'hypodensité de l'œdème périphérique
(fig. 1.3). À partir de la troisième semaine, l'HIC est totale­
ment hypodense et seule l'IRM permet à ce stade la confir­
mation formelle des caractéristiques hémorragiques de la
lésion. Cette évolution dépend de la valeur de l'hyperdensité
c d de l'HIC à la phase aiguë, de la taille, de la topographie et
de l'étiologie de l'hématome. Une disparition de l'hyper­
densité de l'HIC est possible en moins de deux semaines en cas
d'afibrinogénémie congénitale [27]. L'injection de produit
de contraste fait apparaître un rehaussement annulaire à la
périphérie de l'hématome, ce qui peut à ce stade induire des
problèmes de diagnostic différentiel avec une tumeur céré­
brale maligne primitive ou secondaire (fig. 1.2). Cette prise
de contraste diminue progressivement pour disparaître vers
le sixième mois, voire au-delà.
À la phase chronique ou séquellaire les densités sont sou­
vent proches des densités du LCS ; mais dans certains cas la
cavité résiduelle devient virtuelle (HIC de petit volume, HIC
Fig.  1.6 Hyperdensité thalamique droite identifiée sur un exa-
rompu vers le ventricule ou l'espace sous-arachnoïdien) ;
men scanographique réalisé 24  heures après une thrombecto- des calcifications peuvent exceptionnellement apparaître à
mie au niveau de la bifurcation du tronc basilaire. S'agit-il d'une la périphérie de la lésion (fig. 1.7).
hémorragie ou d'une extravasation de produit de contraste ?
L'acquisition scanographique conventionnelle en simple énergie (a) IRM
identifie une hyperdensité thalamique droite (flèche). Le posttraite-
En IRM, la sémiologie de l'HIC aigu est peu spécifique sur les
ment de l'acquisition en double énergie (80 Kv et 140 Kv) permet
d'éliminer la densité liée à l'iode (b). Par ailleurs vous noterez que la
séquences conventionnelles ; seules les coupes en T2 en écho
densité de la lésion apparaît plus marquée sur les coupes natives à de gradient, en imagerie de susceptibilité (SWI, SWAN) et
80 Kv (c) qu'à 140 Kv (d). en EPI apportent à ce stade une note de ­spécificité ; à la phase
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Chapitre 1. Hémorragies cérébrales medicale 5
et méningées   

T2, liées à une augmentation de l'eau libre du fait de la pré­


sence de plasma (fig. 1.8 et 1.9). En T2 en écho de gradient,
l'oxyhémoglobine raccourcit le T2 et l'hématome présente
un signal hypointense hétérogène qui prédomine nette­
ment à la périphérie de la lésion ; cet hyposignal périphé­
rique serait dû à une désoxygénation rapide avec formation
de désoxyhémoglobine au sein de globules rouges intacts
à la périphérie de l'hématome ; la désoxyhémoglobine est
en effet un agent paramagnétique qui raccourcit le T2 par
effet de susceptibilité magnétique, du fait d'une répartition
a b hétérogène de cette substance liée à sa présence au sein de

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globules rouges non lysés ; ces modifications du signal sont
d'autant plus marquées que le champ B0 est élevé et peuvent
ainsi demeurer modestes pour des champs inférieurs à 0,5 T
[138] (fig. 1.8). Cet hyposignal périphérique est également
démontré par l'imagerie de diffusion en écho planar à b = 0
[156]. À la phase hyperaiguë, la diffusion de l'eau est réduite
avec diminution de l'ADC et l'HIC apparaît hyperintense,
mais à la périphérie de l'hématome l'ADC est augmenté avec
un liseré hypointense en imagerie (fig. 1.9). Seule la com­
paraison des résultats de l'imagerie de diffusion et du T2
c d en écho de gradient et l'analyse topographique permettent
de différencier une ischémie d'une hémorragie hyper­
aiguë, mais exceptionnellement l'imagerie en T2 en écho de
gradient est non spécifique en démontrant un signal hyper­
intense [15, 53, 68, 181, 194]. Dans les premières heures
d'un accident vasculaire cérébral, l'hématome se traduit par
des anomalies de signal sur toutes les séquences, alors que
l'ischémie n'entraîne des modifications du signal parenchy­
mateux presque uniquement qu'en imagerie de diffusion. À
la phase hyperaiguë, l'inondation ventriculaire est au mieux
e f appréciée en imagerie de diffusion [96]. La recherche étio­
logique à la phase hyperaiguë et aiguë repose en IRM sur une
Fig. 1.8 Hématome aigu de moins de 24 heures au niveau frontal séquence T1 3D après injection de gadolinium ; en cas de
droit. L'IRM en T1 (a, b) note une zone anormale au niveau frontal
saignement actif, un rehaussement peut être noté (fig. 1.10).
droit qui apparaît principalement isointense avec quelques petits foyers
hyperintenses. L'IRM en coupe axiale en T2 en écho de spin rapide
À la phase aiguë (de quelques heures à quelques jours),
(c, d) démontre une hyperintensité au niveau de la lésion avec un petit la transformation de l'oxyhémoglobine en désoxyhémoglo­
œdème périlésionnel. Les coupes IRM en T2 en écho de gradient (e, f) bine se poursuit au sein de globules intacts, induisant un
visualisent une forte hypointensité au niveau de l'hématome, notam- raccourcissement du T2, notamment en écho de gradient,
ment au niveau de sa périphérie. alors qu'en T1 les altérations restent modestes et peu spé­
cifiques avec souvent un signal hétérogène associant des
zones hypo et isointenses [137]. L'œdème associé à un HIC
chronique et séquellaire, l'IRM est ­nettement plus spécifique peut augmenter de plus de 75 % dans les vingt-quatre pre­
que la scanographie. La sémiologie IRM de l'HIC est nette­ mières heures [74]. L'imagerie de diffusion note un signal
ment plus complexe que la sémiologie scano­graphique [134] plutôt hypointense, notamment à la périphérie [156, 194].
(tableau 1.1). Les modifications biochimiques successives de Il existe une corrélation entre le volume de l'hématome et le
l'hémoglobine et leur influence sur les temps de relaxation degré d'augmentation de l'ADC au sein de l'œdème périlé­
T1 et T2 expliquent la variabilité des anomalies de signal en sionnel [37, 194]. L'IRM de perfusion et de diffusion permet
fonction du stade évolutif de l'HIC. Malgré l'utilisation de d'évoquer l'étiologie de l'œdème qui semble lié au plasma
séquences T2 en écho de gradient et de l'imagerie de dif­ plutôt qu'à l'oligémie de la périphérie de l'hématome [31].
fusion, la détermination de l'âge d'un hématome par l'IRM L'analyse du signal des hématomes en T2 en écho de gra­
peut rester aléatoire [5]. dient ne permet pas la détermination de l'âge précis de la
À la phase hyperaiguë des six premières heures, l'HIC lésion hémorragique [5].
contient des globules rouges intacts avec de l'oxyhémo­ À la phase subaiguë précoce (après plusieurs jours), appa­
globine et du plasma ; les séquences IRM conventionnelles raît la méthémoglobine au sein de globules rouges intacts,
démontrent des altérations non spécifiques du signal avec qui induit un raccourcissement du T1 et du T2, responsable
une iso ou une hypointensité en T1 et une hyperintensité en d'une hyperintensité en T1 et d'une hypointensité en T2 qui
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a b c

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d e f

Fig. 1.9 Hématome frontal droit hyperaigu (3 heures). L'IRM en T1 (a) note une lésion frontale postérieure hypointense avec collerette péri-
phérique de signal proche de celui du LCS. En FLAIR (b), la lésion présente un signal hyperintense avec une fine collerette hypointense qui sépare
l'hématome de l'hyperintensité périphérique d'un œdème cérébral vasogénique débutant. En T2* en écho de gradient (c), seule la ­périphérie
apparaît en signal nettement hypointense. L'imagerie de diffusion à b =  0 (d) note un aspect proche de celui du T2* en écho de gradient.
À b = 1 000 (e), l'imagerie de diffusion note un signal hyperintense central et hypointense périphérique. La cartographie ADC (f) confirme une
diminution de l'ADC au centre et une augmentation en périphérie.

a b c

d e f

Fig.  1.10 Hématome frontal postérieur droit hyperaigu. La scanographie (a) note une lésion hyperdense frontale postérieure droite avec
un niveau. En IRM, l'hématome apparaît hyperintense en FLAIR (b), le niveau est clairement visualisé (flèche). En T2* en écho de gradient (c),
l'hématome présente un signal hypointense, principalement en périphérie. L'IRM en T1 sans injection (d), en T1 après injection de gadolinium (e)
et en coupe coronale en T1 après injection de gadolinium en acquisition tardive (f) visualise une prise de contraste au sein de l'hématome avec
augmentation progressive, traduisant un saignement actif (flèches).
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Chapitre 1. Hémorragies cérébrales medicale 7
et méningées   

s'accentue en T2 en écho de gradient (fig. 1.11). L'hématome avec apparition de méthémoglobine libre qui raccourcit le T1
reste à ce stade plutôt hypointense en imagerie de diffusion. et allonge le T2, ce qui se traduit par un signal hyperintense
Dès ce stade, le signal d'une inondation ventriculaire asso­ en T1 et en T2. Dès la phase aiguë apparaît, en T2 et sur­
ciée suivra la même évolution que celui de l'hématome [14, tout en T2 en écho de gradient, un liseré hypointense à la
58, 78]. La séquence FLAIR identifie aisément les hémorra­ périphérie de l'hématome qui correspond à des macrophages
gies intraventriculaires au sein des ventricules latéraux, sous chargés de ferritine puis d'hémosidérine (fig. 1.13 et 1.14).
la forme d'une hyperintensité à la phase aiguë et subaiguë L'imagerie de diffusion démontre un signal hyperintense
(fig. 1.12). La présence fréquente d'artéfacts de flux compro­ central ; le liseré périphérique fortement hypointense permet
met, cependant, l'efficacité de cette séquence au niveau du
V3 et du V4 [19].
À la phase subaiguë tardive et chronique (de 10 jours à

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plusieurs mois), l'HIC est caractérisée par la lyse globulaire

a b a b

c d c d
Fig. 1.11 Hématome thalamique gauche subaigu. L'hématome appa- Fig. 1.13 Hématome insulaire gauche chronique. L'hématome est
raît hyperintense en T1 (a), en FLAIR (b) et en T2 (c). En T2 en écho de hypodense en scanographie (a). La lésion présente un centre hyper­
gradient (d), l'examen visualise une hypointensité à la périphérie et au intense en T1 (b), en T2 en écho de spin rapide (c) et en T2 en écho
niveau de la partie antérieure de l'hématome. de gradient (d). Noter une collerette hypointense périphérique dont
l'hypointensité s'accentue en T2 en écho de gradient.

a b c
Fig. 1.12 Inondation ventriculaire. L'IRM en coupe sagittale en T1 (a) note une hyperintensité au niveau du ventricule latéral et du V3. Cette
hémorragie apparaît avec un signal hypointense en T2 en écho de spin (b) et en T2 en écho de gradient (c).
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8   Neuro-imagerie diagnostique

a b c

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d e f

Fig. 1.14 Hématome frontal droit chronique. L'examen scanographique avec injection de produit de contraste (a) note une lésion qui présente
une prise de contraste annulaire en frontal droit. La partie centrale de la lésion est principalement hypodense avec néanmoins persistance d'une
petite zone hyperdense. L'IRM démontre une hyperintensité au niveau de la partie centrale de la lésion en T1 (b), en FLAIR (c), en T2 en écho
de spin rapide (d), en T2 en écho de gradient (e) ainsi qu'en imagerie de diffusion (f). En T2, notamment en écho de gradient (d, e), une collerette
fortement hypointense est notée à la périphérie de la lésion ; elle traduit la présence de macrophages chargés de ferritine et d'hémosidérine.

a b c
Fig. 1.15 Séquelle d'un hématome capsulaire externe gauche. La scanographie (a) et l'IRM en FLAIR (b) démontrent respectivement une
hypodensité et une hypointensité linéaires au niveau de la capsule externe gauche. La coupe axiale en T2 en écho de spin (c) visualise une lésion
hyperintense avec une collerette périphérique légèrement hypointense.

en cas de doute le diagnostic différentiel avec un abcès [194]. de la vie du patient, grâce à l'identification d'un liseré hypo­
L'injection de contraste est responsable d'un rehaussement intense en T1 et en T2 qui s'accentue en T2 en écho de gradient ;
périphérique, mais dont l'identification est difficile du fait ces anomalies traduisent la présence de macrophages chargés
de l'hyperintensité de l'hématome ; la soustraction des séries d'hémosidérine (fig. 1.15). La lésion du faisceau pyramidal
pré- et postinjection peut confirmer le rehaussement. entraîne une dégénérescence wallérienne, qui se traduit par
À la phase séquellaire (après plusieurs mois), le contenu un signal hyperintense en T2 sur l'ensemble de son trajet et
de la cavité hémorragique diminue et le signal se rapproche une atrophie du pédoncule cérébral (fig. 1.16).
de celui du LCS ; la cavité finit par devenir virtuelle, mais le La rupture de l'HIC vers le système ventriculaire ou
diag­nostic de séquelle d'hématome reste possible tout au long l'espace sous-arachnoïdien s'accompagne d'une diminution
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Chapitre 1. Hémorragies cérébrales medicale 9
et méningées   

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a b c

d e f
Fig. 1.16 Dégénérescence wallérienne séquellaire d'un hématome frontal gauche. L'examen scanographique (a) visualise un hématome
frontal gauche avec inondation ventriculaire. L'IRM cérébrale en T2 en écho de gradient réalisée au quatrième mois visualise un hématome chro-
nique (b) et note un signal hyperintense sur les séquences FLAIR et T2 (c à f) au niveau du trajet du faisceau corticospinal de la région capsulaire
interne (c) jusqu'au niveau de la région bulbaire (f) (flèches).

rapide de la taille de la lésion, de son effet de masse et de l'ap­ La classification des malformations vasculaires cérébrales
parition d'un signal proche de celui du LCS en T1, en T2 et distingue les malformations artérioveineuses (avec nidus
en FLAIR. À ce stade, la nature liquidienne du contenu et la plexiforme ou avec fistule artérioveineuse), les angiomes
périphérie hypointense en T2 confirment le diagnostic d'hé­ caverneux, les télangiectasies capillaires et les anomalies du
matome chronique ouvert sur l'espace liquidien (fig. 1.17). La développement veineux (angiomes veineux) [22, 75]. À ces
diffusion du sang vers l'espace sous-­arachnoïdien induit une malformations congénitales, il convient d'ajouter les fistules
sidérose cérébrale, qui se traduit par un signal hypointense durales acquises, qui se localisent principalement au niveau
à la surface du cortex cérébral sur les séquences T2 en écho du sinus transverse et du sinus caverneux, révélées respective­
de gradient et les séquences de susceptibilité magnétique ment par acouphène pulsatile unilatéral ou une exophtalmie
(SWI : Susceptibility Weighted Imaging, SWAN : Susceptibility pulsatile associés à un souffle à l'auscultation. La classification
Weighted Angiography). Des anomalies similaires sont notées de Cognard [45] rend compte du drainage vers les veines cor­
sur les parois ventriculaires en cas de rupture de l'hématome ticales et sous-arachnoïdiennes, qui conditionne la survenue
vers le système ventriculaire. d'hémorragies cérébroméningées et/ou d'œdèmes cérébraux
L'évaluation des stades évolutifs des HIC se fait de liés à une hyperpression veineuse.
manière équivalente à 1,5 T et 3 T ; à la phase aiguë et subai­ L'identification d'un niveau au sein d'un hématome céré­
guë précoce, les HIC présentent une accentuation du signal bral aigu doit faire rechercher une coagulopathie ou une
hypointense sur les séquences FLAIR et T2 [8]. pathologie tumorale [176]. La présence d'un niveau liquide
peut aussi traduire une nécrose du parenchyme et constitue
alors un élément de mauvais pronostic [112].
Bilan étiologique Un HIC localisé dans la région lenticulaire externe, dans
L'imagerie, notamment l'IRM, joue un rôle fondamental dans la la capsule externe ou en thalamo-capsulaire chez un patient
recherche étiologique des HIC [11]. L'âge du patient, la présence hypertendu est un hématome habituellement lié à une compli­
de facteurs de risque (hypertension artérielle, coagulopathie, cation de l'hypertension artérielle ; lorsqu'un tel HIC survient
traitement anticoagulant), d'antécédents cliniques particuliers chez un patient âgé, le bilan peut s'arrêter à la scanographie
(néoplasies), la topographie et la sémio­logie ­scanographique (fig. 1.1, 1.3, 1.11, 1.13 et 1.15). Les HIC qui compliquent
et/ou IRM de l'HIC permettent d'orienter l'enquête étiolo­ l'hypertension artérielle sont plus rarement de topographie
gique [11, 131, 134, 231]. La recherche d'une malformation lobaire ou localisés au tronc cérébral ; l'identification de micro­
vasculaire conditionne largement le bilan par l'imagerie. saignements en IRM, en T2 en écho de gradient et en imagerie
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a b
a b

c d
Fig.  1.17 Séquelle d'un hématome pariétal gauche. L'IRM en c
coupes sagittale en T1 (a), axiales en FLAIR (b), en T2 en écho de spin
Fig. 1.18 Hématome du tronc cérébral. La scanographie (a) et l'IRM
(c) et en T2 en écho de gradient (d) visualise une cavité liquidienne
en coupes sagittale (b) et axiale (c) en T1 démontrent un hématome
pariétale gauche aux contours irréguliers. Le diagnostic de cavité
protubérantiel qui est hyperintense en T1 sur l'examen IRM (étoile).
séquellaire d'un hématome est établi grâce à l'identification d'un
L'angiome caverneux responsable de l'hématome est adjacent à
signal hypointense en T2, principalement en T2 en écho de gradient
l'héma­tome et présente le classique aspect en « pop-corn » (flèche).
au niveau de la périphérie de cette cavité. L'hématome s'est vidangé
vers l'espace sous-arachnoïdien péricérébral.

de susceptibilité, au niveau des noyaux gris et en sous-cortical hyperintense en T2 ;


peut orienter vers une complication de l'hypertension arté­ ■ le type 2 correspond au classique aspect en « pop-corn »,
rielle (voir ci-dessous). Une localisation lenticulaire antérieure avec un signal central très hétérogène en T1 et en T2,
et inférieure chez un sujet jeune non hypertendu oriente plu­ hypo, iso et hyperintense et un liseré hypointense en T1
tôt vers la rupture d'un anévrisme localisé au niveau de la face comme en T2 à la périphérie de la lésion ; l'hypointensité
supérieure de la bifurcation carotidienne. s'accentue en T2 en écho de gradient ;
Les HIC du tronc cérébral de l'adulte jeune sont le plus ■ le type 3 est hypo et isointense en T1 et en T2 avec une
souvent liés à un angiome caverneux ; la confirmation de périphérie hypointense ;
l'angiome caverneux peut être délicate et repose sur la visua­ ■ et le type 4 correspond à des foyers hémorragiques punc­
lisation de la sémiologie classique de l'angiome caverneux, tiformes anciens, uniquement visibles en T2 et parfois
avec sa composante centrale de signal hétérogène iso et hyper­ seulement en T2 en écho de gradient et en imagerie de
intense en T1 et en T2 et sa périphérie hypointense en T2 et susceptibilité ; le diagnostic différentiel avec des foyers
dont l'hyposignal s'accentue en T2 en écho de gradient, avec de microsaignements d'étiologies diverses (angiopathie
possibilité d'une discrète prise de contraste hétérogène et amyloïde, angiopathie hypertensive, emboles septiques
d'une association à une anomalie du développement veineux dans le cadre d'une endocardite, etc.) peut être difficile
(angiome veineux) (fig.  1.18). La collerette périphérique (fig. 1.19 à 1.21).
hypointense en T1 et surtout en T2, notamment en écho de La détection des angiomes caverneux, notamment
gradient, résulte de la présence d'hémosidérine au sein des de grade 4, est améliorée sur les IRM à haut champ
macrophages ; c'est l'extravasation de globules rouges du fait (3 à 7 T) et par l'utilisation des séquences de suscepti­
d'une absence de barrière hématoencéphalique qui conduit à bilité magnétique ; ces techniques souffrent, cependant,
cette collerette en l'absence de toute hémorragie aiguë [215]. d'une accentuation des artéfacts à proximité de la base
Les angiomes caverneux peuvent être classés en quatre types du crâne, ce qui peut gêner l'identification d'angiomes
qui reflètent l'importance et l'ancienneté des hémorragies au caverneux superficiels à ce niveau [33, 50, 51, 191]. Le
sein de la malformation [241] : risque hémorragique et de récidive est probablement
■ le type 1 traduit une hémorragie subaiguë au sein de la plus marqué pour le type 2 et surtout 1 ; le type 4 doit
lésion, avec un signal hyperintense en T1 et mixte hypo et être différencié des microsaignements observés dans
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1. Hémorragies cérébrales medicale11
et méningées   

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a b c d

e f g
Fig.  1.19 Classification des angiomes caverneux. La classification de Zabramski reconnaît quatre types [241]. Le type 1 traduit une
hémorragie subaiguë avec un signal hyperintense au centre de la lésion en T1 (a) et en T2 (b). En T2, apparaît une hypointensité périphérique. Le
type 2 correspond au classique aspect en « pop-corn » avec un signal central hétérogène plutôt hyperintense en T1 (c) et en T2 (d) avec une colle-
rette hypointense périphérique. Le type 3 correspond à un angiome caverneux dont la partie centrale est isointense en T1 (e) et en T2 (f). La partie
périphérique apparaît hypointense. Le type 4 apparaît sous la forme d'une image arrondie de petite taille fortement hypointense, notamment en
T2 en écho de gradient (g) (flèche).

a b c
Fig. 1.20 Angiome caverneux pariéto-occipital droit de grade 1. L'hématome subaigu est visualisé en signal hyperintense sur la coupe sagit-
tale en T1 (a). La coupe axiale en T2 (b) note l'angiome caverneux (flèche) et l'hématome adjacent. En T2* en écho de gradient (c), l'ensemble
apparaît fortement hypointense.

l'hypertension artérielle et l'angiopathie amyloïde par gradient et une prise de contraste discrète de 5 à 10 mm
l'analyse du contexte clinique, de l'âge et de la topogra­ de diamètre, le plus souvent localisé au niveau du tronc
phie des anomalies de signal (voir ci-dessous) ainsi que cérébral, plus particulièrement en protubérantiel, plus
de microhémorragies post-traumatiques [6, 211, 241]. rarement au niveau sous-cortical en sus-tentoriel ou au
L'angiome caverneux de type 4 doit également être diffé­ sein des hémisphères cérébelleux ; ces lésions restent,
rencié des télangiectasies capillaires, qui ne donnent pas cependant, le plus souvent ­a symptomatiques et sont
d'anomalie de signal en T1, parfois un léger hypersignal découvertes fortuitement et ne sont pas associées à des
en T2 et surtout un signal hypointense en T2 en écho de hémorragies cérébrales ; dans un contexte de néoplasie
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12   Neuro-imagerie diagnostique

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a b c
Fig. 1.21 Angiome caverneux de type 2-3. En scanographie (a), l'angiome caverneux est spontanément hyperdense du fait de la présence de
calcifications. En IRM, la partie centrale de la lésion est hétérogène et apparaît en signal mixte, iso et hyperintense en T1 (b) et plutôt hyperintense
en T2 (c). Une collerette périphérique hypointense est notée en T2 (c).

a b c
Fig. 1.22 Angiome caverneux protubérantiel. Des angiomes caverneux du tronc cérébral situés sur le triangle de Guillain et Mollaret induisent
fréquemment une dégénérescence hypertrophique uni ou bilatérale au niveau du noyau olivaire inférieur du bulbe. L'IRM en coupe axiale en T2
(a, b) note un angiome caverneux protubérantiel paramédian droit localisé en avant du V4. La coupe axiale en T2 à l'étage du bulbe (c) démontre
un signal hyperintense à droite qui traduit la dégénérescence du noyau olivaire inférieur (flèche).

le diagnostic ­d ifférentiel entre métastase cérébrale et angiomes caverneux associés à un angiome veineux ont
télangiectasie peut se poser. L'identification de l'angiome un pronostic plus péjoratif lorsqu'ils sont localisés au
caverneux par rapport à l'hématome est souvent déli­ niveau de la fosse postérieure, révélés par une hémorra­
cate à la phase aiguë ; les IRM itératives et les contrôles gie chez une femme jeune [1, 4, 21, 59, 97, 122, 128, 129,
scanographiques permettent de reconnaître l'angiome 143, 160, 183, 218]. L'efficacité du traitement chirurgical
caverneux responsable de l'hématome du tronc céré­ des angiomes caverneux du tronc cérébral n'a pas fait sa
bral ; la persistance d'une hyperdensité spontanée sur preuve [64]. La radiochirurgie semble réduire le risque
l'examen scanographique de contrôle réalisé à deux de récidive hémorragique et la fréquence des crises
mois, plaide en faveur d'une lésion calcifiée qui corres­ d'épilepsie [140]. Les hématomes liés à des angiomes
pond le plus souvent à un cavernome. L'identification caverneux du tronc cérébral ou des hémisphères céré­
d'un signal hyperintense en T1 en périlésionnel plaide belleux localisés au niveau du triangle de Guillain et
en faveur d'un hématome sur angiome caverneux [240]. Mollaret sont susceptibles d'induire une dégénérescence
Le risque hémorragique semble plus marqué dans le hypertrophique des noyaux olivaires inférieurs, qui se
sexe féminin, dans les formes familiales et les angiomes traduit par un signal hyperintense en T2 au niveau de la
caverneux induits par la radiothérapie ; en dehors des partie antérolatérale du bulbe [81, 123, 177] (fig. 1.22).
angiomes caverneux hémorragiques du tronc cérébral Des formes pseudo-tumorales de cavernomes sont pos­
et des noyaux gris, le pronostic est globalement bon ; les sibles, notamment chez l'enfant [171].
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1. Hémorragies cérébrales medicale13
et méningées   

Parmi les autres malformations vasculaires, il est clas­ verte de ces anomalies est en général fortuite [80]. Les
sique d'exclure les télangiectasies capillaires et les anoma­ télangiectasies peuvent, cependant, poser des problèmes
lies veineuses de développement (angiomes veineux) des de diagnostic différentiel avec des métastases lorsqu'elles
facteurs étiologiques des hématomes cérébraux ; la décou­ sont découvertes dans un contexte néoplasique (fig. 1.23 à
25). La découverte d'un angiome veineux associé à un
hématome cérébral doit faire rechercher un angiome
caverneux ; en effet, un angiome caverneux est associé à un
angiome veineux dans 15 à 25 % des cas [153] (fig. 1.26).
La responsabilité directe de l'angiome veineux est plus
discutable, mais a été évoquée pour les hématomes céré­
belleux [219]. Le diagnostic d'angiome veineux ne pose

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guère de problème en scanographie et en IRM après injec­
tion de contraste ; ces anomalies veineuses sont par contre
plus difficiles à caractériser sur une exploration réalisée
a b sans injection ; l'identification et la caractérisation d'un
angiome veineux deviennent délicates en cas d'association
à un hématome cérébral. En scanographie comme en IRM
après injection de contraste et en ARM (angiographie par
résonance magnétique) veineuse après injection de gadoli­
nium, l'angiome veineux est caractérisé par l'identification
de multiples veines dilatées en forme de parapluie, réali­
sant la classique « tête de méduse » au sein de la substance
c blanche juxtaventriculaire ; ces veines convergent vers une
Fig. 1.23 Télangiectasie cérébelleuse inférieure gauche. L'IRM en
veine dilatée qui chemine au sein de la substance blanche
coupe axiale en T1 après injection de gadolinium (a) note une discrète pour se drainer vers une veine corticale, une veine épen­
prise de contraste cérébelleuse inférieure gauche (flèche). La coupe dymaire ou encore un sinus veineux ; 1 à 5 % des examens
axiale en T2 (b) n'identifie aucune anomalie de signal. En T2 en écho d'imagerie identifient une anomalie veineuse constitu­
de gradient (c), la lésion est hypointense (flèche). tionnelle ; des coupes en T2 en écho de gradient doivent

a b c

d e f

Fig. 1.24 Télangiectasie du tronc cérébral. L'IRM en coupes sagittale en T1 (a) et axiale en FLAIR (b) ne note aucune anomalie de signal. Les
coupes axiale (c), sagittale (d) et coronale (e) en T1 après injection de gadolinium démontrent une prise de contraste au niveau protubérantiel en
paramédian droit. L'IRM en coupe axiale en T2 en écho de gradient (f) note un signal hypointense de la lésion (flèche).
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14   Neuro-imagerie diagnostique

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a b c

d e f
Fig. 1.25 Télangiectasie géante du tronc cérébral associée à une anomalie veineuse de développement (angiome veineux). La coupe
sagittale en T1 (a) ne note pas d'anomalie de signal significative. La coupe axiale en FLAIR (b) identifie de discrètes hyperintensités (flèche). En
T2* en écho de gradient (c), apparaissent des plages confluentes en signal hypointense (flèche). Les coupes axiales natives (d) et en MIP axial (e)
et coronal (f) en T1 3D après injection de gadolinium démontrent un rehaussement discret en nappe au niveau du pont (étoile) et du pédoncule
cérébelleux moyen droit associé à une prise de contraste vasculaire avec un aspect de tête de méduse qui correspond à une anomalie veineuse de
développement (angiome veineux) (flèche).

a b c
Fig. 1.26 Angiome veineux frontal gauche associé à plusieurs angiomes caverneux.

rechercher un angiome caverneux associé [212, 236] (voir séquellaires d'antécédents ischémiques ou hémorragiques
aussi chap. 20 et 22). L'imagerie de susceptibilité magné­ asymptomatiques est possible [188]. La triple associa­
tique, notamment à 3 T (SWI, SWAN), visualise sans injec­ tion télangiectasie, angiome caverneux et anomalie vei­
tion des angiomes veineux et des angiomes caverneux [50, neuse constitutionnelle est possible [44]. D'exceptionnels
178] (fig. 1.27 et 1.28). Des angiomes caverneux peuvent angiomes caverneux intraventriculaires ont été rapportés
se développer de novo à proximité d'une anomalie vei­ [116]. Chez l'enfant, les angiomes caverneux ne sont révé­
neuse constitutionnelle [34]. L'association d'un angiome lés par un hématome que dans 20 % des cas [238].
veineux à une atrophie cérébrale localisée et à des anoma­ Un hématome cérébral localisé en temporopolaire fait
lies de signal au niveau de la substance blanche adjacente évoquer un anévrisme de la bifurcation de l'artère cérébrale
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1. Hémorragies cérébrales medicale15
et méningées   

a b

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a b
Fig. 1.27 Angiome caverneux cérébelleux droit associé à un angiome c
veineux. L'IRM en T2* en écho de gradient (a) et en imagerie de suscepti-
bilité magnétique de type SWAN (b) visualise un angiome caverneux céré-
belleux droit de type 4 (flèche), associé à un volumineux angiome veineux
cérébelleux inférieur droit qui apparaît mieux visualisé en imagerie de sus-
ceptibilité magnétique (flèche en b).

Fig. 1.29 Hématome lenticulo-insulaire antérieur gauche lié à la


rupture d'un anévrisme sacciforme de la bifurcation de l'artère
cérébrale moyenne gauche. L'angioscanner visualise l'hématome
(étoile) et un anévrisme sacciforme de la bifurcation de l'artère céré-
brale moyenne gauche (flèches).

intraparenchymateux. Un anévrisme géant thrombosé peut


a b présenter un signal proche de celui d'un hématome subaigu,
avec un signal iso et hyperintense en T1 et hypointense en T2
en écho de gradient. L'angioscanographie est indispensable
pour rechercher les étiologies anévrismales ; l'extravasation
de contraste peut simuler une structure vasculaire dilatée
et faire évoquer à tort une malformation artérioveineuse
[186]. L'ARM dynamique avec soustraction après injection
de gadolinium permet une approche angiographique tradi­
tionnelle, mais manque encore de résolution spatiale et tem­
porelle [205] (fig. 1.29 à 1.31).
Les hématomes des régions parasagittales frontales,
c d pariétale ou occipitale doivent faire rechercher une throm­
bose du sinus sagittal supérieur. L'hématome temporo-
Fig.  1.28 Angiome caverneux de la protubérance associé à un occipital basal ou hémisphérique cérébelleux peut être en
angiome veineux. L'IRM en T1 (a), en T2 (b), en T2* en écho de rapport avec une thrombose du sinus transverse (voir aussi
gradient (c) et en imagerie de susceptibilité magnétique de type SWAN chap. 6). Les lésions hémorragiques thalamiques et lenti­
(d) visualise un angiome caverneux de type 3 au niveau protubérantiel culo-capsulaires uni ou bilatérales peuvent compliquer une
gauche associé à un angiome veineux (flèche).
thrombose des veines cérébrales profondes (sinus droit,
ampoule de Galien, veines cérébrales internes). L'analyse
moyenne, un hématome lenticulaire antérieur et inférieur soigneuse des sinus veineux et des veines corticales situées à
ou temporal interne oriente vers la rupture d'un anévrisme proximité de tels hématomes est indispensable ; la visualisa­
du siphon carotidien, notamment un anévrisme de l'artère tion d'une hyperdensité spontanée en scanographie ou d'un
communicante postérieure, un hématome frontobasal pos­ signal hyperintense en T1 ou en T2 au sein d'un sinus ou
térieur et interne paramédian évoque un anévrisme de l'ar­ d'une veine corticale oriente d'emblée le diagnostic étiolo­
tère communicante antérieure ; la rupture des anévrismes gique de l'HIC ; la phlébographie scanographique ou IRM
localisés sur la face supérieure de la bifurcation carotidienne confirmera le diagnostic ; les techniques d'ARM veineuse les
peut entraîner un hématome frontobasal, les anévrismes plus performantes sont représentées par l'ARM avec injec­
péricalleux sont responsables d'hématomes du corps calleux tion de gadolinium et l'ARM en contraste de phase 3D ; les
et frontaux internes ; les anévrismes du système vertébro­ ARM en temps de vol (TOF) et en contraste de phase 2D ont
basilaire ne sont que rarement responsables d'hématomes des performances moindres.
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16   Neuro-imagerie diagnostique

a b c d

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e f
Fig.  1.30 Hématome chronique au niveau temporal antérieur et moyen à droite. L'examen scanographique après injection de produit
de contraste (a) visualise une hypodensité temporale antérieure droite avec prise de contraste annulaire. Il existe également une petite prise de
contraste nodulaire au niveau de la partie antérieure et interne de la lésion (flèche). L'IRM en coupes sagittale en T1 (b) et axiale en T2 (c) confirme
le caractère hémorragique chronique de la lésion en démontrant une partie centrale fortement hyperintense en T1 comme en T2 avec un petit
liseré hypointense périphérique. La coupe axiale en T1 après injection de gadolinium (d) note une prise de contraste nodulaire correspondant
à l'anévrisme déjà suspecté sur l'examen scanographique (flèche). L'ARM en temps de vol (e) et l'angiographie conventionnelle (f) confirment
l'existence d'un anévrisme au niveau de la bifurcation de l'artère cérébrale moyenne droite (flèche).

Les hématomes lobaires du sujet jeune qui ne répondent


pas aux topographies évoquées ci-dessus, doivent faire
rechercher une malformation artérioveineuse, un angiome
caverneux, une thrombophlébite ou une tumeur cérébrale.
L'angioscanographie et l'ARM permettent la mise en évidence
de la plupart des malformations artérioveineuses (MAV)
(fig. 1.32 et 1.33). Plusieurs techniques d'ARM sont possibles
pour la recherche d'une MAV : temps de vol, contraste de
phase 3D, ARM après injection de gadolinium en acquisition
3D ou avec étude dynamique ; l'analyse des coupes natives de
l'ARM en TOF permet une détection plus fiable qu'en MIP
a b (Maximum Intensity Projection) des vaisseaux anormaux
d'une MAV située à proximité d'un HIC [89, 207] (fig. 1.34 à
Fig. 1.31 Hématome temporal droit induit par la rupture d'un ané­
vrisme du siphon carotidien droit chez une femme de 45  ans.
1.36). L'ASL (Arterial Spin Labeling) )devrait offrir dans les
L'examen scanographique sans injection (a) visualise un hématome tempo- prochaines années des études non invasives, notamment
ral antérieur et interne droit associé à un hématome sous-dural aigu de la fonctionnelles, des malformations artérioveineuses cérébrales
convexité temporale droite et de la tente du cervelet. L'angioscanographie [124]. Dans les quarante-huit premières heures, avant l'appa­
(b) démontre un anévrisme du siphon carotidien droit localisé au niveau de rition de l'hyperintensité de l'hématome en T1, une acquisi­
l'origine de l'artère communicante postérieure (flèche). tion en T1 3D après injection de gadolinium constitue une
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1. Hémorragies cérébrales medicale17
et méningées   

a b

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a b
Fig.  1.33 Hématome pariétal gauche et inondation ventriculaire
chez une jeune fille de 17 ans. L'examen scanographique (a) démontre
une inondation ventriculaire et un hématome pariétal gauche sous-corti-
cal. L'angioscanner (b) visualise une malformation artérioveineuse parié-
tale gauche (flèche).

c d
Fig. 1.32 Hématome temporo-insulaire droit en rapport avec la
rupture d'une malformation artérioveineuse. L'examen scanogra-
phique sans injection de produit de contraste (a, b) note un hématome
temporal et insulaire droit. L'angioscanner (c, d) visualise une malfor-
mation artérioveineuse temporale droite (flèches).

a b c

d e

Fig. 1.34 Hématome frontal droit secondaire à la rupture d'une petite malformation artérioveineuse. L'hématome exploré à la phase
aiguë en T2 en écho de gradient (a) apparaît hypointense. La coupe sagittale en T1 après injection de gadolinium (b) visualise une petite prise
de contraste linéaire à proximité de l'hématome (flèche). L'ARM en temps de vol en coupe native (c) note des structures vasculaires anormales
et dilatées dans la région de l'hématome (flèche). L'ARM en temps de vol en projection MIP (d) visualise une veine de drainage et un petit nidus
(flèches). L'angiographie par cathétérisme (e) confirme l'existence d'une malformation artérioveineuse dans la région frontale droite.
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18   Neuro-imagerie diagnostique

a b c

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d e f

Fig. 1.35 Hématome du gyrus cingulaire gauche lié à la rupture d'une malformation artérioveineuse frontale gauche chez une patiente
de 20 ans. La scanographie (a, b) démontre un hématome péricalleux développé au niveau du gyrus cingulaire gauche. L'angioscanner (c) visualise
des vaisseaux anormaux au niveau de la partie antérieure de l'hématome (flèche). L'IRM en coupe sagittale en T1 (d) visualise l'hématome de signal
légèrement hyperintense. L'IRM en T1 3D après injection de gadolinium (e) confirme les structures vasculaires anormales (flèche). L'angio-IRM en
temps de vol en MIP sagittal (f) confirme les vaisseaux dilatés (flèche). L'angiographie (g) confirme la malformation artérioveineuse (flèche).

a b c

d e
Fig.  1.36 Hématome frontopariétal gauche avec inondation ventriculaire en rapport avec la rupture d'une petite malformation
artérioveineuse pariétale gauche. La scanographie (a, b) visualise un hématome frontopariétal gauche avec inondation ventriculaire.
L'angioscanographie en coupes axiale (c) et sagittale (d) note une prise de contraste vasculaire avec dilatation d'une veine de drainage dans la
région pariétale gauche (flèche). La malformation vasculaire est confirmée par l'angiographie (e) (flèche).
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1. Hémorragies cérébrales medicale19
et méningées   

alternative efficace pour la mise en évidence de structures fiques (œdème vasogénique). Lorsque la fistule durale est révélée
vasculaires anormales à proximité de l'HIC. La négativité de par une hémorragie cérébroméningée ou un œdème cérébral lié
l'IRM et des techniques angiographiques non invasives doit à une hyperpression veineuse (stades IIb, IIa + b, III et IV selon
conduire à la réalisation d'une angiographie conventionnelle. la classification de Cognard), l'IRM identifie des structures vas­
Le diagnostic des fistules durales est particulièrement délicat culaires dilatées au niveau de l'espace sous-arachnoïdien. En cas
en scanographie et en IRM, d'une part, en raison du polymor­ de fistule durale non compliquée, notamment au niveau du sinus
phisme de l'expression clinique (déficit neurologique brutal révé­ transverse, l'imagerie conventionnelle peut rester muette, et seule
lant un hématome, déficit neurologique progressif, démence, une imagerie dynamique, associée à des coupes millimétriques
épilepsie, exophtalmie, acouphènes, myélopathie) et, d'autre avec saturation du signal de la graisse après injection de gadoli­
part, en raison de l'absence ou de la discrétion des anomalies nium centrées sur la région suspecte, sera capable de démontrer
vasculaires ou encore en raison d'anomalies atypiques peu spéci­ la fistule [65, 159, 199] (fig. 1.37 à 1.41).

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a b c

d e g
Fig. 1.37 Hématome temporal gauche avec inondation ventriculaire en rapport avec une malformation artérioveineuse temporopolaire
gauche. L'examen scanographique (a, b) visualise une hémorragie intraventriculaire au niveau de la corne temporale et du corps du ventricule latéral
gauche. L'IRM en FLAIR (d) et en T2 (e) ne visualise que la lésion hémorragique. L'ARM en temps de vol en MIP (c) et en coupe native avec reforma-
tions multiplanaires sagittale (f) et coronale (g) visualise des structures vasculaires dilatées localisées en avant de la corne temporale gauche (flèches).

a b c
Fig. 1.38 Hématome lenticulo-caudé droit révélant une fistule durale ethmoïdale. La scanographie (a) identifie un hématome lenticulo-
caudé droit. l'angioscanographie (b, c) visualise des veines corticales de drainage dilatées en frontotemporal droit (b) et une dilatation des deux
artères ophtalmiques et des artères ethmoïdales (flèche).
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20   Neuro-imagerie diagnostique

a b c

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Fig. 1.39 Hématome frontal droit révélateur d'une fistule durale ethmoïdale. L'IRM en coupes sagittale en T1 (a) et axiale (b) note un
hématome frontobasal droit aigu. L'angio-IRM dynamique en mode TRICKS (Time-Resolved Imaging of Contrast Kinetics) (c) visualise la fistule
durale ethmoïdale en paramédian droit (flèche) alimentée par les branches ethmoïdales des deux artères ophtalmiques (flèches).

a b c

d e f
Fig. 1.40 Troubles cognitifs chez un homme de 60 ans révélant une fistule durale à drainage veineux profond. L'IRM en coupe axiale en
FLAIR (a) identifie un signal hyperintense thalamique bilatéral sans anomalie de signal en diffusion (b) et avec une augmentation de l'ADC (cliché
non présenté). L'IRM en densité de proton (c) note des dilatations vasculaires en temporal interne à gauche (flèche). L'angioscanner (d) et l'angio-
IRM en temps de vol (e) identifient la malformation vasculaire près de l'apex pétreux gauche (flèches). La coupe axiale en T2, réalisée 4 semaines
après l'embolisation de la fistule durale (f), note une quasi-disparition des anomalies de signal thalamiques.

Les hématomes des régions temporopolaires, fronto­ cependant, aussi entraîner un hématome sous-dural aigu
polaires et occipitopolaires peuvent être de nature post-­ associé à un hématome frontobasal ou temporal (fig. 1.31).
traumatique ; lorsque le contexte traumatique est connu, le Les ischémies hémorragiques se localisent en cortical ou
diagnostic ne pose guère de problème ; lorsque les circons­ au niveau des noyaux gris (noyau lenticulaire, tête du noyau
tances étiologiques ne sont pas connues, l'association à des caudé, thalamus) ; elles peuvent entraîner de véritables
collections sous-durales, voire extradurales aiguës oriente hématomes, mais le plus souvent il s'agit de foyers hémorra­
vers la nature post-traumatique ; la rupture d'un anévrisme du giques disséminés au sein d'un infarctus plus étendu. L'IRM,
siphon ou de la bifurcation de l'artère cérébrale moyenne peut, grâce aux séquences en T2 en écho de gradient ou en ima­
bibliotheque de la recherche Chapitre
bibliographique science
1. Hémorragies cérébrales medicale21
et méningées   

gerie de susceptibilité, apparaît plus sensible que la scano­ giques ne modifie pas significativement le pronostic, seule
graphie pour déceler une transformation hémorragique [95, l'apparition d'un hématome aggrave le tableau clinique
148] (fig. 1.42 à 1.44). La caractérisation de l'ischémie par [23, 148]. En IRM, l'ischémie hémorragique doit être dis­
l'imagerie de diffusion est altérée par l'apparition de foyers tinguée de la nécrose corticale laminaire ; ces deux entités
hémorragiques [63, 94]. L'apparition de foyers hémorra­ ont une sémiologie proche sur l'IRM en T1, avec présence
d'un signal hyperintense gyriforme ; la confrontation du
T1 aux données des autres séquences IRM et à celles de la
scanographie permet le diagnostic différentiel ; l'ischémie
hémorragique récente apparaît hyperdense en scanographie
et hypointense en T2 en écho de gradient ; la nécrose corti­
cale laminaire est hyperintense en T1 du fait de la présence

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de macrophages chargés de corps graisseux, mais la scano­
graphie ne démontre aucune hyperdensité spontanée et en
IRM en FLAIR et en T2, notamment en écho de gradient,
le signal reste hyperintense [28, 62] (voir aussi chap. 8).
L'ischémie avec transformation hémorragique présente des
zones hypointenses en T2 en écho de gradient ; ces anoma­
lies sont souvent associées à des hyperdensités en scanogra­
a b phie. En cas d'ischémie avec nécrose corticale laminaire, les
anomalies IRM apparaissent en T1 après 10 à 15 jours d'évo­
lution et diminuent au-delà du troisième mois, avec une
prise de contraste qui peut, cependant, persister plusieurs
mois [120, 121, 196]. La nécrose corticale laminaire est
souvent associée aux encéphalopathies anoxo-ischémiques
mais aussi aux complications corticales de l'hypoglycémie ;
l'accentuation de la différenciation substance grise-substance
blanche est notée en écho de spin et en imagerie de diffusion
[152]. L'identification d'une ischémie étendue et/ou d'une
prise de contraste précoce augmente le risque de transfor­
c d mation hémorragique ; l'imagerie de diffusion ne permet
pas la reconnaissance des ischémies susceptibles de subir
Fig. 1.41 Fistule durale du sinus transverse droit révélée chez une une transformation hémorragique [114, 148].
femme de 60 ans par des acouphènes pulsatiles droits d'instal- Les hématomes lobaires du sujet âgé, notamment
lation brutale. L'angio-IRM dynamique en mode TRICKS (a, b) note lorsqu'ils sont récidivants et de topographie cortico-
une opacification précoce du sinus transverse droit ; la fistule durale sous-corticale pariéto-occipitale peuvent être secondaires à
est alimentée par l'artère occipitale (flèches). L'IRM en T1 après injec- une angiopathie amyloïde. La paroi des artères est fragilisée
tion de gadolinium (c) visualise des prises de contraste intra-osseuses
par des dépôts amyloïdes au sein de la paroi artérielle et au
dans la région occipitale droite en regard du sinus transverse (flèches).
L'IRM conventionnelle et en coupe axiale en T2 en haute résolution en
niveau du parenchyme adjacent ; les noyaux gris sont rela­
séquence FIESTA (d) n'identifie aucune anomalie. tivement épargnés. En cas d'angiopathie amyloïde, l'IRM

a b c
Fig. 1.42 Hémorragie capsulolenticulocaudée gauche survenue au 5e jour (J5) de l'évolution d'une ischémie sylvienne gauche. L'IRM
en imagerie de diffusion (a) démontre une ischémie aiguë dans le territoire profond et superficiel de l'artère sylvienne gauche. La scanographie sans
injection réalisée à J2 (b) note une hypodensité dans le territoire infarci. La scanographie de contrôle réalisée à J5 (c) en raison d'une aggravation
des symptômes cliniques note l'apparition d'une hyperdesnsité spontanée qui témoigne d'une transformation hémorragique au niveau lenticulaire,
capsulaire et caudé (flèche).
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22   Neuro-imagerie diagnostique

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a b c
Fig. 1.43 Ischémie dans le territoire superficiel et profond de l'artère cérébrale moyenne droite avec transformation hémorragique.
Le foyer hémorragique se situe au niveau du noyau lenticulaire et apparaît hyperintense en T1 (a), partiellement hypointense en T2 en écho de
gradient (b) et iso et hypointense en imagerie de diffusion (c).

a b

a b
Fig. 1.44 Transformation hémorragique d'une ischémie du tronc
c d
cérébral au décours d'une thrombolyse pour thrombose du
tronc basilaire. La coupe axiale en T2 (a) réalisée avant la thrombo-
lyse note une hyperintensité de l'ensemble du tronc cérébral au niveau
protubérantiel. La coupe sagittale en T1 (b) obtenue 3 jours après la
reperméabilisation du tronc basilaire par la thrombolyse démontre
une transformation hémorragique de l'ischémie sous la forme d'un
foyer fortement hyperintense au niveau de la partie haute de la
protubérance.

en T2 en écho de gradient et en imagerie de susceptibi­


lité magnétique identifie de multiples foyers hypointenses
en sous-cortical, en rapport avec des microsaignements Fig.  1.45 Séquelle d'hématome pariétal gauche. Angiopathie
asymptomatiques (microbleeds) [6, 39, 40, 66, 79, 82, 103, amyloïde, probable. L'IRM en coupe axiale en T2 (a) et en T2 en
132, 184, 213] (fig. 1.45). L'association des foyers de micro­ écho de gradient (b) visualise une séquelle d'hématome en pariétal
saignements sous-corticaux à une sidérose cérébrale locali­ gauche, qui apparaît essentiellement sous la forme d'une hypointen-
sée, témoin d'hémorragies sous-arachnoïdiennes, constitue sité particulièrement en écho de gradient. Les coupes adjacentes en
un argument supplémentaire en faveur de l'angiopathie T2 en écho de spin (c) et en T2 en écho de gradient (d) démontrent
des hyperintensités au niveau de la substance blanche sus-tentorielle,
amyloïde (fig. 1.46). L'hypertension artérielle chronique
évoquant des lésions démyélinisantes de nature vasculaire. Il existe
et sévère est associée à une lipohyalinose des parois vas­ également une petite séquelle ischémique thalamique droite. Le T2 en
culaires, qui touche électivement les artères lenticulos­ écho de gradient (d) démontre plusieurs foyers hypointenses localisés
triées et peut ainsi déterminer des microsaignements à ce au niveau des noyaux gris et au niveau de la substance blanche sous-
niveau [66] (fig. 1.47). La fréquence des microsaignements corticale, qui correspondent à des microsaignements probablement
décelés en IRM en T2 en écho de gradient augmente pro­ dans le cadre d'une angiopathie amyloïde.
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1. Hémorragies cérébrales medicale23
et méningées   

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a b
a b

c d
Fig.  1.47 Microsaignements dans le cadre d'une hypertension
c d artérielle ancienne et sévère. La coupe axiale en T2 en écho de
spin (a) note de multiples hypersignaux au niveau des noyaux gris,
Fig. 1.46 Hématome frontal gauche dans un contexte d'angiopa- notamment au niveau thalamique et lenticulaire postérieur ainsi que
thie amyloïde. La scanographie (a) note un hématome frontal gauche de larges plages en signal hyperintense autour des carrefours ventricu-
récent et des séquelles frontale droite et pariétale gauche. L'IRM réa- laires. Ces anomalies de nature vasculaire ischémique sont associées en
lisée à J30 démontre un hématome en signal hyperintense en T1 (b) T2 en écho de gradient (b, c) à de multiples hypointensités touchant
et en T2* en écho de gradient (c, d) avec une collerette périphérique l'ensemble des noyaux gris. Des anomalies équivalentes sont notées en
hypointense. Les coupes en T2* en écho de gradient (c, d) démontrent T2 en écho de gradient au niveau des deux hémisphères cérébelleux
des foyers de microsaignements au niveau du parenchyme et une sidé- (c). Ces lésions évoquent des microsaignements dans le cadre d'une
rose, témoignant de séquelles d'hémorragie sous-arachnoïdienne. lipohyalinose artérielle secondaire à l'hypertension artérielle. La coupe
sagittale en T1 (d) visualise un aspect fortement dolichoartériel et
athéromateux du tronc basilaire dont l'extrémité supérieure soulève
le plancher du V3.

gressivement de 6,5  % à l'âge de 50  ans, pour dépasser microsaignements localisés en sous-cortical et au niveau
les 35 % au-delà de 80 ans [180]. Des microsaignements des noyaux gris [39, 119, 197] (fig. 1.48). Le risque de réci­
peuvent être notés dans le cadre d'un CADASIL (Cerebral dive d'un accident vasculaire cérébral est d'autant plus élevé
Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts que le nombre de microsaignements est important [103,
and Leukoencephalopathy) [56]. L'identification de micro­ 209]. L'aspect IRM des microsaignements en T2 en écho
saignements par l'IRM en T2 en écho de gradient ou en de gradient n'est pas spécifique et peut poser des problèmes
imagerie de susceptibilité magnétique traduit un facteur de diagnostic différentiel, d'une part, avec des microsaigne­
de risque pour des complications hémorragiques en cas de ments liés des emboles septiques secondaires à une endo­
traitement anticoagulant [83, 84, 103, 135, 184]. La mise en cardite infectieuse, avec des angiomes caverneux multiples,
évidence de microsaignements évocateurs d'angiopathie des séquelles de lésions traumatiques de type contusions
amyloïde, augmente le risque de décès par accident vascu­ axonales ou encore des métastases de mélanome, d'autre
laire cérébral [9]. Chez le sujet âgé, l'association de micro­ part, avec de petites calcifications nodulaires [6, 40, 117]
saignements, lies à une lipohyalinose secondaire, à une (fig. 1.49).
hypertension artérielle et à une angiopathie amyloïde, est Les hématomes cérébraux associés à une tumeur céré­
possible. Un syndrome démentiel peut révéler l'angiopathie brale sont rares. Les tumeurs gliales de grade élevé et
amyloïde et l'IRM visualise alors, d'une part, des plages de ­certaines métastases (mélanome, cancer du rein, cancer
démyélinisation et des lacunes ischémiques au niveau de la de la thyroïde, cancer du sein, cancer du poumon, chorio­
substance blanche, des lacunes ischémiques au niveau des carcinome, fibrosarcome) peuvent présenter des compo­
noyaux gris et du tronc cérébral, des dilatations des espaces santes hémorragiques (fig. 1.50 à 1.53, et fig. 7. 33 et 7.34).
périvasculaires de Virchow-Robin) et, d'autre part, des Les hémorragies au sein de tumeurs bénignes, de type
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24   Neuro-imagerie diagnostique

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a b c
Fig. 1.48 Microsaignements probablement dans le cadre d'une lipohyalinose secondaire à une hypertension artérielle. L'IRM en coupe
axiale en FLAIR (a) visualise des plages confluentes hyperintenses au niveau de la substance blanche sus-tentorielle évoquant des lésions démyéli-
nisantes de nature vasculaire. En T2 en écho de spin (b) et surtout en écho de gradient (c), sont notées de multiples hypointensités évocatrices de
microsaignements au niveau des noyaux gris et en sous-cortical.

a b c

d e f
Fig. 1.49 Hématomes multiples et microsaignements dans un contexte d'endocardite avec emboles septiques. L'IRM en coupes axiales
en T2 en écho de gradient (a–e) visualise plusieurs hématomes (frontal droit, temporo-insulaire gauche, occipital gauche) et de multiples foyers
de microsaignements sus et sous-tentoriels qui apparaissent sous la forme de foyers hypointenses. L'angioscanner (f) identifie un anévrisme
mycotique sylvien gauche (flèche).

neurinome ou méningiome, sont exceptionnelles [13, 108, ■ l'existence d'un œdème marqué et sa non-régression,
133]. Dans de rares cas, le processus tumoral est révélé de voire son augmentation sur les examens de contrôle ;
manière aiguë par une hémorragie. Les caractéristiques ■ la transformation ralentie des produits de dégradation de
sémiologiques qui orientent vers un processus tumoral l'hémoglobine et l'inconstance du liseré hypointense en
hémorragique sont les suivantes : T2 à la périphérie de l'hématome ;
■ le caractère hétérogène de la densité et/ou du signal de la ■ l'identification de tissu tumoral non hémorragique carac­
lésion ; térisé par des anomalies de signal adjacentes à l'héma­
■ la présence de niveaux ; tome, avec notamment une prise de contraste nodulaire
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bibliographique science
1. Hémorragies cérébrales medicale25
et méningées   

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a b c

d e f
Fig. 1.50 Glioblastome pariétal droit hémorragique. L'examen scanographique (a) démontre un hématome pariétal droit entouré de plages
hypodenses hétérogènes (flèche). L'IRM en coupes sagittales en T1 (b), en T1 après injection de gadolinium (c), en coupes axiales en FLAIR (d), en
T2 en écho de gradient (e) et en T1 après injection de gadolinium (f) confirme l'hématome hyperintense en T1 et hypointense en T2 en écho de
gradient. L'injection de gadolinium démontre une prise de contraste hétérogène au niveau du pôle postéro-inférieur de la tumeur (flèche).

a b c d
Fig.  1.51 Gliome de grade élevé révélé par une hémorragie intratumorale. L'IRM en susceptibilité magnétique (a) identifie une lésion
frontale gauche profonde, responsable d'un effet de masse dont les caractéristiques sémiologiques avec un signal iso et hypointense hétérogène
orientent vers une lésion hémorragique. L'IRM en T1 avant injection (b) note un signal hétérogène au sein de la lésion avec des zones en signal
légèrement hyperintense dans les régions médiales. L'injection de gadolinium (c) et la soustraction (d) identifient une prise de contraste nodulaire
et annulaire (flèche) qui confirme le processus tumoral sous-jacent.

ou annulaire. Cette prise de contraste est d'identification T1, permet de reconnaître un rehaussement évocateur de
délicate au sein ou autour d'un hématome hyperdense en processus tumoral sous-jacent. Les techniques de sous­
scanographie ou hyperintense en T1 en IRM ; la réalisa­ traction (soustraire les coupes non injectées des coupes
tion d'une injection de gadolinium à la phase initiale de injectées) peuvent s'avérer utiles pour reconnaître un
l'hématome avant l'apparition d'un signal hyperintense en nodule tumoral (fig. 1.51) ;
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26   Neuro-imagerie diagnostique

a b c d

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e f g

Fig. 1.52 Métastase insulaire gauche hémorragique révélée par un déficit moteur et des troubles du langage d'installation brutale,
3 heures avant la réalisation de l'IRM chez une femme de 50 ans qui présente des antécédents de cancer du sein. L'IRM en coupe
sagittale en T1 (a) note une lésion de signal mixte en insulaire. En T2 (b), la lésion présente un signal hyperintense avec une collerette hypointense
en T2* en écho de gradient (e) et un signal hyperintense en diffusion (f) avec diminution de l'ADC (g). En T1 après injection de gadolinium (c, d),
une prise de contraste nodulaire est notée en arrière de l'hématome (flèche), une deuxième lésion est identifiée en occipital droit (d). Noter que la
métastase insulaire gauche présente un signal hypointense en T2 et un ADC diminué (g) (flèche).

■ l'absence de régression, voire la progression de la lésion ragies lenticulaires sont en effet décrites au décours d'une
et de l'œdème avec parfois identification ou apparition de intoxication au monoxyde de carbone ou à l'éthylène
nouvelles lésions qui orientent vers des métastases sur les glycol, mais aussi en cas de coma diabétique [24, 35].
contrôles scanographiques et IRM [16, 216]. La striatopathie diabétique qui se traduit par une hyper­
La prise de contraste annulaire classique des HIC chro­ densité associée à un signal hyperintense en T1 avec un
niques ne doit, cependant, pas être confondue avec un pro­ signal variable en T2 (hypo, iso ou hyperintense), le plus
cessus tumoral (fig. 1.3, 1.50 et 1.53). souvent unilatéral, est en rapport avec une hyperglycémie
Les hématomes associés à une hémorragie sous-­ et peut se compliquer d'hémichorée-hémibalisme contro­
arachnoïdienne sont plutôt en rapport avec la rupture d'une latéral. Les anomalies de densité et de signal touchent
malformation vasculaire ou une thrombophlébite cérébrale les noyaux caudés et lenticulaires, épargnent la capsule
qu'avec une étiologie hypertensive [165] (fig. 1.54). interne et ne sont associées à aucun œdème et effet de
Des lésions hémorragiques sont possibles au niveau masse, ce qui permet le diagnostic différentiel avec une
des noyaux gris au décours d'intoxications. Des hémor­ hémorragie ou un processus tumoral. Ces modifications
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bibliographique science
1. Hémorragies cérébrales medicale27
et méningées   

a b c

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d e

Fig. 1.53 Métastase frontale gauche d'un mélanome cutané, révélée par un hématome intracérébral. La scanographie (a) démontre
un hématome frontal gauche. L'IRM en coupes sagittales en T1 (b) et en T1 après injection de gadolinium (c), et axiales en T2 (d) et en T2
en écho de gradient (e) confirme l'hématome hyperintense en T1 et partiellement hypointense en T2 (étoiles). Un nodule hypointense en T1
(b), rehaussé par l'injection de gadolinium (c) et hypointense en T2 (flèches) est identifié à la périphérie de l'hématome et correspond à une
petite métastase.

sont lentement régressives, la physiopathologie de ces ­ iagnostic différentiel avec un processus tumoral hémorra­
d
modifications reste mystérieuse [204]. gique (fig. 1.56).
Les hématomes intracérébraux de nature post-­
traumatique rentrent le plus souvent dans le cadre d'une
contusion cérébrale (fig.  1.55 et 1.56 et voir fig.  1.96). Hémorragie sous-arachnoïdienne
Les hématomes post-traumatiques présentent un niveau
liquide plus fréquemment que les HIC d'autres étiologies ; L'hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) touche environ
un tel niveau liquide traduit une contusion avec nécrose six patients sur 100 000 par an ; plus de 80 % des HSA non
parenchymateuse et est associé à un pronostic péjoratif traumatiques résultent d'une rupture anévrismale ; les HSA
[112]. L'identification d'un œdème cérébral ou d'hémor­ périmésencéphaliques, non anévrismales (10 %) ont un bon
ragies pétéchiales dans le cadre de lésions axonales repose pronostic ; les HSA localisées liées à une malformation arté­
sur l'IRM [168]. L'utilisation du T2* écho de gradient et rioveineuse, un angiome caverneux, une thrombophlébite
des séquences de susceptibilité magnétique est indispen­ veineuse, une angiopathie amyloïde, une vascularite ou encore
sable pour démontrer de petits foyers d'hémosidérine [229] une dissection artérielle intracrânienne sont rares [223]. La
(fig. 1.57). L'injection de produit de contraste détermine mortalité est proche de 50 % et des séquelles neurologiques
dès le 2e jour des prises de contraste liées à l'ouverture de la responsables d'une dépendance sont notées dans un tiers des
BHE (barrière hématoencéphalique) ; le contexte trauma­ cas [223]. Des HSA post-traumatiques associées à des contu­
tique et la topographie caractéristique des lésions (pôle sions cérébrales, des lésions vasculaires, des hématomes
frontal, occipital et temporal) permettent le plus souvent le péricérébraux compliquent les traumatismes crâniens sévères.
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28   Neuro-imagerie diagnostique

HSA par rupture anévrismale décès brutal et immédiat et une céphalée isolée ; il est fon­
L'HSA par rupture anévrismale se manifeste brutalement damental de dater l'HSA par la clinique, afin de décider des
par des céphalées et un syndrome méningé initialement non modalités diagnostiques et thérapeutiques ; la présence de
fébrile, mais tous les intermédiaires sont possibles entre le signes de localisation neurologique oriente vers une hémor­
ragie cérébroméningée ; des troubles de la conscience allant

a b

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a b

c d

c
Fig. 1.54 Hématome en « aile de papillon » du corps calleux. L'examen
scanographique (a, b) démontre un hématome en « aile de papillon » au Fig. 1.56 Contusions hémorragiques frontotemporales gauches
niveau du corps calleux avec niveau liquide associé à une hémorragie sous- et temporale droite. L'examen scanographique sans injection de
arachnoïdienne (grade 4 selon Fisher). L'angioscanner (c) visualise un ané- contraste (a, b) note des lésions hyperdenses frontale et temporale
vrisme au niveau de l'artère communicante antérieure (flèche). gauches entourées d'un œdème et responsables d'un effet de masse.
L'injection de produit de contraste (c, d) note une prise de contraste
annulaire à la périphérie des foyers hémorragiques.

a b c

Fig. 1.55 Hématome frontal bilatéral et cérébelleux droit en rapport avec une contusion post-traumatique.
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bibliographique science
1. Hémorragies cérébrales medicale29
et méningées   

Tableau 1.2 Classification de Hunt et Hess [101].


