• Procesos patológicos derivados de las células propias de la placenta, que varían desde enfermedades

benignas hasta tumores malignos con progresión invasora y de producir diversas metástasis. En sus
propiedades biológicas de sus tejidos esta la capacidad secretora de B-HCG. Placenta patológica que se
caracteriza por un crecimiento excesivo, aspecto edematoso, formación de vesículas y proliferación del
trofoblasto de las vellosidades

Se corresponde con una proliferación anormal del trofoblasto que incluye a la mola hidatiforme y tumores
trofoblásticos gestacionales (mola invasiva, coriocarcinoma y tumor del lecho placentario). No debemos
olvidar que estos tumores proceden habitualmente de la mola hidatiforme pero pueden originarse de una
gestación normal, un aborto o un embarazo ectópico.

La neoplasia trofoblástica gestacional se conoce desde la antigüedad. El pronóstico de la enfermedad, ha

ido evolucionando favorablemente. Antes de la mitad de los años cincuenta, el pronóstico de la
enfermedad, sobre todo en la fase final, era desastroso. La enfermedad sufrió un cambio radical cuando en
1956 Li et al, publicaron la primera remisión completa y estable mediante el empleo de MTX en un
paciente con coriocarcinoma metastásico.

En la actualidad se considera la neoplasia trofoblástica gestacional, la neoplasia ginecológica maligna con

mayor posibilidad de conseguir su curación. Esto se explica fundamentalmente por varias causas que a
continuación comentamos:

* Se produce un marcador sensible que se puede cuantificar y que está relacionado directamente con la
masa tumoral, hablamos de la gonadotrofina coriónica.

* Responde muy bien a determinados agentes quimioterápicos y además es posible realizar modalidades
de tratamiento para intentar erradicar la enfermedad. Se puede combinar tratamiento farmacológico (con
distintos agentes quimioterápicos) tratamiento quirúrgico y tratamiento con radioterapia.

* Existen factores de riesgo fácilmente identificables, que nos ayudan a individualizar y realizar un
tratamiento correcto.

Es importante diferenciar histológicamente cada uno de los cuadros señalados, y ello nos ayuda a
establecer una clasificación.

MOLA HIDATIFORME

Clasificación

Histológicamente existe una anomalía de las vellosidades coriónicas con proliferación trofoblástica y
edema del estroma vellositario, careciendo de vasos. Habitualmente están confinadas en la cavidad uterina
y en excepcionales ocasiones podrían asentar sobre otras estructuras de genitales internos, como pudiesen
ser trompas y ovarios. Es fundamental dentro de la mola hidatiforme el hacer la diferenciación entre mola
completa y parcial según exista algún componente fetal o no (1).

Mola comleta: a. Mola Vesicular Completa: •No se encuentran vestigios del embrión nisus membranas •
El patrón histológico presenta degeneración de las vellosidades con formación de vesículas e hiperplasia
del trofoblasto • En el estudio macroscópico aparece como un conglomerado ovoideo de consistencia
blanda, recubierto de coágulos de sangre • Abundante tejido placentario, vesículas de distintos tamaños
unidas por finos pedículos que le dan el as ecto de racimo de uvas

Las vellosidades coriales se trasforman en un conglomerado de vesículas, que ocupan la cavidad uterina.
Dicho conglomerado crece sujeto a la influencia hormonal, pudiendo llegar a ser de tamaño de una
gestación avanzada. El tamaño de las vesículas no es uniforme, sino que puede variar de tamaño teniendo
un diámetro mínimo y pudiendo alcanzar varios centímetros. El aspecto macroscópico de estas vesículas se
describen en los textos como «racimo de uvas», debido a su membrana fina de color blanquecino que se
agrupan entre sí. Desde el punto de vista microscópico anatomopatológicamente destacamos: una
degeneración hidrópica con edema del estroma de las vellosidades, no presentan vasos, y no existe
evidencia de tejido fetal ni amnios.

