Vous êtes sur la page 1sur 18

EMC-Stomatologie 1 (2005) 277–294

http://france.elsevier.com/direct/EMCSTO/

Cancers de la cavité buccale.


Préambule, épidémiologie, étude clinique
Oral cancer.
Preamble, epidemiology, clinical study
I. Barthélémy (Chirurgien maxillofacial, Professeur des Universités,
praticien hospitalier) a,*, J.-P. Sannajust (Chirurgien maxillofacial) b,
P. Revol (Chirurgien maxillofacial, Chef de clinique, assistant
des Hôpitaux) a, J.-M. Mondié (Chirurgien maxillofacial,
Professeur des Universités, praticien hospitalier) a
a
Service de stomatologie, Chirurgie maxillofaciale et plastique de la face, Hôtel-Dieu – Polyclinique,
boulevard Léon-Malfreyt, 63058 Clermont-Ferrand cedex 1, Université de Clermont 1, France
b
Service de chirurgie maxillofaciale, CHU Dupuytren, 2, avenue Martin-Luther-King, 87000 Limoges, France

MOTS CLÉS Résumé Les cancers de la cavité buccale s’intègrent dans le cadre plus général des
Cancer de la cavité cancers des voies aérodigestives supérieures dont ils partagent les mêmes caractéristi-
buccale ; ques épidémiologiques. L’incidence de ces cancers, en France, n’est qu’évaluée : c’est
Carcinome l’une des plus élevées du monde avec environ 15 400 nouveaux cancers de la région
épidermoïde ; lèvre-bouche-pharynx en 2000. Dans notre pays, il s’agit de la 5e localisation en termes de
Épidémiologie ;
localisation cancéreuse et de la 8e cause de décès. Dans plus de 90 % l’histologie retrouve
Formes cliniques ;
Surveillance
un carcinome épidermoïde. L’âge moyen des patients est de 60 ans. Les deux facteurs de
risque principaux sont le tabac, en particulier quand la consommation dépasse 20 pa-
quets-années, et l’alcool. Les femmes sont exposées à ces facteurs de risque de manière
croissante. Ces cancers apparaissent le plus souvent de novo. Les carcinomes épidermoï-
des se présentent le plus souvent sous la forme d’une lésion ulcérée, dont la périphérie
est bourgeonnante reposant sur une base indurée. Les signes fonctionnels sont tardifs, la
douleur prédomine. Suivant les localisations au sein de la cavité buccale, une mobilité
dentaire localisée, un trismus, une limitation de la protraction de la langue ou une
otalgie-réflexe peuvent être notés. L’examen clinique associe l’étude de l’extension
locorégionale de la tumeur, la recherche de deuxième cancer et de métastases viscérales,
l’évaluation de l’état général. Le bilan paraclinique est radiologique, endoscopique et
biologique. La prise en charge thérapeutique est décidée de manière collégiale lors d’une
consultation polydisciplinaire. L’étape thérapeutique est systématiquement suivie d’une
surveillance régulière clinique qui a pour but de mettre en évidence une poursuite
évolutive ou une récidive, un deuxième cancer, la recherche de complications thérapeu-
tiques. La survie relative à 5 ans de ces lésions, stable depuis deux décennies se situe
autour de 30 % pour les hommes et de 50 % pour les femmes.
© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

* Auteur correspondant.
Adresse e-mail : ibarthelemy@chu-clermontferrand.fr (I. Barthélémy).

1769-6844/$ - see front matter © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.
doi: 10.1016/j.emcsto.2005.08.002
278 I. Barthélémy et al.

Abstract Oral cancers are part of the upper aerodigestive cancers: they share the same
KEYWORDS epidemiologic feature. The oral cancer incidence in France has been only evaluated: it
Oral cancer; appears to be one of the highest worldwide, with around 15400 new lip-oral-pharyngeal
Squamous cell lesions registered in 2000. In our country, it’s the 5th location in term of cancerous
carcinoma;
location and about the 8th cause of mortality. In over 90% of the cases, histology finds a
Epidemiology;
Clinical feature;
squamous cell carcinoma. The average age of the patients is 60 years. Main risk factors are
Follow-up tobacco - in particular when the consumption exceeds 20 packages-years - and alcohol
consumption. Women are increasingly exposed to these risk factors. These cancers appear
mostly on a healthy mucosa. Squamous cell carcinomas appear as a granulated ulceration,
resting on a hardened base. The functional signs are late, the pain prevails. Depending on
the localization within the oral cavity, localized dental mobility, trismus, limitation of
tongue mobility or a reflex ear-pain can be observed. The clinical examination combines
the study of the tumour head and neck extension, the screening for a second cancer and
for visceral metastases, and the evaluation of general health status. Radiological,
endoscopic and biological assessments are carried out. The therapeutic management is
collectively decided, during a multidisciplinary consultation: depending on the tumour
size and location, the treatment is based on one or several techniques. The therapeutic
step is systematically followed by a regular, clinical check-up aimed at establishing
cancer continuation or a recurrence, a second cancer, or some therapeutic complications.
The 5-year survival, stable for two decades, is about 30% for men and 50% for women.
© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Introduction population française.1 L’image de l’incidence que


fournissent ces registres n’est sans doute pas par-
Les cancers de la cavité buccale s’intègrent dans le faitement représentative de la situation française
cadre plus général des cancers des voies aérodiges- en raison d’une sur-représentation du Nord et de
tives supérieures (VADS). Ils en partagent le plus l’Est, régions dans lesquelles la consommation d’al-
souvent les mêmes caractéristiques épidémiologi- cool est traditionnellement plus élevée.2
ques et la faible amélioration des résultats des L’évaluation de la mortalité par cancer en
traitements depuis 20 ans, les courbes de survie France est possible au moyen d’un recueil national
peinant à s’améliorer. Ils se singularisent par un par l’intermédiaire de l’analyse des fiches INSERM
dépistage théorique beaucoup plus aisé, la cavité des causes de décès. Ces taux de mortalité ne sont
orale et l’oropharynx étant aisément accessibles à bien évidemment pas un reflet de l’incidence, car
l’examen direct tant en inspection qu’en palpa- la mise en œuvre des traitements va entraîner la
tion : en fait le terrain des patients chez lesquels ils guérison d’un certain nombre de ces néoplasies.
se développent échappe régulièrement aux circuits
de médecine de prévention. Ils sont pris en charge Données générales
avec un souci croissant de reconstruction fonction-
nelle et esthétique des pertes de substances créées En août 2003, l’Institut de Veille Sanitaire publie un
par l’exérèse tumorale. Les limites de la recons- ouvrage3 sur l’estimation de l’évolution de l’inci-
truction sont marquées par le terrain morbide sur dence (fréquence des nouveaux cas) et de la mor-
lequel se développent ces cancers : alcoolisme et talité par cancer en France de 1978 à 2000. Ces
tabagisme pour la plupart d’entre eux, maladies estimations sont assurées par le département
chroniques de la muqueuse pour les autres. biostatistique des Hospices Civils de Lyon, en colla-
boration avec les registres français des cancers,
réunis dans le réseau FRANCIM et le Centre d’épi-
Épidémiologie démiologie sur les causes médicales de décès de
l’INSERM.
En France, aucun recueil concernant l’incidence
nationale des cancers n’est organisé. Dans notre Incidence (Tableaux 1, 2)
pays, l’évaluation de cette incidence repose sur des
registres départementaux. Débuté en 1975 dans le Le nombre de nouveaux cas de cancers de l’ensem-
Bas-Rhin, l’enregistrement s’est progressivement ble lèvres-bouche-pharynx (Classification Interna-
étendu : en 2000 il existait 9 registres généraux et tionale des Maladies [CIM]) 9 n° 140.0 à 149.9 et
7 registres spécialisés dans certains types de tu- CIM-10 n° C00.0 à C14.8) était évalué à 15 400 envi-
meurs, ces registres couvrant environ 13 % de la ron en 2000. Pour la période 1993-1997, les dépar-
Cancers de la cavité buccale. Préambule, épidémiologie, étude clinique 279

Tableau 1 Incidence et mortalité par cancer lèvres-bouche-pharynx en France en 2000.3


Taux bruts en France Taux standardisés Europe Taux standardisés monde
Incidence Hommes 45,6 43,9 32,2
Femmes 7,9 6,6 4,7
Mortalité Hommes 15,2 14,4 10,4
Femmes 2,5 1,9 1,3

Tableau 2 Cancers lèvres-bouche-pharynx par tranche d’âge en France pour l’année 2000 :3 nombre estimé de cas et de décès,
incidence et mortalité.
Âge 0-14 15-19 20-24 25-29 30-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75-79 80-84 85 et + Total
Cas estimés
Hommes 10 8 12 24 69 241 730 1653 2119 1735 1704 1803 1433 876 340 233 12990
Femmes 3 4 9 16 25 46 108 203 316 277 239 235 261 259 159 238 2398
Décès estimés
Hommes 0 1 1 2 8 44 180 446 664 543 581 631 550 377 159 154 4341
Femmes 0 1 1 2 4 10 25 51 82 66 68 76 81 91 62 129 749
Taux d’incidence estimés
Hommes 0,2 0,4 0,6 1,2 3,3 11,2 34,8 80,0 101,3 123,9 132,9 145,7 133,0 103,9 88,2 66,2 45,6
Femmes 0,1 0,2 0,5 0,8 1,2 2,1 5,0 9,6 15,0 19,5 17,4 16,2 18,7 20,6 23,8 26,0 7,9
Taux de mortalité estimés
Hommes 0,0 0,0 0,1 0,1 0,4 2,0 8,6 21,6 31,7 38,8 45,3 51,0 51,0 44,7 41,3 43,7 15,2
Femmes 0,0 0,0 0,1 0,1 0,2 0,5 1,2 2,4 3,9 4,7 4,9 5,3 5,8 7,2 9,3 14,1 2,5

tements du Bas-Rhin, de la Somme, du Calvados, du Histologie – Localisations (Tableau 3)


