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Anesth Reanim.

2020; 6: 122–130

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www.em-consulte.com/revue/anrea
www.sciencedirect.com
Revue

Pronostic en neuroréanimation

Louis Puybasset 1, Lionel Velly 2, Gérard Audibert 3, Caroline Duracher-Gout 4, Mathilde Chevignard 5

Disponible sur internet le : 1. AP–HP, hôpital Pitié-Salpêtrière, Sorbonne université, laboratoire d'imagerie
29 novembre 2019 biomédicale (LIB), CNRS, Inserm, 75006 Paris, France
2. CHU la Timone, Aix-Marseille université, service d'anesthésie-réanimation,
13005 Marseille, France
3. CHRU de Nancy, hôpital Central, université de Lorraine, service d'anesthésie-
réanimation, 54000 Nancy, France
4. AP–HP, hôpital Necker–Enfants-Malades, service d'anesthésie-réanimation,
75015 Paris, France
5. Hôpitaux de Saint-Maurice, Sorbonne université, service de médecine physique
et réadaptation, 94410 Saint-Maurice, France

Correspondance :
Gérard Audibert, CHU Nancy, hôpital Central, service d'anesthésie-réanimation, 29,
avenue du Maréchal-de-Lattre-de-Tassigny, 54000 Nancy, France.
g.audibert@chru-nancy.fr

Mots clés Résumé


Neuroréanimation
Pronostic Déterminer le pronostic d'un patient de réanimation après une lésion cérébrale grave est devenu
Lésion cérébrale difficile à cause des progrès de la réanimation qui assure la survie des patients, mais parfois au prix
Traumatisme crânien de séquelles neurologiques importantes. La prise en charge initiale doit toujours être agressive
Accident vasculaire avec une intensité thérapeutique maximale. Établir un pronostic va être nécessaire pour répondre
cérébral aux questions des familles. Par ailleurs, l'absence de récupération peut conduire à des décisions de
Hémorragie sous- limitation/arrêt des traitements qui doivent être soigneusement documentées. Pour affiner le
arachnoïdienne pronostic, le clinicien dispose de la clinique, de l'imagerie, de l'électrophysiologie et de la biologie.
La présente revue inclut le traumatisme crânien, l'accident vasculaire cérébral hémorragique et
l'hémorragie sous-arachnoïdienne. Un chapitre spécial est consacré à l'enfant.

Keywords Summary
Neurocritical care
Prognosis Prognosis in neurocritical care
Brain injury
Prognostication after severe brain injury has become difficult because of progress in critical care,
Brain trauma
which is responsible for patient survival, but at the cost of neurological sequelae. At presentation,
Stroke
initial support should be maximised. Performing prognostication is necessary to answer relatives'
Subarachnoid
questions. Moreover, in case of insufficient recovery, withdrawal of therapy could be suggested
haemorrhage
but these decisions should be carefully documented. Physicians could rely on clinical signs, CT
scans and MRI, electrophysiology and biology. This review will include traumatic brain injury,
haemorrhagic stroke and subarachnoid haemorrhage, with a special focus on children.
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tome 6 > n81 > janvier 2020


https://doi.org/10.1016/j.anrea.2019.11.011
© 2019 Société française d'anesthésie et de réanimation (Sfar). Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Pronostic en neuroréanimation

Revue
Introduction
Prédire l'avenir en termes d'éveil chez les patients dans le coma
après une agression cérébrale est l'un des très grands enjeux de
la neuroréanimation. Cette approche est motivée par la nécessité
pour le personnel soignant médical et paramédical d'informer le
plus précisément possible les familles et de proportionner au
mieux l'intensité des soins appliqués au patient et à son pronostic
neurologique. Ce devoir de proportionnalité est imposé par la loi
du 5 février 2016 : « les actes de soins ne doivent pas être
poursuivis par une obstination déraisonnable » celle-ci étant
définie par l'administration de soins « inutiles et disproportion-
nés ». En neuroréanimation, la proportionnalité doit se faire par
rapport au pronostic, donc par définition par rapport à une hypo-
thèse, ce qui fait toute la complexité de l'exercice.

