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PQQ.

Générer des mitochondries fraîches avec PQQ 20/01/2020 18'51

PQQ. GÉNÉRER DES


MITOCHONDRIES FRAÎCHES AVEC
PQQ
Suppléments alimentaires basés sur des rapports scientifiques

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Posté sur: 2016-03-13

Les scientifiques découvrent le “Autre CoQ10”

En 1983, Life Extension® a introduit un composé relativement peu connu


appelé coenzyme Q10. Notre revue de la littérature à l'époque avait mis au
jour des données confirmant son pouvoir d'améliorer la santé et la
production d'énergie des mitochondries.

Les scientifiques reconnaissent aujourd'hui que le dysfonctionnement


mitochondrial est un biomarqueur clé du vieillissement.1-6 Pour prendre un
exemple, les chercheurs ont enregistré des preuves de 50% plus de
dommages mitochondriaux dans les cellules cérébrales dʼêtres humains de
plus de 70 ans par rapport aux individus dʼâge moyen7. Le
dysfonctionnement mitochondrial et la mort sont désormais définitivement
liés au développement de pratiquement toutes les maladies mortelles du

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vieillissement, de lʼAlzheimer et du diabète de type 2 à lʼinsuffisance


cardiaque.8-11

La bonne nouvelle est que le dysfonctionnement mitochondrial peut être


inversé12. La littérature scientifique regorge dʼétudes documentant le
pouvoir thérapeutique de la CoQ10 pour lutter contre les maladies
dégénératives en améliorant la santé mitochondriale et la capacité
bioénergétique (production dʼénergie) 13-16 .

La dernière avancée dans le domaine de la bioénergétique


mitochondriale est la coenzyme pyrroloquinoléine quinone ou PQQ.

Le rôle critique du PQQ dans diverses fonctions biologiques nʼest apparu


que progressivement. Comme la CoQ10, il sʼagit dʼun micronutriment dont
la capacité antioxydante constitue un moyen de défense extraordinaire
contre la pourriture mitochondriale.

Mais la révélation la plus intéressante sur le PQQ est apparue au début de


2010, lorsque les chercheurs ont découvert qu'elle protégeait non
seulement les mitochondries des dommages oxydatifs, mais stimulait
également la croissance de nouvelles mitochondries! 17

Dans cet article, vous découvrirez la capacité de ce nouveau coenzyme à


lutter contre le dysfonctionnement mitochondrial. Vous découvrirez
comment il protège le cerveau, le cœur et les muscles contre les maladies
dégénératives. Vous découvrirez également son potentiel pour inverser le
vieillissement cellulaire en activant les gènes qui induisent la biogenèse
mitochondriale - la formation spontanée de nouvelles mitochondries
dans les cellules vieillissantes!

PQQ: Une percée dans l'anti-vieillissement


cellulaire

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PQQ est omniprésent dans le monde naturel. Sa présence dans les


poussières d'étoiles interstellaires a conduit certains experts à émettre
l'hypothèse d'un rôle déterminant pour le PQQ dans l'évolution de la vie sur
Terre.18Il a été trouvé chez toutes les espèces de plantes testées à ce jour.
Ni les humains ni les bactéries qui colonisent le tube digestif humain n'ont
démontré la capacité de le synthétiser.19 Cela a conduit les chercheurs à
classer le PQQ parmi les micronutriments essentiels .20

Le potentiel de PQQ pour stimuler la biogenèse mitochondriale a été


prédit par de nombreuses découvertes préliminaires indiquant son rôle
central dans la croissance et le développement de multiples formes de vie.

Il a été démontré quʼil était un facteur de croissance puissant chez les


plantes, les bactéries et les organismes supérieurs 21,22. Des études
précliniques révèlent que, lorsqu'ils sont privés de PQQ alimentaire, les
animaux présentent un retard de croissance, une immunité compromise,
une capacité de reproduction altérée et, plus important encore, une
diminution du nombre de mitochondries dans leurs tissus. Les taux de
conception, le nombre d'enfants et les taux de survie chez les animaux
juvéniles sont également considérablement réduits en l'absence de PQQ.23-
25 Le fait de réintroduire la PQQ dans le régime inverse ces effets, en

restaurant la fonction systémique tout en augmentant simultanément le


nombre de mitochondries et l'efficacité énergétique.