Grade Clinique
0 Anévrisme non rompu
1 Asymptomatique ou céphalée minime et discrète
raideur de la nuque
1a Absence de signes méningés mais déficit
neurologique
2 Céphalée modérée à sévère, raideur de la nuque
3 Somnolence, confusion, déficit focal minime

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4 Coma léger, déficit focal, troubles végétatifs
5 Coma profond, décérébration
a b

risque de rupture d'un anévrisme est évalué de 1 à 2 % par an


et augmente avec la taille de l'anévrisme [157]. L'incidence
des anévrismes augmente, d'une part, en cas d'anomalies
vasculaires associées, telles qu'une malformation artério­
veineuse intracrânienne, que certains variants anatomiques
(présence d'une artère trigéminée) ou une coarctation de
l'aorte, et, d'autre part, dans le cadre de certaines patho­logies,
telles que les maladies du tissu élastique (maladie de Marfan,
maladie d'Ehlers-Danlos), la neurofibromatose de type 1 ou
encore la polykystose rénale, où l'incidence des anévrismes
intracrâniens peut dépasser 20 %. La plupart des anévrismes
responsables d'une HSA sont de type sacciforme et corres­
pondent à une dilatation localisée d'une artère et résultent
c d d'une faiblesse pariétale constitutionnelle associée à une
Fig. 1.57 Séquelles d'un hématome frontal postérieur gauche asso-
surcharge hémodynamique. Les anévrismes sacciformes
ciées à des lésions axonales. L'IRM en coupes sagittale en T1 (a) et constitutionnels se localisent préférentiellement au niveau
axiales en T2 (b) et en T2 en écho de gradient (c, d) démontre une zone des bifurcations. Les formes familiales d'anévrismes sont
hypointense en T1 et hyperintense en T2 entourée d'un liseré hypointense exceptionnelles. Les anévrismes constitutionnels s'opposent,
en T2 en écho de gradient. De multiples foyers hypointenses sont iden- d'une part, aux anévrismes ou dilatations fusiformes obser­
tifiés au niveau de la substance blanche (d) et traduisent les séquelles de vés chez les patients athéromateux et/ou hypertendus et,
lésions axonales diffuses. d'autre part, aux pseudo-anévrismes observés au décours
d'un traumatisme ou d'une dissection artérielle ou encore
aux anévrismes mycotiques développés dans le cadre d'une
de l'obnubilation au coma profond masquent le syndrome septicémie (fig. 1.49).
méningé [157]. La mortalité des anévrismes rompus varie L'imagerie réalisée en urgence permet le diagnostic posi­
de 30 à 50 % ; le risque de récidive de l'hémorragie sous-­ tif et étiologique. Le diagnostic d'HSA repose principale­
arachnoïdienne varie de 20 à 50 % dans les deux semaines qui ment sur un examen scanographique sans injection [25].
suivent l'épisode initial [169, 243]. La classification de Hunt Dans 90 % des cas, le diagnostic positif de l'HSA est facile
et Hess [101] reconnaît cinq stades cliniques (tableau 1.2) : le dans les vingt-quatre premières heures devant la présence
stade 0 correspond à un anévrisme non rompu, le stade 1 à d'une hyperdensité spontanée au niveau des citernes de la
une hémorragie minime avec céphalées isolées, le stade Ia à base, des vallées sylviennes et/ou de la citerne interhémis­
l'absence de signes neurologiques, mais présence d'un déficit phérique (fig.  1.58). Exceptionnellement, un anévrisme
neurologique, le stade 2 à une HSA modérée sans signes de géant est d'emblée identifié au sein de l'HSA (fig. 1.59).
localisation autre qu'une éventuelle paralysie oculomotrice, le L'échelle scanographique de Fisher évalue l'importance
stade 3 à une somnolence avec possibilité d'un déficit neuro­ de l'HSA : le grade 1 traduit l'absence de sang, le grade 2
logique modéré, le stade 4 à un état stuporeux avec déficit correspond à des dépôts de moins de 1 mm d'épaisseur, le
neurologique et signes initiaux de décérébration et le stade grade 3 à des dépôts de plus de 1 mm d'épaisseur, le grade
5 à un coma profond. Le risque de récidive de l'HSA est 4 à un hématome parenchymateux ou à une hémorragie
maximal dans les quarante-huit premières heures (50 % des ventriculaire. Le risque de vasospasme augmente avec
récidives), puis décroît progressivement entre le troisième et le grade de Fisher et dépasse 20  % pour les grades 3 et
le quinzième jour [157, 170]. Selon certaines séries, 0,5 à 8 % 4 [198]. Le diagnostic de certaines formes localisées d'HSA
des patients autopsiés sont porteurs d'anévrismes intracrâ­ au niveau d'une vallée sylvienne ou de la citerne inter­
niens ; en France, 5 000 ruptures anévrismales sont comp­ hémisphérique peut rester délicat [69]. L'asymétrie de
tabilisées annuellement, avec un pic de fréquence entre les l'hyperdensité cisternale, le caractère localisé de l'HSA ou
âges de 45 à 50 ans et une légère prédominance féminine ; le l'association à un hématome intracérébral orientent vers
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30   Neuro-imagerie diagnostique

a c

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c
b d

b d
Fig.  1.58 Hémorragie sous-arachnoïdienne par rupture d'un Fig.  1.60 Hémorragie sous-arachnoïdienne par rupture d'un
anévrisme du siphon carotidien droit. La scanographie sans injec- ané­­
vrisme de l'artère cérébrale moyenne droite. La scanogra-
tion (a, b) visualise une hyperdensité des espaces sous-arachnoïdiens phie (a, b) démontre une HSA au niveau de la vallée sylvienne droite.
sus et sous-­tentoriels avec une prédominance au niveau suprasellaire. L'angioscanographie (c) et l'angiographie (d) visualisent un anévrisme
L'angioscanographie en MIP (c, d) visualise un anévrisme du siphon au niveau de la bifurcation de l'artère cérébrale moyenne droite (flèches).
carotidien droit (anévrisme de l'artère communicante postérieure) L'angiographie révèle un important vasospasme (tête de flèche).
(flèche).

le site de l­'hémorragie et la localisation de l'anévrisme.


a b C'est ainsi que les anévrismes de l'artère communicante
antérieure sont responsables d'une HSA qui prédomine au
niveau de la partie antérieure de la citerne interhémisphé­
rique et au niveau de la citerne suprasellaire, avec possibi­
lité d'un hématome frontobasal interne au sein du gyrus
rectus et/ou d'une inondation du troisième ventricule ; les
anévrismes de la bifurcation de l'artère cérébrale moyenne
déterminent une hémorragie qui prédomine au niveau de la
vallée sylvienne, avec possibilité d'un hématome temporo­
polaire ; les anévrismes du siphon carotidien entraînent une
HSA, qui se localise électivement au niveau suprasellaire et
au niveau de la partie interne de la vallée sylvienne, avec
possibilité d'un hématome au niveau lenticulaire inférieur
c d ou temporal interne ; les anévrismes de l'artère péricalleuse
peuvent entraîner un hématome frontal interne, au sein de
la partie antérieure du corps calleux ou encore au niveau du
gyrus cingulaire, et une HSA qui prédomine dans la scis­
sure interhémisphérique et péricalleuse ; les anévrismes de
l'extrémité supérieure du tronc basilaire sont responsables
d'une HSA, qui prédomine au niveau des citernes interpé­
donculaires, périmésencéphaliques et suprasellaires ; les
anévrismes de la PICA entraînent une HSA, qui prédomine
au niveau de la partie basse des citernes de la fosse pos­
térieure et qui peut être associée à la présence de densités
hématiques au sein du quatrième et parfois du troisième
ventricule et de l'aqueduc de Sylvius (fig. 1.60 à 1.63).
L'hyperdensité de l'HSA diminue rapidement et, après
Fig. 1.59 Hémorragie sous-arachnoïdienne et inondation ventri-
culaire par rupture d'un anévrisme du tronc basilaire. La scano-
le quatrième jour, la scanographie se négativise progres­
graphie (a–c) démontre une HSA diffuse associée à une hémorragie sivement avec une normalisation dans la plupart des cas
intraventriculaire. Le scanner suspecte un anévrisme géant de l'extré- après le huitième jour. L'hémorragie intraventriculaire
mité supérieure du tronc basilaire (b) confirmé par l'angiographie (d). est fréquemment associée à l'HSA, mais une hémorragie
bibliotheque de la recherche Chapitre
bibliographique science
1. Hémorragies cérébrales medicale31
et méningées   

i­ntraventriculaire isolée sans HSA n'est qu'exceptionnelle­


ment liée à une rupture anévrismale (fig. 1.59, 1.60 et 1.64).
La scanographie permet de déceler les complications
associées : hématome intracérébral, hématome sous-dural
aigu, inondation ventriculaire, hydrocéphalie, ischémie par
vasospasme [105, 157]. L'hydrocéphalie peut résulter soit
d'un blocage de l'écoulement du LCS en cas d'inondation
ventriculaire, soit de troubles de la résorption du LCS du fait
d'un blocage des granulations de Pacchioni par les globules
rouges. L'hydrocéphalie est suspectée devant l'apparition
d'une d­ ilatation des cornes temporales, puis des ventricules

bibliotheque de la recherche bibliographique science medicale


latéraux avec augmentation de l'index bicaudé, puis de
signes de résorption transépendymaire de LCS (fig. 1.65). a b

c d
Fig. 1.63 Hémorragie sous-arachnoïdienne et hématome frontal
a b
droit en rapport avec la rupture d'un anévrisme de l'artère péri-
Fig. 1.61 Hémorragie sous-arachnoïdienne de la vallée sylvienne calleuse droite. La scanographie (a–c) note une HSA qui prédomine
gauche. L'examen scanographique (a) note une discrète hyperdensité au niveau de la partie antérieure de la scissure interhémisphérique ainsi
au sein de la vallée sylvienne gauche. L'angioscanographie (b) visualise qu'un hématome frontal interne droit. L'angiographie (d) démontre un
un anévrisme de la bifurcation sylvienne gauche. anévrisme de l'artère callosomarginale droite (flèche).

a b c

d
Fig. 1.62 Hémorragie sous-arachnoïdienne par rupture d'un anévrisme de l'artère communicante antérieure. La scanographie sans injec-
tion (a–c) démontre une hyperdensité des citernes suprasellaires et interhémisphériques ainsi qu'une inondation ventriculaire. L'angioscanographie
(d) identifie un anévrisme de l'artère communicante antérieure (flèche).
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32   Neuro-imagerie diagnostique

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a b c

d e
Fig. 1.64 Hémorragie sous-arachnoïdienne et inondation ventriculaire par rupture d'un anévrisme de l'artère communicante anté-
rieure. La scanographie (a–c) démontre une HSA, une hémorragie intraventriculaire, un hématome intracérébral frontobasal droit et une hydro-
céphalie. L'angiographie (d, e) visualise un anévrisme de l'artère communicante antérieure (flèche en d) avec extravasation du produit de contraste
au cours de l'angiographie (flèches en e).

Âge Index bicaudé normal


≤ 30 < 0,16
50 < 0,18
60 < 0,19
80 < 0,21
100 < 0,25

Le ­vasospasme apparaît dans près de 70 % des cas entre le


troisième jour et la deuxième semaine. Le vasospasme sévère
s'accompagne d'une hypoperfusion cérébrale qui peut induire
des ischémies ; le vasospasme entraîne souvent une détério­
ration de l'état clinique. Le vasospasme est facilement identi­
fié en angiographie conventionnelle, mais le diagnostic reste
Fig.  1.65 Index bicaudé normal en fonction de l'âge. L'index délicat en angioscanographie et en ARM. La scanographie
bicaudé correspond au rapport A (distance entre la tête des noyaux ne révèle que les ischémies majeures et de manière relative­
caudés) sur B (diamètre cérébral au même niveau) ; les valeurs nor- ment tardive ; l'efficacité de l'IRM, grâce à l'imagerie de diffu­
males sont les suivantes : sion, peut confirmer précocement l'ischémie en notant une
bibliotheque de la recherche Chapitre
bibliographique science
1. Hémorragies cérébrales medicale33
et méningées   

bibliotheque de la recherche bibliographique science medicale


a b c

d e
Fig.  1.66 Hémorragie sous-arachnoïdienne révélée par une ischémie chez un patient qui présente un déficit moteur droit et une
aphasie dans un contexte de céphalées qui évoluent depuis 5 jours. La scanographie (a, b) démontre une très discrète hyperdensité au
niveau de la vallée sylvienne gauche (flèche). L'IRM en FLAIR (c) note un signal hyperintense au niveau de la vallée sylvienne gauche en rapport avec
un ralentissement circulatoire induit par le vasospasme (flèche). L'IRM en diffusion (d) note un signal hyperintense insulaire et temporal postérieur
gauche qui traduit une ischémie récente. L'ARM en temps de vol (e) note une réduction du calibre du segment M1 et des branches distales de
l'artère cérébrale moyenne gauche du fait d'un spasme et laisse suspecter un anévrisme de la bifurcation de l'artère cérébrale moyenne (flèche).

­ iminution de l'ADC avec signal hyperintense du paren­


d sensibilité pour la détection des anévrismes responsables
chyme atteint. Les techniques de perfusion scanographique d'une HSA s'approche de celle de l'angiographie, l'angiosca­
et IRM (IRM de perfusion après injection de gadolinium nographie n'a de valeur que positive ; l'interprétation de l'an­
ou par ASL) [224] permettent une appréciation précise des gioscanographie par un neuroradiologue qualifié améliore
conséquences du vasospasme au niveau de la vascularisa­ ses performances [233]. La mise en évidence des anévrismes
tion cérébrale [92, 136]. Exceptionnellement, une HSA peut de petite taille (moins de 3 mm), des anévrismes distaux ou
être révélée par une ischémie liée à un vasospasme induit de certains anévrismes du siphon carotidien reste difficile.
par l'hémorragie non diagnostiquée cliniquement à sa phase L'amélioration de la résolution spatiale et temporelle accen­
initiale (fig. 1.66). tue les performances du scanner [151]. La soustraction
Le diagnostic étiologique des HSA repose classiquement osseuse améliore les performances du scanner, notamment
sur l'angiographie des quatre axes. Cependant, depuis l'uti­ en mode double énergie [230, 242]. L'angioscanographie
lisation des scanographes multicoupes, cette technique a positive oriente le choix thérapeutique, mais une angiogra­
démontré son efficacité dans la visualisation des anévrismes phie peut s'avérer nécessaire pour guider le traitement. Les
et des malformations artérioveineuses responsables d'HSA scanographes de dernière génération permettent une éva­
et/ou d'HIC. La plupart des équipes intègrent l'angioscan­ luation complémentaire des vaisseaux cervicaux, ce qui peut
ner dans la procédure de diagnostic et de choix de l'indi­ avoir son utilité dans le cadre d'une approche endovascu­
cation thérapeutique endovasculaire ou chirurgicale ; dans laire [53]. L'angioscanographie détecte le vasospasme céré­
les prochaines années, l'angiographie à visée purement diag­ bral avec une sensibilité de 95 % [239]. L'association de la
nostique restera probablement réservée aux patients qui scanographie de perfusion et de l'angioscanographie est effi­
présentent une angioscanographie négative, douteuse ou cace pour évaluer le vasospasme [237]. L'angioscanographie
discordante ou aux informations insuffisantes pour le choix 4D permet une analyse dynamique de la paroi anévrismale
de la thérapeutique endovasculaire ou chirurgicale et aux [104]. Près de 20 % des anévrismes sont multiples, ce qui
contrôles post-thérapeutiques [10, 38, 48, 53, 88, 98, 107, implique une analyse systématique soigneuse de l'ensemble
192, 208, 232] (fig. 1.54, 1.60 et 1.67). La détection de petits des axes vasculaires intracrâniens. Le bilan angiographique
anévrismes distaux devient possible [41, 225]. Même si sa initial d'une HSA est négatif dans 15 à 20 % des cas.
bibliotheque de la recherche bibliographique science medicale
34   Neuro-imagerie diagnostique

a b

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c d

Fig. 1.67 Anévrisme de l'extrémité supérieure du tronc basilaire et de la bifurcation carotidienne gauche. La scanographie (a) démontre
une hémorragie sous-arachnoïdienne qui prédomine dans la citerne interprédonculaire ; la dilatation des cornes temporales témoigne d'une hydro-
céphalie. L'angioscanner en MIP sagittal (b), axial (c) et coronal (d) visualise un anévrisme sacciforme de l'extrémité supérieure du tronc basilaire
associé à un anévrisme de la bifurcation carotidienne gauche (flèches).

Près de 90 % des anévrismes intracrâniens se localisent au carotidienne controlatérale lors de l'injection ; l'angiogra­
niveau de la circulation antérieure et 10 % sur le système ver­ phie rotationnelle permet de multiplier les incidences et
tébrobasilaire. La localisation au niveau de l'artère commu­ autorise des traitements informatiques, notamment 3D.
nicante antérieure est la plus fréquente et représente près de Pour l'exploration du système vertébrobasilaire, les inci­
35 % des anévrismes intracrâniens ; les anévrismes du siphon dences fronto-sous-occipitales restent indispensables.
carotidien sont, pour la plupart, développés sur la portion L'angiographie et l'angioscanographie évaluent la taille
supracaverneuse du siphon et représentent un peu plus de de l'anévrisme sacciforme. Le diamètre du sac anévrismal
25 % du total des anévrismes avec près de 20 % de localisations varie de 2 mm à plus de 25 mm ; un diamètre supérieur à
au niveau de la face postéro-inférieure du siphon à proxi­ 25 mm définit l'anévrisme géant. Le collet correspond à la
mité de l'origine de l'artère communicante postérieure, 5 % zone rétrécie qui se situe à la jonction du sac anévrismal et
d'anévrismes au niveau de la bifurcation de l'artère carotide de l'artère porteuse ; le caractère large ou étroit de ce collet
interne et des localisations plus rares au niveau de l'origine conditionne le choix de la technique d'occlusion de l'ané­
de l'artère ophtalmique (anévrisme c­ arotido-ophtalmique) vrisme ; un collet large rend l'embolisation plus difficile et
ou de l'artère choroïdienne antérieure ; les anévrismes de la peut nécessiter des techniques particulières. Des branches
bifurcation de l'artère cérébrale moyenne sont notés dans artérielles peuvent prendre leur origine au niveau de l'ané­
20 % des cas ; les localisations plus distales sont rares, avec vrisme. Le diagnostic d'anévrisme rompu est difficile en
une prédilection pour l'artère péricalleuse ; les anévrismes angiographie ; l'extravasation de contraste est le seul argu­
distaux sont souvent de nature mycotique ou traumatique. ment formel, mais la présence d'une dilatation localisée du
Les anévrismes de la circulation postérieure se localisent fond du sac anévrismal ou encore d'un vasospasme localisé
au niveau de la bifurcation du tronc basilaire, au niveau de à l'artère porteuse oriente également vers la rupture ; la pré­
l'origine de l'artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA) et sence d'une HSA et/ou d'un HIC en scanographie apporte des
plus rarement au niveau de l'origine des artères cérébelleuses arguments formels pour le caractère rompu de l'anévrisme
moyennes et supérieures (fig. 1.67 à 1.70). adjacent. L'angiographie est négative dans 15 à 20 % des
L'anévrisme se traduit en angiographie et en angioscano­ HSA ; certains anévrismes peuvent échapper au bilan angio­
graphie par une image d'addition arrondie. L'angiographie graphique initial, en raison d'une opacification incomplète
conventionnelle numérisée doit explorer sélectivement ou imparfaite du système artériel intracrânien (cathétérisme
les quatre axes vasculaires encéphaliques. L'exploration de non sélectif ou incomplet, spasme, absence de compression
l'artère communicante antérieure nécessite les classiques carotidienne controlatérale), ou encore en raison de super­
incidences obliques, parfois associées à une compression positions qui rendent difficiles la différenciation entre une
bibliotheque de la recherche Chapitre
bibliographique science
1. Hémorragies cérébrales medicale35
et méningées   

a b c

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d e

Fig. 1.68 Anévrisme du tronc basilaire associé à une fenestration. La scanographie (a, b) note une hémorragie sous-arachnoïdienne qui
prédomine au niveau des citernes prépontiques et bulbaires. L'angioscanner en MIP coronal (c) et sagittal (d) visualise une fenestration du tronc
basilaire associée à un anévrisme (flèches). L'angiographie en reconstruction 3D (e) confirme les anomalies (flèche).

a b

a b
Fig. 1.69 Anévrisme de la PICA droite démontré par l'angioscan- Fig. 1.70 Anévrisme du segment V4 de l'artère vertébrale droite
ner en MIP axial (a) et coronal (b) (flèches). révélé par une HSA et compliquant probablement une dissec-
tion. L'angioscanner en MIP coronal (a) et l'angiographie (b) visua-
lisent l'anévrisme (flèches).

boucle artérielle ou anévrisme ; l'angiographie rotationnelle basilaires de Rosenthal ou encore au niveau du sinus droit et
et l'analyse 3D reconnaissent les boucles et les variantes de pourraient expliquer ces HSA bénignes. Il n'y a, cependant,
la normale [29, 221]. Le bilan angiographique de contrôle pas de critères formels pour différencier les HSA périmé­
réalisé systématiquement à la troisième semaine n'est positif sencéphaliques bénignes des HSA liées à un anévrisme de
que dans moins de 5 % des cas. Les HSA périmésencépha­ la circulation postérieure, et un bilan vasculaire s'impose
liques sont considérées comme bénignes et le bilan angio­ dans tous les cas [7, 187] (fig. 1.67 et 1.71). La dilatation de
graphique reste le plus souvent négatif, cependant, certaines l'infundibulum de l'origine de l'artère communicante pos­
variantes veineuses peuvent être notées au niveau des veines térieure est observée sur 5 à 10 % des angiographies et ne
bibliotheque de la recherche bibliographique science medicale
36   Neuro-imagerie diagnostique

doit pas être confondue avec un anévrisme sacciforme [243] la scanographie. À la phase aiguë en T1, le signal du LCS
(fig. 1.72). Certaines anomalies congénitales (artère trigémi­ est augmenté et peut devenir isointense au parenchyme
née, fenestrations) peuvent être associées à des anévrismes cérébral ; au sein du canal rachidien l'isosignal du LCS
artériels [57] (fig. 1.68 et 1.73). fait disparaître le contraste entre le LCS et la moelle épi­
La place de l'IRM reste relativement limitée dans le nière. En T2, l'HSA apparaît hyperintense. La séquence
cadre des HSA par rupture anévrismale. La confirmation FLAIR est probablement la plus sensible et démontre un
de l'hémorragie sous-arachnoïdienne est possible, mais LCS en signal hyperintense au niveau des citernes de la
avec une sensibilité et une spécificité inférieures à celle de base et de la convexité [162, 163] (fig. 1.74 et 1.75). En

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a b
a b
Fig. 1.71 Hémorragie sous-arachnoïdienne périmésencéphalique
bénigne sans malformation vasculaire identifiée sur les bilans
angioscanographiques et angiographiques conventionnels.

c d
Fig.  1.74 Hémorragie sous-arachnoïdienne en FLAIR chez trois
patients différents. L'hémorragie sous-arachnoïdienne se traduit par
un signal hyperintense au niveau des sillons corticaux. Prédominance
hémisphérique gauche de l'hémorragie sous-arachnoïdienne en (a).
a b Hémorragie sous-arachnoïdienne se traduisant par un signal hyperin-
tense au niveau des deux vallées sylviennes en (b). Hémorragie sous-
Fig. 1.72 Dilatation infundibulaire de l'artère communicante pos- arachnoïdienne au niveau interpédonculaire et au niveau des citernes
térieure gauche démontrée en angio-IRM (a) et en angioscanner prépontiques et pontocérébelleuses en (c, d). Noter également l'exis-
(b) (flèches). tence d'une petite hémorragie intraventriculaire en (c) (flèche).

a b c
Fig. 1.73 HSA et inondation ventriculaire. Découverte de trois anévrismes associés à une artère trigéminée gauche. La scanographie (a)
démontre une HSA associée à une inondation ventriculaire (V4). L'angioscanographie (b, c) démontre trois anévrismes (artère communicante anté-
rieure, artères cérébrales moyennes droite et gauche) et une artère trigéminée gauche qui anastomose le siphon carotidien au tronc basilaire (flèche).
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bibliographique science
1. Hémorragies cérébrales medicale37
et méningées   

a b c

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d e

Fig. 1.75 Hémorragie sous-arachnoïdienne liée à la rupture d'un anévrisme du siphon carotidien gauche. Signal hyperintense en FLAIR
(a–c) au niveau des sillons corticaux et au niveau de la vallée sylvienne gauche. En T2 en écho de gradient (d), un signal hypointense est noté au
niveau de la vallée sylvienne gauche en rapport avec l'hémorragie sous-arachnoïdienne. La coupe axiale en FLAIR en (a) et l'ARM en temps de vol
(e) démontrent un anévrisme au niveau du siphon carotidien gauche (flèches).

tion, l'hypersignal en FLAIR s'estompe, mais des dépôts


d'hémosidérine font apparaître un signal hypointense en
T2 en écho de gradient et en imagerie de susceptibilité
magnétique au sein des citernes à la surface du cortex, au
niveau des vallées sylviennes et autour du tronc cérébral ;
la place de l'IRM est plus importante pour le diagnostic
tardif, notamment lorsque la scanographie est négative
[190] (fig. 1.77). En cas d'inondation ventriculaire, un
signal hypointense est noté au niveau de la partie la plus
déclive du système ventriculaire (cornes occipitales) sur
les coupes en T2 en écho de gradient. Une hémorragie
massive, chronique ou récidivante peut déterminer une
sidérose cérébrale qui se traduit par un liseré hypointense
a b à la surface du cerveau, du tronc cérébral, du cervelet et
Fig. 1.76 Hypersignal cisternal et intraventriculaire en FLAIR en de la moelle épinière ; la sidérose cérébrale peut entraîner
rapport avec une hyperoxygénation lors d'une anesthésie géné- une atteinte du paquet acoustico-facial, avec un syndrome
rale. Un tel signal hyperintense peut simuler une hémorragie sous- vestibulaire [145] (fig. 1.78). Les sidéroses localisées sont
arachnoïdienne et/ou intraventriculaire. identifiées en T2 en écho de gradient et en imagerie de
susceptibilité (fig. 1.79 et 1.80). L'identification d'un HIC
associé à l'HSA à la phase aiguë est plus délicate en IRM
cas de scanographie négative, l'IRM en FLAIR ne peut, qu'en scanographie.
cependant, pas remplacer la ponction lombaire [154]. L'apparition d'un vasospasme induit une ischémie céré­
Plusieurs pathologies peuvent induire des modifications brale identifiée en imagerie de diffusion. La scanographie
similaires sur la séquence FLAIR  : hyperoxygénation et/ou l'IRM de perfusion permettent une détection précoce
[54], méningite, carcinomatose méningée, ischémie céré­ du vasospasme en démontrant une diminution du CBF ou
brale après injection de gadolinium [52, 113] (fig. 1.76). Cerebral Blood Flow (inférieur à 25 mL/100 g/min), une
Les artéfacts de flux peuvent simuler une HSA au niveau augmentation du TTM ou temps de transit moyen (plus
des citernes de la base ; ces artéfacts sont, cependant, atté­ de 5,5 secondes) et une diminution du CBVC (inférieur à
nués en FLAIR 3D [162]. Après quelques jours d'évolu­ 1,7 mL/100 g) [189].
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38   Neuro-imagerie diagnostique

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a b c
Fig. 1.77 Hémorragie sous-arachnoïdienne subaiguë. Les coupes axiales en FLAIR (a) et en T2 (b) ne montrent pas d'anomalie significative. En
T2 en écho de gradient (c), il existe un signal hypointense au niveau des sillons corticaux, notamment au sein de la vallée sylvienne droite.

a b

c d f
Fig. 1.78 Sidérose cérébrale et médullaire révélée par un syndrome vestibulaire périphérique. L'IRM en T2 en écho de gradient au niveau
cérébral (a–d) et au niveau médullaire (e, f), visualise un liseré hypointense à la surface du tronc cérébral et du cervelet, au niveau des vallées
sylviennes et autour de la moelle cervicothoracique. Les coupes axiales en (c) et en (d) notent des signaux hypointenses au niveau frontobasal
gauche et au niveau pariétal gauche, pouvant éventuellement correspondre à des angiomes caverneux (flèches) qui sont probablement à l'origine
d'hémorragies sous-arachnoïdiennes répétées responsables de la sidérose.
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bibliographique science
1. Hémorragies cérébrales medicale39
et méningées   

L'identification de l'anévrisme est possible sur les au contact du vaisseau porteur en T1 comme en T2 ; les
séquences IRM conventionnelles lorsque la malformation pondérations en densité de proton et en T2 apparaissent
a plus de 5 mm de diamètre ; la malformation se traduit le les plus efficaces pour identifier un anévrisme non throm­
plus souvent par une zone arrondie avec un vide de signal bosé ; le FLAIR ne permet pas l'identification des anév­
rismes au sein de l'espace sous-arachnoïdien (fig. 1.81).
Dans certains cas, un flux lent ou turbulent est responsable
d'un signal hyperintense en T1 au sein de l'anévrisme ; ce
signal hyperintense peut aisément être différencié de celui
d'un lipome ; la réduction du signal de la lésion en T1 en
écho de gradient, la suppression du signal grâce à l'impul­
sion de saturation du signal de la graisse (fat sat) et la

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diminution de l'intensité du signal lorsque le TE augmente
sur les séquences à TR long permettent le diagnostic dif­
férentiel. L'ARM n'est actuellement que peu utilisée pour
la recherche des anévrismes, en raison d'une sensibilité
inférieure (de l'ordre de 85 à 90 % pour les anévrismes de
plus de 4 mm de diamètre) à celle de l'angioscanographie
et de l'angiographie. L'ARM reste, cependant, utile pour la
a b
recherche d'anévrismes asymptomatiques dans les popula­
tions à risque, telles que la polykystose rénale, la maladie
de Marfan, la maladie d'Ehlers-Danlos ou dans les formes
familiales d'HSA par rupture anévrismale [32]. L'ARM est
plus performante à 3 T qu'à 1,5 T [144] (fig. 1.81 à 1.83).
L'ARM-TOF) est suffisante pour les anévrismes de moins
de 13  mm ; une ARM avec injection de gadolinium est
nécessaire en cas d'anévrisme géant [43].
L'IRM et l'ARM sont, par contre, efficaces pour démonter
les anévrismes mycotiques qui compliquent les septicémies
et les endocardites ; ces dernières sont responsables d'em­
boles septiques qui induisent, d'une part, des lésions isché­
c d miques habituellement multifocales et distales et, d'autre
part, des lésions infectieuses au niveau de la paroi artérielle ;
Fig.  1.79 Séquelles d'HSA. Sidérose cérébrale localisée. L'IRM cette paroi, fragilisée, est associée à des microsaignements,
en coupe axiale en T2 (a) note un effacement des sillons corticaux des HSA localisées, des anévrismes mycotiques plutôt loca­
en pariétal gauche avec un discret liseré hypointense à la surface du lisés au niveau des branches distales de l'artère cérébrale
cortex. L'IRM en T2* en écho de gradient (b, c) et en imagerie de
moyenne et parfois multiples qui peuvent se compliquer
susceptibilité magnétique (SWAN) (d) confirme la sidérose cérébrale
frontopariétale gauche.
d'hématomes cérébraux ; ces anévrismes sont souvent de

a b c
Fig. 1.80 Sidérose frontale gauche séquellaire d'un HSA. L'IRM en coupe axiale en T2 (a) est peu informative. L'imagerie de susceptibilité
magnétique (c) est supérieure au T2* en écho de gradient (b) pour démontrer le signal hypointense de la sidérose frontale gauche.
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40   Neuro-imagerie diagnostique

bibliotheque de la recherche bibliographique science medicale


a b c

d e f
Fig. 1.81 Anévrisme de l'artère cérébrale moyenne droite découvert fortuitement sur un examen scanographique réalisé avec injec-
tion de produit de contraste (a) et confirmé en densité protonique (b, flèche). L'IRM en FLAIR (c) ne montre pas l'anévrisme. La formation
anévrismale est confirmée par une ARM réalisée après injection de gadolinium (d–f flèches).

petite taille et leur visualisation peut être délicate en ARM. tionnelle par voie veineuse en mode angioscanographique
Des prises de contraste nodulaires sur le trajet de vaisseaux optimisé sur un équipement biplan a également été propo­
corticaux en scanner et en IRM sont évocatrices et doivent sée [77]. L'ARM est habituellement artéfactée par les clips
être confirmées en ARM-TOF ; les anévrismes mycotiques chirurgicaux, mais reste un examen efficace pour la surveil­
non rompus peuvent bénéficier d'une surveillance par ARM lance des anévrismes embolisés, permettant de remplacer la
et/ou angioscanner, voire par une angiographie conven­ surveillance angiographique par des techniques d'ARM non
tionnelle hebdomadaire, car la possibilité d'une régression invasives ; l'ARM-TOF est aussi performante que l'ARM
et d'une guérison sous antibiothérapie est possible. En cas avec injection de gadolinium avec une sensibilité de 85 %,
d'augmentation de l'anévrisme ou de complication hémor­ et avec des performances légèrement inférieures à celles de
ragique, le traitement endovasculaire est indiqué (soit mise l'angiographie pour surveiller les anévrismes embolisés [73,
en place de coils en cas d'anévrisme sacciforme, soit occlu­ 166, 177, 193, 222] (fig. 1.85 et 1.86). Les coupes natives et
sion de l'artère porteuse de l'anévrisme) [118] (fig. 1.84). La les MPR (reformations multiplanaires) de l'ARM en temps
recherche des anévrismes repose sur les MIP 2D et 3D ; les de vol en haute résolution sont nettement plus utiles que
techniques de volume rendering sont utiles pour l'analyse l'analyse en MIP pour détecter un signal de flux résiduel
morphologique et topographique de l'anévrisme (fig. 1.83). au niveau de l'anévrisme embolisé ; ces coupes permettent
L'angiographie conventionnelle reste le « gold standard » une analyse précise de l'occlusion du sac anévrismal par les
pour le contrôle post-thérapeutique des anévrismes traités « coils » ; les artéfacts de susceptibilité magnétique induits
par chirurgie ou embolisation ; les performances actuelles par les « coils » « optimisent » parfois le degré d'occlusion de
des techniques d'imagerie non invasives permettent de l'anévrisme (fig. 1.87). Les recommandations élaborées par
réduire l'utilisation des techniques invasives, notamment les sociétés françaises de neurochirurgie et de neuroradio­
pour les traitements réalisés par voie endovasculaire. logie pour la surveillance par l'imagerie des anévrismes trai­
L'angioscanographie est artéfactée par les clips et les coils tés sont résumées dans le tableau 1.3.
et ne permet pas l'analyse de l'anévrisme traité ; cependant, La réalisation d'une IRM en imagerie de diffusion au
l'optimisation des paramètres d'acquisition et du post-­ décours immédiat du traitement des anévrismes artériels
traitement des images permet de reconnaître certains résidus démontre des lésions ischémiques focales dans près de
d'anévrisme [227]. La réalisation d'une acquisition rota­ 50 % des cas, mais souvent sans traduction clinique ; leur
bibliotheque de la recherche Chapitre
bibliographique science
1. Hémorragies cérébrales medicale41
et méningées   

bibliotheque de la recherche bibliographique science medicale


a d e f

b g h
Fig.  1.82 Anévrismes « en miroir » de la bifurcation des deux artères cérébrales moyennes découverts dans le cadre d'un bilan
­d'épilepsie. La scanographie sans injection (a) note une hyperdensité spontanée au niveau des deux vallées sylviennes. L'injection (b) détermine
un rehaussement. L'IRM en coupes axiales en densité de proton (c) et en T2 (d) identifie des hypointensités arrondies au niveau des deux vallées
sylviennes. L'IRM en FLAIR (e) ne démontre que la lésion gauche. Un signal hyperintense est noté au niveau de la substance blanche temporale
gauche, en rapport avec un œdème, probablement lié à la compression. La coupe axiale en imagerie de susceptibilité (f) note un liseré hypointense
à la périphérie de l'anévrisme sylvien gauche, en rapport avec une thrombose pariétale (flèche). L'angio-IRM en MIP (g) et en VRT (h) confirme les
deux anévrismes (flèches).

a b

c d
Fig. 1.83 Découverte de trois anévrismes asymptomatiques chez un patient de 40 ans qui présente une polykystose rénale. L'angio-
IRM en MIP (a–c) et en VRT (d) visualise un anévrisme de la bifurcation de l'artère cérébrale moyenne droite, de l'artère communicante antérieure
et du siphon carotidien droit (artère communicante postérieure) (flèches).
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42   Neuro-imagerie diagnostique

a b c d

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e f

g h i

j k
Fig. 1.84 Anévrisme mycotique au niveau d'une branche corticale de l'artère cérébrale moyenne droite découvert dans le cadre d'un
déficit neurologique brutal chez un patient présentant une endocardite, secondairement compliqué d'un hématome frontal droit.
L'IRM en coupes axiales en FLAIR (a), en imagerie de diffusion (b) avec cartographie ADC (c) démontre une lésion ischémique aiguë frontale droite
(étoile). La coupe axiale en T1 après injection de gadolinium (d) note une petite prise de contraste nodulaire frontale droite (flèche). L'ARM en
TOF en MIP axial (e) et coronal (f) identifie une petite image d'addition au niveau d'une branche corticale de l'artère cérébrale moyenne droite
(flèches). À J11 le patient présente une aggravation brutale de son déficit hémicorporel gauche. La scanographie (g) démontre un hématome
frontal droit (étoile) qui apparaît en signal hétérogène, principalement hétérogène en T2* en écho de gradient (h). L'IRM en coupe axiale en T1
après injection de gadolinium (i) visualise une petite prise de contraste nodulaire (flèche) en dehors de l'hématome (étoile). L'ARM en TOF en MIP
sagittal (j) retrouve l'image d'addition (flèche) localisée au contact de l'hématome (étoile). L'angiographie (k) confirme l'anévrisme (flèche) qui a
été traité par voie endovasculaire.
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bibliographique science
1. Hémorragies cérébrales medicale43
et méningées   

f­réquence serait légèrement plus faible au décours d'un


traite­ment chirurgical par rapport au traitement endovascu­
laire, mais avec des lésions plus larges [179].
Les anévrismes géants de plus de 25 mm de diamètre
représentent 5 % des anévrismes intracrâniens et sont révé­
lés moins fréquemment par une HSA que par un effet de
masse. Les anévrismes géants sont particulièrement fré­
quents au niveau du siphon carotidien (60 %) et du système a
vertébrobasilaire (20 %) [243]. Les anévrismes géants sont

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a b

b
Fig. 1.86 Anévrisme du siphon carotidien droit traité par emboli-
sation par « microcoils ». La poche anévrismale exclue par les « micro-
coils » apparaît en signal hypointense (flèche) sur l'ARM en coupe
Fig. 1.85 Artéfact de susceptibilité magnétique lié à la présence native en temps de vol (a). Les artéfacts de susceptibilité magnétique
d'un clip anévrismal au niveau du siphon carotidien droit en induits par les coils donnent un aspect de fausse sténose de l'origine de
coupes coronales en T1 (a) et T2 (b) (flèche). l'artère cérébrale moyenne droite en MIP (b) (flèche).

c
a e

b d f g
Fig. 1.87 Embolisation partielle d'un anévrisme de l'extrémité supérieure du tronc basilaire. L'examen scanographique préthérapeutique
(a, b) démontre une hémorragie sous-arachnoïdienne. L'examen note une hydrocéphalie modérée qui se traduit par une dilatation des cornes
temporales. Le bilan angiographique préthérapeutique (c, d) visualise un anévrisme de l'extrémité supérieure du tronc basilaire (flèche). Le contrôle
angiographique après l'embolisation (e) note une occlusion partielle de la poche anévrismale (flèche). L'ARM en temps de vol en MIP (f) visualise
une persistance de la poche anévrismale. L'ARM en temps de vol en reformation multiplanaire (g) permet de distinguer l'artéfact de susceptibilité
magnétique lié aux coils (flèche) et la poche anévrismale résiduelle (étoile).
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44   Neuro-imagerie diagnostique

Tableau 1.3 Recommandations pour la surveillance par l'imagerie des anévrismes traités par coils ou clips
(Sociétés françaises de neurochirurgie et de neuroradiologie).
Anévrismes traités par coils – Examens préconisés: angiographie cérébrale 3D et ARM-TOF
– ARM-TOF à 3/6 mois
– ARM-TOF et angiographie cérébrale 3D à 12/18 mois
– ARM-TOF à 3 ans et 5 ans si occlusion satisfaisante (complète ou résidu de collet inférieur à 2 mm)
– Cas particuliers à discuter en RCP
Anévrismes traités par clips – Examens préconisés: angiographie cérébrale 3D et angioscanographie 3D
– Angioscanographie 3D et/ou angiographie cérébrale 3D précoce avant J10 ou avant 3 mois
– Si exclusion satisfaisante, angioscanographie 3D à 5 ans et 10 ans
– Clips ferromagnétiques, clip postcoiling: angiographie cérébrale 3D

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– Cas particuliers à discuter en RCP

a b c

d e

Fig. 1.88 Anévrisme géant thrombosé de la bifurcation de l'artère cérébrale moyenne gauche. L'IRM en coupes sagittales en T1 (a, b) note
une lésion temporale antérieure gauche qui présente un signal hétérogène avec des zones hyperintenses en périphérie, iso-intenses au centre et
hypointenses au niveau du pôle supérieur. L'IRM en coupe axiale en T2 (c) démontre un signal hypointense périphérique et hyperintense central.
Un important œdème périlésionnel est visualisé. L'ARM en temps de vol en coupe native (d) et en MIP (e) donne une fausse idée de la portion
perméable de l'anévrisme, car le thrombus apparaît en signal hyperintense avec une intensité proche de celle du flux rapide (flèche).

le plus souvent partiellement thrombosés et leurs parois rique plus ancienne est hypointense en T2, notamment en
sont fréquemment calcifiées. En angioscanner, le throm­ T2 en écho de gradient. La portion perméable présente un
bus est hypodense entre la partie centrale non thrombosée signal variable ; les flux rapides sont responsables d'un vide
qui se rehausse et la paroi calcifiée. En IRM, le thrombus de signal similaire à celui du vaisseau porteur, alors que les
anévrismal est hyperintense en T1 et en T2 au niveau de sa flux lents peuvent induire un signal hyperintense en T1, qui
partie centrale, car plus récent, alors que la partie périphé­ ne doit pas être confondu avec le thrombus (fig. 1.88 à 1.90).
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bibliographique science
1. Hémorragies cérébrales medicale45
et méningées   

a b c

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d e

Fig.  1.89 Anévrisme géant de l'artère cérébrale moyenne gauche. L'examen scanographique après injection de produit de contraste (a)
note une prise de contraste au niveau de la partie non thrombosée de l'anévrisme (flèche). La partie thrombosée apparaît avec une isodensité
par rapport au parenchyme cérébral (étoile). L'IRM en coupes coronale (b) et sagittale (c) en T1 démontre une hypointensité au niveau de la
partie non thrombosée de l'anévrisme (flèche). La partie la plus périphérique du thrombus est en signal hyperintense, alors que la partie la plus
centrale du thrombus apparaît légèrement hypointense. En T2 (d), la partie périphérique du thrombus présente un signal hyperintense, alors que
la partie centrale est hypointense. Noter le signal hypointense de la paroi de l'anévrisme. À signaler un œdème périlésionnel et un effet de masse.
L'angiographie par cathétérisme (e) visualise la partie non thrombosée de l'anévrisme (étoile).

L'injection de gadolinium peut faire apparaître un rehaus­ Les anévrismes fusiformes compliquent en général une
sement du signal au niveau de la zone à flux lent, du fait hypertension artérielle chronique sévère et l'athérosclérose
d'une accumulation de contraste ; un rehaussement modéré et ne sont que rarement à l'origine d'une HSA, mais se mani­
est également possible au sein d'un thrombus ancien. L'effet festent plutôt par un effet de masse et des lésions ischémiques
de masse d'un anévrisme géant peut induire un œdème au (fig. 1.91 à 1.93). L'identification d'une thrombose partielle
niveau du parenchyme cérébral adjacent (fig. 1.82 et 1.88 à d'un anévrisme sacciforme géant ou d'un anévrisme fusi­
1.90). L'ARM en temps de vol conduit à des erreurs d'in­ forme nécessite une analyse attentive sur différentes pon­
terprétation fréquentes ; en effet, les flux lents de la poche dérations complémentaires (T1, T2, T2* écho de gradient,
anévrismale sont responsables de la non-visualisation de imagerie de susceptibilité magnétique, TOF, TOF injecté, T1
l'anévrisme ; par ailleurs, le signal hyperintense de la com­ injecté, imagerie en T2 3D en haute résolution du type CISS
posante thrombosée peut être confondu avec un flux lent. (Constructive Interference in Steady State) ou FIESTA, ARM
Seule une ARM après injection de gadolinium ou une ARM avec injection de gadolinium). Les coupes en T2 3D de type
en temps de vol 3D après injection de gadolinium ou en CISS semblent supérieures aux pondérations T1 et T2 clas­
contraste de phase 3D avec étude des flux lents, peut démon­ siques pour reconnaître la thrombose [115, 146].
trer avec une bonne fiabilité la composante non thrombosée La fréquence de la découverte fortuite, en scanographie
d'un anévrisme géant. La prise de contraste au niveau de la et en IRM, d'anévrismes non rompus est en augmentation
paroi de l'anévrisme serait un élément d'instabilité avec un constante en raison, d'une part, d'une amélioration des
risque accru de rupture [61]. techniques d'angiographie non invasives en scanographie
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46   Neuro-imagerie diagnostique

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a b c

d e
Fig.  1.90 Anévrisme thrombosé de l'artère vertébrale gauche. En scanographie (a), l'anévrisme apparaît spontanément hyperdense et
présente des calcifications périphériques. L'IRM en coupe sagittale en T1 (b) note une masse hyperintense au niveau de l'angle pontocérébelleux
gauche. En coupes axiale (c) et coronale T2 (d), l'anévrisme présente un signal principalement hypointense ; la face latérale gauche du bulbe est
comprimée. L'angio-IRM en temps de vol (e) identifie l'anévrisme thrombosé qui présente un signal hyperintense (étoile), qui ne doit pas être
confondu avec un signal hyperintense de flux. L'angio-IRM identifie la composante non thrombosée de l'anévrisme (flèche).

a b c
Fig. 1.91 Anévrisme fusiforme de l'artère vertébrale droite et du tronc basilaire. L'examen scanographique après injection de produit de
contraste (a–c) visualise une artère vertébrale droite et un tronc basilaire fortement dilatés dolichoartériels présentant des calcifications pariétales.
L'artère basilaire est responsable d'une compression de la face antérolatérale droite du tronc cérébral au niveau protubérantiel (flèche).
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bibliographique science
1. Hémorragies cérébrales medicale47
et méningées   

a b

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a b

c
c d
Fig. 1.93 Dilatation anévrismale fusiforme de la portion supra-
Fig. 1.92 Anévrisme fusiforme du tronc basilaire. L'IRM en coupes clinoïdienne du siphon carotidien droit démontrée en angiosca-
coronales en T2 (a, b), sagittale en T1 (c) et en angio-IRM en temps nographie (a, b) et en angio-IRM en temps de vol (c) (flèches).
de vol (d) démontre un tronc basilaire dolichoartériel qui présente une
dilatation fusiforme avec une excursion vers l'angle pontocérébelleux
droit et qui soulève le plancher du V3 (flèche).

et en IRM et, d'autre part, d'une amélioration de l'accès Autres étiologies des HSA
à l'IRM. Trois à 6 % de la population présentent un ané­ Les malformations artérioveineuses sont plutôt responsables
vrisme avec une augmentation de l'incidence liée à l'âge, d'hémorragies cérébrales ou cérébroméningées, cependant, l'as­
à l'hypertension artérielle et à certains facteurs de risque sociation à un anévrisme induit par un hyperdébit peut expli­
spécifiques, notamment génétiques (anévrismes familiaux, quer une HSA révélatrice, voire un hématome cérébral [202]
polykystose rénale, neurofibromatose de type 1, maladie de (fig. 1.94). La dissection spontanée des vaisseaux intracrâniens
Marfan, maladie d'Ehlers-Danlos, télangiectasies hérédi­ peut être révélée par une HSA ; le diagnostic est principalement
taires hémorragiques, néoplasies endocriniennes multiples réalisé en angiographie, mais l'IRM peut apporter des arguments
de type 1) [36]. Le risque de rupture annuel est estimé à en faveur du diagnostic en démontrant un signal hyperintense
1 %, favorisé par des facteurs génétiques (anévrismes fami­ en T1 et en T2 parallèle à une sténose artérielle [67].
liaux), le ­tabagisme, l'hypertension artérielle, la consomma­ Des HSA localisées non traumatiques, au niveau de la
tion d'alcool, les troubles de la coagulation, la localisation convexité, sont parfois associées à une thrombophlébite céré­
au niveau de l'artère communicante antérieure un diamètre brale, notamment lorsqu'il existe des signes parenchymateux,
supérieur ou égal à 7 mm ou encore la présence de phé­ à une angiopathie amyloïde, ce qui peut conduire à une sidé­
nomènes inflammatoires au niveau de la paroi anévrismale rose cérébrale mais également à un syndrome de vasoconstric­
[109]. Le traitement endovasculaire ou chirurgical des ané­ tion réversible, à une encéphalopathie postérieure réversible, à
vrismes non rompus est associé à un taux de complications une vascularite, à une malformation vasculaire de type pial ou
neurologiques de 5 % et un taux de mortalité d'environ 1 à dural, à des troubles de la coagulation chez un patient athéro­
2 % [106]. Ces données amènent de nombreuses équipes mateux et/ou hypertendu ou encore à un processus tumoral
à surveiller par angio-IRM les anévrismes de petite taille ; ou un hématome cérébral [46, 47, 125, 139, 167] (tableau 1.4).
l'augmentation de la taille de l'anévrisme est notée dans Dans un contexte traumatique, l'HSA est souvent un épi­
environ 10 % des cas sur un suivi de deux ans et traduit phénomène qui accompagne les autres conséquences céré­
un risque de rupture ; de nombreux facteurs interviennent brales du traumatisme (hématome péricérébral, contusion
dans la croissance de la malformation vasculaire, comme cérébrale). Dans certains cas, l'anamnèse peut laisser planer
la morphologie et la topographie de la poche anévrismale un doute sur le déroulement des événements responsables
(diamètre initial, rapport diamètre du collet sur diamètre du tableau clinique du patient : perte de connaissance ini­
du dôme, aspect polylobé, localisation au niveau de la tiale suivie d'un traumatisme crânien ou traumatisme crâ­
terminaison du tronc basilaire, localisations multiples) et nien suivi d'une perte de connaissance ; en cas de doute, c'est
certains facteurs inhérents au patient (sexe féminin, formes la découverte d'une HSA isolée qui conduira à éliminer un
familiales, tabagisme, hypertension artérielle) [17, 26]. anévrisme artériel.
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48   Neuro-imagerie diagnostique

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a b c

d e
Fig. 1.94 Malformation artérioveineuse frontopariétale gauche associée à un anévrisme de flux par hyperdébit au niveau de l'artère
péricalleuse afférente. L'IRM en coupes axiales en T2 identifie les dilatations vasculaires de la malformation artérioveineuse (flèche en a) et
laissent suspecter une image d'addition au niveau de l'artère péricalleuse (flèche en b). La coupe sagittale en T1 (c) identifie la topographie du
nidus au niveau du lobule paracentral (étoile). L'ARM en contraste de phase 3D (d) et en TOF (e) en MIP sagittal identifie la malformation artério-
veineuse (étoiles) et l'anévrisme par hyperdébit localisé sur une artère afférente (artère péricalleuse) dilatée (flèches).

Tableau 1.4 Étiologies des hémorragies densitométriques en scanographie et de signal en IRM sont
sous-arachnoidiennes non traumatiques similaires à celles notées pour les hématomes parenchyma­
localisées au niveau de la convexité. teux. Les hématomes péricérébraux peuvent déterminer
– Angiopathie amyloïde
des engagements cérébraux avec compression de structures
– Thrombophlébite cérébrale anatomiques vitales ou induction de lésions ischémiques
– Syndrome de vasoconstriction réversible liées à des compressions artérielles [2].
– Vascularite
– Anévrisme mycotique
– Encéphalopathie postérieure réversible (PRES) Hématome extradural
– Malformations vasculaires piales
L'hématome extradural (HED) intracrânien est presque
– Fistules durales
– Troubles de la coagulation toujours de nature post-traumatique, complique 1 à 4 % les
– Artériosclérose traumatismes crâniens, siège le plus souvent dans la zone
– Tumeurs cérébrales primitives et secondaires de l'impact et résulte soit d'une hémorragie artérielle liée
à la lésion d'une artère méningée – le plus souvent l'artère
méningée moyenne en regard d'un trait de fracture –, soit
d'une hémorragie veineuse et/ou osseuse, notamment en
Hématomes péricérébraux cas de fracture comminutive avec embarrure. Les HED se
localisent dans la région temporopariétale dans deux tiers
Les hématomes péricérébraux sont dans la grande majo­ des cas ; moins de 10 % des HED se développent dans la
rité de nature post-traumatique, parfois favorisés par fosse postérieure. Exceptionnellement, un HED est non
une pathologie associée, telle qu'une coagulopathie ou traumatique et complique une coagulopathie ou une lésion
une lésion tumorale ou vasculaire extradurale. Parmi les hémorragique de la voûte (tumeur, hémangiome, maladie
patients victimes d'un traumatisme crânien sévère qui de Paget) [93, 149, 220]. Sur le plan clinique, le classique
nécessitent un transfert vers un service de neurochirurgie, intervalle libre qui précède l'apparition des signes cliniques
ceux qui présentent une fracture du crâne ont des lésions (céphalées, signes de localisations neurologiques, mydriase,
cérébrales associées dans 71  % des cas, alors que seule­ troubles de la conscience) n'est présent que dans 50 % des
ment 46 % des patients sans fracture du crâne présentent cas. L'absence d'intervalle libre témoigne souvent d'une évo­
des complications intracrâniennes [142]. Les modifications lution rapide.
bibliotheque de la recherche Chapitre
bibliographique science
1. Hémorragies cérébrales medicale49
et méningées   

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a b

a b
Fig. 1.96 Hématome extradural frontopolaire gauche.

a b

c d
Fig.  1.95 Hématome extradural. L'examen scanographique (a, b)
note une collection hyperdense péricérébrale prenant la forme d'une
lentille biconvexe dans la région fronto-temporo-pariétale gauche. En
fenêtre osseuse (c) et en reconstruction 3D (d), l'examen scanogra-
phique visualise une petite embarrure temporale gauche et un trait de
fracture au niveau pariétal (flèches).

c d

L'inutilité de la radiographie standard et la place de la


scanographie sont validées depuis plus de 20 ans dans un
contexte de surveillance clinique étroite [18, 100, 206].
La scanographie visualise une lésion péricérébrale de
forme biconvexe, spontanément hyperdense, souvent res­
ponsable d'un effet de masse marqué (fig. 1.95, 1.96 et voir
fig 1.109). La densité est le plus souvent homogène ; des
hypodensités centrales hétérogènes, sous la forme d'un tour­
billon, peuvent traduire un saignement actif [175, 182]. En
cas de coagulopathie, d'hémorragie suraiguë ou d'un taux
bas d'hémoglobine, l'hématome peut apparaître isodense, Fig.  1.97 Contusion frontale bilatérale associée à un héma-
voire hypodense. L'injection de contraste rehausse la dure- tome extradural pariétal droit ; suivi évolutif à un mois. Les
coupes scanographiques réalisées au décours du traumatisme crâ-
mère qui constitue la paroi interne de la collection. L'HED
nien (a, b) visualisent une contusion frontale bilatérale prédominant
ne franchit pas les sutures, mais peut décoller et refouler la à droite avec un aspect fortement hémorragique. Il existe un petit
faux du cerveau et la tente du cervelet ainsi que les sinus vei­ hématome sous-dural aigu frontal droit et un petit hygrome frontal
neux correspondants et franchir la ligne médiane. En fenêtre gauche. L'examen note également un hématome extradural pariétal
osseuse, une fracture est identifiée dans 90 % des cas ; un droit (flèche). Le contrôle scanographique à 1 mois (c, d) note une
hématome sous-cutané adjacent est fréquemment observé. disparition des hyperdensités frontales avec apparition de foyers
Certains hématomes extraduraux peuvent apparaître de hypodenses. L'hygrome frontal gauche a augmenté. Une dilatation
manière retardée, notamment après un examen scanogra­ des cornes frontales est notée. L'hématome extradural pariétal droit
phique initial normal. La scanographie révèle souvent une est devenu hypodense (flèche).
contusion au niveau du parenchyme cérébral adjacent ou
controlatéral parfois associée à un hématome sous-dural
aigu controlatéral (lésion de contrecoup). La présence d'air
peut traduire une fracture otomastoidïenne ou de la paroi semaine, puis devient hypodense ; l'injection de contraste
d'un sinus. L'hématome extradural chronique est rare et rehausse la dure-mère qui constitue la limite interne de la
s'observe dans les régions polaires frontales, temporales collection ; le diagnostic différentiel avec un hématome
et occipitales. L'hématome est isodense vers la quatrième sous-dural chronique peut se poser (fig. 1.97 et 1.98).
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50   Neuro-imagerie diagnostique

a c d

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b e f

Fig. 1.98 Petit hématome extradural du vertex. Ce type d'hématome, lorsqu'il est de petite taille, n'est identifiable que sur les coupes coro-
nales (a, b) et sagittale (c). L'injection de contraste est indispensable (b, c) pour confirmer la topographie extradurale en démontrant le refoulement
du sinus sagittal supérieur (flèches) et le franchissement de la ligne médiane. Les coupes axiale (d) et sagittale (e) en fenêtre osseuse et en MIP (f)
notent une fracture pariétale gauche qui irradie vers la suture sagittale puis l'os pariétal droit (flèches).

L'IRM visualise et caractérise aisément les collections Hématomes sous-duraux aigus et subaigus
péricérébrales post-traumatiques. Les HED aigus appa­ Il est classique de distinguer des hématomes sous-duraux
raissent isointenses en T1 et de signal mixte hypo et hyper­ hyperaigus (avant la 6e heure), aigus (de la 6e à la 72e heure),
intense en T2 (fig. 1.99). L'HED subaigu est hyperintense en subaigus (du 3e jour à la 3e semaine) et chroniques de plus
T1 et hypointense en T2 ; un liseré hypointense correspon­ de trois semaines.
dant à la dure-mère décollée de la voûte crânienne sépare la Les hématomes sous-duraux aigus (HSDA) siègent entre
collection hématique du cerveau. Au stade chronique l'HED la dure-mère et l'arachnoïde, sont le plus souvent d'origine
est hyperintense en T1 et en T2. traumatique et résultent d'une hémorragie liée à des rup­
La scanographie et l'IRM analysent les lésions asso­ tures veineuses ; l'HSDA est le plus souvent associé à une
ciées (contusion, fracture de la base du crâne) et per­ contusion cérébrale adjacente. Plus rarement, l'HSDA est
mettent l'évaluation des conséquences de l'engagement lié à une coagulopathie ou à la rupture d'une malforma­
temporal qui peut se traduire par une ischémie dans le tion vasculaire (anévrisme, malformation artérioveineuse
territoire profond (région thalamo-pédonculaire) et/ou durale ou, plus rarement, corticale). La plupart des HSDA
superficiel (région temporo-occipitale) de l'artère céré­ se localisent au niveau de la convexité sus-tentorielle ; les
brale postérieure. localisations au niveau de la fosse postérieure, de la faux du
La scanographie et l'IRM ont totalement supplanté l'an­ cerveau ou de la tente du cervelet sont rares ; ces dernières
giographie pour le diagnostic des hématomes intracrâniens localisations sont plus fréquentes chez l'enfant, notamment
post-traumatiques. L'angiographie carotidienne pouvait en cas de traumatisme non accidentel (syndrome des bébés
démontrer le saignement d'une artère méningée moyenne. secoués, par exemple) [16, 49, 99].
L'angiographie peut compléter l'imagerie en coupe pour La scanographie démontre, à la phase aiguë (entre la
rechercher l'étiologie d'un hématome épidural spontané. 6e et la 72e heure), un croissant hyperdense homogène au
niveau de la convexité fronto-temporo-pariétale, qui peut
aussi s'étendre vers la faux du cerveau et/ou la tente du cer­
Collections sous-durales velet ; à la phase hyperaiguë (avant la 6e heure) le sang non
Les collections sous-durales sont représentées par des coagulé apparaît principalement hypodense (fig. 1.100).
hématomes sous-duraux aigus et chroniques ainsi que des Lorsque le sang est mélangé à du LCS ou en cas de taux
collections de LCS (les hygromes ou les hydromes). d'hémoglobine bas, l'HSDA est isodense, voire hypodense.
bibliotheque de la recherche Chapitre
bibliographique science
1. Hémorragies cérébrales medicale51
et méningées   

a b a b

bibliotheque de la recherche bibliographique science medicale


c d
Fig.  1.101 Hématome sous-dural aigu fronto-temporo-pariétal
gauche. Il existe également une petite lame sous-durale en inter­
hémisphérique postérieur (flèche en b) ainsi qu'une petite lame au niveau
du plancher de la fosse temporale et en péricérébelleux (flèches en a).
La coupe axiale en FLAIR visualise par ailleurs un important effacement
des sillons corticaux et des foyers hyperintenses ­sous-corticaux, notam-
ment dans les régions postérieures, traduisant des lésions de contusion
cérébrale.

