Vous êtes sur la page 1sur 40

EPIGRAPHE

Heureux l’homme qui a trouvé la sagesse et l’homme qui possède l’intelligence car le gain
qu’elle procure est préférable à celui de l’argent et le profit qu’on en tire vaut mieux que l’or

Proverbe 3 :13-14
IN MEMORIUM
A mes regrettés grand père Dominique KAPEND qui ont quitté avant l’avènement
de notre cursus universitaire.
Vos noms resteront gravés dans ma mémoire puis qu’ils me serviront toujours
comme référence durant toutes ma vie terrestre. A travers cette ouvres, nous gardons votre
immortalité.
Que leurs âmes reposent en paix.
DEDICACE
A vous mes très chers et distingués parents, léonard YAV TSHIKUT et Eugénie KAJ KAPEND
pour tout ce que vous ne cessez de manifester comme effort pour nous élever
A nos frères et sœurs, Maitres Landry DIUR, Olga KENG et Yvon KAPEND pour votre
accompagnement durant ce périple.

MUJING YAV Chadrack


AVANT PROPOS
D’après le système en vigueur de la république démocratique du Congo, au
ministère de l’enseignement supérieur et universitaire, il est prévu qu’à la fin du cycle
l’étudiant élabore un travail de fin de cycle. C’est ainsi qu’à la fin de l’année 2018-2019 le
travail a été élaboré et sera consacré aux maladies cardiovasculaires et occurrence AVC a
l’hôpital du personnel de Kolwezi de 2017-2018.
Le présent travail a comme les concours, le soutient et l’encouragement de
plusieurs personnes.
Nos sincères remercîment à DIEUX tout puissant, sources de toute intelligence,
sagesse et connaissance, qui nous a accordé son souffle de vie durant tout le premier cycle.
Nos remercîments s’adressent à docteur Cyrille KATSHIEZ qui malgré ces multiples
occupations a accepté la direction de cette œuvre.
Qu’il nous soit permis également d’exprimer notre reconnaissance du corps
professorale de l’université de Kolwezi en générale et ceux de la faculté de médecine en
particulier.
Nous également nos ami(e) s et nos connaissances, Parsifal KALOMBE, Julien
USHINDI, Billy TSHIPENG
Nous remercions également nos compagnons de lutte, serge KATEBE, Gaius
LUKUSA, Gloria KAZADI, Patricia LUSHIKUNA, Roger MUSASA avec qui nous avons passé des
moments de joie et de peine durant notre parcours.
Enfin, à tous ceux qui nous ont aidés de loin ou de près dont leurs noms ne sont
pas mentionnés, nous disons sincèrement merci.
INTRODUCTION GENERALE

Ce travail a le mérite de promouvoir la prévention,


l’instruction et l’éducation de la population, sur la gravité des maladies cardio-vasculaires.
Scientifiquement nous désirons que cette œuvre puisse servir au chercheur actuel et future
comme outil de référence qui fera objet des débats fournis(servir) s’ouvrir afin que la lumière
soit trouvée en vue de la préhension de matière relevant du domaine de la médecine en
générale et de la médecine interne en particulier.
Le choix porte sur le sujet dont l’intitulé est prévalence des maladies cardiovasculaires et AVC
permettra aux personnelle d’avoir une prise en charge adéquate et aux personnes malades
l’emprunt de la situation.
Ainsi ce sujet aidera à donner une lumière sur les facteurs étiologiques et les mécanismes de
surveillances des accidents vasculaires cérébraux.
Ce sujet fera objet de l’état des lieux que présentent les AVC par rapport à d’autres maladies
cardiovasculaires à l’hôpital du personnel de Kolwezi. Par la logique, la rigueur et la prudence
dans nos recherches, nous arrivons ainsi à produire des connaissances scientifiques qui
serviront de référence à d’autres chercheurs qui aborderont des sujets similaires.

Les maladies cardiovasculaires représentent toujours un


motif de consultation la plus fréquente en médecine interne et avec l’âge la prévalence ne
cesse de croitre. A l’échelle mondiale le nombre de décès imputables aux maladies
cardiovasculaires est estimes à 31% soit 17.7 millions de la mortalité mondiaux. (OMS, 2014)
En France l’incidence des nouveaux cas de maladies cardiovasculaires est de 145
nouveaux cas pour 100 000 habitants.
La mortalité a diminué au cours de ces dernières années en rapport à une meilleure
connaissance physiologique et physiopathologique, mais reste cependant élevée avec 20 à
25% au cours du premier mois après l’accident.
Plus de 3/4 des décès sont liés aux maladies cardiovasculaires intervenant dans les
pays à revenu faible ou intermédiaire.
Sur les 17,7 millions des décès intervenant avant l’âge de 70 ans et liée à des
maladies non transmissibles 82% se produisent dans le pays à revenu faible ou intermédiaire
et 37% sont imputable aux maladies cardiovasculaires. (OMS, 2014)
Les maladies cardiovasculaires sont la première cause de
mortalité dans le monde, il meurt chaque année plus de personnes en raison des maladies
cardiovasculaires que toute autre cause.
On estime à 17,7 millions le nombre des décès imputables aux maladies
cardiovasculaire, soit 31% de la mortalité mondiale.
Parmi les décès on estime que 7,4 millions sont dues à une cardiopathie coronarienne et 6,7
millions à une AVC.
Ainsi dans les lignes qui suivent nous allons essayer de répondre aux questions suivantes :
. L’association de l’AVC serait liée à l’âge ?
. L’association de l’AVC serait liée au sexe ?
. Quels sont les facteurs de risque chez les AVC ?

Notre travail a pour objectif général de déterminé les


manifestations clinique qu’un patient AVC présente et les objectifs spécifiques qui décrivent notre
travail sont aux qui suivent ;
. Déterminer la fréquence d’un AVC à l’hôpital du personnel de Kolwezi.
. Décrire les caractéristiques épidémiologiques, cliniques, thérapeutiques et évolutives de l’AVC.

Notre travail est une œuvre scientifique circonscrite et délimitée


dans le temps et dans l’espace.

 Dans le temps nous avons considéré la période allant de 2017 à 2018.


 Dans l’espace, notre champ d’étude concerne l’hôpital du personnel de Kolwezi (HPK)
CHAP I. GENERALITES

I 1. Définition des concepts


 Prévalence
 Médecine ce le nombre des cas d’une maladie dans une population donnée, a un
moment donné, englobant aussi le nouveau cas que les anciens.
 Epidémiologie : la prévalence est une mesure de l’état de santé d’une population
démontrant des cas des maladies à un instant donné ou sur (une période donné).
Pour une affection donnée, on calcul la prévalence en se rapportant à la population
considérée, le nombre des cas des maladies présentes dans cette population.

La prévalence est une population qui s’exprime généralement en pourcentage.

A. On parle de la prévalence instantanée si la mesure est effectuée à un temps donné.


B. On parle de la prévalence sur un temps donné lorsqu’on mesure sur toute une
période et non pas à un moment donné dans cette période.
 MALADIES CARDIOVASCULAIRES
Les maladies cardiovasculaires constituent un ensemble des troubles affectant le cœur et les
vaisseaux sanguins qui comprend ;
. Les cardiopathies coronariennes.
. Les maladies cerebro-vasculaires.
. Les artériopathies périphériques.
. Les cardiopathies rhumatismales.
. Les thromboses veineuses profondes et les embolies pulmonaires.

