F3-Medicina 2-Clase 03 - 13.09-Cardiopatía Coronaria-Dr. Garaycochea

F3-Medicina 2-Clase 03 – 13/09-Cardiopatía coronaria-Dr.
Garaycochea
CARDIOPATIA CORONARIA
Cardiopatía Isquémica:
 En la actualidad la cardiopatía isquémica es la causa principal de morbimortalidad en el mundo. Más

personas se mueren por enfermedad coronaria y sus complicaciones que por cualquier otra enfermedad a
nivel mundial, por eso debe llamar la atención a las autoridades para que se realicen protocolos de
tratamiento, diagnóstico de esta enfermedad, con el fin de preservar la salud de las personas.
 En 1976 en los EEUU fallecieron 646,073 personas por cardiopatía isquémica
 30% de los pacientes con IAM fallece entes de recibir atención médica. El 30% de estos pacientes nunca
llegan al hospital, eso quiere decir que son pacientes que mueren por las complicaciones del infarto, como
son las complicaciones eléctricas, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, o las complicaciones
mecánicas como rotura del septum, rotura de la pared libre del ventrículo, insuficiencia mitral aguda, edema
agudo del pulmón,
 10-15% fallecen durante la hospitalización.
 4-10% por año fallecen durante la evolución alejada.
Clasificación:
Hay varias etapas dentro de esta enfermedad
1. Etapa preclínica: Comprende a sujetos que más tarde exteriorizan la enfermedad. Se debe identificar
FACTORES DE RIESGO, PRUEBA DE ESFUERZO, ALTERACIONES DEL ECG, para detectar un número de casos.
Pacientes que a pesar de tener la enfermedad, cursan asintomáticos y la enfermedad se establece cuando
nosotros determinamos los factores de riesgo vascular o por ejemplo cuando se hace una prueba de esfuerzo
(es una prueba provocadora de isquemia), es una prueba que se hace monitorizando el electrocardiograma
durante el ejercicio, nos da la presencia de isquemia en el corazón; otros se detectan por alteraciones del
electrocardiograma (alteraciones isquémicas fundamentalmente o necrosis), las isquemias están dadas por
la presencia de ondas T negativas en alguna de las derivaciones; D2, D3 y AVF si es cara inferior; D1, AVL, V5
y V6 si es cara lateral, o V1 y V2 si es antero septal, V1 a V6 si es anterior, o V1 a V6 más D1 y AVL si es
anterior extenso, entonces eso nos da el electrocardiograma, la ubicación de la isquemia.
Existen otras pruebas como el ecocardiograma de estrés o también ecocardiograma de estrés con
dobutamina (se inyecta dobutamina y se va monitorizando el ecocardiograma, y se evidencian las
alteraciones de la motilidad segmentaria en el corazón). Otra tenemos la gammagrafía de perfusión con
(cestimiri :´( ) que es un isótopo radioactivo que tiene afinidad por el corazón y se ven las zonas isquémicas
con el isotopo.
2. Etapa clínica: En este estadío todos los pacientes revelan signos y síntomas:
- ANGINA DE PECHO (dolor precordial, opresivo, retroesternal, muy intenso, puede tener irradiación, a
mandíbula, dorso, epigastrio, hombros, a la cara interna de los brazos, y el dolor puede aparecer de
acuerdo al tipo de angina.). Si es angina estable, es un dolor que aparece con el esfuerzo calma con el
reposo, dura menos de 10 minutos, también puede calmar con el uso de nitritos sublinguales, no da
cambios en el electrocardiograma, no eleva las enzimas, si es que es angina inestable (hay muchos tipos
de angina inestable, llamada también angina preinfarto o angina variante, esta angina inestable muchas
veces precede un infarto agudo de miocardio o es una complicación de un infarto; por ejemplo: pacientes
que por primera vez tienen un dolor precordial, eso es un tipo de angina inestable que puede ir hacia un
infarto; aquel paciente que tiene angina en reposo prolongada, también es una angina instable, aquel
paciente que tiene angina postinfarto, aquel que tiene angina vasoespástica o angina de Prinzmetal, es
una angina que durante el episodio de dolor hay elevación del ST, pasa el dolor y el ST cae)
- IAM (es un evento grave, muy aparatoso, es un dolor precordial muy intenso, el dolor puede aparecer en
reposo, con esfuerzo, tiene la localización retroesternal, puede irradiarse en la mandíbula, epigastrio,
hombros, dorso y la duración es prolongada, dura más de 30 minutos) y se asocia a síntomas
Victor,Vanessa,Alejandro,Daniel
F3-Medicina 2-Clase 03 – 13/09-Cardiopatía coronaria-Dr. Garaycochea
neurovegetativos como son sudoración, mareo, nausea, vómitos; para este dolor se necesita analgésicos
potentes como morfina y demerol; eleva las enzimas cardiacas más de 0.1, da cambios en el ECG
- MIOCARDIOPATIA ISQUEMICA O MUERTE SÚBITA. Son pacientes que ya tienen infartos o secuelas de
infartos, ya tienen alteraciones del musculo cardiaco con dilatación e insuficiencia cardiaca, y baja la
fracción de eyección.
El síntoma principal de la cardiopatía isquémica es el dolor precordial, algunos pacientes pueden cursar
isquemia o infarto sin dolor, algunos diabéticos por la neuropatía y otros en la llamada isquemia silente
3. Síndromes anginosos:
A. ANGINA DE PECHO ESTABLE: Es aquella que no varía en frecuencia e intensidad en un lapso de tres
meses son cuatro grupos según la NYHA:
 Grado I: Angina provocada por grandes esfuerzos →caminar más de 600 metros o subir 3 o 4
pisos
 Grado II: Angina provocada por esfuerzos habituales. → caminar dentro de la casa, hacer las
actividades de la casa)
 Grado III: Angina provocada por esfuerzos mínimos. (como lavarse, comer)
 Grado IV: Angina de reposo (sin necesidad de esfuerzo)
B. ANGINA DE PECHO INESTABLE: antiguamente llamada angina de preinfarto, angina inestable
 ANGINA DE RECIENTE COMIENZO: Se caracteriza por su aparición en los tres meses previos a
la consulta
 ANGINA PROGRESIVA: Es un paciente con angina de pecho estable que en los tres últimos
meses registra un incremento de número, la intensidad o la duración de las crisis, con
disminución de la tolerancia al esfuerzo.
 SINDROME INTERMEDIO: Se manifiesta con dolores anginosos intensos, prolongados,