Haut-Rhin et du Doubs ont les incidences les plus
élevées du monde : en moyenne de 38,5 pour Plus de 90 % des cancers de la cavité buccale sont
100 000 par an pour l’ensemble cavité orale- des carcinomes épidermoïdes, nés de la muqueuse
oropharynx chez les hommes, 5,8/100 000/an chez de recouvrement, la fraction restante est compo-
les femmes. Quatre-vingt quatre pour cent de ces sée pour sa plus grande partie de carcinomes déve-
tumeurs touchent donc le sexe masculin. Vingt- loppés à partir des glandes salivaires accessoires, et
trois localisations cancéreuses sont listées, et les beaucoup plus rarement par des lymphomes ou des
tumeurs malignes lèvres-bouche-pharynx apparais- tumeurs rares nées des tissus sous-jacents à la
sent en 5e position en termes de fréquence (4e chez muqueuse.
l’homme après les cancers bronchopulmonaires, de Il existe des différences notables de répartition
la prostate et du tube digestif, 14e chez la femme). de l’incidence des localisations selon les sexes : la
Le sex ratio est de 6,9 en baisse (il était estimé à localisation « glandes salivaires » en particulier,
9,8 dans l’article de Barrelier4). Ils représentent non sensible aux facteurs de risque classiques des
5,5 % des cancers incidents (ou taux d’incidence
cancers des VADS est représentée de manière équi-
cumulé [0-75 ans] qui correspond au risque théori-
valente entre les deux sexes.
que d’avoir un de ces cancers au cours de sa vie). Il
Les cancers de la cavité buccale et de l’oropha-
faut toutefois souligner que la CIM amalgame diffé-
rynx représentent 54 % des cancers des VADS de
rentes localisations dont la fréquence, la présenta-
l’homme (répartis en oropharynx 25 %, cavité buc-
tion clinique et le devenir sont hétérogènes et la
cale hors langue 20 %, langue 16 %) et 61 % des
majorité des données épidémiologiques concerne
cancers des VADS chez la femme (répartis en langue
diverses topographies : cavité buccale proprement
26 %, oropharynx 20 %, cavité buccale hors langue
dite, oropharynx mais aussi hypopharynx.
15 %).
Mortalité (Tableaux 1, 2)
Variation des taux selon l’âge
Avec 7 500 décès environ en 2000, dont 85 % chez et le sexe (Fig. 1)
l’homme, ce cancer se situe au 8e rang des décès
par cancer et il représente 3,4 % des décès par En 2000, l’âge médian au diagnostic était de 60 ans
cancer. Le taux de mortalité standardisé est de chez l’homme et de 64 ans chez la femme. Ces
10,4 chez l’homme et de 1,3 chez la femme. La cancers sont rares avant 40 ans, mais leur fré-
survie relative est de 35 % à 5 ans tous sexes quence dans cette classe d’âge tend à augmenter.
confondus.5 Le taux d’incidence atteint son maximum à l’âge de
280 I. Barthélémy et al.

maximum à 85 ans. La mortalité suit la même


Tableau 3 Répartition du nombre de cas de cancers de la
cavité buccale et de l’oropharynx et du nombre de décès de évolution que l’incidence avec l’âge.
cancers de la cavité buccale et de l’oropharynx observés en
1995 chez l’homme et chez la femme, en fonction des Tendances chronologiques
sous-localisations (Évaluation par le réseau FRANCIM et
données de l’INSERM2).1 Selon la cohorte
Sous-localisation Nombre de cas Nombre de décès Le risque de décès par cancer de la lèvre, de la
Chez l’homme bouche et du pharynx diminue de façon importante
Bouche 2 143 563 chez les hommes entre les cohortes de naissances
Gencive 2 61 16 les plus anciennes et les plus récentes alors qu’il
Glandes salivaires 157 127
augmente chez la femme.3 Le risque d’être atteint
Langue 1 725 837
de ce cancer diminue progressivement pour les
Lèvres 375 35
Oropharynx 2 727 938
cohortes de naissances postérieures à 1928 pour
Sous-total 7 388 2 516 atteindre une diminution de 28 % pour la cohorte de
Larynx 4 044 2 211 1943, puis semble se stabiliser. Chez la femme au
Nasopharynx 253 116 contraire, le risque relatif par cohorte de naissance
Hypopharynx 2 779 890 augmente régulièrement passant de -29 % (1913) à
Pharynx divers 462 938 +65 % (1953) par rapport à une femme née en 1928.
Total 14 926 6 671 Les risques nets de décéder de ce cancer sont
Chez la femme respectivement de 1,73 % (cohorte 1928) et de
Bouche 265 104
1,00 % (cohorte 1953) pour l’homme et de 0,13 %
Gencive 143 11
(cohorte 1928) et de 0,16 % (cohorte 1953) pour la
Glandes salivaires 183 81
Langue 259 151
femme.
Lèvres 92 12
Oropharynx 356 137 Selon la période de diagnostic
Sous-total 1 298 496 (Tableau 4) (Fig. 2)
Larynx 448 167 L’incidence des cancers lèvres-bouche-pharynx
Nasopharynx 112 39 évolue en sens opposé dans les deux sexes au cours
Hypopharynx 92 53 des deux dernières décennies : entre 1978 et
Pharynx divers 51 102 2000 le taux annuel moyen d’évolution de l’inci-
Total 2 001 857 dence est de -1 % en moyenne chez l’homme (plus
particulièrement marqué pour le plancher buccal
70 ans chez l’homme, puis descend rapidement où la baisse de l’incidence atteint 2 %) et de +1,73 %
pour les classes d’âge ultérieures. Cette baisse peut chez la femme. Le nombre de nouveaux cas par an
être liée à un phénomène de compétition avec chez les hommes en revanche reste stable en raison
d’autres pathologies ou d’autres causes de décès.2 du vieillissement de la population française
Chez la femme, les taux d’incidence augmentent (12 800 nouveaux cas masculins en 1980 ; 13 000 en
nettement à partir de 60 ans pour atteindre un 2000). Chez les femmes, le nombre de cas incidents

Figure 1 Incidence et mortalité selon le sexe et la tranche d’âge en France : estimations pour l’année 2000.3
Cancers de la cavité buccale. Préambule, épidémiologie, étude clinique 281

est passé de 1 384 à 2 400 en 20 ans et le nombre


des décès a augmenté de 27 % sur la même période
(1980-2000). Si cette tendance se confirme, la
question d’un effet de l’augmentation de la
consommation éthylotabagique de la population
féminine sur sa mortalité pour ce cancer pourra
être posée : l’étude de Luce,6 datant de 1988,
retrouvait chez des patients porteurs de cancers
des VADS, 36 % de non-buveurs chez les femmes
contre 4 % chez les hommes et 38 % de non-
fumeuses contre 2 %. Ces données vont probable-
ment évoluer au cours des décennies à venir et
l’exemple de l’Île-de-France est probablement un
reflet assez réaliste de cette évolution nationale
(Tableau 5).7 Une des dernières publications de
l’Office français des drogues et toxicomanies
(OFDT), à propos d’une étude menée en 2003,
portant sur 15 710 jeunes âgés de 17 à 18 ans
retrouve une baisse des fumeurs occasionnels ou
réguliers par rapport à la même enquête faite en
2000 : 47,7 % de cette population fume dont 48,2 %
des filles. 38 % des garçons et 37 % des filles sont
fumeurs quotidiens (respectivement 42 % et 40 % en
Figure 2 A. Tendance chronologique : évolution de l’incidence 2000). En revanche au cours du même laps de temps
et de la mortalité par cancer lèvres-bouche-pharynx chez les le pourcentage des consommateurs d’alcool a for-
hommes en France 1980-2000.3 tement augmenté : 21,2 % des garçons sont consom-
B. Tendance chronologique : évolution de l’incidence et de la
mortalité par cancer lèvres-bouche-pharynx chez les femmes en mateurs réguliers (16 % en 2000) et 7,5 % des filles
France 1980-20003. (5,5 % en 2000).
Au total, les effets combinés de l’évolution de
l’exposition aux facteurs de risque et du vieillisse-
ment de la population font que le nombre de nou-

Tableau 4 Tendances de l’incidence et de la mortalité par cancer en France (évolution 1980-2000).1


Lèvres-Bouche-Pharynx Total Cancersa
1980 2000 Évolutionb 1980 2000 Évolutionb
Taux standardisé d’incidence (/100000) hommes 40,2 32,2 -1% 275 349 +1,31
Taux standardisé d’incidence (/100000) femmes 3,3 4,7 +1,73 173 226,3 +1,36
Taux standardisé de mortalité (/100000) hommes 16 10,4 -2,14% 202 187,4 -0,34%
Taux standardisé de mortalité (/100000)) femmes 1,2 1,3 -0,04 92 83,1 -0,46%
Nombre de nouveaux cas/an (hommes) 12795 12990 96819 161025 +66%
Nombre de décès /an (hommes) 5341 4341 75264 92311 +22%
Nombre de nouveaux cas/an (femmes) 1384 2398 73358 117228 +60%
Nombre de décès /an (femmes) 588 749 49880 57734 +16%
a
les tumeurs de la peau autres que les mélanomes sont exclues.
b
taux annuel de l’évolution en pourcentage.

Tableau 5 Comparaison entre 1980 et 1994 du nombre et de l’incidence des cancers de la cavité buccale pris en charge à 100% en
Île-de-France (Seine-et-Marne exclue) par le régime général.7
1980 1994 Évolution (%)
Effectif Incidence Incidence Effectif Incidence Incidence Effectif Incidence
brute standardisée brute standardisée standardisée
Hommes 550 12,4 15,1 490 10,4 12,1 -10,9% - 19,8%
Femmes 109 2,3 2,5 158 3,1 3,0 + 45% + 21,5%
282 I. Barthélémy et al.

veaux cas par an de ce type de cancer a augmenté le moins touché (Angleterre : 6,1) est de 5,3. Chez
de 8,5 % au cours des 20 dernières années (1980- la femme, les taux beaucoup plus bas ne permet-
2000). tent pas de mettre en évidence de différence entre
France et autres pays européens. Sur le plan évolu-
Variations géographiques tif, en Europe, les certificats de décès des hommes
de moins de 44 ans enregistrés de 1955 à 1989 mon-
Selon les registres français (Tableau 6) trent une incidence standardisée multipliée par
Comme classiquement, les départements présen- 2 en 34 ans des cancers de la cavité buccale,
tant les plus fortes incidences sont ceux du crois- surtout en Autriche, Allemagne, Hongrie, Pologne
sant Ouest-Nord-Est : les chiffres d’incidence pour et Bulgarie.9
le Bas-Rhin, la Somme, le Calvados, le Haut-Rhin et
le Doubs sont respectivement de 52.1, 48.5, 46.6, Selon les registres mondiaux
44.6 et 33.7 pour 100 000 habitants et par an, Cette difficile comparaison est établie d’après les
parmi les plus hauts du monde. Les départements registres de l’International Agency for Research on
présentant les incidences les plus faibles sont situés Cancer (IARC).10 La France se caractérise par la
dans le sud du pays (Tarn, Hérault). Le ratio d’inci- grande fréquence des cancers de la langue, de
dence entre les départements à haut et bas risque l’oropharynx et de l’hypopharynx, la classant parmi
est de 2,5 (homme) et 1,8 (femme). Cette variation les premiers pays en termes de fréquence pour
importante est le reflet de l’exposition moyenne de cette pathologie. Hong Kong et Singapour doivent
ces départements à l’alcool et au tabac.1 leur présence dans le haut du tableau à la fré-
quence des carcinomes du nasopharynx, dont l’ori-
gine est totalement différente. Aux États-Unis, il
Selon les registres européens (Tableau 6)
semble que la fréquence du nombre des cancers
Les comparaisons sont établies à partir de l’exploi-
lèvres-bouche-pharynx soit en légère baisse chez
tation des données fournies par le Centre Interna-
l’homme et en discrète augmentation chez la
tional de Recherche sur le Cancer (CIRC) grâce aux
femme. Par ailleurs, il semble que le nombre des
logiciels Eucan et Globocan. Il existe au sein de
adultes de moins de 40 ans porteurs d’un cancer de
l’Europe de fortes disparités d’incidence des can-
la langue augmente, sans que les causes de cette
cers des VADS, mais aussi de grandes différences de
variation soient clairement identifiées.11,12
répartition des diverses localisations tumorales.
La France est le pays le plus touché par les
cancers des VADS avec un risque de 8 pour Facteurs de risque
100 000 habitants. La Finlande (1,4/100 000), le
Danemark et l’Angleterre (1,7/100 000) ont les Les principaux facteurs de risque pour ces tumeurs
chiffres les plus bas. Chez l’homme, les taux d’inci- sont la consommation d’alcool et de tabac dont les
dence standardisés les plus élevés sont retrouvés effets sont synergiques et non additionnels. La
pour la France avec une valeur de 32,2 qui est près baisse observée du risque chez les hommes est
du double de celle du pays suivant, la Suisse causée par la baisse de la consommation d’alcool
(17,2).8 Le ratio d’incidence avec le pays européen observée en France depuis les années 1950.13