 L’AVC
L’accident vasculaire cérébral s’exprime par la perte soudaine d’une ou plusieurs fonctions
cérébrales qui est causé par l’interruption de la circulation sanguine dans une ou plusieurs
nerfs du cerveau.
Lors de l’AVC, le débit sanguin est interrompu soit par un blocage dans une artère cérébrale
(AVC ischémiques) ou suite à la rupture d’une artère cérébral (AVC hémorragique).
L’interruption de la circulation sanguine provoque une lésion cérébrale, soit la mort d’un
ensemble des neurones cérébraux, qui est à la base d’un déficit neurologique.
I 2. RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE DU CERVEAU

I.2.1 Anatomie du cerveau


Le cerveau constitue le centre de contrôle du corps humain, il gère tout ce que nous
faisons. Que l’on soit entrain de rêver, penser, faire du sport ou de dormir, le cerveau y prend
part d’une façon ou d’une autre.
Chaque partie du cerveau a des taches particulières à réaliser, ce qui fait de lui un
processeur ultime.
Travaillant en synergie le reste du système nerveux, le cerveau reçoit et envoie de
messages, permanente une communication ininterrompu entre le monde extérieur et le soi.

1. L’ENCEPHALE
L’encéphale représente la majeure partie du cerveau humain et est associer à des
fonctions supérieures comme le contrôle des comportements volontaire.
Penser, percevoir, planifier et comprendre en langage, toutes ces fonctions sont sur le
contrôle des hémisphères cérébraux.
Le Télencéphale est diviser en deux parties ; l’hémisphère droit et gauche, ces derniers
communique entre eux par un vaisseau des fibres veineuses appelé corps calleux.

2. CORTEX CEREBRAL
A suite de l’encéphale se trouve une couche de tissus cérébral appelé cortex cérébral
Cette structure est plus communément appelé matière grise en raison de sa couleur grise.
L’apparence bosselée du cerveau humain et aussi due aux caractéristiques du cortex cérébral.
En effet, plus de deux tiers du cortex est reflété dans des circonvolutions, ce qui permet d’en
accroitre la surface et les nombres des cellules veineuses.
La fonction des cortex cérébral peut être analysée en divisant le cortex en zones, un peu
comme l’arrangement géographique en pays et en continent.

 LOBE FRONTAL
Est indiquer dans l’initiation et la coordination des mouvements, dans les taches
cognitives supérieur comme la résolution des problèmes, la penser, planification, bien d’autre
aspect de la personnalité et de la formation de ses émotions.
 LOBE PARIETAL
Intervient dans les processus sensoriels, la tension et le langage.
Une lésion du côté droit du lobe pariétal peut entrainer des troubles de l’orientation spatiale,
même dans les lieux familiers. Si le cotés gauches est lésé, les capacités à comprendre les
langages parles ou évités peuvent être altérés.
 LOBE OCCIPITAL
Prend part dans l’information visuelle, y compris dans la reconnaissance des formes et des
couleurs.
 LOBE TEMPORALE
Joue un rôle dans l’encodage des informations auditives et dans l’intégration des informations
provenant des autres modalités sensorielles.

Les neurologistes pensent également que le lobe temporal intervient dans les réponses
émotionnelles via l’amygdale.
3. LE CERVEAU ANTERIEUR
Toutes les structures situées ci hauts forment le cerveau antérieur. Cette structure induite
également des noyaux cérébraux profondément enfouis sous le cortex, les ganglions de la
base : le thalamus et l’hypothalamus.
Les noyaux gris centraux aident à la coordination des mouvements.
Le thalamus joue un rôle dans la coordination des informations sensorielles allant du cortex,
l’hypothalamus, quant à lui c’est le centre de contrôles de l’appétit et des comportements de
défense et de production du cycle veilles sommeil

4. LE MESENCEPHALE
Le mésencéphale est constitué de deux paires de renflements appelés calicule. Ces groupes
des neurones joue un rôle prépondérant dans les réflexes visuels et auditifs et dans le transfert
de ces informations vers le thalamus. Le mésencéphale comprend également des ilots de
neurones éparpillés dans le système nerveux central jouant un rôle important dans les
mécanismes de récompenses et des humeurs.

5. LE RHOMBENCEPHALE
Le rhombencéphale comprend le pont et le bulbe rachidiens. Cette structure permet de
contrôle du rythme respiratoire, d’activité cardiaque et du mouvement du glucose dans le
sang.
6. LE CERVELET
Le cervelet contient aussi des hémisphères. Cette structure intervient dans le contrôle des
mouvements et dans les processus cognitifs qui nécessitent une coordination. Il joue un rôle
dans l’apprentissage pavlovien.

7. LA MOELLE EPINIERE
La moelle épinière est une extension du cerveau dans la colonne vertébrale. Elle reçoit des
informations sensorielles de toutes les parties du corps en dessous de la tête. Elle utilise des
informations pour générer des réflexes, par exemples, en réponses à une douleur et elle
transmet également les informations sensorielles au cerveau notamment dans le cortex
cérébraux. Par ailleurs, la moelle épinière génère des influx neveux dans le nerf qui contrôlent
les et les viscères au travers d’activités reflexes ou de commandes volontaires en provenant
de l’encéphale.

I.2.2. PHYSIOLOGIES DU CERVEAU

Le cerveau est le centre du système nerveux, capable d’intégrer les informations, de contrôler
la motricité et d’assurer la fonction cognitive.
Le cerveau, en résumé :
- C’est l’organe le mieux protégé
- Il pèse environ 1.3 kg
- Il baigne dans le liquide céphalo-rachidien(LCR)
- Les méninges sont les 3 enveloppes recouvrant le cerveau droit et gauche, réunit par
le corps calleux (roseau des fibres) et de cervelet, sorte de petit cerveau archaïque
présent à la base qui est responsable de l’équilibre.
- Nutriment principal utilisé : glucose
- C’est un organe très vascularisé et donc très oxygéné.
Chaque hémisphère cérébral est formé du lobe frontal, lieu de raisonnement, fonction du
langage, coordination motrice volontaire : du lobe pariétal, siège de la conscience du corps et
de l’espace environnant ; du lobe occipital, permettant l’intégration des messages ; et du lobe
temporal ; centre de l’audition, de la mémoire et des émotions.
Le cerveau est composé de 100 milliards de cellules nerveuses ‘’les neurones’’ qui constituent
un réseau câble très précis. La myéline est la gaine protectrice présente le long des axones des
neurones et qui permet la propagation de l’influx nerveux. Elle est formée par les cellules
gliales, 10 à 50 fois plus nombreuses que les neurones.
Le cerveau contient également le cortex ou substance grise ; c’est la partie la plus superficielle
du cerveau, en raison de la présence des corps cellulaires des neurones.
Le cerveau contient également la substance blanche, où se trouvent les prolongements des
neurones entourés d’une gaine de myéline. Il regroupe également 4 ventricules cérébraux,
des cavités où circule le liquide céphalo-rachidien. En fin, au centre, les noyaux gris centraux,
encore appelés ganglions de la base sont impliqués dans le contrôle du comportement et
dans l’apprentissage.
2.2.1. Le neurone
Les neurones communiquent entre eux par signaux électriques appelés influx nerveux ou
potentiel d’action. Chaque neurone est constitué d’un corps cellulaire, des prolongements
appelés dendrites et axone. Ces derniers émettent des connexions avec d’autres neurones par
l’intermédiaire des terminaisons, avant l’aspect des petites vésicules. Ces terminaisons
contiennent les synapses.
L’influx nerveux se propage le long de l’axone pour terminer son chemin au niveau de la
terminaison synaptique. Plus la fréquence de celui-ci est importante, plus le neurone produit
des substances cliniques : les neurotransmetteurs (ou neuromédiateurs). Ces derniers
conteurs des vésicules sont libérés dans le milieu extracellulaire au niveau de la synapse et
vont à leur tour activer ou inhiber un second neurone au niveau de sa dendrite ou de son corps
cellulaire, de nouveau l’influx nerveux produit son chemin le long de ce second neurone et
ainsi de suite.
Il existe plusieurs types de neurotransmetteurs. Certains peuvent être excitateurs comme le
glutamate ou inhibiteur comme la GABA.
Parmi les plus connus, les principaux sont la dopamine, la sérotonine, l’histamine et
l’acétylcholine. Les neurones dans une région profonde du cerveau appelée’ ’la substance
noire’’ sont essentiels au contrôle du mouvement.
2.2.2. La cognition : mémoire, langage, émotions, conscience
 Mémoire
Les supports structuraux et fonctionnels de la mémoire au niveau cérébral commencent à être
connus. Il existe 2 types de mémoire ; la mémoire à court terme et la mémoire à long terme.
Les souvenirs sont d’abord stockés dans les régions impliquées dans l’expérience initiale et se
consolide pendant le sommeil. Ils seront ensuite récupérés par les neurones du lobe frontal.
Pour sa construction, le souvenir emprunte le circuit de l’hippocampe et de structures
composées des substances grises, striées dans la partie profonde du cerveau, le circuit de
papers (thalamus, amygdale, corps mamillaire et fornix). Ce dernier est impliqué dans
l’expression des émotions. Rappelons que l’hippocampe est une des seules régions où la
synthèse des nouveaux neurones à partir des cellules souches est possible. Cette neurogènes
augmente avec l’activité physique et l’apprentissage.
 Langage et lecture
Seul l’homme possède des aires corticales adaptées au langage parlé et à la lecture. Le langage
résulte d’un ensemble des taches effectuées dans les régions différentes du cerveau : l’aire de
Wernicke (compréhension des mots) et l’aire de Broca (production des mots) reliés entre elles
par un faisceau des fibres. Ces troubles du langage sont appelés ‘’aphasie’’.