recurrentes, no vinculados con el esfuerzo, con respuesta escaza a los nitritos, puede
acompañarse de alteraciones del ECG y arritmias transitorias, las enzimas son normales o
algo elevadas (50%)
 ANGINA DE PRINZMETAL, angina variante o vasoespástica: Se desencadena en reposo, con

relación horaria, por la noche, rasgo típico es el dolor asociado con elevación del segmento
ST
 ANGINA POS IAM: Las crisis se presentan en la convalecencia del IAM, en la fase de
reposo(precoz) ó en la fase de deambulación(tardía), hasta el tercer mes posterior al infarto
La característica de este grupo de anginas es que pueden evolucionar a un infarto, por lo tanto,
todo este grupo deben ser hospitalizados y tratados como un infarto
C. INFARTO DE MIOCARDIO: se presenta un dolor precordial muy intenso, más de 30 minutos de

duración asociado a síntomas neurovegetativos, eleva las enzimas cardiacas más de 0.1 de
troponina, tiene cambios en el EKG. Se distinguen varios grupos:
 AGUDO: Abarca los primeros 30 días de evolución, y puede ser:
1. Transmural (Con ST elevado): se caracteriza por la aparición de ondas Q en el ECG,

alteraciones de la T y del ST, elevación de enzimas. Se caracteriza por elevación del ST
durante el episodio doloroso, y esta ST elevado evoluciona hacia la aparición de ondas Q,
disminución de la R y presencia de ondas T negativas en las zonas del infarto
2. No Transmural (No Q): No presenta ondas Q de necrosis, presenta trastorno de
repolarización (ondas T negativas, descenso del segmento ST)
 CRONICO: Se considera crónico a partir del primer mes de evolución del IAM, puede ser no
complicado, o complicado (angina, falla de bomba, arritmias, isquemia silente), o no
complicado.
Factores de riesgo coronario
No existe una sola causa definida para el infarto agudo de miocardio, son múltiples causas:
 INDIVIDUALES:
o Genéticos
o Sexo y edad
 PRIMARIOS:
o Hipercolesterolemia
o Hipertensión arterial
o Tabaquismo
o Diabetes
o Hipertrigliceridemia
 SECUNDARIOS:
o Obesidad
o Dieta rica en ácidos grasos saturados
o Enfermedades metabólicas
o Posmenopausia
o Estrés
o Personalidad tipo A
o Sedentarismo
o Contraceptivos orales
o Uso de inhibidores de la COX-2
 TERCIARIOS:
o Estructura mesomórfica
o Pliegue del lóbulo auricular
o Calvicie
o Arco senil es un halo blanco que aparece dentro del iris, y se asocia a la aparición de
dislipidemias
o Xantelasmas y Xantomas. Son depósitos de lípidos en la cara, algunas zonas, el
xantelasma, en lóbulos de las orejas y los xantomas son depósitos mas grandes en
las zonas de extensión de los brazos, asociados a dislipidemias
DISLIPIDEMIAS
 La relación entre cardiopatía isquémica y el colesterol es la más estudiada y aceptada.

 La aterosclerosis es más acentuada en presencia de niveles altos de colesterol y la evolución de la
enfermedad es más rápida.
 En las hiperlipoproteinemias familiares la incidencia de CI es mayor.
 El nivel plasmático de Colesterol “ideal” es
 menor de 200 mg/dl.
 A mayor nivel de colesterol mayor mortalidad por infarto de miocardio.
El arco senil que es un halo blanco que aparece dentro del iris y se asocia a la aparición de dislipidemias, cuando estas
son severas aparece este halo llamado también arco o halo senil
Xantelasmas o xantomas que son depósitos de lípidos en la cara los xantelasmas, en las orejas y los xantomas son
depósitos más grandes en las zonas de extensión de los brazos fundamentalmente, asociado a dislipidemias.
La relación de la dislipidemia con las cardiopatías coronarias es directa, paciente con dislipidemia severa va a tener
enfermedad coronaria, el control de los lípidos es muy importante en el tratamiento de la enfermedad coronaria.
La ateroesclerosis es más acentuada cuando hay niveles altos de colesterol, existen las hiperlipoproteinemias
familiares, dislipidemias familiares, donde hay dislipidemias desde la infancia, en este caso se ven infartos de
miocardio en niños porque tienen dislipidemia severa y una evolución más rápida de la enfermedad ateroesclerótica.
El nivel plasmático de colesterol ideal es menor a 200 mg % en la población general, pero pacientes con enfermedad
coronaria su nivel ideal de colesterol total debe ser menos de 150mg%, y de LDL menos de 130, entonces mayor nivel
de colesterol, mayor mortalidad cardiovascular.
TABAQUISMO
 La mortalidad en la población fumadora es 1.7 veces superior.

 Los que fuman más de 20 cigarrillos por día triplican la posibilidad de padecer un evento coronario mayor.
 La mortalidad global de los que dejan de fumar 5 años antes se reduce en un 50%.
 El endotelio aórtico de conejos expuestos a la nicotina se hallaron cambios morfológicos y aceleración de
proceso aterosclerótico, por liberación de catecolaminas y toxicidad directa
Los fumadores también tienen factor de riesgo importante, mientras mayor cantidad y mayor tiempo de tabaquismo
la mortalidad es mayor, hasta casi el doble de la población no fumadora, y los que fuman más de 20 cigarros, hasta se
triplica la posibilidad de un evento coronario y también se ve que cuando el paciente deja de fumar la mortalidad por
evento cardiovasculares también se reduce y se ha establecido que el efecto de la nicotina sobre el endotelio es lo
que produce una aceleración del proceso ateroesclerótico entonces hay una relación directa entre tabaquismo y enf.
Cardiovascular.
DIABETES
 Los ACV, Cardiopatía Isquémica, y la arteriopatía periférica son más frecuentes en los diabéticos. Estos
pacientes son mas susceptibles a este tipo de enfermedad.
 La patología cardiovascular es el doble en varones diabéticos y el triple en mujeres diabéticas.
 Los diabéticos tienen además lípidos altos, hipertensión arterial e hipertrofia de VI, que agrava su
enfermedad.
La enfermedad coronaria en el diabético es mas acelerada y mas agresiva.
FACTORES GENETICOS, EDAD Y SEXO
 La herencia juega un papel importante en la aterosclerosis.

