LAPORAN TUTORIAL RPS – CASE VII

“PREECLAMPSIA”

Tutor : Tita, dr

Kelompok B
Oleh :
Astrid Shafira Hayatunnufus
Nur Anisa Sukma
Muhammad Aulia Giffari
Sulastri widia astuti
Ayi Abdul Basith
Bella adelina
Abdullah Patria
Shfa Medina
Selvi putri Oktari
Rizky Maya Putri
Winda Ayu Fitriana

UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG

FAKULTAS KEDOKTERAN
2014
Tutorial 1 Step 1
Mrs. Pretty Eyckman 17-years old primigravida admitted to the hospital where you are in
charge as doctor in emergency obtretics office.
She feels of having 8.5 months amenorrhea. She has also experienced severe nausea and
vomiting when she was one up to three months pregnant and became gradually dissapear
when she got 4 months pregnant. It was one week before admission when she became
sick again accompanied by dizziness, severe headache, blurred vision and swelling in her
legs and hands and could not bear any longer to stay at home.

Physical examination
Mrs. Pretty is 140 cm tall and weights 70 kg.
She still conscious.
Her vital sign are BP 180/120 mmHg, HR 100 bpm, RR 24/minutes and T 37.5o C.
HEENT normal.
Lungs and heart are normal.

Obstretic examination
Fundal height : 30 cm.
Fetus in longitudinal lie, head presentation, , back on the right.
FHR 144 bpm, regular.
HIS : negative.
Extremities edema of both legs and hands.

Tutorial 1 Step 2
Laboratory results :
Hb : 9.5 g/dL,
Hct 50%
Platelet 100.000/mm3
SGOT 80 U/L, SGPT 70 U/L
Uric acid 9 mg/dL,
Ureum : 50 mg/dL, Creatinin 1.9 mg/dL,
Proteinuria +++
ECG : within normal limits.
The doctor tells you that is quite a common complication in primigravida and that
immunologic alteration towards the thropoblast cells ha s a great influence of the disease.
Result of USG examination:
Uterus is enlarged filled with a singleton male fetus with head presentation, back on the
right.
HR 144 bpm, regular.
Biometrical measurements:
BPD 8.0 cm; HC 32.0 cm; AC 29.0 cm; FL 7.0 cm.
Estimated fetal body weight 2000 grams. Equals to 34-35 weeks gestational age.
Umbilical artery S/D ratio 3.8, amniotic fluid index 7, placenta is located on the fundus,
grade III.
Cardiotocographic examination (admission test) :
Baseline rate 144 bpm, variability 5-10 bpm. No deceleration.
Presence of 2 fetal movement during a 10-minute period with accelerations.
Mrs. Pretty is given IV line of Lactat’s Ringers solution, indwelling urine catheter, 4
grams of 20% MgSO4 IV and 8 gram of 40% MgSO4 IM every 4 hour. Ten mg
dexamethasone was injected intramuscularly.
Hydralazine is unavailable, so 3 doses of 10 mg nifedipin sublingualy was administered
at 30 minutes interval.
Her blood presure remains the same.

Tutorial 2 Step 1
The doctor incharge decides to perform C-Section immediately.
A baby boy is born emerging limp, pale, cyanotic and takes one gasping breath on the
way to the open warmer.
His heart rate is noted to be 80 beats/min.
The doctor performs resuscitation and assess the APGAR score. The scores at 1 min = 3,
5 min = 5, and 10 min = 7.
The Ballard score is 30, with gestational age of 35 weeks.
Baby’s birth weight 2000 gram and length 44 cm.
Head circumference : 33 cm.

Tutorial 2 Step 2
At 3 hours of life, the doctor notice that the infant has breathing difficulty as he becomes
cyanotic, tachypnea, experium grunting, nasal flare and chest indrawing.
Heart rate 160x/minute, RR 68-70 x/min and T 36.5oC.
Laboratory results :
Hb 14.2 g %, Leucocytes 4100/mm3, PCV 46%, Thrombocyte 182.000/mm3, Bloog
glucose 69 mg/dL.
Foam test : very small buble in meniscus extending one-third of distance around test tube.
Shake test: not done.
Chest X ray: a difuse reticulogranular pattern in bot lungs with air bronchograms in
obvious.
Blood gas analysis conclusion hypoxemia, hypercapnia and acidemia.

Epilogue
After being given respiration support by means of a ventilator, electrolite fluid through IV
line, some broad spectrum antibiotics and being hospitalized fot 14 days, the infant is
discharge in good condition.
 1. Fisiologi
IMPLANTASI
Interaksi antara sebuah blastosist teraktivasi dan uterus yang reseptif (mampu
menerima) merupakan bagian dari sebuah proses kompleks yang mengarah pada
implantasi dan tahapan-tahapan awal perkembangan plasenta. Banyak dari mekanisme
regulatory yang telah diidentifikasi mengatur berbagai keadaan transisi penting yang
terlibat dalam proses ini. Sehingga, mengaitkan fungsi-fungsi mekanisme ini dengan satu
peristiwa tunggal dapat menimbulkan perbedaan yang sebenarnya tidak ada pada kondisi
sebenarnya. Faktor-faktor penghambat-leukemia, misalnya, tampaknya penting untuk
desidualisasi dan implantasi. Ini dihasilkan bukan hanya sebelum implantasi sebagai
respons terhadap estrogen pada kelenjar-kelenjar uterin berdasar progesteron, tetapi juga
pada saat implantasi oleh sel-sel stroma di sekeliling blastosist aktif.
Implantasi memerlukan biosintesis prostaglandin. Siklooksigenase (COX), yang
merupakan enzim penghambat laju dalam konversi asam arachidonat menjadi
prostaglandin H2, terdapat dalam dua bentuk, yaitu: bentuk konstitusi (COX-1) dan
bentuk terinduksikan (COX-2). Dalam endometrium, produksi COX-1 berkurang sebagai
respon terhadap progesteron dan estradiol-17β, dan kandungan COX-1 endometrium
berkurang perlahan dalam fase midluteal dari siklus menstruasi untuk mengantisipasi
implantasi. Berbeda dengan itu, produksi COX-2, yang tidak dipengaruhi oleh hormon-
hormon steroid, terbatas pada tempat implantasi dan tergantung pada keberadaan
blastosist yang siap berimplantasi. Lebih daripada itu, interleukin-1, yang dideteksi dalam
medium dimana embrio manusia telah dikulturkan, menginduksi ekspresi gen-gen COX-
2 dalam sel-sel stroma endometrium yang dikulturkan. Prostaglandin I2 yang dihasilkan
oleh aksi COX-2 merupakan sebuah ligan untuk reseptor δ teraktivasi-proliferator-
peroksisom (PPARδ). Interaksi ini kemungkinan sangat penting, karena janin mencit
yang kekurangan reseptor terkait (PPARγ) mati pada pertengahan periode kehamilan
karena plasentasi yang terganggu.
 Ketika implantasi telah dimulai, sebuah interval adhesi stabil yang singkat diikuti
oleh periode yang jauh lebih lama selama mana trofoblas menduduki uterus. Seperti
sistem-sistem biologis lainnya dimana adhesi stabil diikuti dengan invasi, ekstravasasi
leukosit dan sel-sel tumor, perubahan produksi molekul adhesi dan proteinase, juga
terlibat. Invasi sitotrofoblast mengarah pada penurunan ekspresi reseptor-reseptor adhesi
yang merupakan karateristik dari sel-sel batang sitotrofoblast dan peningkatan ekspresi
adhesi yang merupakan karakteristik dari sel-sel vaskular. Disamping membiarkan
sitotrofoblast yang menempati pembuluh maternal untuk menyamar sebagai sel-sel
vaskular, reseptor-reseptor ini juga meningkatkan kemampuan sel untuk menginvasi
uterus.
Sitotrofoblast yang menginvasi juga meningkatkan produksi proteinasenya.
Sebagai contoh, mereka meningkatkan produksinya dan aktivasi matriks
metaloproteinase-9, yang berkontribusi bagi daya invasif sitotrofoblast in vitro.
Peningkatan produksi inhibitor jaringan metaloproteinase-3 yang simultan menjadi
sebuah mekanisme untuk membatasi invasi yang berperantara matriks metaloproteinase.
Matriks metaloproteinase dan inhibtor jaringan dari metaloproteinase pada desidual
maternal tampaknya memiliki peranan yang serupa dalam meregulasi invasi trofoblast.
Proteinase trofoblast lainnya yang bisa penting dalam invasi mencakup cathepsin B dan
L.
Mekanisme-mekanisme molekuler yang meregulasi diferensiasi dan invasi
trofoblast belum dipahami dengan baik. Ekspresi temporal dan spasial beberapa faktor
pertumbuhan dan sitokin dalam uterus (seperti faktor penghambat leukemia, interleukin-1
dan reseptor-reseptornya, faktor pertumbuhan mirip insulin I dan II dan protein-protein
pengikatnya, faktor penstimulasi koloni 1, dan TGF-α dan -β (Tabel 1)) menunjukkan
bahwa mereka memiliki peranan fungsional yang penting. Sebagai contoh, interleukin-1
meningkatkan produksi matriks metaloproteinase-9 melalui sitotrofoblast, dan
konsentrasi interleukin-1 pada medium kultur berkorelasi dengan keberhasilan reproduksi
setelah fertilisasi in vitro. Faktor pertumbuhan endotelium vaskular desidual
kemungkinan mempromosikan angiogenesis dan permeabilitas vaskular terlokalisasi,
unsur-unsur lain dalam implantasi. Regulator psikologis juga bisa penting. Sebagai
contoh, tensi oksigen mempromosikan beberapa aspek diferensiasi trofoblast, termasuk
produksi integrin α1β1.
MEKANISME ENDOTEL INJURY
Faktor Peradangan
- Gangguan umum adaptasi inflamatorik intravaskulardisfungsi sel endotel yang
berkaitan dengan preeklamsia.
- Dalam hipotesis ini preeklamsia dianggap sebagai penyakit akibat ekstri leukosit di
dalam sirkulasi ibu.
- Desidua mengandung banyak sel bila diaktifkan