La mola hidatídica completa presenta una característica cariotípica que la diferencia de la mola parcial. Este
aspecto diferencial, es que el componente cromosómico, deriva totalmente del genoma paterno. El
genotipo más frecuente es 46,XX sin olvidar una pequeña proporción de casos en los que el cariotipo es
46,XY (fertilización dispérmica).

Se origina por la fertilización de un oocito con núcleo inactivo que al replicarse resultara en un 46/XX o
un 46/XY, siempre de origen paterno. Es la más frecuente ( 80%) y la de mayor potencial de
malignización (12 a 25%) De ella proceden el 40 a 75% de los coriocarcinomas. Un oocito con núcleo
inactivo es fertilizado por un espermatozoide Sólo cromosomas de origen paterno

Mola parcial

Existe una degeneración hidrópica focal, en las vellosidades se pueden apreciar vasos y podemos detectar
tejido fetal o al menos saco amniótico. Esto que acabamos de citar forma parte de la diferenciación
anatomopatológica, pero debemos definir cromosómicamente la característica de la mola parcial. La
mayoría de ellas portan una dotación triploide con un componente haploide materno, pero generalmente
son dos componentes paternos los que contribuyen a su formación. Esta característica cromosómica
conduce a determinados aspectos de triploidía (múltiples malformaciones que conducen a
incompatibilidad con la vida). Procede de una polispermia, de dos espermatozoides fecundando un
oocito con núcleo normal, resultando un cariotipo 69/XXX o 69/XXY Igualmente puede producirse al
fecundar un espermatozoide normal a un oocito diploide. También puede darse por la fecundación de
un espermatozoide diploide a un oocito normal donde falló la primera división meiotiac, Dos
espermatozoides fecundan un oocito con núcleo normal. Ambos dan lugar a una mola parcial, donde el
embrión o feto posee nula o escasa posibilidad de supervivencia y en este caso, son frecuentes las
polimalformaciones. El potencial de malignidad es nulo o inexistente a menudo pasan inadvertidas,
confundiéndose con un aborto o un huevo muerto, aun desde el punto de vista ecográfico.

Suele haber presencia del feto o de sus membranas • Se compone de dos poblaciones de vellosidades:
unas son edematosas con formación de vesículas de aspecto molar pero más pequeñas, las otras son de
tamaño normal y fibróticas • El tejido placentario no es tan abundante como en la mola completa • Las
vellosidades tiene a menudo bordes festoneados con invaginaciones en el estroma.

Epidemiología (2)

Edad materna

El embarazo molar es más habitual en edades extremas de la vida reproductiva de la mujer. Mujeres
menores de 15 años o mayores de 40 tienen más predisposición a padecer la enfermedad. Sin embargo,
no se ha llegado a demostrar una relación entre la edad paterna y la influencia que ésta ejerce sobre una
gestación molar.

Paridad y antecedentes obstétricos

Se ha visto mayor incidencia en pacientes con abortos anteriores, gestaciones gemelares, y mujeres que
han padecido una mola hidatídica anteriormente.

Raza

Se ha visto una incidencia aumentada en países como Filipinas, China y Hawaii (3). Más que una
diferenciación demográfica parece estar relacionada con uno de los factores que posteriormente
señalaremos: factores nutricionales, que se ha visto que se relacionan e influyen en el desarrollo de la
enfermedad.

Factores nutricionales

Dentro de estos factores, se realizaron estudios donde se apreció un incremento del riesgo de padecer la
enfermedad, en pacientes con dietas bajas en vitamina A y grasa animal y un descenso del riesgo en
pacientes con una dicta rica en beta carotenos (4). Por ello, las relaciones de las áreas geográficas que
hemos establecido parecen tener más relación con el tipo de alimentación llevado en estas zonas, que por
la influencia demográfica establecida en estas áreas, para el desarrollo de la enfermedad.