Défense mitochondriale optimale

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Principaux moteurs de la quasi-totalité de la production de bioénergie, les


mitochondries font partie des structures physiologiques les plus
vulnérables à la destruction par dommage oxydatif. La formidable capacité
de piégeage des radicaux libres de PQQ confère aux mitochondries une
protection antioxydante supérieure.

Une stabilité moléculaire extraordinaire est au cœur de cette capacité.30 En


tant que coenzyme bioactive, PQQ participe activement au transfert
d'énergie au sein de la mitochondrie qui fournit au corps l'essentiel de sa
bioénergie (comme la CoQ10).

Contrairement aux autres composés antioxydants, la stabilité


exceptionnelle du PQQ lui permet dʼeffectuer des milliers de transferts
dʼélectrons sans subir de dégradation moléculaire. Il s'est avéré
particulièrement efficace pour neutraliser les radicaux superoxydes et
hydroxyles 31.

Selon les recherches les plus récentes, «le PQQ est 30 à 5 000 fois plus
efficace pour maintenir le cycle redox (production d'énergie
mitochondriale). . . que d'autres [composés antioxydants] courants, par ex.
acide ascorbique. ”21 Une découverte constante dans la littérature
scientifique est que les nutriments comme le PQQ offrent des avantages
plus variés que les antioxydants classiques sur lesquels le grand public
compte.

Armure anti-âge pour les organes les plus


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énergivores
La double capacité de PQQ en tant que modulateur de signalisation
cellulaire et antioxydant supérieur le rend efficace dans la lutte contre les
maladies dégénératives et le déclin lié à lʼâge des organes les plus
énergétiques du corps: le cœur et le cerveau.

La révélation de sa capacité à influencer favorablement le développement


cellulaire, le métabolisme et la biogénèse mitochondriale à lʼéchelle du
système fournit une explication à une profusion de données sur ses
avantages neuroprotecteurs et cardioprotecteurs.

Neuroprotection

Il a été démontré que PQQ optimisait la santé et le fonctionnement de tout


le système nerveux central. Il inverse les déficiences cognitives causées par
le stress oxydatif chronique dans les modèles précliniques, améliorant ainsi
les performances des tests de mémoire32. Il a également été démontré qu'il
protégeait le «gène de la maladie de Parkinson», DJ-1, de l'auto-oxydation
- une étape précoce dans l'apparition de la maladie33.

Les espèces réactives à l'azote (RNS), comme les espèces réactives à


l'oxygène, imposent des contraintes sévères aux neurones endommagés34.
Ils surviennent spontanément à la suite d'un accident vasculaire cérébral et
de lésions de la moelle épinière et il a été démontré qu'une part importante
des lésions neurologiques ultérieures à long terme était importante. La PQQ
supprime le RNS lors dʼAVC induits expérimentalement .35 Il fournit
également une protection supplémentaire en bloquant l'expression génique
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de l'oxyde nitrique synthase (iNOS) inductible, une source majeure de RNS,


à la suite d'une lésion de la moelle épinière36.

Le PQQ protège puissamment les cellules du cerveau contre les dommages


oxydatifs consécutifs aux lésions d'ischémie-reperfusion, à savoir les
dommages inflammatoires et oxydatifs résultant du retour soudain de sang
et de nutriments dans des tissus qui en étaient privés par accident
vasculaire cérébral37. Administré immédiatement avant l'induction d'un
accident vasculaire cérébral chez des modèles animaux, le PQQ réduit
considérablement la taille de la zone cérébrale endommagée38.

Le PQQ interagit également de manière bénéfique avec les systèmes de


neurotransmetteurs de notre cerveau. En particulier, PQQ protège les
neurones en modifiant lʼimportant site du récepteur NMDA.39,40 Le NMDA
est un puissant médiateur de «l'excitotoxicité», une réponse à la
surstimulation à long terme des neurones associée à de nombreuses
maladies neurodégénératives et crises épileptiques. 41-43 Le PQQ protège
également contre la neurotoxicité induite par d'autres toxines, y compris le
mercure44,45.