Mengeluarkan berbagai macam zat merugikanMemicu cedera sel endotel

- Sitokinin (faktor nekrosis tumor alfa) dan interleukin berperan dalam stress oksidatif
yang muncul pada preeklamsia

Aktivasi Sel Endotel

Aktivasi sel endotel merupakan hal pokok patogenesis preeklamsia .Aktivasi endotel
meliputi:
- Perubahan khas morfologi endotel kapiler glomerulus
- Peningkatan permeabilitas kapiler
- Peningkatan kadar zat-zat yang berkaitan dengan aktivasi tersebut di dalam darah.
 Outermass cell

trophoblast

citotropholast cincitiotrophoblast

Villous trophoblast Extra villous trophoblast

Interstitial trophoblast Endovascular trophoblast

Menembus dinding endometrium, ke jaringan Menembus maternal vasculare

interstisial (invasi)

Remodeling endhothel
Narrow-lumen, high dilated, low
resistance resistance invasi terus berlanjut ke miometrium sehingga
menembus arteri spiralis miometrium.

Functions of Endothelial Cells of the Blood Vessels

1. Permeability barrier
2. Vasoactive factors: Nitric oxide (EDRF), endothelin
3. Antithrombotic agent production: Prostacyclin (PGI2), adenine metabolites
4. Prothrombotic agent production: Factor VIIIa (von Willebrand factor)
5. Anticoagulant production: Thrombomodulin, other proteins
6. Fibrinolytic agent production: Tissue plasminogen activator, urokinase-like factor
7. Procoagulant production: Tissue factor, plasminogen activator/inhibitor, factor V
 8. Inflammatory mediator production: Interleukin-1, cell adhesion molecules
9. Receptors for factor IX, factor X, low-density lipoproteins, modified low-density
lipoproteins, thrombin
10. Growth factor production: Blood cell colony-stimulating factors, insulin-like
growth factors, fibroblast growth factor, platelet-derived growth factor
11. Growth inhibitor: Heparin
12. Replication

MATERNAL PHYSIOLOGI

Adaptasi fisiologi, anatomi, dan biokimia pada kehamilan sangatlah besar. Perubahan
tersebut dimulai segera setelah fertilisasi dan berlanjut selama gestasi. Perubahan tersebut
lebih disebabkan sebagai respon terhadap stimulus fisiologi dari fetus.

TRAKTUS REPRODUKSI
A. UTERUS
 Pada wanita tidak hamil, uterus memiliki struktur yang hampir padat, berat 70 g,
dan kapasitas 10 mL atau kurang.
 Pada kehamilan, uterus berubah menjadi organ muscular yang berdinding
relatif lebih tipis untuk mencukupi kapasitas fetus, plasenta, dan cairan amnion.
Volume totalnya rata-rata 5 L sampai 20 L atau lebih, oleh karena itu pada saat
kehamilan akhir uterus bisa mencapai kapasitas 500 sampai 1000 kali lebih
besar dari aslinya dan beratnya bisa mencapai 1100 g.
 Saat kehamilan, pelebaran uterus mencakup peregangan dan hypertrophy sel-
sel otot, sedangkan produksi myocit baru terbatas.
 Peningkatan ukuran sel otot disebabkan oleh akumulasi jaringan fibrosa, terutama
pada lapisan otot eksternal, bersamaan dengan peningkatan tinggi pada jaringan
elastis, sehingga memperkuat dinding uterus.
 Walaupun dinding corpus uterus menjadi sangat tebal pada awal kehamilan tetapi,
menjadi menipis seiring dengan perkembangan fetus. Uterus berubah menjadi
tipis, lembut, elastis, terbukti dengan mudah terabanya fetus dalam rahim.
 Pada awal kehamilan, hipertrofi uterus mungkin distimulasi terutama oleh kerja
estrogen dan mungkin juga progesteron. Hypertrofi uterus pada awal kehamilan
 bukan seluruhnya disebabkan oleh regangan atau massa uterus hasil konsepsi
karena pada kehamilan ektopik pun terjadi perubahan uterus yang serupa. Tetapi,
setelah sekitar 12 minggu, peningkatan ukuran uterus lebih disebabkan oleh
tekanan massa uterus hasil konsepsi.
 Pelebaran uterus lebih terlihat pada fundus. Pada kehamilan muda, tuba valopi,
ovarium, dan round ligamen hannya menempel sedikit di bawah apeks fundus
uteri, sedangkan pada bulan selanjutnya terletak sedikit di atas bagian tengah
uterus.
 Susunan sel otot uterus saat kehamilan:
1. outer hoodlike layer, mencapai fundus dan meluas hingga berbagai ligamen.
2. middle layer, terdiri dari jalinan padat serabut-serabut otot yang dilalui
pembuluh darah dari berbagai arah.
3. internal layer, terdiri dari serabut-serabut seperti spinchter yang mengelilingi
lubang tuba fallopi dan internal os cervic.
 Corpus dan fundus semakin menyerupai bola.
Pada beberapa minggu pertama kehamilan, uterus mempertahankan bentuk
aslinya, tetapi seiring dengan perkembangan kehamilannya, corpus dan fundus
semakin berbentuk bulat, pada minggu ke 12 bentuknya hampir menyerupai bola.
Pada akhir minggu ke-12, uterus menjadi terlalu besar untuk tetap terletak
sepenuhnya di dalam pelvis. Uterus semakin membesar, kemudian mulai
menyentuh dinding anterior abdomen, merubah letak intestin menjadi lateral dan
posterior dari uterus. Kenaikan uterus dari pelvis umumnya berotasi ke kanan,
disebut dextrorotation, disebabkan letak rectosigmoid pada sisi kiri pelvis.
Dengan uterus semakin naik, regangannya diatasi oleh broad dan round ligament.
 Perubahan kontraksi
Dari sejak trimester pertama, uterus mengalami kontraksi irregular. Pada trimester
kedua, kontraksi ini dapat dideteksi dengan pemeriksaan bimanual yaitu Braxton
Hicks (1872).
Ciri-ciri kontraksi: tidak terprediksi, tidak beritme, dan intensitasnya berfariasi
antara 5-25 mmHg. Sampai akhir bulan kehamilan masin infrequent, tetapi
 menjadi sering pada minggu kedua atau satu sebelum kelahiran. Pada waktu ini
kontraksi terjadi setiap 10-20 menit.
 Kenaikan aliran darah uteroplasenta
Aliran darah uteroplasenta berfungsi sebagai distribusi makanan dan sampah
antara maternal dan fetus. Terdapat kenaikan darah uteroplasenta sekitar 450-650
mL/menit.

B. CERVIX
 Pada awal kehamilan, 1 bulan setelah konsepsi, cervic menjadi ledih lembut
dan membiru, disebabkan oleh peningkatan vaskularisasi dan edema pada
seluruh cervic, bersamaan dengan hypertrofi dan hyperplasia kelenjar cervic.
 Perubahan konsistensi mukus cervic, disebabkan oleh adanya progesteron.
Selama kehamilan mukus serviks yang disebarkan dan dikeringkan pada glass
slide dan dilihat di bawah mikroskop terbentuk kristalisasi sedangkan pada mukus
bukan kehamilan terlihat jalinan seperti paku atau jarum-jarum.