Traumatisme crânien Figure 1


Pronostic à 6 mois des 4500 patients de Center-TBI vus aux
Le pronostic global des traumatisés crâniens a été très récem-
urgences mais non hospitalisés (ER), hospitalisés en salle
ment évalué en Europe sur plus de 4500 patients (figure 1) [1].
(Admission) ou en réanimation (ICU) [1]
Sur les 2138 patients de l'étude hospitalisés en réanimation
entre 2014 et 2017, 43,1 % des patients avaient, à 6 mois, un
Biomarqueurs sériques
pronostic défavorable défini par un GOSE  4 (mortalité 16,6 %).
La valeur de très nombreux biomarqueurs est corrélée à la
Pourtant, 35,8 % des patients avaient un GCS initial entre 13 et
gravité initiale du traumatisme crânien. Le tableau I donne
15 et 16,3 % entre 9 et 12.
les valeurs moyennes observées dans la cohorte de Center-
Score Impact et autres modèles TBI chez environ 1000 patients [1]. Les données de Center-TBI
Une méta-analyse très récente se penche sur les modèles de permettront certainement d'intégrer ces valeurs dans des algo-
prédiction publiés [2]. Les variables cliniques les plus souvent rithmes pronostiques et de les améliorer.
utilisées sont l'âge, le score moteur du GCS, la réactivité pupil-
laire, la présence d'une hypotension ou d'une hypoxémie ini- La séquence en tenseur de diffusion
tiale. Les variables radiologiques sont le score de Marshall ou de Le phénomène de diffusion moléculaire correspond aux mou-
Rotterdam, la présence d'une HSA traumatique, d'une hémor- vements aléatoires de translation des molécules, appelés mou-
ragie intraventriculaire, d'une compression des citernes de la vements browniens. Contrairement à la diffusion de l'eau dans
base ou du troisième ventricule. À cela s'ajoutent des variables un liquide où les molécules d'eau se déplacent de façon isotrope
biologiques, telles que la glycémie et le taux d'hémoglobine, la sans rencontrer d'obstacle, la mobilité des molécules d'eau dans
présence d'une coagulopathie, et dans les modèles les plus les tissus biologiques est influencée par la structure tissulaire.
récents des biomarqueurs sériques tels que S100B et GFAP. Les différents composants tissulaires (la membrane cytoplas-
Les deux modèles les mieux validés restent le score IMPACT1, et mique, le cytosquelette, la myéline) constituent des obstacles
le score CRASH2 [3,4]. Le score IMPACT est développé pour les physiques qui entravent la mobilité des molécules d'eau. L'inter-
patients ayant un GCS initial  12 à l'admission. Il peut être action des molécules d'eau avec les constituants tissulaires se
calculé soit avec les données cliniques uniquement, soit en y traduit alors par une réduction du coefficient de diffusion de
rajoutant les données scanographiques  biologiques. l'eau. L'apparition de changements de structure des tissus modi-
Ces modèles sont faits pour comparer entre elles la gravité de fie les interactions entre les molécules d'eau et les constituants
séries de patients traumatisés crâniens, et non pas pour établir tissulaires, entraînant des variations du coefficient de diffusion.
un pronostic individuel. À l'échelon d'un patient donné, le score Le tenseur de diffusion permet ainsi de caractériser pour chaque
n'est en réalité utile que pour les extrêmes. Dans l'exemple voxel l'ellipsoïde caractérisant localement la diffusion des molé-
donné sur la figure 2, une probabilité de devenir défavorable de cules d'eau. L'organisation des fibres nerveuses myélinisées de
45 % ne permet pas de prendre ou d'influencer une décision la substance blanche de l'encéphale explique le caractère ani-
d'abstention ou d'engagement thérapeutique maximal. sotrope de la distribution des molécules d'eau dans la substance
blanche : les molécules d'eau se déplacent préférentiellement
le long des fibres. Une destruction de l'organisation des fibres
1
http://www.tbi-impact.org/?p=impact/calc
conduit à une diminution de l'anisotropie de diffusion des
2
http://www.crash2.lshtm.ac.uk/Risk%20calculator/index.html molécules d'eau et est objectivée par le tenseur de diffusion.
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Figure 2
Exemple de pronostication donnée par le score IMPACT chez un patient de 21 ans, avec un score moteur en décortication, des pupilles
réactives, une absence d'hypoxie et d'hypotension initiale, un score scannographique de Marshall de 3 sans HSA traumatique et sans
hématome extradural, une glycémie initiale à 7,5 mmol/L et une taux d'Hb à 14 g/dL. En noir le taux de mortalité et en rouge la
probabilité d'un devenir défavorable à 6 mois

TABLEAU I
Valeurs initiales de NSE ; de S100B, de GFAP, de NFL, de protéine Tau et de UCHL1 dans les 3 strates de l'étude Center-TBI [1]

Tous les patients Urgences Hospitalisation Réanimation Valeur de p

NSE (ng/mL ; n = 961) 18 (13–27) 13 (11–16,8) 14 (11–18) 23 (15–34) < 0,0001

S100B (mg/L ; n = 960) 0,18 (0,09–0,42) 0,07 (0,05–0,12) 0,11 (0,06–0,19) 0,30 (0,15–0,59) < 0,0001

GFAP (ng/mL ; n = 1010) 4,4 (0,8–17) 0,3 (0,1–1,0) 1,7 (0,6–5,1) 11 (3,4–31) < 0,0001

NFL (pg/mL ; n = 1010) 23 (10–60) 8,3 (5,1–15) 16 (8–30) 40 (18–95) < 0,0001

Total Tau (pg/mL ; n = 1010) 4 (1,7–11) 1,2 (0,8–2,0) 2,3 (1,3–4,5) 7,9 (3,3–17) < 0,0001

UCHL1 (pg/mL ; n = 1009) 127 (48–381) 35 (20–64) 68 (34–122) 275 (109–597) < 0,0001

L'utilisation du tenseur de diffusion pour évaluer le pronostic  les valeurs contrôles des métriques du DTI doivent être déter-
d'un patient individuel est la seule technique disponible per- minées pour chaque machine avec une antenne et un protocole
mettant d'avoir une spécificité à 100 % pour prédire un devenir d'acquisition donnés sur une dizaine de volontaires sains ;
défavorable chez les patients non répondants après j7. Chez le  l'acquisition doit se faire chez un patient totalement immobile ;
patient victime d'un arrêt cardiaque, la sensibilité est excellente :  les paramètres d'acquisition utilisés chez le patient doivent
de l'ordre de 90 % pour une spécificité de 100 % [5]. Chez les être en tous points identiques à ceux utilisés pour l'acquisition
patients non répondants j7 après un traumatisme crânien, une des volontaires sains ;
hémorragie méningée anévrysmale ou un hématome intrapa-  la présence des éléments suivants rend le résultat non
renchymateux, la sensibilité est de l'ordre de 50 % pour une pertinent :
spécificité proche de 100 % (données non publiées).  hypertension intracrânienne (sauf en cas de basse MD),

Cette technique est donc très performante, mais des conditions  hydrocéphalie active,

doivent être impérativement respectées :  inflammation intracérébrale (infectieuse par exemple) ;