Tableau 6 Fourchettes d’incidence (pour 100 000 standard-mondial) des cancers de la cavité buccale et de l’oropharynx chez les
hommes européens (âge standardisé/taux les plus hauts –max- et les plus bas –min- pour chaque cancer et par site géographi-
que).8
Aire géographique Localisation tumorale
Langue Cavité buccale Oropharynx
Pays nordiques (5 registres) min : 1.0 (Finlande) 1.0 (Finlande) 0.4 (Finlande)
max : 1.5 (Suède) 2.6 (Danemark) 1.7 (Danemark)
Royaume-Uni (10 registres) min : 0.8 (Est de l’Angleterre) 0.9 (Sud-Ouest Angleterre) 0.5 (Est de l’Angleterre)
max : 2.0 (Écosse) 3.6 (Écosse) 1.1 (Mersey)
France (8 registres) min : 3.6 (Tarn) 2.8 (Tarn) 5.5 (Hérault)
max : 8 (Bas-Rhin) 12.4 (Bas-Rhin) 13.3 (Somme)
Espagne (9 registres) min : 2.1 (Albacete) 1.0 (Albacete) 1.0 (Albacete)
max : 5.2 (Asturies) 4.9 (Pays basque) 4.2 (Asturies)
Italie (13 registres) min : 1.1 (Raguse) 0.3 (Macerata) 0.1 (Raguse)
max : 3.8 (Venise) 8.4 (Trieste) 3.6 (Varese)
Europe de l’Est (13 registres) min : 0.8 (Pologne) 0.9 (Pologne) 0.9 (Pologne)
max : 5.1 (Slovaquie) 5.4 (Slovaquie) 6.7 (Slovénie)
Cancers de la cavité buccale. Préambule, épidémiologie, étude clinique 283

Tabac la consommation est de 20 cigarettes/j et de 2,43 si


la consommation dépasse 40 cigarettes/j. Blot18
Vingt deux pour cent des morts par cancer sont retrouve des risques relatifs de cancer de la
imputables au tabac.14 cavité buccale de 3,9 (10-19 cigarettes/j), 8,6
(20-29 cigarettes/j), et 15,4 (> 30 cigarettes/j). 80
Historique à 96 % des patients porteurs d’un cancer de la cavité
Ramené par Christophe Colomb du continent amé- buccale ou de l’oropharynx sont des fumeurs.4
ricain, le tabac est introduit en France par Cathe- L’étude menée par Brugère19 portant sur
rine de Médicis, à la suite du don de l’ambassadeur 2 000 cas de carcinomes épidermoïdes des VADS
de France au Portugal, Jean Nicot : son but était de cerne mieux les notions quantitatives françaises.
Ainsi, dans 95 % des cas, le tabagisme dure depuis
soulager les migraines de la souveraine d’où son
plus de 20 ans. Quotidiennement, ces malades fu-
nom d’« herbe à la reine ». Très rapidement sa
ment en moyenne 30 grammes de tabac (cigaret-
consommation est un succès et l’interdiction d’en
tes) pour les hommes et 14 grammes de tabac
vendre décrétée en 1635 reste sans aucun effet.
(cigarettes) pour les femmes. Pour 95 % des cas de
Napoléon établit un monopole d’État. La produc- cancers des VADS, la quantité totale de tabac fu-
tion mondiale actuelle est de l’ordre de 5 millions mée dépasse 100 kg (soit 100 000 cigarettes). Seuls
de tonnes. 5 % des cancers épidermoïdes des VADS surviennent
Parmi les 12-19 ans, 28,8 % des jeunes Français sur terrain non fumeur. Plus le tabagisme est an-
fument. À 19 ans, plus de 50 % des jeunes Français cien et important, plus le risque de cancer aug-
fument, sans variation significative suivant le sexe. mente : le seuil critique d’augmentation significa-
En revanche, le statut social de la famille joue un tive du risque semble se situer à 20 paquets-années
rôle discriminant : le pourcentage de fumeurs a (1 paquet de 20 cigarettes par jour pendant
tendance à progresser significativement avec le 20 ans).16 Après l’arrêt du tabac, le risque de
niveau social (25 % de jeunes fumeurs chez les cancer des VADS baisse progressivement, pour se
agriculteurs et les ouvriers, 32 % chez les artisans, normaliser 20 ans environ après l’arrêt de l’intoxi-
commerçants et 34 % chez les professions libérales cation.20
et les intellectuels.) Actuellement les filles fument Le risque augmente en outre si la fumée est
autant, si ce n’est plus que les garçons. Il est par inhalée,21 si la cigarette se consume jusqu’au bout
ailleurs observé chez ces jeunes fumeurs, une (concentration des toxiques dans le mégot), si du
consommation de multiples substances addictives : tabac brun est consommé.22,23 De Stefani24 ne
haschich, alcool, etc.15 confirme pas les différences de risque entre tabac
Les cigarettes sont composées de mélanges de blond et brun. Actuellement les tendances évoluti-
tabac d’espèces et d’années de culture différentes. ves de la consommation semblent être les suivan-
Une cigarette contient environ 1 gramme de tabac. tes : début d’intoxication plus précoce, augmenta-
La combustion d’une cigarette permet la produc- tion de la proportion féminine des fumeurs,
tion d’un nombre élevé de substances. La nicotine consommation de tabac blond.25
non cancérigène n’est qu’addictive. En revanche La pipe est aussi toxique pour la muqueuse buc-
les irritants (phénols, aldéhydes, acroléine...) et cale que la cigarette en raison de la forte concen-
les hydrocarbures aromatiques polycycliques tration de goudrons dans la fumée mais a une
(3,4 benzopyrène en particulier) sont directement température de combustion moins élevée.26 Du fait
impliqués dans le processus de carcinogenèse. de l’absence de papier, le cigare a lui aussi une
Soupçonné depuis plus de deux siècles d’être en température de combustion plus basse, responsa-
cause dans la survenue de cancers des lèvres et de ble d’une diminution de sa toxicité.27
lésions pulmonaires, c’est en 1954 que la première Les consommateurs de tabac à chiquer présen-
étude rétrospective française met cause le tabac tent de manière élective des lésions de la lèvre
dans la survenue d’une néoplasie des VADS. 16 Doll14 muqueuse ou de la face interne des joues par
retrouve un risque de mortalité par cancer des contact direct avec les carcinogènes et du fait de
VADS chez le fumeur par rapport au non-fumeur l’adjonction de bétel, noix d’Arèque ou chaux
augmenté de 2 à 12 (sauf pour ce qui concerne les (Inde, Asie du Sud-Est).28 Ce mode de consomma-
cavités nasosinusiennes et le nasopharynx). tion du tabac pourrait être le responsable de l’aug-
mentation de l’incidence des cancers de la langue
chez les jeunes Américains.11,29
Notions quantitatives, notions qualitatives
En 1972, Rothmann et Keller17 précisent la relation Alcool
entre intensité de la consommation tabagique et
apparition d’un cancer de la cavité buccale : pour Douze pour cent des morts par cancer sont dus à la
un risque de 1 chez le non-fumeur, il est de 1,52 si consommation excessive d’alcool.14
284 I. Barthélémy et al.