C. OVARIUM
 Terjadi pemberhentian ovulasi dan penundaan maturasi folikel ovarium.
Hanya terdapat satu corpus luteum yang dipertahankan di ovarium saat
kehamilan. Corpus luteum hanya berfungsi pada minggu ke-6 atau ke-7
kehamilan (4-5 minggu postovulasi).
 Decidual reaction
Reaksi desidua di atas dan di bawah permukaan ovarium, menyerupai reaksi
desidua yang terlatak pada stroma endometrium. Hal ini pun terlihat pada bagian
posterior serosa uterus, di atas atau di dalam organ-organ pelvic dan bahkan
organ-organ ekstrapelvic abdomminal. Reaksi ini belum seluruhnya dipahami,
Taussig (1906) dan lainnya menyatakan bahwa penemuan ini disebabkan oleh
cellular detritus dari endometrium yang melewati tuba fallopi.
 Peningkatan diameter vaskular ovarium.
Diameter vaskular ovarium melebar saat kehamilan dari 0,9 cm sampai kira-kira
2,6 cm.
  Relaxin berfungsi memperbaiki jaringan konektif pada traktus reproduksi,
sehingga membantu saat kehamilan dan saat melahirkan. Relaksin disekresi juga
oleh corpus uteum, decidua, dan plasenta. Relaksin pun disekresi olah jantung dan
peningkatan jumlahnya dapat ditemukan pada gagal jantung.

D. TUBA FALLOPI
 Jaringan ototnya mengalami hypertrofi.
 Epitelnya menjadi datar (flattened).

E. VAGINA DAN PERINEUM

 Chadwick sign, disebabkan peningkatan vaskularisasi dan hyperemia yang
terbentuk pada kulit dan otot perineum dan vulva. Perubahan ini pun
mempengaruhi vagina.
 Peningkatan volume sekresi cervic di dalam vagina terdiri dari discharge putih
dan tebal. pH-nya rendah, bersifat asam (3,5–4) disebabkan oleh peningkatan
produksi asam laktat dari glikogen pada epitel vagina oleh Lactobacillus
acidophilus.
 Vaginal cytologi menyatakan sel-sel epitelnya sama seperti pada masa luteal.

KULIT
A. DINDING ABDOMEN
 Striae gravidarum
Pada akhir kehamilan, garis-garis kemerahan dan sedikit dalam biasanya terdapat
pada kulit sekitar abdomen, bahkan pada daerah dada dan paha.
 Diastasis recti
Kadang-kadang, otot-otot dinding abdomen tidak bisa menahan regangan, dan
otot rectus berpisah pada garis tengah, menghasilkan diastasis recti.

B. PIGMENTASI
 Linea nigra
 Garis tengah abdomen (linea alba) menjadi hiperpigmentasi sehingga menjadi
berwarna hitam kecoklatan.
 Chloasma atau melasma gravidarum
Merupakan lipatan irregular kecoklatan dengan berbagai bentuk di sekitar leher
dan wajah. Disebut juga mask of pregnancy.
 Hiperpigmentasi pada areolae dan kulit genital.
 Hiperpigmentasi ini dipengaruhi oleh tingginya estrogen dan progesteron yang
mempengaruhi melanocyte stimulating hormone (MSH) sehingga melanosit
menghasilkan melanin lebih banyak.

C. PERUBAHAN VASKULAR
 Angomas (vascullar spiders) dan palmar erytema, lebih disebabkan oleh kadar
progesteron yang tinggi dalam darah.

PAYUDARA
 Perubahana konsistensi dan ukuran payudara
Pada minggu awal, payudara menjadi lebih lembut dan terasa sensasi menggelikan.
Setelah minggu kedua menjadi membesar dan membulat disebabkan hipertrofi
alveolus mamae, vena-vena menjadi terlihat, nipple membesar, lebih gelap dan lebih
erectile.
Setelah beberapa bulan akan keluar collostrum (cairan kekuningan) apabila dilakukan
pemijitan, areola semakin meluas dan lebih gelap.
 Glands of Montgomery
Sejumlar garis peninggian areora yang mana merupakan hipertropi kelenjar
sabaceous.
 Perubahan-perubahan ini disebabkan oleh tingginya kadar estrogen dan progesteron
yang memiliki fungsi deposit lemak, pertumbuhan kelenjar-kelenjar air susu.

PERUBAHAN METABOLIK
A. PENINGKATAN BERAT BADAN
 Kenaikan berat badan pada ibu hamil disebabkan oleh pembesaran uterus dan
massa di dalamnya, payudara, kenaikan volume darah dan cairan ekstravaskular,
peningkatan cellular water, deposisi lemak dan protein sebagai cadangan makanan
maternal.
 Rata-rata kenaikan berat badan pada ibu hamil adalah 12,5 kg.

B. METABOLISME AIR
 Kenaikan penyimpanan air saat kehamilan merupakan perubahan fisiologis
normal. Penyimpanan atau penahanan air ini diperantarai oleh jatuhnya
osmolalitas plasma kira-kira 10 mOms/kg yang disebabakan oleh perubahan
Threshold osmotik dan sekresi vasopresin.
 Air pada fetus, plasenta, dan cairan amnion berjumlah sekitar 3,5 L. Akumulasi 3
L lainnya disebabkan oleh peningkatan pada volume darah maternal, ukuran fetus
dan payudara. Jadi, jumlah minimum air extra rata-rata bertambah 6,5 L pada
kehamilan.

C. METABOLISME PROTEIN
 Janin, uterus, dan darah maternal biasanya kaya akan protein daripada lemak dan
karbohidrat
 Berat fetus dan plasenta adalah sekitar 4 kg dan mengandung rata-rata 500gr
protein.
 500 gr protein terdiri dari : protein kontraktil pada uterus, kelenjar mamae, Hb
dan protein plasma pada darah maternal

D. METABOLISME KARBOHIDRAT
 Kehamilan normal setara dengan Hypoglikemia pada puasa ringan, postprandial
hyperglikemia dan hyperinsulinemia.
 Pada kehamilan, setelah makan akan tejadi hyperglikemia dan hyperinsulinemia
yang panjang. Respon ini dikaitkan dengan resistensi insulin perifer dengan
 tujuan memastikan suplai glukosa ke fetus. Kerja insulin lebih redah 50-70 % dari
wanita normal tidak hamil.
 Mekanisme resistensi insulin belum seluruhnya dimengerti. Progesteron dan
estrogen mungkin berpengaruh terhadap resistensi insulin ini baik secara langsung
atau tidak. Selama kehamilan, jumlah lactogen plasenta plasma meningkat,
protein ini digolongkan pada hormon yang memiliki aktifitas serupa dengan
aktifitas hormon pertumbuhan yang menyebabkan peningkatan lipolisis dengan
pembebasan asam lemak bebas. Peningkatan konsentrasi asam lemak bebas yang
bersirkulasi menyebabkan peningkatan resistensi jaringan terhadap insulin.
 Wanita hamil merubah dengan cepat kadar glukosa postprandial (setelah makan)
menjadi mempertahankan kadar glukosanya pada tingkat puasa dengan
menurunkan kadar glukosa dan asam amino seperti alanin.

E. METABOLISME LEMAK
 Konsentrasi lipid, lipoprotein, dan apolipoprotein dalam plasma meningkat pada
masa kehamilan.
 Penyimpanan lemak meningkat terutama pada pertengahan kehamilan.
 Pada akhir kehamilan, seiring dengan meningkatnya kebutuhan nutrisi fetus,
cadangan lemak maternal menurun.
 Progesteron mungkin bekerja mengatur lipostat pada hipotalamus, di akhir
kehamilan lipostat kembali pada tingkat nonpregnant dan tambahan lemak hilang.
 Penyimpanan lemak pada wanita hamil berfungsi melindungi maternal dan fetus
saat kelaparan yang berkepanjangan atau saat melakukan aktifitas berat.
 Leptin yang disekresi oleh plasenta meregulasi lemak tubuh dan pengeluaran
energi.