 Los individuos con antecedentes familiares de CI, tienen mayor riesgo en edades tempranas.
 La aterosclerosis coronaria es más común en los varones de 50 a 60 años y existe una relación directa entre
la frecuencia y la severidad.
 En las mujeres se presenta en la edad posmenopáusica y después alcanza y supera a la del varón, esto
debido a la supresión de las hormonas femeninas hace que el riesgo cardiovascular se incremente, al parecer
las hormonas femeninas son factor protector para la enfermedad coronaria, y una vez que desaparecen las
hormonas la mujer también eleva sus posibilidades de enfermedad coronaria.
OBESIDAD
 Se debe delimitar el exceso de peso, evaluando la relación entre peso y talla.

 IMC : Peso dividido por el cuadrado de la talla.
 Es un factor de riesgo importante en el desarrollo de coronariopatía, su control es prioritario en prevención
primaria.Es importante al igual que para la hipertensión para la enfermedad coronaria el mantener un peso
adecuado.
SEDENTARISMO
 Aunque no se ha demostrado que la actividad física prolongue la vida del paciente coronario, mejora la
sintomatología y la tolerancia al esfuerzo.
 Los individuos activos tienen una incidencia de IAM de 1.1% en comparación de 2,9% de los inactivos.
 La actividad física ejerce un efecto positivo sobre el metabolismo de los lípidos y la glucosa, aumenta el
colesterol HDL, disminuye el colesterol total y la fibrinolisis.
PERSONALIDAD Y ESTRÉS
 El estrés favorece el desarrollo de la enfermedad coronaria o desencadena eventos agudos.

 El rasgo más característico de los portadores de CI es la personalidad de tipo A, se caracteriza por hostilidad,
estado de alerta permanente, impaciencia, tendencia competitiva e hiperactividad motora, irritables, son
aquellos pacientes que tienen mas enfermedad cardiovascular.
DIETA, HIPERURICEMIA, USO DE HORMONAS
 La dieta hipercalórica, rica en grasas totales, ácidos grasos saturados y colesterol es el factor más importante
de enfermedad cardiovascular.
 El alcohol no constituye un factor de riesgo aislado, su acción protectora no está comprobada, no es
aconsejable recomendarlo en la prevención de la aterosclerosis. Se dice, pero no se ha comprobado que el
tomar vino tinto tiene cierto factor protector, esto porque en Francia hay menos personas con enfermedad
coronaria.
 El riesgo de CI en varones se relaciona con el nivel de Ac. Úrico. El nivel de ácido úrico es importante ya que
los pacientes con hiperuricemia tienen factores de riesgo
 Las hormonas femeninas tienen un efecto protector de CI antes de los 50 años.
 Los contraceptivos orales se asocian a mayor frecuencia de enfermedades tromboembólicas e IAM. Por eso
no se recomienda el uso de ACOS ni de deposito en pacientes que tienen mas factores de riesgo que pueden
incrementar su morbilidad.
FISIOPATOLOGIA DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Y

OTROS SINDROMES ISQUEMICOS AGUDOS
DE LA ANGINA INESTABLE AL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
CLASIFICACION CLINICA
Mas que nada es un algoritmo, tenemos un paciente que se

presenta por dolor crítico, tenemos que examinarlo, tomar un
EKG, tomarle marcadores cardiacos: troponina, CPk- mb, existe
un momento crucial en este caso cuando el paciente llega con
dolor precordial, y lo que ha que establecer en este punto es el
tiempo de la aparición del dolor, o el tiempo de la duración del
dolor en el cual el paciente llega al Hospital nos hace tomar la decisión terapéutica en el primer momento,
Cuando tenemos al paciente con dolor precordial, hemos tomado marcadores, son positivos, establecemos que es
un IAM con onda Q, no Q.
O los marcadores son negativos, el paciente puede tener una angina inestable o dolor precordial no cardiaco, si el
paciente tiene menos de 6 horas de inicio del dolor el paciente puede ser sometido a TROMBÓLISIS, que es una
terapia con fibrinolíticos para disolver los trombos intracoronarios.
Si el paciente tiene menos de 2 horas de inicio del dolor, puede ser sometido a Angioplastia primaria, se realiza un
cateterismo, se lleva hasta la arteria coronaria, se hace una Angiografía, se ve dónde está la lesión, se pasa una vía y
a través de ella un balón de dilatación coronaria y se coloca un stent intracoronario que mantiene la arteria abierta.
El tiempo del inicio del dolor es crucial para tomar las decisiones terapéuticas, si es un paciente que tiene mas de 6
horas, incluso hasta 12 horas se puede todavía en algunos casos hacer Trombólisis pero ya no hay recuperación, el
tiempo es crucial porque dentro de las 6 primeras horas de ocluida la arteria se va a producir la necrosis del
miocardio, después de las 6 horas esta necrosis ya va a ser irreversible, entonces se abra la arteria el miocardio va a
estar muerto, infartado, entonces no se tiene un efecto adecuado para el tratamiento.
El tratamiento de la angina inestable es como de un infarto y existe unos llamados dolores cardiacos o dolor
precordial no cardiaco. En algunos casos el dolor no es típico, el paciente puede tener dolor en epigastrio, garganta,
espalda, dorso, hay muchas estructuras en el tórax que pueden producir dolor irradiado hacia el precordio u otras
patologías que pueden simular un IAM. (neumonía, esofagitis, pleuritis, costrocondritis, neuritis intercostal).
LA PLACA ATEROSCLEROTICA
El origen de la enfermedad es la placa

ateroesclerótica, puede ser una:
PLACA QUIESCENTE que es una placa crónica con

un núcleo de lípido con infiltración de
macrófagos, está localizada y no es mas que una
placa quiescente o placa estable.
Esta no produce molestias, todos podemos tener