Les HSDA de plus de 5  mm d'épaisseur sont aisément


identifiés, mais les collections les plus petites sont de diag­
Fig.  1.99 Hématome extradural frontal droit associé à une nostic difficile. Entre la deuxième et la troisième semaine,
hémorragie sous-arachnoïdienne. L'examen scanographique (a)
l'hématome sous-dural devient isodense, puis franchement
note une hyperdensité spontanée péricérébrale au niveau frontal
antérieur externe droit ayant la forme d'une lentille biconvexe et cor-
hypodense à partir de la quatrième semaine [49].
respondant à un hématome extradural. L'examen note également un En IRM, l'évolution du signal des hématomes sous-
important hématome sous-cutané frontopariétal bilatéral prédominant duraux est différente de celle des hématomes intraparenchy­
à droite. L'hématome extradural aigu apparaît isointense en T1 (b) et mateux [60]. L'HSD hyperaigu est isointense en T1, iso ou
hyperintense en FLAIR (c) et en T2 (d). L'examen note par ailleurs des hyperintense en T2. À la phase aiguë, l'hématome devient
hyperintensités au niveau des sillons corticaux des régions pariétales rapidement hyperintense en T1 et présente un signal mixte
en FLAIR (c) orientant vers une hémorragie sous-arachnoïdienne post- hypo et hyperintense en T2 avec un signal qui devient net­
traumatique. Le caractère extradural de l'hématome est confirmé par tement hypointense en T2 en écho de gradient (fig. 1.101 et
la visualisation du liseré hypointense de la dure-mère sur la coupe 1.102). Plus tard, l'hématome sous-dural devient hyper­
axiale en T2 (flèches).
intense en T1 et en T2. L'IRM est nettement plus sensible
que la scanographie pour démontrer les hématomes sous-
duraux aigus, mais la scanographie est suffisante pour
l'identification des HSDA qui nécessitent une évacuation
chirurgicale. La scanographie ne permet pas de différencier
un hématome sous-dural aigu et une pachyméningite telle
qu'elle peut être observée dans la polyartérite noueuse [200].
Le nombre d'enfants victimes de maltraitance augmente
malheureusement ces dernières années. Les traumatismes
non accidentels (syndrome des enfants battus) conduisent
souvent à des lésions intracrâniennes sévères responsables
du décès de l'enfant ou de séquelles neurologiques graves.
Les traumatismes directs sont responsables de contusions
cutanées et sous-cutanées craniofaciales, de fractures du
crâne, d'hématomes péricérébraux et de contusions céré­
brales. Les bébés secoués présentent des hémorragies réti­
niennes, des hématomes sous-duraux, une hémorragie
a b méningée, des contusions cérébrales variables, un œdème
Fig. 1.100 Hématome sous-dural aigu chez deux patients diffé-
cérébral diffus, des lésions axonales diffuses. Chez l'enfant,
rents. L'examen scanographie visualise un hématome sous-dural aigu les hématomes multiples ou récidivants, les hémorragies
frontopariétal gauche avec effet de masse (a) et un hématome sous- d'âges différents, les lésions interhémisphériques, les lésions
dural aigu fronto-temporo-occipital gauche sans effet de masse (b). cérébrales dont l'importance apparaît disproportionnée par
bibliotheque de la recherche bibliographique science medicale
52   Neuro-imagerie diagnostique

a b c

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d e

Fig.  1.102 Hématome sous-dural subaigu frontopariétal droit. L'hématome sous-dural est hyperintense en T1 (a) et en FLAIR (b, c). De
multiples cloisonnements apparaissent au sein de l'hématome. En T2 en écho de gradient (d), l'on note de multiples hypointensités au sein de
l'hématome. En imagerie de diffusion (e), l'hématome apparaît principalement hypointense.

rapport aux lésions superficielles, orientent vers des hémor­ L'identification d'hématomes sous-duraux de siège et de
ragies non accidentelles [18, 49, 201, 203, 227, 226]. En cas densité très différents confirme le caractère répétitif des
de strangulation, des lésions ischémiques cérébrales peuvent traumatismes ; des hématomes sous-duraux multiples au
s'associer aux lésions traumatiques cérébrales. La recherche niveau de la convexité, en interhémisphérique, au niveau
de lésions osseuses (crâne, rachis, côtes, membres), d'héma­ de la fosse postérieure (en péricérébelleux et en rétroclival)
tomes au sein du canal rachidien et de lésions de contusions et au niveau du canal rachidien plaident en faveur d'une
au niveau des parties molles est indispensable ; des héma­ étiologie non accidentelle ; une hyperdensité homogène
tomes sous-duraux sont identifiés dans près de la moitié des est plus fréquente dans les hématomes aigus accidentels,
cas au sein du canal rachidien [42]. La radiographie stan­ alors que des densités mixtes plaident davantage en faveur
dard du crâne décèle des fractures dans près de la moitié des d'hématomes non accidentels [30, 195]. Les hématomes
cas, avec présence de fractures souvent bilatérales, parfois sous-duraux résultent d'une rupture des veines ponts qui
comminutives et d'embarrures. Dans le cadre de l'urgence, cheminent dans l'espace sous-arachnoïdien entre le cortex
la scanographie confirme les fractures crâniennes, analyse et le sinus sagittal supérieur selon un trajet rectiligne ; une
les embarrures et décèle les hématomes sous-duraux. Une thrombose des veines ponts est notée dans près de la moitié
IRM est recommandée pour rechercher des hématomes des hématomes sous-duraux non accidentels et se traduit
péricérébraux de petite taille et pour analyser les lésions en IRM par un signal hyperintense en T1 et hypointense en
du parenchyme cérébral, mais elle ne permet pas d'établir T2* en forme de têtard [49, 90]. Dans la période périnatale,
de manière précise l'âge des hématomes sous-duraux ; la une petite lame d'hématome sous-dural aigu est notée chez
scanographie apparaît plus efficace, en effet, les collections près de 50 % des nouveau-nés ; un très faible pourcentage
deviennent iso puis hypodenses au-delà du huitième jour. évolue vers un hématome sous-dural chronique, probable­
bibliotheque de la recherche Chapitre
bibliographique science
1. Hémorragies cérébrales medicale53
et méningées   

ment moins de 1 %, mais le diagnostic de maltraitance peut Hématomes sous-duraux chroniques
alors être évoqué à tort ; le caractère localisé et unique de Les hématomes sous-duraux chroniques (HSDC) sont des
l'hématome et l'absence d'autres lésions plaideront contre collections âgées de plus de trois semaines développées
un hématome sous-dural lié à une maltraitance [71, 141, au niveau de la convexité sus-tentorielle, plus rarement au
185]. Les contusions cérébrales prédominent dans les niveau de la fosse postérieure. Les HSDC résultent d'un
régions frontobasales et temporopolaires. Des ischémies traumatisme souvent mineur, qui détermine la rupture
sont possibles en cas de strangulation. Les foyers de contu­ d'une veine anastomotique entre le cortex et un sinus vei­
sions hémorragiques sont en signal hyperintense en T1 et neux, avec apparition d'une hémorragie au sein de l'espace
hypointense en T2 en écho de gradient ; l'imagerie de diffu­ sous-dural. L'HSDC est particulièrement fréquent chez
sion démontre les zones où l'ADC est abaissé et apporte une les sujets âgés. Quatre facteurs favorisants principaux sont
information pronostique plus précise que la scanographie et

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identifiés : atrophie cérébrale, répétition de traumatismes
les séquences IRM conventionnelles. Les « bébés secoués » crâniens mineurs, hypotension intracrânienne (après ponc­
présentent de larges plages hyperintenses en diffusion avec tion lombaire et dérivation, fistule de LCS) et troubles de
diminution de l'ADC ; ces lésions correspondent plutôt à des la coagulation. L'alcoolique chronique est particulièrement
plages d'hypoxie avec ischémie qu'à des lésions axonales, exposé. L'HSDC augmente progressivement du fait d'une
comme le confirment également les données de la spectros­ poursuite du saignement en raison d'une fibrinolyse au sein
copie [20, 55, 91, 173]. de la collection et de la membrane externe [3]. Céphalées,
troubles de la mémoire, lenteur d'idéation, syndrome confu­
sionnel, démarche ataxique, obnubilation, signes de localisa­
tion neurologiques et crises d'épilepsie sont les symptômes
les plus communs [3].
La scanographie identifie la plupart des HSDC chirur­
gicaux en démontrant une collection péricérébrale fronto­
pariétale hypodense, le plus souvent responsable d'un effet
de masse avec effacement des sillons corticaux et déplace­
ment du système ventriculaire ; l'HSDC se présente sous la
forme d'une lentille biconvexe ou d'un croissant ; les HSDC
biconvexes sont plus épais et plus localisés que les HSDC
qui sont en forme de croissant [72] (fig. 1.103 et 1.104). En
cas d'effet de masse marqué, la compression du troisième
a b ventricule peut induire une dilatation du ventricule latéral
Fig. 1.103 Hématome sous-dural chronique chez deux patients
controlatéral. L'HSDC isodense est de diagnostic difficile,
différents. L'examen scanographique (a) note une collection notamment lorsqu'il est bilatéral. L'isodensité scanogra­
hypodense en péricérébral en frontopariétal droit avec effet de masse phique peut exceptionnellement traduire une hémorragie
sous la forme d'un effacement des sillons corticaux. L'examen scano- récente au sein d'un HSDC, voire un hématome sous-dural
graphique (b) démontre une collection hétérogène de forme bicon- aigu en cas d'anémie sévère [235]. L'injection de contraste
vexe avec effet de masse. rehausse la paroi interne ainsi que des cloisonnements au

a b c

Fig. 1.104 Collection sous-durale péricérébelleuse bilatérale chronique avec resaignement récent avec niveau liquide-liquide (flèches).
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54   Neuro-imagerie diagnostique

a b sein de la collection ; les vaisseaux corticaux sont refoulés


vers le dedans. La scanographie avec injection permet ainsi
l'identification de tous les HSDC, même ceux qui sont
isodenses au parenchyme cérébral (fig. 1.105). La présence
de foyers hyperdenses, notamment dans les régions déclives
avec possibilité d'un niveau, traduit une hémorragie récente
au sein de la collection. Un niveau liquide est possible avec
une hyper ou une isodensité déclive et une hypodensité
dans la partie antérieure de la collection. Les HSDC peuvent
présenter un rehaussement par diffusion du produit de
contraste vers la collection [111]. La couleur du contenu

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c d d'un HSDC est corrélée à son aspect scanographique [158].
En IRM, l'HSDC présente un signal variable en T1
allant d'un signal hypointense par rapport au parenchyme
cérébral, parfois proche du signal du LCS, à un signal
isointense ou hyperintense ; l'hyperintensité en T1 peut
traduire un HSDC à la 3e-4e semaine, un hématome avec
récidive hémorragique récente ou un hématome ancien à
contenu hyperprotidique (fig. 1.106 à 1.108). Les récidives
postopératoires seraient plus fréquences pour les HSDC
hypointenses en T1 que pour ceux qui sont hyperintenses
en T1 [214]. L'identification de la prise de contraste de la
Fig. 1.105 Hématome sous-dural chronique isodense. Les coupes
paroi interne et des cloisonnements est parfois gênée par
scanographiques avant injection (a, b) notent une collection péricéré-
brale frontale bilatérale isodense au cortex cérébral, dont le diagnostic
le signal hyperintense de l'hématome. Des coupes tardives
est délicat à gauche. Les coupes après injection de produit de contraste après injection de gadolinium démontrent une diffusion
(c, d) démontrent un rehaussement au niveau de la paroi interne de du produit de contraste vers la collection, ce qui per­
la collection sous-durale et un rehaussement du cortex cérébral et des met théoriquement de différencier l'HSDC de l'hygrome
vaisseaux corticaux. Ces différents rehaussements permettent claire- [155]. En FLAIR et en T2, le signal est variable, souvent
ment de délimiter la collection sous-durale isodense. hétérogène avec un signal hyperintense par rapport au

a b c

d e
Fig.  1.106 Hématome sous-dural chronique révélé par l'apparition de troubles de la conscience, probablement secondaire à une
hypotension intracrânienne. L'exploration IRM en coupe sagittale en T1 (a) visualise un déplacement important du tronc cérébral et du cervelet
vers le bas avec engagement des amygdales cérébelleuses vers le trou occipital. L'IRM en coupe sagittale en T1 (b) et en coupe axiale en FLAIR (c)
note une collection hyperintense en T1 et en FLAIR au niveau frontopariétal gauche. Il existe également une petite collection péricérébrale pariétale
droite. L'examen scanographique réalisé 2 mois auparavant (d, e) dans un contexte de céphalées montre déjà une petite collection liquidienne
hypodense péricérébrale bilatérale prédominant en frontal gauche et en pariétal droit.
bibliotheque de la recherche Chapitre
bibliographique science
1. Hémorragies cérébrales medicale55
et méningées   

a b Les explorations postopératoires notent habituellement la


persistance d'un décollement sous-dural pendant plusieurs
semaines.

Hydromes ou hygromes
L'hygrome est une collection de LCS qui résulte d'une
brèche traumatique de l'arachnoïde, qui autorise le passage
du LCS vers l'espace sous-dural. Les hygromes sous-duraux
sont classiquement associés à un traumatisme crânien

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grave, mais apparaissent de manière différée entre le
­deuxième et le quinzième jour lors de la régression de l'effet
c d de masse lié à l'œdème cérébral ou à un hématome intra ou
péricérébral ; les hygromes siègent au niveau de la convexité
fronto-temporo-pariétale, exceptionnellement au niveau
de la fosse postérieure [147] (fig. 1.97 et 1.109). Des col­
lections sous-durales non hémorragiques peuvent résulter
de la rupture spontanée ou post-traumatique d'un kyste
arachnoïdien [64]. Les hygromes post-traumatiques sont
parfois de nature mixte avec un mélange de LCS et de sang ;
selon l'importance de chacune de ces deux composantes, la
densité peut varier d'une densité de LCS à des densités fran­
chement hématiques ; un niveau liquide avec hyperdensité
en déclive et densité de LCS en avant est possible. En IRM,
Fig.  1.107 Hématome sous-dural chronique bilatéral. L'IRM en l'hygrome pur présente un signal de LCS sur les différentes
coupe coronale en T1 après injection de gadolinium (a) démontre séquences ; en cas de suffusions hémorragiques au sein de
une collection sous-durale bilatérale prédominant à droite avec effet l'hygrome, le signal devient légèrement supérieur à celui
de masse important sur le système ventriculaire. Cette collection est du LCS en T1 et le signal devient progressivement hyper­
légèrement hypointense par rapport au parenchyme cérébral. L'IRM
intense en FLAIR. Le diagnostic différentiel entre atrophie
démontre une prise de contraste discrète au niveau de la paroi interne
de la collection (flèche) et démontre un épaississement et un rehaus-
cérébrale et hygrome peut être délicat lorsque le contenu
sement marqué de la dure-mère. L'IRM en coupe axiale en T2 (b) est purement liquidien, d'autant plus que l'effet de masse
note un caractère hyperintense au niveau de la collection gauche et est souvent absent ; la réalisation d'épreuves dynamiques a
un signal essentiellement isointense au niveau de la collection droite ; été proposée avec réalisation des coupes en décubitus ou
seule la partie antérieure de la collection apparaît hyperintense du en décubitus latéral [72]. L'IRM peut, cependant, démon­
côté droit. L'IRM en coupe sagittale en T1 (c) et en coupe axiale en trer quelques modifications évocatrices, notamment en
T2 (d) démontre un important effet de masse avec déplacement vers T1 après injection de gadolinium, sous la forme, d'une
le bas du tronc cérébral, notamment de la région mésencéphalique, part, d'un discret épaississement et rehaussement de la
ainsi qu'un engagement temporal bilatéral avec compression des deux dure-mère et, d'autre part, d'une fine prise de contraste de
pédoncules cérébraux (flèche).
l'arachnoïde associée à un refoulement des vaisseaux corti­
caux. L'imagerie de diffusion note un signal supérieur à
parenchyme cérébral ; en T2 le signal est isointense à celui celui du LCS au sein de l'hygrome (fig. 1.110).
du LCS ; le FLAIR apparaît comme la séquence la plus Les hygromes post-traumatiques se résorbent spontané­
performante pour identifier un HSDC (fig. 1.107). En T2 ment ou après une courte corticothérapie dans la plupart
en écho de gradient, des zones hypointenses sont notées des cas [3, 72]. Dans quelques rares cas, l'hygrome augmente
au sein de l'hématome et au niveau de sa paroi (fig. 1.108). et se transforme en hématome sous-dural chronique, du fait
Des niveaux liquides-liquides sont possibles avec parfois probablement d'un saignement veineux continu [174].
un signal hypointense en T2 dans la partie déclive [70, L'existence d'une atrophie corticale sévère peut parfois
110] (fig. 1.108). Un HSDC isodense en scanographie peut prêter à confusion avec une collection liquidienne sous-
apparaître hypointense en T2 en cas d'hémorragie récente durale ; en cas de collection sous-durale, les veines cor­
ou hyperintense en T2 en cas d'hématome chronique [86, ticales sont plaquées sur le cortex. Chez le nouveau-né, le
235]. L'imagerie de diffusion note un ADC bas dans les développement d'une dilatation bénigne des espaces sous-­
composantes solides et un ADC élevé proche de celui du arachnoïdiens péricérébraux (encore appelée hydrocéphalie
LCS dans les composantes liquides le long de la dure-mère externe) peut se compliquer d'un hygrome. L'hydrocéphalie
[126] ; la présence d'une bande hyperintense (ADC dimi­ externe se traduit par une dilatation des espaces sous-
nué) traduit probablement une hémorragie récente à par­ arachnoïdiens péricérébraux frontaux et dans une moindre
tir de la membrane externe [127]. L'identification d'une mesure des ventricules latéraux, liée à une accumulation
bande hypointense en T2 en écho de gradient au niveau de de LCS, en raison d'un défaut de résorption de celui-ci au
la paroi interne de l'HSDC est constante pour les héma­ niveau des granulations de Pacchioni ; l'augmentation de la
tomes symptomatiques et qui augmentent progressive­ pression du LCS péricérébral, parfois combinée à un minime
ment de volume [102] (fig. 1.108). traumatisme crânien, entraîne la rupture de l'arachnoïde
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56   Neuro-imagerie diagnostique

a b c

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d e f

Fig. 1.108 Hématome sous-dural chronique bilatéral compliquant une hypotension intracrânienne chronique. L'IRM en coupes sagittale
en T1 (a), axiales en T2 (b, c) et en T1 en écho de gradient (d), en diffusion (e) et en coupe coronale en T1 après injection de gadolinium (f)
démontre une déformation du tronc cérébral, une position basse des amygdales cérébelleuses, un engagement temporal bilatéral (flèches) ainsi
qu'une collection sous-durale bilatérale plus importante à droite. L'HSDC est hyperintense en T1 et hyperintense en T2 avec présence d'un niveau
à droite ; le signal de la partie déclive postérieure des collections est moins intense (étoile) que la partie antérieure. La limite interne de l'HSDC est
hypointense en T2 en écho de gradient (d) et en imagerie de diffusion (e).

sous-duraux liés à une hydrocéphalie externe ne sera retenu


qu'après élimination d'un éventuel traumatisme non acci­
dentel. Le diagnostic d'hydrocéphalie externe bénigne est
évoqué devant un enfant qui présente cliniquement un déve­
loppement normal, mais dont le périmètre crânien se situe à
la limite supérieure de la normale et augmente rapidement ;
l'augmentation du périmètre crânien se stabilise vers l'âge de
18 mois. La prévalence des collections sous-durales chez les
enfants qui présentent une macrocrânie est d'environ 4 %
et de 2 % chez les enfants qui présentent un élargissement
des espaces liquidiens sous-arachnoïdiens ; une collection
a b
sous-durale sur cinq semble liée à un traumatisme non
Fig.  1.109 Hygrome (flèche) et hématome extradural frontal accidentel, notamment lorsque les collections présentent
postérieur gauche associé à une embarrure. une sémiologie complexe (cloisonnements, hémorragies
anciennes et récentes) et sont associées à des anomalies de
signal au niveau des veines ponts (signal hyperintense en T1
et la formation de l'hygrome par accumulation de LCS au et hypointense en T2* en écho de gradient) [85, 150]. Les
sein de l'espace sous-dural ; la transformation de l'hygrome espaces liquidiens péricérébraux, le système ventriculaire et
en hématome sous-dural chronique est possible en cas le périmètre crânien reprennent habituellement des valeurs
d'hémor­ragie veineuse associée ; le diagnostic d'hématomes normales vers l'âge de 2 ans [20]. La scanographie et l'IRM
bibliotheque de la recherche Chapitre
bibliographique science
1. Hémorragies cérébrales medicale57
et méningées   

bibliotheque de la recherche bibliographique science medicale


a b
a b
Fig.  1.111 Hydrocéphalie externe avec collection sous-durale
frontale. L'examen scanographique démontre un élargissement des
espaces liquidiens péricérébraux au niveau des deux régions frontales.
L'examen scanographique identifie clairement l'espace sous-arachnoï-
dien, qui présente un signal identique à celui du LCS, et une collection
sous-durale frontale bilatérale qui prédomine à gauche et qui est plus
dense que celui du LCS (flèches).

a b

c d
Fig. 1.110 Hygrome frontal bilatéral. L'IRM en coupes axiales en T1 (a),
en T2 (b) et en FLAIR (c) note une collection péricérébrale frontale bilaté-
rale, dont le signal est proche de celui du LCS. En imagerie de diffusion
(d), le signal apparaît, cependant, discrètement supérieur à celui du LCS.

permettent de différencier l'élargissement de l'espace sous-


arachnoïdien péricérébral de la collection sous-durale ; cette
dernière présente une densité et un signal légèrement supé­
Fig.  1.112 Hydrocéphalie externe compliquée d'un hématome
rieurs à ceux du LCS ainsi qu'une absence de vaisseaux [12]
sous-dural frontal gauche. L'IRM en coupe sagittale paramédiane
(fig. 1.111 et 1.112) (voir aussi chap. 10). gauche en T1 (a) et en coupe axiale en T2 (b) note un élargissement des
Des compléments en ligne sont associés à ce chapitre. Ceux espaces liquidiens péricérébraux au niveau des deux régions frontales
sont les références bibliographiques. Pour voir ces compléments, avec une prédominance gauche. L'IRM en T1 et en T2 sépare claire­
connectez­vous sur http://www.em­consulte.com/e­comple­ ment la collection sous-durale (étoiles) de l'espace s­ ous-arachnoïdien
ment/475394 et suivez les instructions. (flèches).
bibliotheque de la recherche bibliographique
Chapitre science
1. Hémorragies cérébrales medicale
et méningées    57. e1

Références [24] Bianco F, Floris RMRI. appearances consistent with haemorrhagic


infaction as an early manifestations of carbon monoxide poisoning.
[1] Abdulrauf SI, Kaynar MY, Awad IAA. comparison of the clinical pro­ Neuroradiology 1996 ; 38(suppl 1) : S70–2.
file of cavernous malformation with and without associated venous [25] Boesiger  BM, Shiber  JR. Subarachnoid hemorrhage diagnosis by
malformations. Neurosurgery 1999 ; 44 : 41–6. computed tomography and lumbar puncture : are fifth generation CT
[2] Abe M, Udono H, Tabuchi K, et al. Analysis of ischemic brain damage scanners better at identifying subarachnoid hemorrhage ? J Emerg
in cases of acute subdural hematomas. Surg Neurol 2003 ; 59 : 464–72. Med 2005 ; 29 : 23–7.
[3] Aesch B, Jan M. Traumatismes cranioencéphaliques. In : Encycl Méd [26] Bor AS, Tiel Groenestege AT, terBrugge KG, et al. Clinical, radiologi­
Chir. Paris : Elsevier ; 1999. p. 14. Neurologie, 17-585-A-10. cal, and flow-related risk factors for growth of untreated, unruptured
[4] Aiba T, Tanaka R, Koike T, et al. Natural history of intracranial caver­ intracranial aneurysms. Stroke 2015 ; 46 : 42–8.
nous malformations. J Neurosurg 1995 ; 83 : 56–9. [27] Botefur  IC, Kassubek  J, Schumacher  M. Unusually quick resorp­
[5] Alemany Ripoll  M, Stenborg  A, Sonninen  P, et  al. Detection and tion of an intracerebral hemorrhage in congenital afibrinogenemia.

bibliotheque de la recherche bibliographique science medicale


appearance of intraparenchymal haematoma of the brain at 1.5 T with Neuroradiology 2002 ; 44 : 912–4.
spin echo, FLAIR and GE sequences : poor relationship to the age of [28] Boyko OB, Burger PC, Shelburne JD, et al. Non-heme mechanisms
the haematoma. Neuroradiology 2004 ; 46 : 435–43. for T1 shortening : pathologic, CT, and MR elucidations. AJNR Am
[6] Alemany M, Stenborg A, Terent A, et al. Coexistence of microhemor­ J Neuroradiol 1992 ; 13 : 1439–45.
rhages and acute spontaneous brain hemorrhage : correlation with signs [29] Bradac GB, Berguy M, Ferrio MF, et al. False-negative angiograms
of microangiopathy and clinical data. Radiology 2006 ; 238 : 240–7. in subarachnoid haemorrhage due to intracranial aneurysms.
[7] Alen JF, Lagares A, Lobato RD, et al. Comparison between perime­ Neuroradiology 1997 ; 39 : 772–6.
sencephalic nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage and sub­ [30] Bradford R, Choudhary AK, Dias MS. Serial neuroimaging in infants
arachnoid hemorrhage caused by posterior circulation aneurysms. with abusive head trauma  : timing abusive injuries. J Neurosurg
J Neurosurg 2003 ; 98 : 529–35. Pediatr 2013 ; 12 : 110–9.
[8] Allkemper T, Tombach B, Schwindt W, et al. Acute and subacute [31] Butcher KS, Baird T, MacGregor L, et al. Perihematomal edema in
intracerebral hemorrhages : comparison of MR imaging at 1.5 and 3.0 primary intracerebral hemorrhage is plasma derived. Stroke 2004 ;
T-initial experience. Radiology 2004 ; 232 : 874–81. 35 : 1879–85.
[9] Altmann-Schneider  I, Trompet  S, de Craen  AJ, et  al. Cerebral [32] Butler WE, Barker 2nd FG, Crowell RM, et al. Patients with polycystic
microbleeds are predictive of mortality in the elderly. Stroke 2011 ; kidney disease would benefit from routine magnetic resonance angio­
42 : 638–44. graphic screening for intracerebral aneurysms : a decision analysis.
[10] Anderson GB, Steinke DE, Petruk KC, et al. Computed tomogra­ Neurosurgery 1996 ; 38 : 506–15.
phic angiography versus digital subtraction angiography for the [33] Campbell PG, Jabbour P, Yadla S, et al. Emerging clinical imaging
diagnosis and early treatment of ruptured intracranial aneurysms. techniques for cerebral cavernous malformations  : a systematic
Neurosurgery 1999 ; 45 : 1315–20. review. Neurosurg Focus 2010 ; 29 : . E6.
[11] Anzalone N, Scotti R, Riva R. Neuroradiologic differential diagnosis [34] Campeau NG, Lane JI. De novo development of a lesion with the
of cerebral intraparenchymal hemorraghe. Neurol Sci 2004 ; 25(suppl. appearance of a cavernous malformation adjacent to an existing deve­
1) : S3–5. lopmental venous anomaly. AJNR Am J Neuroradiol 2005 ; 26 : 56–9.
[12] Aoki N. Extracerebral fluid collections in infancy : role of magnetic [35] Caparros-Lefèbvre D, Policard J, Sengler C, et al. Bipallidal haemor­
resonance imaging in differentiation between subdural effusion and rhage after ethylene glycol intoxication. Neuroradiology 2005 ; 47 :
subarachnoid space enlargement. J Neurosurg 1994 ; 81 : 20–3. 105–7.
[13] Asari S, Katayama S, Itoh T, et al. CT and MRI of haemorrhage into [36] Caranci F, Briganti F, Cirillo L, et al. Epidemiology and genetics of
intracranial neuromas. Neuroradiology 1993 ; 35 : 247–50. intracranial aneurysms. Eur J Radiol 2013 ; 82 : 1598–605.
[14] Atlas SW, Mark AS, Grossman RI, et al. Intracranial hemorrhage : gra­ [37] Carhuapoma  JR, Barker  PB, Hanley  DF, et  al. Human brain
dient-echo MR imaging at 1.5 T. Comparison with spin-echo imaging hemorrhage : quantification of perihematoma edema by use of
and clinical applications. Radiology 1988 ; 168 : 803–7. diffusion-weighted MR imaging. AJNR Am J Neuroradiol 2002 ;
[15] Atlas SW, Dubois P, Singer MB, et al. measurements in intracranial 23 : 1322–6.
hematomas : implications for MR imaging of acute stroke. AJNR Am [38] Carvi Y, Nievas MN, Haas E, et al. Complementary use of computed
J Neuroradiol 2000 ; 21 : 1190–4. tomographic angiography in treatment planning for posterior fossa
[16] Atlas  SW. Magnetic Resonance Imaging of the Brain and Spine. subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 2002 ; 50 : 1283–8.
Lippincott, Williams & Wilkins : Philadelphie ; 2009. [39] Caulo M, Tampieri D, Brassard R, et al. Cerebral amyloid ­angiopathy
[17] Backes D, Rinkel GJ, Laban KG, et al. Patient- and aneurysm-specific presenting as nonhemorrhagic diffuse encephalopathy  : neuro­
risk factors for intracranial aneurysm growth : a systematic review pathologic and neuroradiologic manigestations in one case. AJNR
and meta-analysis. Stroke 2016 ; 47 : 951–7. Am J Neuroradiol 2001 ; 22 : 1072–6.
[18] Baker SR, Gaylord GM, Lantos G, et al. Emergency skull radiogra­ [40] Chao CP, Kotsenas AL, Broderick DF. Cerebral amyloid angiopathy :
phy : the effect of restrictive criteria on skull radiography and CT use. CT and MR imaging findings. RadioGraphics 2006 ; 26 : 1517–31.
Radiology 1985 ; 156 : 409–13. [41] Chen CY, Hsieh SC, Choi WM, et al. Computed tomography angio­
[19] Bakshi R, Kamran S, Kinkel PR, et al. Fluid-attenuated inversion- graphy in detection and characterization of ruptured anterior cerebral
recovery MR imaging in acute and subacute cerebral intraventricular artery aneurysms at uncommon location for emergent surgical clip­
hemorrhage. AJNR Am J Neuroradiol 1999 ; 20 : 629–36. ping. Clin Imaging 2006 ; 30 : 87–93.
[20] Barkovich  AJ. Pediatric Neuroimaging. Lippincott Wiliams & [42] Choudhary AK, Bradford RK, Dias MS, et al. Spinal subdural hemor­
Wilkins : Philadelphie ; 2005. rhage in abusive head trauma : a retrospective study. Radiology 2012 ;
[21] Baumgartner JE, Ater JL, Ha CS, et al. Pathologically proven caver­ 262 : 216–23.
nous angiomas of the brain following radiation therapy for pediatric [43] Cirillo M, Scomazzoni F, Cirillo L, et al. Comparison of 3D TOF-
brain tumors. Pediatr Neurosurg 2003 ; 39 : 201–17. MRA and 3D CE-MRA at 3T for imaging of intracranial aneurysms.
[22] Berenstein A, Lasjaunias P, Brugge KG. ter. Surgical Neuroangiography. In : Eur J Radiol 2013 ; 82 : e853–9.
Clinical and endovascular treatment aspect in adults. Springer, édit. 2004. [44] Clatterbuck RE, Elmaci I, Rigamonti D. The juxtaposition of a capil­
[23] Berger C, Fiorelli M, Steiner T, et al. Hemorrhagic transformation of lary telangiectasia, cavernous malformation, and developmental
ichemic brain tissue : asymptomatic or symptomatic ? Stroke 2001 ; venous anomaly in the brainstem of a single patients : case report.
32 : 1330–5. Neurosurgery 2001 ; 49 : 1246–50.
bibliotheque de la recherche bibliographique
Chapitre science
1. Hémorragies cérébrales medicale
et méningées    57. e2

[45] Cognard C, Gobin YP, Pierot L, et al. Cerebral dural arteriovenous [67] Ferro P, Bonafé A, Arrue P, et al. Dissection of the intracranial arte­
fistulas : clinical and angiographic correlation with a revised classifi­ ries. Apropos of 10 cases. J Neuroradiol 1996 ; 23 : 139–48.
cation of venous drainage. Radiology 1995 ; 194 : 671–80. [68] Fiebach JB, Schellinger PD, Gass A, et al. Stroke magnetic resonance
[46] Cuvinciuc V, Viguier A, Bonneville F. Cerebral amyloid angiopathy : imaging is accurate in hyperacute intracerebral hemorrhage : a multi­
a forgotten cause of sub-arachnoid hemorrhage. J Neuroradiol 2009 ; center study on the validity of stroke imaging. Stroke 2004 ; 35 : 502–6.
36 : 245–6. [69] Fiebach JB, Schellinger PD, Geletneky K, et al. MRI in acute sub­
[47] Cuvinciuc V, Viguier A, Calviere L, et al. Isolated acute nontraumatic arachnoid haemorrhage ; findings with a standardised stroke p ­ rotocol.
cortical subarachnoid hemorrhage. AJNR Am J Neuroradiol 2010 ; Neuroradiology 2004 ; 46 : 44–8.
31 : 1355–62. [70] Fujisawa H, Nomura S, Kajiwara K, et al. Various magnetic resonance
[48] Dammert S, Krings T, Moller-Hartmann W, et al. Detection of intra­ imaging patterns of chronic subdural hematomas : indicators of the
cranial aneurysms with multislice CT : comparison with conventional pathogenesis ? Neurol Med Chir (Tokyo) 2006 ; 46 : 333–8.
angiography. Neuroradiology 2004 ; 46 : 427–34. [71] Gabaeff SC. Investigating the possibility and probability of perinatal

bibliotheque de la recherche bibliographique science medicale


[49] Datta S, Stoodley N, Jayawant S, et al. Neuroradiological aspects of subdural hematoma progressing to chronic subdural hematoma, with
subdural haemorrhages. Arch Dis Child 2005 ; 90 : 947–51. and without complications, in neonates, and its potential relationship
[50] De Champfleur NM, Langlois C, Ankenbrandt WJ, et al. Magnetic to the misdiagnosis of abusive head trauma. Leg Med (Tokyo) 2013 ;
resonance imaging evaluation of cerebral cavernous malformations 15 : 177–92.
with susceptibility-weighted imaging. Neurosurgery 2011 ; 68 : 641–7. [72] Gardeur  D. Tomodensitométrie intracrânienne. Ellipses, Paris  :
[51] De Souza  JM, Domingues  RC, Cruz Jr LC, et  al. Susceptibility- Livre II. Pathologie vasculaire ; 1982.
weighted imaging for the evaluation of patients with familial cerebral [73] Gauvrit JY, Leclerc X, Caron S, et al. Intracranial aneurysms treated
cavernous malformations : a comparison with t2-weighted fast spin- with Guglielmi detachable coils : imaging follow-up with contrast-
echo and gradient-echo sequences. AJNR Am J Neuroradiol 2008 ; enhanced MR angiography. Stroke 2006 ; 37 : 1033–7.
29 : 154–8. [74] Gebel Jr JM, Jauch EC, Brott TG, et al. Natural history of perihema­
[52] Dechambre SD, Duprez T, Grandin CB, et al. High signal in cerebro­ tomal edema in patients with hyperacute spontaneous intracerebral
spinal fluid mimicking subarachnoid haemorrhage on FLAIR following hemorrhage. Stroke 2002 ; 33 : 2631–5.
acute stroke and intravenous contrast medium. Neuroradiology 2000 ; [75] Geibprasert S, Pongpech S, Jiarakongmun P, et al. Radiologic assess­
42 : 608–11. ment of brain arteriovenous malformations : what clinicians need to
[53] Dehdashti AR, Rufenacht DA, Delavelle J, et al. Therapeutic decision know. Radiographics 2010 ; 30 : 483–501.
and management of aneurysmal subarachnoid haemorrhage based on [76] Gere  J, Minier  D, Osseby  GV, et  al. Épidémiologie des accidents
computed tomographic angiography. Br J Neurosurg 2003 ; 17 : 46–53. hémorragiques cérébraux. J Neuroradiol 2003 ; 30 : 291–7.
[54] Deliganis AV, Fisher DJ, Lam AM, et al. Cerebrospinal fluid signal [77] Gölitz P, Struffert T, Kaschka I, et al. Optimized angiographic CT using
intensity increase on FLAIR MR images in patients under general intravenous contrast injection : a noninvasive imaging option for the fol­
anesthesia : the role of supplemental O2. Radiology 2001 ; 218 : 152–6. low-up of coiled aneurysms ? AJNR Am J Neuroradiol 2014 ; 35 : 2341–7.
[55] Demaerel P, Casteels I, Wilms G. Cranial imaging in child abuse. Eur [78] Gomori  JM, Grossman  RI. Mechanisms responsible for the MR
Radiol 2002 ; 12 : 849–57. appearance and evolution of intracranial hemorrhage. RadioGraphics
[56] Dichgans  M, Holtmannspotter  M, Herzog  J, et  al. Cerebral 1988 ; 8 : 427–40.
microbleeds in CADASIL : a gradient-echo magnetic resonance ima­ [79] Good  CD, Ng  VW, Clifton  A, et  al. Amyloid angiopathy causing
ging and autopsy study. Stroke 2002 ; 33 : 67–71. widespread miliary haemorrhages within the brain evident on MRI.
[57] Dietemann JL, Medjek L. Angiographie cérébrale. Spinger-Verlag : Neuroradiology 1998 ; 40 : 308–11.
Berlin, Heidelberg ; 1982. [80] Goulao A, Alvarez H, Garcia-Monaco R, et al. Venous anomalies
[58] Dooms GC, Uske A, Brant-Zawadzki M, et al. Spin-echo MR imaging and abnormalities of the posterior fossa. Neuroradiology 1990 ; 31 :
of intracranial hemorrhage. Neuroradiology 1986 ; 28 : 132–8. 476–82.
[59] Duhem R, Vinchon M, Leblond P, et al. Cavernous malformations [81] Goyal M, Versnick E, Tuite P, et al. Hypertrophic olivary degenera­
after cerebral irradiation during childhood : report of nine cases. tion : metaanalysis of the temporal evolution of MR findings. AJNR
Childs Nerv Syst 2002 ; 21 : 922–5. Am J Neuroradiol 2000 ; 21 : 1073–7.
[60] Duhem R, Vinchon M, Tonnelle V, et al. Main temporal aspects of [82] Greenberg SM, Finklestein SP, Schaefer PW. Petechial hemorrhages
the MRI signal of subdural hematomas and practical contribution to accompanying lobar hemorrhage : detection by gradient-echo MRI.
dating head injury. Neurochirurgie 2006 ; 52 : 93–104. Neurology 1996 ; 46 : 1751–4.
[61] Edjlali M, Gentric JC, Régent-Rodriguez C, et al. Does aneurysmal [83] Greenberg SM, Eng SA, Ning M, et al. Hemorrhage burden predicts
wall enhancement on vessel wall MRI help to distinguish stable from recurrent intracerebral hemorrhage after lobar hemorrhage. Stroke
unstable intracranial aneurysms ? Stroke. 2014 ; 45 : 3704–6. 2004 ; 35 : 1415–20.
[62] El Quessar A, Meunier JC, Delmaire C, et al. MRI imaging in cortical [84] Gregoire  SM, Jäger  HR, Yousry  TA, et  al. Brain microbleeds as a
laminar necrosis. J Radiol 1999 ; 80 : 913–6. potential risk factor for antiplatelet-related intracerebral haemor­
[63] El-Koussy  M, Guzman  R, Bassetti  C, et  al. CT and MRI in acute rhage  : hospital-based, case-control study. J Neurol Neurosurg
hemorrhagic stroke. Cerebrovasc Dis 2000 ; 10 : 480–2. Psychiatry 2010 ; 81 : 679–84.
[64] Esposito P, Coulbois S, Kehrli P, et al. Place of the surgery in the [85] Greiner MV, Richards TJ, Care MM, et al. Prevalence of subdural col­
management of brainstem cavernomas. Results of a multicentric lections in children with macrocrania. AJNR Am J Neuroradiol 2013 ;
study. Neurochirurgie 2003 ; 49 : 5–12. 34 : 2373–8.
[65] Farb RI, Agid R, Willinsky RA, et al. Cranial dural arteriovenous fis­ [86] Guenot M. Chronic subdural hematoma : diagnostic imaging studies.
tula : diagnosis and classification with time-resolved MR angiography Neurochirurgie 2001 ; 47 : 473–8.
at 3T. AJNR Am J Neuroradiol 2009 ; 30 : 1546–51. [87] Gupta R, Phan CM, Leidecker C, et al. Evaluation of dual-energy CT
[66] Fazekas F, Kleinert R, Roob G, et al. Histopathologic analysis of foci for differentiating intracerebral hemorrhage from iodinated contrast
of signal loss on gradient-echo T2*-weighted MR images in patients material staining. Radiology 2010 ; 257 : 205–11.
with spontaneous intracerebral hemorrhage : evidence of microan­ [88] Hacein-Bey L, Provenzale JM. Current imaging assessment and treat­
giopathy-relatid microbleeds. AJNR Am J Neuroradiol 1999 ; 20 : ment of intracranial aneurysms. AJR Am J Roentgenol 2011 ; 196 :
637–42. 32–44.
bibliotheque de la recherche bibliographique
Chapitre science
1. Hémorragies cérébrales medicale
et méningées    57. e3

[89] Hadizadeh  DR, von Falkenhausen  M, Gieseke  J, et  al. Cerebral [110] Kaminogo M, Moroki J, Ochi A, et al. Characteristics of symptomatic
arteriovenous malformation : Spetzler-Martin classification at sub­ chronic subdural haematomas on high-field MRI. Neuroradiology
second-temporal-resolution four-dimensional MR angiography 1999 ; 41 : 109–16.
compared with that at DSA. Radiology 2008 ; 246 : 205–13. [111] Karasawa  H, Tomita  S, Suzuki  S. Chronic subdural hematomas.
[90] Hahnemann ML, Kinner S, Schweiger B, et al. Imaging of bridging Time-density curve and iodine concentration in enhanced CT.
vein thrombosis in infants with abusive head trauma : the “Tadpole Neuroradiology 1987 ; 29 : 36–9.
Sign. Eur Radiol 2015 ; 25 : 299–305. [112] Katayama Y, Tsubokawa T, Kinoshita K, et al. Intraparenchymal
[91] Haseler LJ, Arcinue E, Danielsen ER, et al. Evidence from proton blood-fluid levels in traumatic intracerebral haematomas.
magnetic resonance spectroscopy for a metabolic cascade of neuro­ Neuroradiology 1992 ; 34 : 381–3.
nal damage in shaken baby syndrome. Pediatrics 1997 ; 99 : 4–14. [113] Kim EY, Kim SS, Na DG, et al. Sulcal hyperintensity on fluid-atte­
[92] Hattingen E, Blasel S, Dettmann E, et al. Perfusion-weighted MRI nuated inversion recovery imaging in acute ischemic stroke patients
to evaluate cerebral autoregulation in aneurysmal subarachnoid hae­ treated with intra-arterial thrombolysis : iodinated contrast media as

bibliotheque de la recherche bibliographique science medicale


morrhage. Neuroradiology 2008 ; 50 : 929–38. its possible cause and the association with hemorrhagic transforma­
[93] Hayashi K, Matsuo T, Kurihara M, et al. Skull metastasis of hepato­ tion. J Comput Assist Tomogr 2005 ; 29 : 264–9.
cellular carcinoma associated with acute epidural hematoma : a case [114] Kim EY, Na DG, Kim SS, et al. Prediction of hemorrhagic transfor­
report. Surg Neurol 2000 ; 53 : 379–82. mation in acute ischemic stroke : role of diffusio-weighted imaging
[94] Hecht-Leavitt C, Gomori JM, Grossman RI, et al. High-field MRI of and early parenchymal enhancement. AJNR Am J Neuroradiol
hemorrhagic cortical infaction. AJNR Am J Neuroradiol 1986 ; 7 : 2005 ; 26 : 1050–5.
581–5. [115] Kimura T, Morita A, Shirouzu I, et al. Preoperative evaluation of
[95] Hermier M, Nighoghoussian N, Derex L, et al. MRI of acute post- unruptured cerebral aneurysms by fast imaging employing steady-
ischemic cerebral hemorrhage in stroke patients : diagnosis with state acquisition image. Neurosurgery 2011 ; 69 : 412–9.
T2*-wekghted gradient-echo sequences. Neuroradiology 2001 ; 43 : [116] Kivelev J, Niemelä M, Kivisaari R. Intraventricular cerebral caverno­
809–15. mas : a series of 12 patients and review of the literature. J Neurosurg
[96] Hernalsteen D, Dignac A, Oppenheim C, et al. Hyperacute intraven­ 2010 ; 112 : 140–9.
tricular hemorrhage : detection and characterization, a comparison [117] Klein I, Iung B, Labreuche J, et al. Cerebral microbleeds are frequent
between 5 MRI sequences. J Neuroradiol 2007 ; 34 : 42–8. in infective endocarditis : a case-control study. Stroke 2009 ; 40 :
[97] Hillemanns A, Kortmann RD, Herrlinger U, et al. Reccurrent delayed 3461–5.
brain hemorrhage over yaers after irradiation and chemotherapy for [118] Koch P, Desal HA, Auffray-Calvier E. De Kersaint-Gilly A. Natural
astrocytoma. Eur Radiol 2003 ; 13 : 1891–4. history and management of mycotic intracranial aneurysm.
[98] Hoh BL, Cheung AC, Rabinov JD, et al. Results of a prospective J Neuroradiol 2005 ; 32 : 258–65.
protocol of computed tomographic angiography in place of cathe­ [119] Koennecke HC. Cerebral microbleeds on MRI : prevalence, asso­
ter angography as the only diagnostic and pretreatment planning ciations, and potential clinical implications. Neurology 2006 ; 66 :
study for cerebral aneurysms by a combined neurovascular team. 165–71.
Neurosurgery 2004 ; 54 : 1329–42. [120] Komiyama  M, Nishikawa  M, Yasui  T. Cortical laminar necrosis
[99] Hoskote A, Richards P, Anslow P, et al. Subdural haematoma and in brain infarcts : chronological changes on MRI. Neuroradiology
non-accidental head injury in children. Childs Nerv Syst 2002 ; 1997 ; 39 : 474–9.
18 : 311–7. [121] Komiyama M, Nakajima H, Nishikawa M, et al. observations of cor­
[100] Hryshko FG, Deeb ZL. Computed tomography in acute head inju­ tical laminar necrosis caused by brain infarction. Neuroradiology
ries. J Comput Assist Tomogr 1983 ; 7 : 331–44. 1998 ; 40 : 771–7.
[101] Hunt WE, Hess RM. Surgical risk as related to time of intervention in [122] Kondziolka D, Lunsfort LD, Kestle JR. The natural history of cere­
the repair of intracranial aneurysms. J Neurosurg 1968 ; 28 : 14–20. bral cavernous malformations. J Neurosurg 1995 ; 83 : 820–4.
[102] Imaizumi T, Horita Y, Honma T, et al. Association between a black [123] Krings T, Foltys H, Meister IG, et al. Hypertrophic olivary degene­
band on the inner membrane of a chronic subdural hematoma on ration following pontine haemorrhage : hypertensive crisis or caver­
T2*-weighted magnetic resonance images and enlargement of the nous haemangioma bleeding ? J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003 ;
hematoma. J Neurosurg 2003 ; 99 : 824–30. 74 : 797–9.
[103] Imaizumi T, Horita Y, Hashimoto Y, et al. Dotlike hemosiderin spots [124] Kukuk GM, Hadizadeh DR, Boström A, et al. Cerebral arteriove­
on T2*-weighted magnetic resonance imaging as a predictor of stroke nous malformations at 3.0 T : intraindividual comparative study
recurrence : a prospective study. J Neurosurg 2004 ; 101 : 915–20. of 4D-MRA in combination with selective arterial spin labeling
[104] Ishida  F, Ogawa  H, Simizu  T, et  al. Visualizing the dynamics of and digital subtraction angiography. Invest Radiol 2010 ; 45  :
cerebral aneurysms with four-dimensional computed tomographic 126–32.
angiography. Neurosurgery 2005 ; 57 : 460–71. [125] Kumar S, Goddeau Jr RP, Selim MH, et al. Atraumatic convexal
[105] Ishikawa E, Sugimoto K, Yanaka K, et al. Interhemispheric subdural subarachnoid hemorrhage : clinical presentation, imaging patterns,
hematoma caused by a ruptured internal carotid artery aneurysm : and etiologies. Neurology 2010 ; 74 : 893–9.
case report. Surg Neurol 2000 ; 54 : 82–6. [126] Kuwahara  S, Miyake  H, Fukuoka  M, et  al. Diffusion-weighted
[106] Jalbert JJ, Isaacs AJ, Kamel H, et al. Clipping and coiling of unrup­ magnetic resonance imaging of organized subdural hematoma –
tured intracranial aneurysms among medicare beneficiaries, 2000 to case report. Neurol Med Chir 2004 ; 44 : 376–9.
2010. Stroke 2015 ; 46 : 2452–7. [127] Kuwahara S, Fukuoka M, Koan Y, et al. Subdural hyperintense band
[107] Jayaraman  MV, Mayo-Smith  WW, Tung  GA, et  al. Detection of on diffusion-weighted imaging of chronic subdural hematoma indi­
intracranial aneurysms : multi-detector row CT angiography com­ cates bleeding from the outer membrane. Neurol Med Chir 2005 ;
pared with DSA. Radiology 2004 ; 230 : 510–8. 45 : 125–31.
[108] Jeffery DR, Ford CC. Fibrosarcomatous metastasis the central ner­ [128] Labauge P, Brunereau L, Lévy C, et al. The natural history of fami­
vous system with overt hemorrhage : case report and review of the lial cerebral cavernomas : a retrospective MRI study of 40 patients.
litterature. J Neurol Sci 1995 ; 134 : 207–9. Neuroradiology 2000 ; 42 : 327–32.
[109] Juvela S, Poussa K, Lehto H, et al. Natural history of unruptured [129] Labauge P, Brunereau L, Laberge S, et al. Prospective follow-up of 33
intracranial aneurysms : a long-term follow-up study. Stroke 2013 ; asymptomatic patients with familial cerebral cavernous malforma­
44 : 2414–21. tions. Neurology 2001 ; 57 : 1825–8.
bibliotheque de la recherche bibliographique
Chapitre science
1. Hémorragies cérébrales medicale
et méningées    57. e4

[130] Labovitz DL, Sacco RL. Intracerebral hemorrhage : update. Curr [152] McKinney AM, Teksam M, Felice R, et al. Diffusion-weighted ima­
Opin Neurol 2001 ; 14 : 103–8. ging in the setting of diffuse cortical laminar necrosis and hypoxic-
[131] Laissy JP, Normand G, Monroc M, et al. Spontaneous intracerebral ischemic encephalopathy. AJNR Am J Neuroradiol 2004 ; 25  :
hematomas from vascular causes. Predictive value of CT compared 1659–65.
with angiography. Neuroradiology 1991 ; 33 : 291–5. [153] McLaughlin MR, Kondziolka D, Flickinger JC, et al. The prospec­
[132] Lang EW, Ren YaZ, Preul C, et al. Stroke pattern interpretation : the tive natural history of cerebral venous malformation. Neurosurgery
variability of hypertensive versus amyloid angiopathy hemorrhage. 1998 ; 43 : 195–200.
Cerebrovasc Dis 2001 ; 12 : 121–30. [154] Mohamed M, Heasly DC, Yagmurlu B, et al. Fluid-attenuated inver­
[133] Lang I, Jackson A, Strang FA. Intraventricular hemorrhage caused sion recovery MR imaging and subarachnoid hemorrhage : not a
by intraventricular meningioma  : CT appearance. AJNR Am panacea. AJNR Am J Neuroradiol 2004 ; 25 : 545–50.
J Neuroradiol 1995 ; 16 : 1378–81. [155] Mori K, Maeda M. Delayed magnetic resonance imaging with GdD-
[134] Leclerc X, Khalil C, Silvera S, et al. Imagerie des hématomes intracé­ DTPA differentiates subdural hygroma and subdural effusion. Surg

bibliotheque de la recherche bibliographique science medicale


rébraux non traumatiques. J Neuroradiol 2003 ; 30 : 303–16. Neurol 2000 ; 53 : 303–10.
[135] Lee SH, Ryu WS, Roh JK. Cerebral microbleeds are a risk factor for [156] Morita N, Harada M, Yoneda K, et al. A Characteristic feature of
warfarin-related intracerebral hemorrhage. Neurology 2009 ; 72 : acute haematomas in the brain on echo-planar diffusion-weighted
171–6. imaging. Neuroradiology 2002 ; 44 : 907–11.
[136] Lefournier  V, Krainik  A, Gory  B, et  al. Perfusion CT to quan­ [157] Mourier KL, Lot G, Houdart E, et al. Anévrysmes artériels intra­
tify the cerebral vasospasm following subarachnoid hemorrhage. crâniens. Éditions Techniques. In : Encycl Méd Chir. Paris : France ;
J Neuroradiol 2010 ; 37 : 284–91. 1994. p. 9. Neurologie, 17-490-B-10.
[137] Lin  DD, Filippi  CT, Steever  AB, et  al. Detection of intracranial [158] Naim-ur-Rahman. Chronic subdural hematoma  : correlation of
hemorrhage : comparison between gradient-echo images and b (0) computerized tomography with colour. Neuroradiology 1987 ; 29 :
images obtained from diffusion-weighted echo-planar sequences. 40–2.
AJNR Am J Neuroradiol 2001 ; 22 : 1275–81. [159] Nishimura S, Hirai T, Sasao A, et al. Evaluation of dural arteriove­
[138] Linfante I, Llinas RH, Caplan LR, et al. features of intracerebral nous fistulas with 4D contrast-enhanced MR angiography at 3T.
hemorrhage within 2 hours from symptom onset. Stroke 1999 ; 30 : AJNR Am J Neuroradiol 2010 ; 31 : 80–5.
2263–7. [160] Noël L, Christmann D, Jacques C, et al. Les angiomes caverneux
[139] Linn J, Halpin A, Demaerel P, et al. Prevalence of superficial sidero­ cérébraux induits par la radiothéraphie. J Neuroradiol 2002 ; 29 :
sis in patients with cerebral amyloid angiopathy. Neurology 2010 ; 49–56.
74 : 1346–50. [161] Noguchi K, Ogawa T, Inugami A, et al. MR of acute subarachnoid
[140] Liu KD, Chung WY, Wu HM, et al. Gamma knife surgery for caver­ hemorrhage : a preliminary report of fluid-attenuated inversion-
nous hemangiomas : an analysis of 125 patients. J Neurosurg 2005 ; recovery pulse sequences. AJNR Am J Neuroradiol 1994 ; 15  :
102(suppl) : 81–6. 1940–3.
[141] Looney CB, Smith JK, Merck LH, et al. Intracranial hemorrhage in [162] Noguchi K, Ogawa T, Inugami A, et al. Acute subarachnoid hemor­
asymptomatic neonates : prevalence on MR images and relationship rhage : MR imaging with fluid-attenuated inversion recovery pulse
to obstetric and neonatal risk factors. Radiology 2007 ; 242 : 535–41. sequences. Radiology 1995 ; 196 : 773–7.
[142] MacPherson BC, MacPherson P, Jennett BCT. evidence of intracra­ [163] Noguchi K, Seto H, Kamisaki Y, et al. Comparison of fluid-attenuated
nial contusion and haematoma in relation to the presence, site and inversion-recovery MR imaging with CT in a simulated model of
type of skull fracture. Clin Radiol 1990 ; 42 : 321–6. acute subarachnoid hemorrhage. AJNR Am J Neuroradiol 2000 ; 21 :
[143] Maeder P, Gudinchet F, Meuli R, et al. Development of a cavernous 923–7.
malformation of the brain. AJNR Am J Neuroradiol 1998 ; 19 : 1141–3. [164] Offiah C, St Clair Forbes W, Thorne J. Non-haemorrhagic subdural
[144] Majoie CB, Sprengers ME, van Rooij WJ, et al. MR angiography collection complicating rupture of a middle cranial fossa arachnoid
at 3T versus digital subtraction angiography in the follow-up of cyst. Br J Radiol 2006 ; 79 : 79–82.
intracranial aneurysms treated with detachable coils. AJNR Am [165] Ohtani R, Kazui S, Tomimoto H, et al. Clinical and radiographic fea­
J Neuroradiol 2005 ; 26 : 1349–56. tures of lobar cerebral hemorrhage : hypertensive versus non-hyper­
[145] Marin H, Vargas MI, Bogorin A, et al. Sidérose cérébrale et médul­ tensive cases. Intern Med 2003 ; 42 : 576–80.
laire. À propos de deux observations. J Neuroradiol 2002 ; 30 : 60–4. [166] Okahara M, Kiyosue H, Hori Y, et al. Three-dimensional time-of-
[146] Martin  AJ, Hetts  SW, Dillon  WP, et  al. MR imaging of partially flight MR angiography for evaluation of intracranial aneurysms after
thrombosed cerebral aneurysms  : characteristics and evolution. endosaccular packing with Guglielmi detachable coils : compari­
AJNR Am J Neuroradiol 2011 ; 32 : 346–51. son with 3D digital subtraction angiography. Eur Radiol 2004 ; 14 :
[147] Masuzawa  T, Kumagai  M, Sato  F. Computed tomographic evo­ 1162–8.
lution of post-traumatic subdural hygroma in young adults. [167] Oppenheim C, Domigo V, Gauvrit JY, et al. Subarachnoid hemor­
Neuroradiology 1984 ; 26 : 245–8. rhage as the initial presentation of dural sinus thrombosis. AJNR
[148] Mayer  TE, Schulte-Altedorneburg  G, Droste  DW, et  al. MRI of Am J Neuroradiol 2005 ; 26 : 614–7.
ischaemic cerebral infarcts : fredquency and clinical impact of hae­ [168] Orrison WW, Gentry LR, Stimac GK, et al. Blinded comparison
morrhagic. Neuroradiology 2000 ; 42 : 233–9. of cranial CT and MR in closed head injury evaluation. AJNR Am
[149] McIver JI, Sheithauer BW, Rydberg CH, et al. Metastatic hepato­ J Neuroradiol 1994 ; 15 : 351–6.
cellular carcinoma presenting as epidural hematoma : case report. [169] Orrison Jr. WW. Neuroimaging. WB Saunders Compagny  :
Neurosurgery 2001 ; 49 : 447–9. Philadelphie ; 2000.
[150] McKeag H, Christian CW, Rubin D, et al. Subdural hemorrhage in [170] Osborn AG, Blaser S, Salzman KL, et al. Diagnostic imaging : Brain.
pediatric patients with enlargement of the subarachnoid spaces. Philadelphie : WB Saunders Company ; 2004.
J Neurosurg Pediatr 2013 ; 11 : 438–44. [171] Ozgen B, Senocak E, Oguz KK, et al. Radiological features of child­
[151] McKinney AM, Palmer CS, Truwit CL, et al. Detection of aneu­ hood giant cavernous malformations. Neuroradiology 2011 ; 53 :
rysms by 64-section multidetector CT angiography in patients acu­ 283–9.
tely suspected of having an intracranial aneurysm and comparison [172] Packard AS, Kase CS, Aly AS, et al. Computed tomography-nega­
with digital subtraction and 3D rotational angiography. AJNR Am tive » intracerebral hemorrhage : case report and implications for
J Neuroradiol 2008 ; 29 : 594–602. management. Arch Neurol 2003 ; 60 : 1156–9.
bibliotheque de la recherche bibliographique
Chapitre science
1. Hémorragies cérébrales medicale
et méningées    57. e5

[173] Parizel PM, Ceulemans B, Laridon A, et al. Cortical hypoxic-ische­ [195] Silvera VM, Danehy AR, Newton AW, et al. Retroclival collections
mic brain damage in shaken-baby (shaken impact) syndrome : value associated with abusive head trauma in children. Pediatr Radiol
of diffusion-weighted MRI. Pediatr Radiol 2003 ; 33 : 868–71. 2014 ; 44(Suppl 4) : S621–31.
[174] Park CK, Choi KH, Kim MC, et al. Spontaneous evolution of post­ [196] Siskas N, Lefkopoulos A, Ioannidis I, et al. Cortical laminar necrosis
traumatic subdural hygroma into chronic subdural haematoma. in brain infarcts : serial MRI. Neuroradiology 2003 ; 45 : 283–8.
Acta Neurochir (Wien) 1994 ; 127 : 41–7. [197] Smith EE, Nandigam KR, Chen YW, et al. MRI markers of small ves­
[175] Petersen OF, Espersen JO. How to distinguish between bleeding sel disease in lobar and deep hemispheric intracerebral hemorrhage.
and coagulated extradural hematomas on the plain CT scanning. Stroke 2010 ; 41 : 1933–8.
Neuroradiology 1984 ; 26 : 285–92. [198] Smith ML, Abrahams JM, Chandela S, et al. Subarachnoid hemor­
[176] Pfleger MJ, Hardee EP, Contant CF, et al. Sensitivity and specificity rhage on computed tomography scanning and the development of
of fluid-blood levels for coagulopathy in acute intracerebral hemato­ cerebral vasospasm : the Fisher grade revisited. Surg Neurol 2005 ;
mas. AJNR Am J Neuroradiol 1994 ; 15 : 217–23. 63 : 229–34.