 Sommeil et conscience
Le sommeil est une fonction complexe qui dépend des nombreuses structures cérébrales. Le
passage de l’état d’éveil à l’état d’endormissement est déclenché par un système appelé’ ’flip-
flop’’, situé au centre du cerveau dans l’hypothalamus antérieur.

Uniquement une substance appelle adénosine présente dans le milieu extra cellulaire du
niveau semble élu responsable de la sensation d’endormissement. Les cliniciens et les
chercheurs étudient certaines pathologies du sommeil comme le syndrome de jambes sans
repos et le syndrome Klein-Levin, maladies neurologique rare d’origine crânien, caractérisé
par d’épisodes d’hypersomnie associés à des troubles cognitifs comportementaux.
La conscience primaire désigne les différents niveaux de vigilance allant de coma profond à
l’éveil complet.
Le circuit impliqué part tronc du cérébrale en passant par le thalamus, il active alors les
neurones du cortex somato-sensorielle. Les neurotransmetteurs comme acétylcholine, la
noradrénaline, la dopamine, la sérotonine ainsi que les hormones sont le support de clinique
impliquée dans le phénomène de conscience primaire.

2.2.3. VASCULARISATION DU CERVEAU


Le polygone de Willis
Le polygone Willis ou cercle artériel du cerveau est un système d’anastomose artériel situé à
la base du cerveau, permettant l’apport du sang pour le fonctionnement de ce dernier. Cette
structure est présente chez tous les vertébrés.
Le polygone de Willis est constitué de :
1- Les deux artères carotides interne (droite et gauche) :
- D’où sont issu les deux artères cérébrales antérieure droite et gauche.
- Cette dernière est jointe par l’artère communicante antérieure.
- La continuité des artères carotides interne forme les artères cérébrale moyenne ou
artères Sylvienne
2- Le tronc basilaire (issu de la fusion des deux artères vertébrales)
- D’où naissent les deux artères cérébrales postérieures droites et gauches
- D’où naissent également deux artères communicantes postérieures (droite et gauche)
qui servent a relié les artères cérébrales postérieures aux artères carotides interne.
Ce polygone de Willis est un système de suppléance vasculaire, permettant au cerveau de
recevoir du sang nutritif même si une des artères du cou est lèse ou touchée.
En effet, les anastomoses sont entre les artères arrivant au cerveau permettent de compenser
dans une certaines limites, l’insuffisance d’une artère. Ce cerveau reçoit la plus grande partie
de ses ressources en oxygènes et nutriments de ce polygone sont terminaux, donc au-delà de
cette structure anastomotique, il n’y a pas de suppléances vasculaires possibles.
CHAP II- LES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX

III.1.1. DEFINITION
Un accident vasculaire se définit comme un déficit neurologique d’installation brutale
résultant des lésions vasculaires focales.
Ainsi la définition de l’accident vasculaire cérébrale est l’on a recourt aux examens biologiques
et imagerie pour confirmer le diagnostic.
III.2 ETIOLOGIE
La représentation clinique et des données de l’examen permettant souvent d’établir la cause
de l’accident vasculaire cérébral ou de cerner un nombre restreint et de diagnostic possible.
L’usage judicieux des examens biologiques et imagerie complète l’évaluation initiale.
Néanmoins, l’AVC reste inexpliqué en dépit d’un bilan exhaustif. Un examen neurologique
complet demeurera le siège de l’AVC.

III.3 FORMES CLINQUES


III.3.1 Accident vasculaires cérébrales ischémique
Physiopathologie
L’occlusion d’une artère intracrânienne entraine une diminution du débit sanguin cérébral
dans le territoire correspondant. L’importance de la réduction du débit sanguin sera fonction
sera fonction de la circulation cérébrale, celui dépend des particularités anatomiques du sujet
et du site de l’occlusion.
Un arrêt complet de la circulation provoque une nécrose tissulaire en 4 à 10 minutes des
valeurs inferieurs a 18ml/100g du tissu cérébral et par minutes entraine un infarctus en une
heure et des valeurs inferieurs a 20ml/100g de tissu et Par minutes sont responsables d’une
ischémie sans infarctus qui peut se prolonger pendant plusieurs heures ou plusieurs jours.

Lorsque le débit sanguin est rétabli avant la constitution significative de la nécrose, le patient
ne ressent que des symptômes transitoires c’est à dire un accident ischémique transitoire
(AIT). Le tissu entourant le centre de la région infarcie présente des troubles de
fonctionnement ischémiques réversibles qui correspond à la pénombre ischémique.
La mort cellulaire correspond par deux voix distinctes :
1- La voie nécrotique avec un effondrement cytosquelette de la cellule du
essentiellement a une défaillance énergique du métabolisme cellulaire.
2- La voie apoptotique avec la mort cellulaire programmée.
L’ischémie entraine une nécrose en privant les neurones du glucose, ce qui a son tour
provoque une défaillance de la production de l’ATP, la pompe ionique de la membrane ne
peut plus fonctionner et les neurones dépolarisés permettent une autre entré massive de
calcium dans la cellule. Les cellules dépolarisés liberté également du glutamate au niveau des
terminaisons synaptiques. L’excès de glutamates extra cellulaire exerce un effet
neurosympatique ce qui augmente le flux entant du calcium dans les neurones. La dégradation
des membres lipidique et le troubles du fonctionnement des mitochondries produites des
radicaux libres entrainent une destruction catalytique des membranes et vraisemblablement
d’autre perturbation des fonctions chimique vitales de la cellule. Une ischémie moins
profonde comme celle observés dans les neurones de pénombres prédispose a la mort
cellulaires par apoptose au cours des jours et semaines qui suivent.
Malgré toute les études cliniques approfondies, il n’y a aucune stratégie clinique qui est fait
ses peuvent pout en rayer cascade ischémique. Il est évident cependant que la fièvre
augmente ou aggrave l’ischémie de manière spectaculaire de même que l’hyperglycémie
(supérieur à 11,1 à 16,7 mmol/l, soit 2 à 3 g/l) de sorte qu’il soit raisonnable, dans la mesure
du possible d’abaissés la température et de prévenir l’hyperglycémie, hypothermie et d’autres
stratégies de Neuroprotection qui font l’objet des recherches actives.

