SEPSIS ABDOMINAL

PERITONITIS

INTEGRANTES:
DENNIS ABRAHAM SANGA PINTAG
VICTOR OSWALDO TORRES ANDRADE
DOCENTE:
DR. WILSON SOLÓRZANO
CURSO:
CIRUGÍA 2 GRUPO 2

18 DE SEPTIEMBRE DE 2019
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
Contenido
ETIOLOGÍA ..................................................................................................................................... 2
PATOGÉNESIS ................................................................................................................................ 2
Peritonitis primaria ........................................................................................................................ 3
Peritonitis secundaria .................................................................................................................... 4
Peritonitis terciaria ........................................................................................................................ 5
CUADRO CLÍNICO ........................................................................................................................... 5
ETIOLOGÍA
La mayoría de casos de sepsis intraabdominal incluye la participación de flora gastrointestinal del
hospedero. La acidez gástrica es el principal factor que impide la adherencia de las bacterias hacia
las paredes de la porción proximal del intestino delgado. Las enfermedades de estómago y
duodeno que menoscaban dichos mecanismos de defensa alteran la flora, tales como la
aclorhidria gástrica patológica o secundaria a uso de medicamentos. La obstrucción de yeyuno-
íleon ocasiona estasis, con un incremento importante en el número de bacterias, por lo común
anaerobias y coliformes presentes en el intestino delgado; la microflora de la porción distal del
yeyuno-íleon muestra un incremento en el número de microorganismos que llega a ser de
10*8/mL; sin embargo, en el colon, 10*11 a 10*12/g de excremento. La Escherichia coli se
reporta hasta en 56.7% de los cultivos biopsia transquirúrgicos, seguido de A. streptococci 25%,
B. fragilis 22.8% y otros.

PATOGÉNESIS
La peritonitis puede dividirse en diversas categorías.

Por su extensión:

a) Localizadas o focalizadas. Confinada a un espacio determinado.

b) Generalizadas, difusas o propagantes. Extendida a toda la cavidad peritoneal.

• Por agente causal:

a) Sépticas. Causa bacteriana, cuando éstas superan los mecanismos de defensa peritoneal.

b) Asépticas. Causa no bacteriana, química, hemática, biliar, jugo gástrico, pancreático o quimo;
puede complicarse con infección subsiguiente.

Por su origen:

a) Primaria. Cuando no se determina una lesión iniciadora discernible dentro de la cavidad

abdominal. Generalmente son monobacterianas.
b) Secundaria. Complicación de cualquier patología abdominal traumática, infecciosa, ulcerosa,
obstructiva o neoplásica. Generalmente son polimicrobianas.

c) Terciarias. Complicación de una peritonitis secundaria postoperatoria, sin erradicación del foco
infeccioso.

Por su evolución:

a) Aguda.

b) Crónica.

Peritonitis primaria
Se define como la infección de una ascitis preexistente en ausencia de una causa intraabdominal
evidente. Incluye las situaciones en la que no se observa ningún foco intraabdominal, cuando no
se evidencia la fuente de sepsis o cuando ésta es producida por ciertos organismos como
Pneumococos, Streptococcus o Mycobacterium tuberculosis. La hipótesis más aceptada sobre la
fisiopatología de la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es la siguiente:

Traslocación de las bacterias desde la luz intestinal a los ganglios linfáticos mesentéricos.
Progresión de las bacterias a lo largo de los conductos linfáticos, conducto torácico y
contaminación de la sangre.
Bacteriemia prolongada debido a insuficiencia de la capacidad fagocitaria del SRE.
Formación de líquido ascítico contaminado con bacterias.
Crecimiento incontrolado de bacterias en las ascitis.

Es más frecuente en pacientes con ascitis secundaria a cirrosis hepática debido a la disminución
de proteínas totales y del complemento, con deterioro en la opsonización bacteriana y
disminución de quimiotaxis y fagocitosis de polimorfonucleares, predispone a la infección en la
cirrosis. Los pacientes cirróticos con ascitis tienen 10% de probabilidad de desarrollar un primer
episodio de PBE durante el primer año de seguimiento, 12% fallece por complicaciones de la
infección, 20% cursa con disfunción hepática y renal a pesar de la curación de la infección. La PEB
también se ha presentado en adultos con cirrosis hepática postnecrótica, hepatitis viral aguda,
insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad maligna metastásica, LES y en raras ocasiones sin
enfermedad subyacente. Todas estas patologías tienen en común la presencia de ascitis.