F. METABOLISME ELEKTROLIT DAN MINERAL

 Pada kehamilan normal, sedikitnya 1000 mEq sodium dan 300 mEq potasium
dipertahankan.
 Walaupun filtrasi glomerulus terhadap Na dan K meningkat, eksresi elektrolit ini
tidak berkurang karena terjadi peningkatan reabsorpsi pada tubulus.
  Walaupun kehamilan dihubngkan dengan akumulasi total Na dan K, konsentrasi
elektrolit ini dalam serum sedikit mengalami penurunan karena volume plasma
yang meningkat.
 Total Ca plasma mengalami penurunan menyebabkan penurunan konsentrasi
albumin dalam plasma sehingga terjadi penurunan jumlah zat yang terikat dengan
protein pengangkut.
 Pada trimester ketiga, Ca dideposit pada tulang bayi. Masukan makanan Ca ibu
harus diperhatikan jangan sampai menyebabkan penurunan Ca ibu yang besar.
 Saat kehamilan, renal threshold untuk eksresi phospat inorganik meningkat karena
terdapat peningkatan calsitonin.

PERUBAHAN HEMATOLOGI
A. VOLUME DARAH
 Volume darah maternal selama kehamilan mengalami peningkatan.
Studi pada wanita normal, volume darah lebih tinggi 40-45 % pada wanita hamil
dibandingkan dengan wanita tidak hamil.
 Tingginya volume darah saat kehamilan, memiliki 3 fungsi:
1. untuk menenuhi permintaan uterus yang membesar dengan hipertrofi sistem
vaskularnya.
2. untuk melindungi ibu dan juga fetus, melawan pengaruh-pengaruh yang
mengganggu venous return pada posisi terlentang dan tegak.
3. untuk memberikan keamanan terhadap ibu ketika kehilangan banyak darah
saat melahirkan.
 Volume darah maternal mulai meningkat pada trimester pertama. Meningkat
dengan cepat pada trimester kedua. Pada trimester ketiga peningkaannya
melambat dan mencapai garis plateu pada beberapa minggu terakhir kehamilan.
 Terjadi hiperplasia sedang eritroid pada sumsum tulang, jumlah retikulosit sedikit
meningkat. Hal ini dihubungkan dengan peningkatan jumlah eritropoietin
plasma.
B. KONSENTRASI HEMOGLOBIN DAN HEMATOKRIT
 Konsentrasi hemoglobin dan hematokrit menurun.
Walaupun eritropoiesis meningkat, konsentrasi hemoglibin dan hematokrit sedikit
menurun pada kehamilan normal, sehingga menyebabkan viskositas darah
menurun.

C. METABOLISME IRON
 Penyimpanan besi:
1. jumlah iron besi:  wanita: 2-2,5 g
 laki-laki: 4g
2. jumlah penyimpanan:  wanita: 300mg
 laki-laki: 300 mg
 Kebutuhan besi:  1000 mg.
300 mg  fetus
200 mg  hilang pada rute normal
500 mg  sirkulasi eritrosit
Pada pertengahan kedua usia kehamilan
 Kehilangan darah saat melahirkan  hanya setengahnya yang hilang

D. FUNGSI PERTAHANAN TUBUH DAN LEUKOSIT

 Terdapat penekanan berbagai fungsi imun humoral dan selular sehingga
fetus tidak dianggap benda asing oleh tubuh.
Mekanismenya terlihat pada penekanan sel T-helper (Th) 1 dan T-cytotoxic (Tc) 1,
yang menurunkan sekresi interleukin (IL)-2, interferon-γ, dan tumor necrosis
factor-β. Selanjutnya, interferon- yang terdapat pada hampir seluruh jaringan
dan cairan fetus.
 Tidak semua pertahanan tubuh ditekan.
Seperti pada mukus cervic, immunoglobullin A dan G mencapai nilai puncaknya.
 Relaksin mengganggu aktifasi neutrofil.

E. KOAGULASI
  Koagulasi pada kehamilan meningkat karena jumlah fibrinogen meningkat.
 Konsentrasi neutrofil plasma menurun disebabkan karena hemodilution.

SISTEM KARDIOVASKULAR
 Perubahannya mulai terjadi pada minggu ke delapan kehamilan.
 Diafragma naik 4 cm merubah letak jantung bagian apeks menjadi lebih ke
kiri dan ke atas, ukuran ventrikel kiri membesar, menyebabkan kecepatan
denyut saat istirahat meningkat sekitar 10 denyut per menit sehingga cardiac
output meningkat. Cardiac output meningkat pada minggu ke-5.
 Perubahan suara jantung.
Suara jantung pertama menjadi lebih keras, suara jantung ke-2 tidak ada
perubahan, dan suara jantung ke-3 mudah didengar dan keras.
 Tekanan darah arteri dan resistensi vascular menurun sedangkan volume darah,
berat badan maternal, dan basal metabolic rate meningkat.

TRAKTUS RESPIRATORY
 Diaphragama naik sekitar 4 cm saat kehamilan. Subcostal angel melebar karena
diameter transversal thoracic cage meningkat sekitar 2 cm. Lingkar thoracic
meningkat sekitar 6 cm tetapi tidak cukup untuk mencegah penurunan volume
residual paru-paru.

A. PULMONARY FUNCTION
 Volume tidal, minute ventilatory volume, dan minute oxygen uptake meningkat
secara signifikan seiring dengan perkembangan kehamilan.
 Fungtional residual capacity dan residual volume menurun akibat dari
kenaikan diaphragma.
 Airway conductance meningkat dan total pulmonary resistance menurun,
kemungkinan disebabkan oleh aktivitas progesteron.
 Perbedaan maternal arterivenous oxygen menurun.
 Hal ini disebabkan oleh jumlah oksigen yang dialirkan pada paru-paru dengan
meningkatnya volume tidal melebihi kebutuhan oksigen saat kehamilan
sedangkan jumlah hemoglobin dalam sirkulasi, dan kapasitas pengangkutan
oksigen menurun.
 Oksigen pada aliran arteri wanita hamil lebih rendah dari pada wanita
setelah kehamilan.
Walaupun cardiac output meningkat secara signifikan sesuai dengan keadaan
kehamilan normal, pengaruhnya terhadap pengiriman oksigen ditiadakan oleh
kandungan hemoglobin yang rendah.

B. KESEIMBANGAN ASAM-BASA
 Meningkatnya keinginan bernafas.
Peningkatan frekuensi bernafas yang kemudian menurunkan tekanan CO 2 saat
kehamilan diinduksi oleh tingginya progesteron. Aktifitas progestin secara
langsung mempengaruhi pusat respiratory. Untuk mengimbangi alkalosis
respiratori, bikarbonat dalam plasma menurun dari 26 sampai sekitar 22 mmol/L.
Sehingga pH darah meningkat walaupun sedikit.

SISTEM URINARY
A. GINJAL
 Ukuran ginjal sedikit membesar.
Disebabkan karena kerja ginjal saat kehamilan lebih berat seiring dengan
meningkatnya volume darah.
 Kecepatan filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate) dan aliran plasma ginjal
(renal plasma flow) meningkat.
 Kallikrein, protease jaringan yang disintesis pada tubulus renal distal mengalami
peningkatan.
 Meningkatnya jumlah berbagai nutrisi dalam urin.
 Kreatinin dan urea serum menurun.
Creatinine clearence pada kehamilan meningkat 30%.
  Glucosuria
Peningkatan filtrasi glomerulus disertai dengan ketidakseimbangan kapasitan
reabsorpsi tubulus untuk memfiltrasi glukosa berperan dalam kebanyakan kasus
glikosuria. Walaupun glikosuria pada wanita hamil merupakan hal yang normal,
tetapi tetap harun mewaspadai adanya diabetes mellitus.

B. URETER
 Ureter tertekan pada pelvic brim oleh peningkatan ukuran uterus.
 Dilatasi ureter
Schulman dan Herlinger menemukan dilatasi ereter bagian kanan lebih besar 86%
pada penelitian wanita hamil. Ketidaksamaan dilatasi ini mungkin disebabkan
oleh adanya bantalan colon sigmoid pada ureter kiri dan mungkin juga disebabkan
oleh lebih besarnya tekanan pada ureter kanan akibat dari dextrorotasi uterus.
Dilatasi ureter kanan pun disebabkan oleh kompleks vena ovarium bagian kanan
yang mengalami dilatasi saat kehamilan dan terletak pada ureter kanan.

C. BLADDER
 Peningkatan trigone bladder dan penebalan bagian sisi posteriornya.
 Kecenderungan sering buang air kecil.
Peningkatan tekanan bladder dan penurunan kapasitas bladder yang disebabkan
oleh tekanan pembesaran uterus, diseimbangkan oleh pemanjangan bladder.