placas en arterias coronarias, desde nacimiento
los niños tienen la estría grasa en arterias
coronarias, es decir esas arterias ya tienen el
inicio de una placa ateroesclerótica.
Esta placa quiescente no molesta pero bajo determinados gatilladores : ejercicio, postura de pie, variaciones de
presión arterial van a constituir la placa culpable.
PLACA CULPABLE es una placa con rotura o lesión de placa, se expone la colágena que está dentro de la placa y esta
colágena precipita la cascada de la coagulación, entonces se produce agregación de plaquetas, agregación de lípidos,
fibrina, trombo blanco y trombo rojo.
Y la llamada PLACA INESTABLE es una placa donde se va agregando los glóbulos, plaquetas, fibrina y a veces se
adelgaza este cumulo de plaquetas y deja pasar la sangre, ósea aparece dolor cuando se ocluye y desaparece cuando
se libera.
Existen factores trombolíticos dentro del organismo que hacen que cuando se producen estos acúmulos puedan
desobstruir la oclusión. Sobre la placa inestable se produce la disfunción endotelial con liberación de endotelinas,
angiotensina y produce un estímulo vasoconstrictor.
O sea, hay una placa y hay vasoconstricción, es lo que produce el infarto. Entonces esa es la llamada placa culpable.
Aquí también podemos ver la localización de las placas, cuando se habla de que una placa es vulnerable son aquellas
placas que están presentes en las bifurcaciones. Tienen un gran núcleo lipídico, son placas jóvenes, poco estenóticas
;las lesiones que más se infartan son las lesiones oclusivas leves ; están localizadas en las uniones de las ramas ,
tienen infiltrado inflamatorio y vasa vasorum anormal, tienen un infiltrado polimorfonuclear inflamatorio, linfocitos,
que es lo que hace que sea una placa muy vulnerable .En cambio como tenemos arriba, la placa estable tiene un
pequeño núcleo lipídico con una gruesa capa fibrosa , con alto grado de estenosis , no está en la unión de una rama
o un lecho de una rama, entonces hay ciertas variaciones.
Los desencadenantes del infarto o de la oclusión:

-El ejercicio
-Asumir la posición, postura de pie
-Fumar cigarro
-Exposición brusca al frio
Estos están mediados por:
-La presión arterial
-La frecuencia cardiaca
-La presión sistólica
-El aumento de la resistencia vascular
-Los niveles de catecolaminas: una liberación
catecolaminérgica rápida en un estrés intenso puede desencadenar un infarto en un paciente con lesiones
importantes.
Todos estos estímulos producen:
-Fisura de la placa
-Formación de trombina
-Activación plaquetaria
-Vasoespasmo
EL SISTEMA DE COAGULACION
Se activa, se produce una anormal función endotelial con aumento de tromboxano, vasoconstricción,
serotonina de las plaquetas, endotelina, hay disminución del óxido nítrico de la vasodilatación y la
producción de prostaciclinas, y lo que se produce es un musculo celular de la pared hipercontráctil y una
vasoconstricción paradójica a la liberación de acetilcolina. La acetilcolina es vasodilatadora pero acá hay
una respuesta paradójica a la acetil colina.
TERAPIA EN SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

Entonces ya hablamos algo de la terapia
dentro de las 2 horas o 6 horas de inicio del
dolor
¿Cómo abordamos a un paciente con infarto
agudo de miocardio?
Ya hemos establecido que el paciente tiene
infarto de miocardio, hay varios grupos de
terapia.
En primer lugar, la terapia va ir dirigida a
disminuir los factores desencadenantes,
entonces va a ser un paciente que va a estar
en reposo en cama, con control de la presión arterial, uso de B-bloqueadores para controlar la frecuencia
cardiaca y uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Como les dije acá cumplen un rol
importante los B-bloqueadores y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Los B-
bloqueadores disminuyen la isquemia y previenen la ruptura de la pared del miocardio, se pueden
administrar en forma precoz ya desde el primer momento del uso del inicio de una trombólisis, por ejemplo,
o los inhibidores de le ECA también se pueden iniciar porque previenen la remodelación en el infarto
además de ser antihipertensivo, y mejoran el gasto cardiaco, disminuyen la presión arterial también,
entonces los inhibidores de la ECA son importantes.
¿Cómo prevenir la trombosis, la agregación plaquetaria, la formación de trombo blanco, trombo rojo ,
fibrina ? Con terapia anti plaquetaria, la terapia anti plaquetaria que usamos es una doble terapia anti
plaquetaria con aspirina y clopidogrel, 2 antiagregantes. Con terapia antitrombínica, con antitrombínicos
como heparina, enoxaparina.
Tratamos y prevenimos también las complicaciones de isquemia aguda o de la necrosis del miocardio con
B-bloqueadores. Los antiarrítimicos no están establecidos que se evidencie su compromiso, por eso están
con una interrogante en la imagen.
Para promover la curación inhibidores de le ECA.
Para mantener la arteria abierta si está totalmente ocluida, ya hablamos de la fibrinólisis con
estreptoquinasa, alteplasa o tenecteplasa; o la angioplastia coronaria transluminal percutánea directa o
primaria.
Para Promover la vasodilatación que se ha producido sobre esa vasoconstricción del infarto usar nitratos; y
en algunos casos donde está indicado, bloqueadores de los canales de calcio.
Entonces toda esta terapia va a ir dirigida a la curación del infarto.
En algunos casos tenemos que
establecer si el paciente es
tributario de fibrinólisis o de
terapia con angioplastia
coronaria transluminal
percutánea (la llamada
angioplastia coronaria).
Todo esto lo decidimos de
acuerdo al tiempo de duración
del dolor; para prevenir el shock
cardiogénico, la arritmia súbita
y la ruptura del miocardio. El
tratamiento va a ir dirigido
para prevenir todas estas
complicaciones del infarto.
La trombólisis se da en aquellos pacientes
con infarto agudo de miocardio con ST
elevado, pero existen trabajos realizados
hace muchos años llamados GUSTO I,
GUSTO II que son trabajos sobre
trombólisis en el infarto agudo de
miocardio. Los pacientes que son
tributarios de trombólisis se ve que son
solo la punta del iceberg, que es más o
menos el 16% de todos los pacientes, son
aquellos con ST elevado y puede hacerse
trombólisis. El resto, el 84%, son pacientes que no llegan a la trombólisis o que son inelegibles para
trombólisis. ¿Qué paciente es inelegible para trombólisis? Paciente con: infarto o ACV reciente, hemorragia
cerebral, hemorragia digestiva, paciente que ha tenido una cirugía abdominal reciente (dentro de 15 días
antes del infarto), pacientes embarazadas (que es una contraindicación relativa) y pacientes con infarto
agudo de miocardio sin ST elevado. Entonces es un gran grupo de pacientes que no son elegibles para
trombólisis, pero que si pueden ir a la angioplastia coronaria transluminal percutánea.
En algunos casos se produce la fisura y la trombosis sin necrosis, un
paciente puede tener trombosis coronaria sin llegar a tener necrosis.
¿Qué sucede? Cuando se produce una oclusión coronaria en una
arteria y hay adecuadas colaterales con un miocardio fibrótico en la
zona distal al infarto solamente se va a producir oclusión, pero por
las colaterales va a llegar sangre hacia esa oclusión y no se va a
producir la necrosis. Entonces puede ocluirse una arteria y si tiene
buenas colaterales que llegan desde otra arteria hacia esa zona, se
va a producir trombosis, pero sin necrosis, es por eso que en algunos
casos que hacemos una angiografía vamos a ver que hay una arteria
ocluida, pero vemos que nunca tuvo infarto por desarrollo de
colaterales.
BALANCE TROMBOTICO/ANTITROMBOTICO
No mencionó.
FACTORES DE RIESGO Y PLACAS VULNERABLES
Ya vimos las placas vulnerables , son placas donde hay fuerzas de estrés, inflamación,hipercoagulabilidad ,
que es lo que produce la placa.
COMPOSICION Y VULNERABILIDAD DE LA PLACA ATEROSCLEROTICA
Estas son imágenes anatomo-patológicas de zonas de placa, donde hay
depósito de lípidos, de colesterol, una placa importante , y la formación de
un coágulo , un trombo; se puede ver también la reducción de la luz del
vaso producida por una placa.
No mencionó.
Se ve también una placa con