Otros factores de riesgo

Factores como las radiaciones y el consumo de tabaco se han visto relacionados con el desarrollo de
enfermedades (5). No está muy bien establecido el papel que éstos desempeñan. Un estudio prospectivo
de casos y controles halló un incremento del riesgo en pacientes expuestos a estos factores. Igual ocurrió
con el uso de anticonceptivos orales y la exposición a sustancias tóxicas. Estos datos que señalamos son
del estudio realizado pero se encontró una asociación menos consistente que con los anteriores fact ores
señalados. Existen determinados factores genéticos, localizados en locus específicos, que parecen
determinar cierta predisposición a padecer la enfermedad (cromosoma 7) (6).

Etiopatogenia: La alteración inicial es una malformación congénita de la placenta a consecuencia del fallo
en la angiogénesis fetal • Hiperplasia primitiva del trofoblasto y edema secundario que terminará, por
presión atrofiando los vasos vellositarios • El crecimiento displásico, hiperplásico y neoplásico darán
srcen al coriocarcinoma.

Clínica y diagnóstico

A lo largo de la revisión se ha diferenciado entre mola completa y mola parcial. Ahora para describir la
clínica diferenciaremos también ambas.

Mola completa

La observación clínica, con una correcta anamnesis y objetivación de los síntomas y los signos clínicos,
evidencian un cambio en la forma de presentación de la Mola completa y parcial. La aparición de
metrorragia, hiperemesis y expulsión de vesículas durante el primer trimestre de gestación, nos deben de
poner en alerta y pensar en la posibilidad de desarrollo de enfermedad.

Clínica (7)

* Hemorragia genital. La hemorragia genital representa el síntoma que con más frecuencia aparece en las
pacientes que padecen la enfermedad. La proliferación anormal del trofoblasto hace que se separe de la
pared uterina, y esto es lo que provoca el sangrado genital, que puede ser de más o menos cantidad
según la separación que se produzca; por ello ante una hemorragia genital dentro del primer trimestre,
debemos tener en cuenta este cuadro clínico y realizar diagnóstico diferencial pero fundamentalmente con
el aborto.

* Hiperemesis gravídica. La hiperemesis gravídica se relaciona íntimamente con la presencia de una

significativa elevación de los niveles de gonadotrofina coriónica. La secreción de esta hormona, se origina
fundamentalmente por parte del citotrofoblasto. Por ello un gran tamaño uterino y niveles elevados en
sangre de gonadotrofina se relacionan íntimamente con la aparición del cuadro clínico. Hay que controlar
en los vómitos incohercibles que no se produzca un trastorno hidroelectrolítico que requiera ingreso de la
paciente y reposición parenteral (8).

* Hipertiroidismo. La gonadotrofina coriónica, como ya se ha dicho, es secretada por parte del

citotrofoblasto. Las columnas vellositarias infiltran la decidua, miometrio, y así por vía sanguínea diseminan
y secretan hormonas a otros territorios corporales. La gonadotrofina coriónica comparte una subunidad de
su estructura con la TSH, por ello el aumento de gonadotrofina provoca aumento de la TSH que estimula
la producción de hormonas tiroideas. Se objetiva un aumento del 25% de T 4 con respecto al embarazo
normal. Este aumento hormonal provoca signos clínicos de un hipertiroidismo, que es difícil de diferenciar
de los síntomas propios de una gestación normal.

* Expulsión de vesículas. La expulsión de vesículas que acompañan normalmente a la hemorragia genital

es un signo patognomónico de la enfermedad.

Otras manifestaciones clínicas de la mola completa son la preeclamsia precoz (antes de las 24 semanas),
deben incluirse en el diagnóstico de la gestación molar. Igual ocurriría con la insuficiencia respiratoria
aguda, complicación poco frecuente pero grave. Se produce secundariamente a la embolización
trofoblástica de los vasos pulmonares.