TRAKTUS GASTROINTESTINAL
 Lambung dan usus mengalami perubahan letak disebabkan pelebaran uterus.
Apendiks menjadi terletak di bagian atar lateral.
 Pyrosis (heart burn), disebabkan oleh refluks sekresi zat asam pada lower esophagus.
 Gusi menjadi lebih lembut dan dapat terjadi hyperemic.
 Hemorhoid, disebabkan oleh konstipasi dan peningkatan tekanan vena di bawah
uterus yang melebar.
 Diameter vena porta hati dan aliran darahnya meningkat, tetapi ukuran hatinya tetap.
 Serum aspartat transaminase, alanin transaminase, γ-glutamyl transferase, dan
bilirubin sedikit menurun.
 Konsentrasi serum albumin sedikit menurun.
Pada kehamilan tua, konsentrasi albumin 3,0 g/dL dibandingkan dengan konsentrasi
albumin pada wanita tidak hamil 4,3 g/dL. Sedangkan total albuminnya meningkat
karena volume darah wanita hamil lebih tinggi daripada wanita tidak hamil.
Penurunan konsentrasi serum albumin diikuti dengan peningkatan sedikit konsentrasi
globulin menyebabkan penurunan rasio albumin terhadap globulin.
 Aktivitas leucine aminopeptidase meningkat.
Merupakan enzim spesifik pada kehamilan. Kehamilan menstimulus aminopeptidase
memiliki aktivitas oksitokinase dan vassopresinasse.
 Daya kontraksi gallbladder menurun.
Diperkirakan disebabkan oleh aktivitas progesteron yang menghambat
cholecystokinin yang menengahi stimulus terhadap otot polosnya, yang merupakan
regulator utama kontraksi gallblader. Ketidakseimbangan kontraksi gallblader
menyebabkan stasis dan dihubungkan dengan peningkatan saturasi cholesterot saat
kehamilan.

SISTEM ENDOKRIN
A. KELENJAR HIPOFISIS
 Kelenjar hipofisis membesar sekitar 135 %, diduga cukup untuk menekan optik
chiasma sehingga dapat menyebabkan gangguan atau kelainan penglihatan.
 Pada trimester pertama, growth hormone disekresi terutama oleh kelenjar
hipofisis maternal. Pada minggu ke-8, growth hormone yang disekresi oleh
plasenta mulai tedeteksi. Pada minggu ke-17, plasenta merupakan sumber utama
growth hormone.
 Prolaktin meningkat saat kehamilan. Setelah melahirkan, konsentrasi prolaktin
plasma menurun bahkan pada wanita yang menyusui. Stimulasi estrogen
meningkatkan jumlah sel-sel laktotrof pada hipofisis anterior dan dapat
menstimulus pelepasan prolaktin dari sel-sel ini.
B. KELENJAR TIROID
 Perubahan kelenjar tiroid pada kehamilan disebabkan oleh 3 hal:
1. kehamilan menginduksi peningkatan protein transport tiroksin utama,
thyroxine-binding-globulin, sebagai respon terhadap kadar tinggi estrogen.
2. beberapa faktor-faktor penstimulus tiroid dihasilkan oleh plasenta dalam
jumlah besar.
3. kehamilan disertai dengan penurunan iodida. Hal ini disebabkan oleh
peningkatan eksresi dan renal clearence yang menyebabkan defisiensi iodin.
 Thyroid sedikit membesar karena hiperplasia glandular dan peningkatan
vaskularitas.
 Glinour dan rekan-rekannya (1990) menemukan rata-rata kenaikan volume
thyroid pada awal trimester adalah 12,1 mL sampai 15,0 mL saat kelahiran.

C. KELENJAR PARATIROID
 Regulasi konsentrasi kalsium erat hubungannya dengan magnesium, posfat,
hormon paratiroid, vitamin D, dan fisiologi kalsitonin.
Hormon Paratiroid dan Kalsium
 Penurunan kalsium dan magnesium plasma menstimulus sekresi hormon
paratiroid, sedangkan tingginya kalsium dan magnesium plasma menekan sekresi
hormon paratiroid.
 Kerja hormon paratiroid terhadap resorpsi tulang, absorpsi usus, dan reabsorpsi
tubulus ginjal adalah untuk meningkatkan calsium pada cairan extraselular dan
menurunkan posfat.
 Pada trimester pertama kehamilan, hormon paratiroid menurun dan kemudian
meningkat tajam seiring dengan perkembangan kehamilan. Peningkatan ini
disebabkan oleh rendahnya konsentrasi kalsium. Rendahnya konsentrasi kalsium
disebabkan oleh tingginya volume darah, peningkatan kecepatan filtrasi
glomerulus, dan transfer kalsium antara maternal-fetus. Estrogen pun memblok
kerja hormon paratiroid pada resorpsi tulang.
Kalsitonin dan Kalsium
  Calsium dan magnesium meningkatkan biosintesis dan sekresi kalsitonin.
 Kerja kalsitonin umumnya adalah bertentangan dengan hormon paratiroid yaitu
menjaga kalsifikasi skeletal saat calsium stress.
 Kehamilan dan laktasi menyebabkan calsium stress, dan pada saat itu level
kalsitonin lebih tinggi daripada wanita tidak hamil.
 Level vitamin D serum ditingkatkan saat kehamilan normal.

D. KELENJAR ADRENAL
 Pada kehamilan normal, kelenjar adrenal maternal menjadi kecil.
Cortisol
 Konsentrasi cortisol yang bersirkulasi meningkat, tetapi sebagian besar
diantaranya diikat oleh cortisol-binding-globulin, atau transcortin. Kecepatan
sekresi cortisol adrenal tidak berubah dan mungkin menurun bila dibandingkan
dengan wanita tidak hamil. Kecepatan clearence metabolik kortisol pun menurun.
 Pada awal kehamilan, corticotropin (ACTH) menurun. Seiring dengan
perkembangan kehamilan, level ACTH dan cortisol meningkat.
Aldosteron
 Pada minggu ke-15, adrenal maternal mensekresikan peningkatan jumlah
aldosteron. Pada trimester ke-3, sekitar 1 mg/hari disekresikan. Apabila intake
sodium dibatasi  renin dan angiotensin II meningkat  sekresi aldosteron
meningkat  menberikan proteksi melawan efek-efek natriuretic dari progesteron
dan atrial natriuretic peptida.

SISTEM LAINNYA
A. SISTEM MUSKULOSKELETAL
 Progressive lordosis, lordosis menggeser pusat gravity punggung di atas
ekstrimitas bawah. Menyebabkan rasa sakit, kaku, dan lemah pada ekstrimitas
atas.
  Peningkatan mobilitas sacroiliac, sacrococcygeal, dan pubic joint. Mobilitas
sendi dikaitkan dengan perubahan postur maternal, dan menyebabkan
ketibaknyamanan pada bagian punggung, terutama pada masa akhir kehamilan.

B. MATA
 Tekanan intraocular menurun saat kehamilan. Hal ini dihubungkan dengan
peningkatan aliran keluar cairan vitreous.
 Penurunan sensitifitas kornea, dengan perubahan yang besar pada kehamilan tua.
Hal ini disebabkan oleh penebalan kornea katena edema.
 Permukaan posterior kornea menjadi merah kecoklatan, disebabkan oleh
peningkatan pigmentasi.