III.3.2. ACCIDENT VASCULAIRES TRANSITOIRE (AIT)


Les ATI sont des épisodes ischémiques dont la symptomatologie se manifeste brièvement, la
définition habituelle est d’une durée inférieure à 24 heures, mais la durées moyenne d’un AIT
est environ 12 minutes. L’étiologie de L’AIT est similaires à toute AVC, mais dans la mesure où
un AIT peu annoncer un accident vasculaire constitue, d’importantes facteur de risque doivent
être pris en charge séparément.
L’AIT peut-être d’origine embolique ou être en rapport avec la thrombose d’une artère
intracrânienne. Au de l’AIT les vaisseaux sanguins obstrué sont perméables et les fonctions
neurologiques sont restaurés. Des AIT sont responsables d’un infarctus cérébral, même en
l’absence d’un signe neurologiques.
En plus des symptômes vasculaires qui seront discutés plus loin, il convient de noter
particulièrement certaines symptômes spécifique d’un AIT. L’amaurose transitoire ou cécité
monoculaire transitoires est due à une embolie de l’artère centrale de la rétine de l’œil. Cette
symptomatologie peut témoigner une sténose de l’artère carotide ou d’une pathologie locale
de l’artère ophtalmique.
Ce risque d’accident cérébral constitue après un AIT est d’environ 10% au cours de deux
premiers jours. C’est cette raison que le bilan doit être réalisé en urgence et le traitement se
justifie. Dans la mesure où les étiologies d’un AIT d’AVC constitués sont identiques, le bilan
d’entretien après un AIT sera comparable à celui d’un accident vasculaires constitué.
La régression de la symptomatologie caractéristique d’un AIT est une contre-indication de la
thrombolyse. Le traitement anti agrégeant plaquettaires n’a pas fait l’objet d’études, mais il
semble être efficaces et recommander. Il n’existe pas d’autre grande envergure permettant
d’évaluer l’indication d’un traitement anticoagulant immédiatement après un AIT ou le risque
hémorragique semble moins important.
III.3.3. ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL HEMORRAGIQUE

Les AVC hémorragique beaucoup moins fréquent (15% de cas) traduisent un saignement
intracérébral après rupture un vaisseau sanguin cérébral.
L’incidence des AVC hémorragique augmente avec l’âge au-delà de 55 ans.
Dans les deux cas la conséquence est la même ; un manque
d’irrigation sanguine et d’oxygénation du tissu cérébral.
Dans le cas de l’AVC ischémique, le caillot arrive de la circulation périphérique pive les tissus
cérébraux en aval du flux sanguin et d’oxygène, tandis que l’AVC hémorragie provoque un
hématome dont le volume comprime les tissus cérébraux et empêche de ce fait la circulation
dans circulation dans la zone affectée.
L’hémorragie intracérébrale e est causée par une fragilité
vasculaire due à une pression sanguine excessive, une hypertension artérielle ou une rupture
d’anévrisme.
Elle se manifeste sous deux différentes formes à savoir les hémorragies intracérébrales et les
hémorragies cérébro-meningées.
Les statistiques révèlent que l’âge constitue le premier facteur pouvant causer les accidents
hémorragiques

En effet, les risques d’AVC se révèlent plus important au-delà de 55 ans. D’autre facteurs
peuvent favoriser la survenu d’une hémorragie intracérébrale notamment :
- La prise d’anti coagulant sur long terme augmente le risque d’AVC hémorragique d’au
moins 7 fois
- Un surdosage d’anti vitamine K (jugé par l’international Normalized Ratio ou INR) qui
double les risques
- La prise d’anti agrégeant plaquettaire au long terme qui entraine la leucoaraiose et
l’angiopathie amyloïde, deux pathologies cérébrales à risques hémorragiques.
III.3.3.1- SIGNES ET SYMTOMES
Un sujet touché d’un AVC présente généralement les symptômes suivants :
- Céphalées
- Déficits neurologique
- Perte de la motricité, de la sensibilité et de la vue
- Troubles du langage
- Perte de connaissances

Les décès suivis dans les cas extrêmes puisque l’impact de l’AVC hémorragie dépend
essentiellement du volume de l’hématome, c’est à dire que plus l’hématome n’est
volumineux, plus les risques ne sont importants. A noter que les symptômes apparaissent
rapidement et peuvent disparaitre aussitôt ou persister longtemps.
Si le patient survie, le processus de récupération repose sur l’importance des dommages
hémorragiques.
Dans 10 % des cas, les sujets devront être places dans des centres spécialisés dans le
traitement d’handicaps physique. Seule une partie des personnes frappées par la maladie
pourra s’en remettre complétement après un long traitement et rigoureux. Mais pour
remédier à un AVC, la réalisation s’impose.
A cet effet l’imagerie médical est conseillée. Grace au progrès de la science et de la
technologie, c’est maintenant possibles de dater et de connaitre les mécanismes de
l’hémorragie intracérébrale grâce à un scanner crânien et l’imagerie par résonnance
magnétique.

III.3.3.2. PRISE EN CHARGE


Pour traiter un AVC hémorragique, l’hospitalisation est nécessaire. Après un bilan donné par
un spécialiste, le sujet peut être traite a distances avec des médicaments anti hypertenseurs
qui diminuent les risques de récidives. La prise des antis dépresseurs de la classe des IRS
(fluoxetine) permettent de récupérer plus rapidement
Quelques séances de rééducation s’imposent pour certaines patients, tel que la
kinésithérapie, l’ergothérapie, quelques activités ou encore l’orthophonie. Certains paient
sont en fin traiter par des neurochirurgiens avec évacuation d l’hématome intracrânien
III.4 LES FACTEURS DE RISQUES
III.4.1 les facteurs de risques de l’AVC ischémiques