infiltrado inflamatorio , ha
habido ruptura de placa y
formación de trombo dentro de
la arteria.
DISRUPCION DE PLACA
Aquí también vemos

otra placa con
disminución de la luz y
vemos también como se
ha producido la ruptura
de la placa , agregación,
trombo , fibrina, nódulos
Acá tambien vemos una

gran placa, lípido
,ruptura de placa ,
,agregación, hemorragia
intraplaca y formación de
trombo , esa es la
anatomia patológica de
un infarto.
TROMBOGENICIDAD
Acá también vemos un gran trombo dentro de una placa.
TIPOS DE PLACA
No mencionó.
APARIENCIA ANGIOGRAFICA
Cuando hacemos angiografía, vemos muchas veces zonas de
estrechamiento de las arterias( lo que se ve en la imagen), pero nosotros
pensamos que la enfermedad solo está localizada donde está el
estrechamiento, pero lo que tenemos que tener bien claro es que la
enfermedad coronaria es una enfermedad difusa , no solamente es una
enfermedad localizada , y cuando a esa imagen gráfica se le hacen cortes
anatómicos a diversos niveles 1,2,3 y 4 vemos que ya desde los niveles
más altos donde aparentemente no hay obstrucción ya hay una placa
desarrollada alrededor del vaso , o sea ya tiene placa hasta la zona
oclusiva donde se reduce la luz pero, posterior a ello también hay placa ,
entonces la placa es una enfermedad difusa .Acá también vemos una
placa complicada con formacion de trombo , entonces la enfermedad no
es solo localizada sino es una enfermedad difusa en todos los vasos.
Acá igual , vemos una zona donde está el corte , arriba donde
aparentemente no hay lesión ya se mira reducción de la luz. Se ve
también una placa complicada ,la anatomia patológica, la formación del
trombo ,la oclusión de la arteria.
Igual acá , hay oclusión de una arteria , disminución de la luz , se ve que

hay un trombo dentro del vaso , hay una zona más negra ( se ve blanco y
negro dentro de la arteria) , ese es el trombo que está activo, que está
dentro de la arteria. Haciendo los cortes anatómicos vemos que en el
centro de la luz hay trombo rojo , trombo blanco . Al abrir
longitudinalmente la arteria vemos el trombo que esta ahí ocluyendo la
arteria.
Igual acá otra imagen de un infarto con un trombo rojo, se ve el corte

anatomo-patológico con el trombo organizado.
PROPAGACION DEL TROMBO

La propagación del trombo a veces también se hace distalmente al
vaso , entonces no solamente es una oclusión localizada sino que se
forma el trombo y el trombo migra , entonces distalmente el trombo
está migrando y acá vemos como a lo largo de la arteria ya hay trombo
organizado formado y oclusivo .
PATOGENESIS DE LA TROMBOSIS CORONARIA
No mencionó.
CAUSAS NO ATEROSCLEROTICAS DE LOS SINDROMES ESQUEMICOS AGUDOS

Hay casos en que se produce isquemia o infarto sin enfermedad
ateroesclerótica , ese caso es el caso que se presenta en las vasculitis
, en los pacientes con lupus eritematoso y vasculitis se producen
oclusiones pero por la vasculitis , no por trombosis . Entonces acá
vemos una oclusión de una arteria con una vasculitis , es una arteria
aparentemente sana ocluida con un trombo , no hay placa pero si hay
trombo, entonces en caso de vasculitis se producen infartos sin placa.
RUPTURA CARDIACA
Esta es una imagen de una ruptura cardiaca , acá vemos una ruptura por
un infarto , se ve la zona de la ruptura, la imagen de las coronarias,una
zona avascular (ahí donde esta roto) . Entonces esta es una imágen de una
ruptura cardiaca por infarto agudo de miocardio.
TROMBOSIS Y ANEURISMA
La pared del ventrículo cuando se infarta, se adelgaza, entra a fibrosis. Se
ve el grosor normal del ventrículo y la zona infartada, se adelgaza, se
fibrosa y forma lo que se llama aneurisma ventricular, que son sacos que
no se contraen, que ya no se mueven y que forman sacos dilatados que
pueden contener trombos y favorecen la formación de coágulos en esa
zona, es tejido ya no viable, es tejido fibrótico.
SHOCK CARDIOGENICO
Se produce shock cardiogénico cuando hay mayor del 40-50% del