C. SISTEM SARAF PUSAT

 Sering silaporkan terdapat banyak wanita yang menjadi memiliki masalah dengan
konsentrasi, atensi, dan ingatan saat kehamilan sampai periode pospartum awal.
 Zeeman dan rekan kerjanya (2003) menemukan rata-rata aliran darah secara
bilateral pada arteri serebral bagian tengah dan posterior menurun secara progresif
dari 147 dan 56 mL/menit menjadi 118 dan 44 mL/menit. Mekanismenya hingga
saat ini belum diketahui.
IMMUNOLOGICAL CONSIDERATION OF THE FETAL-MATERNAL
 Antigen – antigen transplantasi (HLA) sudah ditemukan pada masa awal
kehidupan embrio.
 Trofoblas adalah satu – satunya sel konseptus yang berkontak langsung dengan
jaringan atau darah ibu dan jaringan ini secara genetik identik dengan jaringan
embrio.
 Uterus (decidua) diperkirakan sebagai suatu jaringan yang memiliki keistimewaan
imunologis.
 Imunitas transplantasi dapat terpicu dan diekspresikan di uterus seperti halnya di
jaringan lain.
Immunogenicity of the Throphoblast
 Plasenta mempunyai pertimbangan imunological inert dan oleh karena itu tidak
dapat menyebabkan respon imun ibu. Trofoblas manusia tidak mempunyai
antigen-antigen golongan darah.
 Human Leukosit Antigen (HLA) adalah analog Major Histocompatibility
Complex (MHC) pada manusia.
 MHC class I & II antigen, tidak ditemukan di trofoblas pada semua tahap gestasi.
Sel ini muncul pada immunological inert dengan melihat pada interaksi fetal-
 maternal. Tetapi, invasif sitotrpfoblas bekerja mengekspresi molekul MHC class I
dan mempunyai fokus dari considerable study.
Expresi HLA (MHC) Class I Throphoblast
 Gen HLA merupakan products dari multiple genetic loci dari MHC.
 Dilokasikan dalam lengan pendek dari kromosom 6.
 Terdapat 17 gan HLA class I yang terdiri dari 3 gen clasic. Tiga gen clasic
tersebut : HLA-A, HLA-B, HLA-C. yang mengkode antigen transplantasi mayor
class Ia. 3 gen class I : HLA-E, HLA-F, HLA-G, juga mengkode antigen HLA
class Ib.
 Sekuen DNA sisanya merupakan tampak sebagai pseudogen atau frragmen gen
parsial. Implantasi normal bergantung pada pengontrolan invasi tropoblas dari
endometrium ibu decidua dan arteri spiral.
Limfosit Granular Besar (LGL) uterus
 Sel khusus ini diperkiraan adalah sel limfoid, berasal dari sumsum tulang, dan
merupakan turunan natular killer cell (NK). Sel-sel ini terdapat dalam jumlah
besar hanya pada fase mid-luteal cycle pada waktu diharapkan terjadinya
implantasi.
 LGL memiliki fenotipe tertentu yang ditandai oleh tngginya konsentrasi CD56
atau neural cell adhesion molecule di permukaannya.
 Menjelang akhir fase luteal pada siklus ovulatoric non-fertil inti sel LGL mulai
mengalami disintegrasi. Apabila terjadi implantasi blastokista, sel-sel ini akan
menetap di desidua selama minggu-minggu pertama kehamilan. Namun pada
kehamilan aterm, LGL yang ada di desidua relatif sedikit.
 LGL terlibat dalam pengendalian invasi tropoblas
Ekspresi HLA-G pada tropoblas manusia
 HLA-G diekspresikan hanya pada manusia, bahkan antigen HLA-G hanya
ditemui pada sitotropoblas ekstravillus di desidua basalis dan korion laeve.
 HLA-G secara imonologis bersifat permisif trerhadap ketidakcocokan antigen
antara ibu dan janin.
 Ekspresi abnormal HLA-G di tropoblas ekstravillus pada wanita dengan
preeklampsia.
2. Case
HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN
Gangguan hipertensi sering menjadi penghambat kehamilan sering dijumpai dan
termasuk salah satu diantara tiga hal yang sering menjadi penyebab kematian ibu
hamil bersama dengan pendarahan dan infeksi.
Pada kehailan normal biasanya terjadi perubahan pada sistem endokrin yang juga
berpengaruh pada timbulnya hipertensi. Selama kehamilan normal kadar renin,
angiotensin II dan aldosteron (RAA) dalam plasma mengalami peningkatan hal
ini dapat menyebabkab retensi air yaitu penahanan dari sekresi air yang
 menyebabkan volume darah meningkat dan hal ini salah satu penyebab dari
hipertensi.
Hipertensi didiagnosis apabila tekanan darah mencapai 140/90mmHg atau lebih
dengan menggunakan fase V Korotkoff untuk menentukan tekanan diastolik atau bisa
juga disebut hipertensi apabila mengalami peningkatan tekanan sistolik sebesar 30 mmHg
dan diastolik sebesar 15 mmHg.
KLASIFIKASI HYPERTENSI DALAM KEHAMILAN
1. Hipertensi Gestasional
- BP ≥ 140/90 mmHg untuk pertama kali selama kehamilan
- Tidak ada proteinuria
- BP kembali normal <12 minggu postpartum
- Diagnosis akhir hanya dibuat pada waktu postpartum
- Mungkin memperlihatkan gejala preeklamsia misalnya nyeri epigastric atau
trombositopenia

2. Preeklamsia
Kriteria minimum
- BP ≥ 140/90 mmHg setelah 30 minggu gestasi
- Proteinuria ≥300mg/24jam atau ≥ +1 dipstick

Peningkatan Kepastian Dari Preeklamsia

- BP ≥160/100 mmHg
- Proteinuria 2,0g/24 jam atau ≥ +2 dipstick
- Kreatinin serum > 1,2 mg kecuali ada peningkatan sebelumnya
- Trombosit <100.000/mm3
- Hemolisis mikroangiopatik (LDH meningkat)
- SGPT (ALT) atau SGOT (AST) meningkat
- Nyeri kepala menetap atau gengguan cerebrum atau penglihatan lainnya
- Nyeri epigastrium menetap
3. Eklamsia
Kejang yang tidak disebabkan oleh hal lain pada seorang yang mengalami
preeklamsia

4. Preeklamsia Pada Hipertensi Kronik (Superimposed)

Proteinuria awal ≥300mg/24jam pada wanita pengidap hipertensi tetapi tanpa
proteinuria sebelum gestasi 20 minggu. Terjadi peningkatan proteinuria atau tekanan
darah atau jumlah trombosit <100.000/mm3 secara mendadak pada wanita dengan
hipertensi dan proteinuria sebelum 20 minggu gestasi.
5. Hipertensi Kronik
BP ≥ 140/90 mmHg sebelum kehamilan atau didiagnosis sebelum gestasi 20 minggu
atau hipertensi untuk pertama kali didiagnosis setelah gestasi 20 minggu dan
menetap setelah 12 minggu postpartum.

PRE ECLAMPSIA
A. Definisi
Suatu kelainan yang disebabkan kegagalan fungsi vaskular endothelial yang meluas
dan vasospasme yang terjadi setelah 20 minggu kehamilan dan bisa terjadi hingga 4-
6 minggu postpartum. Hal ini secara klinis didefinisikan dengan sebagai hipertensi
dan proteinuria dengan ada atau tidaknya edema yang pathologis.

B. Epidemiologi
Hipertensi gestational paling sering terjadi pada wanita nulipara dan wanita yang
lebih tua. Insidensi dipengaruhi oleh paritas(ras dan etnis) dan lingkungan. Biasanya
pada tempat tinggi insidensinya lebih tinggi, dan pada masyarakat yang berekonomi
maju jarang terjadi hipertensi pada kehamilan.

C. Faktor Resiko
- Primigravida dan primipaternitas < 35
Faktor Resiko Hamil Pada Usia Muda Usia 15-19 tahun (remaja) memiliki
kemungkinan lebih besar mengalami :
i. Anemia
ii. Memiliki janin yang pertumbuhannya terhambat
iii. Persalinan prematurPersalinan lama/partus
iv. Kematian janin
- Kehamilan multipel/kembar
- Riwayat hipertensi kronik
- Usia ibu lebih dari sama dengan 35 tahun
- Obesitas
- Etnis
- Berat badan semakin meningkat akan meningkatkan resiko preeklamsia

PENAMBAHAN BERAT BADAN IBU SELAMA KEHAMILAN

Selama kehamilan, berat badan Ibu biasanya bertambah sampai 12,5 kg.
Pada Ibu dengan gizi baik, setiap minggu akan bertambah berat badan
sekitar 0,4 kg.
Kategori BMI Rekomendasi (Kg)
Rendah <19,8 12,5-18
Normal 19,8-26 11,5-16
Tinggi 26-29 7-11,5
Obesitas >29 7

RINCIAN
Janin 3,5 kg
Plasenta 1 kg
Air Ketuban 1 kg
Retensi Cairan 1 kg
Rahim 1 kg
Ekstra Darah 1 kg
Pertambahan Payudara 0,5 kg
Lain-lain 2.4 kg

PERTAMBAHAN BERAT BADAN

Minggu ke-
10 0,65 kg
Minggu ke-
20 4 kg
Minggu ke-
30 8,5 kg
Minggu ke-
40 12,5 kg

Pada kasus, berat badan awal Ibu tidak disebutkan. Ibu memiliki berat 70
kg dengan tinggi 140 cm pada kehamilan minggu ke-32. Kemungkinan
berat badan awal Ibunya:
70 kg-8,5 kg (Pertambahan BB minggu ke-30) = 61,5
BMI 61,5 kg dengan tinggi 140 cm = (61,5) = 31,3 -> OBESITAS
(1,4)2
Pada Ibu obesitas, dianjurkan untuk bertambahnya berat badan 7 kg. 61,5
kg+7 kg=68,5 kg. 68,5 kg untuk minggu ke 30. Sedangkan Ibu sudah
 memasuki minggu ke 32, sehingga bisa disimpulkan bahwa kenaikan berat
badan Ibu pada kasus termasuk normal.
B. Etiologi
 Kelainan vaskularisasi plasenta
 Iskemia plasenta , radikal bebas ( adamya aktivitas dari peroksida lemak dan
toksik bagi tubuh ) , dan disfungsi endotel
 Intoleransi immunologi antara ibu dan janin
 Adaptasi kardiovaskular
 Factor genetic
 Stimulus inflamasi berlebihan karena kerusakan endothelial
 Defisiensi gizi ( misalnya diet dan berkaitan dengan berat badan ibu selama masa
kehamilan)
C. Patofisiologi
Pada preeklamsia, hipertensi pada kehamilan kemungkinan timbul pada wanita yang:
 Terpajan ke villus korion untuk pertama kalinya
 Terpajan ke villus korion dalam jumlah besar (kembar)
 Sudah mengidap penyakit vaskuler
 Secara garis genetis rentan terhadap hipertensi yang timbul saat hamil.

