Distúrbios respiratórios do RN

O que é necessário para o nascimento ter sucesso?

 Bom desenvolvimento pulmonar.
 Boa adaptação ao nascimento.

Características de um pulmão maduro:

 Grande espaço alveolar.
 Células de defesa.
 Surfactante.
 Capilares com área de troca extensa.
 Células que produzem surfactante.

Características do pulmão prematuro:

 Epitélio estratificado espesso.
 Alvéolos separados, com pouca área de contato.
 Sacos terminais primitivos.
 Tecido conectivo com pouca fibroelastina.

Vias aéreas:
 Normalmente, têm bom calibre que se segue até o cacho alveolar.
 No RN vai se estreitando e, quanto mais estreita, maior a resistência e maior a força para
passar o ar.

Surfactante:
 Garante a tensão superficial.
 Lei de La Place: a pressão interna necessária para estabilizar um sistema é diretamente
proporcional ao dobro da tensão superficial e inversamente proporcional ao raio da
estrutura.
o P = 2 x tensão superficial / raio
 o Se o raio da unidade alveolar é pequeno, a pressão necessária para expandir é
maior.
o O surfactante é essencial, pois mantem um raio adequado para o alvéolo.

Se algo acontece errado, há hipoventilação

Hipoventilação:
 Ventilação incapaz de manter os níveis de CO2 dentro dos limites normais para uma
determinada demanda metabólica, alterando assim os quimiorreceptores nos seios
carotídeos e no sistema nervoso central, que regularão a amplitude e a frequência da
respiração gerando desconforto respiratório.
 Sinais de hipoventilação: exame físico é fundamental.
 Boletim de Silvermann-Anderson:

Taquipneia:
 FR > 60 rpm.
 Sinal precoce de desconforto.
 Alteração do volume corrente.
 Isolada é mais comum em doenças extra pulmonares, ou em hipertensão pulmonar leve.

Batimento de asas nasal:

 A criança tem respiração exclusivamente nasal.
 Abertura e fechamento cíclico das narinas durante respiração espontânea para reduzir a
resistência ao ar.

Gemido expiratório:
 Fechamento parcial da glote durante a expiração.
 É necessário manter um volume residual para os alvéolos para que não haja colabamento.
Se o surfactante é consumido ou alguma outra patologia ocorre, o alvéolo tende a fechar. O
gemido ocorre com fechamento da glote em uma tentativa de deixar o ar nos alvéolos e
evitar colabamento, o que faz o bebê gemer.
 Manter o CRF e prevenir colapso.

Retrações torácicas:
  Intercostal, subcostal, supraesternal e esternal.
 Mecanismo: complacência baixa parenquimatosa e um excesso de pressão negativa no
espaço pleural. Como a caixa torácica é muito complacente(maleável), ocorrem retrações.

Respiração paradoxal:
 Se persiste o desconforto, o diafragma aumenta a força contrátil, protruindo o abdome.
Devido à pressão negativa, o tórax desloca-se para dentro.

Síndrome do desconforto respiratório:

 RN pré termo.
 Produção de surfactante inicia-se com 20 semanas e atinge o pico com 35 semanas.
 Mais frequente em menores que 28 semanas.
 Sexo masculino.
 Asfixia favorece.
 Causa: deficiência quantitativa ou qualitativa do surfactante alveolar.
 Repercussões clínicas:
o Atelectasias progressivas Diminuição da complacência  Shunt pulmonar
Hipoxemia, hipercapnia e acidose Aumento da pressão pulmonar Shunt
extrapulmonar.
o Maior permeabilidade da membrana alvéolo-capilar, contribuindo para a inativação
do surfactante.
 Evolução:
o Aparece logo após o nascimento, mais frequentemente nas primeiras 3 horas,
atingindo o pico em 48 horas, melhorando em 72 horas.
 RX: infiltrado reticulo granular difuso. Se até a periferia e borrando o contorno cardíaco,
tem-se membrana hialina grau 3. Grau 4 se borrar todo o contorno cardíaco.

o
 Tratamento:
o Corticoide antenasal (prevenção).
o Reposição precoce de surfactante (até 2h).
o Ventilação mecânica não agressiva (protetora).