bibliotheque de la recherche bibliographique science medicale


[177] Pierot L, Delcourt C, Bouquigny F, et al. Follow-up of intracranial aneu­ [199] Söderman M, Pavic L, Edner G, et al. Natural history of dural arte­
rysms selectively treated with coils : Prospective evaluation of contrast- riovenous shunts. Stroke 2008 ; 39 : 1735–9.
enhanced MR angiography. AJNR Am J Neuroradiol 2006 ; 27 : 744–9. [200] Song JS, Lim MK, Park BH, et al. Acute pachymeningitis mimic­
[178] Pinker K, Stavrou I, Szomolanyi P, et al. Improved preoperative evalua­ king subdural hematoma in a patient with polyarteritis nodosa.
tion of cerebral cavernomas by high-field, high-resolution susceptibi­ Rheumatol Int 2005 ; 25 : 637–40.
lity-weighted magnetic resonance imaging at 3 Tesla : comparison with [201] Soto-Ares G, Denes M, Noule N, et al. Subdural hematomas in child­
standard (1,5 T) magnetic resonance imaging and correlation with histo­ ren : role of cerebral and spinal MRI in the diagnosis of child abuse.
pathological findings--preliminary results. Invest Radiol 2007 ; 42 : 346–51. J Radiol 2003 ; 84 : 1757–65.
[179] Platz J, Wagner M, Güresir E, et al. Early diffusion-weighted MRI [202] Stein KP, Wanke I, Forsting M, et al. Associated aneurysms in infraten­
lesions after treatment of unruptured intracranial aneurysms : a torial arteriovenous malformations : role of aneurysm size and compa­
prospective study. J Neurosurg 2016 ; 1–9. rison with supratentorial lesions. Cerebrovasc Dis 2016 ; 41 : 219–25.
[180] Poels MM, Vernooij MW, Ikram MA, et al. Prevalence and risk fac­ [203] Stoodley N. Neuroimaging in non-accidental head injury : if, when,
tors of cerebral microbleeds : an update of the Rotterdam scan study. why and how. Clin Radiol 2005 ; 60 : 22–30.
Stroke 2010 ; 41(10 Suppl) : S103–6. [204] Suárez-Vega VM, Sánchez Almaraz C, Bernardo AI, et al. CT and MR
[181] Randoux B, Marro B, Dormont D, et al. Intracerebral hematoma unilateral brain features secondary to nonketotic hyperglycemia presen­
associated with reduced apparent diffusion coefficient mimicking ting as hemichorea-hemiballism. Case Rep Radiol 2016 ; 2016 : 5727138.
acute stroke. J Neuroradiol 2003 ; 30 : 57–9. [205] Takano K, Utsunomiya H, Ono H, et al. Dynamic contrast-enhanced
[182] Reider-Groswasser I, Frishman E, Razon N. Epidural haematoma : subtraction MR angiography in intracranial vascular abdnormali­
computerized tomography (CT) parameters in 19 patientes. Brain ties. Eur Radiol 1999 ; 9 : 1909–12.
Inj 1991 ; 5 : 17–21. [206] Tapiero B, Richer E, Laurent F, et al. Post-traumatic extradural hae­
[183] Robinson JR, Awad IA, Little JR. Natural history of the cavernous matomas. CT diagnosis and features. J Neuroradiol 1984 ; 11 : 213–26.
angioma. J Neurosurg 1991 ; 75 : 709–14. [207] Taschner CA, Gieseke J, Le Thuc V, et al. Intracranial arteriovenous
[184] Roob  G, Fazekas  F. Magnetic resonance imaging of cerebral malformation : time-resolved contrast-enhanced MR angiography
microbleeds. Curr Opin Neurol 2000 ; 13 : 69–73. with combination of parallel imaging, keyhole acquisition, and
[185] Rooks  VJ, Eaton  JP, Ruess  L, et  al. Prevalence and evolution of k-space sampling techniques at 1.5 T. Radiology 2008 ; 246 : 871–9.
intracranial hemorrhage in asymptomatic term infants. AJNR Am [208] Teksam M, McKinney A, Casey S, et al. Multi-section CT angiogra­
J Neuroradiol 2008 ; 29 : 1082–9. phy for detection of cerebral aneurysms. AJNR Am J Neuroradiol
[186] Ryu CW, Kim SJ, Lee DH, et al. Extravasation of intracranial aneu­ 2004 ; 25 : 1485–92.
rysm during computed tomography angiography. J Comput Assist [209] Thijs V, Lemmens R, Schoofs C, et al. Microbleeds and the risk of
Tomogr 2005 ; 29 : 677–9. recurrent stroke. Stroke 2010 ; 41 : 2005–9.
[187] Sabatino G, Della Pepa GM, Scerrati A, et al. Anatomical variants of [210] Tijssen MP, Hofman PA, Stadler AA, et al. The role of dual energy
the basal vein of Rosenthal : prevalence in idiopathic subarachnoid CT in differentiating between brain haemorrhage and contrast
hemorrhage. Acta Neurochir (Wien) 2014 ; 156 : 45–51. medium after mechanical revascularisation in acute ischaemic
[188] San Millán Ruíz  D, Delavelle  J, Yilmaz  H, et  al. Parenchymal stroke. Eur Radiol 2014 ; 24 : 834–40.
abnormalities associated with developmental venous anomalies. [211] Tomlinson FH, Houser OW, Scheithauer BW, et al. Angiographically
Neuroradiology 2007 ; 49 : 987–95. occult vascular malformations  : a correlative study of features
[189] Sanelli PC, Jou A, Gold R, et al. Using CT perfusion during the early on magnetic resonance imaging and histological examination.
baseline period in aneurysmal subarachnoid hemorrhage to assess Neurosurgery 1994 ; 34 : 792–9.
for development of vasospasm. Neuroradiology 2011 ; 53 : 425–34. [212] Topper R, Jurgens E, Reul J, et al. Clinical significance of intracranial
[190] Satoh S, Kadoya S. Magnetic resonance imaging of subarachnoid developmental venous anomalies. J Neurol Neurosurg Psychiatry
hemorrhage. Neuroradiology 1988 ; 30 : 361–6. 1999 ; 67 : 234–8.
[191] Schlamann M, Maderwald S, Becker W, et al. Cerebral cavernous [213] Tsushima Y, Tamura T, Unno Y, et al. Multifocal low-signal brain
hemangiomas at 7 Tesla : initial experience. Acad Radiol 2010 ; 17 : 3–6. lesions on T2*-weighted gradient-echo imaging. Neuroradiology
[192] Schmid  UD, Steiger  HJ, Huber  P. Accuracy of high resolution 2000 ; 42 : 499–504.
computed tomography in direct diagnosis of cerebral aneurysms. [214] Tsutsumi K, Maeda K, Iijima A, et al. The relationship of preopera­
Neuroradiology 1987 ; 29 : 152–9. tive magnetic resonance imaging findings and closed system drai­
[193] Serafin Z, Strześniewski P, Lasek W, et al. Follow-up after emboliza­ nage in the recurrence of chronic subdural hematoma. J Neurosurg
tion of ruptured intracranial aneurysms : a prospective comparison 1997 ; 87 : 870–5.
of two-dimensional digital subtraction angiography, three-dimen­ [215] Tu J, Stoodley MA, Morgan MK, et al. Ultrastructural characte­
sional digital subtraction angiography, and time-of-flight magnetic ristics of hemorrhagic, and recurrent cavernous malformations.
resonance angiography. Neuroradiology 2012 ; 54 : 1253–60. J Neurosurg 2005 ; 103 : 903–9.
[194] Silvera S, Oppenheim C, Touzé E, et al. Spontaneous intracerebral hema­ [216] Tung GA, Juilus BD, Rogg JM. MRI of intracerebral hematoma : value
toma on diffusion-weighted images : influence of T2-shine-through and of vasogenic edema ratio for predicting the cause. Neuroradiology
T2-blackout effects. AJNR Am J Neuroradiol 2005 ; 26 : 236–41. 2003 ; 45 : 357–62.
bibliotheque de la recherche bibliographique
Chapitre science
1. Hémorragies cérébrales medicale
et méningées    57. e6

[217] Tung GA, Kumar M, Richardson RC, et al. Comparison of accidental [231] Weisberg LA, Stazio A, Elliott D, et al. Putaminal hemorrhage : clini­
and nonaccidental traumatic head injury in children on noncontrast cal-computed tomographic correlations. Neuroradiology 1990 ; 32 :
computed tomography. Pediatrics 2006 ; 118 : 626–33. 200–6.
[218] Turjman F, Arteaga C, Tavernier T, et al. Haemorrhagic compli­ [232] Westerlaan  HE, van Dijk  JM, Jansen-van der Weide  MCd, et  al.
cations of intracerebral cavernomas : value of MRI. J Neuroradiol Intracranial aneurysms in patients with subarachnoid hemorrhage :
1992 ; 19 : 107–17. CT angiography as a primary examination tool for diagnosis–syste­
[219] Uchino A, Hasuo K, Matsumoto S, et al. Cerebral venous angiomas matic review and meta-analysis. Radiology 2011 ; 258 : 134–45.
associated with hemorrhagic lesions. Their MRI manifestations. [233] White PM, Wardlaw JM, Lindsay KW, et al. The non-invasive detec­
Clin Imaging 1996 ; 20 : 157–63. tion of intracranial aneurysms : are neuroradiologists any better
[220] Uemura K, Takahashi S, Sonobe M, et al. Intradiploic haemangioma than other observers ? Eur Radiol 2003 ; 13 : 389–96.
associated with epidural haematoma. Neuroradiology 1996 ; 38 : 456–7. [234] Wijman CA, Venkatasubramanian C, Bruins S, et al. Utility of early
[221] Urbach H, Zentner J, Solymosi L. The need for repeat angiogra­ MRI in the diagnosis and management of acute spontaneous intra­

bibliotheque de la recherche bibliographique science medicale


phy in subarachnoid haemorrhage. Neuroradiology 1998 ; 40 : cerebral hemorrhage. Cerebrovasc Dis 2010 ; 30 : 456–63.
469–71. [235] Wilms G, Marchal G, Geusens E, et al. Isodense subdural haemato­
[222] Van Amerongen MJ, Boogaarts HD, de Vries J, et al. MRA versus mas on CT : MRI findings. Neuroradiology 1992 ; 34 : 497–9.
DSA for follow-up of coiled intracranial aneurysms : a meta-analy­ [236] Wilms G, Bleus E, Demaerel P, et al. Simultaneous occurrence of
sis. AJNR Am J Neuroradiol 2014 ; 35 : 1655–61. developmental venous anomalies and cavernous angiomas. AJNR
[223] Van Gijn J, Rinkel GJ. Subarachnoid haemorrhage : diagnosis, causes Am J Neuroradiol 1994 ; 15 : 1255–7.
and management. Brain 2001 ; 124 : 249–78. [237] Wintermark M, Ko NU, Smith WS, et al. Vasospasm after suba­
[224] Van Laar PJ, van der Grond J, Hendrikse J. Brain perfusion territory rachnoid hemorrhage : utility of perfusion CT and CT angiography
imaging : methods and clinical applications of selective arterial spin- on diagnosis and management. AJNR Am J Neuroradiol 2006 ; 27 :
labeling MR imaging. Radiology 2008 ; 246 : 354–64. 26–34.
[225] Villablanca JP, Jahan R, Hooshi P, et al. Detection and characteriza­ [238] Xia C, Zhang R, Mao Y, et al. Pediatric cavernous malformation in
tion of very small cerebral aneurysms by using 2D and 3D helical CT the central nervous system : report of 66 cases. Pediatr Neurosurg
angiography. AJNR Am J Neuroradiol 2002 ; 23 : 1187–98. 2009 ; 45 : 105–13.
[226] Vinchon M, Noule N, Tchofo PJ, et al. Imaging of head injuries in [239] Yoon DY, Choi CS, Kim KH, et al. angiography of cerebral vasos­
infants : temporal correlates and forensic implications for the dia­ pasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage : comparison of
gnosis of child abuse. J Neurosurg 2004 ; 101(1 Suppl) : 44–52. volume-rendered images and digital subtraction angiography. AJNR
[227] Wallace RC, Karis JP, Partovi S, et al. Noninvasive imaging of treated Am J Neuroradiol 2006 ; 27 : 370–7.
cerebral aneurysms, Part II : CT angiographic follow-up of surgically [240] Yun  TJ, Na  DG, Kwon  BJ, et  al. A T1 hyperintense perilesional
clipped aneurysms. AJNR Am J Neuroradiol 2007 ; 28 : 1207–12. signal aids in the differentiation of a cavernous angioma from other
[228] Wang B, Yan S, Xu M, et al. Timing of occurrence is the most impor­ hemorrhagic masses. AJNR Am J Neuroradiol 2008 ; 29 : 494–500.
tant characteristic of spot sign. Stroke 2016 ; 47 : 1233–8. [241] Zabramski JM, Wascher TM, Spetzler RF, et al. The natural history
[229] Wardlaw  JM, Statam  PF. How often is haemosiderin not visible of familial cavernous malformations : results of an ongoing study.
on routine MRI following traumatic intracerebral haemorrhage ? J Neurosurg 1994 ; 80 : 422–32.
Neuroradiology 2000 ; 42 : 81–4. [242] Zhang LJ, SY Wu, Poon CS, et al. Automatic bone removal dual-
[230] Watanabe Y, Uotani K, Nakazawa T, et al. Dual-energy direct bone energy CT angiography for the evaluation of intracranial aneurysms.
removal CT angiography for evaluation of intracranial aneurysm or J Comput Assist Tomogr 2010 ; 34 : 816–24.
stenosis : comparison with conventional digital subtraction angio­ [243] Zimmerman RA, Gibby WA, Carmody RF. Neuroimaging. Clinical
graphy. Eur Radiol 2009 ; 19 : 1019–24. and Physical Principles. New York : Springer-Verlag ; 2000.
bibliotheque de la recherche bibliographique science medicale
Chapitre
2
Ischémie cérébrale
J.-L. Dietemann, S. Draghici, S. Kremer, A. Bogorin, M. Abu Eid, R. Sanda

bibliotheque de la recherche bibliographique science medicale


PLAN DU CHAPITRE
Physiopathologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 Imagerie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
Étiologies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60 Diagnostic étiologique d'une ischémie
Classification . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 cérébrale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
Clinique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 Formes cliniques particulières et diagnostics
Territoires vasculaires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 différentiels . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130

L'ischémie cérébrale représente 85  % de l'ensemble des anomalies sont réversibles pendant plusieurs heures lorsque
­a ccidents vasculaires cérébraux (AVC). L'incidence le débit se situe entre 10 et 20 mL/100 g/min ; les débits
moyenne des AVC en Europe varie de 150 à plus de 600 pour inférieurs à 10 mL/100 g/min conduisent à des lésions irré-
100 000 habitants et par an ; la prévalence moyenne est de versibles en quelques minutes [33]. La réduction du DSC de
2 400 patients pour un million d'habitants avec 54  % de 50 % entraîne une réduction de la synthèse des protéines.
patients décédés ou dépendants, dont 20  % de décès au À 40 % du DSC normal apparaît une glycolyse anaérobie
cours du premier mois. Près de 150 000 patients ont été avec production de lactates ; une chute plus importante du
hospitalisés pour une pathologie cérébrovasculaire en 2015. DSC est responsable d'une réduction de l'ATP avec appari-
Les AVC représentent la première cause de handicap non tion d'une acidose et d'une libération de neurotransmetteurs
traumatique de l'adulte, la seconde cause de démence et la (glutamate) dans le secteur extra-cellulaire ; une diminu-
troisième cause de mortalité (10 % des causes de décès). La tion encore plus marquée du DSC induit une altération du
fréquence apparaît plus élevée dans le sexe masculin et aug- fonctionnement des pompes à sodium avec augmentation
mente avec l'âge (50 fois plus fréquents à 80 ans qu'à 40 ans). du potassium extracellulaire et pénétration intracellulaire
L'incidence des AVC diminue cependant régulièrement au de sodium et de calcium, responsable d'un œdème intra-
cours de ces vingt dernières années. L'athérosclérose est res- cellulaire et d'une activation d'enzymes protéolytiques qui
ponsable de près de 50 % des AVC ischémiques. Les facteurs entraînent des lésions irréversibles avec mort des cellules
de risque sont clairement identifiés ; l'hypertension artérielle neuronales et gliales. L'œdème intracellulaire associé à une
est notée dans plus de 50 % des ischémies cérébrales et 80 % diminution de l'espace extracellulaire explique les anoma-
des hémorragies cérébrales ; diabète, hyperlipidémie, taba- lies décelées en imagerie de diffusion ; la diminution du
gisme, alcoolisme, obésité, prise de contraceptifs oraux, coefficient apparent de diffusion est liée à la réduction des
antécédents migraineux, maladies cardiaques (arythmie mouvements de l'eau libre induite par les modifications
par fibrillation auriculaire, valvulopathies) constituent des des compartiments intra et extracellulaires. L'importance
facteurs de risque classiques, dont le contrôle apparaît indis- des altérations énergétiques et anatomiques est condition-
pensable pour assurer la prophylaxie des AVC [475]. née par le degré, la durée et la rapidité de l'installation de la
réduction du DSC.
Le concept de la zone de pénombre est lié au fait que
Physiopathologie l'obstruction artérielle brutale ne réduit pas de manière
L'ischémie cérébrale résulte d'une interruption ou d'une uniforme le DSC. Deux zones distinctes peuvent être iden-
dégradation de la circulation cérébrale, ce qui entraîne tifiées au sein du foyer ischémique. Il existe en effet une
une diminution, d'une part, des apports en oxygène et en zone centrale avec un DSC inférieur à 10 mL/100 g/min où
glucose et, d'autre part, de l'évacuation des métabolites au les modifications intracellulaires aboutissent rapidement à
niveau des cellules du tissu nerveux. Les neurones sont plus des lésions irréversibles ; l'imagerie de diffusion démontre
sensibles que les cellules gliales et endothéliales. Le débit une chute importante de l'ADC ; l'imagerie de perfusion
sanguin cérébral (DSC) normal est de 50 mL pour 100 g confirme l'effondrement du DSC à moins de 10 mL/100 g/min ;
de tissu cérébral par minute ; la suppression de la perfusion la valeur seuil pour le risque d'apparition d'une lésion
cérébrale induit après quelques secondes la suppression irréversible est plus élevée pour la substance grise que pour
de l'activité électrique neuronale ; des perturbations appa- la substance blanche [102, 423]. Mais en périphérie du foyer
raissent lorsque le DSC est inférieur à 20 mL/100 g/min ; ces ischémique est souvent notée une diminution moins sévère
Neuro-imagerie diagnostique
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60   Neuro-imagerie diagnostique

du DSC, qui se situe entre 10 et 20 mL/100 g/min (perfusion a­ ctivité macrophagique ; l'afflux des macrophages est favo-
de misère) ; dans cette zone l'activité électrique disparaît, risé par l'apparition d'une néovascularisation. La résorption
mais les modifications cellulaires peuvent être réversibles, du ramollissement aboutit à une cavité ­remplie de liquide
c'est la zone de pénombre. La zone de pénombre peut cérébro-spinal (LCS) en cas ­d'ischémie superficielle ; le tissu
évoluer vers l'ischémie ou récupérer une perfusion et une cérébral adjacent présente une gliose associée à une démyé-
fonction normales. En imagerie de diffusion, l'ADC n'est linisation au niveau de la substance blanche. La microscopie
pas diminué dans la zone de pénombre, alors que l'imagerie électronique peut, au décours d'une obstruction artérielle,
de perfusion note une diminution nette du DSC, liée à une déceler des anomalies dès la vingtième minute au niveau des
circulation rétrograde à la périphérie du cœur de l'isché- mitochondries qui apparaissent désorganisées.
mie, du fait de la mise en œuvre de la circulation collatérale
par le biais des anastomoses corticales [845]. La zone de

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pénombre est obtenue par la confrontation des données de
l'imagerie de perfusion à celles de l'imagerie de diffusion Étiologies
et correspond à la différence entre la zone d'altération du
DSC et la zone d'effondrement de l'ADC ; les techniques L'ischémie cérébrale résulte de la disparition ou de la dimi-
alternatives non invasives, sans injection de contraste, pour nution du débit sanguin au niveau d'une ou de plusieurs
évoquer la zone de pénombre sont représentées, d'une part, artères cérébrales ou d'une artère à destinée encéphalique.
par la mise en évidence d'un flux lent avec un signal hyper­ L'athérosclérose représente 50 % des étiologies, mais pré-
intense en FLAIR au niveau des artères de la circulation domine chez les patients âgés et touche plutôt les artères
collatérale rétrograde et, d'autre part, par la visualisation de gros calibre (artères carotides internes et vertébrales
d'une dilatation des veines de la substance blanche et des cervicales, tronc basilaire, siphons carotidiens, artères per-
veines corticales en imagerie de susceptibilité, en rapport forantes), mais les sténoses liées aux plaques d'athérome
avec une augmentation de l'extraction d'oxygène dans la peuvent induire des embolies au niveau de vaisseaux distaux
zone de perfusion de misère et d'une dilatation des veines, superficiels et profonds.
notamment corticales (SWI, SWAN) [33, 321, 455, 470, Les embolies d'origine cardiaque représentent un tiers
473, 610, 796]. des ischémies cérébrales ; cette étiologie prédomine chez les
Sur le plan anatomopathologique, il est classique sujets jeunes.
de distinguer les stades d'ischémie aiguë (premières Les ischémies par hypoperfusion résultent d'une sténose
24  heures), d'ischémie subaiguë (dès la 24 e–48 e heure) proximale qui réduit le débit en aval ; le territoire artériel
et d'ischémie chronique (qui est atteinte entre la 4 e et la distal situé à la frontière de deux territoires vasculaires
6e semaine). En cas d'infarctus cérébral étendu, les modi- adjacents est particulièrement fragile et susceptible de
fications macroscopiques apparaissent dès la sixième subir une transformation ischémique. Ces zones critiques
heure, avec diminution de la consistance du tissu cérébral siègent dans la région pariétale, dans la région fronto­
(ramollissement) associée à un effet de masse avec efface- polaire, au niveau de la substance blanche du centre semi-
ment des sillons corticaux puis déplacement du système ovale et au niveau paraventriculaire [845]. L'hypoperfusion
ventriculaire et parfois signes d'engagements cérébraux qui résulte d'un arrêt cardiaque touche initialement ces
(sous la faux du cerveau, transtentoriel, occipital). L'effet zones critiques, mais le prolongement de l'hypoperfusion
de masse initial est secondaire à l'œdème intracellulaire entraînera aussi une atteinte de la circulation profonde,
auquel s'ajoute dès la 24 e heure l'œdème extracellulaire notamment au niveau des territoires thalamoperforants et
de type vasogénique, lié à l'ouverture de la barrière héma- lenticulostriés.
toencéphalique induite par l'anoxie et la destruction des La lipohyalinose associée à l'hypertension artérielle
cellules endothéliales. L'ouverture de la barrière hémato- touche les petits vaisseaux de la substance blanche, des
encéphalique (BHE) débute dans les heures qui suivent noyaux gris et du tronc cérébral et se traduit par des lacunes
l'obstruction artérielle et atteint son maximum vers le ischémiques au niveau profond associées à une démyé-
cinquième jour ; elle permet une diffusion d'eau libre linisation de la substance blanche périventriculaire et
et de protéines (œdème vasogénique), de molécules de protubérantielle.
produits de contraste (prise de contraste) et parfois d'élé- De nombreuses vasculopathies peuvent être à l'origine
ments figurés (ischémie hémorragique) vers le compar- d'ischémies cérébrales : les dissections artérielles touchent
timent extravasculaire ; la BHE se restaure sur plusieurs les vaisseaux cervicaux non artérioscléreux, les vascula-
semaines. L'œdème cérébral atteint son maximum vers rites touchent pour certaines plutôt les vaisseaux de petits
le 3 e–4 e  jour. L'œdème diminue progressivement pour et de moyens calibres (lupus, Wegener, Gougerot-Sjögren,
disparaître vers le 15e–20e jour. La prise de contraste liée polyarthrite rhumatoïde, vascularite associée à la prise de
à l'ouverture de la BHE peut apparaître après quelques cocaïne, vascularite infectieuse liée à la neuroborréliose
heures d'évolution et peut durer plusieurs semaines ou à la tuberculose) et pour d'autres plutôt les artères de
avec un maximum de fréquence entre la deuxième et la gros et de moyens calibres (artérite temporale à cellules
troisième semaine ; l'ouverture de la BHE et la prise de géantes, maladie de Takayasu). Les hémoglobinopathies
contraste concernent la plupart des ischémies cérébrales et divers troubles de la coagulation (coagulation intra-
d'origine artérielle. La résorption de la nécrose tissu- vasculaire disséminée, syndrome des anticorps anti-
laire débute dès la 48e heure par le développement d'une phospholipides, déficits en protéine C et S ou encore en
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2. Ischémie cérébrale   61

antithrombine III, mitochondriopathies) sont plutôt res- Infarctus jonctionnel


ponsables d'ischémie chez l'enfant et l'adulte jeune. L'infarctus jonctionnel se situe à la frontière de deux ter-
La recherche étiologique sera guidée par l'âge du patient ; ritoires vasculaires adjacents (watershed infarction) ; un
l'athérosclérose et les embolies d'origine cardiaque pré- mécanisme hémodynamique, avec baisse de la perfu-
dominent chez les patients âgés. Chez les sujets jeunes la sion cérébrale liée à une sténose proximale au niveau des
démarche diagnostique reste certes identique, mais se foca- branches du polygone de Willis ou au niveau des vaisseaux
lisera sur les étiologies emboliques d'origine cardiaque, les cervicaux à destinée encéphalique ou encore à une défail-
dissections des vaisseaux à destinée encéphalique, les vascu- lance de la pompe cardiaque est à l'origine de l'infarctus
larites et les anomalies de la coagulation. jonctionnel. Ces infarctus ont des topographies et des mor-
phologies variées. La zone jonctionnelle la plus sensible

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Classification se situe à la frontière des territoires des artères cérébrales
moyenne, antérieure et postérieure au niveau de la région
L'analyse des mécanismes physiopathologiques et des étio- pariétale (le Dreiländereck de Zülch) ; l'infarctus prend
logies de l'ischémie cérébrale d'origine artérielle conduit à une forme triangulaire à base corticale externe et sommet
distinguer trois types d'infarctus : les infarctus territoriaux, sous-cortical interne ; des anomalies similaires, mais plus
les infarctus lacunaires et les infarctus jonctionnels. Chaque rares, sont possibles en frontopolaire à la jonction des ter-
type présente sa propre sémiologie topographique, mor- ritoires des artères cérébrales antérieure et moyenne ; il en
phologique, ses particularités évolutives et ses étiologies va de même de la région calcarine, de la région operculaire
spécifiques. Les infarctus multiples répondent parfois à des frontale et de la région insulaire supérieure [471, 845]. Les
étiologies spécifiques. lésions de la substance blanche sous-corticale se localisent
de la région occipitale à la région frontale, mais aussi en
Infarctus territorial juxtaventriculaire et siègent à la jonction des territoires des
artères perforantes corticales de l'artère cérébrale moyenne
L'infarctus territorial touche en totalité ou partiellement un et des artères lenticulostriées ; ces ischémies sont souvent
territoire artériel superficiel et/ou profond ; le territoire de secondaires à des problèmes hémodynamiques associés
l'artère cérébrale moyenne est touché dans plus de 50 % des à des sténoses liées à une athérosclérose ; au contraire, les
cas, alors que l'atteinte des territoires des artères cérébrales ischémies jonctionnelles corticales semblent plus liées à
postérieures est moins fréquente ; l'atteinte de l'artère céré- des étiologies emboliques qu'hémodynamiques [837, 845].
brale antérieure est plus rare. L'étiologie embolique domine L'origine hémodynamique des ischémies jonctionnelles
très largement [274]. de la substance blanche semble confirmée par les données
angiographiques artérielles et parenchymographiques ; en
Infarctus lacunaire effet, des défects de remplissage sont notés sur la parenchy-
mographie (phase capillaire en angiographie convention-
L'infarctus lacunaire est de petite taille (moins de 15 mm nelle) dans la zone où se localisent les anomalies de signal
de diamètre) et résulte de l'occlusion d'une artère perfo- de la substance blanche en IRM ; cette hypoperfusion capil-
rante terminale de petit calibre, sans anastomose, du fait laire est également corrélée au degré de sténose de l'artère
d'une athérosclérose, d'une embolie ou d'une lipohyalinose. carotide interne (athérosclérose, dissection) [538, 751]. Les
Les lacunes se localisent dans le pont, les noyaux gris et la ischémies de la substance blanche sous-corticale de nature
substance blanche profonde. Les lacunes ischémiques de jonctionnelle doivent être différenciées des ischémies liées
la substance blanche profonde s'observent plus fréquem- à une atteinte des artères perforantes superficielles ; les
ment dans le cadre d'une pathologie des gros vaisseaux lésions jonctionnelles se traduisent par des lésions plus
que des petits vaisseaux [469,803]. Au niveau des noyaux étendues, avec un aspect en « chapelet », et sont souvent
gris, les lacunes doivent être différenciées des dilatations associées à des sténoses ou des occlusions artérielles qui
des espaces périvasculaires de Virchow-Robin (EPVR) ; ces entraînent des perturbations hémodynamiques, alors que
derniers ont un signal hypointense en FLAIR identique à l'atteinte des artères perforantes superficielles se traduit par
celui du LCS, alors que les lacunes ischémiques récentes des lésions corticales focales plus souvent d'origine embo-
apparaissent hyperintenses en FLAIR, mais aussi en ima- lique [468]. Des ischémies jonctionnelles sont possibles au
gerie de diffusion avec diminution de l'ADC ; les deux niveau de la fosse postérieure et siègent à la jonction des
anomalies liées à l'hypertension artérielle sont fréquem- territoires des artères cérébelleuses supérieures et infé-
ment associées ; une démyélinisation ischémique marquée rieures et parfois moyennes [33].
de la substance blanche (leucoaraïose) est souvent obser-
vée  [274]. Les lacunes anciennes peuvent présenter un
signal de type liquidien avec un signal hypointense en T1, Infarctus multiples
en FLAIR et en diffusion ; mais la taille de cette lacune est Les infarctus multiples sont souvent liés à une étiologie
clairement supérieure aux dilatations des EPVR et présente cardioembolique, mais peuvent aussi être liés à une vascu-
parfois une périphérie hyperintense en FLAIR. En scano- larite ou encore à des troubles de la coagulation ; 20 % des
graphie, ces lacunes se reconnaissent au sein de la leuco­ ischémies aiguës, qui touchent au moins trois territoires
araïose du fait d'une hypodensité plus marquée, souvent de vasculaires différents, sont liées à une hypercoagulabilité
nature liquidienne. induite par une néoplasie (syndrome de Trousseau) [243].
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62   Neuro-imagerie diagnostique

L'atteinte bithalamique résulte d'une obstruction de l'extré- conduire au décès ; un volet décompressif peut être indiqué
mité du tronc basilaire et des artères thalamoperforantes à ce stade. C'est dans cette forme que l'identification des
ou d'une occlusion de l'artère de Percheron ; l'atteinte signes scanographiques précoces d'ischémie cérébrale est
thalamique diffuse et bilatérale peut poser des problèmes possible.
de diagnostic différentiel avec une ischémie veineuse pro- L'infarctus du territoire profond entraîne souvent un
fonde, un processus tumoral infiltrant, un syndrome de déficit moteur complet de l'ensemble de l'hémicorps associé
Gayet-Wernicke, une maladie de Creutzfeldt-Jakob, une à une hypotonie. L'atteinte du champ visuel et de la sensi-
myélinolyse extrapontique ou encore une lésion infec- bilité est inconstante, mais l'aphasie est fréquente en cas de
tieuse (encéphalite virale) [274, 457, 652]. lésion de l'hémisphère dominant.
Les infarctus corticaux partiels réalisent des tableaux
cliniques variés. L'atteinte des gyrus orbitofrontaux est

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Encéphalopathie ischémique hypoxique responsable de troubles du comportement et de l'humeur,
L'encéphalopathie ischémique hypoxique résulte d'une d'un syndrome frontal et d'une déviation conjuguée de la
hypoperfusion globale, telle qu'elle peut résulter d'un arrêt tête et des yeux. La lésion du gyrus précentral s'accompagne
cardiaque, d'une hypotension prolongée ou d'une anoxie d'un déficit à prédominance brachiofaciale, de troubles de
diffuse liée à une défaillance pulmonaire ou encore à une la déglutition, d'une aphasie motrice de Broca ou d'une
intoxication au monoxyde de carbone ; elle se traduit par anarthrie pure en cas de lésion de l'hémisphère dominant.
des ischémies cortico-sous-corticales bilatérales au niveau L'atteinte du gyrus central est rare et se traduit par un déficit
des territoires jonctionnels, notamment en frontal posté- moteur brachial.
rieur et en pariéto-occipital mais également au niveau des L'atteinte du gyrus pariétal antérieur est responsable
noyaux gris avec nécrose ischémique bilatérale et symé- d'une négligence motrice associée à des troubles sensitifs.
trique au niveau pallidal, putaminal et capsulo-caudé avec Un syndrome pseudo-thalamique avec main instable et
préservation des noyaux thalamiques ; ces lésions profondes douleurs est parfois noté ; l'atteinte du champ visuel et les
présentent souvent une transformation hémorragique ; les troubles du langage sont inconstants.
lésions corticales peuvent évoluer vers une nécrose corti- L'atteinte du gyrus pariétal postérieur touche le gyrus
cale laminaire ; dans les formes les plus sévères, apparaît angulaire avec hémianopsie latérale homonyme et surtout
un œdème sus-tentoriel diffus avec respect du cervelet, du une aphasie de type Wernicke, une héminégligence, une
tronc cérébral et des thalami [274]. Au cours des premiers apraxie idéomotrice ou encore un syndrome de Gerstmann
jours, les anomalies de signal corticales peuvent rester dis- qui associe une agnosie digitale, une indistinction droite-
crètes avec une augmentation modérée du signal en T2 et gauche, une agraphie et une acalculie [670].
en FLAIR, ce qui accentue le contraste entre la substance L'atteinte des gyrus temporaux se traduit du côté gauche
blanche et la substance grise ; le cortex cérébral est épaissi par une aphasie sensorielle et une hémianopsie latérale
du fait de l'œdème. L'imagerie de diffusion note une aug- homonyme et du côté droit par l'association d'une altération
mentation diffuse du signal du cortex avec restriction du champ visuel et d'un syndrome confusionnel.
de la diffusion de l'eau objectivée par une diminution de Des formes particulières sont parfois réalisées. L'infarctus
l'ADC [517]. périsylvien résulte d'une occlusion de l'artère cérébrale
moyenne en aval de l'origine des artères lenticulostriées
avec une compensation maximale par les anastomoses pie-
Clinique mériennes, ce qui limite la zone infarcie autour de la vallée
Il est classique de distinguer les accidents vasculaires céré- sylvienne [845].
braux ischémiques (AVCI) constitués (déficit neurologique L'ischémie dans le territoire de l'artère cérébrale anté-
non régressif), les AVCI transitoires (déficit en moins d'une rieure ne représente que 3 % des AVCI hémisphériques et
heure sans anomalie en IRM de diffusion, voir ci-dessous) et associe un déficit sensitivomoteur à prédominance crurale
les AVCI régressifs (déficit rapidement régressif, mais avec et un syndrome frontal. L'atteinte isolée du territoire profond
des anomalies en IRM de diffusion). (territoire des artères perforantes et de l'artère de Heubner)
Près de 80 % des AVCI se développent dans le territoire se traduit par une ischémie de la partie inférieure de la tête
carotidien. Soicante-dix pour cent de ces AVCI caroti- du noyau caudé et du bras antérieur de la capsule interne, ce
diens touchent le territoire de l'artère cérébrale moyenne. qui entraîne un déficit moteur modéré, une akinésie, parfois
L'infarctus total du territoire de l'artère cérébrale moyenne des mouvements anormaux [670].
représente 25  % des AVCI carotidiens et se traduit par L'ischémie dans le territoire de l'artère choroïdienne
un déficit moteur controlatéral complet avec hypotonie, antérieure entraîne un déficit sensitivomoteur à pré­
hémianesthésie, hémianopsie latérale homonyme et dévia- dominance crurale, une hémianopsie latérale homonyme,
tion conjuguée de la tête et des yeux vers l'hémisphère une atteinte oculomotrice avec paralysie de la verticalité,
atteint [670]. L'atteinte de l'hémisphère gauche chez le droi- une aphasie, des troubles neuropsychologiques et une
tier se traduit par une aphasie globale associée à des troubles hémiataxie.
du schéma corporel. L'œdème cérébral qui s'aggrave pro- Les infarctus lacunaires profonds doivent être différen-
gressivement entraîne des troubles de la conscience et des ciés des ischémies plus étendues qui touchent les territoires
signes d'engagement (sous la faux et temporal), qui peuvent profonds des artères cérébrales antérieures, moyennes
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2. Ischémie cérébrale   63

ou postérieures. Les lacunes ischémiques résultent de principalement le territoire de l'artère cérébelleuse supé-
­l'obstruction d'une artériole perforante liée à une lipohya- rieure. Cette forme bénigne se traduit par des vertiges,
linose induite par une hypertension artérielle et un diabète des nausées, des vomissements, des céphalées, un nystag-
et ont souvent un diamètre inférieur à 5 mm. Les lacunes mus et un syndrome cérébelleux cinétique ou statique ; un
plus larges (5 à 15 mm) résultent de l'occlusion de plusieurs syndrome vestibulaire périphérique isolé est parfois le seul
artérioles perforantes, le plus souvent induites par une signe d'une ischémie cérébelleuse ; l'évolution est favorable.
angiopathie hypertensive, mais une étiologie embolique ou La forme grave est en rapport avec un infarctus dans le
une vasculopathique d'étiologie variée (athérosclérose, vas- territoire de l'artère cérébelleuse postéro-inférieure ou de
cularite…) est également possible. De nombreuses lacunes l'artère cérébelleuse supérieure. Le début est superposable
restent asymptomatiques, d'autres se traduisent par une à celui de la forme bénigne, mais les signes cliniques s'ag-
hémiplégie motrice pure ou encore un déficit sensitif hémi- gravent rapidement avec atteinte du tronc cérébral, troubles

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corporel pur [670]. de la conscience et hypertension intracrânienne en rapport
Les infarctus du territoire vertébrobasilaire intéressent avec l'installation d'une hydrocéphalie liée à l'obstruction
le tronc cérébral, le cervelet et les lobes occipitaux et les du V4, du fait d'un effet de masse secondaire à l'œdème [19,
régions thalamiques. 20, 53, 74, 379, 441]. La transformation hémorragique des
Les ischémies bulbaires touchent principalement la ischémies cérébelleuses est relativement fréquente [136].
région latérobulbaire et résultent d'une occlusion de l'artère L'infarctus du territoire de l'artère cérébrale postérieure
vertébrale (dissection chez les patients jeunes et athérosclé- a une traduction clinique très variable selon la topographie
rose chez les patients âgés). L'ischémie latérobulbaire réalise des lésions. L'atteinte du territoire profond touche le thala-
un syndrome de Wallenberg qui se traduit, d'une part, du mus ; le tableau clinique est lié à la topographie et à l'étendue
côté de la lésion par une hypoesthésie faciale, une dyspha- de l'atteinte thalamique. Il est ainsi possible d'observer une
gie, une dysarthrie, un syndrome cérébelleux cinétique, un somnolence, des troubles neuropsychologiques importants
syndrome de Claude-Bernard-Horner et, d'autre part, du (troubles du langage, troubles du comportement, atteinte de
côté opposé à la lésion par une hypoesthésie thermoalgique la mémoire), des mouvements anormaux, des troubles de
de la face, mais aussi par des vertiges ; la scanographie est la sensibilité, un syndrome cérébelleux, une hémianopsie
négative dans la plupart des cas, alors que l'IRM est le plus latérale homonyme, une hémiparésie ou encore une para-
souvent positive [410, 671]. lysie de la verticalité [284, 531]. Les ischémies thalamiques
Les ischémies protubérantielles se traduisent par des paramédianes sont le plus souvent induites par une atteinte
tableaux cliniques variés. Le tableau le plus grave résulte d'origine embolique des artères thalamoperforantes posté-
d'une occlusion du tronc basilaire avec ischémie de la par- rieures [693, 800]. L'atteinte du territoire superficiel touche
tie ventrale du pied de la protubérance, responsable d'une les régions occipitales internes et temporales inférieures,
tétraplégie flasque, d'une diplégie facio-pharyngo-glosso- avec des troubles visuels (hémi ou quadranopsie latérale
masticatrice, d'un mutisme et d'une paralysie bilatérale homonyme, des hallucinations visuelles, des métamor-
de l'horizontalité du regard avec comme seul mouvement phopsies, cécité corticale en cas d'ischémie bilatérale), une
possible l'élévation des paupières et les mouvements de la alexie, une agraphie, une agnosie des objets, une agnosie des
verticalité du regard (locked-in syndrome). L'infarctus pro- couleurs. L'obstruction de l'artère cérébrale postérieure au
tubérantiel paramédian est responsable d'un syndrome niveau de l'artère communicante postérieure entraîne une
de Foville (paralysie de la latéralité du regard, paralysie hémiplégie, une hémianesthésie, une déviation de la tête
faciale et déficit sensitivomoteur controlatéral). L'infarctus et des yeux vers le côté de la lésion et une aphasie en cas
protubérantiel latéral résulte de l'occlusion de branches d'atteinte de l'hémisphère dominant ; ce tableau clinique
circonférentielles courtes issues de l'artère cérébelleuse mime un syndrome sylvien complet [74]. L'ischémie dans
antéro-inférieure (AICA) et se traduit par une hémiplégie le territoire superficiel de l'artère cérébrale postérieure est
cérébelleuse de Pierre Marie et Foix, parfois associée à une principalement liée à des embolies ; l'étiologie migraineuse
paralysie faciale périphérique et à des troubles controlaté- est exceptionnelle [725].
raux de la sensibilité [74, 87].
Les ischémies mésencéphaliques résultent d'une embolie
dans la partie haute du tronc basilaire avec des lésions bila- Territoires vasculaires
térales en « ailes de papillon », souvent associées à des isché-
mies thalamiques, temporales et occipitales internes. Les La connaissance des territoires vasculaires des hémis-
ischémies de la partie médiane du tegmentum mésencépha- phères cérébraux et des structures de la fosse postérieure
lique sont responsables d'anomalies pupillaires (mydriases, en imagerie par coupes est indispensable pour le diagnos-
pupilles ovales, pupilles excentrées), de syndromes oculo- tic d'ischémie cérébrale (fig.  2.1 et 2.2). Les territoires
moteurs avec atteinte du nerf moteur oculaire (III) et/ou du superficiels et profonds des vaisseaux de l'encéphale
nerf trochléaire (IV), induisant diplopie et paralysie de la peuvent être reportés sur les coupes axiales, coronales
verticalité (syndrome de Parinaud). et sagittales de l'IRM et de la scanographie [68, 69, 163,
Les ischémies du cervelet résultent d'une occlusion 323, 369, 571, 572, 573, 683, 747]. Il existe des variations
athéromateuse ou embolique de l'une des trois artères qui individuelles qui dépendent de ­l'organisation du polygone
vascularisent le cervelet. Les formes bénignes touchent de Willis [450]. Il existe également des bascules entre les
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64   Neuro-imagerie diagnostique

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a
a b

b
Artère cérébelleuse supérieure (ACS)
Artère cérébelleuse moyenne ou
antéro-inférieure (AICA)
Artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA)

c Fig. 2.2 Territoires vasculaires artériels cérébelleux.

Artère cérébrale antérieure (territoire superficiel)


Artère cérébrale moyenne (territoire superficiel) Imagerie
Artère cérébrale moyenne (territoire profond)
La méthode d'imagerie idéale doit être facilement acces-
Artère choroïdienne antérieure sible, rapide, sûre, permettre le diagnostic différentiel entre
Artère cérébrale postérieure (territoire profond) ischémie et hémorragie et les autres pathologies respon-
Artère cérébrale postérieure (territoire superficiel) sables de déficits neurologiques aigus et doit évaluer simul-
Fig. 2.1 Territoires vasculaires artériels sus-tentoriels. tanément le cerveau et les vaisseaux intra et extracrâniens.
L'IRM répond au mieux à ces critères, mais la réponse aux
nombreuses questions diagnostiques consomme un temps
précieux. Les équipements doivent être de grande qualité,
territoires profonds des artères cérébrales antérieures et disposer des logiciels les plus performants, être facilement
moyennes ainsi qu'entre les territoires superficiels des accessibles et être utilisés par des équipes radiologiques
artères cérébrales postérieures et moyennes mais aussi hautement spécialisées. La prescription de l'IRM doit résul-
des artères cérébelleuses inférieures, moyennes et supé- ter d'un examen neurologique rapide et précis, effectué par
rieures. La vascularisation du tronc cérébral est assurée un spécialiste du système nerveux [558]. En effet, l'indica-
au niveau médian par des artères paramédianes issues tion d'une thrombolyse par voie veineuse nécessite la mise
directement du tronc basilaire, au niveau latéral par des en route du traitement 4 heures 30 après le début des symp-
artères circonférentielles courtes et au niveau dorsal par tômes et l'exclusion formelle d'une lésion hémorragique,
des artères circonférentielles longues issues du tronc basi- ce qui conduit parfois à la réalisation d'un examen scano-
laire et des artères cérébelleuses. Les noyaux gris, les cap- graphique sans injection de produit de contraste, alors que
sules et le mésencéphale sont vascularisés par les artères l'IRM, grâce aux séquences de diffusion et en T2* en écho
perforantes issues de l'artère cérébrale antérieure (artère de gradient ou en imagerie de susceptibilité (SWI, SWAN),
récurrente de Heubner) et les artères communicantes peut répondre à cette question. La mise en évidence de
et cérébrales postérieures (artères thalamoperforantes, la zone de pénombre constitue l'une des clés de l'utilité
artère de Percheron). d'une revascularisation (thrombolyse, thrombectomie et/ou
L'occlusion d'une même artère peut induire un infarctus fibrinolyse intra-artérielle parfois associée à une angio-
cérébral de localisation et de taille variables en fonction des plastie), mais la possibilité et le temps nécessaire à la mise
anastomoses corticales [845]. en œuvre des techniques d'imagerie les plus ­performantes,
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2. Ischémie cérébrale   65

restent souvent prohibitifs. La qualité de l'organisation directe d'un thrombus intra-artériel) [46, 47, 205, 431, 437,
sanitaire régionale basée sur un accès rapide à une équipe 496, 498, 549, 656, 762, 767, 789-791] (tableau 2.1 ; fig. 2.3 à
clinique et radiologique spécialisée, qui dispose de tous les 2.9). Le signe de l'artère cérébrale moyenne hyperdense
outils nécessaires à la prise en charge diagnostique et thé- présente une sensibilité de 50 à 78 % et une spécificité de
rapeutique, est la seule garante d'un résultat clinique opti- 93 % [479, 761] (fig. 2.7 et 2.8). Des hyperdensités puncti-
mal pour le patient ; l'unité de lieu est indispensable pour formes identifiées au sein de la vallée sylvienne peuvent tra-
assurer la prise en charge et pour permettre une recherche duire des obstructions au niveau de branches plus distales de
médicale encore indispensable pour définir au mieux les l'artère cérébrale moyenne [46]. Au niveau vertébrobasilaire
indications thérapeutiques. Les unités neurovasculaires l'hyperdensité spontanée du tronc basilaire constitue souvent
(stroke ­center) référentes régionales doivent, outre la prise le seul signe identifiable en scanographie à la phase initiale
en charge clinique des patients, mener un certain nombre d'une thrombose du tronc basilaire ; ce signe est noté dans

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de travaux de recherche clinique, car les connaissances
médicales qui gouvernent le traitement des ischémies céré-
brales restent très incomplètes et souvent contradictoires. Tableau 2.1 Signes scanographiques précoces
Les indications thérapeutiques non validées nécessitent d'ischémie cérébrale dans le territoire superficiel
une évaluation dans le cadre de protocoles validés par les et profond de l'artère cérébrale moyenne.
sociétés savantes et/ou les autorités sanitaires.
• D iminution de la densité du noyau lenticulaire, de la tête
du noyau caudé et du cortex insulaire
Phase aiguë • Diminution du contraste substance blanche-substance grise
• Effacement des sillons corticaux et de la vallée sylvienne
L'imagerie a un double objectif : confirmer le diagnostic de • Hyperdensité spontanée du segment M1 de l'artère cérébrale
l'ischémie cérébrale et apporter des arguments en faveur moyenne
de l'étiologie [314]. Le diagnostic de l'ischémie cérébrale
repose principalement sur la scanographie et l'IRM. L'IRM
offre sur le plan de l'imagerie une approche diagnostique
plus simple et plus efficace, mais son accessibilité, parfois
limitée, n'exclut pas la scanographique qui permet des diag­
nostics précoces grâce à l'imagerie de perfusion et une
approche très performante de l'exploration vasculaire, tant
au niveau intracrânien qu'au niveau des vaisseaux cervicaux
à destinée encéphalique.

Scanographie
À la phase hyperaiguë (6 premières heures), la scanogra-
phie ne montre que rarement des anomalies de densité au
niveau du parenchyme cérébral (voir ci-dessous), mais elle
permet d'exclure un hématome cérébral ; elle peut noter une a b
hyperdensité au niveau d'un thrombus intra-artériel (seg-
ment M1, tronc basilaire).
À la phase aiguë, au-delà de la 6e heure mais dans les
premières vingt-quatre heures, la scanographie permet
d'exclure une lésion hémorragique et permet également
de redresser quelques erreurs de diagnostic clinique, telles
qu'un déficit postcritique (crise d'épilepsie induite par une
tumeur ou une malformation vasculaire) ou qu'un déficit
lié à une lésion péricérébrale de nature post-traumatique.
Près de 50 % des examens scanographiques sont normaux
à ce stade. Des signes précoces d'ischémie cérébrale sont
identifiables dans les vingt-quatre premières heures, excep-
tionnellement avant la sixième heure, notamment en cas c d
d'infarctus dans le territoire superficiel et profond de l'artère
cérébrale moyenne ; ces signes se traduisent par une diminu- Fig.  2.3 Signes scanographiques précoces d'ischémie cérébrale
en scanographie chez trois patients différents. Effacement
tion de la densité du noyau lenticulaire, de la tête du noyau
du  noyau lenticulaire et du noyau caudé gauches en (a). Effacement du
caudé et du cortex insulaire, une réduction du contraste noyau lenticulaire et du noyau caudé droits en (b). Effacement
substance blanche-substance grise, un effacement des sillons du noyau lenticulaire et du ruban cortical insulaire gauches (c). Prise
corticaux de la convexité et de la vallée sylvienne (du fait de de contraste dans le territoire vasculaire sylvien profond et superficiel
l'œdème) et un signal spontanément hyperdense au niveau insulaire et temporal gauche chez le même patient sur un examen de
du segment M1 de l'artère cérébrale moyenne (visualisation contrôle réalisé à J5 (d).
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66   Neuro-imagerie diagnostique

a b a b

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Fig. 2.7 Signes scanographiques précoces d'ischémie cérébrale.
Hyperdensité spontanée du segment M2 de l'artère cérébrale moyenne
Fig. 2.4 Signes scanographiques précoces d'ischémie cérébrale. gauche (flèches).
Effacement du ruban cortical insulaire droit à la sixième heure (a)
(flèche). Confirmation de l'ischémie à J5 (b).

a b
Fig. 2.8 Signes scanographiques précoces d'ischémie cérébrale.
Hyperdensité du segment M1 de l'artère cérébrale moyenne gauche
(flèche) à la phase subaiguë d'une ischémie dans les territoires super-
ficiels et profonds. À noter une petite transformation hémorragique.
Fig. 2.5 Signes scanographiques précoces d'ischémie cérébrale.
Effacement des sillons corticaux au niveau de l'hémisphère cérébral
gauche chez une patiente de 42  ans qui a présenté une hémiplégie
droite d'installation brutale. deux tiers des cas [123, 315] (fig. 2.9). En cas d'ischémie dans
le territoire de l'artère cérébrale postérieure, une hyperden-
sité spontanée au niveau de l'artère cérébrale postérieure au
sein de la citerne ambiante est notée dans 35 % des cas dans
les douze premières heures ; ce signe est corrélé à une isché-
mie étendue avec atteinte thalamique [433]. L'hyperdensité
vasculaire peut être d'interprétation délicate avec des pos-
sibilités de faux positifs liés à une hémoconcentration ou à
des calcifications des parois vasculaires ; l'hyperdensité varie
avec l'épaisseur de coupe [62, 638]. La comparaison des
densités des artères permet d'identifier celle qui présente
une accentuation de sa densité. Ultérieurement apparaît
une hypodensité qui prédomine au niveau de la substance
grise du territoire infarci. La visualisation de l'hypodensité
a b dépend de nombreux facteurs : topographie et étendue du
Fig. 2.6 Ischémie sylvienne gauche. La scanographie réalisée à J0 (a) note ramollissement, qualité de la résolution en contraste du
un effacement des sillons corticaux en frontopariétal gauche, sans anomalie scanographe, expérience du radiologue. Des faux posi-
densitométrique. À J2 (b), l'infarctus cérébral apparaît hypodense. tifs sont possibles par des phénomènes de volume partiel,
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2. Ischémie cérébrale   67

a b c

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Fig. 2.9 Signe scanographique précoce d'ischémie cérébrale. Hyperdensité spontanée de l'extrémité supérieure du tronc basilaire en (a) (flèche).
Noter que la partie moyenne du tronc basilaire présente une densité normale (b) (flèche). L'ARM en temps de vol (c) confirme ­l'obstruction de
l'extrémité supérieure du tronc basilaire (flèche).

notamment au niveau de la partie postérieure de la vallée Séquences IRM conventionnelles


sylvienne, du fait d'artéfacts de mouvements ou encore En séquences IRM conventionnelles l'infarctus cérébral se
­d'artéfacts techniques (« cible »). traduit par une hypointensité en T1 et un effacement des
L'indication d'une thrombolyse doit tenir compte de ces sillons corticaux, qui est souvent présent dès les premières
signes précoces : la présence de la plupart des signes pré- heures. Une hyperintensité en densité protonique, en T2 et
coces parenchymateux constitue un élément de mauvais en FLAIR est notée dans la grande majorité des cas à vingt-
pronostic ; une hypodensité précoce et étendue à plus du quatre heures ; certains auteurs estiment que 100  % des
tiers du territoire de l'artère cérébrale moyenne, consti- FLAIR sont positifs à la 7e heure ; le FLAIR est la séquence
tue une contre-indication à la thrombolyse ; ces hypo- la plus efficace en supratentoriel et le T2 est la séquence la
thèses ne sont cependant pas formellement validées [283, plus performante au niveau du tronc cérébral [183, 586]
451, 613, 792]. (fig. 2.10 à 2.12). Avant la 12e heure, une imagerie négative
L'injection de produit de contraste iodé a été proscrite en FLAIR traduit probablement une ischémie de moins de
pendant de nombreuses années en cas de ramollissement 4 heures ; certains auteurs rapportent cependant des FLAIR
étendu, du fait d'un risque potentiel théorique d'accentua- positifs chez 30 à 40 % des patients avant 4 heures 30 [216,
tion de l'œdème cérébral par l'intermédiaire de produits de 224, 752]. L'identification d'un signal hyperintense en FLAIR
contraste iodés hyperosmolaires ; ce risque potentiel s'est dans les 6 premières heures d'un AVCI s'accompagne d'un
progressivement estompé avec les nouvelles générations risque hémorragique accru en cas de thérapeutique de
de produit de contraste iso-osmolaires [388]. L'injection revascularisation, avec un risque de transformation hémor-
de contraste permet parfois de noter dès la 24e heure un ragique évalué à 30 % contre 10 % pour les patients FLAIR
rehaussement lié à l'ouverture de la BHE et une revascu- négatifs [7, 439]. L'identification précoce d'un signal hyper­
larisation au niveau du cortex et/ou des noyaux gris ; la intense en FLAIR est liée à une circulation collatérale défi-
revascularisation précoce est classique dans les étiologies ciente [821]. Dans les premières heures, la substance blanche
cardioemboliques. Lorsque les techniques IRM ne sont reste relativement épargnée, mais un signal hypointense
pas disponibles, la perfusion cérébrale en mode tripha- sous-cortical en T2 peut être noté [33, 352]. À la 48e heure
sique évalue la zone de pénombre et l'angioscanographie les séquences conventionnelles sont pratiquement toujours
démontre les obstructions et sténoses artérielles ainsi que la positives, avec des anomalies de signal localisées dans un
circulation collatérale ; l'évaluation de cette dernière reste territoire vasculaire ; l'effet de masse est maximal vers le
fondamentale pour poser l'indication d'une revascularisa- quatrième jour. La taille de l'ischémie cérébrale telle qu'elle est
tion mécanique [361, 590]. identifiée en FLAIR à une semaine correspond à la taille défi-
nitive de l'infarctus, telle qu'elle peut être évaluée à distance
IRM de l'accident initial [764]. La disparition du vide de signal lié
L'IRM reste la modalité de choix pour le diagnostic de au flux rapide, parfois remplacé par un signal hyperintense,
l'ischémie cérébrale, car elle visualise simultanément est notée en cas d'obstruction artérielle au niveau du poly-
le foyer ischémique, quelles que soient sa taille ou sa gone de Willis (siphon carotidien, segment M1 de l'artère
topographie, et le système artériel et veineux intra et cérébrale moyenne, tronc basilaire). Un signal hyperintense
extracrânien [196]. peut être identifié précocement dans les premières heures en
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68   Neuro-imagerie diagnostique

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a b a b

c d c d
Fig.  2.10 Ischémie dans le territoire de l'artère choroïdienne Fig. 2.12 Syndrome de Wallenberg en rapport avec une ischémie
antérieure droite à la phase aiguë révélée par un déficit moteur latérobulbaire droite. L'IRM en coupe axiale en T2 (a) démontre un
du membre inférieur gauche chez une femme de 72 ans. L'IRM signal hyperintense au niveau de la partie postérolatérale droite du
en coupes axiales en FLAIR (a) et en T2 (b) visualise d'importantes bulbe (flèche). L'hyperintensité apparaît peu prononcée en séquence
anomalies de signal au niveau de la substance blanche, témoignant FLAIR (b). L'IRM en diffusion avec un b =  1 000 (c) note un signal
d'une démyélinisation d'origine vasculaire (leucoaraïose) et au hyper­intense modéré dans cette même région. L'IRM en diffusion avec
niveau des noyaux gris avec lacunes thalamiques anciennes et des une valeur de b = 2 000 (d) visualise un signal hyperintense nettement
dilatations des espaces périvasculaires de Virchow-Robin au niveau plus prononcé.
­lenticulo-capsulo-caudé. L'imagerie de diffusion (c) identifie un foyer
hyperintense avec réduction de l'ADC (d) au sein de ces multiples
signaux hyperintenses, révélant ainsi une lésion ischémique récente
dans le territoire de l'artère choroïdienne antérieure droite. FLAIR au niveau des branches artérielles du territoire touché
par l'ischémie ; ce signe est à rechercher au niveau de la vallée
sylvienne en cas d'ischémie dans le territoire superficiel de
l'artère cérébrale moyenne et serait noté dans plus de 90 %
des cas [422] (fig. 2.13). Le signal hyperintense des vais-
seaux en FLAIR traduit une thrombose ou plus souvent un
simple ralentissement du flux artériel, comme en témoigne le
rehaussement de ces mêmes vaisseaux en T1 après injection
de gadolinium ; les vaisseaux en signal hyperintense corres-
pondent le plus souvent à une perfusion rétrograde à partir
d'anastomoses corticales et se superposent à la zone où le
temps de transit moyen est augmenté et reflètent indirecte-
ment la présence d'une zone de pénombre [375, 462, 679, 845]
(fig. 2.14). Le signal hyperintense intravasculaire en FLAIR
tend à disparaître spontanément au-delà du dixième jour ou
plus rapidement après reperméabilisation [491]. À la phase
très précoce (premières heures), l'hypersignal vasculaire en
a b FLAIR peut être visualisé, alors que l'imagerie de diffusion
Fig. 2.11 Ischémie à la phase aiguë dans le territoire des artères
est négative ou en cas d'accident ischémique transitoire avec
cérébelleuses supérieures gauche et droite. Le territoire de l'artère un risque d'accident ischémique constitué [490, 677]. Une
cérébelleuse supérieure droite apparaît en signal hypointense en T1 (a) étendue plus large de ces anomalies intravasculaires par rap-
(étoile). Les territoires des deux artères cérébelleuses supérieures appa- port aux données de la diffusion indique l'existence d'une
raissent en signal hyperintense en FLAIR (b). zone de pénombre (voir ci-dessous) [766]. L'hypersignal
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2. Ischémie cérébrale   69

vasculaire en FLAIR ne permet pas de prédire une reperméa- La visualisation du thrombus intra-artériel est possible en
bilisation par la thrombolyse, mais constitue un argument T2* écho de gradient et ceci avant la sixième heure, mais
en faveur de la mise en route rapide d'une thérapeutique de surtout en imagerie de susceptibilité (SWI, SWAN) ; c'est au
désobstruction par une thrombolyse intraveineuse (TIV) niveau de M1 que l'identification du signal hypointense du
et/ou une thrombectomie intra-artérielle (TIA)  [691]. thrombus est la plus facile, mais il est possible d'identifier un
thrombus plus distal en M2, M3, voire M4, ainsi qu'au niveau
des autres artères (artère cérébrale antérieure, postérieure,
tronc basilaire) ; à 3 T, du fait d'artéfact à proximité de la base
du crâne, la visualisation d'un thrombus est parfois plus déli-
cate (siphon carotidien, segment A1, tronc basilaire, segment
V4 des artères vertébrales) [31, 802].