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Pronostic en neuroréanimation

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 les résultats sont à prendre avec prudence en cas de :
 pathologie neurologique chronique,
TABLEAU II
Score ICH de gravité des hémorragies intracérébrales et mortalité
 leucoaraïose antérieure de grade supérieur à 2,
prédite associée [13]
 collection intra- ou extradurale,

 volet décompressif,
Points Mortalité à 30 jours
 présence d'une valve de dérivation interne, en fonction du
 embolie graisseuse surajoutée, score ICH, n (%)
 lésion ischémique surajoutée.
Score de Glasgow

L'apport de la génétique 3à4 2

Des marqueurs génétiques pourraient aussi influencer le deve- 5 à 12 1


nir neurologique après traumatisme crânien. Une méta-analyse 13 à 15 0
très récente réalisée chez 2593 patients a démontré que la Volume de l'hématome
probabilité d'un pronostic favorable après traumatisme crânien 30 mL 1 5 (100)
était plus élevée chez les patients ne possédant pas un allèle
< 30 mL 0 4 (97)
ApoE e4 par rapport aux porteurs de cet allèle. L'odds ratio était
de 1,39 (IC 95 % 1,05–1,84 ; p = 0,02) [6]. Hémorragie ventriculaire 3 (72)
De plus en plus de données suggèrent que la récupération après Oui 1 2 (26)
traumatisme crânien est plutôt polygénomique, en ce sens
Non 0 1 (13)
qu'elle serait sous la dépendance de multiples gènes plutôt
que d'un ou de quelques bons et mauvais allèles [7]. Âge 0 (0)