De plus en plus de preuves suggèrent que la QPQ constitue une


intervention puissante dans la maladie d’Alzheimer et la maladie de
Parkinson. Les deux sont déclenchés par l'accumulation de protéines
anormales qui initient une cascade d'événements oxydatifs entraînant la
mort des cellules cérébrales. La PQQ empêche le développement dʼune
protéine (alpha-synucléine) associée à la maladie de Parkinson46. Il protège
également les cellules nerveuses des ravages oxydants de la protéine bêta-
amyloïde liée à la maladie dʼAlzheimer.47 Une étude de 2010 a révélé que le
PQQ pourrait empêcher la formation de structures moléculaires bêta-
amyloïdes48.

Il a également été démontré que le PQQ protège la mémoire et la cognition


chez les animaux et les humains vieillissants.49,50Il stimule la production et
la libération du facteur de croissance nerveuse dans les cellules qui
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supportent les neurones dans le cerveau51. Cela peut expliquer en partie


pourquoi la supplémentation en PQQ de rats âgés a entraîné une nette
amélioration de leur fonction de mémoire49.

Chez l'homme, une supplémentation de 20 mg par jour de PQQ a permis


d'améliorer les tests de la fonction cognitive supérieure dans un groupe de
personnes d'âge moyen et âgées50. Ces effets ont été amplifiés de manière
significative lorsque les sujets ont également pris 300 mg de CoQ10 par
jour.

Fonction mitochondriale et longévité: Le lien


définitif

En biologie cellulaire, les mitochondries sont uniques parmi les autres


composants cellulaires dans un aspect vital: elles possèdent leur propre
ADN primitif, distinct de l'ADN hébergé dans le noyau cellulaire que vous
considérez normalement comme le bloc constitutif de tous les organismes
vivants.

LʼADN mitochondrial ressemble beaucoup à lʼADN bactérien, résultat dʼun


héritage évolutif.55 Les biologistes pensent quʼà un moment donné, nos
mitochondries existaient en tant quʼorganismes distincts très énergétiques.
Nos cellules ancestrales primordiales ont englouti et incorporé de manière
agressive ces «proto-mitochondries» dans leur propre structure interne.
Cela a procuré à nos géniteurs cellulaires deux avantages évolutifs
puissants: il a mis à profit la capacité des proto-mitochondries à produire de

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grandes quantités dʼénergie à partir de lʼoxygène et a permis de renforcer la


longévité cellulaire.

Ce simple fait a de profondes implications pour la science de l'anti-


vieillissement.

Pourquoi? Vous savez déjà que les cellules de votre corps ont la capacité de
se diviser et de se répliquer en raison de la présence d'ADN nucléaire. Si les
mitochondries possèdent leur propre ADN, elles devraient également avoir
la capacité de se répliquer et dʼaugmenter leur nombre au sein dʼune seule
cellule humaine.

Cela s'avère être le cas: les cellules humaines peuvent contenir de 2 à 2


500 mitochondries, 56, 58, selon le type de tissu, la nutrition, le statut
antioxydant et d'autres facteurs. En d'autres termes, une cellule peut
contenir plus de 1 000 fois plus de mitochondries qu'un autre.

Plus les mitochondries de votre corps sont performantes, plus votre santé et
votre longévité seront grandes. Ce n'est plus une question de conjecture.
Un nombre croissant de biologistes cellulaires adhèrent maintenant à la
théorie selon laquelle le nombre et la fonction des mitochondries
déterminent la longévité humaine.59-61

Le problème est que les méthodes scientifiquement validées disponibles


pour augmenter spontanément le nombre de nouvelles mitochondries dans
nos corps vieillissants sont extrêmement difficiles. À ce jour, les seuls
moyens connus de stimuler de manière fiable la biogenèse mitochondriale -
restriction durable des calories ou activité physique intense - sont
beaucoup trop rigoureux et peu pratiques pour la plupart des individus
vieillissants.

Un nutriment capable de déclencher en toute sécurité la biogenèse


mitochondriale marquerait naturellement une avancée extraordinaire dans la
quête pour arrêter et inverser le vieillissement cellulaire.

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Le PQQ est devenu ce nutriment.

Cardioprotection
Comme pour les accidents vasculaires cérébraux, les lésions cardiaques
sont causées par des lésions d'ischémie-reperfusion. La supplémentation
en PQQ réduit la taille des zones endommagées dans les modèles animaux
de crise cardiaque aiguë (infarctus du myocarde).52Cela se produit que le
supplément soit donné avant ou après l'événement ischémique lui-même.