La prise modérée d’alcool (10 à 19 g/j) a peu ou Les carences vitaminiques par malnutrition iso-
aucun effet sur le risque d’apparition d’un cancer lée ou dans le cadre d’un éthylisme chronique
des VADS chez un non-fumeur.20 En revanche, la facilitent probablement la survenue de cancers de
consommation tabagique associée à une prise quo- la cavité buccale, en particulier les déficits en
tidienne d’alcool, en particulier supérieure à 50 g, vitamines C39 et A.40 Le métabolisme de la vitamine
a un effet quasiment multiplicateur sur le risque de A et de l’acide rétinoïque est modifié par la prise
développer un carcinome épidermoïde des d’alcool (éthanol et vitamine A sont catalysés par la
VADS17,20 Ainsi, le risque relatif de cancer de l’oro- même enzyme et apparaît donc une compétition
pharynx chez les fumeurs-buveurs excessifs est six métabolique, aux dépens de la production d’acide
fois plus important que le risque présenté par les rétinoïque41). Un niveau intracellulaire bas en
fumeurs non buveurs.16 acide rétinoïque provoquerait des anomalies de la
La cavité buccale, l’oropharynx et l’hypopharynx maturation épithéliale propices au développement
sont les cibles électives de l’action de l’alcool au de cancers.42 La consommation en quantité suffi-
niveau des VADS.21,30–32 En fait, le problème majeur sante de fruits et de légumes a une action protec-
est lié à l’intrication quasiment systématique des trice, en particulier chez les femmes. Celles-ci,
intoxications éthylotabagiques : il devient difficile présentent par ailleurs un risque augmenté des
voire impossible de définir la part de responsabilité cancer des VADS en cas de maigreur chronique.43
exacte de chacun des deux facteurs. Globalement, Il faut souligner cependant le rôle mineur de ces
alcool et tabac agissent non pas en s’additionnant carences face à l’action cancérigène du couple
mais en se potentialisant.33 alcool-tabac.
L’éthanol en tant que tel n’est pas un carcino-
gène direct. En revanche, son action locale et ses Facteurs viraux
métabolites jouent probablement un rôle non né-
gligeable dans la survenue de cancers de la cavité La présence de Human Papilloma Virus (HPV) est
buccale. Ainsi, le contact de l’alcool induit une avérée dans certains cancers de la cavité buccale,
atrophie de l’épithélium buccal.34 L’éthanol favo- plus particulièrement en localisation oropharyn-
rise la pénétration des carcinogènes à travers la gée. Les études de Gillison44 et de Mork45 montrent
muqueuse buccale à la fois en accroissant la per- la relation de cause à effet entre ces deux élé-
méabilité de ce tissu et en augmentant la solubilité ments. Les deux principaux types de HPV cancéri-
de ces métabolites du tabac. De plus, certaines gènes sont le HPV16 et le HPV18. Ils seraient res-
boissons, comme la bière, contiennent des nitrosa-
ponsables d’une mutation du gène de la protéine
mines cancérigènes et le premier métabolite de
p53, régulateur du cycle cellulaire et maintenant
l’éthanol, l’acétaldéhyde est reconnu sur des mo-
l’intégrité du génome46,47 (les amines aromatiques
dèles animaux comme étant cancérigène,35 par le
du tabac auraient la même action mutagène sur des
biais entre autres de dysrégulations enzymati-
terrains génétiquement fragiles.48) L’âge moyen
ques.36 Au niveau général, la prise d’alcool retentit
des patients porteurs de cancer de la cavité buc-
sur les apports nutritifs et le métabolisme des nutri-
cale chez lesquels est retrouvée une infection à
ments en particulier vitaminiques.32,37 Certaines
Papillomavirus est inférieur à l’âge d’apparition de
études ont mis en évidence un effet délétère local
ces lésions sur le terrain éthylotabagique chronique
majoré en cas de consommation d’alcools
classique et ces facteurs de risque sont en règle
forts.12,18,23 Ce dernier point est toutefois mis en
absents.49
doute par l’étude de De Stefani,24 en particulier du
fait d’une évaluation globale dans les études de la
quantité d’alcool ingérée et rarement du type de Autres facteurs
boisson consommée.
Mauvais état buccodentaire
Facteurs nutritionnels Souvent cité comme facteur de risque de cancer de
la cavité buccale,50,51 sa responsabilité est difficile
La carence martiale chronique est responsable à mettre en évidence en tant qu’élément isolé.
d’une stomatite susceptible de dégénérer secon- Bien évidemment, il s’intègre de manière fré-
dairement en cancer de la langue. Ce syndrome a quente dans le contexte d’intoxication éthylo-
été décrit par Plummer et Vinson aux États-Unis et tabagique. Il semblerait que la flore buccopharyn-
par Paterson et Kelly en Angleterre.38 C’est surtout gée particulièrement développée en cas de
le Suédois Jacobson qui relie les cancers de la mauvaise hygiène participe de manière importante
langue féminins à l’anémie ferriprive. Ces carences à la dégradation de l’éthanol en acétaldéhyde et
ont disparu actuellement dans les pays à haut ni- augmente donc les concentrations locales de ce
veau de vie. carcinogène.42
Cancers de la cavité buccale. Préambule, épidémiologie, étude clinique 285

Consommation de marijuana l’épithélium buccal. Environ 10 % des cancers évo-


Sa consommation à grande échelle dans les pays luent sur des leucoplasies connues dont l’épidémio-
industrialisés est un phénomène relativement ré- logie recouvre sensiblement celle des carcinomes
cent. Elle pourrait être en cause dans l’augmenta- de la cavité buccale : plus de 80 % d’hommes de
tion des cancers de la langue mobile chez les pa- plus de 50 ans, grands fumeurs. Environ 5 à 20 % de
tients de moins de 40 ans.52–54 Sur le plan ces leucoplasies dégénèrent. Le rôle du facteur
expérimental, le potentiel cancérogène des pro- temps est important, la majorité des lésions évo-
duits de combustion du haschich est démontré. luant en 10 à 15 ans avant de se transformer.56 Une
Rosenblatt 55 sur une vaste série récente cas- phase intermédiaire de leucokératose inhomogène,
témoins ne réussit pas à faire la preuve de l’aug- caractérisée par la présence au sein de la lésion
mentation de la proportion des fumeurs de mari- blanche de plages érythémateuses ou verruqueuses
juana dans une série de 407 cancers de la cavité est souvent observée.
buccale par rapport à une population non atteinte Environ 10 % des cancers de la cavité buccale
de ce cancer et appariée pour les facteurs de surviennent sur un terrain vierge de toute intoxica-
risques. tion éthylotabagique (cancer « immérité ») : la
présence d’une leucokératose anciennement
connue est alors la règle. Un lichen plan ancien,
Mise au point dans ses formes atrophique ou érosive est fréquem-
Le sujet à risque le plus élevé de présenter ment retrouvé. Les localisations électives sont les
un carcinome épidermoïde des VADS en général joues, la fibromuqueuse gingivale, la face ventrale
et de la cavité buccale en particulier reste et le bord de langue.
actuellement un homme de plus de 45 ans, issu La kératose actinique labiale se développe de
d’un niveau socioéconomique moyen ou infé- manière préférentielle chez les sujets vivant au
rieur, gros consommateur d’alcool et de tabac, grand air (agriculteurs, marins, ouvriers de chan-
porteur d’un mauvais état bucco-dentaire, tier, etc.) ayant des habitudes tabagiques. Homo-
fuyant les acteurs de santé habituels. Les an- gène à son début, elle évolue vers l’association de
nées à venir verront probablement apparaître plages kératosiques et exulcérées. Cette lésion pré-
une féminisation de cette pathologie. cancéreuse est retrouvée, selon Barrelier4 dans
66 % des cancers labiaux.

Lésions précancéreuses
Mise au point
Les cancers de la cavité buccale apparaissent le
plus souvent sur muqueuse apparemment saine. Des lésions précancéreuses bien connues, la
Toutefois, ils peuvent survenir sur une lésion leucoplasie est la plus fréquente. Leur traite-
préexistante connue depuis plus ou moins long- ment reste difficile : l’éviction des facteurs de
temps : c’est le cas pour 17 % des patients selon risque n’est pas toujours respectée par les pa-
Szpirglas.56 La répartition anatomique de ces lé- tients. Le caractère étendu ou les localisations
sions est inhomogène avec atteinte préférentielle multiples au sein de la cavité orale rendent le
des régions antérieures (lèvre inférieure, langue plus souvent l’exérèse préventive impossible :
mobile et muqueuse jugale). la surveillance seule, contraignante par sa ré-
gularité et sa fréquence, permet alors le dépis-
Définition tage des lésions dégénérées à leur début.

Elle est histologique, et selon l’Organisation mon- Papillomatose orale floride


diale de la santé (OMS), une lésion précancéreuse Maladie du sujet âgé, elle se présente sous la forme
est une « altération tissulaire au sein de laquelle le de lésions verruqueuses, peu infiltrantes à leur
cancer apparaît plus souvent que dans le tissu nor- début, à tendance extensive. La dégénérescence
mal homologue ». en carcinome est inévitable à plus ou moins long
terme. Elles doivent être considérées d’emblée
Différentes lésions précancéreuses comme un cancer de bas grade de malignité (carci-
nome verruqueux).
Leucokératoses ou lésions blanches
Développées dans un contexte d’intoxication taba- Érythroplasies
gique elles prennent le nom de leucoplasies. Elles Elles ne sont mises en évidence que dans 1 % des cas
correspondent à des anomalies de maturation de de cancers de la cavité buccale. Il s’agit de plaques
286 I. Barthélémy et al.

rouges, brillantes, non ulcérées, à limites nettes, seule la biopsie est à même d’apporter la confirma-
de muqueuse histologiquement dysplasique. Elles tion diagnostique.
sont observées chez le sujet âgé sans prédominance
de sexe, en localisation pelvilinguale ou rétrocom- Forme ulcéreuse
missurale.
C’est le mode de présentation le plus fréquent.
L’ulcération tumorale présente un bord plus ou
Prise en charge des lésions précancéreuses moins irrégulier, induré, surélevé, parfois éversé.
Le versant externe est recouvert d’une muqueuse
Elle repose sur l’éviction des facteurs de risque saine ou congestive. Le versant interne se prolonge
(arrêt de la consommation éthylotabagique, remise avec le fond de l’ulcération, finement végétant ou
en état de la cavité buccale et élimination des bourgeonnant.
dents ou prothèses traumatisantes), la prise en L’ulcération repose sur une base indurée, plus ou
charge psychologique des patients (gestion du moins étendue en profondeur, qui déborde toujours
stress), l’exérèse en cas de modification suspecte largement les limites visibles de l’ulcération et qui
de la lésion. doit être appréciée par la palpation. Cette indura-
La prise en charge chirurgicale, solution de choix tion est un élément clinique déterminant. La lésion
car permettant une étude histologique de la lésion saigne le plus souvent facilement au contact mais
et de ses limites, se heurte à deux écueils : l’absence de ce caractère ne doit pas induire de
• le caractère étendu de la lésion précancéreuse délai diagnostique.
ou la multiplicité des lésions ;
• le caractère récidivant de la lésion précancé- Forme végétante ou exophytique
reuse : soit par poursuite de l’exposition au
risque, soit bien plus fréquemment par la stabi- Elle se présente sous l’aspect de bourgeons, plus ou
moins épais, en saillie sur la muqueuse saine.
lité du terrain (nouvelles lésions de lichen).
C’est la forme de présentation typique de la
Les poussées de lichen sont justiciables d’une
papillomatose orale dégénérée ou carcinome verru-
corticothérapie, soit locale soit, en cas d’échec,
queux.
générale.
Les kératoses actiniques bénéficient souvent du Forme ulcérovégétante
traitement chirurgical simple que représente la
vermillonectomie. Elle associe les deux aspects précédemment dé-
La vitamine A acide (rétinoïdes) peut être appli- crits.
quée sur les lésions hyperkératosiques.
Forme infiltrante ou ulcéro-infiltrante
Surveillance ou endophytique
Elle est définie par l’importance de la tumeur en
Semestrielle, elle permet de dépister les modifica- profondeur, en regard de signes d’inspection sou-
tions des lésions (intérêt des photographies) et de vent minimes. L’induration souvent importante est
prendre en charge le cancer à un stade précoce. un élément d’orientation diagnostique majeur.
Elle doit être envisagée sur une longue période, L’infiltration est responsable de trismus et de limi-
souvent à vie. tation de la protraction de la langue considérable.
L’ulcération peut être dissimulée dans une zone de
réflexion de la muqueuse et être difficilement visi-
Caractères cliniques généraux ble, en particulier du fait de l’importance de la
douleur déclenchée par le déplissement de la mu-
Quelle que soit la topographie de la lésion, il existe queuse.
des caractères cliniques communs. Le plus souvent,
la lésion est ulcéreuse, végétante ou ulcérovégé- Nodule interstitiel
tante. Dans quelques cas, elle prend un aspect
Il est perçu sous une muqueuse saine mais sa dureté
fissuraire, nodulaire interstitiel ou s’étend en sur-
et le caractère infiltrant donnent l’éveil. Le nodule
face. Elle peut aussi survenir au sein d’une lésion
s’ulcère quand le volume tumoral augmente.
préexistante précancéreuse. Les formes débutan-
tes peuvent avoir un aspect inflammatoire où la Forme érosive superficielle
malignité est suspectée mais non formellement
identifiée lors de l’examen clinique. À un stade Elle est souvent observée sur une plage érythropla-
évolué, le diagnostic clinique est évident. Toutefois sique ou lichénienne précancéreuse. Les bords sont
Cancers de la cavité buccale. Préambule, épidémiologie, étude clinique 287