Meningkatkan respon presor

Dalam keadaan normal wanita hamil sensitif terhadap vasopresor. Dalam keadaan
preklamsia sensitivitas vaskuler terhadap presor kian meningkat dengan memberi
epinephrin, angiotensin II, dan vasopresin. Peningkatan pembuluh darah terhadap
angitensin II mendahului awalan hipertensi yang dipicu kehamilan.
- Prostaglandin
 Menumpulnya respon presor atau berkurangnya sensitivitas vaskuler
dapat disebabkan karena prostaglandin atau zat yang mirip lainnya
turun.
- Nitrooksida
Disintesis oleh sel endothel dari L-arginin.
Nitrooksida merupakan vasodilator kuat, bila Nitrooksida turun, ini
merupakan etiologi gangguan hipertensi akibat kehamilan.
- Endotelin
Endothelin merupakan vasokonstriktor kuat. Endothelin-1 merupakan
satu-satunya yang diproduksi oleh endothelin manuasia. Konsentrasi
endothelin akan meningkat pada normotensif baik pada wanita bersalin
atau tidak dan pada preeklamsia akan meningkat lebih tinggi lagi.

Faktor pertumbuhan endothelial vaskuler

- Vascular endothelial growth factor (VEGF) adalah glikoprotein yang bersifat
mitogenik selektif terhadap sel endothel
- VEGF:
 Penting dalam vaskulogenesis
 Pengendalian permeabilitas mikrovaskuler
 Terdapat di plasenta manusia.
- Kadar VEGF serum tinggi pada paruh pertama kehamilan bersamaan dengan
proses-proses trofoblas dan vaskularisasi uterus yang khas dalam kehamilan.
- Pada wanita preeklamsia, VEGF tinggi karena peningkatan resistensi pembuluh
darah uteroplasenta.

Predisposisi genetik
- Kecendrungan mengidap preklamsia dan eklamsia mungkin diturunkan
- Kerentanan terhadap preeklamsia bergantung pada gen resesif
- Suatu respon hemoral ibu ditunjukan kepada antibody imunoglobolin anti HLA-
DR janin yang mungkin mempengaruhi terjadinya hipertens gestasional.
- Wantia yang memiliki gen angiotensinogen varian t-235 memiliki insiden
hipertensi kehamilan tinggi
- Kegagalan arteri spinalis mengalami remodeling normal membuat seorang wanita
rentan terkena preeklamasia.

Faktor Imunologis
 Invasi Trophoblast Yang Berhubungan Dengan Immunologi Hamil Normai Dan Hamil
Disertai Pre Eclampsia
Toleransi kekebalan tubuh ibu untuk paternal berasal antigen plasenta dan janin dibahas
dalam Bab 3, Pertimbangan imunologi dari Fetal Maternal-Interface). Hilangnya toleransi
ini, atau mungkin disregulasi, adalah teori lain dikutip untuk menjelaskan sindrom
preeklampsia. Tentu saja perubahan histologis pada antarmuka ibu-plasenta sugestif
penolakan korupsi akut (Labarrere, 1988).
 Beberapa faktor tersebut :
- "Imunisasi" dari kehamilan sebelumnya
- Haplotipe diwariskan untuk HLA-A,-B,-D,-Ia,-II
- Haplotipe diwariskan untuk NK-sel reseptor-juga disebut killer-
imunoglobulin-seperti reseptor-KIR
- Mungkin berbagi kerentanan gen dengan diabetes dan hipertensi kronis

Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam

kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut:
- Primigravida mempunyai resiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan
jika dibandingkan dengan multigravida
- Ibu multipara yang kemudian menikah lagi memiliki resiko hipertensi lebih besa
besar dibanding dengan suami sebelumnya.

Ada juga data tersebut dapat disimpulkan bahwa menyarankan gangguan sistem
imun.Sebagai contoh, risiko preeklamsia lumayan ditingkatkan dalam keadaan di mana
pembentukan antibodi memblokir situs antigenik plasenta mungkin terganggu.Dalam
skenario ini, kehamilan pertama akan membawa risiko yang lebih tinggi. Toleransi
disregulasi juga mungkin menjelaskan peningkatan risiko ketika beban antigenik ayah
meningkat, yaitu, dengan dua set kromosom ayah-a "dosis ganda." Sebagai contoh,
wanita dengan kehamilan mola memiliki insiden tinggi preeklamsia awal-awal.Selain itu,
wanita dengan trisomi 13 janin memiliki 30 - untuk kejadian 40 persen preeklampsia.
Bdolah dan rekan (2006) menunjukkan bahwa perempuan juga memiliki kadar serum
faktor antiangiogenik. Gen untuk satu faktor ini, sFlt-1, adalah pada kromosom 13.
Sebaliknya, wanita yang sebelumnya terkena antigen paternal, seperti sebelum
kehamilan-dengan sama, tetapi tidak berbeda mitra yang "diimunisasi" terhadap
preeklampsia. Fenomena ini tidak seperti nampak pada wanita dengan aborsi
sebelumnya. Strickland dan rekan (1986) mempelajari lebih dari 29.000 kehamilan di
Parkland Hospital dan melaporkan bahwa gangguan hipertensi menurun secara
bermakna, tetapi tidak banyak-22 versus 25 persen-pada wanita yang sebelumnya
mengalami keguguran dibandingkan dengan nulligravidas. Penelitian lain telah
menunjukkan bahwa wanita multipara diresapi oleh permaisuri baru memiliki
peningkatan risiko preeklampsia .
Redman dan rekan (2009) baru-baru ini mengkaji kemungkinan peran
maladaptation kekebalan dalam patofisiologi preeklampsia.Pada awal kehamilan
ditakdirkan untuk menjadi preeklampsia, ekstravili trofoblas mengungkapkan
pengurangan jumlah imunosupresif antigen leukosit manusia G (HLA-G).HLA-G
berperan penting dalam modulasi respon imun sehingga ibu tidak menolak hasil konsepsi
selain itu HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu.
Pada hipertensi menyebabkan menurunya HLA G di desidua plasenta sehingga
menghambat invasi trofoblast ke dalam desidua. Sehingga desidua menjadi keras , tak
gembur dan vasokontriksi pada arteri spiralis .HLA-G juga merangsang pembentukan
sitokin. Imunogenisitas dari trofoblas, selama kehamilan normal, T-helper (Th) limfosit
yang diproduksi sehingga tipe 2 aktivitas meningkat dalam kaitannya dengan tipe 1-
disebut tipe 2 Bias (Redman dan Sargent, 2008) .Sel Th2 meningkatkan kekebalan
humoral, sedangkan sel Th1 merangsang sekresi sitokin inflamasi.Dimulai pada trimester
awal kedua pada wanita yang mengalami preeklamsia, tindakan Th1 meningkat dan
Th1/Th2 perubahan rasio.Kontributor reaksi inflamasi imunologis dimediasi ditingkatkan
dirangsang oleh mikropartikel plasenta, serta oleh adiposity.
 Outermass cell

trophoblast

citotropholast cincitiotrophoblast

Villous trophoblast Extra villous trophoblast

Interstitial trophoblast Endovascular trophoblast

Menembus dinding endometrium, ke jaringan Menembus maternal vasculare

interstisial (invasi)

Remodeling endhothel
Narrow-lumen, high dilated, low
resistance resistance
invasi terus berlanjut ke miometrium sehingga
menembus arteri spiralis miometrium.

- Pembentukan antibody penghambat (blocking antibody) terhadap tempat-

tempat antigenik di plasenta terganggu menyababkan resiko hipertensi
akibat kehamilan meningkat cukup besar.
- Kemungkinan maladaptasi imun dalam pathofisiologi preeklamsia.
- Pada trimester-2 wanita preeklamsia terjadi penurunan sel-T penolong.

