GUIA DE FARMACOLOGIA

 La Farmacodinamia estudia lo que el fármaco le hace al organismo, es decir

sus efectos y los mecanismos por los cuales hace estos efectos.
 Algunos parámetros farmacodinámicos son la potencia, la eficacia, la dosis
efectiva 50 y el índice terapéutico.
 La Farmacocinética estudia el paso del fármaco por el organismo y lo que
éste le hace al fármaco, es decir, lo absorbe, lo distribuye, lo metaboliza y lo
excreta.
 Por lo anterior algunos parámetros farmacocinéticos son la biodisponibilidad,
el volumen aparente de distribución y la vida media del fármaco.
 La potencia depende de la afinidad de un fármaco por su receptor. Si un
fármaco es muy afín por su receptor, entonces con poca dosis se tendrá un
efecto y el fármaco será potente.
 Cuando todos los receptores estén ocupados se tendrá el efecto máximo del
fármaco y este efecto dependerá de la actividad intrínseca del fármaco. A
mayor efecto máximo el fármaco es más eficiente. Por lo tanto la eficacia
depende de la actividad intrínseca.
 Cuando la actividad intrínseca de un fármaco es cero se dice que el fármaco
es un antagonista. Un antagonista no tiene ningún efecto sobre los
receptores, sólo ocupa el receptor y evita que el agonista natural ocupe su
receptor. Es ese sentido bloquea los efectos del agonistas y podríamos ver
efectos contrarios a los que causa el agonista.
 La dosis efectiva media (DE50) es la dosis necesaria para tener efecto en
la mitad de la población. Los individuos que no responden a esta dosis son
hipo-reactores, mientras los que responden a dosis más bajas son hiper-
reactores.
 NO se debe recomendar la DE100 por que los hiper-reactores podrían
experimentar efectos tóxicos. La dosis para causar toxicidad a la mitad de la
población es la DT50. El cociente entre DE50 y DT50 se llama índice
terapéutico. Entre más alto es el índice terapéutico más seguro es un
medicamento.
 La biodisponibilidad es el porcentaje de un fármaco que pasa a la sangre
después de su administración. Si un paciente ingiere 200 mg de un fármaco
y absorbe 150 mg su biodisponibilidad será del 75%.
 La vida media de un fármaco es el tiempo que tarda en que las
concentraciones plasmáticas de ese fármaco bajen a la mitad. Por ejemplo
si la vida media es de 8 horas y las concentraciones plasmáticas son de 200
mg/dl, en las primeras 8 horas la concentración plasmática será de 100 mg/dl,
a las 16 horas será de 50 mg/dl, a las 24 horas de 25 mg/dl, a las 32 horas
de 12.5 mg/ml, etc.
 Los antibióticos se pueden clasificar por su espectro de acción como de
amplio espectro (tetraciclinas y cloranfenicol) mediano espectro (beta
lactamicos, aminoglicosidos y macrolidos) o bajo espectro (glucopeptidos)
 También se pueden clasificar de acuerdo a su “blanco” de acción a nivel de
estructura celular por ejemplo los que atacan la pared celular como los
betalactámicos, los que atacan a nivel de ribosomas como los macrólidos,
aminoglicosidos, tetraciclinas y cloranfenicol. Y los que atacan a nivel de DNA
como las quinolonas.
 Los Antibióticos betalactámicos son las penicilinas y las cefalosporinas.
Ejemplos de los primeros son la ampicilina y dicloxacilina; de los segundos
la ceftriaxona y la cefalotina
 Ejemplos de aminoglicosidos son la gentamicina y la amikacina.
 Ejemplos de macrólidos son la eritromicina y la azitromicina.
 Ejemplos de quinolonas son el ciprofloxacino y el levofloxacino
 Las tres etapas de la nocicepción: transducción (conversión de la señal de
dolor en señal eléctrica), transmisión (conducción axónica) y modulación
(cambio de la señal en la medula espinal). En esta última etapa se puede
dar un fenómeno en el cual se crea una sensibilización al dolor, en el cual
participa el receptor NMDA de glutamato, la sustancia P y la neurotensina
 La sustancia P también se puede liberar en los tejidos por transmisión
antidrómica en donde puede inducir la liberación de histamina, bradicinina y
serotonina. Todos estas sustancias son mediadores de dolor
 El haz espinotalámico ventral es el principal haz de fibras nerviosa que llevan
la señal de dolor al tálamo (“puerta de entrada” de todas las sensaciones al
cerebro) de donde se envía la señal a la corteza sensorial primaria
(circunvolución post-rolándica) y al lóbulo de la insula para que el dolor se
haga consciente.
 Mecanismos de acción de analgésicos-antiinflamatorios. Esteroides:
inhibición de la fosfolipasa A2 ; AINES: inhibición de la ciclo-oxigenasa
 El piroxicam, la indometacina y la aspirina son más selectivos para Cox 1
mientras que la nimesulida y el celecoxib lo son para la Cox 2