DIABETES MELLITUS TIPO 2: participan todas las rutas.

Esta enfermedad se da a causa del aumento de glucosa en sangre, dado a la resistencia a la

insulina que es la que transporta la glucosa a la celula, donde será utilizada como fuente de
energía. Al no llevarse a la celula, esta se queda en el torrente sanguíneo y no va a producir
energía, ocasionando que los niveles de azúcar se eleven y generen la diabetes mellitus tipo II.

Por consecuencia a esto van a entrar en actividad la mayoría de las rutas metabólicas comenzando
por la glucolisis ya qye hay un nivel de glucosa elvado y esta ruta ayuda a la degradación para la
obtención del piruvato, que es el dador de la energía, esta ruta se ve reguada por las enzimas
hexoquinasa, piruvatoquinasa y fosfofructoquinasa. El piruvato obtenido en la glucolisis entra a
participar al ciclo de Krebs en donde van a entrar en interaccion diferentes moléculas, a partir de
estas dos rutas se va a obtener gananacia de 3 ATP, los cuales van a pasar a la cadena
transportadora de electrones y allí se va a producir entre otras, energía convertida en ATP. A
partir de lasmoleculas dadas en el cluclo de Krebs como la malato, va a genere una lanzadera que
va ayudara a la generación de la lanzadera malato-aspartato, en donde se va a oxalacetato y por
tanto se dara la ruta de la gluconeogénesis, que se va a encargar de la producción de glucosa-6-p
a partir del piruvato obtenido en la iniciación del ciclo de Krebs y dado a través de oxalacetato.
Gracias a la elevada producción de la glucosa-6-p que se genera en la sangre se va a dar la via de
las pentosas fosfato, es una via de poder reductor y es encargada de la producción de ribosa-5-p
en conjunto con NADPH.

La ribosa se va a encargar de la producción o la síntesis de nucleótidos dados en esta enfermedad,

gracias a las celulas beta del páncreas encargadas de la información genética esta ruta se encrga
de la sintesis de purinas y pirimidinas, la cual forman bases nitrogenadas en las cuales se
encuentran el GMP, AMP, TMP, y CTP, que son los precursores de la formación de los nucleótidos
dados en el ADN y ARN encargados d traducir y contener el material genético.

La degradación del glucógeno dada a partir de la glucogenolisis se va a encargar de producir

glucosa-6-p que va a llegar a la glucolisis para obtener el glucógeno y producir energía. Estas rutas
nombradas anteriormente se van a ver lateradas, gracias al incremento de la glucosa, ocasionando
que el paciente expulse por medio de la orina el azúcar, por lo tanto se ven alteradas porel
aumento que no deja hacer su buen funcionamiento del metabolismo de carbohidratos, como lo
único que se va a eliminar es glucosa, entonces va a quedar en el torrente sanguíneo la urea que
es producida a partir del ciclo de la urea, y normalmente pasa a la sangre para ser transportada a
la vejiga donde se va a ver presencia de una deficiencia renal, la cual es normal en un aciente
diabético.

La presencia del metabolismo de los lípidos va a dar gracias a la necesidad de producción

energética, ya que se esta viendo ausente por motivo de la gran presencia de la glucosa. Gracias a
la presencia de la conversión de piruvato a Acetil-Coa dado en el piruvato que da la producción del
ciclo de Krebs y el piruvato obtenido es llevado a los cuerpos cetonicos (que son los que dan
energía cuando hay ausencia como en este caso), al producirse el Acetil-Coa se va a llevar a cabo la
beta oxidación, que se va a encontrar de 2 formas, ya sea de cadena impar que se encarga de
prpducir succinado o la cadena insaturada impar que s encarga de producir Acetil-Coa, estas
tambien se dan gracias a la presencia de la carnitina, donde cuenta con la presencia de regulación
por parte de la carnitina acil transferasa II, esta lo que hace es produir eergia de reserva para asi
cuando haya un déficit, esta entra a ser la energía principal. A partir de la carnitina y por lo tanto
su lanzaera se va a llevar a cabo la lipolisis a partir del triglicérido, para asi formar Acetil Coa a
partir del acido graso. En el ciclo de Krebs una de la smoleculas presentes es el citrato, el cual
produce una lanzadera llamada citrato-malato, en donde se hara el proceso de sintesis de acidos
grasos, comenzando con Acetil Coa y llevando a cabo la producción del palmitado (el cual es un
acido graso productor de energía)

Al llevarse a cabo la sintesis de acidos grasos, se va a dar la lipogenesis la cual se encarga de

producir los triglicéridos, que son los que se encargan de producción en gran cantidad de
precursores de energía, este conforma diferentes vías lipídicas en las cuales se encuentran la del
glicerol-3-p que lo transforma en CDP diacilglicerol. A partir del diacilglicerol presente en la
lipogenesis se va a producir la sintesis de los glicerofosfolipidos, que son los lípidos estructurales y
son la colina, etanolamina e inositol. La ruta de la sintesis de esfingolipidos se va a llevar a cabo
seguidamente de la sintesis de los glicerofosfolipidos, donde se va a encontrar como producto la
glucosilceramida, esto quiere decir que hay presencia de la glucosa en esta ruta, por tanto se esta
viendo activada para continuar con la ayuda de energía frente al déficit de esta.