miocardio comprometido, toda esa zona está infartada entonces el
paciente va a presentar shock cardiogénico.
Infarto subendocardico
No Q, solo compromete el subendocardio, no transmural.
IAM con elevación de ST (Lee todo)
Incidencia en EEUU
 Estimada en 900 000 IAM al año

o 565 000 serán nuevos episodios (edad promedio 65,8 años/hombres y 70,4 años mujeres)
o 300 000 episodios recurrentes
 42 % de IAM morirán dentro del 1er año
 Aproximadamente la mitad de estas muertes ocurrirá antes de alcanzar unidades de emergencia (30%)
 La mayoría de las muertes serán resultado de arritmias fatales (FA y FV)
Lee el cuadro
Diagnóstico clínico
Objetivos del tratamiento
 Reducir la extension de la necrosis en el IAM preservando la funcion del VI evitando la falla cardiaca
 Evitar los efectos adversos (MACE) muerte,reinfarto no fatal y necesidad de revascularizacion de urgencia
 Tratamiento agudo de arritmias fatales FV o eventualmente fatales TV, Bradicardias sintomaticas y
taquicardias inestables
Tratamiento
 Medidas generales
 Reperfusion
 Trombolisis
 Angioplastia
 Medidas coadyudantes
Medidas generales
Debe estar hospitalizado en una Unidad de Cuidados Coronarios
 El paciente debe ser ubicado en la proximidad de un desfibrilador y de un carro de paro
 Monitorizacion ECG continua
 Via venosa en sitio compresible
 ECG de 12 derivaciones y V3R V4R
 Administrar ASPIRINA no recubierto 250 mg a masticar
 Opiaceos (molrfina) para calmar el dolor
 Oxigeno segun saturacion
 Anamnesis con el objetivo de una eventual trombolisis, para evaluar las contraindicaciones de una
trombolisis
 Examen físico PA, Frec C. Signos de schock Ins. Cardiaca soplos , sobre todo de insuficiencia mitral, o
presencia de 3er o 4to ruido
Reperfusión
 El restablecer el flujo de la arteria coronaria evita la necrosis de fibras miocardicas
 Se disminuye el tamano del infarto
 La funcion sistolica del corazon se preserva
 Se disminuye la mortalidad
 Mejora la calidad de vida
Sindrome coronario agudo con supradesnivel de ST
Terapias de reperfusión para el SCA con supradesnivel de ST
 Terapia trombolítica (menos de 6h)

o Agentes trombolíticos, anticoagulantes, aspirina
 ACTP primaria (dentro de las 2h)
o Angioplastía stend intracoronario
 Reperfusión facilitada
o Pre tratamiento con fibrinólisis, GP IIB/IIIA inhibidores, aspirina, HNF/HBPM (heparina de bajo peso
molecular), seguida de ACTP.
Primero trombolisis y después angioplastía
 Reperfusión precoz con trombolisis o angioplastía
o Reduce tamaño del infarto Arteria ocluida, terapia trombolitica, queda una placa, angioplastia, se
coloca un balón, y se pone un stend.
o Minimiza la extensión del daño miocárdico
o Preserva la función del VI
o Reduce mortalidad (20+%)
o Prolonga la sobrevida
Terapia de reperfusión (lee todo)
 Angioplastía primaria
o Muy efectiva (90%)
o Requiere de un pabellón y equipo hemodinamia disponible las 24 hrs.
o T (open vessel): 90 min
 Trombolisis
o Menos efectiva (60-80%)
o Rápida y fácil de administrar. En cualquier lugar
o STREPTOKINASA, tPA, alteplase, etc.
o T(door-needle): 30 min
Trombolisis
 Indicaciones
 Paciente con o angina y supradesnivel del ST de 1mm en 2 derivaciones contiguas
 Bloqueo de rama izquierda aguda
 Ausencia de contraindicaciones
Trombolisis Prehospitalaria, Hay sitios que el traslado de un hospital de menor nivel a uno de mayor nivel puede
demorar horas, para lo cual se indica trombolisis pre hospitalaria es hacer trombolisis mientras se transporta el
paciente.
 El tiempo que se retarda el inicio de la trombolisis influye en la mortalidad siendo un factor modificable
 A pesar de los avances en cardiologia el retardo en el inicio de tombolisis no se ha modificado

permaneciendo alrededor de 2,5 a 3 horas de inicio de los sintomas
 La trombolisis prehospitalaria logra disminuir los tiempos
Angioplastía
Intervención coronaria percutánea:
 ICP primaria:
 ICP facilitada: Cuando se administra fibrinólisis previa
 ICP de rescate: Cuando se ha hecho la trombolisis y el paciente persiste con dolor precordial y/o síntomas
de isquemia
 ICP por evidencia de isquemia (examen auxiliares)
 ICP de rutina post trombolisis
 ICP con shock cardiogenico de más de 12 hr. Esa es una angioplastia de emergencia para re vascularizar y
recuperar del shock
Angioplastía facilitada
 Es la administracion de farmacos o combinacion de farmacos inmediatamente antes de realizar una

angioplastia
 El objetivo es intentar inducir la reperfusion facilitando el exito de la angioplastia y reducir el tamano del
infarto
 Se usa inhibidores de la GPIIB/IIIA; full dosis o dosis reducida de tromboliticos; o combinacion de ambos
 Las guias de la ACC/AHA : no tendrian un claro beneficio siendo indicacion tipo IIb
(Circulation2004;110:588-636)
 Las guias de la Sociedad Europea de Cardiologia:no hay evidencias para recomendar la trombolis y/o
inhibidores de la GPIIB/IIIA para facilitar la AP
Angioplastía de rescate
 Se refiere a la angioplastia realizada una vez que ha fracasado la trombolisis con persistencia de isquemia.
 Se debe indicar en los pacientes con IAM extenso y/o compromiso hemodinamico en los cuales ha fracasado
la trombolisis
 No antes de 90 m y despues de 5 hrs
Terapia coadyudante
 Clopidogrel: Receptores de ATP en la plaqueta e inhiben la agregacion plaquetaria
 Inhibidores IIB/IIIA se unen a los receptores de glicoproteína de la plaqueta y evitan agregación plaquetaria
 Heparinas
 Betabloqueadores
 Inhibidores de la enzima de conversion
 Estatinas a altas dosis
 Aspirina: Inhibe la ciclooxigenasa y evita la formación de tromboxano A2