Exploración física

Es fundamental realizar una correcta exploración ginecológica con valoración de cuello, tamaño uterino y
valoración anexial.

* Aumento del tamaño uterino. El útero es de mayor tamaño de lo que corresponde en la edad
gestacional. Este dato clínico no lo apreciamos en la totalidad de las gestaciones, la frecuencia recogida es
aproximadamente un 25%. Este aumento del tamaño del útero, se explica tanto por el volumen del tejido
coriónico, como por la hemorragia genital que puede causar formación de coágulos que quedan retenidos
en la cavidad.

* Tumores tecaluteínicos. En los ovarios podemos apreciar quistes tecaluteínicos. Realizando diagnóstico
ecográfico, objetivamos que suelen ser bilaterales y multiloculares. (20 A 30 %)

Ambos datos clínicos tienen una importante correlación con los niveles de hormona gonadotrópica.

Exploraciones complementarias
El diagnóstico complementario fundamental se basa en el estudio ecográfico, y la determinación de hCG
en sangre periférico (9).

* Ecografía. El diagnóstico ecográfico es la herramienta básica para confirmar la existencia de mola

hidatídica. Sin embargo, es el estudio anatomopatológico el que confirma la diferenciación de mola
completa y parcial. El tamaño uterino es mayor normalmente de la edad gestacional. No se visualizan
estructuras fetales, la cavidad uterina se rellena de imágenes hipoecogénicas rodeadas por un halo más
hipericogénico con ecos de baja amplitud, dando la imagen típica de «copos de nieve». Esta imagen
ecográfica corresponde a la proliferación del trofoblasto. Los ovarios pueden presentar la imagen de los
quistes tecaluteínicos, se objetivan como formaciones hipoecogénicas tabicadas en su interior con finas
paredes y normalmente son bilaterales.

COMPLETA: Útero mayor que amenorrea, aunque a veces puede ser menor • Ausencia de estructuras
embrionarias en la mola completa. • Imagen típica de panal de abeja/ pantalla de televisor, debido a la
reflexión de los haces sónicos en la superficie de las vesículas. • Frecuente la presencia de quistes
tecaluteínicos en ovarios., por estímulo de la B-hcG

PARCIAL: • Se observa un saco gestacional anormal, puede haber focos con epdlaecmenata. o quistes en
• No se observan quistes tecaluteínicos en el ovario • Se realiza el diagnóstico mayormente después de
la evacuación de la mola

El manejo de la sonda vaginal nos da las imágenes con más precisión y nos permite realizar un diagnóstico
más temprano (10).

* Gonadotrofina coriónica. Es una glicoproteína constituida por dos cadenas polipeptídicas (* y ß) unidas
por enlace no covalente. La especificidad de la hormona la marcan los componentes de la cadena ß. La
hormona es secretada por el sincitio trofoblasto al diferenciarse en citotrofoblato. Esta sigue una curva en
la gestación normal con un pico máximo entre la semana nueve y catorce de la gestación, presenta una
pequeña fase de meseta posterior para luego disminuir. Es muy útil y necesaria para el diagnóstico de
mola hidatídica, pero no es suficiente realizar una única determinación de la misma. Además el diagnóstico
lo debemos confirmar ecográficamente con las imágenes citadas anteriormente (11).

• Mola parcial produce hCG de valores similares a un embarazo normal o de evolución patológica. •
Mola completa y coriocarcinoma producen grandes cantidades. Valores mayores a 100.000 U/L s on
causas de sospecha • Su determinación en plasma y orina sirve para diagnóstico, pronóstico y
seguimiento de la enfermedad.

Tratamiento
Lo primero que debemos realizar es una evacuación de la mola, del contenido intrauterino. Para ello
debemos de tener en cuenta la edad de la paciente, y si sus deseos genésicos están cumplidos o no. Para
ello podemos realizar un legrado por aspiración o una medida mucho más radical: la histerectomía. Elegir
una técnica u otra depende de lo dicho en un principio. Cuando se realiza la histerectomía se intenta
mantener los ovarios; esta técnica disminuye el riesgo de desarrollar enfermedad maligna.