Taquipneia transitória do RN:

 Início nas primeiras horas após o nascimento, melhora em 24 a 48 horas.
 Principal sinal semiológico é a taquipneia.
 Quando suspeitar:
o Cesárea eletiva/sem trabalho de parto (o bebê não passou pelo canal de parto, logo,
a transição cardiopulmonar não tem eliminação de líquido pulmonar).
o Asfixia perinatal.
o Diabetes e asma brônquica materna.
 o Policitemia.
 Liquido pulmonar:
o A produção de líquido pelo epitélio respiratório acontece desde o período
canalicular (17ª semana gestacional) e, ao final da gestação, sua produção é de 4 a 5
ml/kg por hora, alcançando o volume de 25 a 30 ml/kg.
o Durante o processo de nascimento, ocorrem alterações pulmonares importantes:
cessa a produção e secreção do líquido pulmonar, que é substituído por ar.
 Transição cardiorrespiratória: eliminação do líquido pulmonar + vasodilatação pulmonar.
 Adaptação pulmonar:
o A absorção do líquido pulmonar inicia-se antes do nascimento, com o início do
trabalho de parto, por mecanismos ainda pouco conhecidos. Estima-se que cerca de
70% do líquido seja reabsorvido antes do nascimento.
o Durante a passagem pelo canal de parto, são eliminados cerca de 5 a 10% do líquido
pulmonar e o restante é absorvido nas primeiras horas de vida pelos vasos linfáticos
e capilares pulmonares.
 Diagnóstico:
o RX: Pulmão enevoado, com aspecto esbranquiçado.

o
 Tratamento:
o Suporte: assistência respiratória se precisar.
o Resolução em dois a três dias.

Síndrome da aspiração de mecônio:

 Sintomas com início respiratório precoces e progressivos, com presença de cianose grave.
 Ocorre no recém-nascido a termo ou pós termo.
 Relacionada a asfixia perinatal: só há eliminação de mecônio quando submetido a um
estresse.
 Presença de líquido amniótico meconial.
 Presença de mecônio na traqueia é sinal de SAM.
 Diagnóstico:
o RX: infiltrado grosseiro, mais intenso nos hilos pulmonares. Padrão heterogêneo
mostrando áreas com mecônio e áreas de hiperinsuflação.

o
  Fisiopatologia:
o A aspiração do mecônio leva a fenômenos obstrutivos e inflamatórios.
o Se muito espesso, pode ocorrer obstrução de grandes vias aéreas, levando a quadro
de sufocação. Menores, há obstrução de vias aéreas distais, podendo levar a
atelectasias.
o Em muitas unidades alveolares, a obstrução segue um padrão valvular que permite a
entrada de ar (pois na inspiração há uma tendência a dilatar as vias aéreas), mas não
sua saída. O aprisionamento progressivo de ar nos alvéolos leva ao aparecimento de
áreas hiperinsufladas com aumento da CRF e, assim, baro/volutrauma.
*CRF = capacidade residual funcional (volume que permanece nos alvéolos
após expiração).
o Todos esses processos resultam em múltiplas áreas de atelectasias alternados com
áreas de hiperinsuflação, que, além do quadro de hipertensão pulmonar, levam a
alterações profundas da relação ventilação/perfusão, com aparecimento de
hipoxemia, hipercapnia e acidose. Isto é,
o A ação inflamatória local do mecônio resulta em pneumonite química e necrose
celular. Esse quadro decorre também da hipoxemia, hipercapnia e acidose.
o A presença de mecônio nas vias aéreas distais altera a função do surfactante,
inativando-o na superfície alveolar.
o Esse quadro pode ser agravado por infecção bacteriana secundária (o mecônio é
estéril, mas um ótimo meio de cultura); assim, o mecônio pode complicar uma
pneumonia bacteriana. Além disso, o mecônio parece conter substâncias que
induzem à agregação plaquetária, com formação de microtrombos na vasculatura
pulmonar e liberação de substâncias vasoativas pelas plaquetas ali agregadas, com
consequente constrição do leito vascular e hipertensão pulmonar.
 Evolução:
o Se não houver complicações, resolução em 5 a 7 dias.
o Mortalidade de 35 a 60%
o Complicações: barotrauma, volutrauma, hipertensão pulmonar.
 Tratamento:
o Suporte e complicações.