Clopidogrel
Inhibidores IIB/IIIA
Inhibidores de la GPIIB/IIIA Tirofiban
 Son utiles en el manejo del SCA sin SDST de alto riesgo y que van previo a la hemodinamia
 No hay evidencias en el uso rutinario en el tratamiento del SCA con SDST ni como coayudante en el manejo
del paciente con trombolisis
 El uso de estos farmacos debe ser individualizados y discutidos con el hemodinamista
Heparinas, heparinas de bajo peso molecular y heparinas no fraccionadas se puede usar en todos los casos de
infartos
 Su maxima utilidad esta demostrada en SCA sin SDST.
 Las heparinas de bajo peso molecular tienen ventajas con respecto a las heparinas no fraccionadas
 La enoxaparina tiene mas estudios que demuestran sus ventajas
 Estretoquinasa y enoxaparina hay algunos estudios que tendrian beneficios en terminos de que habria
mayor % de pacientes con flujo TIMI3 y menor MACE a los 30 dias (ESTUDIO AMI-SK)(ExTRACT-TIMI25)
Betas Bloqueadores disminuyen la mortalidad
 Son utiles en paciente que reciben o no terapia trombolitica
 Reducen la mortalidad ,la ruptura ventricular
 Disminuyen las arritmias ventriculares y FV
 Beta Bloqueadores IV son beneficiosos ,disminuyen el tamano del IAM y el reinfarto
 No usar en pacientes con falla cardiaca alteraciones de la conduccion electrica, hipotension
IECA
 Son utiles en todos los pacientes especialmente en aquellos con IAM extensos y baja fracción de eyección, ya
sabemos que evita la remodelación mejora el gasto cardiaco.
 Debe iniciarse en las primeras 24 hrs
 No usar en pacientes hipotensos (PAS<100mmhg)
 No usar IECA por via endovenosa
Medidas Generales
 El paciente debe ser ubicado en la proximidad de un desfibrilador y de un carro de paro
 Monitorizacion ECG continua
 Via venosa en sitio compresible
 ECG de 12 derivaciones
 Administrar acido acetil salicilico no recubierto 250 mg a masticar
 Opiaceos para calmar el dolor
 Oxigeno segun saturacion
 Anamnesis con el objetivo de una eventual trombolisis
 Examen fisico PA, Frec C. Signos de schock Ins. Cardiaca soplos
Estreptoquinasa, no se usa mucho porque tiene bastantes efectos adversos, pero si no tienen otro se puede manejar
 Proteina no enzimatica producida por el streptococcus B hemolitico
 Forma un complejo con el plasminogeno con formacion de plasmina que degrada el fibrinogeno y fibrina
 Vida media de 23 minutos
 Reperfusion entre 30 minutos a 2 horas
Signos de reperfusión: En reperfusión con estreptoquinasa sabemos que solo en 60% de los casos se reperfunde por
lo cual estos signos son importantes
 Disminucion del supradesniveel del ST en mas del 50 %
 Inversion de la onda T en forma precoz (24 hrs)
 Pico enzimatico precoz antes de la 12 hrs, elevación importante de la troponina y del CPK
 Disminucion significa del dolor en los primeros 90 minutos de iniciada la trombolisis
Complicaciones de la trombolisis
 Hemorragia cerebral (0,5%)

 Hipotension
 Reaccion alergica
 Arritmias de reperfusión
Sindrome Coronario con SDST
 Historia
 Epidemiologia (Chile)
 Cuadro Clínico
 Laboratorio Existen unos marcadores para el infarto de micoardio, tenemos las mioglobinas que es precoz, la
troponina, la CPK desde las 6 horas hasta los 2 días y la troponina T tiene inicio dentro de los 2 primeros días
y puede durar hasta 11 días.
 Tratamiento
 Pronóstico
RESUMEN
Paciente con dolor toráxico,. Con SCA sin ST elev, con elevación del ST. Si es infarto no Q puede ir a trombolisis, si es
infarto Q puede ir a angioplastia. Puede ser angina inestable. Tenemos que dilucidar cuál es el diagnóstico.
 La cardiopatia coronaria tiene alta prevalencia
 Tiene una morbimortalidad alta
 Debe intentarse lo mas precoz posible la reperfusion
 Solo se necesita un monitor ECG y desfibrilador “GANAS”y atreverse
 La edad no es una contraindicacion para la trombolisis
 Si el paciente esta con angina y hay SDST debe trombolizarse
 La presencia de onda Q no invalida la indicacion de trombolisis
 BCRI y cuadro sugerente de IAM preferible trombolizar
Marcadores bioquímicos
Marcadores de daño miocárdico
Diagnóstico del SCA con SDST
 El diagnostico se basa en
 La clinica del dolor
 ECG
 Marcadores bioquimicos :CPK/MB nos confirman el diagnostico
Electrocardiograma
IMA ST elevado y onda Q
Contraindicaciones de la trombolisis
Absolutas
 Hemorragia activa
 Diseccion aortica
 AVE hemorragico
 Neoplasia intracraneal
 Cirugia o trauma craneal(2 meses)
 Cirugia mayor (2meses)
 Hemorragia digestiva (14 dias)
Relativas Sopesamos el riesgo-beneficio
 Enfermedades sistemicas graves
 Alteraciones de la coagulacion
 Pericarditis
 Tto retiano con lasser
 Cirugiamenor (7 dias)
 Cirugia mayor (3 meses)
 HTA no controlada (180/110)
 Embarazo
Electrocardiograma
 Supradesnivel del ST
 Mayor o igual a 1mm en derivaciones clasicas y 1.5mm en precordiales
 Presente al menos 2 derivaciones contiguas
 Derivaciones derechas(V3R,V4R) en infarto inferior
 Otras derivaciones
Tratamiento Del Síndrome Coronario Agudo
 El tratamiento del SICA se indica para restaurar el flujo sanguíneo miocardico,establización de la placa de
ateroma,utilizando drogas que actúan sobre la frecuencia cardiaca,postcarga,el estado inotrópico y
precaqrga para reducir el consumo de oxígeno del corazón.
Terapia antitrombótica
 ASPIRINA Y HEPARINA
En el ISIS-2 la mortalidad del IAM Q fue reducida en un 21% con el uso de aspirina.
 La asociación de heparina –aspirina reduce el riesgo de muerte en 48% comparado con aspirina sola.
 Aspirina actúa inhibiendo irreversiblemente a la Ciclooxigenasa 1 ,evitando la formación de Tromboxano A2