Después de realizar el tratamiento es de obligado cumplimiento realizar un correcto seguimiento de la

enfermedad. Debemos mantener a la paciente con anticoncepción oral, hasta que la consideremos libre de
enfermedad. Hay que realizar monitorización de ß-hCG: cada una o dos semanas hasta límite inferior de
negatividad (menor a 5 mUI), hasta tres determinaciones; a partir de aquí debemos realizar determinación
cada mes durante un período de seis meses; posteriormente cada dos meses durante seis meses más.

Debemos realizar una vigilancia de síntomas y signos clínicos. Especial atención debemos prestar a
posibles metrorragias, tamaño y crecimiento uterino y radiografía de tórax para control de enfermedad
diseminada.

Se han descrito una serie de factores de riesgo que parecen estar implicados en el desarrollo de
enfermedad trofoblástica persistente, entre ellos podemos señalar:

Edad materna mayor cuarenta años.

Nivel de hCG mayor de 100.000 mUl.

Crecimiento rápido del tumor.

Masa anexial, sobre todo aquellas de gran tamaño.

Otros factores: mola completa(mayor capacidad invasiva), grupo sanguíneo AO (relación con el sistema
HLA), hemorragia uterina excesiva, insuficiencia respiratoria aguda y preeclamsia (12).

TUMOR TROFOBLASTICO GESTACIONAL

Los tumores trofoblásticos gestacionales se corresponden con proliferaciones trofoblásticas persistentes

después de una gestación molar, aborto o gestación ectópica, y más raramente un embarazo normal. La
capacidad de invasión y su comportamiento nos hace diferenciarlo en: mola invasiva, coriocarcinoma y
tumor del lecho placentario.

El diagnóstico y el tratamiento se basan en la determinación de la hormona e investigación de la invasión

metastásica. Este punto es distinto de otros procesos oncológicos en los que el diagnóstico definitivo se
establece mediante el estudio histológico. Estos tumores tienen gran capacidad neoplásica, pero son
normalmente sensibles a las sustancias quimioterápicas (13).

Histología

Mola invasiva

Se trata de la variedad del tumor localmente invasiva, el trofoblasto invade el miometrio. Puede llegar a
invadir estructuras vecinas como parametrio, peritoneo y cúpula vaginal. Su expresión clínica suele ser
sangrado vaginal y hemorragia intraperitoneal, por invasión y rotura de los vasos miometriales. Las
metástasis en esta variedad son raras.

Coriocarcinoma

Se trata de un tumor maligno del epitelio trofoblástico, existe una invasión trofoblástica de los vasos y el
músculo, donde el patrón vellositario desaparece. Se objetiva una aplasia del cito y sincitio trofoblasto. Su
aspecto macroscópico es nodular, rojizo, friable. Normalmente de localiza sobre fondo uterino e invade los
vasos sanguíneos comportándose como un sarcoma. Puede llegar a invadir ligamento ancho, trompa,
ovarios, vagina y vulva. En éste las metástasis son más frecuentes, sobre todo las pulmonares, Otros sitios
de localización metastásica son cerebro, hígado y riñón.
Tumor del lecho placentario

Esta variedad histológica es muy rara, originada en el lugar de implantación placentaria. Se produce una
invasión del miometrio y de sus vasos. Se trata de láminas sólidas con una sola población de células
trofoblásticas, que en su estudio histoquímico revela gran cantidad de lactógeno placentario.
Normalmente ocurre tras el parto, sospechando el cuadro clínico ante una hemorragia puerperal o un
útero que no involuciona en el puerperio inmediato, con niveles aumentados de hCG (14).

La clínica de estas variedades de tumores depende del sitio de localización, y de su extensión y metástasis,
pudiendo ocasionar hemorragia genital, dolor abdominal, síntomas respiratorios o neurológicos.