La recherche et le contrôles des facteurs de risques sur lesquels il est possibles de d’agir
constitue sans doute le meilleur traitement des AVC en générale puisque le nombre total des
AVC pouvait être notamment diminué par les moyens.
III.4.2 les facteurs de l’athérosclérose
La relation entre les différents facteurs de risques de l’athérosclérose est décrite au chapitre
225 (Horizon 16eme Edition). L’Age des antécédents familiaux d’AVC thrombolyse, le diabète,
l’HTA, le tabagisme, l’hypercholestérolémie (en particulier avec HDL bas et ou un LDL élevé)
et d’autres facteurs de risques probables ou trouvés d’AVC ischémiques en grande partie par
leur lien avec l’athérosclérose.
Le risque d’un second AVC après un accident vasculaire constitué ou un AIT varie fortement
en fonction des facteurs de risques en causes. De nombres pathologie cardiaque dont la
fibrillation auriculaire et l’infarctus du myocarde récent prédispose à l’AVC.
La contraception orle peut majorer le risque d’AVC et certaines coagulopathie héréditaire ou
acquises peuvent prédisposer à l’AVC.
L’hypertension est le facteur de risque le plus important, en général toute hypertension doit
être traité. La présence d’une maladie vasculaire cérébrale connue n’est pas une contre-
indication d’un traitement anti hypertenseur visant à normaliser la lésion. L’intérêt de traiter
l’hypertension artériel systolique chez les patients âgés a égalent été clairement établi.
En abaissant la tension artérielle au niveau inférieur à ceux qui définissent traditionnellement
l’hypertension artérielle, on réduit le risque d’AVC ultérieur, qui nous donne des données
particulièrement convaincantes en faveur d’un traitement par inhibiteur de l’enzyme de
conversion de l’angiotensine et de deux antagonistes des récepteurs de l’angiotensines.
Plusieurs études ont confirmé la réduction du risque d’AVC par les statines, même chez les
patients qui n’ont pas de LDL basse. Bien les études spécifiques ciblées dans la prévention
secondaire soient toujours en cours, les résultats sont disponibles pour les facteurs de risques
cardiovasculaires ou une dyspepsie, les risques relatif sont d’AVC est réduit de 20 à 30 pour
raison, un traitement par une statine devrait être proposé à tout patient qui présente
l’antécédent d’AVC. Le tabagisme doit être déconseillé chez tous les patients. On ne sait avec
certitude si le contrôle strict de la glycémie diminue le risque d’AVC chez les diabétiques.
III.5. SEMIOLOGIE

En ce qui concerne les signes nous avons :


 La paralysie controlatérale du visage, du membre inférieur et du membre supérieur,
troubles sensitif dans la même région (piqûre, brulure, toucher, vibration, localisation
tactile, baresthésie graphestesie) : Aires somatomotrice pour le bras et la face et fibres
descendantes provenant de l’aire de la jambe et pénétrantes dans la corona radiata et
système somatosensitif correspondant
 Aphasie motrice : du langage de l’hémisphère dominant
 Aphasie centrale surdité verbale, anomie, jargonophasie, agraphie, sensorielle,
acalculie, alexie, agnosie digitale, indistinction droite- gauche (ces quatre derniers
symptômes constituent le symptôme de GREATMANN) ; Aire du langage supra-
Sylvianne et cortex parieto-occipal de l’hémisphère dominant.
 Aphasie de conduction : aire centrale du langage (opercule pariétal)
 Apraxie : agnosie dans les lésions de l’hémisphères mineur avec anosognosie, hémi-
asomatognosie, négligence unilatérale , agnosie pour la moitié gauche, l’apraxie de
l’habillage, apraxie constructives, distorsion des informations visuelles , troubles de la
localisation dans la moitié d’un champs visuel, difficulté à estimer les distances ,
lectures d l’envers l’illusion visuelle , la perte de la mémoires topographique est
habituellement due à une lésion de l’hémisphère non dominant , rarement de
l’hémisphère dominant.
 Hémianopsie latérale homonyme (souvent guadramopsie inferieure) : radiations
optiques en profondeur de la deuxième circonvolution temporale.
 Paralysie du regard conjuguée vers le côté opposé : aire oculomotrice frontale ou
fibres de projection.
Territoire périphérique
Hémianopsie latérale homonyme (souvent guadranopsie supérieure) : scissure
calcarine ou radiations optique voisines. Double hémianopsie latérale homonyme,
cécité, anomie tactile, achromatopsie (agnosie des couleurs) atteinte de la poursuite
oculaire, incapacité de percevoir les choses dans le champ périphérique de vision,
apraxie oculomotrice, impossibilité de compter ou d’énumérer les objets, tendance à
heurter les objets que le patient voit et essaie d’éviter : atteinte ci-occipitale et parfois
atteinte du lobe pariétal. Alexie verbale sous agraphie, anomie des couleurs : lésions
calcarine de l’hémisphère dominant et de la partie postérieure du corps calleux.
Trouble amnésique, lésions hippocampiques bilatérales ou unilatérales du coté
dominant.
Désorientation topographique et prosopagnosie : habituellement lésion calcarine et
du gyrus lingual de l’hémisphère non dominant. Simultagnosie, négligence visuelle
unilatérale : cortex visuel dominant, hémisphères controlatéral, hallucinations
visuelles élémentaires, hallucinasse pédonculaire, métamorphose, téléopsie,
persévération visuelle, palinopsie, distorsion de la vision des contours, photophobie
centrale : cortex calcarin. Hallucinations complexes : habituellement hémisphère non
dominant.

Territoire central
Syndrome thalamique : trouble sensitif (faux les modes), douleurs spontanée et
dysesthésies, chorée-athétose, tremblement intentionnel, spasmes de la main,
hémiparésie discute : noyau postéro-ventral du thalamus, atteinte associée du noyau
sous thalamique adjacent et des ces voies afférentes. Syndrome thalanoperfore ataxie
cérébelleuse croisée avec paralysie homolatéral du nerf III (syndrome de chaude) ;
tractus endothalanique et III son émergence. Syndrome de weber ; paralysie du III et
hémiplégique controlatérale : II et pédoncule cérébral.
Paralysie ou parésie de la verticalité oculaire skew-dérivation, diminution de la
réponse pupillaire a la lumière, myosis et ptôsis (un nystagmus rétraction et une
rétraction palpébrale peuvent être associés) : fibres supra nucléaire destinée au III,
noyau interstitiel de Cajal, noyau de darkschevish et commissure postérieure
tremblement d’action ataxique ; rythmique controlatéral, tremblement rythmique
postural ou d’attitude (tremblement rubrique) : tractus dent thalamique.

III.6. TRAITEMENT
III.6.1. Traitement antiagrégant plaquettaire

Les antiagrégants plaquettaires peuvent prévenir les complications


atherothromboliques, y compris les AIT et les AVC n inhibant la formation d’agrégats
plaquettaires intra artériels ceux-ci peuvent se former sur les artères pathologiques,
favoriser la formation des thrombus, provoquer l’occlusion d’une artère ou envoyer
des emboles dans la circulation distale. L’aspirine, l’acopidogrel et l’association de
dipyridamole à libération prolongé t d’aspirine sont des antiagrégants plaquettaires
les plus utilisées de cette indication.
La ticlopidine est pratiquement abandonnée en raison de ses effets secondaires
L’aspirine est l’antiagrégant le plus étudié avec son action antiplaquettaire. Il en résulte
une inhibition irréversible de la formation plaquettaire de thromboxane A1, une
prostaglandine vasoconstrictrice, les agrégats plaquettaires.
Cet effet irréversible dure 8 jours, durée de vie habituelle des paquettes
paradoxalement, l’aspirine inhibe aussi la formation dans les cellules endothéliales
d’une prostaglandine
Cet effet est transitoire, dès que l’aspirine est éliminée du sang, les cellules
endothéliales nucléées produisent à nouveau la prostaglandine
L’aspirine à faible dose administrée une fois par jour, inhibe la production de la
thromboxane A2 dans les plaquettes sans inhiber la formation de la prostacycline de
manière signifiante. La FDA recommande 50 à 350 mg d’aspirine par jour pour la
prévention de l’AVC
La tilopidine et le chopidogul bloquent le récepteur à l’ADP des plaquettes et
prévient ainsi la cascade d’activation du récepteur glycoprotéines 46/IIa qui entraine
la liaison des fibrinogènes à la plaquette puis l’agrégation plaquettaire. La toclopidine
est plus efficace que l’aspirine, cependant, elle a l’inconvénient de provoquer les
diarrhées, un rash cutanée et plus rarement une neutropénie et un purpura
thrombotique le clopidogal n’a pas ses effets secondaires importants ; cependant
l’essai capril (clopidogrel versus aspirine in patients at risk of ischemie events), à
l’origine de l’autorisation de la FOA, n’a montré qu’une réduction mineure du risque
d’AVC par rapport à l’aspirine.
Des études combinant dopigrel et aspirine sont en cours tant dans la pathologie
vasculaire cérébrale que cardiovasculaire. La dipyridamol est un antiagrégant
plaquettaire qui inhibe la capture de l’adénosine par diverses cellules et notamment
celles de l’endothélium vasculaire
L’adénosine accumulée est un inhibiteur de l’agrégation. Au moins en partie par ses
effets des phosphodiesterases plaquettaire et de la paroi vasculaire, le dipyridamol
potentialisé aussi les effets antiagrégants de la prostacycline et du monocyte d’azote
produit par l’endothélium et inhibe la phosphodiesterase plaquettaire responsable de
la dégradation de l’AMP cyclique. L’élévation de l’AMP cyclique qui en résulte inhibe
l’agrégation des plaquettes. Le dipyridamole a une histoire controversée dans la
prévention de l’AVC.
II.6.2 Traitement anticoagulant et AVC non cardiogénique
Quelques données sont en faveur d’une prévention de l’AVC athero-thrombolique,
qu’il soit intracrânien ou extra crânienne par les anticoagulants.
L’étude WARSS ne montre aucun bénéfice d’un traitement par la warfarine sodique
(INR et a 3) versus aspirine 325 mg dans la prévention secondaire d’un AVC, mais on
n’observe pas des complications hémorragiques significativement plus élevées dans le
groupe warfarine.
Une étude prospective est en cours pour évaluer la warfarine versus aspirine dans la
prévention secondaire des AVC en rapport avec une athérosclérose anterocranienne.