Afin d'étudier plus avant ce potentiel, des chercheurs du VA Medical Center


de l'UC-San Francisco ont comparé le PQQ au métoprolol, un bêta-
bloquant qui est un traitement clinique standard post-IM. Seuls les deux
traitements ont permis de réduire la taille des zones endommagées et de les
protéger contre le dysfonctionnement du muscle cardiaque. Quand ils ont
été administrés ensemble, la pression de pompage du ventricule gauche a
été augmentée. La combinaison augmentait également les fonctions de
production d'énergie mitochondriale - mais l'effet était faible comparé au
PQQ seul! Et seul le PQQ a favorablement réduit la peroxydation lipidique.
La conclusion remarquable: «Le PQQ est supérieur au métoprolol en ce qu'il
protège les mitochondries des dommages oxydatifs dus à l'ischémie /
reperfusion.» 53

Des recherches ultérieures de la même équipe ont démontré que le PQQ


aide les cellules du muscle cardiaque à résister au stress oxydatif aigu54.

Le mécanisme? Préserver et améliorer la fonction mitochondriale.

Pourquoi vos mitochondries sont fortement


exposées à la mutation létale

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Le vieillissement cellulaire se produit lorsque la capacité de chaque cellule à


se reproduire diminue inexorablement. Ce déclin est à son tour associé à la
dégradation et à la destruction graduelles du complexe de l'ADN.

On oublie dans ce processus le rôle tout aussi important de la capacité


robuste de la mitochondrie à se reproduire avec l'âge.

Tout comme la dégradation du complexe de l'ADN cellulaire conduit


finalement à la sénescence et à la mort, la dégradation du complexe de
l'ADN mitochondrial entraîne la mort de la mitochondrie et l'extinction ultime
de la cellule - et de l'organisme «hôte».

Cette spirale de mort de dégradation génétique est accélérée dans les


mitochondries par la fonction physiologique même qu'elles doivent remplir.
Générateurs nucléaires responsables de la quasi-totalité de la production
bioénergétique, les mitochondries sont le site dʼune énorme activité
oxydante. Un nombre presque incalculable d'électrons circulent
constamment dans les mitochondries, rejetant un nombre non moins
énorme de radicaux libres. Cela les rend très vulnérables aux insultes
biochimiques.

Les scientifiques ont découvert au cours des dernières décennies qu'il


existe une menace supplémentaire: par rapport à l'ADN nucléaire, l'ADN
mitochondrial possède peu de moyens de défense contre les
dommages des radicaux libres.62,63

L'ADN cellulaire est protégé par de nombreuses protéines «tutrices»


(histones et enzymes de réparation) qui atténuent l'impact des radicaux
libres. Aucun système de réparation de ce type n'existe pour protéger l'ADN

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mitochondrial.

L'ADN cellulaire bénéficie également de défenses structurelles supérieures.


Il est logé dans une double membrane protectrice qui le sépare du reste de
la cellule. Cette double membrane est complétée par une matrice dense de
protéines filamenteuses appelée membrane nucléaire, une sorte de coque
dure pour protéger davantage l'ADN des impacts externes.

À titre de comparaison, lʼADN mitochondrial est presque entièrement


exposé: il se fixe directement à la membrane interne où le four
électrochimique des mitochondries fonctionne en permanence, générant un
volume énorme dʼespèces réactives de lʼoxygène réactif.

En conséquence, lʼADN mitochondrial subit une mutation beaucoup plus


rapide que lʼADN cellulaire. Lorsque vous considérez que les mitochondries
fournissent au moins 95% de l'énergie nécessaire à tous les processus
physiologiques de votre corps, la nécessité de maintenir l'intégrité de l'ADN
mitochondrial revêt une urgence encore plus grande. Tous les êtres humains
vieillissants doivent prendre toutes les mesures nécessaires pour protéger
les gènes qui régulent la prolifération mitochondriale saine des mutations
mortelles. Ceci est corroboré par l'abondance d'études scientifiques
établissant un lien entre la mutation génétique au sein de la mitochondrie et
le vieillissement humain65-67.

Lʼextraordinaire capacité antioxydante de PQQ représente une nouvelle


intervention puissante qui peut renforcer efficacement les défenses limitées
des mitochondries.

PQQ active les molécules de signalisation

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Une équipe de chercheurs de lʼUniversité de Californie a décidé dʼanalyser


lʼinfluence du PQQ sur les voies de signalisation cellulaire impliquées dans
la génération de nouvelles mitochondries17.