nets mais jamais franchement à plat sur la mu- cavité orale. La présentation clinique est très dif-
queuse, sans bourrelet ni sillon. Ils sont quelquefois férente selon que la lésion touche la langue mobile,
minces, décollés. L’induration sous-lésionnelle est la base de langue ou la zone de jonction et selon
faible et n’est plus un élément majeur du diagnos- que les lésions sont médianes ou latérales. Les
tic. Le caractère évolutif de la lésion (modifications lésions épidermoïdes linguales se caractérisent par
entre deux consultations de surveillance) et la une lymphophilie marquée.
biopsie au moindre doute permettent de prendre Les lésions de la langue mobile, largement majo-
des mesures thérapeutiques adaptées. ritaires en termes de fréquence, se développent
volontiers au bord libre. Infiltrantes, elles sont
responsables d’une otalgie réflexe et, à un stade
Caractéristiques des formes évolué d’une limitation de la protraction de la
topographiques langue.
Les lésions médianes de la base de langue peu-
La répartition topographique des lésions est varia- vent être longtemps silencieuses et être découver-
ble au sein de la cavité buccale en fréquence de tes dans le cadre d’un bilan d’adénopathies cervi-
répartition (atteinte préférentielle de la langue, du cales volontiers bilatérales. Leur symptomatologie
plancher de la bouche et de l’oropharynx). Suivant fonctionnelle est pauvre, peu spécifique (sensation
la localisation tumorale, certaines particularités d’accrochage alimentaire intermittent). La douleur
fonctionnelles et physiques vont être observées. est très inconstante. Le diagnostic est compliqué
par l’absence de vision directe de la région. La
Épithélioma épidermoïde labial
palpation est un élément majeur de l’examen clini-
Il touche préférentiellement le vermillon, le plus que.
souvent à la suite de la dégénérescence d’une
chéilite actinique. Le caractère rapidement visible Épithélioma épidermoïde du trigone
de la lésion permet souvent une prise en charge rétromolaire
assez précoce. En conséquence, le pronostic de
cette localisation est habituellement favorable. L’infiltration des muscles manducateurs (ptérygoï-
dien médial et masséter) est précoce, le trismus est
Épithélioma un signe clinique prédominant.
épidermoïde gingivomandibulaire

Il se caractérise par une mobilité précoce des dents Diagnostic différentiel


suivie de leur chute. L’envahissement osseux est
aussi la règle. En termes de fréquence, il se pose essentiellement
avec l’ulcération traumatique. Si l’inspection re-
Épithélioma épidermoïde du plancher trouve une lésion sensiblement identique, la palpa-
de la bouche tion ne retrouve pas l’induration caractéristique du
cancer. L’examen buccal identifie souvent la dent
C’est une des localisations les plus fréquentes de la
délabrée responsable de l’ulcération. Son traite-
cavité buccale. Les lésions du plancher antérieur,
ment ou son avulsion entraîne la cicatrisation de
centrées sur l’orifice du canal de Wharton, peuvent
l’ulcération en quelques jours. Au-delà de ce délai,
se révéler par des épisodes rétentionnels salivaires.
la persistance d’une anomalie muqueuse implique
Les lésions du plancher latéral se développent
la réalisation d’une biopsie.
volontiers en feuillet de livre, au niveau de la zone
de réflexion de la muqueuse vers la langue mobile. Les aphtes géants, les ulcérations syphilitiques
Les lésions postérieures, difficiles à visualiser en ou tuberculeuses sont plus rares. Le diagnostic est
raison de l’extension fréquente à la zone de jonc- orienté par l’interrogatoire. La biopsie élimine la
tion linguale qui se fixe, sont responsables de dou- lésion cancéreuse et oriente les examens complé-
leurs locales et irradiées à l’oreille homolatérale mentaires radiologiques et biologiques. Il est à
importantes et de trismus lorsqu’il existe une infil- noter que les manifestations buccales de la syphilis
tration du muscle ptérygoïdien médial. augmentent le risque de cancer de la cavité buc-
cale.
Épithélioma épidermoïde de la langue Un carcinome gingivoalvéolaire ne doit pas être
confondu avec une parodontopathie chronique : le
C’est l’autre localisation élective du développe- caractère localisé et bourgeonnant donne l’éveil et
ment des épithéliomas épidermoïdes au sein de la une biopsie doit être réalisée au moindre doute.
288 I. Barthélémy et al.

L’avulsion des dents mobiles et le curetage des d’une dent agressive voire d’aliments salés, acides
alvéoles en cas de carcinome méconnu ont des ou épicés. Lorsque ce sont des douleurs qui provo-
conséquences dramatiques sur l’extension endo- quent la consultation, elles sont unilatérales, vo-
osseuse des cellules tumorales. lontiers tenaces et permanentes, irradiant à
L’actinomycose chronique est exceptionnelle l’oreille (otalgie réflexe). Il peut s’agir, enfin, de
mais peut être une bonne surprise histologique : difficulté d’élocution, de gêne à l’ouverture buc-
elle relève d’une prise en charge médicochirurgi- cale ou à la protraction de la langue, de l’appari-
cale (résection des tissus ostéitiques, antibiothéra- tion d’adénopathie(s) cervicale(s) ou plus rarement
pie par pénicilline A). d’hémorragie. Les signes fonctionnels marqués sont
en règle tardifs.

Bilan initial Examen clinique


L’examen de la tumeur est le plus souvent aisé sous
bon éclairage, en vision directe pour la cavité buc-
Le bilan initial d’un patient porteur éventuel d’une
cale, les parois oropharyngées latérales, supérieure
néoplasie de la cavité buccale peut s’envisager en
et postérieure, en vision indirecte pour l’oropha-
partie lors de la consultation, en partie au cours
rynx médian, en déplissant bien la muqueuse et en
d’une courte hospitalisation.
s’aidant de la palpation à la recherche de l’indura-
tion sous- et périlésionnelle. L’inspection endobuc-
Bilan clinique cale permet d’apprécier la localisation de la lésion
(lèvre, face interne de joue, gencive, plancher
C’est le premier temps et il se décline en interro- buccal, langue, trigone rétromolaire, oropharynx
gatoire, appréciation de l’état général, examen latéral, palais, tubérosité maxillaire, voile), la mise
endobuccal et exobuccal, régional et général. en évidence de lésions précancéreuses associées,
l’évaluation de l’état buccodentaire. La tumeur
Interrogatoire étant dans l’immense majorité des cas développée
Il permet de cerner les antécédents médicochirur- à partir de l’épithélium muqueux, la muqueuse de
gicaux, les prises médicamenteuses, la quantité de revêtement de la tumeur est pathologique (lésion
tabac fumée quotidiennement (transposée en ulcérante, végétante, etc.). Beaucoup plus rare-
paquet-année), le volume et le type d’alcool in- ment, l’origine tumorale est sous-muqueuse, la
géré. muqueuse de revêtement de la tumeur sera, dans
L’appréciation de l’état général se fait au tra- un premier temps, le plus souvent normale. La
vers de l’activité actuelle du sujet (indices OMS ou palpation endobuccale met en évidence l’indura-
Karnovsky) (Tableau 7), de l’existence d’une perte tion caractéristique des lésions cancéreuses, indu-
de poids récente. ration dont les limites dépassent le plus souvent la
Les signes fonctionnels sont recherchés : une lésion muqueuse sus-jacente. Elle permet de met-
simple gêne due au contact d’une prothèse, ou tre en évidence une mobilité dentaire anormale. La

Tableau 7 Indices de l’état général du patient : Échelles de Karnovsky et de l’OMS.


État général Indice de Index OMS
Karnovsky
(%)
Normal, pas de douleur, pas de signe de maladie. 100 0
Peut mener une activité normale, symptômes ou signes mineurs de la maladie. Totalement 90 0
autonome.
Peut mener une activité normale, mais avec effort, quelques symptômes ou signes de la maladie. 80 1
Totalement autonome.
Peut se prendre en charge, incapable de mener une activité normale ou de travailler. Autonome, 70 2
mais à stimuler.
Nécessite une aide occasionnelle, mais peut prendre en charge la plupart de ses besoins. 60 2
Semi-autonome.
Nécessite une aide suivie et des soins médicaux fréquents. Semi-autonome. 50 3
Handicapé, nécessite une aide et des soins particuliers, dépendant. 40 3
Incapacité sévère nécessitant une hospitalisation 30 4
Patient grabataire 20 4
Moribond, processus fatal progressant rapidement. 10 4
Décès 0 5
Cancers de la cavité buccale. Préambule, épidémiologie, étude clinique 289