Diagnóstico

El diagnóstico se establece por los síntomas y signos clínicos comentados anteriormente y por una serie de
exploraciones complementarias:

* Exploración física, incluyendo examen neurológico.

* Estudio hematológico, con recuento y formula leucocitaria, plaquetas y estudio de coagulación.

* Pruebas de función hepática y renal.

* Nivel basal de ßhCG.

* Radiografía de tórax; si ésta fuese negativa deberíamos realizar un TAC torácico.

* Ecografía o TAC abdominal y pélvico.

* TAC craneal.

La ecografía nos correlaciona la imagen, situación clínica, y datos analíticos. El estudio Doppler de las
arterias uterinas e intramiometriales ha revelado alteraciones en los índices de resistencia y pulsatibilidad,
siendo éste menor a mola completa. Hay estudios que han querido relacionar la disminución del índice de
pulsatibilidad con resistencia al tratamiento quimioterápico, niveles de ßhCG y edad de la paciente (15).

Clasificación

La OMS adoptó una puntuación para evaluar el pronóstico de la enfermedad. Los autores que manejaron
el sistema vieron que puntuaciones menores a ocho sobrevivían con monoquimioterapia, si era superior a
ocho necesitaban poliquimioterapia sin precisar su supervivencia (tabla I).
Factores de riesgo

* hCG> 100.000 mUI/ml.

* Duración de la enfermedad mayor a seis meses desde el final del embarazo previo.

Tratamiento

Tumor trofoblástico no metastásico

La enfermedad se encuentra limitada al útero y no existe evidencia de metástasis a distancia. La

monoterapia es la pauta a seguir en pacientes con deseo reproductivo. El fármaco de elección es el
metotrexate. Se utiliza dosis de 1 miligramo por kilogramo de peso intramuscular o intravenoso los días
uno, tres, cinco y siete de tratamiento. Se combina con ácido folínico 0,1 miligramo por kilogramo de peso
los días dos, cuatro, seis y ocho. Se debe repetir a intervalos de catorce días y estando siete días sin
tratamiento.

El control y el seguimiento de la enfermedad después de recibir tratamiento es fundamental. La paciente

debe recibir anticonceptivos orales, si no hay contraindicación para su administración. Hay que mantener
la monoterapia hasta tres títulos negativos de ßhCG, con intervalos semanales consecutivos,
administrándose un ciclo adicional tras primer título negativo. Continuaremos con control de ßhCG cada
dos semanas durante tres meses y cada mes durante un año. Clínicamente controlaremos la enfermedad
realizando una exploración genital y radiografía de tórax cada tres meses, durante un año. Es importante
controlar los efectos tóxicos del fármaco: mucositis, pleuritis...

Sería conveniente recibir quimioterapia alternativa en los siguientes casos estabilización de los niveles
hormonales, o aumento de los mismos, a pesar del tratamiento con metotrexate. Lo mismo ocurriría si
encontráramos signos de metástasis. El fármaco de elección sería la Actinomicina D (10-12 mg por kg de
peso día), el tratamiento se repetiría en intervalos de 12 días con períodos de siete días sin tratamiento.

El manejo de la monoquimioterapia requiere controles analíticos, con sistemático y fórmula, pruebas de

función hepática y renal (creatinina, BUN, SGOT, SGPT).

Tumor trofoblástico metastásico de mal pronóstico

En este apartado incluimos a los pacientes que presenten algunas de estas características: metástasis
hepática o cerebral; gonadotrofina mayor 40.000 mUl; no respuesta al tratamiento quimioterápico previo;
múltiples metastásicas (peor pronóstico metástasis hepáticas que cerebrales) diagnosticadas mediante los
métodos analizados, enfermedad que aparece tras un embarazo a término.