80 ans 1
Accident vasculaire cérébral hémorragique
< 80 ans 0
Les hémorragies intracérébrales spontanées (HIC) représentent
Localisation sous-tentorielle
environ 15 % des accidents vasculaires cérébraux (AVC) dans les
Oui 1
pays développés. La mortalité des AVC hémorragiques sponta-
nés est très supérieure à celle des AVC ischémiques : de l'ordre Non 0
de 40 % la première année [8], 50 % des décès surviennent
dans les 48 premières heures [9] et moins d'un survivant sur
deux est autonome à un an. Une étude de population récente a
résultats en fonction des caractéristiques de présentation des
mis en évidence une augmentation de 80 % de l'incidence des
patients (recommandation de classe I) [18]. Plusieurs échelles
HIC chez les patients âgés de 75 ans, même si cela est compensé
de notation clinique ont été mises au point pour stratifier les
en parallèle par une diminution de 50 % chez les patients de
risques et prédire le devenir neurologique après un AVC hémor-
moins de 60 ans [10]. Malheureusement, peu de progrès thé-
ragique spontané [19]. Le score de l'ICH (tableau II) [20] est
rapeutiques ont été réalisés ces dernières années, et plusieurs
l'échelle de classement de l'AVC hémorragique la plus utilisée et
pistes n'ont pas été concluantes comme : le traitement chirur-
la plus validée dans la littérature [19]. Le score de l'ICH a été
gical conventionnel [11] ou mini-invasif [12], l'utilisation d'acide
obtenu à partir d'une analyse rétrospective de 152 patients
tranexamique [13], la correction d'une coagulopathie par trans-
spontanés de l'ICH qui se sont présentés à l'Université de
fusion plaquettaire [14] ou l'utilisation de facteur VIIa [15]. Seule
Californie, à San Francisco. Cinq prédicteurs indépendants de
l'hospitalisation de ces patients dans des « unités neurovascu-
la mortalité à 30 jours ont été identifiés. Ce score stratifie les
laires » ou « neuroréanimations » semble améliorer leur survie
patients sur une échelle ordinale (de 0, moins grave, à 6, plus
et la dépendance [16]. Une méta-analyse retrouve que ces
grave) en tenant compte de l'âge, de l'échelle de Glasgow, du
patients semblent en bénéficier au moins autant que les
volume et de la localisation de l'hématome, y compris l'hémor-
patients ayant un accident ischémique cérébral en termes de
ragie intraventriculaire. Le score de Glasgow, au moment du
prévention de mortalité et de dépendance [17].
transfert en unité de soins intensifs, s'est avéré être le meilleur
Le Score ICH prédicteur indépendant de mortalité à 30 jours et, par consé-
Les recommandations de l'ASA/AHA préconisent qu'à des fins quent, le poids le plus élevé dans le score [20]. Les quatre autres
pronostiques, il est important de réaliser une évaluation initiale composantes ont une force d'association similaire au résultat, et
grâce à un score de gravité. L'utilisation systématique de telles donc le même poids dans l'échelle de classement. Le choix d'un
échelles est utile dans la normalisation de l'évaluation et dans la volume de 30 mL de l'ICH était fondé sur des données publiées
communication entre intervenants. Les systèmes de cotation [21] ; des volumes plus importants ( 60 mL) n'ont pas
peuvent permettre une stratification des risques liés aux amélioré la performance du score, peut-être en raison des effets
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confondants importants d'autres composantes du score (p. ex., diagnostique et pronostique dans diverses agressions cérébra-
GCS) sur des hématomes plus importants [20]. Plus le score est les, et en particulier dans les AVC hémorragiques. Plusieurs
élevé, plus le taux de mortalité est élevé, allant de 0 à 10 % chez études retrouvent qu'un taux élevé de copeptine sur les trois
les patients ayant un score ICH de 0 ; et à 100 % chez les patients premiers jours d'hospitalisation était associé à un risque accru de
ayant un score ICH  5 [19]. Cependant, les échelles de notation décès ou de mauvais devenir neurologique [34,35]. Une méta-
clinique telles que le score ICH ne devrait jamais être utilisées analyse récente confirme le caractère pronostique de la copep-
isolément pour limiter les interventions dans la prise en charge tine avec une valeur seuil fixée actuellement > 3,9 pg/mL [36].
initiale très aiguë des patients atteints de PCI. Un facteur notable Mais cela doit être confirmé par de nouvelles études [37].
de confusion existe et altère l'exactitude de ces échelles :
l'impact des mesures d'arrêt ou de limitation des soins. La Hémorragie sous-arachnoïdienne
plupart des patients avec un AVC hémorragique meurent lors L'incidence de l'hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) par rup-
de la phase aiguë sur des limitations de soins, surtout les ture d'anévrisme se situe autour de 9/100 000 habitants dans
patients ayant un score ICH élevé [22,23]. En raison de l'incerti- les pays développés [38]. Les rares données françaises font état
tude du pronostic lors de cette phase précoce, une prise en d'une incidence un peu plus basse de l'ordre de 4 à 7/100 000.
charge agressive est recommandée. Les limitations de traite- En France, on estime que 3000 à 4000 patients sont hospitalisés
ment ne devraient pas être fondées uniquement sur ces scores chaque année pour le traitement de cette pathologie.
pronostiques [18]. Une limitation de soins ne devrait pas être
prise précocement, sauf en présence de signes évidents de Mortalité et handicap neurologique
lésions cérébrales irréversibles, comme l'absence de réflexes La mortalité après HSA est comprise entre 27 et 44 % selon les
du tronc cérébral ou dans le cadre du respect des directives séries à travers le monde [39]. Une partie de ces décès (4 à
anticipées. 15 %) survient avant l'admission à l'hôpital. Cette mortalité tend
à baisser avec le temps pour atteindre un seuil actuel de 30 %
L'imagerie cérébrale
[39,40].
L'HIC est un phénomène dynamique et les thérapeutiques ini-
L'HSA est responsable de séquelles neurologiques sévères,
tiales se doivent de lutter activement contre son expansion. En
habituellement mesurées par l'échelle modifiée de Rankin
effet, environ 20 % des patients présenteront une aggravation
(mRS). Celle-ci comporte 7 degrés, numérotés de 0 à 6, où
clinique (souvent mesurée par l'échelle de Glasgow) entre
6 est le décès. Elle est souvent dichotomisée en bonne évolution
l'évaluation préhospitalière et l'admission à l'hôpital [24].
correspondant à une indépendance fonctionnelle (mRS 0–2) et
Approximativement un tiers des patients présente une exten-
mauvaise évolution (mRS 3–6) correspondant à dépendance ou
sion significative de l'hémorragie dans les 24 heures suivant le
décès. Les résultats sont évalués entre 3 et 12 mois. Les résultats
début des symptômes, ce qui peut en partie expliquer la dété-
doivent être interprétés en fonction de la gravité neurologique
rioration neurologique précoce et le pronostic sombre à plus
initiale très variable (mesurée selon les classifications Hunt et
long terme [25]. Le volume initial de l'HIC reste le facteur
Hess ou WFNS). Les hémorragies graves dites de haut grade
prédictif le plus important sur la mortalité à 30 jours ainsi
correspondent aux grades 4 et 5 (parfois 3) dans les deux
que sur le pronostic fonctionnel [21]. Le hazard ratio de la
classifications. La proportion de formes graves varie de 45
mortalité atteint 5 % à chaque augmentation de 10 % du
[41] à 11 % dans l'étude pivot ISAT [42]. Dans l'étude récente
volume de l'HIC [26]. La localisation de l'HIC est une autre
SAHIT, elle est de 21 % [43]. Par conséquent, la proportion de
variable influençant à la fois le pronostic à court terme [27]
handicap neurologique (mRS 3–5) varie de 12 [42] à 23 % [44].
et son augmentation dans les 48 heures [28]. Les hémorragies
Dans l'étude SAHIT, elle est de 16 %. En miroir, la proportion de
du putamen et du thalamus sont souvent associées à une
patients avec bonne évolution varie de 55 à 77 % [39,42].
évolution défavorable [29]. La mortalité varie de 16 % pour
Chez les patients considérés comme « sans séquelles » ou « avec
la capsule interne à 40–45 % pour le tronc et l'hémorragie
séquelles mineures », les troubles cognitifs sont fréquents.
ventriculaire [30].
Environ 50 % de ces patients se plaignent de modifications
Biomarqueurs sériques de leur personnalité, 40 % de troubles de la mémoire, et un tiers
Peu de biomarqueurs ressortent comme facteurs pronostiques de somnolence diurne. La proportion de patients souffrant de
après une HIC. La troponine s'est révélée être décevante. Ini- dépression et/ou d'angoisse est plus élevée que dans une
tialement, il a été rapporté que des taux élevés de troponine population témoin [45,46]. S'agissant en grande partie de
à l'admission étaient un facteur de risque de mortalité [31] ou patients jeunes, le coût socio-économique de ces complications
de pronostic défavorable. Actuellement, les résultats des études est élevé. Le mode de sécurisation de l'anévrisme (clipping ou
divergent [32,33]. La copeptine semble être plus prometteuse. coiling) affecte-t-il les conséquences cognitives ? Cette question
Ce peptide qui fait partie de la pré-prohormone constituée de la fait l'objet de débats. La plupart des études ne trouve pas de
vasopressine est apparu comme un nouveau biomarqueur différences dans la survenue de dysfonctions cognitives en
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fonction du type de sécurisation. Quelques études suggèrent survenue est autour de 20 % [52]. Ses facteurs prédictifs sont les
cependant un meilleur devenir cognitif après coiling, en relation mêmes que ceux du pronostic global avec un poids renforcé
avec une moindre quantité de lésions ischémiques [45]. à la quantité de l'HSA, mesurée par le score de Fisher [52]. La
Chez tous les patients victimes d'HSA, il existe un risque de quantité de l'hémorragie intraventriculaire, le tabagisme et
resaignement à long terme, quelle que soit la modalité l'hyperglycémie initiale trouvent aussi place dans certains
de sécurisation de l'anévrisme. Ce risque est estimé autour modèles [53].
de 190 cas pour 100 000 patients-années [47]. Il s'agit de la Outre les complications neurologiques, environ 40 % des
reperméabilisation d'un anévrisme traité, de saignement à partir patients ont au moins une complication médicale non neuro-
d'un anévrisme incomplètement traité ou à partir d'un nouvel logique sévère pendant les 14 premiers jours de l'hospitalisation
anévrisme. Un patient avec un antécédent de rupture anévris- [54]. Ces complications sont des facteurs importants du pro-
male voit son risque de nouvel HSA multiplié par 15. nostic, suggérant que la prise en charge médicale de l'HSA lors
de l'hospitalisation joue un rôle essentiel dans les résultats
Facteurs prédictifs et modèles cliniques.
Le pronostic de l'HSA est déterminé d'une part par sa gravité
Facteurs génétiques
initiale (facteurs non modifiables) et par la survenue de compli-
Une histoire familiale d'HSA (deux parents au premier degré
cations précoces et retardées (facteurs modulables). Les princi-
atteints) est présente chez 10 % des patients [38]. Plusieurs
paux facteurs de gravité initiaux sont l'âge, la sévérité initiale
gènes ont été identifiés comme associés à la présence d'ané-
(mesurée par l'échelle Hunt et Hess ou WFNS), la quantité de
vrismes intracrâniens [55]. Après HSA, des facteurs génétiques
l'HSA (mesurée par le score de Fisher avec ses multiples varian-
sont soupçonnés de jouer un rôle, car les facteurs prédictifs
tes). D'autres éléments sont parfois associés : antécédents
identifiés ci-dessus n'expliquent que 25 % de variation dans
d'HTA, taille et localisation de l'anévrisme [43,48]. Une étude
l'évolution. Un polymorphisme du gène codant pour la NO
récente, à partir d'une cohorte de 1526 patients, a élaboré un
synthase endothéliale pourrait être associé à une évolution
score prédictif à 9 degrés du devenir fonctionnel à 12 mois, en
défavorable après HSA.
incorporant l'âge, le score de Hunt et Hess, le score Apache II et
le resaignement à 48 h (figure 3) [49]. Plus rarement, des Biomarqueurs
éléments biologiques comme la troponine et la protéine La troponine est le premier biomarqueur identifié comme asso-
S100b ont été incorporés [50]. L'erreur initiale de diagnostic cié à un mauvais pronostic après HSA [56]. De multiples études
est un élément surajouté qui grève le pronostic [51]. ont confirmé ce résultat [57]. La question de savoir si ce para-
Depuis ISAT, il est démontré que le traitement du sac anévrismal mètre ajoute une «plus-value» aux facteurs cliniques et radio-
par coiling réduit le risque de mauvaise évolution (mRS3-6) de logiques n'est pas résolue [48]. Récemment, la troponine
30 à 23 % [42]. Ce chiffre doit être interprété en sachant ultrasensible (valeur maximale des trois premiers jours, avec
que 80 % des patients n'ont pas été inclus et que les formes un cut-off de 51 ng/L) a été confirmée comme facteur pro-
graves sont sous-représentées. Les complications retardées sont nostique indépendant de mauvaise évolution après HSA [58]. La
dominées par l'ischémie cérébrale retardée. Sa fréquence de protéine S100b a également été proposée comme associée à un