Síndrome do escape de ar:

 A SEA é uma entidade clínico-radiológica que inclui espectro variado de doenças pulmonares
e extrapulmonares, caracterizada pela presença de ar em regiões normalmente não aeradas,
resultantes da perda de solução de continuidade do epitélio respiratório.
 Tipos:
o Enfisema intersticial pulmonar (EIP): ar para interstício pulmonar.
o Pneumotórax (Ptx): espaço pleural.
o Pneumomediastino: mediastino.
o Pneumopericárdio: pericárdio.
o Pneumoperitônio: cavidade peritoneal.
o Enfisema subcutâneo: tecido celular subcutâneo.
o Embolia gasosa: corrente sanguínea.
 Enfisema pulmonar:
o Áreas de hiperinsuflação.
o RN prematuros.
o Gradual.
o Primeiras 48 horas.
o Piora dos parâmetros ventilatórios.
 o
 Pneumotórax:
o Deterioração clínica de início abrupto.
o Colapso cardiovascular.
o Ausculta diminuída e assimétrica se for unilateral. Se bilateral, tudo estará reduzido.
o Se não for hipertensivo, pode ser resolvido com mais calma.

o
 Pneumomediastino e pneumopericárdio:
o É assintomático, mas pode ocorrer taquipneia e aumento do diâmetro
anteroposterior do tórax.
o Se lento, assintomático. Se abrupto e de grande volume, pode apresentar
tamponamento cardíaco.

o
 Diagnóstico:
o Transiluminação torácica: halo inferior a 2 cm, simétrico é negativo.
o Raio X.
o Se nenhum disponível, fazer punção de prova.

Hipertensão pulmonar persistente:

  A HPPN é uma síndrome clínica caracterizada por hipoxemia grave e refratária, proveniente
da diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar e shunt direito-esquerdo através do forame oval
e/ou canal arterial.
 O curto circuito extrapulmonar decorre do aumento relativo da pressão na artéria pulmonar
em relação à sistêmica. Assim, o pulmão não vai ser bem irrigado.
 Fisiopatologia:
o A patogenia da HPPN ainda é desconhecida, no entanto, pesquisas em modelos
experimentais demonstram que estímulos antenatais como hipóxia crônica e
aumento do fluxo sanguíneo pulmonar alteram o desenvolvimento dos vasos
pulmonares, levando a disfunção das células endoteliais e/ou lisas.
o Tais fatos promovem desequilíbrio na produção de mediadores endoteliais
vasoconstritores e vasodilatadores, resultando em alterações funcionais e/ou
estruturais dos vasos.
o Assim, acredita-se que qualquer fator que interfira no processo de adaptação
cardiorrespiratória possa desencadear o aparecimento da síndrome, desde a
formação e o desenvolvimento até a transição cardiopulmonar.
 Formas clínicas:
o Má adaptação: vasoconstrição reativa. Asfixia perinatal, SAM causam-na.
o Alterações no desenvolvimento pulmonar: camada muscular espessa nas artérias.
o Subdesenvolvimento: redução do número e desenvolvimento excessivo da camada
muscular dos vasos.
 Quadro clínico:
o Neonatos a termo ou pós-maduros.
o Desproporção entre a gravidade da hipoxemia (cianose grave) e o grau do
desconforto respiratório.
o Necessitam de altas concentrações de oxigênio para manter a oxigenação arterial.
o Apresentam extrema labilidade, com piora do quadro respiratório e da saturação de
O2 a qualquer manipulação.
 Diagnóstico:
o Diferença da oxigenação arterial entre os sítios pré-ductais (membro superior direito
e cabeça) e pós-ductais (membros inferiores).
o Considerar diferença significante quando o gradiente de PaO2 (gasometria) pré e
pós ductal for superior a 20 mmHg ou de SatO2 pré e pós-ductal superior a 5%.
o Ouro: Evidências ecocardiográficas de hipertensão pulmonar.
o RX: enegrecido, pois não está passando sangue.

Pneumonia:
 Processo inflamatório dos pulmões resultante de infecção bacteriana, viral ou fúngica ou de
origem química.
 É um dos primeiros sinais de infecção sistêmica, estando associada a quadros como sepse e
meningite neonatal.
 Estima-se que a pneumonia ocorra em cerca de 1/3 dos neonatos que evoluem para óbito
nas primeiras 48 horas de vida.
 Antes do nascimento:
o As pneumonias adquirias antes do nascimento ou congênitas são processos
pneumônicos que ocorrem no ambiente intrauterino por via transplacentária,
secundárias à infecção sistêmica materna ou por aspiração de líquido amniótico
infectado.
o Em geral, o quadro associa-se com trabalho de parto prematuro, natimortalidade ou
asfixia e insuficiência respiratória grave ao nascimento.
 Durante o nascimento:
o São processos inflamatórios que ocorrem devido à contaminação do feto ou do
neonato por microrganismos que colonizam o canal de parto.
o Com frequência, não se encontram antecedentes perinatais de risco, tais como
rotura prolongada de membranas amnióticas, trabalho de parto prematuro ou
corioamnionite.
 RX: Infiltrado reticulo-granular grosseiro difuso, pode ter áreas de atelectasia.

o
 Diagnóstico:
o Desconforto respiratório + ...