El producto de la b-oxidacion de cadena insaturada par (Acetil Coa) va a ayudar con la sintesis de
colesterol, el cual se ve en gran presencia en la sangre de la paciente, lo que quiere decir que es el
mayor productor de energía ante la ausencia. Esta ruta se encarga de la creación del colesterol por
medio de diferentes reacciones, donde va a entrar en regulación la HMG CoA reductasa, es decir la
enzima que controla la velocidad de la via metabolica del colesterol.

La sintesis de eicosanoides, se va a dar por la presencia de acido araquidónico y es de gran

importancia ya que permite la sintesis de leucotrienos, tromboxanos y prostaglandinas.

OBESIDAD TIPO II

Marina Villalobos tiene un comportamiento compulsivo respecto a la comida lo cual la lleva a una obesidad
tipo II indicado por su IMC el cual esta en 36,09. Como sabemos después de ingerir un alimento, las
enzimas descomponen las proteínas en aminoácidos, las grasas en acidos grasos y los carbohidratos en
azucares simples como la glucosa y ya que lo que ella ingiere supera sus necesidades ese alimento es
almacenado en forma de glucógeno y triglicéridos; y cuando marina tiene necesidades energéticas una parte
del glucógeno se hidroliza para generar glucosa.

la sintesis de ecosanoides se da por el acido araquidónico ya que gracias a este se producen tromboxanos,
leucotrienos y prostaglandinas y gracias a estos se desempeña una respuesta inmunológica en el caso de
recibir algun daño en el metabolismo, en el caso de obesidad como en la paciente, esta retiene grandes
cantidades de lípidos, y estos sirven de reserva cuando hay un gasto energético elevado, estos están
mediados por la fosfolipasa A, PGH sintasa, lopooxigenasa y ciclooxigenasa. Como la paciente tiene una mala
alimentación se ven reflejadas rutas como la lipolisis ya que a partir de los TGC se producen los acidos grasos
que se ven alamacenados en el perímetro abdominal, esta mediado por lipasas, cuando estos TGC son
sintetizados sufren una activación para entrar a la mitocondria para generar Acil Coa por medio de una
tioquinasa, y estos acidos se transportan al interior de la mitocondria por medio de la carnitina I y II para
oxidarse por medio de la B-oxidacion y generar energía la cual la utiliza como reserva, esta mediada por
Acil Coa deshidrogenasa, hidroxiacil Coa deshidrogenasa y asi mismo por el gricerol-3-p producido.

En los carbohidratos se generan los TGC en la ruta de la lipogenesis la cual esta mediada por la enzima Acil
transferasa y el glicerol-3-p,ademas se genera la fosfatidilcolina-etanolamina-inositol-serina por medio de la
fosfatidiletanolamina N-metil transferasa. Debido a que el paciente tiene una dieta inadecuada en grasas, al
generar piruvado por medio de la glucosa para producir energía por la glucolisis, esta paciente solo la utiliza
para sus funciones vitales al no hacer ejercicio, esta mediada por la hexoquinasa, fosfofructoquinasa y
pirivato quinasa, como en la paciente la glucosa no entra solo la almacena y no esta haciendo el correcto uso
de esta no puede mantener los niveles adecuados en sangre, por la via de la gluconeogénesis que esta
mediada por la piruvato carboxilasa, fructosa 1,6 bifosfatasa y la glucosa 6-p, para que marina pueda
almacenar esta glucosa tiene la presencia del glucógeno generado por la glucogenogenesis que esta
mediada por la fosfoglucomutasa, glucoquinasa y la glucógeno sintasa, la glucogenolisis en el caso de la
paciente se ve afectada por una deficiencia energética y esta le ocaciona la resistencia a la insulina por los
daños a los receptores GLUT que no permiten que la glucosa entre la celula para poder ser utilizada en
funciones y procesos como el ciclo de Krebs el cual produce 1ATP, 1 FADH, 1 GTP, 3NADH, por medio de
enzimas como la citrato sintasa , isocitrato deshidrogenasa, alfa-cetoglutarato deshidrogenada.

Estos productos que genera el ciclo de Krebs sobretodo el ATP no entra a la CTE Y FO, en el caso de la
desaminacion y transaminacion no se da en los obesos porque estas buscan generar intermediarios del ciclo
de Krebs y llevarlos a la CTE en el caso de las VPP en la producción de glucosa-6-P por parte de la glucolisis
este sustrato genera la ribosa-5-p que están mediadas por enzimas como la glucosa-6-p deshidrogenasa y
generar 6-fosfogluconato deshidrogenasa y la glucosa-6-p deshidrogenasa y de ahí desencadenar las purinas
y pirimidinas que con la obesidad se puede dar por una mutacion de un gen o una alteración genética, esta
enfermedad sea por antecedentes familiares o no están mediadas por PRPP sintetasa, glutamina PRPP
amidotransferasa y carbamoil fosfato sintetasa II. por la presencia de la obesidad y el sedentarismo que
tiene marina le empeora la diabetes y su estado de salud en general.