Figure 3
Distribution du score de Rankin modifié à 12 mois en fonction du score FRESH [49]
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mauvais pronostic après HSA, dans la mesure où elle constitue gravité similaire survenu à l'âge adulte, et seraient d'autant plus
un marqueur d'ischémie cérébrale retardée [59]. importants que le TC est sévère, les lésions diffuses et l'enfant
jeune [64,65]. Ces séquelles cognitives et comportementales
L'enfant est-il si différent ? invalidantes et persistantes sont rapportées dans de nombreux
domaines après un TC modéré ou sévère [66]. Des études sur le
Contrairement à l'adulte, l'enfant est un être en développe-
ment, dont le cerveau est encore immature. Les différentes devenir après TC léger de l'enfant se multiplient ces dernières
régions cérébrales évoluent à des rythmes différents et de années et tendent à montrer que certains patients (particuliè-
manière hiérarchisée [60]. Les régions cérébrales immatures rement les plus jeunes, ayant eu un TC suffisamment sévère
(non myélinisées) ou en cours de maturation rapide seraient pour motiver une hospitalisation à la phase initiale pour sur-
plus vulnérables aux effets d'une agression cérébrale [61]. Des veillance) pourraient garder également des séquelles cogniti-
lésions dans ces zones pourraient donc ne pas s'exprimer cli- ves, comportementales et parfois des difficultés de gestion des
niquement initialement, et les troubles apparaîtraient à distance interactions sociales, qui pourraient impacter leur devenir, y
compris à très long terme (à l'âge adulte) [67]. De nombreux
(parfois plusieurs années pour les enfants les plus jeunes et les
fonctions les plus complexes), lorsque ces fonctions ne s'éta- domaines peuvent être atteints avec un retentissement fré-
blissent pas au rythme attendu et que les contraintes environ- quent et sévère sur la scolarité, les apprentissages, la formation,
nementales (notamment scolaires) augmentent. Pendant l'insertion professionnelle, l'indépendance, la participation
longtemps, on a considéré que l'enfant avait une plasticité sociale et la qualité de vie [68]. Du fait de la gravité des
cérébrale plus importante que celle de l'adulte, et donc un séquelles, dont certaines peuvent devenir gênantes très à dis-
meilleur potentiel de récupération. Or, ces phénomènes de tance, une prise en charge spécifique, souvent pluridisciplinaire,
plasticité pourraient être en réalité limités après un traumatisme personnalisée, ciblée sur l'enfant et sa famille, et révisable au
cours du temps doit être débutée le plus tôt possible, et pour-
crânien (TC), et l'enfant cérébrolésé présenterait plutôt une
« vulnérabilité précoce » aux lésions cérébrales, même en suivie sur le long terme [69]. L'enfant est donc encore plus
cas de lésion focale [62,63]. S'il est vrai que les enfants ont souvent que l'adulte susceptible de présenter un « handicap
souvent une meilleure récupération motrice que l'adulte, cer- invisible » retentissant sur le développement de son autonomie
tains troubles peuvent persister à long terme, notamment des (au sens large) et sur son insertion sociale à l'âge adulte.
hémiparésies ou un syndrome cérébelleux. Mais le domaine le
Déclaration de liens d'intérêts : L.P. : membre fondateur et actionnaire de
plus pourvoyeur de handicap au quotidien est celui des déficits Braintale.
cognitifs et comportementaux. Ceux-ci pourraient être plus L.V. : membre de Braintale.
sévères après un TC survenu dans l'enfance qu'après un TC de G.A., C.D.G., M.C. déclarent ne pas avoir de liens d'intérêts.