réalisation d’un schéma lésionnel initial daté des acquisitions très rapides, des reconstructions
conclut ce temps de l’examen. Les limites de l’exa- frontales et sagittales et la réalisation de plusieurs
men clinique chez un patient vigile sont les réflexes dizaines d’images. Celles-ci sont de plus en plus
d’évitement en raison de la douleur ou l’existence souvent délivrées sur support informatique (CD-
d’un trismus serré. Rom). Au niveau tumoral, cet examen permet une
L’examen du pharyngolarynx en laryngoscopie excellente évaluation des structures osseuses. Au
indirecte et/ou en nasofibroscopie clôture en géné- niveau cervical, la visualisation des adénopathies
ral le bilan clinique endocavitaire. Il permet de suspectes radiologiquement participe à la classifi-
visualiser l’étage glottique, de vérifier sa mobilité cation de la lésion (fiabilité bien supérieure à l’exa-
et sa symétrie, et d’examiner les sinus piriformes. men clinique, de l’ordre de 93 % contre 70 % pour la
L’examen clinique exobuccal est centré sur les palpation isolée) et pèse sur l’indication chirurgi-
aires ganglionnaires cervicales et le revêtement cale (bilatéralisation d’un évidement). L’explora-
cutané. Les aires ganglionnaires cervicales sont pal- tion des parties molles (cavité buccale et oro-
pées de façon systématique, groupe par groupe pharynx) en l’absence d’artefact métallique est
(submental, submandibulaire, jugulocarotidien, possible, souvent suffisante.
spinal, cervical transverse), et symétrique. Cer- Toutefois, pour l’appréciation de l’envahisse-
tains cancers de la cavité buccale sont très lympho- ment des parties molles, les images délivrées par
philes : les lésions de la base de la langue en l’imagerie en résonance magnétique (IRM) sont de
particulier peuvent être révélées par une adénopa- meilleure qualité.
thie. Dans les localisations latéralisées les adéno-
pathies sont, généralement, homolatérales, sans Imagerie en résonance magnétique
exclure la bilatéralité en particulier lors de lésions L’IRM est un examen beaucoup plus long que la
volumineuses. En revanche, lorsque le siège de la TDM, dont les délais d’accès sont parfois découra-
tumeur primitive est médian ou paramédian (carci- geants en France. Le plan d’exploration de réfé-
nomes de la base ou de la pointe de la langue, du rence est axial complété par des coupes sagittales
plancher buccal antérieur), la bilatéralité est de et coronales. L’acquisition se fait en séquence pon-
règle. Siège, nombre, taille et mobilité des adéno- dérée T2, séquences pondérées T1 avant et après
pathies sont notées sur un schéma initial daté. injection de gadolinium. Elle donne de précieux
L’examen du revêtement cutané permet de véri- renseignements concernant l’extension tumorale
fier sa mobilité par rapport à la lésion sous-jacente sur la ligne médiane, en particulier basilinguale ou
(localisations labiales et jugales) ou à une adénopa- pelvilinguale sauf s’il existe des artefacts du fait
thie (submandibulaire). des mouvements ou des prothèses dentaires métal-
Au terme de cet examen clinique, la réalisation liques.57,58
d’une biopsie sous anesthésie locale classique ou Les aires ganglionnaires cervicales sont parfaite-
plus simplement après anesthésie de contact assu- ment explorées par cet examen mais nécessitent
rera seule le diagnostic. Cette biopsie se fait à la des séquences complémentaires allongeant la du-
pince ou au bistouri froid, en bordure de lésion à rée de l’examen et la pose d’une antenne spécifi-
cheval entre muqueuse saine et muqueuse patholo- que. Les performances de l’IRM sont inférieures à
gique. celles de la TDM pour une exploration osseuse fine,
sauf peut-être pour juger d’un envahissement de la
Bilan radiologique médullaire mandibulaire. Au total, l’IRM est sou-
vent un examen radiologique de deuxième inten-
Panoramique dentaire tion, quand la TDM est insuffisante.
L’analyse de l’orthopantomogramme (panoramique
dentaire) permet d’évaluer l’état dentaire du pa- Bilan endoscopique et d’opérabilité
tient et de visualiser une lyse osseuse d’origine
néoplasique. La sensibilité de cet examen radiolo- Il a le plus souvent lieu lors d’une courte hospitali-
gique pour ce dernier critère est toutefois faible. sation programmée lorsque la biopsie a confirmé le
La présence d’une lyse signe en général un envahis- diagnostic ou dans le cas contraire en cas de persis-
sement osseux massif. tance de la lésion afin de réaliser de nouveaux
prélèvements sous anesthésie générale.
Tomodensitométrie (TDM) cervicofaciale
L’acquisition des images est le plus souvent milli- Endoscopie des VADS
métrique. L’injection d’iode est indispensable à Cet examen a lieu sous anesthésie générale avec
l’exploration des parties molles. Les performances œsophagoscopie, bronchoscopie et colorations au
des appareils de dernière génération permettent bleu de toluidine. La lésion primitive est évaluée au
290 I. Barthélémy et al.

mieux par l’inspection et la palpation en dehors de cliniques ou paracliniques en cardiologie, pneu-


tout réflexe nauséeux ou appréhension doulou- mologie, gastroentérologie, etc.
reuse. L’anesthésie générale sans intubation per- Au terme de ce bilan, la lésion peut être classée
met en outre de libérer le trismus s’il est présent. d’après les critères TNM (Tumor, Node, Metastasis)
de l’UICC (Union Internationale Contre le Cancer).
Bilan hépatique La dernière mise à jour de la classification pour les
Le bilan biologique hépatique est complété éven- cancers de la cavité buccale date de 2002 (Ta-
tuellement soit par une échographie hépatique bleau 8).59
(plus sensible) ou une TDM (aisée à réaliser à la
suite de l’examen tête et cou). Ces deux dernières
explorations ont pour vocation le dépistage des
Prise en charge thérapeutique
localisations secondaires et des conséquences orga-
niques de la consommation excessive d’alcool.
Les décisions sont prises, en accord avec le patient,
au cours d’un comité polydisciplinaire de carcino-
Bilan pulmonaire
La radiographie pulmonaire face et profil, dont la logie, associant chirurgiens, anesthésistes, radio-
sensibilité est relativement faible tend à être rem- thérapeutes et oncologues médicaux. La séquence
placée de plus en plus souvent par une TDM thora- est variable selon les équipes. Si les petites lésions
cique (pour les mêmes raisons que celles citées sont en général accessibles à un traitement isolé
ci-dessus). Celle-ci est d’autant plus justifiée que (chirurgie le plus souvent ou radiothérapie), les
le patient est N2 ou N3 et que les adénopathies lésions plus volumineuses relèvent d’une associa-
suspectes sont bas situées. tion thérapeutique comprenant, chirurgie d’exé-
rèse ganglionnaire et tumorale, reconstruction,
Bilan d’opérabilité radiothérapie actuellement régulièrement potenti-
Il est souvent diligenté par le médecin anesthé- alisée par des sels de platine.
siste. Les protocoles sont de plus en plus fréquemment
• La consultation de préanesthésie permet d’éva- standardisés au sein de Standards Options et Re-
luer l’état des grands parenchymes sur le plan commandations pour la prise en charge de patients
clinique, de rechercher des pathologies asso- atteints de cancers (SOR).60
ciées, en particulier d’éliminer une contre- Les traitements associés comprennent la prise en
indication à une des séquences thérapeutiques. charge de la douleur, le sevrage des intoxications,
• Suivant la situation de chaque patient, seront la rééquilibration nutritionnelle, le suivi psycholo-
prescrites des investigations complémentaires gique et social.

Tableau 8 Classification TNM des cancers de la cavité buccale et de l’oropharynx (UICC 2002)a.59
Tumeur T
Tx •tumeur primitive non évaluable
T0 •tumeur non détectable
Tis •carcinome in situ
T1 •tumeur ≤ 2 cm dans sa plus grande dimension
T2 •tumeur dont la plus grande dimension est > 2 cm et ou ≤ 4 cm
T3 •tumeur dont la plus grande dimension est > 4 cm
T4 •tumeur s’étendant aux structures voisines : muscles ptérygoïdiens, mandibule, palais, muscles
intrinsèques de la langue, larynx
Ganglions N (classification reposant sur les données cliniques et radiologiques)
N0 • pas de signe d’atteinte des ganglions lymphatiques régionaux
N1 • métastase dans un seul ganglion lymphatique homolatéral ≤ 3 cm dans sa plus grande dimension
N2 • métastase unique dans un seul ganglion lymphatique homolatéral > 3 cm et ≤ 6 cm dans sa plus grande
dimension, ou métastases ganglionnaires multiples, toutes ≤ 6 cm
N2a • métastase dans un seul ganglion lymphatique > 3 cm mais ≤ 6 cm
N2b • métastases homolatérales multiples toutes ≤ 6 cm
N2c • métastases bilatérales ou controlatérales toutes ≤ 6 cm
N3 • métastases dans un ganglion lymphatique > 6 cm dans sa plus grande dimension, ganglion fixé
Métastases M
M0 • pas de métastase à distance
M1 • présence de métastase (s) à distance
Mx • métastase non précisable
a
Elle est fondée sur le statut clinique aidé des examens complémentaires (imagerie, examen sous anesthésie générale).
Cancers de la cavité buccale. Préambule, épidémiologie, étude clinique 291

En cas de récidive tumorale et/ou ganglionnaire, buccale.65–68 Les deuxièmes localisations synchro-
une chirurgie de rattrapage, une ré-irradiation ou nes ou métachrones sont classiques pour ce type de
une chimiothérapie à visée palliative peuvent être patients, qu’ils soient exposés à des facteurs de
proposées. risque qui ont agressé l’ensemble de la muqueuse
ou qu’ils présentent des lésions précancéreuses.
Pour la cavité buccale elles surviendraient dans 5 %
Mise au point à 10 % des cas.4,61,69
Le rythme de la surveillance est régulier. Éche-
La surveillance post-thérapeutique est un élé-
lonnée tous les 3 mois au cours des 2 premières
ment majeur de la prise en charge des cancers
années, la surveillance clinique est faite tous les
de la cavité buccale. Elle est avant tout clini-
3 ou 4 mois durant les 3 années suivantes. Ensuite,
que. Ses buts principaux sont le dépistage des
elle est annuelle pour au moins 5 années supplé-
poursuites évolutives, des récidives, des deuxiè-
mentaires. La radiographie pulmonaire annuelle est
mes localisations et des complications des trai-
systématique. En cas de doute clinique, un bilan
tements. Sa périodicité est décroissante, sa du-
radiologique orienté est prescrit (échographie,
rée est prolongée et elle est assurée idéalement
TDM, TEP, IRM, etc.).
par une consultation polydisciplinaire.
Les séquelles des traitements chirurgicaux et
radiothérapiques, aggravées par le terrain éthylo-
Surveillance et prévention tabagique des patients, sont souvent non négligea-
bles : salivation et mastication sont les deux fonc-
La surveillance est un volet capital de la prise en tions les plus souvent altérées.
charge du patient après la séquence thérapeutique. La survie fait partie d’un des indicateurs de santé
Elle repose sur un interrogatoire précis (apparition fondamentaux dans le domaine de la cancérologie.
d’un élément nouveau en particulier algique) et sur Les informations sur la survie sont indispensables
un examen clinique soigneux, complété par une pour une bonne interprétation des observations
nasofibroscopie. Elle porte sur différents points : faites sur la mortalité car celle-ci dépend à la fois
• poursuite de l’arrêt des intoxications éthylique du niveau d’incidence et de l’évolution de la survie.
et tabagique ; On estime la prévalence et on peut juger de l’effi-
• la surveillance de l’état général, en particulier cacité de la prise en charge. Les registres de popu-
nutritionnel ; lation sont les meilleures sources de données pour
• la recherche d’une poursuite évolutive ou d’une évaluer la survie car sans biais pour évaluer l’effi-
récidive locale ou ganglionnaire ; cacité du système de soins et comparer les diffé-
• la recherche de métastases ; rents systèmes de prise en charge. L’étude EURO-
• la recherche de seconde localisation ; CARE II a permis d’établir le pronostic des tumeurs
• la recherche d’une complication thérapeuti- de la tête et du cou dans divers pays de la commu-
que ; nauté européenne en différenciant les diverses lo-
• l’évaluation des séquelles thérapeutiques et de calisations, en particulier en individualisant la ca-
la qualité de vie. vité orale et l’oropharynx (Tableaux 9 à 12).8 Au
L’arrêt de l’intoxication éthylotabagique est le cours des 20 dernières années les performances de
plus souvent difficile à obtenir. Pourtant l’intérêt nos traitements en termes de survie n’ont pas
du sevrage tabagique est évident : le risque de
présenter un cancer des VADS baisse régulière- Tableau 9 Survie relative à 5 ans des patients porteurs de
ment, Schwartz61 met en évidence une fréquence cancer de la cavité buccale ou du pharynx (âge standardisé,
des récidives divisée par 10 chez les non-fumeurs période diagnostique 1985-1989).8
(3 %), et la survie semble être deux fois plus impor- Aire géographique Hommes Femmes
tante chez les patients sevrés.62 Finlande 35 54
En cas de doute sur une évolutivité tumorale ou Suède 50 63
ganglionnaire, la tomographie par émission de posi- Danemark 33 47
Ecosse 35 44
tons (TEP) peut être une aide intéressante pour
Angleterre 37 46
différencier récidive et sclérose post-radiochirur-
Allemagne 37 45
gicale.63,64 La probabilité de survenue d’une réci- Suisse 38 50
dive locale ou ganglionnaire est maximale durant France 32 57
les 2 ans qui suivent la fin de la séquence thérapeu- Espagne 33 55
tique. Les métastases sont préférentiellement pul- Italie 35 46
monaires, et surviennent chez 3 à 25 % des patients Pologne 20 30
surveillés après traitement d’un cancer de la cavité
292 I. Barthélémy et al.