III.6.3. Traitement anticoagulant et AVC embolique

Plusieurs études récentes ont démontré qu’un traitement anticoagulant (INR entre 2
et 3) chez les patients ayant une fibrillation auriculaire chronique non vasculaire (non
rhumatismale) prévient les emboles cérébraux et comporte peu des risques.
Pour prévention primaire et pour les patients qui ont eu un AVC ou un AIT, un
traitement anticoagulant par la warfarine réduit le risque d’environ 10% par un de
complication hémorragique majeure.
La décision d’utiliser les anticoagulants en prévention primaire est avant tout fondée
sur les facteurs des risques.
La présence de n’importe quel facteur de risque fait pencher la balance en faveur du
traitement anticoagulant. En raison du haut risque annuel d’AVC chez les traités, il n’y
a pas eu d’étude en double aveugle sur la prévention de l’AVC un traitement
anticoagulant a long cours est habituellement prescrit à des patients.
Les anticoagulants réduisent également les risques d’embole au stade aigue l’infarctus
du myocarde.
La plupart des cliniciens recommandent un traitement anticoagulant de 3 mois
lorsqu’il y a un infarctus du Transmural avec onde Q, une disjonction ventriculaire
gauche comportant, une insuffisance cardiaque congestive, une thrombose murale ou
une fibrillation auriculaire.
DEUXIEME PARTIE
CONSIDERATION PRATIQUE
CHAPIII PRESENTATION DU MILIEU DE TRAVAIL ET MATERIEL ET METHODE

A. PRESENTATION DU MILIEU DU TRAVAIL

1. DELIMITATION ET SITUATION GEOGRAPHIQUE

L’hôpital du personnel de Kolwezi est situé dans la commune de DILALA, cité GCM/KOLWEZI.
Il est limité :
En avant, par l’avenue de l’hôpital qui le sépare de la cité Gécamines Kolwezi
En arrière, par le cercle récréatif Manika
A droite, par l’avenue Kasavubu qui le sépare de la clinique GCM
A gauche, par l’avenue du Théâtre qui le sépare du lycée professionnel MADIBISHO

2. HISTORIQUE

La naissance de l'hôpital du personnel de Kolwezi remonte à la période de la création de la


Gécamines appelée Union Minière du Haut Katanga (U.M.H.K) depuis le 01/01/1967 par l’Etat
Zaïrois.
Elle a pour objectif l’extraction de minerais, un bon traitement de ces derniers pour enfin
passer à leur exportation.
Sur le plan Géographique, la Gécamines se situe au Sud-Ouest du Katanga, elle a bien reparti
en trois grands groupes ses activités qui sont ; le groupe sud qui comprend deux sièges, le
siège de Lubumbashi et Kipushi ; le groupe central ayant trois sièges celui de Likasi ; Kambove
et Kakanda ; et enfin le dernier groupe qui n’a que deux sièges le siège de Kolwezi et le siège
de Lwena ce sont là les différents groupes et leurs sièges.
La Gécamines est une Société depuis le 28/10/1890, mais sous l’appellation de l’Union minière
du Haut Katanga (UMHT en sigle) et une année plus tard, la société inaugure sa première
coulée de cuivre brut un certain 30/06/1891 à l’usine du groupe Sud précisément à
Lubumbashi.
Pour ce qui concerne l’hôpital du personnel de Kolwezi, cet hôpital est né d’abord comme un
service médical, puis dispensaire pour des soins urgents et enfin un grand hôpital et une
clinique pour garantir la bonne santé des tous les travailleurs ainsi que leurs familles.
En 1926 on crée le premier laboratoire de Bactériologie de l’UMHK où seront fabriqués les
vaccins et sérum anti-meningicoccique. Le service médical va prendre son envol grâce à la
politique de stabilisation du personnel qui exige aussi la création des œuvres médico-sociales.
Au début des années 1906-1925 la société embauchait des travailleurs célibataires ou mariés,
mais obligeait de vivre à l’écart de leurs familles dans un centre industriel.
Et pour finir l’inauguration de l’hôpital HPK eut lieu en 1941 avec rien que l’aile centrale ou la
partie direction et bureau et salle F1 qui était fonctionnelle, les autres pavillons étaient
inachevés, mais aujourd’hui l’HPK a déployé ses ailes avec plusieurs services actifs : la PMI, la
Pédiatrie, la Gynécologie, la maternité, la Kinésithérapie, la chirurgie, la Médecine interne, la
réanimation, la radiologie etc…)
Vers la fin 1985 la mise en service de nouveaux pavillons de la Pédiatrie, l’ORL et la banque du
sang
1. ORGANIGRAMME DE L’HPK

MED/DIR

SEC/HPK

CHEF DE NURSING

INFIRMER INFIRMIER INFIRMIER INFIRMIER


INFIRMIER BUANDRIE
chef de pool chef de pool chef de pool chef de pool
chef de pool
MED INTERNE PEDIATRIE GYNECO TECHNIQUE
CHIRURGIE

S. H1 S. H3 S. F4 MAT S1 REA CUISINE

S. H2 S. H4 S. F5 MAT S2 LABO MAGASIN

S. F1 S. H5 S. F6 MAT S3 RADIO B.E.S


O

S. F2 ISO/TBC NEONAT S/ACC ENTRETIEN


S1/S2

S. OP COMPTABILITE
2. FONCTIONNEMENT DE L’HOPITAL

L'hôpital du personnel de Kolwezi fonctionne 24 heures sur 24 grâce à un système de


roulement du personnel infirmier.
Certains services ont un roulement de trois postes, tel que :
Le service de réanimation. D'autres par contre ont un roulement de deux postes tels que :
- Le service de maternité
- Le service des urgences
- Le service de médecine interne hommes
- Le service de médecine interne femmes
- Le service de pédiatrie
- Le service de chirurgie hommes et femmes
Et d'autres n'ont qu'un seul poste :
- Le service de laboratoire
- Le service de dentisterie
- Le service de protection maternelle et infantile
- Le service de l'ophtalmologie
- Le service de l'oto-rhino-laryngologie
- Le service de radiologie et d'échographie

Coordination
Le médecin directeur de l'hôpital coordonne les activités des médecins chef de service, de
l'infirmier chef de l'hôpital et du gestionnaire de l'hôpital.
L'infirmier chef travaille en collaboration avec le médecin chef de l'hôpital. Il contrôle et gère
les infirmiers responsables des unités de soins.
Le gestionnaire contrôle tous les services administratifs et travaille sous l'ordre du médecin
chef de l'hôpital.