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La transformation hémorragique se traduit par l'appari-
tion d'un signal hyperintense en T1 dès la 24e–48e heure ;
le T2 en écho de spin rapide est peu sensible, seul un T2*
en écho de gradient et surtout l'imagerie de susceptibilité
(SWI, SWAN) permettent de déceler, sous la forme d'un
signal hypointense, lié à la présence de déoxyhémoglobine,
a b un foyer hémorragique récent [334]. L'IRM est plus sensible
que la scanographie pour la mise en évidence d'une trans-
formation hémorragique précoce dans les quarante-huit
premières heures [30].
Dans les 12 premières heures, l'IRM en T2* en écho
de gradient élimine une hémorragie cérébrale, mais cette
séquence apporte également des informations fondamen-
tales en cas d'ischémie, notamment à 3 T et plus particu-
lièrement en imagerie de susceptibilité (SWI, SWAN).
Plusieurs modifications sont identifiables :
■ un signal hypointense au niveau d'un thrombus proximal
ou plus distal (segments M1, M2, M3, M4, P1, P2, A1,
c d A2, siphon, tronc basilaire) ;
■ une hypointensité et un élargissement des vaisseaux
Fig. 2.13 Ischémie sylvienne droite. L'IRM en imagerie de diffusion (a) corticaux ;
visualise un signal hyperintense temporo-insulaire droit. En FLAIR (b),
■ un signal hypointense au niveau des veines de la subs-
le  signal n'est que très modérément augmenté, mais les branches
superficielles postérieures apparaissent en signal hyperintense. En T1
tance blanche dans le territoire infarci ;
après injection de gadolinium (d), ces branches se rehaussent, ce qui ■ des foyers de microsaignements ou des séquelles d'AVC
traduit leur perméabilité, alors que l'ARM en TOF (c) note une pauvreté hémorragiques, qui peuvent faire discuter l'indication
vasculaire dans cette même région. d'une TIV [348, 546] (fig. 2.13, 2.15 et 2.16).

a b c
Fig. 2.14 Ischémie dans le territoire de l'artère cérébrale moyenne droite avec troubles neurologiques partiellement régressifs. L'IRM
en FLAIR (a) et en T1 après injection de gadolinium (b) démontre un signal spontanément hyperintense au niveau des branches de l'artère cérébrale
moyenne droite avec un rehaussement nettement plus marqué du côté droit, ce qui témoigne d'un ralentissement du flux au niveau des branches
superficielles de l'artère cérébrale moyenne droite. L'étiologie de l'ischémie est démontrée par la coupe axiale en T1 avec saturation du signal de
la graisse au niveau cervical (c) où l'on note un rétrécissement du calibre de l'artère carotide interne droite et un signal hyperintense au niveau de
la paroi artérielle témoignant d'une dissection (flèche).
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70   Neuro-imagerie diagnostique

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a b c

d e f
Fig. 2.15 Ischémie sylvienne gauche de moins de 3 heures par occlusion du segment M1 de l'artère moyenne gauche. L'IRM en coupes
axiales en T2* en écho de gradient (a, b, d, e) note un signal hypointense au niveau du thrombus (flèche en a), mais aussi des structures vasculaires
dilatées en signal hypointense au niveau de la vallée sylvienne gauche ainsi que des dilatations veineuses corticales, épendymaires et au niveau
de la substance blanche paraventriculaire gauche. L'imagerie de diffusion (cartographie ADC) (c) note une diminution de la diffusion de l'eau en
paraventriculaire gauche. L'ARM en temps de vol (f) démontre une occlusion du siphon carotidien et de l'artère cérébrale moyenne gauche.

a c e

b d f
Fig.  2.16 Ischémie sylvienne superficielle et profonde gauche chez un homme de 50  ans. L'IRM à 3  T en FLAIR (a, b) note un signal
hyperintense au niveau des branches corticales de l'artère cérébrale moyenne gauche et des lésions vasculaires de la substance blanche. En T2*
en écho de gradient (c, d), les vaisseaux corticaux et les vaisseaux de la substance blanche dilatés apparaissent en signal hypointense. L'imagerie
de diffusion (e) confirme l'ischémie en démontrant un signal hyperintense dans les territoires superficiels et profonds de l'artère sylvienne gauche.
L'ARM en TOF (f) confirme une obstruction complète de l'artère sylvienne gauche.
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2. Ischémie cérébrale   71

Le signal hypointense du thrombus proximal se traduit graphie ; les structures linéaires hypointenses en T2* en écho
par un artéfact de susceptibilité magnétique, qui est plus de gradient et en imagerie de susceptibilité correspondent
large que le calibre normal du vaisseau occlus. Le signal aux veines de la substance blanche ; le signal hypointense
hypointense est lié à la déoxyhémoglobine des globules s'explique par une augmentation de la concentration en
rouges du thrombus, et l'artéfact est d'autant plus marqué déoxyhémoglobine qui peut être associée à une dilatation de
que le contenu en globules rouges est important, un embole ces veines ; les territoires touchés correspondent à la zone de
d'origine cardiaque est alors souvent évoqué  [376]. Les pénombre (voir ci-dessus) [546] (fig. 2.15 et 2.16).
études histologiques des thrombi retirés par TIA donnent L'injection de produit de contraste ne détermine que
cependant des résultats contradictoires quant à leur com- rarement un rehaussement cortical à ce stade, mais ce der-
position en fonction de leur origine ; un thrombus avec un nier traduirait une revascularisation précoce associée à
artéfact de susceptibilité marqué contient beaucoup de glo- une bonne récupération clinique. L'intensité de la prise de

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bules rouges, peu de fibrine et peu de plaquettes, et serait contraste est plus marquée lorsque l'injection est réalisée
plutôt d'origine cardioembolique que lié à une artériosclé- en perfusion continue  [524]. La transformation hémor-
rose des gros vaisseaux selon le travail de Kim et al. [401] ; ragique semble plus fréquente en cas de prise de contraste
des données inverses résultent du travail de Boeckh- précoce (avant la sixième heure) ; l'étendue des anomalies
Behrens et al. [84]. Ce signe est noté dans 50 à 70 % des de signal en imagerie de diffusion et la mesure de l'ADC
cas en T2* [663]. L'imagerie de susceptibilité magnétique ne permettent pas de prédire la transformation hémorra-
(SWI, SWAN) sensibilise la détection de ce signe avec une gique [340, 397, 515]. Une prise de contraste vasculaire est
sensibilité supérieure à 90 % [333, 539] (fig. 2.17). La lon- par contre fréquente dans les premiers jours et apparaît liée à
gueur d'un thrombus en M1, M1-M2 n'a pas d'influence un ralentissement du flux antérograde ou à la présence d'un
sur le résultat d'une thrombectomie mécanique, mais une flux rétrograde ralenti à partir d'anastomoses corticales ;
reperméabilisation est plus aléatoire au décours d'une TIV une prise de contraste leptoméningée liée au développement
en cas de thrombus long ; un thrombus de moins de 8 mm d'anastomoses piales est parfois observée dans les premiers
constitue, a priori, danvantage une indication de TIV, éven- jours [171, 223, 839].
tuellement complétée par une thrombectomie mécanique Le rehaussement tardif des espaces sous-arachnoïdiens
en cas d'absence d'amélioration clinique ; un thrombus plus est observé dans les heures, voire les jours, qui suivent une
long constitue une indication d'emblée de TIA [402, 802]. injection de gadolinium et traduit une reperfusion asso-
Le signal hypointense de vaisseaux corticaux dilatés dans ciée à une rupture de la BHE, c'est le HARM (Hyperintense
le territoire infarci traduit probablement plutôt des struc- Acute Reperfusion Marker), noté dans près de 10 % des cas
tures veineuses qu'artérielles, comme le confirme l'angio- d'ischémie ; cette contamination des sillons corticaux par

a b c d

e f g h
Fig. 2.17 Ischémie cérébelleuse et pontique par thrombose du sommet du tronc basilaire. L'IRM en imagerie de diffusion (a, b) note un
signal hyperintense cérébelleux gauche et pontique droit (flèches). L'imagerie de susceptibilité (séquence SWAN) (c–e) démontre un signal hyper­
intense de flux au niveau de la partie moyenne du tronc basilaire (flèche en c) et un signal hypointense correspondant à un thrombus au niveau de
l'extrémité supérieure du tronc basilaire (flèches en d et e). L'ARM en TOF (f, g) confirme l'absence de flux au niveau du sommet du tronc basilaire
(flèches). L'ARM en TOF après thrombectomie mécanique (h) identifie un flux normal au sein de l'ensemble du tronc basilaire.
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72   Neuro-imagerie diagnostique

le gadolinium peut également être notée en cas d'AIT avec le territoire atteint en rapport avec un flux ralenti, en général
imagerie de diffusion normale (environ 2 % des cas) ; la rétrograde, lié à la mise en œuvre d'anastomoses corticales,
séquence FLAIR est nettement plus sensible que le T1 pour à la visualisation d'un thrombus hypointense et à la dilata-
identifier le gadolinium ; le signal hyperintense reste localisé tion des veines de la substance blanche et des veines corti-
dans le territoire de l'ischémie (respectivement au niveau de cales en T2* ou en imagerie de susceptibilité (SWI, SWAN)
la convexité, de la citerne ambiante, de la région occipitale associée à une absence de visualisation d'un signal de flux
interne en cas d'atteinte de l'artère cérébrale moyenne, du en TOF au niveau de toutes ou de certaines artères, permet
tronc basilaire ou de l'artère cérébrale postérieure) ; cette de confirmer l'ischémie cérébrale ; l'imagerie de perfusion
constatation serait associée à un risque accru d'hémorragie confirme également l'ischémie [356, 490, 793] (tableau 2.2).
chez les patients jeunes, mais pas chez les patients âgés [74, Le « mismatch » entre l'imagerie de diffusion et l'imagerie
249, 465, 664]. de susceptibilité (territoire avec visualisation des veines de

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la substance blanche) identifie les patients susceptibles de
bénéficier d'une revascularisation précoce [483]. Une ima-
IRM de diffusion gerie de diffusion négative associée aux autres signes (artères
L'IRM de diffusion est la technique incontournable pour le en signal hyperintense en FLAIR, thrombus hypointense et
diagnostic précoce de l'ischémie cérébrale ; elle permet un veines dilatées en T2* et obstruction artérielle en TOF) peut
diagnostic précis et, couplée aux séquences FLAIR, T2* ou également traduire l'absence d'ischémie et simplement une
mieux à l'imagerie de susceptibilité (SWI, SWAN), à l'ima- hypoperfusion globale, du fait d'une circulation collatérale
gerie de perfusion et à l'ARM en temps de vol (TOF), elle très efficace ; une revascularisation par TIV ou TIA devrait
oriente la prise en charge thérapeutique en urgence [503]. alors permettre d'éviter la survenue de lésions ischémiques
L'interprétation des anomalies de signal en imagerie irréversibles, mais c'est probablement aussi dans cette situa-
de ­diffusion est plus facile que celle des signes précoces en tion que la TIA risque, par la fragmentation d'un thrombus,
scanographie [241] (voir aussi chap. 3). Une séquence en de faire apparaître des lésions ischémiques distales non
écho de spin EPI (Echo Planar Imaging) en singleshot uti- présentes initialement. L'œdème cytotoxique intracellulaire
lisant de préférence des gradients puissants (supérieurs à induit par l'anoxie cellulaire et associé à une diminution de
40 mT/m) avec des valeurs de b variant de 0 à 2 000 (0, 500, l'espace extracellulaire, entraîne une réduction de la diffu-
1 000, 2 000) est habituellement utilisée (un b à 1 000 est sion de l'eau libre qui est évaluée par l'imagerie de diffusion.
­utilisé en routine) ; cette technique fournit ainsi pour Le calcul de l'ADC sur les séquences de diffusion quantifie
chaque coupe, d'une part, des images pondérées en diffu- le degré de restriction de la diffusion de l'eau libre ; les zones
sion selon les trois directions de l'espace et/ou une image à diffusion réduite se traduisent par un signal hyperintense
moyennée (image « trace ») et, d'autre part, la cartographie en imagerie de diffusion. L'intensité plus élevée du signal
ADC. L'utilisation de valeurs de b plus élevées (de1 500 à dans les régions où la diffusion est restreinte est liée à l'effet
3 000) ne modifie pas significativement le diagnostic de du gradient de diffusion, qui consiste à appliquer deux gra-
l'ischémie cérébrale, mais l'hypersignal apparaît plus net dients successifs opposés de même intensité qui vont dépha-
pour des b à 2 000 et 3 000 [140, 526]. Les anomalies IRM ser puis rephaser les spins ; seuls les spins immobiles seront
en diffusion apparaissent dans les premières heures ; avant totalement rephasés, alors que les spins mobiles des tissus
la sixième heure l'ischémie est décelable, alors que l'image- sains ne seront que partiellement rephasés, ce qui implique
rie T2 est normale ; la sensibilité et la spécificité de l'IRM de une chute du signal au niveau du parenchyme normal ; les
diffusion à la phase aiguë dépassent les 95 % [282, 634, 647]. déplacements du cerveau liés aux mouvements du patient
L'IRM en imagerie de diffusion peut cependant rester néga- et à l'expansion systolique interfèrent avec les mouvements
tive ou douteuse dans les toutes premières heures, notam- de l'eau, d'où le terme de coefficient apparent de diffu-
ment au niveau vertébrobasilaire ; à 3 T, les artéfacts générés sion (ADC) ; l'utilisation de séquences très rapides de type
par la base du crâne peuvent également altérer l'analyse échoplanar réduit l'effet des mouvements (fig. 2.18 à 2.22).
des images [36, 604, 617, 809, 820]. Lorsque l'imagerie de L'imagerie de diffusion reste efficace chez les patients peu
diffusion est négative ou douteuse, la présence d'un signal coopérants (fig. 2.23). En cas de lésions ischémiques mul-
hyper­intense en FLAIR au niveau des artères corticales dans tiples, l'imagerie de diffusion permet de distinguer les

Tableau 2.2 Signes IRM précoces de l'ischémie cérébrale.


1. Diffusion : ADC diminué
2. Absence de flux artériel en TOF (ACI, M1, M2, A1, AO, tronc basilaire, AV-V4)
3. Visualisation d'un thrombus en T2* et surtout SWI (M1 à M4, A1, A2, P1, P2)
4. Signal hyperintense en FLAIR 2D au niveau de la circulation collatérale (ACM, ACA, ACP)
5. Trop bonne visualisation des veines de la substance blanche (aspect « peigné ») et des veines corticales en T2* et surtout en SWI
6. Anomalies en imagerie de perfusion (CBV, TTM, TTP)
2, 3, 4, 5 et 6 positifs même en cas d'imagerie de diffusion normale.
4, 5 et 6 confirment la zone de pénombre
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Chapitrescience medicale
2. Ischémie cérébrale   73

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a b c

d e f
Fig. 2.18 Ischémie de moins de 3 heures dans le territoire superficiel de l'artère cérébrale moyenne gauche. L'IRM en imagerie de diffu-
sion (a, b) note un signal hyperintense cortico-sous-cortical dans les régions fronto-temporo-insulaires gauches avec diminution de l'ADC (c). En
FLAIR (d, e), l'IRM visualise un effacement des sillons corticaux et un discret signal hyperintense au niveau temporo-insulaire gauche. L'absence de
signal hyperintense en FLAIR au niveau des branches corticales de l'artère cérébrale moyenne gauche traduit l'absence de circulation collatérale et
explique probablement l'intensité et la précocité des modifications de signal en diffusion et en FLAIR. L'ARM en TOF (f) confirme l'obstruction de
l'artère cérébrale moyenne gauche au niveau de la partie distale du segment M1 (flèche).

a b c

d e f

Fig. 2.19 Ischémie du pont en rapport avec une thrombose de l'extrémité supérieure du tronc basilaire. L'examen scanographique (a–c)
note une hyperdensité spontanée au niveau de la moitié supérieure du tronc basilaire (flèches). L'IRM en imagerie de diffusion (d) identifie un signal
hyperintense touchant la quasi-totalité du pont avec diminution de l'ADC (e). L'ARM en TOF (f) confirme l'absence de flux au niveau de l'extrémité
supérieure et de la partie moyenne du tronc basilaire.
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74   Neuro-imagerie diagnostique

a b c

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d e f

Fig.  2.20 Ischémie thalamo-pédonculaire et du pont à droite, en rapport avec une obstruction partielle de l'extrémité supérieure
du tronc basilaire et complète de l'artère cérébrale postérieure et de l'artère cérébelleuse supérieure droite. L'IRM en diffusion (a–c)
démontre un signal hyperintense au niveau du tronc cérébral et du thalamus du côté droit. L'examen scanographique sans injection (d) note un
signal spontanément hyperdense au niveau du tronc basilaire et de l'artère cérébrale postérieure droite (flèche). L'ARM en TOF (e) identifie une
obstruction partielle du tronc basilaire (flèche) et une absence de flux au niveau des artères cérébrale postérieure et cérébelleuse supérieure à droite.
Après thrombolyse par voie intra-artérielle, l'ARM (f) visualise un flux normal au niveau de l'extrémité supérieure du système vertébrobasilaire.

a b c a c

d e f
Fig. 2.21 Ischémies du tronc cérébral. Les coupes axiales en T2 (a) et
en diffusion (b) démontrent chez un patient qui présente une diplopie d
d'installation aiguë par paralysie du III gauche une ischémie pédoncu-
laire cérébrale en paramédian gauche. L'IRM en coupe axiale en T2 (c) Fig. 2.22 Syndrome de Wallenberg gauche. L'IRM en FLAIR (a) et
visualise une zone hyperintense prenant l'aspect en « pointe de crayon » en diffusion (b, c) visualise un signal hyperintense en latérobulbaire
au niveau protubérantiel paramédian gauche, témoignant d'une isché- postérieur gauche avec diminution de l'ADC. L'ARM en TOF (d)
mie au niveau d'une artère perforante proximale. L'IRM en FLAIR (d), note une absence de flux au niveau du segment V4 de l'artère verté-
en T2 (e) et en diffusion (f) visualise une zone de signal hyperintense brale gauche (flèche).
au niveau protubérantiel postérieur en paramédian gauche correspon-
dant à une lésion ischémique lacunaire distale.
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2. Ischémie cérébrale   75

a b

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a b

c
Fig. 2.23 Ischémie dans le territoire de l'artère péricalleuse droite.
L'IRM en coupes axiales en T2 (a) et en FLAIR (b) est artéfactée du
fait des mouvements du patient. Malgré les mouvements, l'IRM de
diffusion (c) reste interprétable et confirme un signal hyperintense par
diminution de l'ADC au niveau du territoire infarci en frontopariétal c d
parasagittal droit.
Fig. 2.24 Ischémie cérébelleuse droite à la phase aiguë et isché-
mie pariétale gauche ancienne. L'IRM en FLAIR (a, b) démontre un
signal hyperintense au niveau de l'hémisphère cérébelleux droit et au
niveau du cortex pariétal gauche. L'IRM en diffusion (c, d) note un
lésions récentes des lésions anciennes (fig. 2.24). Le signal
signal hyperintense cérébelleux droit. En pariétal gauche l'examen ne
hyperi­ntense de l'ischémie en imagerie de diffusion a en fait montre pas d'augmentation du signal. Les anomalies de signal céré-
une double origine et apparaît lié à la restriction de la diffu- belleuses droites et pariétales gauches présentent un aspect similaire
sion mais aussi à l'allongement du T2 ; la mesure de l'ADC en FLAIR ; l'IRM de diffusion identifie clairement la lésion ischémique
permet de différencier les hypersignaux liés uniquement à récente (cérébelleuse droite) et la lésion ischémique ancienne (pariétale
un effet T2 de ceux qui sont liés à la diminution de la dif- gauche).
fusion de l'eau libre (fig. 2.25). La mesure de l'ADC est peu
fiable pour les petites lésions ; à 3 T, cette mesure devient
possible (fig. 2.26). Les valeurs de l'ADC diminuent dès physiopathologique apparaît lié aux modifications de
la première heure avec une réduction maximale vers la l'ADC, à l'effet T2 et parfois à l'association d'une transfor-
24e heure ; l'ADC remonte dès le troisième jour et devient supé- mation hémorragique.
rieur à celui du parenchyme après le dixième jour [215, 452, Les anomalies de signal liées à une restriction de la
835]. L'évolution du signal hyperintense en imagerie de dif- diffusion de l'eau traduisent théoriquement des lésions
fusion n'est pas parfaitement corrélée à l'ADC. L'évolution irréversibles ; des régressions sont cependant possibles,
du signal en imagerie de diffusion peut être décomposée en notamment en cas de revascularisation précoce ; les lésions
quatre périodes distinctes [215]. Pendant les trois premiers ayant un ADC modérément abaissé sont plus susceptibles
jours (période 1), l'hypersignal visualisé en imagerie de de réversibilité que celles qui présentent un ADC fortement
diffusion est principalement lié à la diminution de l'ADC, diminué [198, 395, 434, 601, 685, 798]. La baisse de l'ADC
mais l'effet T2 contribue néanmoins pour moitié à la genèse apparaît lorsque la perfusion cérébrale est réduite d'environ
de l'augmentation du signal. Du troisième au dixième jour 50 % [166, 313]. La confrontation de l'IRM de diffusion aux
(période 2), la contribution de l'effet T2 est supérieure à celle données précoces de la scanographie démontre l'existence
de la diminution de l'ADC pour expliquer l'hyper­signal. Du d'anomalies étendues en diffusion lorsque des signes pré-
dixième au soixantième jour (période 3), la contribution de coces sont présents en scanographie [720]. La confrontation
l'effet T2 l'emporte sur l'effet négatif sur le signal de l'aug- de l'IRM de diffusion et de la TEP démontre l'existence de
mentation de l'ADC, avec présence d'un signal hyperintense zones avec ADC diminué au sein de la zone de pénombre
modéré, voire d'un isosignal. Au-delà du soixantième jour telle qu'elle est évaluée en TEP [303]. L'étendue des anoma-
(période 4), l'augmentation de l'ADC l'emporte et contribue lies en imagerie de diffusion est corrélée au pronostic fonc-
à l'apparition d'un signal hypointense [215]. En fait, sur le tionnel, qui est d'autant plus péjoratif que la zone est large,
plan pratique un signal hétérogène associé à des zones iso, notamment en cas d'atteinte du territoire de l'artère céré-
hypointense et hyperintense peut persister pendant plu- brale moyenne associée à un tableau clinique initialement
sieurs semaines dans les périodes 2, 3 et 4 ; le mécanisme sévère ; les localisations jonctionnelles des anomalies en
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76   Neuro-imagerie diagnostique

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a b
a b

c d
Fig.  2.25 Ischémie temporo-occipitale interne droite. L'IRM en c d
FLAIR (a) et en imagerie de diffusion (b) note un signal fortement
hyperintense temporo-occipital interne droit. La cartographie ADC Fig.  2.26 Lacune ischémique insulaire droite récente. L'IRM en
(c, d) confirme une diminution marquée de l'ADC. coupes axiales en FLAIR (a, b) identifie de multiples signaux hyperintenses
évoquant des zones de démyélinisation de nature vasculaire. L'IRM en
diffusion (c) note un signal hyperintense avec diminution de l'ADC (d)
imagerie de diffusion semblent également de mauvais pro- (flèche) au niveau insulaire droit, évocateur de lacune ischémique récente.
nostic [43, 227, 279]. L'analyse de l'ADC permet l'identifica-
tion de la zone de pénombre [660]. L'étendue des anomalies
en diffusion et les valeurs de l'ADC ne permettent pas d'éta- en cas de petits infarctus du tronc cérébral ou de lacunes
blir le volume définitif du foyer ischémique [703]. En cas supratentorielles ; la persistance d'une imagerie de diffu-
de thrombose du tronc basilaire l'étendue des anomalies de sion négative chez un patient qui continue à présenter une
signal en diffusion est corrélée à la gravité de l'évolution ; des symptomatologie neurologique focale doit faire mettre en
lésions limitées et une reperméabilisation après thrombo- doute l'étiologie vasculaire [736, 795, 797] (fig. 2.27). La
lyse constituent des éléments de bon pronostic [212]. réduction de l'ADC permet de confirmer un signal hyper­
L'utilité de l'imagerie de diffusion n'est pas uniquement intense peu prononcé en IRM de diffusion ; la présence d'un
liée au diagnostic précoce de l'ischémie cérébrale, mais per- signal vasculaire hyperintense en FLAIR apporte également
met également d'orienter, en cas de lésions multiples, alors des arguments en faveur d'une ischémie lorsque l'imagerie
que le tableau clinique, la scanographie ou l'IRM conven- de diffusion est d'interprétation délicate (voir ci-dessus).
tionnelle orientent vers un territoire unique, vers une patho- L'imagerie de diffusion n'est pas spécifique ; la première
logie emboligène, vers une ischémie par bas débit ou encore étape du diagnostic consiste à identifier les hyperintensités
vers une pathologie thrombotique [37, 654]. L'IRM de diffu- en imagerie de diffusion, qui ne sont pas associées à une
sion différencie les ischémies récentes et anciennes et recon- diminution de l'ADC et qui correspondent à un effet T2 qui
naît les récidives [244]. En cas d'ischémie transitoire (AIT), n'est pas lié à une lésion ischémique d'origine artérielle ; ce
selon sa définition classique (déficit régressif en moins de type de signal hyperintense diminue quand les valeurs de
24 heures), l'imagerie de diffusion est positive dans près de b augmentent et disparaît parfois pour des valeurs élevées
la moitié des cas, avec cependant une étendue limitée de la (b = 2 000 ou 3 000) ; la mesure de l'ADC révèle des valeurs
zone en signal hyperintense [38, 39, 173, 354, 394, 448, 694]. normales ou augmentées [602] (fig. 2.28). L'identification
Les données de l'imagerie de diffusion ont conduit à redé- d'un signal hyperintense associé à une réduction de l'ADC
finir l'AIT (voir ci-dessous). L'imagerie de diffusion a une est observée en cas :
excellente sensibilité avec une imagerie qui peut être posi- ■ d'œdème intracellulaire, qui est habituellement en rap-
tive à moins d'une heure après la survenue d'une occlusion port avec une ischémie aiguë mais aussi avec des causes
artérielle. Il existe cependant de rares cas où l'imagerie de métaboliques ou toxiques responsables d'une altération
diffusion reste négative et ne démontre des anomalies que des mécanismes énergétiques cellulaires (hypoglycémie,
plusieurs jours après le début de l'épisode clinique ; la néga- anoxie induite par une intoxication au monoxyde de car-
tivité initiale de l'imagerie de diffusion est surtout notée bone, mitochondriopathies, etc.) ;
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2. Ischémie cérébrale   77

a b c

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d e f
Fig. 2.27 Ischémie sylvienne gauche. L'IRM de diffusion (a) réalisée 1 heure après le début de la clinique (aphasie associée à une hémiparésie
droite) est négative, alors que le FLAIR (b) note un signal hyperintense au niveau des branches superficielles de l'artère cérébrale moyenne gauche,
ce qui traduit un flux ralenti lié à la mise en œuvre d'une circulation collatérale rétrograde à partir des anastomoses corticales. L'ARM en TOF (c)
confirme une occlusion partielle à la jonction M1-M2. L'IRM réalisée 24 heures plus tard en diffusion (d, e) identifie plusieurs foyers hyperintenses
avec diminution de l'ADC (f).

a b c

d e f
Fig. 2.28 Sclérose en plaques révélée par une plaque pariétale unique chez une patiente qui a présenté une installation rapide de
troubles de la sensibilité de l'hémicorps droit. La lésion de la substance blanche pariétale gauche apparaît hypointense en T1 (a), hyperintense
en T2 (b) avec une image en cocarde avec une partie centrale qui apparaît nettement plus hyperintense que la périphérie. La coupe axiale en T1
après injection de gadolinium (c) visualise une prise de contraste. L'IRM de diffusion (d) note un signal hyperintense au niveau de la lésion, mais la
cartographie ADC (e) démontre une augmentation de la diffusion de l'eau. L'IRM de contrôle à 3 mois en T2 (f) visualise la persistance d'un signal
hyperintense, mais nettement moins important avec disparition de l'aspect en cocarde.
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78   Neuro-imagerie diagnostique

■ d'hypercellularité (tumeurs gliales de grades élevés, lym- ­ roduit de contraste (voir aussi chap. 3). De l'évolution
p
phomes malins, plaques de démyélinisation aiguë) ; de ce signal dans le temps peuvent être déduits le volume
■ d'œdème intramyélinique cytotoxique (toxicité médica- cérébral sanguin (CBV), le temps de transit moyen (TTM),
menteuse, augmentation de la concentration en gluta- le temps jusqu'au pic (TTP) et le débit sanguin céré-
mate extracellulaire) ; bral (DSC ou CBF) [289–291] (fig. 2.29 et 2.30). Le spin
■ ou encore de remaniements structuraux qui altèrent les labeling est une technique IRM qui permet une approche
mouvements de l'eau libre (encéphalopathie spongiforme de la perfusion cérébrale, avec évaluation du DSC, sans
de la maladie de Creutzfeldt-Jakob) (fig. 2.28). recours à une injection de produit de contraste, grâce à
L'absence de spécificité de l'imagerie de diffusion rend un marquage magnétique de l'eau intravasculaire qui sert
nécessaire la corrélation des données de l'IRM à celles de la de traceur endogène au niveau des régions d'intérêt [16,
clinique et parfois aux données de l'imagerie de perfusion. 132, 330, 455, 816]. Ces paramètres, notamment le CBV,

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La séquence de diffusion reconnaît une lésion hémorragique apprécient l'étendue et le degré de perturbation de la
au stade hyperaigu dans la plupart des cas, sous la forme perfusion cérébrale ; les valeurs mesurées ne sont pas des
d'un signal mixte, hyperintense au centre et hypointense valeurs absolues et l'absence de quantification rend cer-
en périphérie ; les images en échoplanar, obtenues à b = 0, taines corrélations difficiles, notamment au niveau de la
sont sensibles aux phénomènes de susceptibilité magnétique zone de pénombre [45, 164]. Pour certains auteurs, c'est
et démontrent l'hématome avec un signal hétérogène, prin- l'évaluation du CBV qui serait le meilleur paramètre
cipalement hypointense ; la réalisation de coupes en T2* en pour l'appréciation de la viabilité tissulaire [686]. Pour
écho de gradient et/ou en imagerie de susceptibilité confirme d'autres, l'utilisation de la mesure du TTP ou du TTM
l'hémorragie, en visualisant un signal hypointense qui prédo- serait plus fiable que l'évaluation du CBV pour identi-
mine en périphérie [445] (voir aussi fig. 1.8 et 1.50). fier les régions de la zone de pénombre susceptibles de
se transformer en ischémie définitive ; un TTP supé-
Imagerie de perfusion rieur à six secondes est fortement corrélé à une telle
L'imagerie de perfusion analyse la chute du signal induite évolution ; le CBV, le TTM et le TTP dans la zone de
par le premier passage du gadolinium dans les territoires pénombre évaluent la qualité de la circulation collaté-
vasculaires cérébraux après une injection en bolus du rale [328, 578, 656, 703]. L'importance de l'hypodensité

a b e

c d f

Fig. 2.29 Ischémie sylvienne droite. L'IRM en FLAIR (a, b) démontre un signal hyperintense frontal droit. L'IRM en diffusion (c, d) et la carto-
graphie ADC (e) confirment l'ischémie. L'IRM de diffusion démontre de petites lésions controlatérales qui orientent vers une étiologie embolique.
L'IRM de perfusion avec étude du CBV (f) note une diminution du CBV qui se superpose sur la zone de diminution de l'ADC.
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2. Ischémie cérébrale   79

a c e

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b d f

Fig. 2.30 Ischémie sylvienne gauche. La cartographie ADC (a, b) identifie une chute de l'ADC au niveau lenticulaire et paraventriculaire gauche
(flèches). La cartographie du CBV (c, d) et le TTP (e, f) démontrent des anomalies nettement plus étendues, notamment au niveau cortical, témoi-
gnant d'un « mismatch » important et, par conséquent, de l'existence d'une large zone de pénombre.

parenchymateuse en s­ canographie ­précoce est corrélée accélère le processus diagnostique, mais introduit de la
au degré d'altération des paramètres de perfusion [436]. subjectivité et une variabilité interobservateur, qui peut
La mise en évidence d'une zone de pénombre par la com- cependant être atténuée par l'expérience des radiologues
paraison des anomalies en imagerie de diffusion et en dans le domaine de l'imagerie de l'ischémie ; la cartogra-
imagerie de perfusion avec une perfusion perturbée sur phie MTT démontre des anomalies plus étendues et plus
une zone plus large que celle des anomalies en diffusion prononcées que celle du CBF et apparaît mieux adaptée à
(discordance ou mismatch), traduit la présence d'une une évaluation visuelle [167, 280]. La zone de pénombre,
circulation collatérale efficace et constitue une indication évaluée par un allongement du temps de transit moyen,
de reperfusion par TIV et/ou TIA) afin d'éviter l'augmen- traduit le plus souvent la disparition du flux antérograde
tation de la zone ­d 'ischémie  [180,  209,  291, 499, 513, du fait d'une obstruction artérielle proximale et l'appari-
612]. La discordance entre la gravité du tableau clinique tion d'un flux ralenti rétrograde, liée à la mise en œuvre de
et une zone anormale de petite taille en diffusion permet la circulation collatérale à partir des territoires vasculaires
de prédire l'existence d'une zone de pénombre [629]. La adjacents, ce qui explique une superposition grossière de la
présence d'une zone de pénombre n'est cependant pas un zone de pénombre et de la région où les vaisseaux artériels
indicateur formel pour l'extension de la zone d'ischémie, apparaissent en signal hyperintense en FLAIR [466]. La
même en l'absence de reperfusion par TIV ou TIA [279]. zone de pénombre se superpose grossièrement aux régions
La mise en évidence d'un débit inférieur à 18 mL/100 g/ qui présentent une meilleure visualisation des veines de
min traduirait l'irréversibilité de la lésion ; l'extension la substance blanche en imagerie de susceptibilité (SWI,
de l'ischémie au niveau de la zone de pénombre semble SWAN) [610]. L'interprétation des asymétries des para-
possible lorsque le débit est inférieur à 30  mL/100  g/ mètres de perfusion doit tenir compte de l'organisation
min [165]. Les seuils pour le développement d'une isché- fonctionnelle du polygone de Willis [150]. Une ischémie
mie semblent plus élevés pour la substance grise que pour étendue, dans le territoire de l'artère cérébrale moyenne,
la substance blanche [28]. L'absence de flux au niveau de sans zone de pénombre et sans occlusion évidente, consti-
l'artère cérébrale moyenne en ARM est corrélée à des alté- tue une contre-indication à la thrombolyse.
rations hémodynamiques marquées, à l'existence d'un mis- Le diagnostic de l'ischémie cérébrale par l'IRM de dif-
match, à une augmentation rapide de la zone où l'ADC est fusion et la mise en évidence d'une zone de pénombre par
diminué et à une taille finale plus large de la zone d'isché- l'imagerie de perfusion doivent être complétés par la mise
mie [293]. L'évaluation de la zone de pénombre « à l'œil » en évidence d'une obstruction artérielle. Ces ­d onnées,
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80   Neuro-imagerie diagnostique

en cours de validation depuis plusieurs années, doivent également être mises en œuvre en cas d'inefficacité de la
être obtenues avant 4 heures 30 après le début des symp- thrombolyse par voie intraveineuse [254, 510, 550, 575,
tômes cliniques pour une thrombolyse intraveineuse 587, 588, 833]. La thrombectomie mécanique présente un
et avant la sixième heure pour une thrombolyse intra- taux de reperméabilisation artérielle supérieure à celui de
artérielle  [690]. L'amélioration post-thérapeutique des la thrombolyse IV, mais se complique plus fréquemment
paramètres de la perfusion semble corrélée à l'amélio- d'hémorragie cérébrale et d'une augmentation de la zone
ration clinique [337]. L'absence d'arrivée de produit de d'ischémie, notamment au niveau des territoires super-
contraste dans un territoire donné (CBV très bas) prédit ficiels (fig. 2.31) ; les techniques de reperfusion par voie
un risque hémorragique en cas de thrombolyse [17]. La endovasculaire vont progressivement s'imposer pour le
mise en évidence de microsaignements en T2* en écho traitement en urgence des ischémies liées à une obstruc-
de gradient augmente légèrement le risque d'hémor- tion proximale des gros vaisseaux ; l'évaluation des indi-

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ragie cérébrale post-thrombolyse, mais ceci est com- cations de ces techniques, notamment des techniques
pensé par les bénéfices de cette thérapeutique [242]. La combinées, n'est cependant pas encore achevée [206, 286,
découverte d'une ischémie silencieuse récente associée à 302, 580, 581].
l'ischémie aiguë symptomatique ne semble pas augmen- Pour les thromboses du tronc basilaire, l'attitude théra-
ter le risque d'hémorragie de la thrombolyse par voie peutique est principalement guidée par la gravité du tableau
veineuse [755]. Des anomalies étendues en imagerie de clinique dont l'évolution est souvent fatale ; la thrombolyse
diffusion ainsi qu'une leucoaraïose marquée constituent par voie artérielle, la thromboaspiration et parfois la mise
également des facteurs de risque d'hémorragie cérébrale en place de stents sont souvent indiquées d'emblée [133]
post-thrombolyse [194]. (fig. 2.20).
L'accident ischémique aigu de plus de 4  heures 30, L'arrivée récente des scanographes multicoupes a per-
mais de moins de 6 heures, peut dans certaines circons- mis le développement de la scanographie de perfusion ;
tances être traité par thrombolyse intra-artérielle associée une association à l'angioscanographie est possible [231,
à une thrombectomie mécanique ; ces ­techniques peuvent 477, 532, 688]. L'acquisition d'une ou de plusieurs

a b c

d e f

Fig.  2.31 Ischémie sylvienne droite de moins de 6  heures avant et après thrombolyse et thrombectomie intra-artérielle. L'IRM
préthérapeutique en imagerie de diffusion (a) visualise un signal hyperintense insulaire droit avec une très discrète augmentation du signal
en FLAIR (b). Les coupes en FLAIR (b, c) notent un signal hyperintense au niveau des branches sylviennes droites et traduisent un flux lent
rétrograde lié à la mise en œuvre d'anastomoses corticales (comme cela a été confirmé par l'angiographie). L'IRM en diffusion (d) et en FLAIR
(e), réalisée à J1 après désobstruction endovasculaire, note une extension de l'ischémie au niveau du territoire superficiel de l'artère sylvienne
droite. L'ARM en TOF avant la thrombectomie (f) note une obstruction proximale de M1 (flèche) et l'ARM post-thrombectomie (g) note une
bonne reperméabilisation.
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Chapitrescience medicale
2. Ischémie cérébrale   81

coupes (couverture de 60 à 160 mm selon les appareils) Le bilan initial d'un accident vasculaire cérébral en
toutes les secondes et/ou toutes les 2 secondes pendant vue d'une thrombolyse IV ou par d'autres techniques
une période de 45 à 70 secondes après une injection en (thrombolyse intra-artérielle, thrombectomie méca-
bolus par l'intermédiaire d'une aiguille de 18 Gauge de nique) peut par conséquent être réalisé par l'IRM ou le
35 à 45 mL de contraste à 350 à 400 mg I/mL avec un scanner (scanner de perfusion, associé à un angioscan-
débit de 5 à 7 mL/s, suivie d'une injection de 30 mL de ner). Selon le mode d'organisation de la filière accident
sérum physiologique, permet le calcul des paramètres vasculaire cérébral, la disponibilité d'équipements per-
classiques de la perfusion cérébrale (TTP, MTT, CBV et formants et des spécialistes cliniciens ou radiologues,
CBF) à partir du rehaussement maximal, tel qu'il est noté l'une ou l'autre technique est mise en œuvre pour le bilan
dans une région donnée par rapport au sinus sagittal. en urgence.
En scanographie, l'imagerie de perfusion fournit théo- Le scanner a comme avantage sa grande disponibilité

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riquement des valeurs absolues de CBF et de CBV ; cette et accessibilité, ce qui permet son utilisation dans les
affirmation doit cependant être pondérée par divers situations les plus diverses, notamment en cas de contre-
problèmes méthodologiques  [760, 811]. Le CBF de la indication à l'IRM. Le scanner reconnaît immédiate-
substance grise normale évalué en scanographie varie de ment les AVC hémorragiques et l'angioscanner permet
50 à 60 mL/100 g/min et celui de la substance blanche la recherche d'une malformation vasculaire. Le scanner
de 20 à 30 mL/100 g/min. En cas d'ischémie, il est pos- de perfusion autorise le diagnostic du cœur de l'infarctus
sible de distinguer trois zones en fonction des valeurs du (zone où le CBV est inférieur à 2 mL/100 mg) et identifie
CBF. Pour un CBF à 35 mL/100 g/min, la synthèse des la pénombre (zone où le MTT est supérieur à 145 % par
protéines est arrêtée au sein des neurones, mais les cel- rapport au côté présumé sain). L'angioscanner complé-
lules survivent. Lorsque le CBF est à 20 mL/100 g/min, mentaire étudie l'ensemble des vaisseaux de la crosse de
les transmissions synaptiques sont perturbées avec perte l'aorte (voire du cœur) à la distalité des vaisseaux céré-
de la fonction neuronale mais avec survie de la cellule ; braux. Le scanner de perfusion souffre cependant d'un
cette région doit être considérée comme zone à risque. handicap majeur, l'absence de couverture complète de
Un CBF inférieur ou égal à 10 mL/100 g/min induit une l'ensemble de l'encéphale (variable selon l'appareillage
mort cellulaire. Les zones à risque peuvent récupérer utilisé) et une irradiation non négligeable ; l'association
grâce à une revascularisation dans les trois heures. La scanner de perfusion et angioscanner nécessite l'injec-
scanographie de perfusion semble aussi performante tion d'une quantité importante de produit de contraste
que l'IRM de diffusion et de perfusion pour l'identifi- (environ 140 mL), ce qui nécessite une connaissance de la
cation des zones à risque en cas d'ischémie dans le ter- fonction rénale. Le scanner éprouve des difficultés pour
ritoire de l'artère cérébrale moyenne [78, 142, 361, 812]. le diagnostic des ischémies lacunaires et les ischémies de
La méthode d'identification de la zone d'ischémie et de la fosse postérieure.
la zone de pénombre la plus performante, semble repo- L'IRM peut être réalisée selon deux modalités :
ser sur l'analyse du CBV et du MTT [810]. La diminu- ■ examen sans injection de contraste avec : (1) mise en
tion simultanée du CBV et du CBF traduit l'ischémie ; évidence directe de l'ischémie par l'IRM de diffusion
un CBV normal associé à une diminution marquée du (diminution de l'ADC), (2) mise en évidence de l'obs-
CBF correspond à la zone de pénombre, qui présente un truction vasculaire au niveau des branches terminales
haut risque d'évolution vers une ischémie définitive ; si le du polygone de Willis en ARM-TOF, (3) visualisation
CBF est diminué faiblement, la zone de pénombre récu- d'un flux ralenti sous la forme d'un signal hyper­
père [561, 687]. La mise en évidence d'une large zone de intense  en FLAIR au niveau des artères au-delà du
diminution modérée de la perfusion constitue un argu- foyer d'ischémie, témoin indirect d'une pénombre,
ment en faveur d'une amélioration rapide après throm- (4) mise en évidence du thrombus en T2* en écho de
bolyse par voie veineuse [464]. Pour un CBV inférieur à gradient ou, mieux, par l'imagerie de susceptibilité et
2 mL/100 g/min, l'évolution vers la nécrose tissulaire est élimination d'une hémorragie aiguë par un T2* en
quasi certaine. La zone de pénombre est définie au mieux écho de gradient ou par l'imagerie de susceptibilité et
par le MTT dont la valeur est au moins à 145 % par rap- (5) meilleure visualisation des veines de la substance
port au côté sain. Ces valeurs seuils sont différentes blanche en T2* ou par l'imagerie de susceptibilité dans
pour la substance blanche qui présente un CBV normal la zone de pénombre ;
de 2 mL/100 g (4 mL/100 g pour la substance grise nor- ■ examen avec injection de gadolinium, permettant une
male) et un CBF normal de 20 à 30 mL/100 g/min (50 à IRM de perfusion avec confirmation d'une zone de
60 mL/100 g/min pour la substance grise) ; un CBF infé- pénombre et éventuellement une évaluation des troncs
rieur à 14 mL/100 g/min semble être le seuil qui sépare supra-aortiques.
l'évolution vers la nécrose de la pénombre [239, 429, 430, Le diagnostic de toutes les ischémies, quels que soient
485, 528, 561, 562, 717, 812, 813]. leur taille, leur topographie ou leur âge, est plus facile en
Le scanner de perfusion permet l'analyse de la perméabi- IRM ; cette technique reconnaît par ailleurs la plupart
lité de la BHE ; une augmentation de cette dernière au-delà des pathologies dont l'expression clinique peut simuler
de 7 mL/100 g/min augmente le risque de transformation un accident vasculaire cérébral. L'exploration vascu-
hémorragique et d'œdème malin [178, 342]. laire est, par contre, plus performante en a­ ngioscanner.
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82   Neuro-imagerie diagnostique

L'amélioration de la couverture de l'encéphale en scanner intracellulaire s'estompe pour laisser progressivement la


de perfusion et les informations sur la perméabilité vascu- place à un œdème extracellulaire, essentiellement de type
laire vont améliorer les performances du scanner [95, 342, vasogénique lié à l'ouverture de la BHE et à la nécrose
414, 424, 813]. cellulaire. L'œdème de la phase subaiguë explique l'ac­
centuation, d'une part, des anomalies de densité et de signal
et, d'autre part, de l'effet de masse. L'effet de masse
Spectroscopie protonique atteint son maximum d'intensité entre  le deuxième et
La spectroscopie protonique note une élévation des ­lactates le ­cinquième jour. Une zone d'ischémie étendue (territoire
et une diminution du NAA (N-acétyl-aspartate)  [278, superficiel et profond de l'artère cérébrale moyenne, par-
287]. La zone en signal hyperintense en T2 se superpose fois associé au territoire de l'artère cérébrale antérieure
à la zone de diminution du NAA qui reflète la destruction ou postérieure, ischémie cérébelleuse) peut être associée

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neuronale [794, 806]. La spectroscopie protonique note des à un œdème et un effet de masse important susceptible
altérations métaboliques très hétérogènes dans les zones d'entraîner un engagement temporal, sous la faux ou
où l'ADC est fortement abaissé, ce qui relativise l'intérêt de encore occipital ainsi qu'une hydrocéphalie avec mise en
l'ADC pour déterminer la viabilité du tissu ischémié [583]. jeu du pronostic vital (fig. 2.32 à 2.36). Une craniecto-
La spectroscopie n'a actuellement aucune place dans la prise mie décompressive est recommandée chez les patients
en charge des ischémies cérébrales dans les 6 premières de moins de 60 ans qui présentent une ischémie céré-
heures. brale étendue (infarctus sylvien total ou subtotal de plus
de 145 cm 3 en IRM de diffusion), ayant une évolution
clinique défavorable dans les 48  heures qui suivent le
Phase subaiguë début des symptômes ; la craniectomie précoce réduit de
La phase subaiguë s'étend du deuxième au quinzième jour manière significative le taux de mortalité des infarctus
et correspond à une nécrose localisée du tissu ­cérébral privé sylviens malins [179]. L'effet de masse décroît à partir du
de sa vascularisation associée à un œdème. L'œdème septième jour pour disparaître vers la troisième semaine.

a b c

d e f
Fig. 2.32 Ischémie subaiguë dans le territoire profond et superficiel de l'artère cérébrale moyenne gauche. À J5 l'exploration scano-
graphique (a, b) démontre une hypodensité hétérogène dans la région lenticulo-capsulo-caudée ainsi qu'au niveau fronto-temporo-pariétal
gauche. Un petit effet de masse est noté. L'IRM en T1 (c) note une disparition de la différenciation substance grise-substance blanche au niveau
de la région frontopariétale. Il existe également une petite hypointensité au niveau temporal supérieur gauche. L'IRM en coupe axiale en T2 (d)
visualise un signal hyperintense au niveau de la lésion. L'IRM en T2 en écho de gradient (e) note un petit foyer hypointense au niveau du noyau
lenticulaire, traduisant une petite transformation hémorragique. L'IRM de diffusion (f) identifie un signal hyperintense au niveau de la zone de
ramollissement avec cependant une atténuation de cet hypersignal au niveau du noyau lenticulaire, probablement du fait de la transformation
hémorragique.
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2. Ischémie cérébrale   83

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a b
a b
Fig. 2.34 Ischémie à la phase subaiguë chez deux patients dif-
férents. En (a) la scanographie démontre une ischémie touchant le
territoire superficiel et profond de l'artère cérébrale postérieure droite
avec une hypodensité thalamique et occipitale. Il existe un petit effet
de masse sur le carrefour ventriculaire ; vous noterez l'existence d'une
ischémie localisée en occipital gauche (flèche). En (b) l'examen sca-
nographique note l'hypodensité d'une ischémie dans le territoire de
la PICA droite ; vous noterez l'existence d'un petit effet de masse au
niveau des amygdales cérébelleuses (flèche).

c d
Fig. 2.33 Ischémie fronto-temporo-insulaire gauche à J10. L'IRM
en coupes axiales en T2 (a), en FLAIR (b) et en diffusion (c) note un
signal hyperintense fronto-temporo-insulaire gauche. L'ADC (d) est
augmenté, plus particulièrement au niveau de la substance blanche
sous-corticale, traduisant la présence d'un œdème vasogénique.

a c d

e f
Fig. 2.35 Ischémie cérébelleuse gauche pseudo-tumorale. L'IRM en coupe sagittale en T1 (a) note un effet de masse important au niveau du
tronc cérébral qui apparaît plaqué contre le clivus ; le V4 est déplacé vers l'avant. L'IRM en coupe axiale en T2 (b), en imagerie de diffusion (c) et
en T1 après injection de gadolinium (d) démontre une lésion fortement hyperintense en T2 et en imagerie de diffusion avec une petite prise de
contraste en T1 après injection de gadolinium ; la lésion détermine un important effet de masse sur le tronc cérébral. Les coupes axiales en FLAIR à
l'étage sus-tentoriel (e, f) visualisent une dilatation des ventricules latéraux et des signes de résorption transépendymaire qui se traduisent par un
signal hyperintense périventriculaire autour des cornes occipitales.
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84   Neuro-imagerie diagnostique

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a

c g

d f h
Fig. 2.36 Ischémie cérébelleuse droite. La scanographie (a, b) et l'IRM en coupes sagittale en T1 (c), axiale en T2 (d) et en diffusion à b = 1 000 (e)
démontrent une ischémie hypodense, hypointense en T1, hyperintense en FLAIR et en diffusion dans le territoire de la PICA droite ; la cartographie
ADC (f) note une très légère réduction de l'ADC. La coupe axiale en T1 (g) visualise un signal hyperintense au niveau du segment V4 de l'artère
vertébrale droite (flèche). L'ARM après injection de gadolinium (h) confirme l'absence de flux au niveau de la portion distale du segment V3 et du
segment V4 de l'artère vertébrale droite (flèche).

À ce stade, l­'hypodensité du ramollissement est nette et du début de l'événement clinique [764]. L'injection de


dessine soit un territoire vasculaire, soit une zone jonc- produit de contraste détermine un rehaussement en sca-
tionnelle (fig. 2.36). L'IRM démontre un épaississement nographie comme en IRM ; il traduit l'altération de la
cortical avec effacement des sillons corticaux et des ano- BHE ; il débute dès la 48e heure pour persister plusieurs
malies de signal sous la forme d'une hypointensité en T1 semaines et disparaître définitivement après le deuxième
et d'une hyperintensité en densité de proton, en T2 et en mois. Le maximum de fréquence et d'intensité de la prise
FLAIR (fig. 2.37 à 2.39). Le volume final de l'ischémie peut de contraste se situe entre le huitième et le vingtième
être prédit sur la séquence FLAIR réalisée à une semaine jour. En scanographie, le rehaussement se situe le plus
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2. Ischémie cérébrale   85

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a b c

d
Fig.  2.37 Ischémie dans le territoire superficiel de l'artère cérébrale moyenne gauche au stade subaigu. L'IRM en coupes axiales en
FLAIR (a, b) démontre un signal hyperintense au niveau du cortex insulaire et de la partie postérieure du lobe temporal gauche. L'imagerie de
diffusion (c) note un signal hyperintense au niveau de la région infarcie en rapport avec une diminution de l'ADC. L'ARM en temps de vol en MIP
frontal (d) visualise une diminution du flux au niveau de plusieurs branches superficielles de l'artère cérébrale moyenne gauche.

a b souvent dans une région spontanément hypodense, mais


la prise de contraste peut également toucher une région
isodense ; l'injection de contraste peut ainsi sensibiliser
l'examen en révélant un petit infarctus uniquement par
son rehaussement. Dans d'autres cas, le rehaussement est
modéré et peut amener un foyer hypodense à l'isoden-
sité ; la réalisation d'un examen scanographique avec
injection d'emblée de produit de contraste peut ainsi
masquer une ischémie (lacune profonde) ou minimiser
son étendue [157, 271, 831]. Les prises de contraste sont
classiquement de type gyriforme au niveau cortical et
sont nodulaires et/ou annulaires au niveau des noyaux
gris (fig. 2.40 et 2.41). L'IRM est plus sensible que la sca-
c d nographie pour démontrer des prises de contraste liées à
une altération de la BHE (fig. 2.42). Certaines prises de
contraste peuvent simuler un processus tumoral ou une
malformation artérioveineuse ; la correspondance avec
un territoire vasculaire, la disparition progressive  de
l'effet de masse et la présence d'occlusions et/ou de sté-
noses vasculaires orientent vers l'étiologie ischémique
(fig. 2.41 et 2.42).
La réalisation de coupes tardives en FLAIR (entre 2 et
24 heures) au décours d'une injection de gadolinium peut
révéler un rehaussement du signal du LCS au sein des sil-
lons corticaux adjacents à une lésion ischémique avec
rupture de la BHE ; ce signal hyperintense reflète une extra-
Fig.  2.38 Ischémie subaiguë dans le territoire de l'artère céré-
brale antérieure droite. L'IRM en coupe sagittale en T1 (a) note un
vasation de gadolinium et peut simuler une hémorragie
signal hypointense au niveau de la partie antérieure du corps calleux. sous-arachnoïdienne ; de telles anomalies peuvent déjà être
L'IRM en coupes axiales en FLAIR (b, c) et en diffusion (d) note un notées à la phase aiguë [97, 188] (voir ci-dessus et voir aussi
signal hyperintense au niveau du corps calleux, du cortex et de la subs- tableau 15.1).
tance blanche sous-corticale frontale en parasagittal droit.
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86   Neuro-imagerie diagnostique

a b c

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Fig. 2.39 Ischémie dans le territoire de l'artère cérébrale antérieure gauche. Les coupes axiales en FLAIR (a–c) notent un signal hyperintense
cortical en frontopariétal interne gauche.

a b c

d e f

Fig. 2.40 Ischémies dans le territoire de l'artère cérébrale moyenne chez six patients différents. Prises de contraste à la phase s­ ubaiguë.
Les prises de contraste annulaires peuvent simuler un processus tumoral (a–c). Certaines prises de contraste nodulaires peuvent simuler des struc-
tures vasculaires dilatées (d). De discrètes prises de contraste corticales peuvent sensibiliser l'examen scanographique pour déceler un petit foyer
ischémique superficiel (e, f).