Tableau 10 Survie relative à 5 ans des hommes porteurs d’un cancer VADS dans différents pays d’Europe (période du diagnostic
1990-94).5,8
Pays Angleterre Pays-Bas France Italie Espagne Europe
Taux de couverture 63 % 24 % 3% 15 % 12 %
Bouche- pharynx 40 46 27 32 36 31
38-42 40-53 24-31 30-35 33-41 29-33
Larynx 65 73 51 67 66 60
63-67 67-80 44-60 65-70 62-70 57-62

Tableau 11 Taux de survie relative (%) à 1 et 5 ans standardisés à l’âge des patients européens entrés dans l’étude EUROCARE II
(période du diagnostic 1985-89).8
Localisation Hommes Femmes
1 an (95 % IC) 5 ans (95 % IC) 1 an (95 % IC) 5 ans (95 % IC)
Langue 64 (61-67) 37 (33-42) 77 (73-81) 50 (45-59)
Cavité buccale 75 (71-78) 41 (37-45) 75 (71-79) 53 (48-58)
Oropharynx 67 (64-69) 30 (27-34) 72 (66-79) 55 (38-53)
Hypopharynx 63 (60-66) 22 (19-26) 61 (56-66) 23 (17-32)
Cavité buccale ou pharynx 68 (67-70) 34 (32-36) 74 (71-76) 48 (44-51)
IC : intervalle de confiance.

moyen et long terme. La prévention nécessite la


Tableau 12 Analyse en régression proportionnelle de Cox
concernant la survie des patients européens entrés dans maîtrise de la consommation du tabac et de l’al-
l’étude EUROCARE II par localisation (période du diagnostic cool, le facteur quantitatif ayant un rôle majeur
1985-89).8 dans la carcinogenèse. L’éviction complète de ces
Site tumoral RR selon le site Effectif toxiques, indispensable après prise en charge de
tumoral (95% IC) de l’étude telles lésions reste un objectif difficile à atteindre
Gencive 1 (Référence) 618 pour les patients et les médecins qui les prennent
Plancher buccal 0,98 (0,91-1,04) 1766 en charge.
Joue et vestibule 0,88 (0,78-0,97) 477
Palais 0,75 (0,64-0,86) 321
Voile et luette 0,94 (0,85-1,03) 430
Trigone rétromolaire 1,01 (0,91-1,11) 287 Références
Amygdale et piliers 1,13 (1,06-1,20) 1578
Oropharynx latéral 1,72 (1,59-1,85) 405 1. Remontet L, Esteve J, Bouvier AM, Grosclaude P, Launoy G,
et postérieur Ménégoz F, et al. Incidence et mortalité par cancer en
RR : risque relatif. France entre 1978 et 2000. Rev Epidemiol Sante Publique
2003;51:3–30.
connu d’amélioration notable, les taux de survie 2. Ménégoz F, Macé-Lesec’h J, Rame JP, Reyt E, Bauvin E,
Arveux P, et al. Lip, oral cavity and pharynx cancers in
relative se stabilisant entre 30 et 40 % à 5 ans. Les
France: incidence, mortality and trends (period 1975-
séquelles thérapeutiques en particulier lors d’asso- 1995). Bull Cancer 2002;89:419–29.
ciation de techniques, sont actuellement moins
3. Ménégoz F. Macé-Lesec’h J, Peng J. Lèvre-Bouche-
invalidantes (optimisation des techniques de re- Pharynx. In: Remontet L, Buemi A, Velten M, Jougla E,
construction et d’irradiation), et semblent ne pas Estève J, editors. Évolution de l’incidence et de la morta-
avoir de retentissement majeur sur la qualité de vie lité par cancer en France de 1978 à 2000. Institut de Veille
de ces patients à long terme.70,71 Sanitaire; 2003. p. 35–40.
4. Barrelier P, Granon C. Épidémiologie des cancers de la
cavité buccale. Encycl Méd Chir (Elsevier SAS, Paris), (Sto-
Conclusions matologie, 22-063-B-10), 1997: 10p.
5. Grosclaude P, Hedelin G, Macé-Lesec’h J, Ménégoz F,
Les épithéliomas épidermoïdes de la cavité buccale Carli P-M, Launoy G, et al. Survie des patients cancéreux
sont des cancers fréquents, dont les facteurs de en France et en Europe : résultats de l’étude Eurocare pour
la période 1990-1994. Bull Epidémiol Hebd 2003;(41-42):
risque sont clairement identifiés. Le terrain sur 202–4.
lequel ils se développent de manière élective est
6. Luce D, Guenel P, Leclerc A, Brugère J, Point D, Rodri-
responsable d’un diagnostic souvent tardif. Cela a guez J. Alcohol and tobacco consumption in cancer of the
pour conséquences l’alourdissement des séquelles mouth, pharynx and larynx: a study of 316 female patients.
thérapeutiques et un pronostic défavorable à Laryngoscope 1988;98:313–6.
Cancers de la cavité buccale. Préambule, épidémiologie, étude clinique 293