B. MATERIEL ET METHODE
1. Matériel
Notre étude a été effectué grâce à un protocole de recherche prémédité par nous, qui nous
a aidé à recourir aux fiches des malades et aux registres de diagnostic des salles
d'hospitalisation homme III et femme III de l'hôpital du personnel de Kolwezi.
2. Méthode
La présente étude consiste en une étude descriptive, transversale et rétrospective effectué
pour une population de 127 AVC dont 62 hommes et 65 femmes sur une période allant du
01/01/2017 au 31/12/2018.

TABLEAU 1 : Répartition selon la fréquence

Effectif pourcentage
AVC 21 16,53
AVC / HTA 79 62,20
AVC ischémique 18 14,17
AVC hémorragique 9 7,08
Total 127 100,00

Commentaire ; nous constatons que la fréquence de l’AVC sur l’HTA est de 79 sur 127 soit
62,53%, suivi de l’AVC avec une fréquence de 21 sur 127 soit 16,53%, suivi de l’AVC ischémique
avec une fréquence de 18 sur 127 soit 14,17% et en fin l’AVC hémorragique avec une
fréquence de 9 sur 127 soit 7,08%.
TABLEAU 2 : Répartition de cas selon le sexe

Sexe Effectif pourcentage


MASCULIN 62 48,81%
FEMININ 65 51,18%
TOTAL 127 100,00%

Commentaire ; nous constatons que la fréquence de l’AVC est plus élevée chez les femmes
avec un effectif de 65 sur 127 soit 51,18% que chez les hommes avec un effectif de 62 sur 127
soit 48,81%.
TABLEAU 3 : répartition de cas selon l’âge

Age effectif pourcentage


40-49 17 13,38
50-59 26 20,47
60-69 38 29,92
70-79 32 25,19
80-89 14 11,2
Total 127 100,00%

Commentaire ; nous constatons que l’âge variant entre 60-69 comporte plus des cas avec un
effectif de 38 sur 127 soit 29,92% et c’est la tranche d’âge entre 80-89 ans qui un effectif bas
de 14 sur 127 soit 11,02%.
TABLEAU 4 : Répartition de l’AVC selon le poids

Poids AVC/HTA AVC Ischémique AVC AVC


Hémorragique
45-55 9 4 2 2

55-65 13 3 3 5
65-75 41 6 3 11

75-85 10 3 1 2
85-95 5 2 O 1

Commentaire : la prévalence est plus élevée dans la tranche entre 65-75 kg, suivi de la tranche entre
55-65 kg, suivi de la tranche entre 75-85, puis la tranche entre 45-55 kg.
TABLEAU 5 : Prévalence des AVC selon le sexe

Sexe Répartition AVC/HTA AVC AVC AVC


ischémique hémorragique

Dans l'ens. 30,70% 8,66 3,14 7,87


Homme <60 ans 7,08℅ 2,36℅ 1,57℅ 2,36℅
>60 ans 23,62℅ 6,29℅ 1,57℅ 5,51℅
Dans l'ens. 31,49% 5,51 3,93 8,66
Femme <60 ans 13,35℅ 1,57℅ 0 3,93%
>60 ans 18,11℅ 3,93℅ 3,93% 4,72%

Commentaire : concernant la prévalence des AVC selon le sexe, nous constatons qu'elle importante
chez les femmes que chez les hommes.
TABLEAU 6 : Prévalence de l'AVC selon les tranches d'âge de 5 ans

Classe > 40 ans AVC/HTA AVC ischémique AVC AVC


hémorragique
[40-45[ 3,14% 0% 0% 0,78%
[45-50[ 4,72% 2,36% 0% 1,57%

[50-55[ 5,51% 0% 1,57% 1,57%

[55-60[ 7,87% 2,36% 0,78% 3,14%


[60-65[ 10,23% 3,14% 1,57% 2,36%

[65-70[ 13,38% 2,36% 0% 2,36%


[70-75[ 9,44% 3,14% 0,78% 3,14%
[75-80[ 1,57% 0% 0,78% 0,78%

[80-85[ 5,51% 0,78% 1,57% 0,78%


85 et plus 0,78% 0% 0% 0%

Commentaire: la prévalence d'AVC est plus importante au niveau des tranches d'âges supérieures.
17,3% des personnes âgées entre 61 et 65 ans ont développé l'AVC contre 3,92% pour les personnes
âgées de 40 à 45 ans.
TABLEAU 7 : Prévalence de l’AVC selon la clinique

Signes AVC/HTA AVC ischémique AVC AVC


hémorragique
Hémiplégie G 28 7 5 9

Hémiplégie D 35 6 2 7
Céphalée 8 0 1 2

Aphasie 4 3 0 1
Algie 4 2 1 2

Commentaire : nous constatons que 38,5% des patients avaient l’hémiplégie droite, 39,3% de patients
avaient l’hémiplégie gauche, 8,66% de patients avaient les céphalées et 7,08% de patients avaient
l’algie des membres.
TABLEAU 8 : Prévalence selon la durée d’hospitalisation