,el cual induce la agregación plaquetaria y vasoconstricción además de promover la proloferación de la
musculatura lisa endotelial.
 Esta inhibición se produce con dosis de aspirina de 80 a 160 mg/día
 Bloqueadores de los receptores de ADP
Ticlopidina y Clopidogrel bloquean irreversiblemente los receptores de ADP que inducen la agregación
plaquetaria.
Clopidogrel es preferrido por tener menos leucopenia y menos purpura trombocitopénica trombótica.
 Antagonistas de los Receptores ce Glicoproteina IIB/IIIA : Abciximab reduce 35% el riesgo de muerte,de IAM
ó revascularización después de angioplastía.Tirofibam y Eptifibatide también reducen la mortalidad y el
IAM DESPUÉS DE ANGIOPLASTÍA.
Procedimientos de reperfusión
 El pronostico delos pacientes con IAM ha mejorado con la Cirugía de By pass coronario y la intervención
percutánea mediante Angioplastía.
 Terapia Fibrinolítica:Se utiliza Estreptoquinasa en el IAM con ST elevado con menos de 12 horas de inicio de
los síantomas,a dosis de 1´500,000 UI por infusión EV en una hora.Además se utiliza Activador del
Plasminógeno Tisular (t-PA) a doosis de 100 mg EV en una hora.
 Otras drogas que se utilizan incluye:Betabloqueadores,Calcioantagonistas,Nitritos ,Inhibidores de la

ECA,Hipolipemiantes,etc.

F3-Medicina 2-Clase 03 - 13.09-Cardiopatía Coronaria-Dr. Garaycochea

Transféré par

Informations du document

Description originale:

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

F3-Medicina 2-Clase 03 - 13.09-Cardiopatía Coronaria-Dr. Garaycochea

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

F3-Medicina 2-Clase 03 – 13/09-Cardiopatía coronaria-Dr.

 En la actualidad la cardiopatía isquémica es la causa principal de morbimortalidad en el mundo. Más

Hay varias etapas dentro de esta enfermedad

B. ANGINA DE PECHO INESTABLE: antiguamente llamada angina de preinfarto, angina inestable

 SINDROME INTERMEDIO: Se manifiesta con dolores anginosos intensos, prolongados,

 ANGINA DE PRINZMETAL, angina variante o vasoespástica: Se desencadena en reposo, con

C. INFARTO DE MIOCARDIO: se presenta un dolor precordial muy intenso, más de 30 minutos de

 AGUDO: Abarca los primeros 30 días de evolución, y puede ser:

1. Transmural (Con ST elevado): se caracteriza por la aparición de ondas Q en el ECG,

Factores de riesgo coronario

 La relación entre cardiopatía isquémica y el colesterol es la más estudiada y aceptada.

 La mortalidad en la población fumadora es 1.7 veces superior.

La enfermedad coronaria en el diabético es mas acelerada y mas agresiva.

FACTORES GENETICOS, EDAD Y SEXO

 La herencia juega un papel importante en la aterosclerosis.

 Se debe delimitar el exceso de peso, evaluando la relación entre peso y talla.

 El estrés favorece el desarrollo de la enfermedad coronaria o desencadena eventos agudos.

DIETA, HIPERURICEMIA, USO DE HORMONAS

FISIOPATOLOGIA DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Y

DE LA ANGINA INESTABLE AL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Mas que nada es un algoritmo, tenemos un paciente que se

El origen de la enfermedad es la placa

PLACA QUIESCENTE que es una placa crónica con

Esta no produce molestias, todos podemos tener

Los desencadenantes del infarto o de la oclusión:

TERAPIA EN SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

FACTORES DE RIESGO Y PLACAS VULNERABLES

Se ve también una placa con

Aquí también vemos

Acá tambien vemos una

Acá también vemos un gran trombo dentro de una placa.

Igual acá , hay oclusión de una arteria , disminución de la luz , se ve que

Igual acá otra imagen de un infarto con un trombo rojo, se ve el corte

PROPAGACION DEL TROMBO

CAUSAS NO ATEROSCLEROTICAS DE LOS SINDROMES ESQUEMICOS AGUDOS

Se produce shock cardiogénico cuando hay mayor del 40-50% del

No Q, solo compromete el subendocardio, no transmural.

IAM con elevación de ST (Lee todo)

 Estimada en 900 000 IAM al año

Debe estar hospitalizado en una Unidad de Cuidados Coronarios

 El paciente debe ser ubicado en la proximidad de un desfibrilador y de un carro de paro

 Monitorizacion ECG continua

 Via venosa en sitio compresible

 ECG de 12 derivaciones y V3R V4R

 Administrar ASPIRINA no recubierto 250 mg a masticar

 Opiaceos (molrfina) para calmar el dolor

 Oxigeno segun saturacion

 El restablecer el flujo de la arteria coronaria evita la necrosis de fibras miocardicas

 Se disminuye el tamano del infarto

 La funcion sistolica del corazon se preserva

 Mejora la calidad de vida

Terapias de reperfusión para el SCA con supradesnivel de ST

 Terapia trombolítica (menos de 6h)

Terapia de reperfusión (lee todo)

 A pesar de los avances en cardiologia el retardo en el inicio de tombolisis no se ha modificado

 La trombolisis prehospitalaria logra disminuir los tiempos

Intervención coronaria percutánea:

 Es la administracion de farmacos o combinacion de farmacos inmediatamente antes de realizar una

 No antes de 90 m y despues de 5 hrs

 Clopidogrel: Receptores de ATP en la plaqueta e inhiben la agregacion plaquetaria

 Inhibidores de la enzima de conversion

 Estatinas a altas dosis