7. Pfister P, Asselain B, Blanchon B, Gartenlaub D, Hecquard 25. Berrino F, Merletti F, Zubiri A, Del Moral A, Raymond L,
P, Martin E, et al. Évolution de l’incidence des cancers Esteve J, et al. A comparative study of smoking, drinking
déclarés à l’assurance maladie en Île-de-France entre and dietary habits in population samples in France, Italy,
1980 et 1984. Bull Epidémiol Hebd 2000;3:document en Spain and Switzerland. II. Tobacco smoking. Rev Epidemiol
ligne à l’adresse http://www.invs.sante.fr/beh/2000/ Sante Publique 1988;36:166–76.
0003/. 26. Mashberg A, Boffetta P, Winkelman R, Garfinkel L.
8. Berrino F, Gatta G, EUROCARE Working Group. Variation in Tobacco smoking, alcohol drinking and cancer of the oral
survival of patients with head and neck cancer in Europe by cavity and oropharynx among US veterans. Cancer 1993;
the site of origin of the tumours. Eur J Cancer 1998;34: 72:1369–75.
2154–61. 27. Marshall JR, Graham S, Haughey BP, Shedd D, O’Shea R,
Brasure J, et al. Smoking, alcohol, dentition and diet in the
9. Franceschi S, Levi F, La Vecchia C, Lucchini F, Negri E.
epidemiology of oral cancer. Eur J Cancer B Oral Oncol
Comparison of cancer mortality trends in major European
1992;28:9–15.
areas, 1960-89. Eur J Cancer Prev 1994;3:145–206.
28. Ko YC, Huang YL, Lee CH, Chen MJ, Lin LM, Tsai CC. Betel
10. Parkin DM, Whelan SL, Ferlay J, Teppo L, Thomas DB. quid chewing, cigarette smoking and alcohol consumption
Cancer incidence in five continents. Lyon: IARC Press; 1997 related to oral cancer in Taiwan. J Oral Pathol Med 1995;
(Vol VII.). 24:450–3.
11. Schantz SP, Yu GP. Head and neck cancer incidence trends 29. International Agency for Reseach on Cancer. In: Tobacco
in young Americans, 1973-1997, with a special analysis for habits other than smoking. IARC monographs on the eva-
tongue cancer. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2002; luation of carcinogenic risk of chemical to humans. Lyon:
128:268–74. IARC; 1985 (Vol 37.).
12. Chen JK, Katz RV, Krutchkoff DJ. Epidemiology of oral 30. Brugère J, Guenel P, Leclerc A, Rodriguez J. Differential
cancer in Connecticut 1935 to 1985. Cancer 1990;65:2796– effects of tobacco and alcohol in cancer of the larynx,
802. pharynx and mouth. Cancer 1986;57:391–5.
13. Hill C, Jan P, Doyon F. Is cancer mortality increasing in 31. Elwood JM, Pearson JC, Skippen DH, Jackson SM. Alcohol,
France? Br J Cancer 2001;85:1664–6. smoking, and occupational factors in the etiology of cancer
14. Doll R, Peto R, Boreham J, Sutherland I. Mortality in of the oral cavity, pharynx and larynx. Int J Cancer 1984;
relation to smoking: 20 years’observations on male british 34:603–12.
doctors. BMJ 1976;2:1525–36. 32. Ogden GR, Wight AJ. Aetiology of oral cancer: alcohol. Br J
Oral Maxillofac Surg 1998;36:247–51.
15. Baudier F, Velter A, Arwinson P, Gautier A, Arènes J,
33. Zeka A, Gore R, Kriebel D. Effects of alcohol and tobacco
Janvrin M-P. La consommation de tabac et les jeunes
on aerodigestive cancer risks: a meta-regression analysis.
Français : premiers résultats du baromètre santé jeunes
Cancer Causes Control 2003;14:897–906.
1997. Bull Epidémiol Hebd 1998;52:202–4.
34. Valentine JA, Scott J, West CR, St Hill CA. A histological
16. Marandas P. Cancers des voies aéro-digestives supérieures. analysis of the early effects of alcohol and tobacco usage
Données actuelles. In: Collection ORL. Paris: Masson; 2004. on human lingual epithelium. J Oral Pathol 1985;14:654–
p. 226p. 65.
17. Rothman K, Keller A. The effect of joint exposure to 35. Monographs IARC. The evaluation of the carcinogenic risk
alcohol and tobacco on risk of cancer of the mouth and the of chemicals to humans: alcohol and alcoholic beverages.
pharynx. J Chronic Dis 1972;25:711–6. Lyon: IARC; 1988 (Vol 44).
18. Blot WJ, McLaughlin JK, Winn DM, Austin DF, Green- 36. Maier H, Sennewald E, Heller GF, Weidauer H. Chronic
berg RS, Preston-Martin S, et al. Smoking and drinking in alcohol consumption. The key risk factor for pharyngeal
relation of oral and pharyngeal cancer. Cancer Res 1988; cancer. Otolaryngol Head Neck Surg 1994;110:168–73.
48:3282–7. 37. Blot WJ. Alcohol and cancer. Cancer Res 1992;52(suppl7):
19. Brugère J. Cancer des VADS, influence des facteurs de 2119S–2123S.
risque sur la prévention et le traitement. Schweiz Rundsch 38. Waldenström J. Iron and epithelium. Some clinical obser-
Med Prax 1982;71:1496–500. vations. Acta Med Scand 1938;30(suppl):380–97.
20. Lewin F, Norell SE, Johansson H, Gustavsson P, Wenner- 39. Block G. Epidemiologic evidence regarding vitamin C and
berg J, Biorklund A, et al. Smoking tobacco, oral snuff, and cancer. Am J Clin Nutr 1991;54(suppl6):1310S–1314S.
alcohol in the etiology of squamous cell carcinoma of the 40. La Vecchia C, Negri E, D’Avanzo B, Boyle P, Franceschi S.
head and neck: a population-based case-referent study in Dietary indicators of oral and pharyngeal cancer. Int J
Sweden. Cancer 1998;82:1367–75. Epidemiol 1991;20:39–44.
41. Schwartz SM, Doody DR, Fitzgibbons ED, Ricks S, Porter PL,
21. André K, Schraub S, Mercier M, Bontemps P. Role of alcohol
Chen C. Oral squamous cell cancer risk in relation to
and tobacco in the aethiology of head and neck cancer: a
alcohol consumption and alcohol dehydrogenase-3 genoty-
case control study in the Doubs region of France. Eur J
pes. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2001;10:1137–44.
Cancer B Oral Oncol 1995;31:301–9.
42. Homann N, Tillonen J, Meurman JH, Rintamaki H, Lin-
22. Chen C, Ricks S, Doody DR, Fitzgibbons ED, Porter PL, dqvist C, Rautio M, et al. Increased salivary acetaldehyde
Schwartz SM. N-Acetyltransferase 2 polymorphisms, ciga- levels in heavy drinkers and smokers: a microbiological
rette smoking and alcohol consumption, and oral squamous approach to oral cavity cancer. Carcinogenesis 2000;21:
cell cancer risk. Carcinogenesis 2001;22:1993–9. 663–8.
23. Castellsague X, Quintana MJ, Martinez MC, Nieto A, San- 43. Winn DM. Diet in the etiology of oral and pharyngeal cancer
chez MJ, Juan A, et al. The role of type of tobacco and type among women from the southern United States. Cancer
of alcoholic beverage in oral carcinogenesis. Int J Cancer Res 1984;44:1216–22.
2004;108:741–9. 44. Gillison ML, Koch WM, Shah KV. Human papillomavirus in
24. De Stefani E. Black tobacco, wine and mate in oropha- head and neck squamous cell carcinoma: are some head
rygeal cancer. A case control study from Uruguay. Rev and neck cancers a sexually transmitted diseases? Curr
Epidemiol Sante Publique 1988;36:389–94. Opin Oncol 1999;11:191–9.
294 I. Barthélémy et al.

45. Mork J, Lie AK, Glattre E, Hallmans G, Jellum E, Koskela P, 62. Spitz MR, Fueger JJ, Goepfert H, Hong WK, Newell GR.
et al. Human papillomavirus infection as a risk factor for Squamous cell carcinoma of the upper aerodigestive tract.
squamous-cell carcinoma of the head and neck. N Engl J A case-comparison analysis. Cancer 1988;61:203–8.
Med 2001;344:1125–31. 63. Tombu S, Paulus P, Moreau P, Rigo P. La tomographie par
46. Miller CS, Johnstone BM. Human Papillomavirus as a risk émission de positons au 18-FD6 dans le suivi des carcino-
factor for oral cell carcinoma: a meta analysis, 1982-1997. mes épidermoïdes des voies aéro-digestives supérieures.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2001;91: In: Luboinski B, editor. Cancer des voies aéro-digestives
622–35. supérieures, l’avant et l’après-traitement. Quel bilan?
47. Shima K, Kobayashi J, Saito I, Kiyoshima T, Matsuo K, Quel suivi?. Paris: EDK édition; 1999. p. 110–4.
Ozeki S, et al. Incidence of human papillomavirus 16 and 64. Conessa C, Clement P, Foehrenbach H, Maszelin P, Ver-
18 infection and p53 mutation in patients with oral cell dalle P, Kossowski M, et al. Intérêt de la tomographie par
carcinoma in Japan. Br J Oral Maxillofac Surg 2000;38: émission de positons dans le suivi post-thérapeutique des
445–50. carcinomes épidermoïdes de la tête et du cou. Rev Laryn-
48. Brennan JA, Boyle JO, Koch WM, Goodman SN, Hruban RH, gol Otol Rhinol (Bord) 2001;122:253–8.
Eby YJ, et al. Association between cigarette smoking and 65. Mamelle G, Pampurik J, Lancar R, Julieron M, Marandas P,
mutation of the p53 gene in squamous cell carcinoma of Casiraghi O, et al. Facteurs pronostiques ganglionnaires
the head and neck. N Engl J Med 1995;332:712–7. dans les carcinomes épidermoïdes de la tête et du cou. In:
49. Hafkamp HC, Manni JJ, Speel EJ. Role of human papilloma- Demard F, editor. Facteurs pronostiques des carcinomes
virus in the development of head and neck squamous cell des voies aéro-digestives supérieures. Paris: Masson; 1997.
carcinomas. Acta Otolaryngol 2004;124:520–6. p. 18–22.
50. Maier H, Zoller J, Herrmann A, Kreiss M, Heller WD. Dental 66. Brennan CT, Sessions DG, Spitznagel EL, Harvey JE. Surgi-
status and oral hygiene in patients with head and neck cal pathology of cancer of the oral cavity and oropharynx.
cancer. Otolaryngol Head Neck Surg 1993;108:655–61. Laryngoscope 1991;101:1175–97.
51. Zheng TZ, Boyle P, Hu HF, Duan J, Jiang PJ, Ma DQ, et al. 67. Cole DA, Patel PM, Matar JR, Kenady DE, Maruyama Y.
Tobacco smoking, alcohol consumption, and risk of oral Floor of the mouth cancer. Arch Otolaryngol Head Neck
cancer: a case-control study in Beijing, People’s Republic Surg 1994;120:260–3.
of China. Cancer Causes Control 1990;1:173–9. 68. Franceschi D, Gupta R, Spiro RH, Shah JP. Improved survi-
52. Almadori G, Paludetti G, Cerullo M, Ottaviani F, d’Alatri L. val in treatment of squamous carcinoma of the oral ton-
Marijuana smoking as a possible cause of tongue carcinoma gue. Am J Surg 1993;166:360–5.
in young patients. J Laryngol Otol 1990;104:896–9. 69. Bontemps P, Badet JM, Pavy JJ, Bosset JF, Orgerie MB,
53. Zhang ZF, Morgenstern H, Spitz MR, Tashkin DP, Yu GP, Schraub S. Carcinomes des VADS.: deuxième cancer primi-
Marshall JR, et al. Marijuana use and increased risk of tif. Données du registre des tumeurs du Doubs. In: Actua-
squamous cell carcinoma of the head and neck. Cancer lités de carcinologie cervico-faciale. Localisations multi-
Epidemiol Biomarkers Prev 1999;8:1071–8. ples et métastases dans la région cervico-faciale. Paris:
54. Firth NA. Marijuana use an oral cancer: a review. Oral Masson; 1992.
Oncol 1997;33:398–401. 70. De Graeff A, de Leeuw JR, Ros WJ, Hordijk GJ, Blijham GH,
55. Rosenblatt KA, Daling JR, Chen C, Sherman KJ, Winnubst JA. Long-term quality of life of patients with
Schwartz SM. Marijuana use and risk of oral squamous cell head and neck cancer. Laryngoscope 2000;110:98–106.
carcinoma. Cancer Res 2004;64:4049–54. 71. Morton RP. Studies in the quality of life of head and neck
56. Szpirglas H, Guilbert F. Cancers de la cavité buccale. cancer patients: results of a two-year longitudinal study
Préambule. Encycl Méd Chir (Elsevier SAS, Paris), (Stoma- and a comparative cross-sectional cross-cultural survey.
tologie, 22-063-A-05), 1996: 3p. Laryngoscope 2003;113:1091–103.
57. Tart RP, Kotzur IM, Mancuso AA, Glantz MS, Mukherji SK.
CT and MR imaging of the buccal space masses. Radiogra-
phics 1995;15:531–50. Pour en savoir plus, Sites Web
58. Piekarski JD. Imagerie TDM et imagerie par résonance
magnétique. In: Marandas P, editor. Cancers des voies Cummings CW, Frederickson JM, Harker LA, et al. Otolaryngo-
aéro-digestives supérieures. Données actuelles. Collection logy – Head and Neck Surgery. Saint-Louis Mo: Mosby-Year
ORL. Paris: Masson; 2004. p. 29–41. Book Inc.; 1998.
59. Sobin LH, Wittekind CL. TNM. classification of malignant Harrison LB, Sessions RB, Hong WK. Head and Neck Cancer: a
tumors (UICC). New York: John Wiley and Sons; 2002. multidisciplinary approach. Philadelphia: Pa: Lippincott
60. Site internet de la Fédération Nationale des Centres de Raven; 1999.
Lutte Contre le Cancer: www.fnclcc.fr/fr/sor/. National Cancer Institute. http://www.nci.nih.gov/.
61. Schwartz LH, Ozsahin M, Zhang GN, Touboul E, De Fédération Nationale des Centres de Lutte contre le Cancer :
Vataire F, Andolenko P, et al. Synchronous and metachro- http://www.fnclcc.fr/.
nous head and neck carcinomas. Cancer 1994;74:1933–8. International Agency for Research on Cancer. http://www.iarc.fr/.