Références
[1] Steyerberg EW, Wiegers E, Sewalt C, et al. [5] Velly L, Perlbarg V, Boulier T, et al. Use of [10] Bejot Y, Cordonnier C, Durier J, et al. Intra-
Case-mix, care pathways, and outcomes in brain diffusion tensor imaging for the predic- cerebral haemorrhage profiles are changing:
patients with traumatic brain injury in CEN- tion of long-term neurological outcomes in results from the Dijon population-based study.
TER-TBI: a European prospective, multicentre, patients after cardiac arrest: a multicentre, Brain 2013;136:658–64.
longitudinal, cohort study. Lancet Neurol international, prospective, observational, [11] Mendelow AD, Gregson BA, Rowan EN, et al.
2019;18:923–34. cohort study. Lancet Neurol 2018;17:317–26. Early surgery versus initial conservative treat-
[2] Dijkland SA, Foks KA, Polinder S, et al. [6] McFadyen CA, Zeiler FA, Newcombe V, et al. ment in patients with spontaneous supratentor-
Prognosis in moderate and severe traumatic Apolipoprotein E4 polymorphism and out- ial lobar intracerebral haematomas (STICH II): a
brain injury: a systematic review of contem- comes from traumatic brain injury: a living randomised trial. Lancet 2013;382:397–408.
porary models and validation studies. J Neu- systematic review and meta-analysis. J Neu- [12] Hanley DF, Thompson RE, Rosenblum M,
rotrauma 2019 [Epub ahead of print]. rotrauma 2019 [Epub ahead of print]. et al. Efficacy and safety of minimally invasive
[3] Collaborators MCT, Perel P, Arango M, et al. [7] Dardiotis E, Fountas KN, Dardioti M, et al. surgery with thrombolysis in intracerebral
Predicting outcome after traumatic brain Genetic association studies in patients with haemorrhage evacuation (MISTIE III): a ran-
injury: practical prognostic models based on traumatic brain injury. Neurosurg Focus domised, controlled, open-label, blinded end-
large cohort of international patients. BMJ 2010;28:E9. point phase 3 trial. Lancet 2019;393:1021–32.
2008;336:425–9. [8] Ferro JM. Update on intracerebral haemor- [13] Sprigg N, Flaherty K, Appleton JP, et al.
[4] Steyerberg EW, Mushkudiani N, Perel P, et al. rhage. J Neurol 2006;253:985–99. Tranexamic acid for hyperacute primary Intra-
Predicting outcome after traumatic brain [9] Fogelholm R, Murros K, Rissanen A, Avikai- Cerebral Haemorrhage (TICH-2): an interna-
injury: development and international valida- nen S. Long term survival after primary intra- tional randomised, placebo-controlled, phase
tion of prognostic scores based on admission cerebral haemorrhage: a retrospective 3 superiority trial. Lancet 2018;391:2107–15.
characteristics. PLoS Med 2008;5:e165 [dis- population based study. J Neurol Neurosurg [14] Baharoglu MI, Cordonnier C, Salman RA,
cussion e165]. Psychiatry 2005;76:1534–8. et al. Platelet transfusion versus standard care
128