AVC/HTA AVC ischémique AVC AVC


hémorragique
< 30 Jours 9,44% 3,14% 2,36% 1,57%

30 - 90 jours 40,12% 8,66% 4,72% 10,23%


90 - 180 jours 5,51% 2,36% 0 1,57%

180 jours et plus 7,08% 0 0 3,14%

Commentaire : nous avons une prévalence de 16,53% dans la durée d’hospitalisation inferieure a 30
jours, 63,77% dans la durée d’hospitalisation entre 30 et 90 jours, 9,44% dans la durée entre 90 et 180
jours et enfin 8,66% entre 180 jours et plus.
CHAP IV : DISCUSSION
Le présent travail à étudier la prévalence des maladies cardiovasculaires en l’occurrence des
AVC sur une période allant du 01/01/2017 au 31/12/2018 pour 127 patients tous sexes
confondus.
Il s’agissait d’une étude rétrospective réalisée à l’hôpital du Personnel de Kolwezi qui nous a
permis de constater qu’un âge moyen de patients admis pour AVC était de 60 ans.
Par rapport à la réparation selon les cas, nous avons constaté que parmi tous les cas d’AVC
retrouves lors de notre étude, la fréquence de l’AVC sur HTA était de 79 sur 127 soit 62,53%,
suivi de l’AVC non catégorisé avec une fréquence de 21 sur 127 soit 16,53%, suivi de l’AVC
ischémique avec une fréquence de 18 sur 127 soit 14,17% et enfin l’AVC hémorragique avec
une fréquence de 9 sur 127 soit 7,08%.
Parlant de l’âge, la prévalence d'AVC est plus importante au niveau des tranches d'âge
supérieur. 17,3% des personnes âgées entre 61 et 65 ans ont développé l'AVC contre 3,92%
pour les personnes âgées de 40 à 45 ans. Nous avons constaté aussi qu'un avancement dans
l'âge augmente le risque de développer l'AVC/HTA (10,23%) qui présente le premier cas, suivi
de l'AVC non catégorisé (3,36%), puis de l'AVC ischémique (3,14%), et enfin l'AVC
hémorragique (1,57%).
Cet âge moyen est proche de celui d’autres africains variant de 45 à 61 ans ou d’une
population américaine avec prédominance noire avec 62 ans.
Par rapport à la répartition selon le sexe, nous nous sommes rendus compte que la
fréquence de l’AVC est plus élevée chez les femmes avec un effectif de 65 sur 127 soit
51,18% que chez les hommes avec un effectif de 62 sur 127 soit 48,81%. Dans l’ensemble
chez les femmes nous une prévalence de 49,59%, dans la tranche d’âge inferieure a 60 ans
nous bavons 18,85% et dans la tranche d’âge supérieure a 60 ans nous avons 30,69% et chez
les hommes nous avons dans l’ensemble une prévalence de 47,28%, dans la tranche d’âge
inferieure a 60 ans nous avons 13,37% et dans la tranche d’âge supérieure 60 ans nous
avons 36,99%.
Pour ce qui est de l’anthropométrie, nous remarquons que la prévalence est plus élevée
dans la tranche entre 65-75 kg (48,03%), suivi de la tranche entre 55-65 kg (18,89%), suivi de
la tranche entre 75-85 (12,59%), puis la tranche entre 45-55 kg (6,37%) et enfin 85 kg et plus
(6,29%). La valeur moyenne étant de 64kg (extrêmes 46kg et 92kg).
Concernant la durée d’hospitalisation, nous avons une prévalence de 16,53% dans la durée
d’hospitalisation inferieure a 30 jours, 63,77% dans la durée d’hospitalisation entre 30 et 90
jours, 9,44% dans la durée entre 90 et 180 jours et enfin 8,66% entre 180 jours et plus. La
durée moyenne d'hospitalisation était de 36 jours (extrêmes 1 jour et 219 jours).
Pour ce qui est de la clinique, nous constatons que 38,5% des patients avaient l’hémiplégie
droite, 39,3% de patients avaient l’hémiplégie gauche, 8,66% de patients avaient les
céphalées et 7,08% de patients avaient l’algie des membres. Sur les 127 patients admis ave
AVC, 14,9% des patients étaient décédés au cours de leur hospitalisation.
Parmi les 108 patients survivants, 19,6% présentaient encore à la sortie de l'hôpital des
séquelles d'AVC (hémiplégie, aphasie et troubles sphinctériens), 20% gardent des séquelles
d'hémiplégie droite ou gauche, d'aphasie et des troubles sphinctériens au-delà de 6 mois de
la survenue de l'AVC ou aggravant la dépendance liée à AVC.
Il y avait plus de cas de décès en cas d'HTA non contrôlé que dans les situations de pression
artérielle normale, la différence était statistiquement significative.
CONCLUSION GENERALE
Nous voici au terme de notre travail intitule (la prévalence des malades cardiovasculaires en
l’occurrence d’AVC à l’hôpital du personnel de Kolwezi.
Les accidents vasculaires cérébraux constituent une problématique
majeure de sante publique. Les 2 sexes étaient touchés avec une prédominance féminine. Les facteurs
de risque cardiovasculaires sont déterminés par l’HTA, le tabac et l’alcool.
La prise en charge de cette association étant difficile, la prévention
reste la mesure efficace. Cette prévention doit être primaire et doit avoir pour cible l’hypertension
artérielle et les facteurs de risque cardiovasculaires.
Nous avons eu à formuler une série des questions comme problématique du travail de la manière
suivante ;
- L’association de l’AVC sera liée à l’âge ?
- L’association de l’AVC sera liée au sexe ?
A l’issue de la recherche sur ces préoccupations nous avons constaté
que la tranche de l’âge comprise entre 60 et 69 ans est celle qui développée les plus l’AVC par rapport
aux autres tranches précitées.
Egalement nous avons constaté que les femmes étaient plus précédées posées comparativement aux
hommes avec une fréquence de 65 sur 127 cas enregistrés.
Enfin, notre souhait est de voir les futurs chercheurs aborder une
étude similaire qui puisse résoudre tant soit peu les autres questions que pourraient susciter le
contenu de la présente recherche.
L’œuvre humaine a toujours présenté des imperfections, sur ce,
toutes critiques et suggestions seront les bienvenues.
RECOMMANDATIONS
L’AVC est l’archétype de l’affection qu’il convient de prendre en charge en amont plutôt qu’en aval en
raison du faible bénéfice apportée par un traitement même correctement conduit par une équipe
spécialisée.

Aux autorités :
- Une campagne de vulgarisation sur les facteurs de risque en particulier sur
l’hypertension ainsi que sur les principaux signes pouvant permettre de reconnaitre
un AVC ou un AIT ;
- Une campagne de vulgarisation des hypertendus ignorant leur état qui errent dans la
cite ainsi que le contrôle de la tension artérielle chez les hypertendus connus ;
- La mise sur pied des registres provincial et national des AVC pouvant permettre un
suivi des variations épidémiologiques et cliniques des AVC.
Aux personnels médicaux :
- D’informer, d’éduquer et de conscientiser la population sur les facteurs de risque
identifier dans le présent travail ;
- De dépister précocement les sujets à risque par une anamnèse approfondie ;
Aux malades :
- D’éviter les comportements à risque (tabac, alcool) ;
- De suivre rigoureusement et scrupuleusement les prescriptions en vue de minimiser
les risques liés au non contrôle de l’hypertension.
BIBLIOGRAPHIE
- Dictionnaire medical mouill 10eme edition
- Organisation mondiale de la santé (OMS) 2012
- Petit larousse medical 2015
- Leon k et ses collaborateurs dans the pan african jannal 2015
- Radio okapi 2017(pubmed)
- Harrison principe de medecine interne 16eme edition kasper
brown,wold,fauci,hauser,longo,jason
- Pathologie vasculaire cerebrale par wade s.smith,s.clairebone,johnstone j.
Donald easton p.2375-2380
- Mendez MA , coper R. wilks, R.LUKE a forster T.income education and blood passive in
adults in jamaica, a middle-income okvelping contry int epidemal
- Roppart sue la situation mondial des maladies non transmissible2014 (OMS)
- Bulletin epidemiologique hebdomadaire du 18 septembre/n0 35-36 (OMS)
- Hemmorragie intracerebrale sous anticoagulant oraux directe. Preconisation de la
SFNV ( societe francaise neuro-vasculaire)
- L.valley ,N.bruder ,L pelleguni. Hematomes intracrneens non tramatiques. SFAR
( societe francaise d’anesthesie et reanimation), 2012
- Haute autorites de santés (HAS) . Accedent vasculaire cerebral. Guide affection longue
durée , Mars 2007
- Haute autorites de santés (HAS). Accedent vasculaire cerebral (avc). Prise en charge
dans une unité de soin , fain 2005
- Bejol y, Tougé E, asseby GY, GIoud M. epidemiologie descriptive. In , Bousser MG, Mas
JL, eds. Accidents vasculaires cerebraux . paris : Dion 2009 (google scholar)
- Selvin E, coresh J, sholar E et al. Glycaemia( hemoglobin AIC) and accident ischemie
strike. The arthereosclerosis risk in communities (ARIC) study. Lancet neural 2005 ;
4 :821-6( google scholar).
- GARNIER M, DELAMRE V, DELAMRE J et al.
Dictionnaire des termes de medicine.
Maloine, Paris 1997, 24ᵉ edition.
BILLE-TURC F.
Maladies cardiovasculaires. In BOUVENOT G.(ed)
Pathologie medicale. Masson, Paris-Milan