Une transformation hémorragique est notée dans rapidement (fig.  2.8 et 2.43). De véritables hématomes
environ 20 % des ischémies sylviennes et apparaît dès la avec effet de masse ne compliquent que rarement spon-
48e heure ; les foyers hémorragiques touchent principa- tanément l'ischémie, mais sont classiques au décours
lement la substance grise du cortex et des noyaux gris ; de la thrombolyse intraveineuse ou intra-artérielle ou
la fréquence de la transformation hémorragique est plus encore au décours des thrombectomies mécaniques ; les
élevée en cas de cause cardioembolique. En cas d'hémor- hyperdensités doivent être différenciées d'une prise de
ragie modérée, l'hypodensité spontanée de l'ischémie contraste ou d'une extravasation de contraste ; l'utilisation
est remplacée par une isodensité ou une hyperdensité de la double énergie en scanographie, le T2* en écho de
modérée nodulaire au niveau des noyaux gris et gyri- gradient et l'imagerie de susceptibilité (SWI, SWAN) per-
forme au niveau du cortex ; ces hyperdensités régressent mettent le diagnostic différentiel [307, 834]. En IRM, la
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2. Ischémie cérébrale   87

a b a b

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c d
Fig. 2.43 Transformation hémorragique de lésions ischémiques
dans le territoire de l'artère cérébrale moyenne chez deux
patients différents. L'examen scanographique en (a) démontre de
multiples hyperdensités spontanées au niveau pariétal cortical et sous-
cortical. L'examen scanographique en (b) visualise un hématome de
densité très hétérogène.

a b

Fig.  2.41 Ischémies à la phase subaiguë dans le territoire de


l'artère cérébrale antérieure chez quatre patients différents.
L'examen scanographique en (a) démontre une hypodensité frontale
interne gauche avec effet de masse sur la corne frontale qui peut simu-
ler un processus tumoral. Les examens scanographiques réalisés après
injection (b–d) démontrent des prises de contraste sur la face interne
des lobes frontaux pouvant simuler une malformation vasculaire.

a b

Fig. 2.44 Ischémie occipitale avec transformation hémorragique


et rupture de la barrière hématoencéphalique. L'IRM en coupe
sagittale en T1 (a) note des zones en signal spontanément hyperin-
tense au niveau du foyer ischémique. L'IRM en T1 après injection de
gadolinium (b) visualise des prises de contraste très hétérogènes pou-
vant simuler un processus tumoral de type glioblastome.

c d transformation hémorragique se traduit par l'apparition


d'un signal hyperintense en T1 au niveau du cortex et/ou
des noyaux gris ; la mise en évidence d'un signal hypo­
intense en T2 est indispensable pour confirmer l'hémor-
ragie et la différencier d'une nécrose corticale laminaire ;
les séquences en T2* en écho de gradient et en échopla-
nar ou, mieux encore, en imagerie de susceptibilité (SWI,
SWAN), apparaissent les plus sensibles et démontrent des
foyers hypointenses au niveau des zones hémorragiques
(fig.  2.32, 2.44 à 2.47). La nécrose corticale laminaire
(NCL) se traduit par une hyperintensité corticale gyri-
forme en T1, alors que la scanographie et les coupes en
Fig. 2.42 Ischémie à la phase subaiguë dans le territoire profond
et superficiel de l'artère cérébrale moyenne gauche. L'ischémie
T2, notamment les plus sensibles aux phénomènes de
apparaît hypodense en scanographie (a) et hyperintense en IRM en susceptibilité magnétique, n'apportent pas d'argument en
FLAIR (b). En T1 la lésion apparaît légèrement hypointense (c). Une prise faveur d'un foyer hémorragique (fig. 2.48). Le diagnostic
de contraste gyriforme est notée au niveau du territoire ischémié (d). différentiel entre nécrose corticale laminaire et ischémie
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88   Neuro-imagerie diagnostique

a b c d

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e f g

Fig.  2.45 Ischémie sylvienne gauche au stade subaigu avec petite transformation hémorragique. La scanographie (a, b) note une
hypodensité dans la région du carrefour gauche avec présence d'un petit foyer spontanément hyperdense. L'IRM, réalisée 5 heures après l'examen
scanographique, en FLAIR (c), note un signal hyperintense hétérogène. En T2* en écho de gradient (d), le signal est hypointense ; cette technique
offre une sensibilité supérieure à la scanographie pour déceler la transformation hémorragique. L'IRM en T1 après injection de gadolinium (e) note
des prises de contraste discrètes, qui traduisent une rupture de la BHE. En imagerie de diffusion (f), le signal reste principalement hyperintense
avec une diminution de l'ADC (g).

a b c

d e f

Fig. 2.46 Ischémie sylvienne gauche superficielle et profonde. La scanographie (a) et l'IRM en coupes axiales en T1 (b), en FLAIR (c), en T2*
en écho de gradient (d) et en diffusion (e, f) identifient une ischémie dans le territoire profond et superficiel de l'artère cérébrale moyenne gauche
avec effet de masse et transformation hémorragique.
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2. Ischémie cérébrale   89

a b a b

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c d
c d

Fig.  2.47 Ischémie occipitale droite avec transformation


hémorragique. L'IRM en T1 (a) note un dessin gyriforme spontané­
Fig.  2.48 Nécrose corticale laminaire au niveau d'une ischémie
ment hyperintense au niveau du cortex occipital. L'IRM en FLAIR (b)
occipitale droite. La scanographie (a) montre une hypodensité occi-
et en T2 (c) démontre un signal hyperintense au niveau du foyer
pitale droite. L'IRM en T1 (b) visualise une hyperintensité gyriforme
ischémique. L'IRM en T2 en écho de gradient (d) visualise la pré-
spontanée au niveau du cortex occipital, associée à une hypointensité
sence de foyers hypointenses, qui traduisent la présence d'agents
sous-corticale. L'IRM en coupe axiale en FLAIR (c) et en T2 en écho
paramagnétiques confirmant la transformation hémorragique de la
de gradient (d) note uniquement un signal hyperintense au niveau du
lésion.
foyer ischémique, sans argument en faveur de lésions hémorragiques.

hémorragique est indispensable chaque fois qu'un traite- Le signal hyperintense en T1 du cortex cérébral atteint
ment anticoagulant est indiqué (cardiopathie emboligène, de NCL apparaît dès la deuxième semaine après la sur-
sténose avec risque emboligène). La NCL résulte d'une venue d'une ischémie cérébrale corticale ; l'hyper­intensité
hypoxie-anoxie au niveau des couches neuronales corti- est maximale après un à deux mois d'évolution, puis com-
cales profondes qui aboutit, lors de la phase de résorption, mence à décroître à partir du troisième mois, mais elle
à des dépôts de macrophages riches en lipides (corps cel- peut persister pendant une année, voire plus. La NCL est
lulograisseux) ; ces lipides sont responsables d'un signal hyperintense en FLAIR. La substance blanche adjacente
hyperintense gyriforme en T1 ; les séquences avec satu- est initialement hyperintense en FLAIR, puis devient
ration du signal de la graisse ne permettent pas d'effacer hypointense après le sixième mois. Les régions corticales
cet hypersignal, car la fréquence de résonance des protons atteintes sont iso ou hyperintenses en T2 ; l'injection de
de ces lipides intracellulaires est différente de celle des gadolinium détermine une prise de contraste qui peut
lipides de l'adipocyte qui sert de référence pour le réglage durer plusieurs mois, mais dont l'intensité maximale
de l'impulsion de fat sat. L'ischémie d'origine artérielle est se situe du premier au deuxième mois ; la mise en évi-
la cause la plus fréquente de la NCL, mais diverses situa- dence du rehaussement nécessite une comparaison
tions cliniques peuvent conduire à une anoxie corticale attentive des coupes réalisées avant et après injection.
et induire une NCL : anémie hémolytique [411], anoxie Exceptionnellement, des hypointensités peuvent être
périnatale [781], méningo-encéphalite [219], état de mal notées en T2 en écho de gradient, mais elles ne sont pas
épileptique partiel [208], hypoglycémie, intoxication au corrélées aux anomalies de signal notées en T1 [219, 426,
monoxyde de carbone, traitement immunosuppresseur de 427, 714].
type ciclosporine ou tacrolimus [49], porphyrie intermit- Une disparition transitoire des anomalies de densité
tente aiguë [732], lupus érythémateux disséminé [381], et/ou de signal est possible et est connue sous le terme de
syndrome de Reye [403] (fig. 2.49). fogging effect. En scanographie, une phase d ­ 'isodensité
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90   Neuro-imagerie diagnostique

a b c d

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e f

Fig. 2.49 Nécrose corticale laminaire au décours d'un état de mal convulsif hémicorporel droit en relation avec une hypoglycémie.
L'IRM réalisée au décours de l'état de mal épileptique en coupe axiale en T2 (a) visualise un épaississement de l'ensemble du cortex de l'hémisphère
cérébral gauche avec un signal hyperintense. En T1 après injection de gadolinium (b) l'on note un rehaussement cortical lié à une ouverture de la
barrière hématoencéphalique. L'imagerie de diffusion (c) démontre un signal hyperintense. La cartographie ADC (d) confirme une diminution de
l'ADC. Les coupes IRM sagittales en T1 (e) et en T1 après injection de gadolinium (f) réalisées à J15 notent un cortex présentant un dessin gyriforme
spontanément hyperintense évoquant une nécrose corticale laminaire. L'IRM en T1 après injection de gadolinium constate la persistance d'une
prise de contraste en rapport avec l'ouverture de la barrière hématoencéphalique.

est possible vers la deuxième ou la troisième semaine gerie de diffusion est possible au cours de la deuxième
et peut être expliquée par la disparition de l'œdème, la semaine en cas de transformation hémorragique modé-
présence d'hémorragies pétéchiales et d'une néovascula- rée ou de néovascularisation (fig. 2.36 et 2.51) [145, 620,
risation avec prolifération astrocytaire et une apparition 736].
retardée de macrophages chargés de corps cellulograis- Un signal hyperintense en T2, en FLAIR et en ima-
seux [61] (fig. 2.50 et 2.51). Des phénomènes de volume gerie de diffusion, en rapport avec une dégénérescence
partiel en cas de lésion ischémique infracentimétrique, wallérienne, peut être observé dès ce stade au niveau du
une hémorragie pétéchiale ou un rehaussement modéré faisceau corticospinal au niveau du bras postérieur de la
en cas d'injection d'emblée de contraste peuvent mas- capsule interne ou au niveau du tronc cérébral. Le signal
quer une ischémie dans les premiers jours. Un fogging hyperintense du faisceau corticospinal apparaît plus pré-
effect est également possible en IRM avec disparition cocement en imagerie de diffusion qu'en FLAIR. D'autres
du signal hyperintense en T2  [131, 701]. Un fogging faisceaux, tels que les pédoncules cérébelleux moyens,
effect est décrit en FLAIR et/ou en T2 avec disparition peuvent être touchés par une dégénérescence wallé-
de l'hypersignal au cours de la deuxième ou de la troi- rienne, notamment en cas d'ischémie protubérantielle
sième semaine, avec cependant persistance d'une prise (voir ci-dessous).
de contraste intense [775]. Une normalisation de l'ima-
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Chapitrescience medicale
2. Ischémie cérébrale   91

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a b

Fig.  2.50 Fogging effect. Disparition transitoire de l'hypodensité


de l'ischémie dans le territoire de l'artère cérébrale moyenne gauche.
L'angiographie (a) réalisée dans le cadre du bilan étiologique de cette
ischémie dans le territoire de l'artère cérébrale moyenne gauche visua-
lise un rétrécissement de l'artère carotide interne dans son trajet cervical
(flèche) en rapport avec une dissection spontanée. L'examen scanogra-
phique réalisé à J5 (b) note une hypodensité frontopariétale gauche.
L'exploration scanographique réalisée à J12 (c) démontre une disparition
quasi complète des hypodensités. Le bilan scanographique de contrôle
réalisé au troisième mois confirme des séquelles ischémiques au niveau
c d frontopariétal gauche (d).

a b c

e f g

Fig. 2.51 Ischémie cérébelleuse gauche avec imagerie de diffusion négative. L'IRM en coupe sagittale en T1 (a) ne montre pas d'anoma-
lie de signal significative. L'IRM en coupe coronale en T1 après injection de gadolinium (b) visualise une prise de contraste au niveau de la partie
supérieure et latérale de l'hémisphère cérébelleux gauche. L'IRM en imagerie de diffusion (c, d) ne montre pas d'anomalie de signal significative.
L'IRM en coupe axiale en T2 (e, f) démontre un signal hyperintense cérébelleux inférieur et moyen gauche. En T2 en écho de gradient (g) l'examen
démontre une hypointensité au niveau de la partie centrale de la lésion traduisant une transformation hémorragique. L'absence d'anomalie de signal
évocatrice d'ischémie sur l'imagerie de diffusion est liée à la phase subaiguë de cette ischémie et à sa transformation partiellement hémorragique.
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92   Neuro-imagerie diagnostique

Phase chronique et séquellaire thrombophlébites cérébrales. Près de 20  % des patients


La phase chronique débute dès la troisième semaine. présentent au décours de la craniectomie, dès le deuxième
Elle est caractérisée par la disparition de l'œdème, par mois, des troubles neurologiques chroniques (céphalées,
une restauration partielle ou complète de la BHE et par déficit moteur, épilepsie, syndrome parkinsonien, troubles
la résorption du tissu nerveux nécrosé. Une cavité liqui- neuropsychiatriques), qui s'améliorent après réalisation
dienne dont le signal est identique à celui du LCS sur les d'une cranioplastie, c'est le syndrome du trépané ou du
différentes séquences apparaît ; le système ventriculaire et craniectomisé (syndrome of the trephined). L'imagerie note,
les sillons corticaux adjacents se dilatent. La cavité liqui- d'une part, des séquelles parenchymateuses de l'ischémie
dienne qui remplace la zone de nécrose tissulaire est aisé- cérébrale et éventuellement de l'engagement cérébral et,
ment différenciée d'une cavité porencéphalique ancienne, d'autre part, une dépression cutanée au niveau de la zone
de craniectomie associée à une hernie cérébrale para-

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d'un kyste arachnoïdien ou d'un processus tumoral kys-
tique ; l'absence d'effet de masse et la mise en évidence doxale avec déviation controlatérale de la ligne médiane ;
d'une dilatation localisée du système ventriculaire et des une diminution du volume du LCS et de la taille du V3
espaces sous-arachnoïdiens plaident contre une lésion est notée [785] (fig. 2.62). L'amélioration clinique après la
expansive. Le parenchyme cérébral adjacent à la cavité cranioplastie résulte d'une augmentation du débit sanguin
présente souvent une hypodensité en scanographie, un cérébral [311].
signal hypointense en T1 et hyperintense en densité pro-
tonique, en T2 et en FLAIR ; ces modifications traduisent
une gliose et une démyélinisation ; en T2 il est difficile de
distinguer le signal hyperintense de la gliose de celui du
LCS ; la séquence FLAIR est la plus efficace pour séparer
la cavitation des modifications séquellaires du paren-
chyme adjacent (fig.  2.52 à 2.55). Le volume définitif
d'une ischémie cérébrale peut être prédit dès la première
semaine en FLAIR [764]. Des stigmates hémorragiques
sous la forme de zones hyperintenses en T1 et surtout
hypointenses en T2, notamment en écho de gradient,
témoignent de séquelles hémorragiques (fig. 2.56). En cas
de nécrose corticale laminaire, les modifications de signal
sous la forme d'un signal hyperintense en T1 sans hypoin-
a b
tensité en T2* peuvent persister pendant de nombreux
mois (voir ci-­dessus) (fig. 2.57). Des calcifications corti-
cales apparaissent exceptionnellement au sein de la zone
infarcie (fig. 2.58). Des vaisseaux obstrués peuvent égale-
ment présenter des calcifications. L'injection de produit de
contraste ne démontre aucun rehaussement.
Des signes de dégénérescence wallérienne sont possibles
en cas de lésion du faisceau corticospinal au niveau de la
capsule interne et du tronc cérébral. Une atrophie homo-
latérale du pédoncule cérébral et du pont est identifiable
après quelques mois d'évolution ; un signal hyperintense en
T2 dessine le faisceau corticospinal pendant de nombreux
mois, tant au niveau capsulaire interne, pédonculaire, protu-
bérantiel que bulbaire (fig. 2.59). La dégénérescence wallé- c d
rienne peut toucher le corps calleux ainsi que les pédoncules
cérébelleux moyens (fig. 2.60 et 2.61 ; tableau 2.3). Fig.  2.52 Séquelle ischémique temporo-occipitale droite. La
L'analyse du flux sur les séquences IRM T1 et T2 et l'ARM coupe sagittale en T1 (a) démontre une atrophie corticale localisée en
temporo-occipital droit. Cette région apparaît en signal hyperintense
étudient l'éventuelle persistance d'une obstruction artérielle.
en T2 (b). En FLAIR (c) l'on note un signal mixte avec des zones hypoin-
La spectroscopie protonique note une diminution mar- tenses, qui traduisent la présence d'une cavitation liquidienne et qui
quée du NAA. sont entourées par du parenchyme cérébral en signal hyperintense en
La craniectomie décompressive peut se compliquer, FLAIR en rapport avec la présence d'une gliose et d'une démyélinisa-
immédiatement après le geste chirurgical, d'hématomes tion. L'imagerie de diffusion (d) visualise un signal hypointense de type
péri et intracérébraux, d'infections locorégionales et de liquidien au niveau de ce ramollissement ancien.
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2. Ischémie cérébrale   93

a b

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c d

Fig.  2.53 Séquelle ischémique au niveau du lobule paracentral


gauche. L'examen scanographique (a) et l'IRM en T1 (b) et en T2 (c)
visualisent une zone d'atrophie corticale localisée au niveau du lobule
paracentral gauche. Seule l'IRM en FLAIR (d) démontre l'existence d'un
petit hypersignal au niveau du parenchyme cérébral adjacent à l'atrophie,
qui oriente vers une séquelle ischémique.

a b

c d

Fig. 2.54 Séquelles ischémiques multifocales chez


un patient diabétique. La scanographie (a) et l'IRM
en coupes sagittale en T1 (b) et axiales en FLAIR (c, d)
identifient de multiples zones anormales, associant une
atrophie corticale à des anomalies de densité (hypoden-
sité) et/ou de signal (hypointensité en T1 et hyperinten-
sité en FLAIR) au niveau du parenchyme adjacent, qui
traduisent des ischémies anciennes.
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94   Neuro-imagerie diagnostique

a b

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Fig. 2.55 Séquelle ischémique frontale droite. La coupe axiale en T2
(a) ne montre pas d'anomalie significative. En FLAIR (b) un signal hyperin-
tense cortical est noté au niveau frontal droit témoignant d'une séquelle
ischémique.

a b c

Fig. 2.56 Séquelle ischémique parié-


tale gauche partiellement hémorra-
gique. L'IRM en FLAIR (a) et en T2 (b)
démontre une atrophie corticale parié-
tale prédominant à gauche. Il existe un
petit hypersignal adjacent en séquence
FLAIR. En T2 et surtout en T2 en écho
de gradient (c), un signal hypointense
est visualisé au niveau du cortex céré-
bral témoignant d'une séquelle hémor-
ragique avec dépôts d'hémosidérine
(flèches).

a b c

Fig. 2.57 Séquelle ischémique fron-


tale droite. La cavitation du foyer
ischémique se traduit par un signal
hyperintense en T2 (a) et hypointense
en imagerie de diffusion (b). L'IRM en
T1 (c) note une cavitation qui apparaît
en signal hypointense. Des signes de
nécrose corticale laminaire sont éga-
lement identifiés, sous la forme d'un
dessin gyriforme hyperintense du cor-
tex frontal externe droit.

a b
Fig. 2.58 Apparition de calcifications au sein d'un foyer ischémique dans le territoire de l'artère cérébrale moyenne droite sur un
examen scanographique (a, b) réalisé au huitième mois.
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Chapitrescience medicale
2. Ischémie cérébrale   95

Fig. 2.59 Séquelle ischémique frontotempo-


rale droite associée à des signes de dégéné-
rescence wallérienne au niveau du faisceau
corticospinal. Le faisceau pyramidal présente
un signal hyperintense au niveau de la capsule
interne droite mais également au niveau protu-

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a b c bérantiel et au niveau bulbaire (flèches).

a b c
Fig. 2.60 Séquelle ischémique pariétale droite associée à une atrophie de la partie postérieure du corps calleux. L'IRM en coupes axiales
en FLAIR (a, b) note une atrophie corticale pariétale associée à une dilatation du carrefour ventriculaire droit ; des hyperintensités sont notées au
niveau du parenchyme cérébral adjacent. L'IRM en coupe sagittale en T1 (c) visualise une atrophie majeure de la partie postérieure du corps calleux,
en rapport avec la dégénérescence wallérienne des fibres issues de la région pariétale.

a b
Fig. 2.61 Dégénérescence wallérienne au niveau des pédoncules cérébelleux moyens dans les suites d'une ischémie médiane et paramédiane
gauche au niveau du pont. L'IRM en coupe axiale en T2 (a) identifie la séquelle ischémique du pont (flèche). L'IRM en T2 (a) et en FLAIR (b) note un signal
hyperintense au niveau des pédoncules cérébelleux moyens.
a b

Fig.  2.62 Syndrome du trépané ou du craniectomisé (syndrome of the trephined ). L'examen scanographique réalisé au décours d'une
craniectomie pour une ischémie sylvienne droite associée à un effet de masse marqué note une séquelle de l'ischémie (étoile) et une disparition de
l'effet de masse (a). L'examen scanographique réalisé 3 semaines plus tard devant l'aggravation du tableau clinique (b) démontre une importante
dépression au niveau de la zone de craniectomie (flèche) avec réapparition d'un effet de masse.
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96   Neuro-imagerie diagnostique

Tableau 2.3 Étiologies des hyperintensités neurologiques qui durent plus de 1 heure régressent en
bilatérales et symétriques des pédoncules moins de 24 heures [10, 456, 478, 500]. Les patients qui pré-
cérébelleux moyens en T2. sentent un AIT avec imagerie de diffusion négative ont ten-
dance à récidiver sous la forme d'AIT plutôt que d'AIC [93,
Vasculaires 616]. Une hémorragie sous-arachnoïdienne focale, une crise
• Dégénérescence wallérienne par ischémie du tronc (pont) d'épilepsie partielle, une hypoglycémie ou une migraine
• Ischémie frontière (watershed) avec aura peuvent simuler un AIT [107, 360].
Métaboliques et toxiques Un AIT qui vient de se produire nécessite un bilan en
urgence en unité neuro-vasculaire, avec la réalisation d'une
• Maladie de Wilson
• Encéphalopathie hépatique
IRM avec une ARM-TOF et d'un bilan à visée étiologique :
bilan biologique, examen cardiologique avec électrocar-

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• Hypoglycémie
• Myélinolyse extrapontique diogramme et examen non invasif des artères à destinée
• Encéphalopathie postérieure réversible liée encéphalique (écho-Doppler, ARM ou angioscanner des
aux immunosuppresseurs troncs supra-aortiques et des vaisseaux intracrâniens avec
• Neurotoxicité du Flagyl injection de contraste) ; la mise en route d'un traitement
• Neurotoxicité du toluène
antiagrégant plaquettaire est proposée. L'IRM ne démontre
Inflammatoires pas de lésion ischémique aiguë en imagerie de diffusion en
Sclérose en plaques, encéphalomyélite aiguë disséminée. rapport avec l'épisode clinique ; des faux négatifs sont pos-
sibles si l'imagerie de diffusion est réalisée moins de deux
Infectieuses
heures après la survenue de l'AIT et une IRM de contrôle
Creutzfeldt-Jakob, maladie de Behçet, encéphalite HIV, est alors recommandée [710]. L'IRM permet une évaluation
tuberculose des répercussions encéphaliques et artérielles d'éventuels
.
Dégénératives facteurs de risque vasculaire (foyers de démyélinisation au
Atrophie olivo-ponto-cérébelleuse, Shy-Drager, dégénérescence niveau de la substance blanche, ischémie silencieuse, dilata-
nigrostriée, adrénoleukodystrophie. tion pathologique des espaces de Virchow-Robin au niveau
Tumeurs
des noyaux gris (striatum), atrophie cérébrale, foyers de
microsaignements, sténoses artérielles, voire occlusions
• Infiltration secondaire par une tumeur du tronc cérébral artérielles anciennes). La présence de microsaignements
• Lymphome
serait un indicateur en faveur d'un risque de récidive [481].
Un signal hyperintense peut être noté en FLAIR au niveau
des artères corticales et peut traduire la recanalisation
Accidents ischémiques transitoires spontanée d'une occlusion artérielle proximale ou une
L'accident ischémique transitoire correspond à la perte altération de l'autorégulation dans un territoire transitoire-
brutale, transitoire et localisée de la fonction cérébrale ment ischémié [184]. Un HARM peut être noté en FLAIR
(motrice, sensitive, du langage, visuelle, de l'équilibre) après injection de gadolinium au décours d'un AIT (voir
ou rétinienne, entièrement régressive ; 30  % des acci- ci-dessus) [250].
dents ischémiques constitués (AIC) sont précédés par un
AIT ; le risque d'AIC après un AIT est maximal dans les
48 premières heures ; les étiologies des AIT sont iden-
L'ischémie silencieuse
tiques à celles des AIC (voir ci-dessous), mais elles sont Des foyers ischémiques anciens, voire récents, sans traduc-
dominées par l'athérosclérose et les cardiopathies embo- tion clinique sont fréquemment découverts, notamment
ligènes [456]. Le risque de récidive de l'AIT est élevé ; chez les patients qui présentent des facteurs de risques vas-
cette récidive peut se faire sous la forme d'une isché- culaires ; en cas de sténose carotidienne asymptomatique,
mie silencieuse [169]. Afin d'éviter la récidive de l'AIT des foyers ischémiques corticaux sont notés dans 30 % des
et surtout l'apparition d'un AIC, un bilan étiologique cas ; la découverte de telles anomalies doit faire rechercher
s'impose dans les meilleurs délais avec comme objectif des arguments en faveur de micro-emboles par la réalisa-
principal la mise en évidence d'une cause emboligène tion d'un Doppler transcrânien, afin de détecter les patients
au niveau des troncs supra-aortiques ou cardiaque (voir susceptibles de développer une ischémie transitoire ou
ci-dessous). constituée [44, 362]. Une ischémie silencieuse récente asso-
Dans sa définition classique, l'AIT se traduit par un défi- ciée à une ischémie aiguë ne semble pas augmenter le risque
cit neurologique dû à une ischémie focale, qui régresse en d'hémorragie cérébrale en cas de thrombolyse IV [755].
moins de 24 heures, mais les données de l'IRM réalisée chez Des foyers ischémiques asymptomatiques récents
de tels patients notent des lésions ischémiques en IRM de peuvent être décelés par l'IRM de diffusion au décours de
diffusion chez 30 à 50 % des patients, ce qui a conduit à une procédures chirurgicales et de radiologie diagnostique ou
nouvelle définition de l'AIT [226, 355, 395, 643]. L'AIT est interventionnelle ; de telles lésions peuvent être notées chez
un accident neurologique qui dure quelques instants et, en 10 % des patients au décours d'une coronarographie et/ou
général, moins d'une heure, sans aucune lésion ischémique de gestes interventionnels percutanés au niveau des artères
décelable en IRM de diffusion ; moins de 15 % des déficits coronaires [103, 166, 199, 247, 398].
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2. Ischémie cérébrale   97

Diagnostic étiologique riel, soit chez les patients jeunes ou non athéromateux d'une
dissection artérielle doit être la règle. L'ARM des vaisseaux
d'une ischémie cérébrale intracrâniens peut être basée sur un TOF 3D ou l'ARM avec
La scanographie, comme l'IRM, peut associer à l'analyse gadolinium lorsque cette dernière est réalisée au niveau des
du parenchyme et de la perfusion artérielle une étude com- troncs supra-aortiques (TSA) ; la qualité de l'ARM en TOF
plète du système vasculaire intra et extracrânien à destinée 3D reste cependant supérieure, notamment à 3 T [202].
encéphalique [301]. Un examen scanographique complet, L'étude de la pathologie de la paroi artérielle (plaques
incluant la perfusion et l'angioscanner, nécessite l'injection d'athéromes, vascularites) repose principalement sur des tech-
de quantités non négligeables de produit de contraste avec le niques d'ARM en « sang noir » avec injection de gadolinium,
risque d'accentuation de l'altération de la BHE et de l'œdème notamment en intracrânien, mais d'autres techniques peuvent
vasogénique. Le recours à l'angiographie par cathétérisme apporter des informations sur la paroi artérielle (TOF avant et

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artériel se limite aux résultats discordants des techniques après injection de gadolinium, T2 3D de type CISS ou FIESTA,
non invasives au niveau des artères à destinée encéphalique, STIR, FLAIR 2D avec saturation du signal de la graisse avec ou
à la recherche de lésions au niveau des artères distales et à sans injection de gadolinium) (voir aussi chap. 4).
des bilans et des gestes thérapeutiques (thrombolyse et/ou L'écho-Doppler est particulièrement utile pour l'évalua-
thrombectomie mécanique endovasculaire, faux anévrisme tion des sténoses de l'artère carotide interne au niveau de la
compliquant une dissection artérielle, angioplastie avec mise bifurcation carotidienne. Outre la confirmation du degré de
en place de stents au niveau intra et/ou extracrânien, etc.). sténose, cette technique évalue la morphologie de la plaque
L'imagerie des deux dernières décades a fait des progrès d'athérome. Le diagnostic de dissection carotidienne et ver-
considérables au niveau de l'étude vasculaire, avec une tébrale est également possible.
évaluation de plus en plus précise du calibre et des flux L'angioscanographie a connu des développements spec-
intravasculaires. Les progrès récents de l'imagerie ouvrent taculaires depuis l'utilisation des scanographes multicoupes
de nouvelles perspectives pour une analyse de plus en plus et autorise simultanément une étude du système vasculaire
détaillée de la paroi artérielle avec des informations précises intra et extracrânien.
sur la plaque d'athérome, l'épaisseur et l'inflammation de la L'angiographie par cathétérisme artériel a vu ses indi-
paroi artérielle [554, 603, 611, 745, 783, 799]. cations se restreindre au fil des années. Elle n'intervient
Trois techniques d'angio-IRM sont possibles (voir que comme examen de recours pour l'exploration des
aussi chap. 4) : le temps de vol, le contraste de phase 2D vaisseaux cervicaux en cas de discordance ou de non-
ou 3D et l'ARM avec injection de gadolinium en acqui- accessibilité à des explorations non invasives. Elle reste
sition statique ou dynamique. L'étude du polygone de une technique efficace pour rechercher des sténoses et
Willis et des vaisseaux de la base du crâne peut se faire des obstructions au niveau des vaisseaux distaux. Le taux
en temps de vol (TOF 3D) sans injection ; l'inconvénient moyen de complications neurologiques de l'angiographie
de cette méthode réside dans la difficulté de ­visualisation est de 0,3 %, mais il peut atteindre 1 à 2 % chez les patients
des artères distales ; les machines à 3  T améliorent de athéromateux [72].
manière spectaculaire la qualité des ARM en temps de L'athérosclérose des vaisseaux à destinée encéphalique
vol en intracrânien. L'ARM en contraste de phase 3D représente environ 40 % des étiologies des accidents vas-
(CP 3D) est pénalisée par des temps d'acquisitions longs, culaires cérébraux ischémiques et est généralement diag­
qui rendent la technique peu utilisable dans le cadre de nostiquée chez des patients qui présentent des facteurs
l'urgence ; l'indication majeure du CP 3D est représentée de risque vasculaire et des antécédents ischémiques. Les
par la recherche d'une thrombophlébite cérébrale. L'arbre ­dissections des vaisseaux cervicaux et des vaisseaux de la
artériel intracrânien proximal est également bien visua- base sont une étiologie classique d'AVCI qui représente
lisé par l'ARM avec injection de gadolinium [197]. Les 20 % des étiologies, notamment chez les sujets jeunes sans
systèmes d'antennes intégrées permettent de combiner athérosclérose. Les lésions artérielles inflammatoires (arté-
une exploration intracrânienne et une exploration des rites à cellules géantes, vascularites des collagénoses, arté-
troncs supra-aortiques, avec une qualité d'image opti- rites infectieuses…) sont notées dans environ 5 % des cas.
male sans avoir à recourir à un changement d'antenne ou Les affections hématologiques et les troubles de l'hémostase
à un repositionnement du patient. (thrombocytémie, polyglobulie, drépanocytose, syndrome
Sur le plan pratique, la recherche de l'étiologie d'une des anticorps antiphospholipides, contraceptifs oraux,
ischémie cérébrale doit systématiquement inclure une troubles de la coagulation dans le cadre des néoplasies ou
ARM des vaisseaux intracrâniens qui permet l'identifica- des traitements oncologiques) sont responsables d'environ
tion de la plupart des obstructions artérielles proximales. 5  % des AVCI. Les embolies d'origine cardiaque repré-
L'étude des vaisseaux cervicaux à la recherche soit chez les sentent environ 20 % des étiologies des AVCI. Dans environ
patients à facteurs de risque vasculaire d'une pathologie 10 % des cas aucune cause n'est trouvée.
athéro­mateuse au niveau des bifurcations carotidiennes, au Les explorations neuroradiologiques sont indispensables
niveau des ostia des artères vertébrales, voire au niveau des dans trois cas sur quatre pour déterminer l'étiologie d'un
artères sous-clavières ou du tronc brachiocéphalique arté- AVCI.
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98   Neuro-imagerie diagnostique

Athérosclérose cation carotidienne. L'identification d'une plaque d'athé-


L'athérosclérose représente environ 40 % des étiologies des rome calcifiée en regard d'une obstruction artérielle oriente
ischémies cérébrales ; l'athérosclérose intracrânienne est vers une athérosclérose et écarte le diagnostic de dissection ;
responsable de 10 % des ischémies cérébrales. L'examen la confrontation des données de l'IRM, de l'ARM et d'un
scanographique sans injection de contraste identifie les examen scanographique sans injection est particulière­ment
plaques d'athérome calcifiées qui siègent de manière élec- utile devant l'obstruction du segment V4 de l'artère ver-
tive au niveau de la portion supraclinoïdienne des siphons tébrale (fig. 2.63 à 2.65). L'évaluation des sténoses athéro­
carotidiens, au niveau de la portion sous-arachnoïdienne du mateuses intracrâniennes est parfois difficile. Au niveau
segment V4 des artères vertébrales, au niveau du tronc basi- des artères cérébrales moyennes et postérieures, l'ARM en
laire et au niveau du segment proximal de l'artère cérébrale temps de vol surestime souvent la sténose en raison des
changements de direction des artères ; le diagnostic et la

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moyenne, mais aussi en extracrânien au niveau de la bifur-

a b

c d
Fig. 2.63 Plaques d'athérome calcifiées chez un patient de 75 ans
qui présente des vertiges. La scanographie (a–c) identifie en coupes
axiales (a, b) et en MIP coronal (c) des plaques d'athérome calcifiées
au niveau des siphons carotidiens et du segment V4 des artères verté-
a c
brales. L'ARM en TOF (d) note une sténose au niveau du segment V4
de l'artère vertébrale gauche (flèche).

a b b
Fig.  2.64 Syndrome de Wallenberg en rapport avec une occlu- Fig. 2.65 Syndrome de Wallenberg. L'IRM en T2 (a) note un signal
sion complète de l'artère vertébrale droite. L'IRM en T2 (a, b) hyperintense latérobulbaire droit. L'ARM en temps de vol (b) visua-
note un signal hyperintense latérobulbaire droit. La coupe sous-jacente lise une absence de flux au niveau l'artère vertébrale droite (flèche)
démontre un signal hyperintense au sein de l'artère vertébrale droite, et des irrégularités pariétales au niveau de l'artère vertébrale gauche
témoignant d'une thrombose complète (flèche). Dans une telle situa- dans son segment terminal. L'examen scanographique (c) démontre
tion il peut être difficile d'affirmer l'étiologie de l'obstruction : throm- d'importantes plaques d'athérosclérose calcifiées au niveau des artères
bose sur plaque d'athérome ou dissection. vertébrales (flèches).
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Chapitrescience medicale
2. Ischémie cérébrale   99

quantification de la sténose nécessitent une confrontation de postérieures (artères cérébrales postérieures fœtales) ou
l'ARM à un angioscanner et un écho-Doppler transcrânien encore en cas de persistance d'anastomoses congénitales de
(fig. 2.66). La confirmation de la sténose athéromateuse et le type artère trigéminée.
diagnostic différentiel avec une sténose d'une autre nature L'analyse des artères intracrâniennes repose en IRM sur
(vascularite ou spasme artériel, par exemple) reposent un TOF 3D ou une ARM avec gadolinium et en scanogra-
sur une analyse précise de la sténose en imagerie en haute phie sur un angioscanner spiralé. L'identification de calci-
résolution (ARM en sang noir avant et après injection de fications au niveau de branches corticales peut traduire des
gadolinium, séquences T2 3D de type CISS ou FIESTA, sca- emboles de plaques calcifiées ou la calcification tardive de
nographie sans injection). La sténose athéromateuse se tra- vaisseaux thrombosés.
duit par un épaississement asymétrique de la paroi sur des L'évaluation des répercussions hémodynamiques intra-
coupes perpendiculaires à la lumière artérielle ; un signal crâniennes induites par les sténoses des artères extracrâ-

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spontanément hyperintense en T1 est possible ; des calcifi- niennes est possible grâce aux techniques de perfusion
cations pariétales peuvent être identifiées en scanographie en scanographie et en IRM. L'ASL semble être une tech-
(fig. 2.67 et 2.68). L'identification d'un tronc basilaire très nique prometteuse totalement non invasive, qui per-
grêle est possible en cas de variante du polygone de Willis met également l'étude de la vasoréactivité et de la réserve
avec une origine carotidienne des deux artères cérébrales vasculaire ainsi que des phénomènes d'hyperperfusion
post-thérapeutiques [774].
L'évaluation des vaisseaux extracrâniens repose prin-
cipalement sur des techniques non invasives  : écho-
Doppler des vaisseaux cervicaux, ARM avec gadolinium et
angioscano­graphie. La sténose athéromateuse de l'origine
de l'artère carotide interne cervicale reste la cible privilégiée
de l'exploration par l'imagerie, en raison des ­possibilités
a b

c d
Fig.  2.66 Fausses sténoses artérielles sylviennes en ARM en a b
temps de vol (TOF). L'ARM en TOF (a, b) note un aspect grêle des
artères cérébrales moyennes à la jonction M1-M2 pouvant orienter Fig.  2.68 Sténoses athéromateuses des branches du polygone
vers des sténoses pathologiques. L'angioscanner (c, d) ne visualise de Willis. L'ARM en TOF (a) note de multiples sténoses artérielles au
aucune sténose artérielle. L'aspect en ARM est lié aux modifications niveau M1 gauche et P1 droit (flèches). La scanographie (b) confirme
de flux induites par le caractère dolichoartériel des artères sylviennes. la présence de plaques d'athéromes calcifiées au niveau de M1 gauche
(flèches).

a d

b c e
Fig. 2.67 Ischémie du tronc cérébral et du cervelet, associée à une sténose du tronc basilaire par plaque d'athérome. L'IRM en imagerie
de diffusion (a, b) démontre des foyers ischémiques récents au niveau pédonculaire et cérébelleux droit (flèches). L'ARM en TOF (c) note une
sténose de la portion proximale du tronc basilaire (flèche). La coupe axiale en T2 3D en haute résolution (séquence FIESTA) (d) identifie un épaissis-
sement de la paroi artérielle, qui apparaît asymétrique et qui prédomine en antérolatéral gauche (flèche). La coupe axiale en T1 (e) révèle un signal
hyperintense au niveau de la plaque (flèche).
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100   Neuro-imagerie diagnostique

t­ hérapeutiques. Le choix de la technique est souvent condi- L'angiographie par cathétérisme est la technique de réfé-
tionné par sa disponibilité dans le cadre de l'urgence. L'ARM rence pour le calcul de la sténose, pour l'analyse de la sur-
avec gadolinium apparaît cependant comme la suite logique face de la plaque d'athérome et pour la visualisation d'un
des techniques IRM mises en œuvre pour la visualisation de thrombus intraluminal ; la mise en évidence d'irrégularités,
l'ischémie cérébrale. Le recours à l'angiographie par cathé- d'anfractuosités ou d'ulcérations augmente le risque d'acci-
térisme artériel devient de plus en plus rare ; la combinai- dent ischémique, et ceci quel que soit le degré de sténose.
son de deux examens non invasifs (écho-Doppler et ARM La qualité de l'exploration écho-Doppler dépend de l'opé-
ou écho-Doppler et angioscanner) permet en général de rateur et de l'anatomie de la région cervicale. L'utilisation
répondre aux questions qui conditionnent la prise en charge des produits de contraste accentue les performances des
thérapeutique : localisation et degré des sténoses athérosclé- ultrasons et permet une meilleure identification des plaques
reuses, caractéristiques de la plaque d'athérome, état du lit à risque [428]. L'exploration du lit d'aval intracrânien reste

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d'aval [460]. difficile.
L'évaluation du degré de sténose se fait selon la méthode L'ARM avec gadolinium évalue le degré de sténose,
ECST (European Carotid Surgery Trial) ou NASCET mais sa faible résolution spatiale conduit souvent à la
(North American Symptomatic Carotid Endarterectomy surestimation du rétrécissement. La disparition du signal
Trial) ; cette dernière est la plus largement utilisée en au niveau de la lumière en cas de sténose supérieure à
ARM, en angioscanner et en écho-Doppler. Dans la 90  % ne doit pas conduire au diagnostic d'occlusion
méthode NASCET, le degré de la sténose est déduit du artérielle ; l'identification d'un signal en aval de la sté-
rapport diamètre le plus étroit au niveau de la sténose sur nose évite une telle erreur diagnostique (fig. 2.69). Par
diamètre de l'artère normale au-delà de la sténose multi- ailleurs, l'identification des plaques à risque reste aléa-
plié par 100 ; la quantification peut être difficile en écho- toire en ARM ; seules les ulcérations importantes sont
Doppler en cas de bifurcation haute [272]. La méthode formellement identifiées. Le développement de l'imagerie
ECST rapporte le diamètre au niveau de la sténose au haute résolution de la plaque d'athérome est porteur de
diamètre théorique du bulbe carotidien. L'évaluation promesses et permettra la recherche des plaques à risque ;
selon NASCET distingue trois types de sténose : sténose la mise en évidence d'une infiltration macrophagique et
légère (70 %). L'endartériectomie reste la technique de de caractéristiques inflammatoires de la plaque (prise
revascularisation de référence, même si la non-infériorité
de l'angioplastie avec stent à J30 n'a pas été démontrée,
et est indiquée en cas de sténose symptomatique de plus
de 70 %, mais elle diminue également le risque d'accident
ischémique chez les patients symptomatiques qui pré-
sentent des degrés de sténoses compris entre 50 et 70 %,
ainsi que chez les sujets asymptomatiques qui présentent
une sténose supérieure à 60 % (méthode NASCET) ; la
chirurgie n'est pas utile pour des sténoses de 30 à 50 %,
voire délétère pour des sténoses inférieures à 30  %. Le
degré du rétrécissement, sans être le seul critère de gravité
d'une sténose athéromateuse, reste actuellement l'élément
fondamental qui oriente vers l'indication d'une endarté-
riectomie. La quantification de la sténose doit reposer sur
des méthodes précises et reproductibles. L'angiographie
par cathétérisme reste la méthode de référence, mais son
caractère agressif et son taux de  complications neuro­
logiques et rénales non négligeable (plus de 2  %) ont
conduit au développement de méthodes non invasives
(écho-Doppler, ARM, angioscanographie) [72, 235, 266,
472]. L'IRM de diffusion démontre des lésions isché-
miques silencieuses relativement fréquentes au décours
des procédures angiographiques diagnostiques et inter-
ventionnelles [63]. Aucune technique n'offre à elle seule
l'évaluation de l'ensemble des caractéristiques des lésions
athéromateuses [273]. Avant de poser l'indication d'une
endartériectomie, deux explorations non invasives parmi
les trois disponibles (écho-Doppler, ARM, angioscanogra-
phie), doivent fournir des informations de bonne qualité Fig.  2.69 Sténose serrée de l'artère carotide interne droite
et concordantes [41, 558, 684]. découverte dans le cadre d'un accident ischémique transi-
L'écho-Doppler associe une évaluation précise du degré toire. L'ARM après injection de gadolinium note une sténose très
de sténose à une analyse morphologique de la plaque serrée avec disparition complète du signal au niveau de la sténose
d'athérome et une évaluation fonctionnelle de la sténose. (flèche).
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Chapitre 2. medicale
Ischémie cérébrale   101

de contraste), d'un contenu lipidique important, d'une ­ ensité protonique et en T2 dans les 10 premiers jours,
d
couverture fibreuse fine ou rompue, d'une ulcération, la composante calcifiée est hypointense sur toutes les
voire d'une rupture de la plaque avec agrégation pla- séquences [119, 149, 604, 605]. En aval de la sténose, le
quettaire à la surface ou encore d'une hémorragie intra- calibre de l'artère est diminué et la réduction de la pres-
plaque, oriente vers une plaque instable associée à un sion et du débit induisent un épaississement physio­
risque ischémique plus important ; les plaques fortement logique de la paroi de l'artère carotide interne avec
calcifiées avec une sclérose marquée sont moins embo- dilatation des vasa vasorum, qui peuvent expliquer une
ligènes  [18, 76, 391, 537, 554, 560, 585, 603, 611, 635, prise de contraste de la paroi qui peut simuler une vas-
707, 741, 745, 799, 835] (voir aussi fig. 11.9). L'association cularite ; des prises de contraste de veines qui sont au
de la scanographie et de l'IRM haute résolution de la contact direct d'une artère peuvent également simuler
bifurcation carotidienne avec plusieurs pondérations une pathologie pariétale [495] (fig. 2.70).

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complémentaires (T1, densité protonique, T2 et TOF) La 18-FDG TEP démontre une hyperfixation au niveau
permet une analyse des composantes de la plaque d'athé- des plaques à composantes graisseuse et inflammatoire [673].
rome (collagène, graisse, hémorragies, calcifications) ; la L'angioscanner avec un scanographe multicoupe per-
composante lipidique est en signal hyperintense en T1 et met une analyse simultanée du système artériel extra et
en densité protonique, iso ou hypointense en T2 et isoin- intracrânien ; les composantes calcifiées et graisseuses de
tense en TOF, la composante fibreuse est en signal iso ou la plaque d'athérome sont identifiées [251, 385, 474, 597]
modérément hyperintense sur les différentes séquences, (fig. 2.71). La quantification de la sténose est parfois gênée,
la composante hémorragique présente un signal variable, voire faussée par la présence de plaques calcifiées, rendant
hyperintense sur toutes les séquences au-delà de nécessaire le recours à l'analyse de la lumière artérielle en
10 jours et hyperintense en T1 et iso ou hypo­intense en coupes axiales ainsi qu'aux reformations multiplanaires

a b c

d e
Fig.  2.70 Ischémie sylvienne gauche en rapport avec une sténose pré-occlusive de l'artère carotide interne. Faux épaississement
pariétal par réduction du flux artériel. L'imagerie de diffusion (a) identifie une ischémie sylvienne profonde gauche (étoile). L'angioscanner (b)
note une sténose pré-occlusive au niveau de l'origine de l'artère carotide interne gauche (flèche). L'ARM en TOF (c) révèle une réduction du calibre
de l'artère carotide interne gauche en aval de la sténose (flèche). Les coupes axiales en FLAIR (d, e) confirment la réduction de calibre et visualisent
un épaississement de la paroi artérielle (flèches) induit par la réduction du débit et de la pression intra-artérielle.
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102   Neuro-imagerie diagnostique

et à l'utilisation du volume rendering [446] (fig. 2.72). Le


degré de sténose est proportionnel à la charge calcique
notée au niveau de la bifurcation carotidienne [518]. Des
méthodes d'analyse auto­matique des sténoses carotidiennes
sont utiles et fiables [841]. L'utilisation de la scanographie
bi ou multiénergie permet la réduction des problèmes
induits par les plaques d'athérome fortement calcifiées
L'angioscanographie est efficace pour la mise en évidence
des sténoses pré-occlusives  [137]. L'angioscanographie
localise la sténose par rapport à la base du crâne et évalue la
difficulté chirurgicale de l'abord de la sténose en cas de sté-

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b c d nose haute et/ou de cou court. La nécessité de l'injection de
contraste iodé écarte de la technique certains patients fra-
giles, notamment ceux dont la fonction rénale est limite.
L'imagerie cérébrale, notamment l'IRM de diffusion, éva-
lue les complications post-thérapeutiques ; l'ischémie semble
plus fréquente dans les suites d'une angioplastie avec mise
en place d'un stent que d'une endartériectomie [655]. Les
microembolies sont fréquentes pendant l'endartériectomie
carotidienne, mais elles ne sont que rarement responsables
de lésions ischémiques cliniquement symptomatiques [817].
Le bulbe carotidien peut être le siège d'un défect de rem-
plissage, fin et linéaire, en angiographie, en angioscanner ou
a e f g en ARM, qui évoque une membrane insérée au niveau de la
face postérieure de l'origine de l'artère carotide interne (repli
Fig.  2.71 Sténose carotidienne bilatérale explorée en ARM et en pseudo-valvulaire, carotid bulb web), et qui est considéré soit
angioscanographie. L'ARM des troncs supra-aortiques réalisée après comme une variante de la normale, soit comme une variante
injection de gadolinium (a) visualise une sténose modérée de l'origine atypique d'une dysplasie fibromusculaire ; cette anomalie est
de l'artère carotide interne droite avec des irrégularités pariétales. Cette notée chez environ 1 % des individus sains et chez près de
même angiographie note une sténose serrée de l'origine de l'artère
25 % des patients qui présentent une ischémie cérébrale a
carotide interne droite avec disparition du signal du flux en aval de la
bifurcation (flèche). La comparaison du côté gauche de l'ARM (b) et de
priori cryptogénique ; ce repli pourrait favoriser le dévelop-
l'angioscanner en reformation multiplanaire (c, d) permet de confirmer le pement d'un thrombus [146, 161, 674]. Ce repli pseudo-val-
degré de sténose à plus de 90 % de l'origine de l'artère carotide interne vulaire se différencie aisément d'un thrombus flottant, car ce
gauche. L'angioscanner permet l'analyse de la plaque d'athérome qui dernier est associé à une plaque d'athérome (fig. 2.73).
présente une petite calcification au niveau de sa partie inférieure et une Des emboles calciques, dont l'origine se situe principale-
densité plutôt graisseuse au niveau de sa partie supérieure (flèche en d). ment au niveau de plaques d'athérome calcifiées de l'aorte
L'analyse de la sténose carotidienne droite note un degré de sténose d'en- ou de la bifurcation carotidienne, peuvent être identifiés au
viron 50 % ; l'analyse est similaire en ARM (e) et en angioscanner (f, g). niveau des artères intracrâniennes (fig. 2.74).

a b c
Fig.  2.72 Sténoses athéromateuses de l'origine des artères carotides internes démontrées en angioscanner. L'angioscanner en MIP
frontal (a), latéral droit (b) et latéral gauche (c) identifie une sténose à 90 % de l'origine de l'artère carotide interne gauche (flèche). Les plaques
d'athérome calcifiées identifiées à droite rendent délicate l'évaluation de la sténose, mais cette dernière s'est révélée minime en ARM.
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Chapitre 2. medicale
Ischémie cérébrale   103

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a b c
Fig.  2.73 Sténose athéromateuse de l'origine de l'artère carotide interne droite avec thrombus flottant. L'angioscanner en coupes
sagittales (a, b) et axiale (c) démontre une sténose de l'artère carotide interne en rapport avec une plaque d'athérome partiellement calcifiée ;
un thrombus flottant est identifié (flèches).

Dissections des artères


à destinée encéphalique
Les dissections des artères à destinée encéphalique
représentent au moins 20 % des ischémies des adultes
de moins de 45 ans, avec une incidence annuelle, proba-
blement sous-estimée, de trois pour 100 000 habitants ;
20 % des dissections sont multiples ; les récidives sont
rares [76]. Les dissections sont soit spontanées, soit en
rapport avec une anomalie préexistante de la paroi arté-
rielle (maladie de Marfan, d'Ehlers-Danlos, dysplasie
fibromusculaire, PHACE, tortuosités artérielles (kin-
king), ostéogenèse imparfaite), soit post-traumatiques
(traumatisme mineur, mouvements répétés en rotation a b
et/ou en flexion et extension, éternuement), soit post­
infectieuses  [76, 130, 267, 669, 722]. Les dissections
post-traumatiques des artères à destinée encéphalique
sont notées dans près de 30 % des patients qui présentent
une lésion traumatique cervicale et dans 4 % des trauma-
tismes crâniens [245].
Le tableau clinique des dissections spontanées asso-
cie, d'une part, une symptomatologie locorégionale avec
algies cervico-crânienne et signes neurologiques (syn-
drome de Claude-Bernard-Horner par atteinte du plexus
sympathique péricarotidien, paralysies oculomotrices,
atteinte du nerf glosso-pharyngien ou du nerf hypoglosse,
syndrome de Collet-Socard qui associe une paralysie du c
IX au XII sans atteinte du plexus sympathique, névral-
Fig. 2.74 Ischémie sylvienne gauche en rapport avec un embole
gie cervicobrachiale ou encore ischémie médullaire) et, calcique. L'IRM de diffusion (a) identifie une ischémie récente dans
d'autre part, une ischémie cérébrale induite soit par une le territoire de l'artère cérébrale moyenne gauche (flèche). La scano-
obstruction artérielle complète avec possibilité d'ischémies graphie (b) note une calcification au sein d'une branche de l'artère
jonctionnelles, soit par une embolie cérébrale à partir d'un cérébrale moyenne au niveau de sa bifurcation (flèche). L'ARM en TOF (c)
thrombus formé au niveau de la sténose induite par la dis- démontre une pauvreté vasculaire en M2, M3 et M4 gauche ; le moignon
section ; le mécanisme embolique semble plus fréquent d'une branche occluse au niveau de la bifurcation de l'artère cérébrale
que l'altération hémodynamique [64, 415, 489] (fig. 2.75 à moyenne gauche peut simuler un anévrisme (flèche).
2.78). L'occlusion carotidienne est complète dans 20 % des
cas et subtotale dans 25 % des cas [636]. Les occlusions athérosclérose [418, 533, 618]. Des variantes artérielles
artérielles complètes sur dissection se compliquent d'une peuvent se traduire par des tableaux cliniques atypiques ;
ischémie cérébrale dans plus de 70 % des cas ; l'occlusion une dissection carotidienne interne peut aussi induire
artérielle consécutive à une dissection se complique plus une ischémie du tronc cérébral en cas d'artère trigéminée
fréquemment d'ischémie qu'une obstruction liée à une persistante [350].
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104   Neuro-imagerie diagnostique

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a b c
Fig. 2.75 Ischémie jonctionnelle par bas débit au niveau de la substance blanche sous-corticale frontale droite responsable d'une
hémiparésie gauche. L'IRM en coupe axiale en FLAIR (a) et en diffusion (b) note plusieurs foyers en signal hyperintense correspondant à des
ischémies de type « dernier pré ». L'IRM en coupe axiale en T1 avec saturation du signal de la graisse (c) révèle une dissection carotidienne interne
droite avec réduction marquée du calibre artériel (flèche).

a b

c d e f
Fig. 2.76 Ischémie occipitale droite pseudo-tumorale révélatrice d'une dissection carotidienne interne bilatérale. L'examen scanogra-
phique avec injection de produit de contraste (a) et l'IRM en séquence FLAIR (b) démontrent une lésion occipitale droite avec effet de masse sur le
carrefour ventriculaire et prise de contraste hétérogène. L'IRM en coupe axiale au niveau cervical en T1 avec saturation du signal de la graisse (c)
révèle une dissection carotidienne bilatérale. L'examen scanographique avec injection de produit de contraste (d) note une diminution du calibre
des deux artères carotides internes (flèches). L'hématome sous-intimal est identifié entre la paroi externe légèrement rehaussée et le chenal cir-
culant (flèche). L'ARM des troncs supra-aortiques après injection de gadolinium (e, f) confirme l'importante réduction du calibre des deux artères
carotides internes (flèches).

Le diagnostic de dissection repose, d'une part, sur la sont meilleures que celles de l'ARM pour les artères ver-
mise en évidence d'une obstruction artérielle complète ou tébrales [651, 786]. La dissection artérielle peut entraîner
partielle au niveau des vaisseaux cervicaux ou au niveau une obstruction artérielle complète ; au niveau de l'artère
de la base du crâne et, d'autre part, sur l'identification d'un carotide interne cervicale un arrêt progressif du flux avec un
hématome sous-intimal au niveau de l'un ou de plusieurs aspect en « queue de radis » au-dessus de la bifurcation est
vaisseaux à destinée encéphalique. L'exploration par les très évocateur de dissection ; l'aspect est moins typique au
techniques non invasives (écho-Doppler, ARM, angioscan- niveau des artères vertébrales où l'on note une disparition
ner) remplace l'angiographie par cathétérisme dans la complète du flux soit au niveau de l'ensemble de l'artère, soit
majorité des cas [134]. L'ARM et l'angioscanner identifient seulement au niveau des segments les plus distaux (V4,
le rétrécissement artériel, sa morphologie et son extension V3 et une partie du segment V2). En cas de rétrécisse-
avec des performances équivalentes pour les artères caro- ment artériel lié à une dissection, le calibre de l'artère
tides internes [632]. Les performances de l'angioscanner sténosée apparaît parfois irrégulier, voire moniliforme ;
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Chapitre 2. medicale
Ischémie cérébrale   105

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a b e

c d f g
Fig. 2.77 Dissection de l'artère carotide interne gauche. La scanographie (a) et l'IRM en coupes sagittale en T1 (b), axiales en FLAIR (c) et en T1
après injection de gadolinium (d) démontrent une ischémie hémorragique lenticulostriée gauche. L'angioscanographie (e, f, g) et l'IRM en coupe
axiale en T2 (h) visualisent une réduction du diamètre de l'artère carotide interne (flèches en e et h) cervicale et intrapétreuse gauche, en rapport
avec une dissection démontrée en angioscanographie (flèches en f). (Clichés dus à l'obligeance du Docteur S. Carré, Haguenau).

de  telles irrégularités pariétales traduisent parfois une


dysplasie fibromusculaire préexistante. Lorsque la sténose
artérielle dépasse 90 %, le signal du flux peut disparaître, ce
qui peut conduire au diagnostic erroné d'obstruction com-
plète ; par ailleurs, la réduction du débit en aval de la sténose
induit une réduction de calibre du vaisseau et un pseudo-­
épaississement de la paroi artérielle, avec possibilité de prise
de contraste pariétale liée à une dilatation des vasa vasorum,
qui ne doit pas être confondue avec une vascularite ; les sté-
a b noses athéromateuses sévères de l'artère carotide interne au
niveau de la bifurcation peuvent induire des modifications
similaires [495] (fig. 2.79). Les dissections carotidiennes se
localisent nettement en aval de la bifurcation carotidienne
et siègent classiquement à hauteur de C1, C2 et C3, avec des
possibilités d'extension rétrograde vers la bifurcation, vers le
haut vers le canal carotidien et le siphon. Les dissections de
l'artère vertébrale touchent le plus souvent le segment V3 au
niveau de C1 et C2 avec extension vers les segments V4 et
V2 ; en cas de lésion traumatique rachidienne grave une dis-
c section vertébrale est présente dans 50 % des cas et siège en
regard de l'atteinte osseuse. Les manipulations vertébrales
Fig.  2.78 Dissection de l'artère carotide interne cervicale gauche cervicales peuvent se compliquer de dissections des artères
révélée par un syndrome de Claude-Bernard-Horner. L'IRM en vertébrales [230, 256]. Chez l'enfant, les dissections sponta-
coupe axiale en T1 avec saturation du signal de la graisse (a) visualise
nées et post-traumatiques des artères cervicales constituent
une diminution du calibre interne de l'artère carotide interne, alors que
le calibre externe de l'artère apparaît augmenté. Le signal hyperintense
une étiologie fréquente d'ischémie cérébrale  [129]. Des
de l'hématome sous-intimal est clairement identifié (flèche). En ARM en dissections bilatérales sont possibles, notamment dans un
temps de vol en coupe native (b) l'hématome et le flux présentent un contexte traumatique [566] (fig. 2.76). Les dissections stric-
signal pratiquement similaire. Le MIP (c) donne une fausse impression de tement intracrâniennes sont plus rares et touchent le siphon
persistance d'un flux artériel, mais le calibre artériel est augmenté (flèche). carotidien et ses branches terminales, le segment distal des
bibliotheque de la recherche bibliographique science medicale
106   Neuro-imagerie diagnostique

CUBE en acquisition coronale complétée par des reforma-


tions axiales et sagittales [175, 217] (fig. 2.85). L'hématome
pariétal sera également visualisé en imagerie de diffusion
sous la forme d'un signal hyperintense ainsi qu'en ARM-
TOF ; sur cette dernière séquence, le signal hyperintense
de l'hématome ne doit pas être confondu avec un signal de
flux [160]. L'hématome sous-intimal apparaît spontanément
hyper­intense en coupes axiales en T1 avec saturation du
signal de la graisse ; ce même hématome présente également
un signal hyperintense en densité de proton, en FLAIR, en
diffusion et en T2 ; la période qui correspond à cette sémio-

bibliotheque de la recherche bibliographique science medicale


logie typique se situe entre J3 et J14. Le calibre externe du
a b vaisseau disséqué est augmenté, alors que le calibre interne
correspondant au flux artériel résiduel est diminué [309, 592,
Fig.  2.79 Fausse image IRM de vascularite sur dissection
de ­l'artère carotide interne cervicale droite chez un patient de
706] (fig. 2.14, 2.76, 2.78, 2.79, 2.80). La confirmation d'une
40 ans. L'IRM en T1 après injection de gadolinium avec saturation du dissection artérielle peut être délicate, d'une part, à la phase
signal de la graisse (a, b) démontre une réduction du calibre du siphon aiguë (3 premiers jours), car le signal de l'hématome sous-
carotidien droit et un épaississement associé à une prise de contraste intimal n'est pas hyperintense mais isointense en T1 et iso
de la paroi artérielle (flèches). ou hypointense en T2 et, d'autre part, en cas d'obstruction
artérielle complète, car l'hématome sous-intimal ne peut pas
être distingué d'un thrombus intraluminal lié à une throm-
bose in situ ou à une embolie artérielle ; au-delà de 15 jours,
à la phase chronique, l'hyperintensité de l'hématome sous-
intimal diminue pour redevenir isointense sur les différentes
séquences [309] (fig. 2.81). Le diagnostic des dissections est
plus difficile au niveau des artères vertébrales [567]. À l'in-
verse, une ARM en temps de vol (TOF 3D) peut conclure
à la persistance normale d'un flux, car le signal de ce der-
nier présente un signal hyperintense, superposable à celui
de l'hématome intra­pariétal (fig. 2.78). La topographie de
l'hématome sous-intimal semble conditionner la fréquence
des complications ischémiques cérébrales ; ces dernières
semblent plus fréquentes en cas d'hématome concentrique
et plus rares lorsque l'hématome est excentré [449]. La mise
en évidence d'une prise de contraste intraluminale sur une
ARM en « sang noir » traduit la formation d'un thrombus et
a b apparaît hautement corrélée à la survenue d'une ischémie
cérébrale [159]. L'hématome sous-intimal peut augmenter
Fig. 2.80 Dissection de l'artère carotide interne gauche révélée au cours de la première semaine, avec accentuation de la
par une paralysie du XII associée à un torticolis dix jours après sténose artérielle chez près de 50 % des patients ; à 3 mois,
un traumatisme rachidien cervical. L'IRM en coupe axiale en T1 l'hématome n'est plus identifiable chez 80 % des patients et
avec saturation du signal de la graisse (a) visualise un hématome sous- a totalement disparu chez tous les patients à 6 mois [329].
intimal spontanément hyperintense au niveau de l'artère carotide
L'IRM en haute résolution peut démontrer des modifications
interne gauche. L'ARM en temps de vol en MIP (b) semble démontrer
une augmentation du calibre de l'artère, qui est liée au fait que le flux
inflammatoires périartérielles, qui se traduisent par un signal
artériel et l'hématome présentent un signal similaire. L'aspect irrégulier hyperintense en T2 au niveau des parties molles périvascu-
du calibre de l'artère carotide interne au niveau du pôle inférieur de la laires ; de telles constatations pourraient orienter vers une
dissection permet cependant de rectifier le diagnostic (flèche). étiologie infectieuse ORL de certaines dissections sponta-
nées [569]. Les dissections carotidiennes doivent être recher-
chées au niveau de l'artère carotide interne cervicale haute
artères vertébrales, le tronc basilaire et leurs principales (à hauteur de C1 et C2), au sein du canal carotidien et au
branches collatérales et terminales ; le tableau clinique peut niveau du siphon dans la région parasellaire (fig. 2.40, 2.78,
associer une ischémie et une hémorragie sous-arachnoï- 2.80, 2.81). La réalisation systématique de coupes axiales au
dienne [354, 579, 587]. Les dissections de l'artère carotide niveau de la base du crâne et en cervical haut (C1 et C2), per-
primitive traduisent l'extension vers les TSA d'une dissec- met d'identifier de nombreuses dissections, grâce à la visua-
tion aortique [787]. lisation de l'hématome sous-intimal sur les séquences en T1,
La visualisation de l'hématome sous-intimal repose mais surtout en densité de proton, en FLAIR, en T2 et en dif-
sur des coupes avec saturation du signal de la graisse soit fusion [568] (fig. 2.82). Les dissections vertébrales peuvent
axiales en 2D de préférence en T1, parfois complétées par siéger au niveau du segment V2 au sein du canal vertébral
des coupes en T2, DP ou FLAIR utiles pour une datation (dissections post-traumatiques) ou au niveau des segments
plus précise de l'hématome, soit en 3D en T1 SPACE ou V3 et V4 (dissections « spontanées ») (fig. 2.83, 2.84 et 2.85).
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Chapitre 2. medicale
Ischémie cérébrale   107

bibliotheque de la recherche bibliographique science medicale


a b c d
Fig. 2.81 Dissection de l'artère carotide interne gauche. L'ARM des troncs supra-aortiques après injection de gadolinium ne semble
pas révéler de sténose artérielle en projection MIP globale en vue frontale (a). Sur l'une des incidences obliques (b) et surtout sur les
projections après extraction du système carotido-vertébral gauche (c) la sténose artérielle apparaît clairement (flèche). La coupe axiale en
T1 avec saturation du signal de la graisse (d) confirme l'existence d'un hématome sous-intimal carotidien gauche en signal légèrement
hyperintense (flèche).

a b

c d e f
Fig.  2.82 Dissection de l'artère carotide interne gauche révélée chez un homme de 32  ans par un syndrome de Claude-Bernard-
Horner. L'IRM en coupes axiales, en T1 avec saturation du signal de la graisse (a) et en imagerie de diffusion (b), identifie un signal hyperintense au
niveau de la paroi de l'artère carotide interne gauche à hauteur de C0-C1 (flèche). L'angioscanner (c) note une sténose localisée de l'artère carotide
interne gauche (flèche). L'ARM en TOF (d) note un signal hyperintense séparé par une hypointensité linéaire au niveau de l'artère carotide interne
gauche (flèche), qui individualise le chenal circulant de l'hématome sous-intimal. L'ARM après injection de gadolinium (e, f) note une sténose
localisée de l'artère carotide interne gauche à hauteur de C2 (flèches).
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108   Neuro-imagerie diagnostique

En scanographie la visualisation de l'hématome sous-


intimal est possible. Les coupes scanographiques axiales
après injection de contraste démontrent une augmenta-
tion du calibre externe et une réduction du calibre interne
dont la lumière apparaît décentrée ; une prise de contraste
linéaire, probablement liée aux vasa vasorum, est notée au
niveau de la limite externe de l'artère ; l'hématome sous-
intimal apparaît moins intense que les prises de contraste
intraluminales et périphériques ; l'hématome intrapariétal
est spontanément hyperdense sur un examen scanogra-
phique non injecté (fig. 2.76, 2.77 et 2.84). En angioscanner,

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la lumière d'une artère vertébrale peut apparaître normale et
seule la mise en évidence de l'hématome pariétal confirme le
diagnostic ; la recherche du ring sign sous-occipital en scan-
ner au niveau du segment V3 horizontal au niveau l'atlas
(qui correspond à l'épaississement de la paroi de l'artère
vertébrale) ou la mise en évidence de l'hématome en IRM
confirment le diagnostic de dissection [486]. De multiples
erreurs d'interprétation sont possibles en angioscanner et
en IRM dans la pratique quotidienne, tant au niveau arté-
a b riel vertébral que carotidien [633]. Dans la pratique quoti-
Fig.  2.83 Contrôle d'une dissection de l'artère vertébrale dienne, l'analyse du segment V4 de l'artère vertébrale peut
droite réalisé au troisième mois. L'exploration IRM en coupe poser des problèmes en cas d'absence de flux en ARM en
axiale en T2  (a) démontre un signal très intense de nature liqui- temps de vol : s'agit-il d'une occlusion ou d'une hypoplasie,
dienne séquellaire de l'ischémie latérobulbaire droite (flèche). L'ARM voire d'une aplasie du segment V4 distal ?
après injection de gadolinium des troncs supra-aortiques (b) note la L'ARM en MIP doit être associée à une analyse des
persistance d'un calibre extrêmement irrégulier avec diminution du coupes natives axiales, ce qui permet parfois de recon-
flux au niveau des segments V2 et V3 de l'artère vertébrale droite naître un flux au sein d'une artère grêle. La confrontation
(flèches).

a b d
Fig. 2.84 Dissection de l'artère vertébrale gauche. L'ARM des troncs supra-aortiques après injection de gadolinium (a, b) note un important
rétrécissement du calibre de l'artère vertébrale gauche, essentiellement au niveau de la partie proximale du segment V2 (flèche). L'IRM en coupe
axiale en T1 avec saturation du signal de la graisse (c) confirme la réduction de calibre et l'hématome sous-intimal (flèche). Ces mêmes données
sont également visualisées par la scanographie avec injection de produit de contraste (d) (flèche).
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Chapitre 2. medicale
Ischémie cérébrale   109

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a

b c d
Fig. 2.85 Dissection bilatérale des artères vertébrales visualisée en séquence SPACE 3D. L'IRM en T1 en séquence SPACE 3D avec satura-
tion du signal de la graisse en coupe coronale directe (a) et en reformations multiplanaires axiale (b) et sagittales gauche (c) et droite (d) démontre
un hématome sous-intimal hyperintense au niveau des segments V3 des 2 artères vertébrales avec une prédominance droite (flèches).

a b c
Fig. 2.86 Fausse image de dissection carotidienne en angioscanner induite par des artéfacts. Les coupes angioscanographiques natives
(a, b) laissent suspecter une dissection de l'artère carotide interne gauche (flèches), non confirmée en ARM en TOF (c) (flèche). Le « pseudoflap »
est expliqué par des artéfacts linéaires.

de l'ARM aux coupes en T1, en T2 et surtout en T2 3D de une expression clinique souvent bruyante du fait d'une
type CISS ou FIESTA 3D permet le plus souvent de dis- ischémie étendue à l'ensemble du territoire de la PICA. Les
tinguer des variantes anatomiques (notamment aplasie ou erreurs diagnostiques sont possibles en IRM et en scanner.
hypo­plasies segmentaires, duplications) de modifications La graisse périartérielle et un flux ralenti peuvent simuler
patho­logiques [255, 609]. Une artère vertébrale grêle ter- en IRM un hématome sous-intimal ou une thrombose arté-
minale en PICA avec aplasie complète de la partie distale rielle [633]. En angioscanner, des artéfacts linéaires générés
du segment V4 est particulièrement sensible aux compres- par des mouvements ou divers implants métalliques peuvent
sions extrinsèques et dissections, en raison de l'absence créer de fausses images de double chenal ou d'hématome
d'anastomose avec l'artère vertébrale controlatérale, avec sous-intimal (fig. 2.86).
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110   Neuro-imagerie diagnostique

L'angiographie conventionnelle analyse comme l'ARM le dans près de 6 % des cas, mais apparaissent de bon pro-
degré, la morphologie et l'extension de la sténose induite par nostic [76, 305, 699, 727, 765] (fig. 2.83, 2.87 à 2.89). Les
la dissection artérielle [729] (fig. 2.87). pseudo-anévrismes disséquants ne sont qu'exceptionnelle-
L'écho-Doppler constitue une approche non invasive de pre- ment traités par la mise en place d'un stent [335]. Les réci-
mière intention très performante pour la détection des dissec- dives sont rares (1 % par an) et s'observent principalement
tions de l'artère carotide interne cervicale ; des travaux récents en cas de pathologie de la paroi vasculaire [692].
évaluent sa sensibilité à 96 %, sa spécificité à 94 % et sa valeur
prédictive positive et négative respectivement à 92 et 97 % [65].
Toute ischémie intracrânienne, qu'elle siège au niveau du
Embolies d'origine cardiaque et aortique
tronc cérébral ou en supratentoriel, diagnostiquée chez un Les embolies d'origine cardiaque représentent environ 20 %
sujet jeune sans athérosclérose évidente, doit faire recher- des étiologies des AVCI. Les cardiopathies qui présentent

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cher en premier lieu une dissection artérielle [347]. Une un risque emboligène majeur sont les suivantes : la fibrilla-
notion de traumatisme cervical, la présence de douleurs tion auriculaire, les prothèses valvulaires, le rétrécissement
locales ou l'identification de certains signes cliniques (syn- mitral, l'infarctus du myocarde récent, un thrombus ven-
drome de Claude-Bernard-Horner, atteinte des nerfs mixtes triculaire gauche, un myxome de l'oreillette et l'endocardite
ou du XII) renforcent encore cette suspicion. infectieuse avec végétations valvulaires. D'autres cardio­
Le pronostic des dissections dépend de la sévérité de pathies sont potentiellement emboligènes  : le prolapsus
l'accident ischémique initial avec 2 à 5 % de décès et 70 % de valvulaire mitral, le rétrécissement aortique calcifié, un fora-
récupération sans séquelles. La grande majorité des patients men ovale perméable ou encore un anévrisme du septum
est traitée par anticoagulants ou antiagrégants plaquet- interauriculaire. Les lésions d'athérosclérose de la crosse de
taires [636]. Des thérapeutiques endovasculaires avec mise l'aorte peuvent également être à l'origine d'embolies céré-
en place de stent ont été proposées dès la phase aiguë [75, brales, notamment lorsqu'il existe des plaques protrusives
156, 546]. Une normalisation de la paroi peut survenir pré- de plus de 5 mm ou ulcérées au niveau de l'aorte thoracique
cocement dans les premiers jours ou apparaître plus tar- ascendante ou horizontale proximale [155].
divement avec une recanalisation complète dans 90 % des
sténoses et 60 % des occlusions ; au sixième mois le calibre
artériel est stabilisé ; des dilatations anévrismales séquel-
laires et les pseudo-anévrismes disséquants sont p ­ ossibles

a b

a b

c d e
c
Fig.  2.88 Contrôle à distance d'une dissection carotidienne
Fig. 2.87 Dissection de l'artère carotide interne gauche. L'IRM en interne gauche. L'IRM cérébrale en coupes axiales en FLAIR (a, b)
T1 (a) note un hématome sous-intimal au niveau de l'artère carotide note des séquelles ischémiques corticales hémisphériques gauches qui
interne gauche (flèche). L'angiographie (b) confirme un rétrécissement apparaissent en signal hyperintense. L'ARM des troncs supra-aortiques
de la lumière artérielle au niveau de l'artère carotide interne cervicale après injection de gadolinium (c, d) et en coupe axiale (e) note une
intrapétreuse (flèche). Le contrôle IRM réalisé au quatrième mois (c) recanalisation complète de l'axe carotidien gauche, mais il existe une
note une disparition complète de l'hématome sous-intimal. image d'addition correspondant à un faux anévrisme (flèche).
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Chapitre 2. medicale
Ischémie cérébrale   111

bibliotheque de la recherche bibliographique science medicale


a b c
Fig. 2.89 Contrôle à distance d'une dissection carotidienne droite. L'ARM des troncs supra-aortiques après injection de gadolinium note une
sténose du segment cervical initial de l'artère carotide interne associée au niveau sus-jacent à une dilatation anévrismale (flèches).