tome 6 > n81 > janvier 2020


Pronostic en neuroréanimation

Revue
after acute stroke due to spontaneous cere- intubation for acute stroke. Neurology prediction models for aneurysmal subarach-
bral haemorrhage associated with antiplate- 1999;52:1374–81. noid haemorrhage: the SAHIT multinational
let therapy (PATCH): a randomised, open- [30] Arboix A, Comes E, Garcia-Eroles L, et al. Site cohort study. BMJ 2018;360:j5745.
label, phase 3 trial. Lancet 2016;387:2605–13. of bleeding and early outcome in primary [44] Langham J, Reeves BC, Lindsay KW, et al.
[15] Gladstone DJ, Aviv RI, Demchuk AM, et al. intracerebral hemorrhage. Acta Neurol Scand Variation in outcome after subarachnoid
Effect of recombinant activated coagulation 2002;105:282–8. hemorrhage: a study of neurosurgical units
factor VII on hemorrhage expansion among [31] Garrett JS, Studnek JR, Blackwell T, et al. The in UK and Ireland. Stroke 2009;40:111–8 [Epub
patients with spot sign-positive acute intra- association between intra-arrest therapeutic 2008 Nov 13].
cerebral hemorrhage: the SPOTLIGHT and hypothermia and return of spontaneous cir- [45] Al-Khindi T, Macdonald RL, Schweizer TA.
STOP-IT randomized clinical trials. JAMA Neu- culation among individuals experiencing out Cognitive and functional outcome after aneur-
rol 2019 [Epub ahead of print]. of hospital cardiac arrest. Resuscitation ysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke
[16] Ronning OM, Guldvog B, Stavem K. The 2011;82:21–5. 2010;41:e519–36.
benefit of an acute stroke unit in patients with [32] Hays A, Diringer MN. Elevated troponin [46] Wermer MJ, Kool H, Albrecht KW, Rinkel GJ,
intracranial haemorrhage: a controlled trial. J levels are associated with higher mortality Aneurysm Screening after Treatment for Rup-
Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;70:631–4. following intracerebral hemorrhage. Neurol- tured Aneurysms Study G. Subarachnoid
[17] Langhorne P, Fearon P, Ronning OM, et al. ogy 2006;66:1330–4. hemorrhage treated with clipping: long-term
Stroke unit care benefits patients with intra- [33] Maramattom BV, Manno EM, Fulgham JR, effects on employment, relationships, person-
cerebral hemorrhage: systematic review and Jaffe AS, Wijdicks EF. Clinical importance of ality, and mood. Neurosurgery 2007;60:91–7
meta-analysis. Stroke 2013;44:3044–9. cardiac troponin release and cardiac abnorm- [discussion 97–8].
[18] Hemphill 3rd JC, Greenberg SM, Anderson CS, alities in patients with supratentorial cerebral [47] Rinkel GJ, Algra A. Long-term outcomes of
et al. Guidelines for the management of spon- hemorrhages. Mayo Clin Proc 2006;81:192–6. patients with aneurysmal subarachnoid hae-
taneous intracerebral hemorrhage: a guide- [34] Zhang X, Lu XM, Huang LF, Ye H. Copeptin is morrhage. Lancet Neurol 2011;10:349–56.
line for healthcare professionals from the associated with one-year mortality and func- [48] Jaja BN, Cusimano MD, Etminan N, et al.
American Heart Association/American Stroke tional outcome in patients with acute spon- Clinical prediction models for aneurysmal
Association. Stroke 2015;46:2032–60. taneous basal ganglia hemorrhage. Peptides subarachnoid hemorrhage: a systematic
[19] Hwang BY, Appelboom G, Kellner CP, et al. 2012;33:336–41. review. Neurocrit Care 2013;18:143–53.
Clinical grading scales in intracerebral hemor- [35] Zweifel C, Katan M, Schuetz P, et al. Copeptin [49] Witsch J, Frey HP, Patel S, et al. Prognostica-
rhage. Neurocrit Care 2010;13:141–51. is associated with mortality and outcome in tion of long-term outcomes after subarach-
[20] Hemphill 3rd JC, Bonovich DC, Besmertis L, patients with acute intracerebral hemor- noid hemorrhage: the FRESH score. Ann
Manley GT, Johnston SC. The ICH score: a rhage. BMC Neurol 2010;10:34. Neurol 2016;80:46–58.
simple, reliable grading scale for intracerebral [36] Choi KS, Kim HJ, Chun HJ, et al. Prognostic [50] Degos V, Apfel CC, Sanchez P, et al. An
hemorrhage. Stroke 2001;32:891–7. role of copeptin after stroke: a systematic admission bioclinical score to predict 1-year
[21] Broderick JP, Brott TG, Duldner JE, Tomsick T, review and meta-analysis of observational outcomes in patients undergoing aneurysm
Huster G. Volume of intracerebral hemor- studies. Sci Rep 2015;5:11665. coiling. Stroke 2012;43:1253–9.
rhage. A powerful and easy-to-use predictor [37] Kumar A, Kumar P, Misra S, et al. Biomarkers [51] Ois A, Vivas E, Figueras-Aguirre G, et al.
of 30-day mortality. Stroke 1993;24:987–93. to enhance accuracy and precision of predic- Misdiagnosis worsens prognosis in subarach-
[22] Naidech AM, Bernstein RA, Bassin SL, et al. tion of short-term and long-term outcome noid hemorrhage with good hunt and hess
How patients die after intracerebral hemor- after spontaneous intracerebral haemor- score. Stroke 2019;50:3072–6.
rhage. Neurocrit Care 2009;11:45–9. rhage: a study protocol for a prospective [52] Lee H, Perry JJ, English SW, et al. Clinical
[23] Zurasky JA, Aiyagari V, Zazulia AR, Shack- cohort study. BMC Neurol 2015;15:136. prediction of delayed cerebral ischemia in
elford A, Diringer MN. Early mortality follow- [38] Macdonald RL, Schweizer TA. Spontaneous aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J
ing spontaneous intracerebral hemorrhage. subarachnoid haemorrhage. Lancet Neurosurg 2018;1–8 [Epub ahead of print].
Neurology 2005;64:725–7. 2017;389:655–66. [53] de Rooij NK, Greving JP, Rinkel GJ, Frijns CJ.
[24] Moon JS, Janjua N, Ahmed S, et al. Pre- [39] Nieuwkamp DJ, Setz LE, Algra A, et al. Early prediction of delayed cerebral ischemia
hospital neurologic deterioration in patients Changes in case fatality of aneurysmal sub- after subarachnoid hemorrhage: develop-
with intracerebral hemorrhage. Crit Care Med arachnoid haemorrhage over time, according ment and validation of a practical risk chart.
2008;36:172–5. to age, sex, and region: a meta-analysis. Stroke 2013;44:1288–94.
[25] Dowlatshahi D, Demchuk AM, Flaherty ML, Lancet Neurol 2009;8:635–42. [54] Wartenberg KE, Schmidt JM, Claassen J, et al.
et al. Defining hematoma expansion in intra- [40] Lovelock CE, Rinkel GJ, Rothwell PM. Time Impact of medical complications on outcome
cerebral hemorrhage: relationship with patient trends in outcome of subarachnoid hemor- after subarachnoid hemorrhage. Crit Care
outcomes. Neurology 2011;76:1238–44. rhage: population-based study and systema- Med 2006;34:617–23 [quiz 624].
[26] Davis SM, Broderick J, Hennerici M, et al. tic review. Neurology 2010;74:1494–501. [55] Samuel N, Radovanovic I. Genetic basis of
Hematoma growth is a determinant of mor- [41] Citerio G, Gaini SM, Tomei G, Stocchetti N. intracranial aneurysm formation and rupture:
tality and poor outcome after intracerebral Management of 350 aneurysmal subarach- clinical implications in the postgenomic era.
hemorrhage. Neurology 2006;66:1175–81. noid hemorrhages in 22 Italian neurosurgical Neurosurg Focus 2019;47:E10.
[27] Flemming KD, Wijdicks EF, Li H. Can we centers. Intensive Care Med 2007;33:1580–6 [56] Naidech AM, Kreiter KT, Janjua N, et al.
predict poor outcome at presentation in [Epub 2007 Jun 1]. Cardiac troponin elevation, cardiovascular
patients with lobar hemorrhage? Cerebrovasc [42] Molyneux A, Kerr R, Stratton I, et al. Inter- morbidity, and outcome after subarachnoid
Dis 2001;11:183–9. national Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) hemorrhage. Circulation 2005;112:2851–6.
[28] Leira R, Davalos A, Silva Y, et al. Early of neurosurgical clipping versus endovascular [57] Zhang L, Wang Z, Qi S. Cardiac troponin
neurologic deterioration in intracerebral coiling in 2143 patients with ruptured intra- elevation and outcome after subarachnoid
hemorrhage: predictors and associated fac- cranial aneurysms: a randomised trial. Lancet hemorrhage: a systematic review and meta-ana-
tors. Neurology 2004;63:461–7. 2002;360(9342):1267–74. lysis. J Stroke Cerebrovasc Dis 2015;24:2375–84.
[29] Bushnell CD, Phillips-Bute BG, Laskowitz DT, [43] Jaja BNR, Saposnik G, Lingsma HF, et al. [58] Oras J, Grivans C, Bartley A, et al. Elevated
et al. Survival and outcome after endotracheal Development and validation of outcome high-sensitive troponin T on admission is an
129