Leur travail, publié en 2010, a conduit à plusieurs découvertes


extraordinaires.

Ils ont constaté que le rôle crucial du PQQ dans la croissance et le


développement tenait à sa capacité unique à activer les voies de
signalisation cellulaire directement impliquées dans le métabolisme, le
développement et le fonctionnement de lʼénergie cellulaire. Les cellules
subissent une biogenèse mitochondriale spontanée sous lʼeffet de trois
molécules de signalisation activées par la PQQ:

PQQ active l'expression de PCG-1α (coactivateur gamma 1-alpha activé


par le récepteur activé par les proliférateurs de peroxysomes). PCG-1α est
un «régulateur principal» qui mobilise la réponse de vos cellules à divers
déclencheurs externes.Il stimule directement les gènes qui améliorent la
respiration, la croissance et la reproduction cellulaires et mitochondriales.
Sa capacité à réguler positivement le métabolisme cellulaire au niveau
génétique a une incidence favorable sur la pression artérielle, la
dégradation du cholestérol et des triglycérides et l'apparition de
l'obésité26.

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PQQ déclenche une protéine de signalisation appelée CREB (protéine de


liaison aux éléments de réponse à l'AMPc). Le CREB joue un rôle central
dans le développement et la croissance embryonnaires. Il interagit
également de manière bénéfique avec les histones, des composés
moléculaires qui protègent et réparent l'ADN cellulaire.27 Le CREB stimule
également la croissance de nouvelles mitochondries.

PQQ régule une protéine de signalisation cellulaire récemment découverte


appelée DJ-1. Comme avec PCG-1α et CREB, DJ-1 est intrinsèquement
impliqué dans la fonction cellulaire et la survie. Il a été démontré que la
prévention de la mort cellulaire par la lutte contre le stress antioxydant
intense28,29 était particulièrement importante pour la santé et le
fonctionnement du cerveau. Les dommages et les mutations de DJ-1 ont
été liés de manière concluante à lʼapparition de la maladie de Parkinson et
dʼautres troubles neurologiques.

Ces résultats mettent en lumière les résultats d'études antérieures selon


lesquelles un déficit en PQQ chez des souris juvéniles, par exemple,
entraînait des concentrations de glucose plasmatique élevées, une
réduction de 20 à 30% du nombre de mitochondries dans le foie et, par
conséquent, une altération du métabolisme de l'oxygène. 23 Ce sont des
indicateurs caractéristiques du dysfonctionnement mitochondrial. D'autres
modèles animaux ont également suggéré des modifications significatives
du nombre de mitochondries. 25 Pris ensemble, ces résultats confirment le
pouvoir de PQQ dʼaugmenter considérablement le nombre et la fonction des
mitochondries, clé de lʼanti-vieillissement cellulaire et de la longévité.

Résumé
La dysfonction mitochondriale a été définitivement liée à pratiquement
toutes les maladies mortelles du vieillissement, de la maladie dʼAlzheimer
au diabète de type 2 en passant par lʼinsuffisance cardiaque.

Les chercheurs ont enregistré des preuves de lésions mitochondriales plus


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importantes dans les cellules cérébrales des personnes de plus de 70 ans


par rapport à celles du début de la quarantaine. La santé et la fonction de
ces générateurs dʼénergie cellulaire sont à présent considérées comme si
vitales que de nombreux scientifiques pensent que la longévité des
mitochondries détermine la longévité globale chez les humains vieillissants.

Dans une avancée révolutionnaire, une coenzyme essentielle appelée


pyrroloquinoléine quinone ou PQQ s'est avérée induire une biogenèse
mitochondriale - la croissance de nouvelles mitochondries dans les
cellules vieillissantes!

Alors que la CoQ10 optimise la fonction mitochondriale, la PQQ active les


gènes qui régissent la reproduction, la protection et la réparation
mitochondriales. La PQQ offre également une cardioprotection puissante et
une défense optimale contre la dégénérescence neuronale. Des études
publiées montrent que 20 mg de PQQ plus 300 mg de CoQ10 pourraient
inverser le déclin cognitif lié à l'âge chez les humains vieillissants.

Matériel utilisé avec la permission de Life Extension. Tous les droits sont
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