Les ischémies cérébrales d'origine cardioemboliques de végétations valvulaires en échocardiographie en l'absence


présentent quelques particularités : localisations multiples, de d'infection systémique oriente vers ces diagnostics [482,
mais avec une localisation préférentielle dans le territoire de 658]. Une étude complète des vaisseaux intra et extracrâ-
l'artère cérébrale moyenne, reperméabilisation rapide qui niens mais aussi du cœur en angioscanner permettrait de
accentue l'œdème et qui explique les prises de contraste par déceler la plupart des étiologies des embolies cérébrales [95].
ouverture précoce de la BHE, transformation hémorragique Les embolies gazeuses ont des étiologies variées, mais
fréquente notée dans près de 40 % des cas et extravasation sont souvent iatrogènes (angiographies, ponctions diverses,
possible de gadolinium vers le LCS des sillons corticaux [346]. notamment pulmonaires, endoscopies, chirurgie, etc.),
L'occlusion artérielle peut siéger au niveau de l'extrémité supé- accidentelles (rupture de bulles d'emphysème, accidents de
rieure du siphon, au niveau du segment proximal de l'artère plongée) ou encore liées à des pathologies particulières (fis-
cérébrale moyenne, antérieure ou postérieure ou au niveau des tules, intoxication au peroxyde d'hydrogène) [240, 269, 338,
territoires distaux. Selon certaines études, le contenu en glo- 351, 606, 648, 675, 827]. L'installation brutale d'un déficit
bules rouges serait plus important au sein d'un thrombus en cas neurologique, de crises d'épilepsie et/ou de troubles de la
d'embolie d'origine cardiaque avec un artéfact de susceptibilité conscience au cours ou au décours d'un acte interventionnel,
magnétique très marqué en T2* et SWI/SWAN [376, 401] doit d'emblée faire évoquer le diagnostic. La scanographie
(voir ci-dessus). La scanographie est le seul examen à identifier identifie des densités gazeuses au sein du système vasculaire,
formellement un ou plusieurs emboles calciques ; ces derniers notamment au niveau des artères corticales et des branches
représentent une source d'échec et/ou de complications de la du polygone de Willis. L'IRM identifie, notamment en ima-
thrombectomie mécanique (fig. 2.73). gerie de diffusion, des lésions ischémiques corticales mais
L'endocardite infectieuse induit des emboles septiques qui également sous-corticales au niveau des zones fonction-
peuvent se traduire par des ischémies focales (qui peuvent nelles. En T2* en écho de gradient, l'embolie gazeuse se tra-
évoluer vers un abcès cérébral), des anévrismes mycotiques, duit par des hypointensités focales, qui ne doivent pas être
parfois compliqués d'hémorragies cérébroméningés, et des confondues avec des foyers de microsaignements (fig. 2.90 et
microsaignements qui sont observés chez plus de 50 % des 2.91). Le traitement par oxygénothérapie hyperbare per­
patients (voir aussi chap.  1). La réalisation systématique met la disparition rapide des bulles d'air et de limiter le
d'une IRM cérébrale note que de nombreuses lésions sont développement de foyers ischémiques constitués [73, 232,
asymptomatiques [214, 412] (voir aussi chap. 15). En cas 253, 365, 772].
d'endocardite infectieuse, des lésions ischémiques et des Les embolies graisseuses cérébrales sont exception-
microsaignements sont notés respectivement chez près de nelles et représentent soit une complication exceptionnelle
80 % et 60 % des patients [359]. Des endocardites thrombo- d'une fracture des os longs ou d'une vertébroplastie, soit
tiques non bactériennes avec embolies cérébrales multiples d'une nécrose ischémique de la moelle osseuse graisseuse,
peuvent être associées à certaines néoplasies (leucose, pou- notamment dans le cadre d'une drépanocytose  [5, 200,
mon, estomac, pancréas, ovaire) ou encore à une endocar- 522]. L'embolie graisseuse induit des micro-infarctus, un
dite de Libman-Sacks liée à un lupus ; la mise en évidence œdème vasogénique et des hémorragies pétéchiales au
bibliotheque de la recherche bibliographique science medicale
112   Neuro-imagerie diagnostique

a b c

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d e f

Fig. 2.90 Embolie gazeuse. Stade précoce. La scanographie (a) note de multiples hypodensités de nature gazeuse. EN IRM en T2* en écho de
gradient (b), ces bulles sont hypointenses et ne doivent pas être confondues avec des microsaignements. En T1 (c), les bulles les plus volumineuses sont
identifiées sous la forme d'un signal hypointense entouré par un liseré hyperintense de nature artéfactielle. La plupart des bulles ne sont pas identifiées
en T2 (d), en FLAIR (e) et en diffusion (f). L'imagerie de diffusion reconnaît de petits foyers hyperintenses qui traduisent des ischémies focales.

niveau de la substance blanche sus et sous-tentorielle, mais


aussi au niveau des noyaux gris. Ces lésions résultent de phé-
nomènes d'occlusions au niveau des petites artères, qui sont
purement mécaniques, mais qui sont très certainement asso-
ciés à des modifications biochimiques liées à la production
d'acides gras libres, qui induisent une agrégation plaquettaire
et des lésions inflammatoires au niveau endothélial associées
à des microsaignements [830]. Les lésions ischémiques de
la substance blanche se traduisent, principalement en ima-
gerie de diffusion, par des lésions multifocales périventri-
culaires très nombreuses qui prennent l'aspect classique en
« ciel étoilé » avec de multiples hypersignaux punctiformes ;
a b ces lésions sont parfois plus larges et peuvent devenir
confluentes et également s'étendre au splénium du corps cal-
leux ; ces anomalies sont partiellement ou totalement réver-
sibles en quelques semaines ou mois. En T2* et surtout en
imagerie de susceptibilité (SWI, SWAN), l'IRM démontre de
multiples images punctiformes hypointenses au niveau de la
substance blanche sus et sous-tentorielle avec atteinte mar-
quée du splénium du corps calleux ; les lésions en imagerie
de susceptibilité sont plus nombreuses que les anomalies de
signal en imagerie de diffusion [442]. Chez le polytrauma-
tisé, avec traumatisme crânien associé, peut se poser le pro-
blème du diagnostic différentiel avec des lésions axonales ; en
cas d'hémopathie, le diagnostic différentiel avec un purpura
c d thrombocytopénique peut également être évoqué [374, 667].
Fig. 2.91 Embolie gazeuse postopératoire. Stade tardif (J2). L'IRM Des lésions ischémiques peuvent être détectées par l'imagerie
en FLAIR (a) et en diffusion (b–d) identifie des lésions ischémiques multi­ de diffusion et des lésions hémorragiques par l'imagerie de
focales de grande et de petite taille. susceptibilité au niveau de la rétine [506, 840] (fig. 2.92).
bibliotheque de la recherche bibliographique science
Chapitre 2. medicale
Ischémie cérébrale   113

tance blanche ; certaines anomalies associées (hémorragie


sous-arachnoïdienne focalisée de la convexité, prise de
contraste leptoméningée) peuvent cependant orienter vers
une vascularite ; l'ARM et l'angioscanner sont actuellement
peu performants pour visualiser les sténoses et les obstruc-
tions artérielles distales (M4), mais démontrent les sténoses
et occlusions proximales [94]. L'angiographie cérébrale par
cathétérisme artériel est la seule technique performante
pour démontrer des anomalies de calibre au niveau des
vaisseaux distaux. La biopsie cérébrale et des leptoméninges
permettent le diagnostic de certitude [844].

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La classification actuelle des vascularites distingue six
a b grands groupes d'affections (tableaux 2.4 et 2.5) :
Fig.  2.92 Embolies graisseuses chez un jeune homme de 19 ans. ■ l'angéite isolée du système nerveux ;
L'imagerie en FLAIR (a) ne montre pas d'anomalie de signal au niveau ■ les angéites systémiques apparemment primitives ;
du cervelet, alors que le T2* en écho de gradient (b) note de multiples ■ les angéites associées à une maladie systémique ;
hypointensités punctiformes, qui traduisent des hémorragies pétéchiales.
Tableau 2.4 Classification des vascularites.
Vasculopathies • Vascularites isolées du système nerveux central
• Vascularites systémiques primitives :
Vascularites ou angéites – Nécrosantes : périartérite noueuse, angéite de Churg
Les vascularites ou angéites sont caractérisées par une lésion et Strauss, syndrome de Cogan
– Gigantocellulaires : maladie de Horton et de Takayasu
inflammatoire de la paroi vasculaire, dont les étiologies sont
– Granulomateuses : maladie de Wegener et de Liebow
multiples. Le diagnostic repose sur un bilan clinique précis, • Vascularites associées à une maladie systémique :
qui doit inclure une caractérisation des symptômes, notam- – Maladie de Behçet
ment des céphalées, ainsi qu'une anamnèse ciblée sur les – Lupus érythémateux disséminé
prises médicamenteuses et les antécédents familiaux ; l'exa- – Syndrome de Gougerot-Sjögren
men clinique doit rechercher des signes cutanés et des signes • Vascularites infectieuses
inflammatoires. L'identification de signes neurologiques • Vascularites associées à une néoplasie
• Vascularites d'origine médicamenteuse et toxique
multifocaux dans un contexte de céphalées, de troubles psy-
chiatriques et de phénomènes inflammatoires systémiques,
notamment chez des patients jeunes, doit faire rechercher
Tableau 2.5 Classification des angiopathies
une vascularite. Le bilan biologique recherche des signes en fonction du calibre des vaisseaux atteints.
inflammatoires, des ANCA (Antineutrophil Cytoplasmatic
Antibodies), des ANA (Anti-Nuclear Antibodies) ainsi qu'une Vaisseaux de gros calibre
lymphocytose, une hyperprotéinorachie et parfois des • Athérosclérose
bandes oligoclonales au niveau du LCS. L'IRM recherche • Vascularites infectieuses
des lésions ischémiques, des prises de contraste parenchy- • Angiopathie postradique
mateuses et/ou leptoméningées. L'angioscanner, l'ARM en • Dysplasie fibromusculaire
TOF avant et après injection de gadolinium et en « sang • Maladie de Horton
• Maladie de Takayasu
noir », les séquences FLAIR, STIR et T1 SPACE ou CUBE,
avec saturation du signal de la graisse avant et après injec- Vaisseaux de moyen calibre
tion de gadolinium, permettent de démontrer les sténoses • Athérosclérose
artérielles et les phénomènes inflammatoires au niveau de • Vascularites infectieuses
la paroi artérielle ; les vascularites sont associées à un épais- • Angiopathie postradique
sissement pariétal avec un rehaussement concentrique ; • Lupus érythémateux disséminé
• Périartérite noueuse
la TEP peut également identifier des phénomènes inflam-
• Vascularite induite par la cocaïne
matoires pariétaux, principalement au niveau des gros
vaisseaux ; l'angiographie par cathétérisme reste indiquée, Vaisseaux de petit calibre
notamment lorsque l'ARM et l'angioscanner sont négatifs ; • Athérosclérose
l'écho-Doppler analyse la paroi artérielle et le flux au niveau • Vascularites infectieuses
des gros vaisseaux et peut démontrer des signes évocateurs • Angiopathie postradique
au niveau de certains vaisseaux (signe du halo au niveau • Lupus érythémateux disséminé
• Gougerot-Sjögren
de l'artère temporale superficielle). La biopsie cérébrale • Vasculopathies du péripartum
reste indispensable pour le diagnostic de certaines vascula- • Vasculopathies induites par les immunosuppresseurs
rites [67, 591]. • Syndromes de Churg-Strauss et de Cogan
La scanographie n'apporte que peu d'informations spé- • Granulomatose de Wegener
cifiques. L'IRM démontre souvent des lésions ischémiques • Microangiopathies : microangiopathies liées aux facteurs
multifocales, souvent hémorragiques, ainsi que des signaux de risque vasculaire, CADASIL, angiopathie amyloïde,
syndrome de Susac, maladie de Fabry
hyperintenses non spécifiques en T2 au niveau de la subs-
bibliotheque de la recherche bibliographique science medicale
114   Neuro-imagerie diagnostique

■ les angéites infectieuses ; Angéite primitive du système nerveux central


■ les angéites associées à une pathologie néoplasique ; L'angéite primitive du système nerveux central (APSNC)
■ et les angéites toxiques [100, 844]. prédomine au niveau des vaisseaux cérébraux de moins de
La pathogénie des vascularites n'est pas encore parfaite­ 500 μm de diamètre et se caractérise sur le plan histologique
ment élucidée. Les artérites à cellules géantes (Horton, par une infiltration de cellules mononucléées, parfois asso-
Takayasu) ont probablement une cause infectieuse qui ciées à une nécrose ; des granulomes avec des lymphocytes,
active les lymphocytes T de la paroi vasculaire, avec au final des macrophages, des cellules épithélioïdes et des cellules
la création de cellules géantes responsables d'un épaississe- géantes de Langhans touchent l'ensemble de la paroi, avec
ment endothélial et d'une obstruction vasculaire. Les vascu- préservation relative de la média ; l'atteinte prédomine au
larites avec ANCA concernent les vaisseaux de petit calibre niveau des vaisseaux leptoméningés, alors que l'atteinte
et correspondent à trois affections (maladie de Wegener,

bibliotheque de la recherche bibliographique science medicale


des vaisseaux corticaux ou de la substance blanche est plus
polyangéite microscopique, maladie de Churg-Strauss). Les rare [316, 844].
ANCA, en se fixant sur les cellules endothéliales, induisent L'APSNC touche plus fréquemment l'homme de plus de
la libération ou l'expression de nombreuses cytokines pro- 40 ans. Des céphalées, une atteinte cognitive progressive, des
inflammatoires et des molécules d'adhésion qui recrutent ischémies constituées ou transitoires ou encore une épilep-
des leucocytes ; les enzymes libérées par les polynucléaires sie peuvent révéler l'APSNC [77, 625]. Des signes généraux
neutrophiles activés peuvent induire l'apoptose des cellules sont possibles, de même qu'un syndrome inflammatoire
endothéliales. général et au niveau du LCS.
Les vascularites à complexes immuns circulants sont L'IRM de l'angéite isolée du système nerveux central
représentées par la périartérite noueuse (PAN) associée à démontre des lésions ischémiques multifocales au niveau
une infection virale, les vascularites associées aux cryoglo- cortical mais aussi au sein de la substance blanche, des
bulinémies et le purpura rhumatoïde. La PAN est liée au noyaux gris et du tronc cérébral chez près de 50  % des
virus de l'hépatite B mais aussi à l'hépatite C, au VIH (virus patients ; ces lésions peuvent être étendues et sont évolu-
de l'immunodéficience humaine), au CMV (cytomégalo- tives avec possibilité de transformation hémorragique ;
virus) ou à certains papovavirus. Les cryoglobulines sont un rehaussement est noté au niveau des lésions récentes ;
des immunoglobines qui précipitent pour des tempéra- l'IRM de diffusion visualise un signal hyperintense avec
tures inférieures à 37 °C ; elles sont aussi associées au virus réduction de l'ADC au sein de lésions récentes multi-
de l'hépatite C (VHC) ; les dépôts de complexes immuns focales de la substance blanche et des noyaux gris ; des
circulants formés d'antigènes de VHC et d'anticorps spé- hémorragies sous-arachnoïdiennes localisées au niveau
cifiques activent la voie du complément et recrutent les de la convexité sont identifiées dans 25 % des cas et des
polynucléaires neutrophiles qui infiltrent les lésions de prises de contraste leptoméningées dans 40  % des cas ;
vascularite. l'ARM et l'angiographie démontrent des sténoses arté-
Le purpura rhumatoïde est associé à des complexes rielles segmentaires multiples, des obstructions artérielles
immuns circulants contenant des Ig (immunoglobulines) et parfois le développement d'une circulation collatérale
A1 qui jouent un rôle dans l'atteinte vasculaire [304, 555]. (80 % des cas) ; l'angéite isolée du système nerveux central
Cliniquement, les angéites se traduisent par un grand peut toucher l'enfant [15, 94, 181, 218, 295, 312, 453, 704].
polymorphisme clinique qui associe des signes neurolo- Le diagnostic différentiel avec un syndrome de vasocons-
giques focaux (déficits, épilepsie, atteinte des nerfs crâ- triction cérébrale réversible doit parfois être évoqué. Des
niens, syndrome cérébelleux, atteinte du champ visuel) formes pseudo-tumorales mono ou multifocales sont pos-
et/ou des signes d'encéphalopathie diffuse (syndrome sibles [471, 181].
confusionnel, troubles de la vigilance, atteinte des fonc-
tions cognitives) ; l'association d'une atteinte médullaire
est possible ; la recherche de l'atteinte d'autres organes
Angéites systémiques primitives
ou de signes généraux permet parfois une orientation Les angéites systémiques primitives sont classées en fonc-
diagnostique. Le diagnostic peut également être guidé tion de leur aspect histologique en angéites nécrosantes,
vers une étiologie particulière : céphalées et syndrome angéites gigantocellulaires et angéites granulomateuses.
inflammatoire chez une personne âgée orientent vers Les angéites nécrosantes sont représentées par la périar-
une maladie de Horton, chorée ou bouffées délirantes térite noueuse (PAN), l'angéite de Churg et Strauss (ACS)
chez une femme jeune, vers un lupus érythémateux dis- et le syndrome de Cogan. Les angéites gigantocellulaires
séminé, rhombencéphalite chez un patient originaire du comprennent l'artérite de Horton et l'artérite de Takayasu.
pourtour méditerranéen, vers une maladie de Behçet ou Les angéites granulomateuses sont principalement repré-
encore vers une angéite infectieuse en cas de contexte sentées par la maladie de Wegener et la granulomatose
fébrile, parfois associé à une éruption cutanée, notam- lymphomatoïde.
ment chez l'enfant (varicelle). La mise en évidence d'un
syndrome inflammatoire biologique oriente le diagnos- Angéites nécrosantes
tic vers une affection systémique. L'analyse du LCS peut La périartérite noueuse est une vascularite nécrosante plu-
démontrer une hyperprotéinorachie, une méningite risystémique, qui touche les artères de moyen calibre chez
lymphocytaire, une hémorragie méningée, une augmen- l'homme de plus de 45 ans ; le rein est atteint dans 70 %
tation des gammaglobulines avec parfois répartition des cas et le cerveau dans 10  % des cas ; l'atteinte peut
oligoclonale [844]. être diffuse ou localisée. L'imagerie démontre des lésions
bibliotheque de la recherche bibliographique science
Chapitre 2. medicale
Ischémie cérébrale   115

i­schémiques ­souvent multifocales de petite taille [252, 631]. et démontrer les phénomènes inflammatoires au niveau de
Une encéphalopathie postérieure réversible (EPR) peut la paroi artérielle en visualisant un épaississement et une
compliquer une PAN et ne doit pas être confondue avec une prise de contraste pariétale, grâce aux séquences T1 en haute
ischémie d'origine artérielle ; l'EPR se traduit par des zones résolution obtenues après injection de gadolinium avec satu-
hypodenses en scanographie et hyperintenses en T2 et en ration du signal de la graisse ; l'œdème de la paroi artérielle
FLAIR au niveau de la substance blanche sous-corticale des peut être visualisé sous la forme d'un signal hyperintense
régions pariéto-occipitales avec augmentation de la diffusion en T2 ; une IRM normale des artères temporales superfi-
de l'eau libre sur la cartographie ADC, alors que l'imagerie cielles est associée à une biopsie négative ; la sensibilité de
de diffusion ne démontre pas d'anomalie de signal évidente ; l'IRM diminue au-delà du 5e jour [21, 81-83, 393, 413, 541,
ces données de l'imagerie de diffusion permettent de diffé- 639, 646]. L'ischémie cérébrale est une complication relati-
rencier des ischémies multifocales et l'EPR [723] (fig. 2.105). vement rare qui touche 10 % des patients, avec atteinte du

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Les lésions ischémiques, liées à des sténoses et/ou des occlu- système carotidien et/ou vertébrobasilaire ; l'angioscanner et
sions artérielles, peuvent être associées à des anévrismes l'ARM visualisent des sténoses ou des occlusions artérielles
artériels ; ces derniers sont souvent multiples et touchent les au niveau extra et intracrânien [111, 454, 844]. Des infarctus
artères de petit et moyen calibre [639]. Une atteinte des nerfs multiples peuvent conduire à une démence vasculaire [718].
crâniens est possible chez l'enfant [508]. Une hémorragie Une pachyméningite peut exceptionnellement être associée
sous-arachnoïdienne peut compliquer la nécrose fibrinoïde à l'artérite temporale ; elle est plutôt unilatérale et se localise
des parois des artères de taille moyenne [600]. préférentiellement en frontotemporal [440, 759]. L'IRM de
L'angéite de Churg et Strauss (asthme et hyperéosino- diffusion reconnaît les lésions ischémiques récentes [548].
philie) et le syndrome de Cogan (atteinte vestibulaire, sur- Une néovascularisation peut être identifiée autour du nerf
dité bilatérale, kératite interstitielle) sont liés à des atteintes optique avec un épaississement et un rehaussement de leurs
histologiquement proches de la PAN [151, 298]. L'angéite gaines ; un signal hyperintense en T2 et en imagerie de diffu-
de Churg et Strauss se traduit en imagerie par des lésions sion associé à un rehaussement, en rapport avec une neuropa-
ischémiques focales ; l'IRM de diffusion peut démontrer de thie ischémique, peut être noté au niveau des nerfs optiques
petites ischémies non visibles sur les séquences convention- et du chiasma [211, 270, 544]. La 18-FDG TEP peut noter
nelles ; des hémorragies cérébrales et sous-arachnoïdiennes une hyperfixation au niveau des nerfs optiques et au niveau
peuvent révéler l'angéite de Churg et Strauss ; un épaissis- des artères temporales superficielles [432]. D'exceptionnelles
sement et un rehaussement de la dure-mère sont possibles ; ischémies médullaires sont rapportées [564]. Le diagnostic
des paralysies des nerfs crâniens sont fréquentes avec différentiel entre dissection et artérite de Horton peut être
notamment une neuropathie optique ischémique [115, 276, difficile [640]. Le traitement de l'artérite de Horton repose
547, 639, 758, 771, 773]. sur la corticothérapie [844].
Le syndrome de Cogan se traduit par des ischémies La maladie de Takayasu touche la femme jeune d'origine
lacunaires, mais l'atteinte cochléovestibulaire et la kératite asiatique, antillaise, d'Amérique latine ou encore d'Afrique du
récidivante dominent le tableau clinique  [122, 174, 294, Nord [844]. L'artérite touche surtout l'aorte thoracique des-
378]. Une prise de contraste cochléaire bilatérale est pos- cendante et abdominale mais aussi les artères à destinée
sible [258]. Une pachyméningite corticosensible a égale- encéphalique, mais les vaisseaux intracrâniens sont épargnés ;
ment été rapportée [757]. les phénomènes inflammatoires et la fibrose des parois arté-
rielles sont responsables de sténoses, d'occlusions artérielles
Angéites primitives gigantocellulaires et de dilatations anévrismales [639]. Malgré l'obstruction des
Elles sont représentées par la maladie de Horton et la mala- vaisseaux cervicaux, l'évolution neurologique apparaît plu-
die de Takayasu. tôt favorable sous traitement médical [650]. La TEP-TDM
L'artérite temporale de Horton est une panartérite segmen- (tomographie par émission de positions – tomodensitomé-
taire multifocale qui touche les artères de gros et de moyens trie) analyse l'activité de la maladie en démontrant une cap-
calibre (artères vertébrales, siphons carotidiens, artères oph- tation du 18F-FDG (fluorodéoxyglucose) au sein de la paroi
talmiques, artères temporales superficielles). L'artérite de artérielle en phase inflammatoire au niveau de l'aorte et des
la maladie de Horton est caractérisée histologiquement par TSA ; l'écho-Doppler note un épaississement de l'intima et
l'association de granulomes à cellules géantes au niveau de de la média des artères atteintes ; l'IRM démontre un épais-
la média et d'une fragmentation de la limitante élastique sissement pariétal avec un signal hyperintense en imagerie
interne [844]. Le tableau clinique de la maladie de Horton de diffusion et en séquence STIR et une prise de contraste au
associe, chez un patient âgé, des céphalées temporales ou niveau des parois des artères atteintes ; cette prise de contraste
occipitales, des algies faciales, des troubles visuels, une alté- peut être tardive ; la scanographie avec injection de contraste
ration de l'état général et une importante augmentation de peut démontrer des anomalies similaires ; l'ARM visualise les
la vitesse de sédimentation ; le diagnostic est confirmé par la sténoses et les obstructions au niveau des TSA avec atteinte
biopsie de l'artère temporale superficielle. L'écho-Doppler élective des artères sous-clavières et carotides primitives ;
note un épaississement de la paroi de l'artère temporale l'ARM en TOF avant et après injection de gadolinium peut
superficielle qui apparaît hypoéchogène (signe du halo), démontrer simultanément la sténose artérielle et la prise de
associé à un flux turbulent induit par la sténose artérielle. contraste pariétale [25, 118, 144, 195, 285, 318, 407, 416, 523,
L'angioscanner démontre une sténose de l'artère temporale 574, 650, 768, 824] (fig. 2.93 et 2.94). Chez l'enfant les sté-
superficielle. L'IRM permet une étude des artères temporales noses aortiques sont fréquentes ; des anévrismes cérébraux
superficielles et peut confirmer leur thrombose ou sténose associés sont possibles [492, 516].
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116   Neuro-imagerie diagnostique

systémique ANCA-positive. Des foyers disséminés d'artérite


touchent principalement les cavités nasales, le tractus respi-
ratoire, les yeux et les reins. La forme limitée de la granulo-
matose de Wegener épargne le tractus respiratoire inférieur
et le rein et se traduit par une sinusite et une surdité liées à
la formation de tissu granulomateux au sein de la trompe
d'Eustache et du tympan ; une extension vers le rocher et
l'orbite avec lyse osseuse est possible. Une atteinte des der-
nières paires crâniennes (du VIII au XII) est classique et liée
soit à une extension directe du tissu granulomateux vers
les nerfs crâniens et les méninges, soit à une vascularite.

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L'atteinte du système nerveux central est tardive avec des
lésions ischémiques focales ; des lésions isolées, voire révéla-
trices ne sont que rarement observées [48]. L'IRM démontre
des épaississements et des prises de contraste leptoménin-
gées, voire une pachyméningite [234, 630, 754]. Les lésions
ischémiques corticales ne présentent pas de spécificité. Des
plages de démyélinisation peuvent être notées au niveau de
la substance blanche [101, 630]. Chez l'enfant, un tableau cli-
nique associant céphalées et crises d'épilepsie, peut conduire
à la mise en évidence de signes IRM d'encéphalopathie pos-
térieure réversible. Anévrismes et hémorragies méningées
sont rapportés [501]. Un traitement immunosuppresseur au
long cours peut favoriser la survenue d'une leucoencéphalo-
pathie multifocale progressive  [608]. L'association à des
localisations granulomateuses au niveau de l'hypophyse et
de la tige pituitaire a été rapportée, avec un élargissement de
l'hypophyse et un épaississement de la tige pituitaire [176,
383, 559]. L'angiographie cérébrale est souvent normale en
raison de l'atteinte préférentielle des petits vaisseaux ; des
sténoses et des obstructions sont néanmoins possibles au
niveau des vaisseaux de gros ou de moyen calibre, principa-
lement au niveau vertébrobasilaire [497].
Fig. 2.93 Artérite de Takayashu. L'IRM en coupe coronale en STIR La granulomatose lymphomatoïde (maladie de Liebow)
identifie un épaississement et un signal hyperintense au niveau de correspond à un processus lymphoïde prolifératif angio-
l'artère carotide primitive et interne gauche (flèches). centrique et angiodestructeur à cellules B, associé au virus
Epstein-Barr (EBV) qui touche les poumons, la peau et le
système nerveux (dans près de 50 % des cas), le plus sou-
vent dans un contexte d'immunosuppression (VIH, trans-
plantation) ou d'affection auto-immune (Gougerot-Sjögren,
polyarthrite rhumatoïde, lupus, Crohn) ; l'IRM visualise des
lésions multifocales hyperintenses en T2 avec des prises
de contraste punctiformes ou linéaires, parfois au niveau
épendymaire et sous-épendymaire, mais aussi des rehaus-
sements des leptoméninges et des nerfs crâniens, un épais-
sissement et une prise de contraste de la dure-mère, des
masses pseudo-tumorales cérébrales, des élargissements des
plexus choroïdes et des ischémies lacunaires [390, 614, 716].
a b Les prises de contraste nodulaires et linéaires identifiées au
sein de la substance blanche traduisent l'atteinte de la paroi
Fig. 2.94 Artérite de Takayashu. L'ARM en TOF avant (a) et après des petits vaisseaux ; la prise de contraste semble précéder
injection de gadolinium (b) note un rétrécissement du calibre de l'ar- l'apparition de foyers hémorragiques [540]. Des anoma-
tère carotide interne gauche associé un épaississement circonférentiel lies similaires sont possibles au niveau du tronc cérébral et
et une prise de contraste de la paroi (flèches).
du cervelet [746]. Des régressions ont été rapportées sous
rituximab [358].

Angéites granulomateuses Angéites associées à une maladie systémique


La granulomatose de Wegener est une angéite nécrosante Les angéites sont exceptionnelles au cours de la sclérodermie,
granulomateuse multisystémique avec atteintes des vais- la maladie cœliaque, la rectocolite ulcéro-­hémorragique, la
seaux de petit et de moyen calibre ; il s'agit d'une angéite dermatomyosite, la polyarthrite rhumatoïde.
bibliotheque de la recherche bibliographique science
Chapitre 2. medicale
Ischémie cérébrale   117

Les complications neurologiques de la maladie de Une atteinte des nerfs crâniens résulte d'une méningo-
Behçet (neuro-Behçet) sont notées dans un tiers des cas encéphalite avec des prises de contraste leptoméningées
et sont représentées par les thrombophlébites cérébrales et au niveau des nerfs crâniens. L'existence d'une hyper-
et les angéites. La maladie de Behçet est une affection tension intracrânienne doit faire rechercher une throm-
probablement auto-immune, qui touche principalement bose veineuse cérébrale. Des myélites extensives sont
les populations de la partie Est du pourtour méditerra- possibles et peuvent atteindre toute la moelle avec des
néen, avec une prévalence qui atteint 8 cas pour 100 000 plages confluentes en signal hyperintense en T2 et des
habitants en Europe, mais plus de 400 en Turquie. prises de contraste [263, 372]. Le neuro-Behçet peut en
Cliniquement, la maladie de Behçet associe des aphtes imposer pour une pathologie tumorale, une ischémie ou
buccaux et génitaux à une uvéite. Des manifestations arti- encore une sclérose en plaques [32, 233, 332].
culaires (arthralgies) sont fréquentes. Trois formes com- L'atteinte du système nerveux est fréquente (un tiers

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pliquées sont possibles : des patients) dans le lupus érythémateux disséminé
■ l'angio-Behçet avec des thromophlébites sus-hépatiques, (LED), avec des signes cliniques psychiatriques, des
caves supérieures et inférieures et des thrombophlébites signes neurologiques focaux ou encore des crises d'épi-
cérébrales ; lepsie ; l'évolution peut se faire par poussées, comme pour
■ le neuro-Behçet qui associe des atteintes parenchy- la sclérose en plaques (SEP) ; un accident vasculaire céré-
mateuses (méningo-encéphalite avec atteinte du tronc bral est observé dans 5 % des cas, mais n'est que rarement
cérébral, du mésencéphale et de la substance blanche, révélateur du LED [408, 507, 779]. L'atteinte du système
myélite), des thrombophlébites cérébrales et des angéites nerveux repose sur des mécanismes variés (hypertension
responsables d'ischémies ; artérielle, endocardite de Libman-Sacks, thrombopénie,
■ et l'entéro-Behçet [26]. anticorps antiphospholipides, anticorps antineuronaux) ;
Le neuro-Behçet touche les leptoméninges, les artères la vascularite n'est que rarement à l'origine de l'atteinte
de tout diamètre et les veines ainsi que le parenchyme neurologique, et actuellement la théorie thrombotique
cérébral. Les atteintes parenchymateuses se localisent liée aux anticorps antiphospholipides (aPL) est privilé-
préférentiellement au niveau de la substance blanche, giée pour expliquer les ischémies cérébrales [507, 844].
des noyaux gris, du tronc cérébral et de la moelle épi- L'imagerie doit tenter de différencier les anomalies de
nière. La vascularite est caractérisée par une infiltration signal en rapport avec une vascularite de celles liées à une
périvasculaire et des zones d'ischémie avec nécrose par- vasculopathie ou des thromboses liées aux facteurs de
fois hémorragique, perte de myéline et gliose. Les locali- risque vasculaire associés au LED. La vascularite du LED
sations au niveau des noyaux gris, du mésencéphale et de touche les vaisseaux de petit calibre et se traduit par une
la région bulboprotubérantielle sont les plus fréquentes nécrose fibrinoïde aiguë et un épaississement de la paroi
(40  % des cas) ; ces lésions souvent multiples se tra- vasculaire, qui peut induire des obstructions vasculaires
duisent par des hypointensités en T1 (hyperintensité en responsables de micro-infarctus.
cas d'hémorragie subaiguë), hyperintensités en T2 et en L'imagerie visualise des anomalies variées liées aux
FLAIR et présentent des prises de contraste nodulaires ; données physiopathologiques évoquées ci-dessus. La
un effet de masse est possible et certaines lésions peuvent scanographie et l'IRM notent des accidents vasculaires
être confondues avec une tumeur [88, 406, 417, 512]. Les ischémiques corticaux et/ou des lésions hémorragiques à
lésions de la substance blanche cérébrale et cérébelleuse la phase aiguë ou séquellaire, des anomalies de signal sous
ne représentent que 10 % des lésions ; l'IRM démontre la forme d'hypersignaux au sein de la substance blanche
des anomalies de signal sous la forme de lésions focales en IRM en T2 et en FLAIR [310] (fig. 2.95). Une atteinte
en signal hyperintense ou de plages confluentes au sein bilatérale des noyaux gris peut simuler une thrombose
de la substance blanche des deux hémisphères cérébraux des veines cérébrales profondes. Une sténose des siphons
et cérébelleux ; les lésions focales peuvent simuler une carotidiens peut induire un réseau de suppléance de type
sclérose en plaques (SEP), avec notamment des images Moya-Moya [220]. Les lésions de la substance blanche
en « cocarde » avec une zone centrale nettement plus apparaissent en signal hyperintense en T2 et en FLAIR ;
hyperintense que la périphérie sur le T2 [417] (voir aussi elles sont soit de nature vasculaire avec des plages de
fig. 16.39). Les lésions du neuro-Behçet régressent sous démyélinisation au niveau de la substance blanche sous-
corticothérapie et immunosuppresseurs. Les micro- corticale et profonde, alors que la substance blanche
hémorragies sont confirmées par des hypointensités juxtaventriculaire est plutôt épargnée, soit de nature
en T2 en écho de gradient. L'imagerie de susceptibilité inflammatoire avec des lésions focales dont certaines
magnétique confirme la grande fréquence des micro- sont de topographie juxtaventriculaire avec possibilité de
saignements au niveau des noyaux gris, des capsules prises de contraste, ces dernières présentent une sémio-
internes et de la substance blanche périventriculaire. Ces logie proche de celle de la SEP et s'observent dans les
anomalies sont associées à des anomalies veineuses avec formes juvéniles du LED [238, 534, 750] (voir aussi chap.
des obstructions et de la circulation collatérale, ce qui 16). Un signal hyperintense en T1 et hypointense en T2
plaiderait pour une origine veineuse des anomalies de des noyaux gris a été rapporté en cas de chorée associée à
signal [9]. Des lésions ischémiques de taille variable sont un LED [380]. Les formes neuropsychiatriques juvéniles
possibles et sont évoquées en imagerie lorsqu'une lésion sont associées à une IRM normale dans 60 % des cas et à
présente une diminution de l'ADC ; en cas d'ischémie des hyperintensités sous-corticales focales dans plus de
étendue, l'ARM démontre des obstructions vasculaires. 30 % des cas ; une atrophie corticale est i­dentifiée dans
bibliotheque de la recherche bibliographique science medicale
118   Neuro-imagerie diagnostique

a b sous-tentorielles, des atteintes extrapyramidales ou encore


des méningo-encéphalites aseptiques [189]. L'exploration
IRM est normale ou démontre des anomalies de signal
non spécifiques au niveau de la substance blanche sus-
tentorielle sous la forme de foyers hyperintenses en T2
et en FLAIR ; ces anomalies se différencient de la SEP
lorsqu'elles sont uniquement en sous-cortical et au sein
de la substance blanche profonde avec absence de lésions
juxtaventriculaires ; dans de nombreux cas, les ano­malies
de signal observées sont similaires à celles notées au cours
du vieillissement normal, avec cependant des anomalies

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plus nombreuses ; ces dernières ne semblent pas liées à
une vascularite, comme le démontrent des données autop-
siques ; l'interprétation des anomalies de signal de la subs-
c tance blanche nécessite une corrélation aux autres facteurs
d de risque vasculaire [12, 152, 210, 543, 623, 823]. Même
si les anomalies de signal au sein de la substance blanche
semblent fréquentes au cours du SGSP, elles ne sont pas
associées à des manifestations neurologiques significa-
tives et ne répondent en général pas aux critères topo-
graphiques classiques de la SEP  [153]. Plus rarement,
ces anomalies de signal sont similaires à celles observées
au cours de la SEP et sont peut-être liées à la présence
d'un infiltrat au niveau des petites veines de la substance
blanche ; certaines séries estiment à 40 % le nombre de cas
où les critères de SEP sont réunis en IRM [191]. L'IRM peut
démontrer des ischémies cérébrales corticales avec micro-
saignements, qui semblent en rapport avec une vascularite
Fig. 2.95 Lupus érythémateux disséminé. Lésion ischémique aiguë qui touche les artères de moyen calibre et qui ­ressemble à
paraventriculaire droite se traduisant par un signal hyperintense sur les celle observée au cours de la PAN ; L'ARM en TOF et l'angio-
coupes axiales en FLAIR (a–c) et en imagerie de diffusion (d) (flèche). graphie cérébrale peuvent démontrer des ­sténoses artérielles
L'examen révèle également de multiples hypersignaux au niveau de multiples. En imagerie de diffusion, l'ADC des glandes
la substance blanche en sous-cortical correspondant à des lésions lacrymales est diminué [98, 639] (fig. 2.96).
démyélinisantes de nature vasculaire. Il existe également de multiples D'exceptionnelles ischémies associées à une sarcoïdose
anomalies de signal au niveau des noyaux gris évoquant des lésions ont été rapportées [341].
ischémiques lacunaires.

20 % des cas ; les formes neuropsychiatriques de l'adulte Vascularites infectieuses


sont associées à des anomalies de signal au niveau de la Les endocardites et les méningites bactériennes se com-
substance blanche dans près de 60 % des cas ; l'évaluation pliquent d'ischémies cérébrales dans 20  % des cas, sous
métabolique par la spectroscopie protonique peut cepen- la forme d'embolies, d'anévrismes mycotiques ou d'arté-
dant démontrer une diminution du pic NAA/choline rites [277, 565] (voir aussi chap. 15). Parmi les méningites
et NAA/créatine et une augmentation des pics choline/ bactériennes les plus fréquentes (Haemophilus influenza de
créatine et lactate/créatine ; la fraction d'anisotropie (FA) type B, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae et
diminue, alors que la diffusivité radiale et axiale aug- Streptococcus de groupe B) responsables d'ischémies céré-
mente au sein de la substance blanche d'aspect normal, brales, l'Haemophilus influenza de type B est le plus fréquem-
témoignant de modifications microstructurales [8, 190, ment en cause, notamment chez l'enfant ; la neurobrucellose
229, 364, 366, 726, 731]. Une atrophie cérébrale diffuse ou le Streptococcus milleri se compliquent fréquemment
est souvent notée. d'accidents vasculaires cérébraux ; 20  % des méningites
Le syndrome de Gougerot-Sjögren (SGS) est une mala- tuberculeuses présentent des ischémies cérébrales, princi-
die auto-immune qui résulte d'une destruction du paren- palement dans le territoire profond des artères cérébrales
chyme des glandes salivaires et lacrymales par un infiltrat moyennes et postérieures, du fait d'une artérite secondaire
inflammatoire lymphocytaire et qui est caractérisée par à l'engainement artériel liée à une arachnoïdite de la base ; la
une xérophtalmie et une xérostomie. Le SGS est dit pri- syphilis et la neuroborréliose se compliquent classiquement
mitif (SGSP) s'il est isolé et secondaire (SGSS), s'il est d'ischémies cérébrales [143, 170, 246, 268, 327, 382, 387, 514,
associé à une autre affection auto-immune (polyarthrite 565, 644, 738, 742, 763].
rhumatoïde, LED, thyroïdites auto-immunes, etc.) [189]. La neurocysticercose peut induire des vascularites dans
Les atteintes du système nerveux central seraient notées les formes sous-arachnoïdiennes avec des lésions isché-
dans environ 20  % des cas avec des troubles cognitifs, miques dans les territoires des artères cérébrales moyennes
psychiatriques, des atteintes focales déficitaires sus et et postérieures, notamment dans leurs territoires profonds.
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Chapitre 2. medicale
Ischémie cérébrale   119

a b c

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d e f
Fig. 2.96 Vascularite liée à la varicelle, responsable d'une ischémie dans le territoire profond de l'artère cérébrale moyenne droite.
L'IRM en coupes axiales en imagerie de diffusion (a) avec cartographie ADC (b) démontre une ischémie récente dans le territoire lenticulostrié droit
(étoiles). L'ARM en TOF (c) note une sténose marquée au niveau de la partie distale de M1 droit. Le contrôle IRM réalisé à 6 mois de l'épisode aigu
en séquence FLAIR (d, e) note une discrète séquelle ischémique sous la forme d'un signal hyperintense (flèches). L'ARM en TOF (f) visualise une
sténose persistante au niveau de M1 à droite (flèche).

Les neuromycoses (aspergillose, candidose, mucormy-


cose, cryptococcose) se compliquent de méningites chro-
niques, de méningoencéphalites, d'abcès, de myélites et
d'accidents vasculaires cérébraux [147, 297]. La mucormy-
cose s'étend des sinus paranasaux vers l'orbite, la lame cri-
blée et les étages antérieurs et moyens de la base du crâne,
avec invasion des parois et des lumières des vaisseaux de
la base et du sinus caverneux, ce qui conduit à une arté-
rite thrombotique avec ischémie et nécrose hémorragique ;
l'atteinte carotidienne interne entraîne une ischémie syl-
vienne étendue  [585, 749]. L'aspergillose disséminée du
sujet immunodéprimé touche le système nerveux dans 60 %
des cas avec angéite et thromboses responsables de nécroses a b
hémorragiques [349, 585]. Fig. 2.97 Syndrome de Gougerot-Sjögren associé à un syndrome
Parmi les infections virales l'Herpes zoster peut se com- des anticorps antiphospholipides. L'IRM en coupes axiales en
pliquer de vascularite en cas de zona ophtalmique, avec des FLAIR (a, b) note de multiples foyers hyperintenses au niveau de la
sténoses ou occlusions au niveau des segments M1 de l'ar- substance blanche sous-corticale, évoquant des foyers de démyélini-
tère cérébrale moyenne et des segments A1 et A2 des artères sation non spécifiques. L'examen identifie également deux séquelles
cérébrales antérieures, plus rarement du siphon carotidien ; ischémiques corticales en frontal postéroexterne gauche et en pariétal
la varicelle est associée à un risque accru d'ischémie céré- parasagittal droit.
brale, principalement dans le territoire de l'artère cérébrale
moyenne [13, 382, 665, 681, 702] (fig. 2.97).
De rares cas de vascularite compliquent l'infection par le fusiformes peuvent se développer au niveau du polygone de
CMV chez le patient immunodéprimé [421]. Willis et des artères plus distales (M2, M3) [66, 70, 141, 228,
L'infection par le VIH peut se compliquer de vascularite 565, 589, 639].
soit du fait d'une infection opportuniste (tuberculose, CMV,
zona, cryptococcose), soit du fait d'une atteinte directement Angéites associées à une pathologie néoplasique
liée au VIH [182]. Le VIH peut induire une angéite granu- Près de 15 % des cancers sont associés à une pathologie vas-
lomateuse qui touche les artères mais aussi les veines de culaire cérébrale ; le syndrome de Trousseau correspond à
moyen calibre avec des ischémies multiples ; des anévrismes une ischémie révélatrice ou concomitante d'une ­néoplasie ;
bibliotheque de la recherche bibliographique science medicale
120   Neuro-imagerie diagnostique

20 % des ischémies, qui touchent simultanément 3 terri- Drogues


toires vasculaires différents, sont en rapport avec une hyper- Les drogues illégales sont responsables d'accidents vascu-
coagulation secondaire à une néoplasie [243]. Les ischémies laires cérébraux par des mécanismes discutés et variables :
associées à une affection néoplasique relèvent de méca- vasospasme, vascularite, vascularite d'hypersensibilité,
nismes variés : troubles de la coagulation responsables de embolie de corps étrangers, dysfonctionnement cardiaque
thromboses artérielles et veineuses, embolie tumorale, effet (troubles du rythme, endocardite, infarctus, insuffisance
de la chimiothérapie (L-asparginase), effet tardif de la radio- cardiaque, hypotension et hypoxie), hypercoagulabilité,
thérapie, infections, notamment mycotiques, angéites [653, hypertension artérielle [504, 715] (voir ci-dessous). La prise
844]. Les angéites sont exceptionnelles ; il s'agit d'angéites régulière ou ponctuelle de drogues illicites doit être recher-
paranéoplasiques granulomateuses, qui sont principale- chée systématiquement en cas de lésion ischémique chez un
ment associées aux hémopathies (maladie de Hodgkin, sujet jeune.

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lymphome non-hodgkinien, leucose lymphoïde chronique, Les dérivés de l'opium (morphine, héroïne) induisent
histiocytose maligne) ; l'atteinte vasculaire est diffuse [192, plus fréquemment des ischémies que des hémorragies
737]. La leucémie à trileucocytes peut être associée à une cérébrales ; le risque ischémique est plus marqué en cas
angéite nécrosante proche de celle de la PAN. d'administration intraveineuse ; l'ischémie induite par
Certaines thérapeutiques et notamment les chimiothéra- l'héroïne touche les territoires frontières et semble liée à
pies peuvent induire des angéites (allopurinol, interleukine une hypoxie liée à un vasospasme, mais une vascularite
2) [529, 662] (voir ci-dessous). de nature immunitaire est possible [112]. L'ischémie du
Au niveau cérébral, les glioblastomes peuvent induire des pallidum est la topographie la plus classique, mais toutes
lésions ischémiques par extension vasculaire du processus les régions cérébrales, notamment l'hippocampe, le cerve-
tumoral [138]. let et parfois des territoires frontières peuvent aussi être
atteintes [4, 22, 89, 584]. Des anomalies de signal sous-
Angiopathies induites par des substances toxiques corticales et périventriculaires bilatérales sous la forme de
La prise de stupéfiants et de certains médicaments repré- foyers hyperintenses en T2 et en FLAIR sont fréquemment
sente une étiologie classique d'accidents vasculaires céré- notées ; les lésions sous-corticales traduisent plutôt des
braux. Les mécanismes et les manifestations cliniques sont foyers de démyélinisation, alors que les lésions périven-
variables [504]. triculaires sont plutôt de nature ischémique ; l'imagerie
de diffusion et la mesure de l'ADC démontrent plutôt une
Médicaments augmentation de l'ADC dans les zones de démyélinisation,
Les ischémies cérébrales d'origine médicamenteuse peuvent alors que l'ADC est diminué dans les foyers ischémiques
être liées une vascularite d'hypersensibilité ou à des méca- aigus ; les lésions ischémiques aiguës doivent être diffé-
nismes plus complexes. renciées d'abcès cérébraux [487]. Une leucoencéphalopa-
Les vascularites d'hypersensibilité sont caractérisées par thie spécifique est possible en cas d'inhalation de vapeurs
des phénomènes inflammatoires qui touchent les petites d'héroïne et se traduit par des plages hyperintenses en T2
artères, les capillaires et les veinules et qui résultent d'une et en FLAIR au niveau de la substance blanche sus-ten-
réaction auto-immunitaire. Les accidents vasculaires céré- torielle postérieure avec préservation des fibres arquées
braux et/ou médullaires surviennent dans un contexte de mais aussi au niveau cérébelleux et au niveau des fais-
rashs cutanés, d'arthralgies, d'adénopathies, d'œdèmes, de ceaux corticospinaux, spinothalamiques et des lemnisci
névrites, de fièvre et d'hyperéosinophilie au décours d'une médians ; cet aspect peut simuler une leucodystrophie de
prise médicamenteuse ; les substances incriminées sont type maladie de Canavan, voire une adrénoleucodystro-
multiples (anti-inflammatoires, antibiotiques, antimito- phie [90, 389, 576, 743].
tiques, antiépileptiques, etc.) [504]. L'usage de la cocaïne et du crack se complique fré-
D'autres médicaments tels que les sympathicomimé- quemment d'ischémies cérébrales et/ou médullaires mais
tiques ou les dérivés de l'ergot de seigle peuvent induire une aussi d'hémorragies cérébrales du fait de vasospasmes,
hypertension artérielle, des troubles du rythme cardiaque, d'une hyperagrégabilité plaquettaire, d'une hypertension
ou un vasospasme [331, 504]. artérielle, de troubles du rythme cardiaque mais aussi
Certains antimitotiques sont responsables de complica- d'artérites qui touchent le polygone de Willis ; cette der-
tions neurovasculaires. Le méthotrexate en intrathécal, voire nière entité reste cependant discutée et correspond plutôt
en intraveineux, peut induire une démyélinisation étendue à des vasospasmes marqués. Les premiers signes cliniques
de la substance blanche, une microangiopathie calcifiante (céphalées) apparaissent rapidement après la consomma-
ou des lésions ischémiques ; ces complications sont plus fré- tion. Les lésions ischémiques touchent souvent la subs-
quentes chez l'enfant en cas d'association à une radiothéra- tance blanche profonde dans les territoires des artères
pie ou à d'autres antimitotiques (cisplatine, tamoxifène). La cérébrales moyenne et postérieure ainsi que les hippo-
L-asparginase et l'adriamycine induisent principalement des campes [88, 104, 384, 504, 657, 715, 805]. L'angiographie
thromboses veineuses [438, 504]. peut démontrer des obstructions artérielles, des spasmes
Les contraceptifs oraux favorisent les ischémies arté- ou encore des sténoses localisées ou des irrégularités des
rielles et les thromboses veineuses par augmentation de la parois artérielles  [79]. Les consommateurs réguliers de
viscosité sanguine et induction d'une hypercoagulabilité, cocaïne présentent des anomalies de signal au niveau de la
mais des mécanismes immunologiques ont également été substance blanche des hémisphères cérébraux et des régions
évoqués [108, 281, 504]. insulaires, sous la forme de signaux hyperintenses en T2 ;
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Chapitre 2. medicale
Ischémie cérébrale   121

ces lésions sont probablement la conséquence du vasos- substance blanche sus-tentorielle sous-corticale (mais avec
pasme induit par la drogue [54]. préservation des fibres sous-corticales en « U ») et périven-
Les amphétamines et leurs dérivés se compliquent plutôt triculaire avec des foyers ou des plages hyperintenses en T2
d'hémorragies cérébrales et sous-arachnoïdiennes, par aug- et en FLAIR. Les coupes axiales en T2 en écho de gradient
mentation brutale de la pression artérielle ; un œdème vaso- peuvent visualiser des foyers hypointenses en sous-cortical
génique dans le cadre d'une encéphalopathie postérieure et au niveau des noyaux gris, qui traduisent des microsai-
réversible peut être noté. Une vascularite est possible et se gnements en rapport avec une angiopathie amyloïde asso-
traduit par des sténoses et des obstructions artérielles, mais ciée. L'ARM ne permet pas l'analyse des vaisseaux de petit
le diagnostic différentiel avec un vasospasme induit par une calibre, mais peut visualiser de l'athérosclérose sur les gros
hémorragie sous-arachnoïdienne peut être difficile [504, vaisseaux.
661, 894].