tome 6 > n81 > janvier 2020


L. Puybasset, L. Velly, G. Audibert, C. Duracher-Gout, M. Chevignard
Revue

indicator of poor long-term outcome in patients implications for hemispheric specialization. [67] McKinlay A, Grace RC, McLellan T, et al.
with subarachnoid haemorrhage: a prospective Cortex 2019;120:509–23. Predicting adult offending behavior for indi-
observational study. Crit Care 2016;20:11. [63] Spencer-Smith M, Anderson V. Healthy and viduals who experienced a traumatic brain
[59] Sanchez-Pena P, Pereira AR, Sourour NA, abnormal development of the prefrontal cor- injury during childhood. J Head Trauma Reha-
et al. S100B as an additional prognostic mar- tex. Dev Neurorehabil 2009;12:279–97. bil 2014;29:507–13.
ker in subarachnoid aneurysmal hemorrhage. [64] Anderson VA, Morse SA, Catroppa C, Haritou [68] Camara-Costa H, Francillette L, Opatowski M,
Crit Care Med 2008;36:2267–73. F, Rosenfeld JV. Thirty month outcome from et al. Participation seven years after severe
[60] Anderson V. Assessing executive functions in early childhood head injury: a prospective childhood traumatic brain injury. Disabil Reha-
children: biological, psychological, and devel- analysis of neurobehavioural recovery. Brain bil 2019;1–10 [Epub ahead of print].
opmental considerationst. Pediatr Rehabil 2004;127:2608–20. [69] Chevignard M, Toure H, Brugel DG, Poirier J,
2001;4:119–36. [65] Ewing-Cobbs L, Barnes MA, Fletcher JM. Laurent-Vannier A. A comprehensive model
[61] Anderson V, Spencer-Smith M, Wood A. Do Early brain injury in children: development of care for rehabilitation of children with
children really recover better? Neurobeha- and reorganization of cognitive function. acquired brain injuries. Child Care Health
vioural plasticity after early brain insult. Brain Dev Neuropsychol 2003;24:669–704. Dev 2010;36:31–43.
2011;134:2197–221. [66] Babikian T, Asarnow R. Neurocognitive out-
[62] de Montferrand C, Vassel-Hitier J, Yvon- comes and recovery after pediatric TBI: meta-
Chaou E, et al. Language and cognitive out- analytic review of the literature. Neuropsy-
comes after childhood stroke: theoretical chology 2009;23:283–96.
130

tome 6 > n81 > janvier 2020