Peritonitis secundaria
Aparece por la pérdida de la integridad del tracto gastrointestinal. Después de la contaminación
peritoneal inicial, las bacterias encuentran tres formas de defensa del hospedero: depuración
linfática, fagocitosis y secuestro por fibrina. El diafragma contiene estomas que actúan como
conductos hacia el sistema linfático, las bacterias son rápidamente depuradas (en minutos) por
esta vía y posteriormente se exponen a las defensas sistémicas. Esta depuración es tan eficiente
que la peritonitis o formación de abscesos sólo ocurrirá cuando estén presentes sustancias
adyuvantes como hemoglobina, bario o tejido necrótico. Estas sustancias pueden promover la
proliferación bacteriana al proporcionar nutrientes que aumentan el desarrollo bacteriano, tales
como el hierro, al bloquear mecánicamente los linfáticos y por daño en la quimiotaxis y capacidad
de destrucción bacteriana por el sistema inmune. Durante las tres primeras horas, después de la
contaminación bacteriana, los macrófagos locales son las células fagocíticas predominantes y
éstas también son depuradas por el sistema linfático. Si la proliferación bacteriana prevalece los
leucocitos polimorfonucleares se hacen más numerosos. Conforme la inflamación peritoneal
tiene un desarrollo más amplio, la formación de fibrina atrapa bacterias, limita su desarrollo y
junto con el epiplón sella las perforaciones. Hay un incremento en el flujo sanguíneo esplácnico
y en la permeabilidad capilar, dando como resultado un exudado de entre 300 y 500 mL de
líquido/h, lo cual puede conducir a hipovolemia y choque. Desafortunadamente estos
mecanismos de defensa peritoneales pueden tener efectos adversos. El ingreso de
microorganismos hacia los linfáticos puede producir bacteremia, sepsis sistémica y sitios
secundarios de infección. El exudado de líquido hacia la cavidad diluye las opsoninas, por tanto,
reduce la actividad de opzonización y fagocitosis. Los depósitos de fibrina atrapan bacterias, lo
cual provee un ambiente asilado, lo que a su vez daña la penetración antimicrobiana y la
migración fagocítica. Mientras que estos eventos ayudan al control de la peritonitis generalizada,
ellos promueven el desarrollo de abscesos intraabdominales.
Peritonitis terciaria
En el 2005, en la Conferencia Consenso Internacional, se dio una definición para homogeneizar
opiniones y se denominó la peritonitis terciaria como una inflamación peritoneal que persiste o
recurre después de 48 h, con signos clínicos de irritación peritoneal, tras un tratamiento
aparentemente adecuado que sigue a una peritonitis secundaria y producida por patógenos
nosocomiales. Se divide en microbiológicamente confirmada, probable y posible. Confirmada es
aquella en que se aíslan uno o más patógenos nosocomiales del líquido peritoneal o de la sangre
en un contexto clínico apropiado tras 48 h de tratamiento de una peritonitis primaria o
secundaria. Probable se define como la enfermedad clínica compatible con una peritonitis
secundaria documentada con inflamación peritoneal persistente (más de 500 leucocitos/mL de
líquido peritoneal). Posible es aquella en que persisten signos de inflamación sistémica, pero sin
una clara evidencia documentada de inflamación persistente del espacio peritoneal.

Peritonitis terciaria por Candida famata.

CUADRO CLÍNICO
El cuadro clínico es muy variable; dependiendo de la patología abdominal desencadenante, es
secundario a la irritación del líquido que invade a la cavidad peritoneal, independientemente de
la cantidad de este, así como del aumento de presión dentro de las asas intestinales. Se debe
realizar una semiología correcta que nos oriente hacia el padecimiento de base, así como una
exploración física completa, no sólo abdominal, ya que podemos encontrar signos o datos que
nos orienten al diagnóstico, algunos ejemplos son encontrar fibrilación auricular o soplo cardiaco,
desencadenante de trombosis mesentérica o síndrome de derrame pleural, secundario a absceso
hepático roto.