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L'ecstasy et le LSD induisent un vasospasme ; les régions Microangiopathies spécifiques
occipitales et pallidales sont le plus souvent touchées [317,
642]. CADASIL et CARASIL
Le cannabis (marijuana, ganja) reste la drogue la plus uti- Le CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy
lisée ; les variations de la tension artérielle et les vasospasmes with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy) est une
expliquent les accidents vasculaires cérébraux ; les lésions microangiopathie héréditaire avec mutation du gène Notch
ischémiques touchent la substance blanche périventricu- 3 du chromosome 19. Le CADASIL se traduit par des lésions
laire, les régions capsulo-lenticulaires et surtout les régions ischémiques transitoires et une détérioration progressive
postérieures (lobes occipitaux et temporaux) [504, 509, 552, des fonctions cognitives dans un contexte de migraines
651, 711, 788, 818]. avec aura et d'antécédents familiaux d'ischémies et/ou
L'inhalation de solvants organiques (colles, diluants, de démences (voir aussi chap. 16). Le CARASIL (Cerebral
toluène, etc.) peut être volontaire ou accidentelle et touche Autosomal Recessive Arteriopathy with Subcortical Infarcts
principalement la substance blanche, où sont notées en IRM and Leukoencephalopathy) est une deuxième forme d'isché-
en T2 de larges plages en signal hyperintense au niveau des mie génétique (mutation du gène HTRA1) avec atteinte des
centres semi-ovales, de la substance blanche périventricu- petits vaisseaux ; l'affection touche surtout les populations
laire et cérébelleuse, du pont et des capsules internes ; les asiatiques (Japon, Chine) ; la clinique est proche de celle du
thalami peuvent apparaître hypointenses en T2 [40]. Il ne CADASIL, mais la détérioration cognitive semble plus pré-
semble pas exister d'accidents vasculaires cérébraux isché- coce et des symptômes rachidiens ainsi qu'une alopécie sont
miques ou hémorragiques directement liés à l'usage des fréquemment notés [264, 753].
solvants [504]. L'IRM démontre, d'une part, des anomalies de signal
diffuses avec un signal hyperintense en T2 et en FLAIR au
Microangiopathies niveau de la substance blanche sus-tentorielle avec atteinte
des fibres sous-corticales en « U », avec des localisations
Les microangiopathies touchent les vaisseaux de moins de évocatrices au niveau capsulaire externe et temporopolaire
500 μm et sont suspectées devant des anomalies cliniques et, d'autre part, des lacunes hypointenses en T1 et en FLAIR
en rapport avec des ischémies lacunaires et/ou des anoma- et hyperintenses en T2 au niveau des noyaux gris et de la
lies en imagerie au niveau des noyaux gris et de la substance substance blanche ; des lacunes et des plages de démyélinisa-
blanche. Il est classique d'individualiser les microangio- tion touchent également la protubérance ; de petites lacunes
pathies non spécifiques et les microangiopathies qui pré- hypointenses en FLAIR sont notées en sous-cortical dans les
sentent des étiologies spécifiques [100]. régions frontotemporales et insulaires ; les lésions corticales et
cérébelleuses sont rares ; des microsaignements sont notés
Microangiopathies non spécifiques en imagerie de susceptibilité dans près de 30 % des cas, mais,
Les microangiopathies non spécifiques se traduisent clini- contrairement à l'angiopathie amyloïde, la sidérose corticale
quement par un syndrome lacunaire : déficit moteur pur, superficielle est absente [819]. Des dilatations des espaces
hémiparésie ataxique, déficit sensitif isolé, état lacunaire périvasculaires de Virchow-Robin sont fréquemment notées
(démarche à petits pas, détérioration intellectuelle, syn- au niveau temporal et insulaire [828]. L'IRM de perfusion
drome pseudobulbaire avec diplégie facio-linguo-masti- démontre une réduction de la perfusion et du volume céré-
catrice), paralysies oculomotrices isolées, mouvements bral sanguin ainsi que de la réserve hémodynamique au
anormaux involontaires, déficits neuropsychologiques, niveau de la substance blanche. La diffusion de l'eau libre
démence lacunaire [343]. Les microangiopathies sont favo- est augmentée et perd son caractère anisotropique, proba-
risées par l'hypertension artérielle, le diabète, le tabagisme, blement en raison de la dégénérescence axonale. Cinquante
les hyperlipidémies. pour cent des descendants de patients atteints présentent
L'imagerie démontre des anomalies variables, mais des anomalies de signal diffuses au niveau de la substance
qui associent habituellement des lacunes récentes avec un blanche [35, 127-129, 201, 476, 780]. La progression des
signal hyperintense en imagerie de diffusion et des lacunes anomalies IRM est d'autant plus rapide que la charge lésion-
anciennes qui prennent un aspect kystique avec des den- nelle, au moment du diagnostic, est importante [480].
sités et un signal proches de celui du LCS et une augmen- En cas de CARASIL, l'IRM visualise une démyélinisation
tation de l'ADC, localisées au niveau des noyaux gris, du marquée de la substance blanche, associée à des lacunes mul-
tronc cérébral et de la substance blanche. Ces patients pré- tiples au niveau des noyaux gris ; une atteinte dégénérative
sentent également des anomalies de signal au niveau de la discovertébrale précoce est fréquemment associée [264].
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122   Neuro-imagerie diagnostique

Angiopathie amyloïde cérébrale soit à des ischémies corticales localisées. La substance blanche
L'angiopathie amyloïde cérébrale (AAC) se caractérise par une présente des anomalies marquées avec des plages confluentes
fragilisation des parois des vaisseaux corticaux et leptoménin- en signal hyperintense en T2 et en FLAIR en périventriculaire
gés par des dépôts de substance β-amyloïde, responsable, d'une postérieur, avec respect des fibres sous-corticales en « U » ;
part, d'hémorragies cérébrales lobaires récidivantes et, d'autre ces anomalies sont liées à une démyélinisation, une gliose et
part, de microsaignements sous-corticaux décelés en IRM par un élargissement des espaces périvasculaires de Virchow-
les séquences en T2 en écho de gradient chez les sujets âgés Robin [135, 782] (fig. 2.98). Des leucoencéphalopathies aiguës
de plus de 60 ans et des hémorragies sous-arachnoïdiennes réversibles ont cependant été décrites [117]. Un syndrome
de la convexité hémisphérique [106, 637]. La visualisation des démentiel apparaît dans 40 % des cas. La mise en évidence de
microsaignements doit reposer sur l'imagerie de susceptibilité microsaignements dans le cadre d'un bilan d'ischémie aiguë
(SWI, SWAN) plutôt que sur le T2* ; la mise en évidence d'une ou d'accident ischémique transitoire constitue un élément de

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hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) repose sur le FLAIR mauvais pronostic, en raison d'un risque élevé de récidive sous
à la phase aiguë et l'imagerie de susceptibilité à la phase chro- la forme d'un AVC grave [92].
nique. La localisation lobaire des microsaignements est notée
dans 95 % des cas ; une sidérose cérébrale focale séquellaire
d'une HSA est notée en imagerie de susceptibilité dans plus Syndrome de Susac
de 50 % des cas et traduit une augmentation du risque de Le syndrome de Susac ou vasculopathie rétino-­
complications hémorragiques intracérébrales ou de récidive cochléo-cérébrale touche le sexe féminin dans 80  % des
de l'HSA ; les HSA localisées de l'AAC se localisent préféren- cas et se manifeste avant l'âge de 40 ans, mais d'exception-
tiellement au niveau ou à proximité du sillon central [114, 582, nelles formes ont été décrites chez des hommes de plus de
808, 819]. Les microsaignements ne sont pas spécifiques de 70 ans [733]. L'atteinte du système nerveux central se tra-
l'angio­pathie amyloïde et peuvent s'observer en cas de média- duit par des déficits neurologiques focaux et une altération
hyalinose liée à l'hypertension artérielle, de vascularite, de cognitive et est associée, d'une part, à des ischémies réti-
CADASIL, de Rendu-Osler et peuvent aussi être confondus niennes avec des déficits visuels focalisés et, d'autre part, à
avec des métastases de mélanome ou des angiomes caverneux une atteinte cochléovestibulaire uni ou bilatérale qui asso-
de grade 4 [782] (tableau 2.6). Des déficits neurologiques tran- cie une perte de l'audition, des vertiges et des acouphènes.
sitoires sont possibles et sont liés soit à des microsaignements, La scanographie apparaît initialement normale. L'IRM en
T2 démontre de multiples foyers hyperintenses dans la
substance blanche juxtaventriculaire, profonde et sous-cor-
Tableau 2.6 Étiologies des microsaignements ticale, dans le corps calleux (100 % des cas), les noyaux gris,
cérébraux. le tronc cérébral et le cervelet. En imagerie de diffusion,
les lésions récentes sont hyperintenses et présentent une
Étiologies fréquentes Hypertension artérielle diminution de l'ADC [822]. Des prises de contraste sont
Ischémie cérébrale
notées dans la substance blanche et le cortex. Des prises
Angiopathie amyloïde
Contusions axonales de contraste leptoméningées sont notées dans un tiers des
cas ; associées aux anomalies du corps calleux en forme de
Étiologies rares Infections : endocardite, mycoses
« boules de neige », à des anomalies au niveau du fornix ou
Radiothérapie
Lymphome intravasculaire encore en forme de « collier de perles » au niveau capsulaire
Angio-endothéliomatose en imagerie de diffusion, qui traduisent des micro-infarc-
Drépanocytose tus, elles orientent d'emblée vers le diagnostic de syndrome
Moya-Moya de Susac dans un contexte de signes de localisations neuro-
CADASIL, CARASIL logiques, de troubles de l'audition et d'occlusion d'artères
Embolie graisseuse
rétiniennes [458, 493, 502, 676, 734] (voir aussi fig. 16.70).
Neuropaludisme
L'angiographie cérébrale est normale [100, 622].

a b c
Fig. 2.98 Angiopathie amyloïde. L'IRM en séquence FLAIR (a, b) démontre de larges plages hyperintenses bilatérales au sein de la substance
blanche périventriculaire, témoignant d'une démyélinisation. L'imagerie de susceptibilité en séquence SWAN (c) note de multiples foyers hypoin-
tenses à la jonction substance grise-substance blanche, témoignant de microsaignements.
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Chapitre 2. medicale
Ischémie cérébrale   123

Maladie de Fabry symétrique au niveau du pulvinar, qui traduit probablement


La maladie de Fabry est liée à un déficit héréditaire lié à l'X la présence de calcifications liée à une hyperperfusion tha-
en galactosidase A et se caractérise par une accumulation lamique [109, 542, 739]. L'IRM visualise des lésions isché-
intracellulaire de globotriaosylcéramide (Gb3), notamment miques corticales, des lacunes ischémiques au niveau de la
au niveau des cellules endothéliales et des cellules muscu- substance blanche et des noyaux gris ainsi que des plages
laires lisses, ce qui est à l'origine de manifestations cuta- confluentes en signal hyperintense en T2 au niveau de la
nées (angiokeratoma corporis diffusum, qui apparaissent substance blanche ; l'aspect peut être proche de celui d'une
après l'âge de 7 ans, hypohydrose par atteinte du système maladie de Binswanger ; le corps calleux est relativement
autonome), d'algies diverses (acroparesthésies à type de préservé par rapport à la SEP [154, 275, 641, 672] (fig. 2.99).
brûlures), de troubles digestifs, de troubles cardiaques Des lésions hémorragiques et des dolichovaisseaux sont
(hypertrophie cardiaque, arythmie, infarctus du myocarde, confirmés par l'IRM et l'ARM [782]. L'aspect dolichoartériel

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insuffisance valvulaire), d'une atteinte rénale (protéinu- des vaisseaux prédomine au niveau du tronc basilaire, qui
rie, insuffisance rénale progressive), de lésions vasculaires présente une augmentation de son diamètre. La mesure du
cérébrales par atteinte des artères de gros et de petit calibre, diamètre du tronc basilaire a été proposée pour le dépistage
de lésions oculaires (cataracte, opacité cornéenne, aspect précoce de la maladie de Fabry [236, 237]. La spectroscopie
tortueux des vaisseaux rétiniens) et d'une surdité progres- n'apporte pas d'information spécifique [300].
sive. L'atteinte des vaisseaux de gros calibre se traduit par
un aspect dolichoartériel des artères vertébrales et du tronc Vasculopathie cérébrorétinienne
basilaire, compliqué par des ischémies artérielles corticales ; Les vasculopathies cérébrorétiniennes (VCR) sont des affec-
l'atteinte des petits vaisseaux est responsable, d'une part, tions héréditaires qui associent soit une endothéliopathie,
de lacunes au niveau des noyaux gris et de la substance une rétinopathie, une neuropathie et des ischémies céré-
blanche et, d'autre part, d'une démyélinisation ; l'artério- brales (HERNS), soit une rétinopathie héréditaire (HVR)
pathie hypertensive d'origine rénale associée à l'accumula- et une angiopathie systémique héréditaire associée à une
tion de glycolipides dans la paroi artérielle est responsable leucodystrophie (RVCL) [425]. La vasculopathie cérébroré-
d'hémor­ragies cérébrales [296]. tinienne est une endothéliopathie avec rétinopathie, néphro-
La scanographie note des calcifications au niveau du pal- pathie et ischémie cérébrale héréditaire (HERNS). Cette
lidum et parfois du pulvinar et des régions sous-corticales vasculopathie est héréditaire sur un mode autosomique
hémisphériques sus et sous-tentorielles ; ces calcifications dominant. Une diminution de l'acuité visuelle, des céphalées
peuvent apparaître hyperintenses en T1 et hypointenses pseudo-migraineuses, des déficits neurologiques focaux, des
en T2, notamment en écho de gradient. Envrion 25 à 30 % crises d'épilepsie et des troubles progressifs de la cognition
des patients présentent un signal hyperintense bilatéral et caractérisent cliniquement le HERNS. Les vaisseaux de petit

a b c

d e
Fig.  2.99 Maladie de Fabry. L'IRM en coupes axiales en FLAIR (a–c) visualise de multiples signaux hyperintenses au niveau de la substance
blanche. L'ARM en TOF (d, e) note un aspect fortement dolichoartériel du tronc basilaire.
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124   Neuro-imagerie diagnostique

calibre présentent un épaississement pariétal avec fibrose d'une hyperintensité vasculaire en FLAIR. L'imagerie en
adventicielle, avec parfois présence de foyers de nécrose et haute résolution de la paroi artérielle note un épaississement
de thromboses. L'IRM démontre des foyers hyperintenses diffus et uniforme de la paroi, mais sans prise de contraste,
en T2 au sein de la substance blanche ; à la phase aiguë, des ce qui permet le diagnostic différentiel avec une vascu-
lésions pseudo-tumorales avec prises de contraste et œdème larite  [591]. Des complications vasculaires cérébrales
peuvent être notées dans les régions frontopariétales ; ces se  traduisent principalement par des hémorragies sous-
lésions régressent sous corticothérapie [100, 288, 363]. arachnoïdiennes localisées au niveau de la convexité (30 % des
cas), plus rarement, par des lésions ischémiques focales plu-
Angiopathies rares tôt de type jonctionnel (10 % des cas) ou par des hématomes
intracérébraux (15 % des cas). Un signal hyperintense en T2
Le syndrome de vasoconstriction réversible et FLAIR avec une augmentation de l'ADC peut traduire un

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Le syndrome de vasoconstriction réversible (SVCR) (dont œdème de type vasogénique cortical et surtout sous-cortical
les autres dénominations sont angiopathie cérébrale aiguë à prédominance postérieure avec une sémiologie proche de
réversible (ACAR), syndrome de Call-Fleming, angiopathie celle de l'encéphalopathie postérieure réversible (10 % des
cérébrale aiguë, angiopathie bénigne, angiopathie du post- cas). Une ouverture de la BHE semble fréquente au cours
partum), se traduit en angiographie par des sténoses et des d'un SVCR [99, 113, 185, 467, 535, 536, 553, 577, 708, 712,
dilatations segmentaires multiples des artères cérébrales, 713]. Le Doppler transcrânien identifie une augmentation
réversibles en 1 à 3 mois. Le SVCR touche principalement des vitesses circulatoires et permet de suivre l'évolution du
les adultes jeunes et, plus rarement, les enfants et les adoles- SVCR et de noter une disparition progressive des anoma-
cents, avec une nette prépondérance féminine, et se traduit lies de flux [86, 353]. Les diagnostics différentiels du SVCR
par des céphalées brutales « en coup de tonnerre », pulsa- sont nombreux, mais les données cliniques et biologiques
tiles, à prédominance frontale qui évoluent par paroxysmes permettent d'écarter la plupart des pathologies qui ont une
pendant plusieurs jours et qui sont associées à des nausées expression clinique similaire et qui présentent des sténoses
et parfois à des crises d'épilepsie avec possibilité d'un état de au niveau des artères de calibre moyen (athérosclérose,
mal inaugural, précédant les déficits neurologiques qui sont vascularites inflammatoires de la maladie de Horton, de la
souvent transitoires [80, 86, 113]. La physiopathologie du périartérite noueuse, de la maladie de Wegener, du lupus, de
SVCR demeure mystérieuse ; les données anatomopatholo- la polyarthrite rhumatoïde, de la sclérodermie, du Gougerot-
giques n'objectivent pas d'anomalies au niveau et autour de Sjögren, de la maladie de Churg-Strauss ou encore de la
la paroi artérielle et n'apportent pas d'arguments en faveur neurosarcoïdose). Le diagnostic différentiel majeur est celui
d'une angéite ; une perturbation transitoire du tonus vas- de l'angéite cérébrale primitive (voir ci-dessus) [77, 625].
culaire cérébral liée à des facteurs hormonaux ou biochi-
miques est évoquée. Il est classique de distinguer, d'une part, Angiopathie postradique
une forme secondaire liée à l'administration de substances
La radiothérapie induit une angiopathie artérielle et vei-
vasoactives sérotoninergiques ou adrénergiques (alpha-sym-
neuse intra et/ou extracrânienne retardée, qui se développe
pathicomimétiques, dérivés de l'ergot de seigle tels que la
entre six mois et plus de dix ans après la fin du traitement
méthergine ou la bromocriptine, cocaïne , crack, amphéta-
initial. La paroi artérielle s'épaissit principalement au niveau
mines, ecstasy, cannabis, binge drinking, antimigraineux de
des artères de petit et de moyen calibre, plus rarement au
type triptan, antidépresseurs, médicaments amaigrissants,
niveau des artères de gros calibre ; l'épaississement est en
patchs de nicotine, immunosuppresseurs, notamment les
rapport avec la pénétration de graisse au niveau de l'intima
immunoglobulines par voie intraveineuse, tumeurs sécré-
et de la média [80, 563] (fig. 2.100). Le développement d'un
trices de catécholamines, etc.) et, d'autre part, une forme
réseau de suppléance de type Moya-Moya est possible en
idiopathique qui survient principalement chez la femme,
cas de sténose progressive au niveau du siphon carotidien,
notamment en période puerpérale ou en début de méno-
notamment dans les suites d'une irradiation de la région sel-
pause. L'angiopathie du post-partum peut être favorisée par
laire [392, 705].
la prise de bromocriptine dans le cadre de la suppression de
L'atteinte des petites artères de la substance blanche est
la lactation ou encore de la prescription de dérivés de l'ergot
associée à une démyélinisation progressive et diffuse asso-
de seigle ou de sumatriptan [52, 162, 292, 446, 484].
ciée parfois à des lacunes ; les lésions des artères de moyen
Devant des céphalées « en coup de tonnerre », l'imagerie
et gros calibre peuvent aboutir à des sténoses et throm-
doit éliminer une HSA par rupture anévrismale. L'imagerie
boses [626, 677, 777] (voir aussi chap. 16). L'angioplastie
initiale note, dans la majorité des cas, l'absence d'anomalies
avec mise en place d'un stent est un traitement efficace et sûr
parenchymateuses en cas d'absence de signes neurologiques
de ce type de sténose [320]. D'exceptionnels anévrismes ont
focaux ; l'étude vasculaire en angioscanner, en ARM-TOF
été rapportés au décours d'une radiothérapie [700].
et/ou en angiographie démontre des rétrécissements arté-
riels multiples au niveau de la circulation antérieure et
postérieure, de topographie initialement distale avec une Angiopathie et neurofibromatose
extension centripète progressive vers les branches artérielles La neurofibromatose de type 1 (NF1) est associée à un
proximales du polygone de Willis (M1, P1, A1) ; une alter- risque accru d'accidents vasculaires cérébraux ischémiques
nance de sténoses et de dilatations donne un aspect « en et hémorragiques [748]. Des sténoses ou des obstructions
chapelet » ; les sténoses sont fluctuantes et sont maximales au niveau de la portion distale du siphon carotidien ou de la
vers le 15e jour ; l'altération du flux artériel est responsable portion proximale des vaisseaux du polygone de Willis sont
bibliotheque de la recherche bibliographique science
Chapitre 2. medicale
Ischémie cérébrale   125

a b

bibliotheque de la recherche bibliographique science medicale


c d

Fig. 2.100 Ischémie sylvienne gauche secondaire à une sténose carotidienne intra et supracaverneuse induite par un méningiome du
sinus caverneux gauche traité par radiochirurgie. L'IRM en coupe coronale en T1 après injection de gadolinium (a) visualise un méningiome
intracaverneux associé à une sténose serrée du siphon carotidien (flèche). L'ARM en temps de vol (b) démontre un flux carotidien mais également
de l'artère sylvienne gauche et du segment A1 gauche fortement réduit. La sténose du segment A1 est probablement radio-induite (flèches en b).
Les coupes axiales en FLAIR (c) et en diffusion (d) confirment l'ischémie récente en frontopariétal gauche.

classiques [345, 659]. Un réseau de circulation collatérale de des cas sont décrits avant l'âge de 10 ans et 70 % avant l'âge
type Moya-Moya peut se développer au niveau des vaisseaux de 20 ans). L'examen anatomopathologique des artères de
lenticulostriés ; le syndrome de Moya-Moya représente la la maladie de Moya-Moya note, d'une part, une hyperplasie
vasculopathie la plus fréquente dans le cadre d'une NF1, de l'intima en rapport avec la présence de cellules muscu-
d'où la nécessité d'inclure une ARM-TOF systématiquement laires lisses et, d'autre part, un amincissement de la média,
dans le protocole d'exploration de cette phacomatose [80, associé à un aspect ondulé de la couche élastique interne.
221, 444, 680]. D'exceptionnels anévrismes sont rapportés La clinique est variée : accident ischémique transitoire ou
au niveau des vaisseaux cervicaux [60, 336, 435, 598]. Des constitué unique ou récidivant. Des accidents hémorra-
ectasies vasculaires au niveau des artères de moyen calibre giques au niveau lenticulostrié liés à des ruptures du réseau
peuvent se compliquer d'hémorragies cérébrales [58] (voir anastomotique sont possibles.
aussi chap. 19). L'hypothèse d'une étiologie congénitale a été évoquée,
La neurofibromatose de type 2 (NF2) peut être associée de même que des étiologies acquises de type infectieuses
à des dysplasies vasculaires, mais les complications isché- (infection par le virus Epstein-Barr) ou auto-immunes. Le
miques sont exceptionnelles  [668]. L'incidence des ané- syndrome de Moya-Moya est associé à des affections variées,
vrismes intracrâniens semble légèrement plus élevée [3]. mais qui entraînent une sténose progressive de la terminai-
Des agénésies carotidiennes sont rapportées [139]. son du siphon carotidien ou de l'origine des branches anté-
rieures du polygone de Willis : athérosclérose, affections
auto-immunes (lupus, pathologie thyroïdienne), drépano-
Syndrome de Moya-Moya cytose, neurofibromatose de type 1, trisomie 21, embolies
Le terme japonais « Moya-Moya » signifie nuage de fumée récidivantes, lésions traumatiques, tumeur de la base du
et a été proposé pour décrire l'aspect angiographique réalisé crâne, artérite radique, SAPHO, méningite tuber­culeuse,
par le développement d'un réseau anastomotique, princi- infection par le VIH ou encore un déficit en protéine C ;
palement au niveau lenticulostrié, induit par des sténoses l'absence de causes conduit au diagnostic de maladie de
ou occlusions artérielles progressives au niveau de la por- Moya-Moya [50, 80, 396].
tion proximale des artères intracrâniennes (M1, A1) et de La description initiale et les critères diagnostiques ont
la portion terminale du siphon carotidien ; cet aspect est été établis en angiographie avec (1) mise en évidence d'une
plus fréquemment observé en Asie et chez l'enfant (50 % sténose ou d'une obstruction de la partie terminale de la
bibliotheque de la recherche bibliographique science medicale
126   Neuro-imagerie diagnostique

­ ortion intracrânienne du siphon carotidien ou de M1 et/


p occlusions du polygone de Willis et identifier le réseau anas-
ou A1, (2) d'un réseau vasculaire anormal à proximité des tomotique [769] (fig. 2.101). L'IRM visualise par ailleurs les
sténoses ou occlusions et (3) ceci de manière bilatérale. Une lésions ischémiques et/ou hémorragiques au sein du paren-
révision récente de ces critères inclut les formes unilatérales chyme cérébral ; elles sont notées dans 80 % des cas [825]. Un
ainsi que les sténoses vasculaires qui débutent au niveau du raccourcissement du T2 non expliqué par une hémorragie
segment proximal de M1 ; dans les formes évoluées, les sté- est possible dans les zones d'ischémie [740]. L'IRM de diffu-
noses s'étendent aux artères cérébrales postérieures [259, sion est utile pour déceler les ischémies récentes, notamment
400]. L'ARM et l'angioscanner peuvent apporter des informa- silencieuses [126, 719]. Les lésions ischémiques se situent plu-
tions similaires ; le réseau anastomotique est de visualisation tôt en antérieur dans les formes peu évoluées et plutôt dans
plus délicate en ARM et se traduit par des images tortueuses les territoires postérieurs dans les formes les plus évoluées
avec un vide de signal (flow void) au niveau des noyaux gris, et sont habituellement de type jonctionnel avec une prédi-

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particulièrement bien visualisées en densité de proton et en lection pour les centres semi-ovales [557]. Les anastomoses
T2 ; cet aspect ne doit pas être confondu avec une malforma- périventriculaires (lenticulostriées, thalamiques et choroï-
tion artérioveineuse ; les coupes natives d'une ARM en TOF diennes) favorisent les complications hémorragiques céré-
3D complétées par des reformations multiplanaires sont plus brales ; l'atteinte sténosante et occlusive des artères cérébrales
efficaces que les projections MIP pour confirmer la circula- postérieures favorise les lésions ischémiques et hémor­
tion collatérale (fig. 2.101). Les données obtenues à 3 T sont ragiques [265, 339]. Des microsaignements sont identifiés dans
particulièrement performantes [367]. Les coupes en T1 après près de 30 % des cas et prédisent la survenue d'hémorragies
injection de gadolinium notent des prises de contraste de type cérébrales [443]. L'identification d'une dilatation des veines
vasculaire au niveau des noyaux lenticulaires et autour des de la substance blanche périventriculaire (aspect « peigné »)
segments artériels sténosés ; des prises de contraste linéaires en imagerie de susceptibilité est corrélée à la gravité de la
au sein de la substance blanche sont possibles et traduisent maladie de Moya-Moya [344]. L'IRM de perfusion note une
des dilatations des vaisseaux de la substance blanche qui diminution du CBF et une augmentation du CBV au niveau
assurent un réseau de suppléance entre des vaisseaux dilatés de la circulation postérieure avec une diminution au niveau
de la pie-mère et les régions cérébrales profondes ; l'identifi- de la circulation antérieure, avec notamment une hypoper-
cation des anastomoses entre le système carotidien externe et fusion de la substance blanche hémisphérique profonde ; le
les vaisseaux pie-mériens n'est possible qu'en angiographie CBF et le rapport CBF/CBV sont diminués ; le TTM est aug-
par cathétérisme [50, 494, 682]. Le « staging » angiographique menté [1, 770, 815]. La diminution du CBV, dans les régions
en 6 stades proposé par Suzuki et Takaku évalue l'évolution antérieures, est proportionnelle à l'importance des sténoses
de la sténose et surtout le développement progressif des anas- des artères cérébrales postérieures, en raison de la réduction
tomoses extra-intracrâniennes ; le stade 1 correspond à une des anastomoses leptoméningées entre les circulations posté-
sténose isolée des portions supraclinoïdiennes des siphons rieures et antérieures, ce qui augmente le risque d'ischémie
carotidiens, les stades 2 et 3 correspondent à des sténoses sévère [826]. L'ASL (Arterial Spin-Labeling) semble une tech-
de plus en plus marquées des siphons et des segments M1, nique prometteuse pour évaluer le ralentissement de la per-
A1 associées au développement d'une circulation collatérale, fusion cérébrale [319]. L'étude de la réactivité vasculaire par
les stades 4 et 5 notent des sténoses encore plus marquées l'hypo-hypercapnie est utile pour sélectionner les candidats
au niveau des siphons, de M1, A1 mais aussi P1 avec dimi- à une revascularisation [530]. La scanographie et/ou l'IRM
nution du flux artériel, le stade 6 correspond à une absence de perfusion avec étude, notamment du CBF avant et après
de visualisation des vaisseaux précédemment sténosés, une injection d'acétazolamide qui augmente le CBF, permettent
opacification des vaisseaux cérébraux par l'intermédiaire des une approche de la réserve vasculaire [649]. En TEP, la frac-
anastomoses leptoméningées à partir des artères carotides tion d'extraction de l'oxygène est augmentée, ce qui témoigne
externes [735]. Des anévrismes associés sont décrits [91, 187, d'une perfusion de misère. En SPECT, le CBF peut être éva-
419, 744]. Le réseau artériel d'anastomoses piales est parti- lué. Les modifications des différents paramètres décrits ci-
culièrement développé entre les circulations postérieures et dessus sont corrélées au degré de sténose des artères carotides
antérieures et se traduit en IRM par des vaisseaux dilatés qui internes et cérébrales postérieures. Par ailleurs, l'importance
se rehaussent en T1 après injection de gadolinium (ivy sign des modifications des paramètres de la perfusion cérébrale
ou signe du « lierre ») ; les vaisseaux apparaissent également témoigne du dépassement des capacités d'auto­régulation de
en signal spontanément hyperintense en FLAIR ; l'impor- la circulation cérébrale lorsque l'augmentation du CBV, du
tance de la dilatation vasculaire est corrélée à la diminution TTM, de la fraction d'extraction de l'oxygène et la réduction
de la réserve vasculaire et par conséquent au risque d'isché- du CBF sont marquées.
mie cérébrale ; les artères cérébrales postérieures et leurs
branches corticales, par l'intermédiaire des artères choroï- Accidents vasculaires cérébraux
diennes postérieures, jouent un rôle important dans ce réseau
et affections hématologiques
anastomotique entre la circulation postérieure et antérieure,
ce qui explique l'accentuation de la précarité de la perfusion Pathologie des éléments figurés du sang
artérielle cérébrale hémisphérique antérieure mais aussi pos- Les polyglobulies sont associées à des accidents ischémiques
térieure lorsque la sténose artérielle touche les artères céré- cérébraux dans 10  % des cas ; les thromboses veineuses
brales postérieures [261, 386, 545, 595, 756, 832] (fig. 2.101). peuvent révéler la polyglobulie ; l'IRM de diffusion est utile
L'angioscanner est efficace pour démontrer les sténoses et pour confirmer l'ischémie cérébrale [172, 420].
bibliotheque de la recherche bibliographique science
Chapitre 2. medicale
Ischémie cérébrale   127

bibliotheque de la recherche bibliographique science medicale


a b c

d e f

g h i

j k
Fig. 2.101 Moya-Moya chez une femme de 60 ans. L'IRM en FLAIR (a, b), en T2 (c) et en T1 après injection de gadolinium (d–f) visualise des
hyperintensités en FLAIR et des prises de contraste au niveau des vaisseaux corticaux sylviens, en rapport avec un ralentissement du flux, du fait
d'une circulation rétrograde liée à la mise en œuvre d'une circulation collatérale à partir de la circulation postérieure (ivy sign). En T2 (c), l'examen
n'identifie pas le flux du segment M1 des artères cérébrales moyennes, mais de nombreuses structures vasculaires de petite taille. À noter des
anomalies de signal de nature vasculaire au niveau de la substance blanche sus-tentorielle. L'ARM en TOF coronal (g), axial (h), sagittal (j) et
l'angioscanner (i, k) notent une obstruction des deux siphons carotidiens avec une revascularisation par l'intermédiaire d'anastomoses corticales
émanant de la circulation postérieure superficielle et profonde (flèches en j). La revascularisation des artères lenticulostriées de l'artère cérébrale
moyenne par les anastomoses dilatées émanant des artères perforantes, des artères communicantes postérieures et du segment P1 des artères
cérébrales postérieures donne l'aspect de Moya-Moya (nuage de fumée) au niveau lenticulostrié (étoiles en g).
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128   Neuro-imagerie diagnostique

Les anémies ferriprives secondaires à un saignement litatives des plaquettes et le purpura thrombotique throm-
chronique induisent une thrombocytose secondaire et une bocytopénique. Les accidents ischémiques cérébraux sont
hypercoagulabilité et peuvent être responsables d'accidents particulièrement fréquents au cours de la thrombocyté-
ischémiques et de thromboses veineuses cérébrales. Des mie essentielle, puisqu'ils représentent un tiers des lésions
nécroses corticales laminaires peuvent être induites par des thrombotiques ; les thromboses touchent principalement
anémies hémolytiques [411]. les artères de gros calibre ; les thromboses veineuses sont
L'hémoglobinurie paroxystique nocturne est princi- plus rares  [124, 172]. Les thrombopénies sont associées
palement responsable de thromboses veineuses, mais des à une augmentation significative du risque d'hémorragie
thromboses ou des embolies artérielles responsables d'AVC cérébrale.
sévères sont également possibles [14, 34]. Les hypoactivités plaquettaires induisent un risque
Parmi les anomalies héréditaires de l'hémoglobine, hémorragique, alors que l'hyperagrégabilité induit une aug-

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la drépanocytose est associée à une ischémie céré- mentation du risque de thrombose.
brale dans 10 % des cas, liée une atteinte des artères de Le purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT)
gros et de petits calibres et représente une étiologie fré- associe fièvre, atteinte rénale, thrombocytopénie et ané-
quente d'ischémie cérébrale chez l'enfant. L'IRM identi- mie hémolytique microangiopathique  [172]. Des défi-
fie des ischémies « silencieuses » dans 35 % des cas [724]. cits neurologiques souvent transitoires mais récidivants
L'ARM peut visualiser une vasculopathie dans 50 % des sont notés dans 75 % des cas et sont en rapport avec des
cas sous la forme de sténoses ou d'obstructions arté- microthrombi. L'IRM peut démontrer de petits foyers
rielles ou encore de dolichovaisseaux  [547, 724, 843]. ischémiques corticaux ou au niveau des noyaux gris à la
Sténoses et obstructions des siphons carotidiens peuvent phase aiguë ou séquellaire [299]. Certaines anomalies de
induire un syndrome de Moya-Moya (voir ci-dessus) ; les signal de la substance blanche, des noyaux gris et du tronc
thromboses veineuses sont rares ; des hémorragies sous-­ cérébral peuvent être régressives, il s'agit alors souvent
arachnoïdiennes sont classiques, surviennent avant l'âge d'une encéphalopathie postérieure réversible [110, 177,
de 25 ans et résultent de la rupture d'anévrismes induits 778]. Des microsaignements diffus sont possibles [666]
par des lésions pariétales liées à une obstruction des vasa (fig. 2.102) (tableau 2.6).
vasorum [172, 207, 842]. Le Doppler transcrânien joue un De façon générale, les microangiopathies thrombotiques
rôle majeur pour identifier les patients avec risque d'is- sont liées à des lésions endothéliales observées dans de
chémie cérébrale en démontrant une augmentation des nombreuses circonstances pathologiques (purpura throm-
vitesses circulatoires [2,71]. botique thrombocytopénique, syndrome urémique hémo-
Les anomalies des plaquettes sont représentées par les lytique, coagulation intravasculaire disséminée, affections
thrombocytémies, les thrombopénies, les anomalies qua- auto-immunes, intoxications médicamenteuses, drogues,

a b c

d e f
Fig. 2.102 Purpura thrombotique thrombocytopénique chez un homme de 48 ans. L'IRM en FLAIR (a), en T2 (b, c), en T2* en écho de
gradient (d, e) note de multiples foyers de microsaignements corticaux et sous-corticaux. Certains de ces foyers sont hyperintenses en T1 (f).
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Chapitre 2. medicale
Ischémie cérébrale   129

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a c d

e f g
Fig. 2.103 Microangiopathie thrombotique. L'IRM en FLAIR (a–c) et en imagerie de diffusion (d–g) note de multiples hypersignaux corticaux
et sous-corticaux sus et sous-tentoriels correspondant à des microlésions ischémiques disséminées dans le parenchyme cérébral.

­ ypertension maligne), qui induisent une agrégation pla-


h l'ADC [42, 409, 406, 505, 807]. La recherche d'un lymphome
quettaire avec formation d'un thrombus avec occlusion systémique est positive dans près de la moitié des cas [325].
vasculaire. L'imagerie démontre de multiples foyers isché-
miques et/ou hémorragiques corticaux et sous-corticaux
[222] (fig. 2.102 et 2.103) (tableau 2.6). Coagulopathies
Les anomalies des globules blancs : les leucoses induisent Les coagulopathies peuvent induire un risque soit d'hémor-
principalement des lésions hémorragiques dont les méca- ragie, soit de thrombose. Les coagulopathies avec risque de
nismes sont variés (fragilité pariétale par infiltration thrombose sont représentées par les déficits en inhibiteurs
tumorale, thrombopénies associées, CIVD (coagulation physiologiques de la coagulation (antithrombine, protéine C
intravasculaire disséminée), insuffisance hépatique). Les ou protéine S) ; ces déficits sont essentiellement associés à
lésions ischémiques sont plus rares et sont associées aux leu- un risque de thrombose veineuse.
cémies myéloïdes, aux leucémies aiguës lymphoblastiques Les anomalies des facteurs procoagulants augmentent
(LAL) et aux lymphomes malins. La lymphomatose intra- par l'intermédiaire d'une évolution du fibrinogène le risque
vasculaire (LIV), liée au développement d'un lymphome de d'accidents ischémiques.
type B au sein des vaisseaux du système nerveux central, Les états d'hypofibrinolyse résultent de déficits hérédi-
entraîne des lésions ischémiques multifocales. L'IRM peut taires en plasminogène et prédisposent aux thromboses
démontrer des hyperintensités non spécifiques en T2 et en veineuses.
FLAIR au niveau de la substance blanche, des lésions isché- Les coagulopathies intravasculaires disséminées subai-
miques corticales et/ou profondes ou encore des lésions guës ou chroniques compliquent certaines néoplasies (adé-
d'allure tumorale ; des prises de contraste annulaires ou nocarcinomes, tumeurs papillaires de l'ovaire, lymphomes)
nodulaires sont classiques ; la mise en évidence de rehausse- qui sécrètent des substances procoagulantes, qui induisent
ments des leptoméninges et de la dure-mère semble être un une activation de la coagulation associée à une activation
élément d'orientation vers la LIV ; des localisations médul- de la fibrinolyse et des fonctions plaquettaires ; les lésions
laires sont possibles ; l'imagerie de diffusion démontre un ischémiques sont multifocales et récidivantes et liées à l'obs-
signal hyperintense, mais avec une réduction modérée de truction des vaisseaux de petit et de moyen calibre [172].
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130   Neuro-imagerie diagnostique

Le syndrome des anticorps antiphospholipides (SAPL) Formes cliniques particulières


est caractérisé par la présence d'anticorps antiphospholi-
pides, dont les principaux sont les anticorps anticardiolipine
et diagnostics différentiels
(aCL) et l'anticoagulant circulant de type lupique (LA). Le L'ischémie artérielle doit être différenciée de l'ischémie
SAPL est noté dans près de la moitié des lupus érythémateux veineuse qui complique les thrombophlébites cérébrales
disséminés. Le SAPL est révélé par un accident ischémique (voir aussi chap. 6). Le contexte clinique, la topographie
cérébral constitué dans 13 % des cas et un AIT dans 7 % et la morphologie des anomalies de densité et de signal
des cas ; une thrombose veineuse cérébrale est rare. Les aPL et l'évidence d'une atteinte artérielle ou veineuse associée
induisent un état prothrombotique [125, 172]. en imagerie permettent le plus souvent une orientation
L'IRM démontre des séquelles d'ischémies cérébrales et diagnostique sans ambiguïté. La mise en évidence d'une
des lésions hyperintenses multiples au niveau de la subs- hypodensité, d'une hypointensité en T1 et d'une hyperin-

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tance blanche sous-corticale en T2 et en FLAIR (fig. 2.97). tensité en T2 et en FLAIR en cortico-sous-cortical n'ap-
Ces anomalies ne présentent aucun caractère de spécifi- porte pas d'argumentation formelle pour une ischémie
cité et sont proches de celles observées avec d'autres fac- d'origine artérielle ou veineuse ; l'imagerie de diffusion
teurs de risque vasculaire, tels que l'HTA ou le diabète. et l'étude directe du flux artériel et veineux guident défi-
Ces anomalies de signal ne sont pas liées à une vascula- nitivement le diagnostic. L'imagerie de diffusion plaide
rite et ne justifient pas la mise en route d'un traitement en faveur d'une ischémie artérielle par la visualisation
anticoagulant [189]. d'une hyperintensité liée à un œdème intracellulaire avec
Le syndrome de Sneddon est caractérisé par des ano- diminution de l'ADC, alors qu'elle oriente plutôt vers
malies cutanées (livedo racemosa) et des accidents vascu- un œdème extracellulaire de type vasogénique en cas de
laires cérébraux ischémiques récidivants chez les femmes signal iso ou hypointense avec augmentation de l'ADC, ce
jeunes [80, 96]. Le syndrome de Sneddon est associé à un qui est compatible avec une ischémie d'origine veineuse,
SAPL dans 40 % des cas [189]. Les ischémies cérébrales du moins à la phase initiale. L'aide à l'interprétation par
sont de taille variable, mais apparaissent le plus souvent une bonne connaissance des territoires vasculaires arté-
multiples, petites, corticales et hémorragiques [377]. L'IRM riel et veineux est fondamentale [23, 24, 68, 69, 163, 323,
démontre également des anomalies de signal au niveau de 368, 369, 571-573, 683, 747].
la substance blanche sous la forme d'anomalies focales en Certaines ischémies cérébrales avec effet de masse mar-
signal hyperintense en T2 et en FLAIR [85]. L'IRM en T2 qué, d'évolution progressive, avec des prises de contraste
en écho de gradient confirme le caractère hémorragique des atypiques, peuvent poser des problèmes de diagnostic
ischémies cérébrales [27]. avec un processus expansif. L'analyse évolutive des images
Les paraprotéinémies en rapport avec un myélome mul- sur des contrôles itératifs note une régression rapide de
tiple ou une macroglobulinémie présentent un risque d'hé- l'œdème et de l'effet de masse en cas d'ischémie, alors que la
morragie méningée ou cérébrale. L'hyperviscosité sanguine prise de contraste peut rester inquiétante pendant plusieurs
qui réduit le flux sanguin favorise la formation de thrombi semaines.
dans les artères de petit calibre [172]. En cas de syndrome de masse hémisphérique important
Les facteurs hémorhéologiques qui conditionnent la vis- (hématomes et/ou contusions post-traumatiques, tumeurs,
cosité sanguine peuvent induire des thromboses vasculaires. ischémies, etc.), l'engagement temporal et/ou sous la faux
La viscosité sanguine dépend de l'hématocrite, du degré peut induire des compressions artérielles responsables res-
d'agrégabilité et de déformabilité des globules rouges, du taux pectivement de lésions ischémiques dans les territoires des
de protides, et plus particulièrement du fibrinogène et des artères cérébrales postérieures ou antérieures (fig. 2.104 et
globulines. L'augmentation de la viscosité sanguine entraîne voir aussi fig. 10.3).
des thrombi dans les petits vaisseaux ; une hypoxie associée L'encéphalopathie postérieure réversible (ou encéphalo-
accentue le phénomène. L'hyperviscosité est associée à des pathie hypertensive) traduit une altération de l'autorégu-
syndromes myéloprolifératifs, des hémoglobinopathies, des lation des vaisseaux associée à une atteinte endothéliale
dysglobulinémies, des syndromes inflammatoires, une toxé- et est souvent induite par une hypertension artérielle,
mie gravidique, un diabète, une hyperlipoprotéinémie ou des traitements médicamenteux ou encore une affection
encore une néoplasie [172]. auto-immune [55, 56, 257, 447, 615, 697]. Cliniquement,
Les greffes de moelle osseuse se compliquent d'accidents l'EPR se traduit par des céphalées, des nausées, des vomis-
vasculaires cérébraux dans près de 3 % des cas ; ces lésions sements, des troubles visuels, des crises d'épilepsie, par-
sont liées à des mycoses dans un tiers des cas [158]. Une vas- fois sous la forme d'un état de mal épileptique, et parfois
cularite cérébrale peut compliquer une réaction du greffon de troubles de la conscience [203, 627]. L'augmentation
contre l'hôte (GVH) avec des hypersignaux en T2 au niveau brutale de la pression artérielle constitue un facteur étio-
de la substance blanche et des ischémies hémorragiques ; logique classique, mais probablement pas unique, puisque
l'angiographie peut démontrer des irrégularités pariétales au de nombreuses EPR ne s'accompagnent pas d'une aug-
niveau des vaisseaux de petit calibre et des anévrismes [116, mentation significative de la pression artérielle ; l'enfant
607, 721]. Une encéphalomyélite peut simuler une SEP ou est particulièrement sensible à une augmentation de la
une ADEM (Acute Disseminated Encephalomyelitis) en cas pression artérielle, une EPR peut ainsi révéler une glomé-
de GVH chronique au décours d'une transplantation allogé- rulonéphrite aiguë. L'innervation sympathique des artères
nique de moelle osseuse [511]. cérébrales est à l'origine d'une vasoconstriction protectrice
bibliotheque de la recherche bibliographique science
Chapitre 2. medicale
Ischémie cérébrale   131

contre les augmentations de  la pression artérielle ; une en frontal, et parfois au niveau des noyaux gris ; en T2 en
innervation sympathique plus développée au niveau de écho de gradient la présence de foyers hémorragiques se
la circulation antérieure assure une meilleure protection traduit par des hypointensités ; l'injection de gadolinium
contre les augmentations de la pression artérielle dans ces entraîne des prises de contraste multifocales, qui traduisent
régions. L'éclampsie, les traitements immunosuppresseurs l'ouverture de la BHE [121, 776, 801] (fig. 2.105). L'IRM en
(ciclosporine, tacrolimus, etc.), certaines chimiothéra- T1 et en T2 ne permet pas de différencier l'œdème cyto-
pies, les immunoglobulines, les anticorps monoclonaux, toxique intracellulaire lié à une ischémie cérébrale artérielle
l'insuffisance rénale aiguë sont des étiologies reconnues de l'œdème vasogénique de l'EPR lié à une ouverture de la
d'EPR [55, 56, 204, 628]. L'EPR se traduit en imagerie par BHE, d'où l'intérêt de l'imagerie de diffusion. L'EPR se tra-
des anomalies de densité et de signal de topographie cor- duit par un hypo ou un isosignal en imagerie de diffusion
tico-sous-corticale bilatérales et asymétriques, qui prédo- avec une augmentation de l'ADC liée à l'œdème extracel-

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minent dans les régions pariéto-­occipitales au niveau de lulaire de type vasogénique, ce qui permet le diagnostic
zones jonctionnelles entre la circulation antérieure et pos- différentiel avec l'œdème cytotoxique intracellulaire d'une
térieure, mais qui s'étendent souvent en frontal et vers les ischémie artérielle [6, 404, 447, 696] (fig. 2.105 et 2.106).
hémisphères cérébelleux et plus rarement vers les noyaux L'augmentation du signal en IRM de diffusion avec réduc-
gris et/ou le tronc cérébral. La scanographie objective des tion de l'ADC peut traduire l'apparition d'un œdème
hypodensités cortico-sous-corticales multifocales pariéto- intracellulaire et de lésions irréversibles, qui résultent pro-
occipitales bilatérales et asymétriques ; des hémorragies bablement d'une prise en charge thérapeutique tardive.
pétéchiales cortico-sous-corticales sont possibles ; des Des topographies moins classiques sont possibles,
prises de contraste discrètes liées à une ouverture de la BHE avec une extension vers les noyaux gris ou avec une
peuvent être observées. L'IRM démontre des plages hypoin- atteinte limitée au tronc cérébral et/ou aux pédoncules
tenses en T1, hyperintenses en densité protonique, en T2 cérébelleux  [57, 262, 409, 519, 527, 556, 570, 596]. Des
ou en FLAIR en cortico-sous-cortical en pariéto-occipital, transformations hémorragiques sont possibles [29, 326].

a b

a b

c d
c d

Fig.  2.104 Ischémie occipitale gauche secondaire à un engage-


ment temporal induit par des lésions post-traumatiques fron- Fig.  2.105 Encéphalopathie postérieure réversible chez un
totemporales gauches. L'IRM en coupe sagittale en T1 (a) note la patient sous tacrolimus, révélée par des céphalées, des troubles
déformation du V3 et du mésencéphale liée à l'engagement céré- visuels et des crises d'épilepsie. L'IRM en FLAIR (a, b) note un
bral. Les coupes axiales en T2 (b) et en diffusion (c) identifient une signal hyperintense essentiellement sous-cortical au niveau des régions
lésion ischémique occipitale gauche avec ADC diminué (d). L'examen pariéto-occipitales prédominant à droite. L'imagerie de diffusion appa-
démontre par ailleurs des lésions frontotemporales et les conséquences raît normale (c). Le contrôle IRM réalisé un mois plus tard en FLAIR (d)
liées à l'engagement au niveau du tronc cérébral. note une disparition complète des anomalies de signal.
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132   Neuro-imagerie diagnostique

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a b c

d e f
Fig. 2.106 Encéphalopathie postérieure réversible avec des anomalies supra et infratentorielles. L'IRM en coupes axiales en FLAIR (a–c)
démontre de multiples hyperintensités supratentorielles cortico-sous-corticales bilatérales associées à des anomalies hémisphériques cérébelleuses
(étoiles). L'IRM de diffusion en cartographie ADC (d–f) note un ADC augmenté dans la plupart des lésions (étoiles). Il existe cependant de rares
lésions corticales avec un ADC diminué (flèches en c et f).

L'encéphalopathie hypertensive du tronc cérébral résulte Les travaux consacrés à l'imagerie de perfusion rap-
d'une hypertension artérielle sévère, souvent d'installa- portent des données contradictoires : réduction du CBV
tion rapide, et se traduit cliniquement par des céphalées, et du CBF dans les régions où se localise l'œdème vasogé-
des déficits moteurs variables, des troubles visuels et des nique [105, 730] ou perfusion augmentée ou normale [225,
troubles de la conscience en rapport avec des complications 370, 695].
hémorragiques rétiniennes. Le scanner peut visualiser un Une prise en charge thérapeutique efficace conduit à une
tronc cérébral élargi et hypodense. L'IRM démontre un régression rapide, le plus souvent complète, du tableau cli-
aspect pseudotumoral du tronc cérébral qui prédomine au nique. Les examens de contrôle notent une disparition des
niveau du pont avec un signal hypointense en T1, hyper­ anomalies de signal [33] (fig. 2.105).
intense en T2, qui se prolonge vers les pédoncules cérébraux L'EPR doit également être différenciée de l'ischémie vei-
et les régions capsulaires et parfois la substance blanche neuse dont la sémiologie IRM, notamment en imagerie de
paraventriculaire ; l'imagerie de diffusion démontre un diffusion, peut être similaire ; l'absence d'anomalie veineuse
ADC augmenté ; l'injection de gadolinium ne note pas de sur l'ARM oriente définitivement le diagnostic [148, 621].
prise de contraste, mais les formes évoluées peuvent se tra- Le syndrome d'hyperperfusion cérébrale (SHPC) peut
duire par des prises de contraste punctiformes liées à une être noté au décours d'une endartériectomie ou d'une
ouverture de la BHE (fig 2.107). La sémiologie IRM peut angioplastie avec stenting dans le territoire carotidien mais
poser des problèmes de diagnostic différentiel avec un aussi vertébral ; l'hyperperfusion, qui résulte probablement
gliome du tronc cérébral, d'autant plus qu'elle peut entraî- d'une altération des capacités d'autorégulation au niveau
ner une hydrocéphalie obstructive qui peut nécessiter une des artères du territoire traité, induit un œdème céré-
chirurgie décompressive ou une dérivation ventriculaire bral [308, 624]. Le SHPC ne serait qu'une forme clinique
(tableau 2.7). Le traitement et le contrôle de l'hypertension d'EPR [698]. Le syndrome d'hyperperfusion cérébral se
artérielle entraînent une résolution rapide des symptômes manifeste cliniquement par des céphalées homolatérales,
et des anomalies IRM [51, 829]. une hypertension, des crises d'épilepsie et des déficits neuro­
Des localisations médullaires cervicales de l'EPR sont logiques [784]. Le risque de SHPC au décours du traite­
exceptionnellement notées [186]. ment d'une sténose carotidienne est proportionnel à l'âge
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Chapitre 2. medicale
Ischémie cérébrale   133

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a b c d

e f g h
Fig. 2.107 Encéphalopathie postérieure réversible pseudotumorale au niveau de la fosse postérieure révélatrice d'une hypertension
artérielle maligne. La scanographie (a) identifie un tronc cérébral large et hypodense (étoile). L'IRM en coupe sagittale en T1 (b) confirme
l'élargissement du tronc cérébral qui présente un signal hypointense (étoile). L'IRM en coupes axiales en FLAIR (c, d, f) et en T2 (e) note un signal
hyperintense au niveau du pont (étoile) avec extension vers la substance blanche cérébelleuse et vers les régions capsulaires et paraventriculaires.
En imagerie de diffusion (g) le signal apparaît normal (étoile), mais l'ADC (h) est augmenté (étoile).

Tableau 2.7 Gros tronc cérébral hyperintense en T2. L'hypoglycémie sévère peut entraîner une nécrose cor-
ticale laminaire [836]. Le coma hypoglycémique induit des
• T ronc cérébral tumoral : gliome, gliomatose, lymphome, lésions corticales multifocales en signal hyperintense en T2,
métastase
• Rhombencéphalite
en FLAIR et en diffusion avec diminution de l'ADC ; les
• ADEM lésions corticales sont parfois associées à des anomalies de
• Encéphalopathie hypertensive du tronc cérébral (variante signal similaires, bilatérales et symétriques au niveau des
de PRES) noyaux lenticulaires et caudés, alors que les thalami sont
• Œdème sur fistule durale épargnés, ainsi qu'au niveau du corps calleux [324, 371]
(fig. 2.108 et 2.109). La substance noire et l'hippocampe sont
également très sensibles aux hypoglycémies sévères [260].
Une atteinte associée de la substance blanche n'est pas
du patient, à la sévérité de la sténose et aux antécédents exceptionnelle [488]. Chez le nouveau-né, l'hypoglycémie
de traitements vasorégulateurs  [168, 373]. L'imagerie sévère induit des lésions corticales et sous-corticales diffuses
démontre un signal hyperintense en T2, en FLAIR et en à prédominance pariéto-occipitale ; à la phase séquellaire,
diffusion au niveau du territoire atteint (le plus souvent l'imagerie note une atrophie corticale et une encéphaloma-
le territoire de l'artère cérébrale moyenne), qui est en rap- lacie kystique, qui peut être ultérieurement responsable
port avec un œdème, qui peut par ailleurs induire un effet d'une épilepsie occipitale [50, 120].
de masse ; les anomalies de signal régressent parallèlement Les ischémies, qui se traduisent par des anomalies de
à l'amélioration clinique [709]. Une hémorragie peut être signal bilatérales et symétriques des noyaux gris (hyper-
associée à l'hyperperfusion [619, 645]. Le Doppler trans- signal en T2, en FLAIR), peuvent rentrer dans le cadre de
crânien et la mesure du débit au niveau de l'artère céré- lésions ischémiques artérielles (atteinte bithalamique en
brale moyenne constituent une méthode diagnostique et cas d'ischémie vertébrobasilaire, notamment par atteinte
de surveillance performante [593]. L'hémiplégie migrai- de l'artère de Percheron, atteinte lenticulo-capsulo-caudée
neuse familiale pourrait être associée à un syndrome bilatérale au décours d'un arrêt cardiaque) ou veineuses
d'hyperperfusion [322]. (ischémie thalamique et/ou lenticulo-­c apsulo-caudée
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134   Neuro-imagerie diagnostique

en cas de thrombose des veines cérébrales profondes) mier plan (tableau 2.8 à 2.10). L'atteinte isolée du palli-
(fig. 2.110). Des anomalies de signal bilatérales et symé- dum s'observe dans certaines intoxications : monoxyde
triques (constamment hypersignal en T2 et en FLAIR) de carbone, cyanide. L'atteinte de l'ensemble du noyau
des noyaux gris sont possibles, dans le cadre de l'urgence, lenticulaire est possible dans l'hyperurémie, l'intoxication
en dehors de l'ischémie ; les causes toxiques sont au pre- par le disulfirame, le trichloroéthane. L'atteinte isolée du
putamen est décrite dans l'intoxication par le méthanol.
L'atteinte combinée des noyaux lenticulaires et caudés
s'observe dans l'hypoglycémie, l'hyperglycémie, la myéli-
nolyse osmotique [324].
Le vasospasme peut être responsable d'une ischémie
cérébrale qui peut révéler tardivement une hémorragie

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sous-arachnoïdienne (fig. 2.111).
L'ictus amnésique peut probablement être assimilé
à une lésion ischémique artérielle chez les patients qui
présentent des facteurs de risque vasculaire ou peut être
d'origine veineuse par un mécanisme de type Valsalva ;
l'IRM de diffusion mais également les séquences en T2 et
en FLAIR peuvent démontrer un signal hyperintense, uni
ou bilatéral, temporal interne au niveau hippocampique à
la phase hyperaiguë. La modification des paramètres de
l'imagerie de diffusion (coupes fines de 2-3 mm d'épais-
seur, utilisation d'un b élevé à 3 000) identifie des anoma-
lies de signal hippocampiques dans près de 90 % des cas
dans les 2 à 3 jours qui suivent l'épisode clinique. Le scan-
ner de perfusion est normal dans la majorité des cas [355,
399, 462, 525, 809] (fig. 2.112 et voir aussi fig. 20.61). En
cas d'ictus amnésique, des lésions ischémiques peuvent
également être identifiées au niveau du putamen ou du
fornix  [306, 689, 838]. Des ictus amnésiques sont pos-
sibles au décours d'une angiographie cérébrale ou car-
diaque, avec parfois identification de lésions ischémiques
relativement étendues au niveau hippocampique [213].
Les anomalies de signal en imagerie de diffusion au
niveau des hippocampes relèvent de diverses étiologies :
ictus amnésique (petites lésions punctiformes uni ou
Fig.  2.108 Coma hypoglycémique. La coupe IRM en T2 note un bilatérales), ischémies (souvent associées à des lésions
signal hyperintense bilatéral et symétrique touchant les noyaux lenti- thalamiques et occipitales unilatérales), infections (HSV1,
culaires et caudés. HHV6), épilepsie, encéphalite limbique paranéoplasique et

a b c
Fig.  2.109 Coma hypoglycémique. L'examen scanographique (a) et l'IRM en densité protonique (b) et en imagerie de diffusion (c) notent
d'importantes anomalies cortico-sous-corticales au niveau des deux hémisphères cérébraux, se traduisant par des lésions hypodenses en scanner
et hyperintenses en densité protonique et en imagerie de diffusion. Cet aspect peut simuler soit des ischémies corticales multifocales, soit éven-
tuellement une encéphalopathie postérieure réversible.
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Chapitre 2. medicale
Ischémie cérébrale   135

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a b c
Fig. 2.110 Anoxie cérébrale après arrêt cardiaque prolongé. L'IRM en FLAIR (a–c) note des zones en signal hyperintense disséminées au
niveau cortical en frontopariétal et en occipital ainsi qu'au niveau des noyaux gris où les atteintes touchent les noyaux lenticulaires, caudés et
thalamiques de manière symétrique.

Tableau 2.8 Anomalies de signal bilatérales Tableau 2.10 Anomalies bilatérales


des noyaux gris. Affections aiguës. des noyaux gris. Scanographie et IRM.
• P allidum : monoxyde de carbone, hypoxie, cyanure, • Hyperdense : hyperglycémie
carambole, fluoxétine • Calcifications : hypoparathyroïdie (Fahr), mitochondriopathies,
• Noyaux lenticulaires : SHU (syndrome hémolytique Fabry, Cockayne, syndrome de Werner (thalamus)
et urémique), poussée hypertensive maligne, vasculopathies • Hémorragie : méthanol, hyperglycémie, ischémie artérielle
(drogues, Susac), disulfiram, sulfure d'hydrogène ou veineuse, tumeur
• Putamen : méthanol, disulfirame, bronopol, méthadone • Hypo T1, hyper T2 et FLAIR : tout sauf lésions calcifiées
• Noyaux lenticulaires et caudés : hypoxie-ischémie et hémorragiques
(arrêt cardiaque prolongé), hypoglycémie, hyperglycémie, • Hyper T1 : encéphalopathie hépatique, Fabry, calcifications,
myélinolyse osmotique extra-pontique, infection nécrose laminaire postradique des thalami
à mycoplasma, streptocoque, varicelle, rougeole, EBV, • Hypo T2 : Fabry, dégénérescence nigrostriée
HHV6 encéphalite due au West Nile Virus, hyperthermia, • Hyper T1 et hypo T2 : lésions calcifiées, hémorragies subaiguës
paranéoplasique (anticorps anti-NMDA), mycotoxine, • Hyper et hypo T2 : PKAN (Hallervorden-Spatz),
trichloroéthane, acidémie méthylmalonique, acidémie Hallervorden-Spatz (image en « œil-de-tigre »)
glutarique de type 1, acidémie propionique, mutation 19q, • Hyper en diffusion : ischémie, tumeurs, Creutzfeldt-Jakob,
Aicardi-Goutières, encéphalopathie biotine-sensible, piqûre Gayet-Wernicke, Fabry, méthanol
de guêpe, PRES
• Thalamus : thrombose des veines cérébrales profondes,
ischémie artérielle, hypoxie, Gayet-Wernicke, toluène, SHU,
vigabatrin, encéphalites (influenza, varicelle, herpès, rubéole,
non paranéoplasique, anoxie (arrêt cardiaque), affections
mycoplasme), ADEM, carambole, hyperthermia, état de mal
épileptique, PRES
métaboliques (coma hypoglycémique, hyperammonié-
mie), ou encore lésions toxiques (glufosinate, méthanol,
CO, héroïne) [248] (tableau 2.11).
L'hyperthermie peut provoquer des lésions cérébrales
Tableau 2.9 Anomalies de signal bilatérales (heat stroke). Une température corporelle supérieure à 40 °C
des noyaux gris. Affections chroniques. induit un état de choc avec détresse respiratoire, troubles
électrolytiques, CIVD et rhabdomyolyse. L'atteinte céré-
• P allidum : neurofibromatose de type 1, ischémie, insuffisance
brale est fréquente et le cervelet apparaît la région anato­
hépatique, intoxication au manganèse, Wilson, PKAN
(Hallervorden-Spatz), citrullinémie
mique la plus sensible à l'hyperthermie avec atteinte du
• Noyaux lenticulaires : neurofibromatose de type 1, Wilson, cortex cérébelleux, des pédoncules cérébelleux supérieurs,
Leigh des noyaux dentelés du cervelet, mais des lésions associées
• Putamen : MSA-P (dégénérescence nigrostriée) sont notées au niveau du splénium du corps calleux, des
• Noyaux lenticulaires et caudés : état criblé (lacunes thalami, des capsules externes, des noyaux caudés, des hip-
et dilatation des EPVR *), Leigh, Wilson, Huntington, pocampes, du cortex cérébral et de la substance blanche
Creutzfeldt-Jakob, encéphalite paranéoplasique, chorée
de Sydenham, lupus, hypoparathyroïdie (Fahr), cryptococcose
sous-corticale ; des myélinolyses centropontiques, de
• Thalamus : tumeurs (gliome, lymphome, germinome), même que des atteintes de la corne antérieure de la moelle
Creutzfeldt-Jakob, Fabry, toluène, Kearns-Sayre, nécrose épinière, ont également été rapportées. À la phase aiguë,
laminaire postradique, NMO (Devic) l'IRM note un signal hyperintense cérébelleux bilatéral
• Thalamus et noyaux lenticulaires : Creutzfeldt-Jakob, Leigh, cortico-sous-cortical en T2 et en diffusion associé à une
Wilson, lupus, sarcoïdose, neuro-Behçet, œdème sur fistule atteinte du splénium, des noyaux dentelés et des thalami
durale, Cockayne, syndrome de Werner
avec réduction de l'ADC du fait d'un œdème cytotoxique.
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136   Neuro-imagerie diagnostique

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a b c

d e
Fig. 2.111 Ischémie sylvienne droite induite par un vasospasme secondaire à une hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA). L'IRM en
coupes axiales en FLAIR (a) et en diffusion (b) identifie un signal hyperintense frontopariétal avec diminution de l'ADC (c), témoignant d'une
ischémie récente. L'IRM en T2* en écho de gradient (d) note un signal hypointense au sein des sillons corticaux de l'hémisphère droit, confirmant
l'HSA. L'ARM en TOF (e) note un aspect grêle des branches superficielles de l'artère cérébrale moyenne droite et, à un moindre degré, gauche.
L'ARM devrait identifier un anévrisme du siphon carotidien droit.

Tableau 2.11 Signal hyperintense hippocampique


en imagerie de diffusion.