El manejo de estas pacientes es difícil, en primer lugar por el riesgo que entabla en sí mismo la
enfermedad, y secundariamente, por el efecto que el tratamiento quimioterápico puede ejercer sobre ellas.

El tratamiento con MAC y RT adicional en hígado o cerebro, ofrece una buena tasa de remisión. Este
tratamiento consiste en: radioterapia 2.000-3.000 cGy, más tratamiento quimioterápico. El tratamiento que
se utiliza consiste: en metotrexate (15 mg día im, durante 5 días); Adriamicina D (10-12 mg por kilogramo
de peso día iv); Clorambucil (10 mg por kilogramo de peso vo). El ciclo se repetirá cada 12-14 días.

Otro protocolo que parece ser de gran efectividad es el protocolo EMA-CO, que incluye en el tratamiento:
Etopósido, Actinomicina D, Metotrexate, Acido Folínico, Vincristina y Ciclofosfamida.

El seguimiento y control después de realizar tratamiento incluiría:

* Control con ßhCG mensual durante los seis primeros meses y cada dos meses el resto del primer año.

* Cada tres meses durante dos años, y cada seis meses indefinidamente. El control clínico de la
enfermedad lo realizaríamos mediante exploración física con intervalo de seis a doce meses, y estudios
radiográficos y de extensión.

* Se debe mantener a la paciente con anticonceptivos orales mínimo un año.

El análisis y estudio de la enfermedad revela que la tasa de infertilidad no está incrementada (17). Lo único
que podría alterar el proceso de fertilización, sería el uso de determinados fármacos en el tratamiento
quimioterápico. Por ello se considera conveniente realizar una depuración de los ovocitos durante un
tiempo prudencial. No se ha visto un incremento de riesgo de padecer en posteriores gestaciones, mayor
índice de abortos, fetos muertos y malformaciones congénitas.

Las últimas investigaciones intentan reconocer un componente genético y algunas alteraciones

cromosómicas, implicadas en el desarrollo de la enfermedad. Se ha visto un sobreexpresión del gen
supresor p53 (18), otros genes implicados y en estudio actualmente han sido: Insulin Like factor 2 (alelo
paterno), H19 gen supresor del tumor, P57KIP2 (alelo materno) (19, 20).

Determinados estudios biogenéticos realizados han observado que es necesaria la activación de la

telomerasa para la proliferación y crecimiento del trofoblasto. Acciones sobre ella nos ayudaría al control
de la enfermedad (21, 22).
Autoevaluación y Formación Continuada en

TOKO-GINECOLOGIA PRACTICA

Preguntas sobre el artículo de Revisión de conjunto titulado: «Enfermedad trofoblástica gestacional»

1¿Cuál es el genotipo más frecuente en la mola completa?

n a)46 XY.

n b)46 XX.

n c)45 XX.

n d)No existe ningún genotipo especialmente frecuente.

2 Indique cuál de los siguientes factores epidemiológicos no se relaciona con el riesgo aumentado de sufrir
una enfermedad trofoblástica gestacional:

n a)Edad por debajo de los 15 años.

n b)Cesáreas anteriores.

n c)Dietas bajas en vitamina A.

n d)Abortos anteriores.

3 Uno de los siguientes síntomas o signos no es propio de la enfermedad trofoblástica gestacional. Señale
cuál.

n a)Hiperémesis gravídica.

n b)Síntomas de hipotiroidismo.

n c)Síntomas de hipertiroidismo.

n d)Ninguno de los anteriores es propio de esta enfermedad.

4 Tras la evacuación de una mola, es recomendable la anticoncepción mediante:

n a)Anticonceptivos orales.

n b)DIU.

n c)Métodos barrera.

n d)Ninguno de los anteriores.

5 El fármaco más útil en el tratamiento quimioterápico de la enfermedad trofoblástica gestacional es:

n a)Ciclofosfamida.

n b)Metotrexate.

n c)Etopósido.

n d)Vincristina.

Bba