Faktor Peradangan
- Gangguan umum adaptasi inflamatorik intravaskulardisfungsi sel endotel yang
berkaitan dengan preeklamsia.
- Dalam hipotesis ini preeklamsia dianggap sebagai penyakit akibat ekstri leukosit di
dalam sirkulasi ibu.
- Desidua mengandung banyak sel bila diaktifkan

Mengeluarkan berbagai macam zat merugikanMemicu cedera sel endotel

- Sitokinin (faktor nekrosis tumor alfa) dan interleukin berperan dalam stress oksidatif
yang muncul pada preeklamsia
Aktivasi Sel Endotel
Aktivasi sel endotel merupakan hal pokok patogenesis preeklamsia .Aktivasi
endotel meliputi:
- Perubahan khas morfologi endotel kapiler glomerulus
- Peningkatan permeabilitas kapiler
- Peningkatan kadar zat-zat yang berkaitan dengan aktivasi tersebut di dalam
darah.
D. Patogenesis
 Perubahan kardiovaskular
 Perubahan hematologis
 Perubahan endokrin dan metabolic
 Ginjal
 Hepar
 Otak
 Perfusi uteroplasenta
E. Sign dan Symptom
 Kriteria minimum :
- BP ≥ 140/90 mmHg setelah 30 minggu gestasi
- Proteinuria ≥300mg/24jam atau ≥ +1 dipstick
 Peningkatan Kepastian Dari Preeklamsia
- BP ≥160/100 mmHg
- Proteinuria 2,0g/24 jam atau ≥ +2 dipstick
- Kreatinin serum > 1,2 mg kecuali ada peningkatan sebelumnya
- Trombosit <100.000/mm3
- Hemolisis mikroangiopatik (LDH meningkat)
- SGPT (ALT) atau SGOT (AST) meningkat
- Nyeri kepala menetap atau gengguan cerebrum atau penglihatan lainnya
- Nyeri epigastrium menetap

 Perubahan Fisiologi Kehamilan Normal – Dengan Kehamilan Disertai Preeklamsi

(berkaiitan dengan keluhan dan hasil pemeriksaan pada pasien)

Perubahan endokrin
 - Kadar renin, angiotensin II & aldosteron meningkat pada kehamilan
normal
- Pada wanita pre eklamsia, sekresi ANP meningkat, dimana kerja ANP
bertolak belakang dengan aldosteron, sehingga kemampuan untuk
reabsorpsi natrium dan air menurun, sehingga akan menyebabkan tekanan
onkotik mengalami gangguan, sehingga akan menyebabkan cairan akan
keluar dari intravaskuler menuju interstisial yg menyebabkan edema
- Kadar vasopressin hampir sama pada wanita yg tidak hamil, wanita
dengan kehamilan normal, ataupun wanita dengan preeklamsia, walaupun
dua yang terakhir osmolalitas plasmanya menurun

Perubahan Sistem kardiovaskular

Gangguan berat fungsi kardiovaskular yang normal umum dengan
preeklamsia atau
eklamsia. Ini berkaitan dengan :
1. peningkatan afterload jantung akibat hipertensi
2. jantung preload , yang secara substansial dipengaruhi oleh patologi
hypervolemia kehamilan atau secara iatrogenical meningkat oleh
kristaloid intravena atau larutan onkotik.
3. aktivasi endotel dengan ekstravasasi cairan intravaskular ke ruang
ekstraselular
dan yanpenting ke paru-paru

Selama kehamilan normal, di Sistem Kardiovaskular terjadipeningkatan massa

ventrikel kiri, tetapi tidak ada bukti yang meyakinkan bahwa perubahan struktur
al tambahan disebabkan oleh preeklamsia
Perubahan hemodinamik
Penyimpangan kardiovaskular terkait hipertensi kehamilan bervariasi tergantung pada
sejumlah faktor. Penyimpangan ini berpusat di sekitar peningkatan afterload dan
termasuk juga keparahan hipertensi, adanya penyakit kronis yang menjadi sebab,
kehadiran preeklampsia dan tahap perjalanan klinis. Ada klaim bahwa pada beberapa
perempuan perubahan ini bahkan mungkin mendahului timbulnya hipertensi. Namun
demikian, dengan onset klinis preeklampsia, ada pengurangan curah jantung mungkin
karena peningkatan resistensi perifer .
 Ada sejumlah studi di mana data yang diperoleh dengan menggunakan metode
hemodinamik invasif .Yang penting, baik wanita hamil nonhypertensive dengan
preeklamsia berat memiliki fungsi ventrikel normal atau hiperdinamik , seperti yang
ditunjukkan pada Gambar kiri. Dalam kedua kelompok , curah jantung cocok untuk
tekanan pengisian sisi kiri . Data dari wanita preeklampsia yang diperoleh oleh studi
hemodinamik invasif, luar biasa karena heterogenitas populasi dan intervensi yang juga
secara signifikan dapat mengubah pengukuran ini, seperti infus kristaloid substantif, agen
antihipertensi dan magnesium sulfat. Studi fungsi ventrikel wanita preeklampsia dari
sejumlah investigasi ditunjukkan pada Gambar lain . Meskipun fungsi jantung adalah
hiperdinamik pada semua wanita, tekanan pengisian bergantung pada infus cairan
intravena. Secara khusus, hidrasi agresif mengakibatkan fungsi ventrikel hiperdinamik
pada sebagian besar wanita . Yang penting, ini juga disertai dengan tekanan kapiler paru
yang ditinggikan. Dalam beberapa perempuan, edema paru dapat berkembang meskipun
fungsi ventrikel normal karena kebocoran endotel-epitel alveolar yang diperparah oleh
penurunan tekanan onkotik dari konsentrasi albumin serum yang.
Dengan demikian, fungsi ventrikel hiperdinamik sebagian besar merupakan
hasil dari tekanan wedge rendah dan bukan akibat dari augmented kontraktilitas miokard
yang diukur sebagai indeks kerja stroke ventrikel kiri. Sebagai perbandingan , wanita
yang diberikan volume lumayan besar cairan umumnya telah mengisi tekanan yang
melebihi normal, tetapi fungsi ventrikel mereka tetap hiperdinamik karena meningkatnya
cardiac output.
Dari penelitian tersebut, wajar untuk menyimpulkan bahwa pemberian cairan
agresif untuk wanita dengan preeklamsia berat menyebabkan tekanan pengisian sisi kiri
normal menjadi substantif tinggi dan meningkatkan output jantung yang sudah normal ke
tingkat supranormal.

Volume darah
elah diketahui selama hampir 100 tahun, hemokonsentrasi merupakan ciri dari
eklampsia . Pada wanita eklampsia , biasanya hypervolemia yang diperkirakan sangat
dibatasi dan dalam beberapa wanita , bahkan tidak ada. Wanita rata-rata harus memiliki
volume darah hampir 5000 mL selama beberapa minggu terakhir dari kehamilan normal,
dibandingkan dengan sekitar 3500 mL saat tidak hamil. Dengan eklampsia, bisa banyak
atau semua antisipasi kelebihan normal 1500 mL hilang. Hasil hemokonsentrasi seperti
dari vasokonstriksi umumnya mengikuti aktivasi endotel dan kebocoran plasma ke dalam
ruang interstitial karena peningkatan permeabilitas. Pada wanita dengan preeklamsia dan
tergantung pada beratnya, hemokonsentrasi biasanya tidak ditandai. Wanita dengan
hipertensi gestasional tapi tanpa preeklamsia biasanya memiliki volume darah normal
Untuk wanita dengan hemokonsentrasi yang parah, itu pernah diketahui
bahwa penurunan akut hematokrit mensugestikan resolusi preeklampsia. Dalam skenario
ini, hemodilusi berikut penyembuhan endotel dengan kembalinya cairan interstitial ke
dalam ruang intravaskular. Penting untuk mengenali bahwa penyebab substantif
penurunan hematokrit biasanya akibat kehilangan darah saat melahirkan. Ini juga
mungkin sebagian hasil dari penghancuran eritrosit meningkat. Vasospasme dan
kebocoran endotel plasma dapat bertahan untuk jumlah waktu variabel setelah
melahirkan sebagai perbaikan endothelium. Karena ini terjadi , vasokonstriksi
membalikkan dan peningkatan volume darah, hematokrit biasanya turun. Dengan
demikian , wanita dengan eklampsia :
- Terlalu sensitif terhadap terapi cairan kuat yang diberikan dalam upaya
untuk memperluas volume darah dikontrak ke tingkat kehamilan normal .
 - Sensitif terhadap jumlah kehilangan darah saat melahirkan yang dianggap
normal untuk seorang wanita normotensif .

Darah dan Koagulasi

Kelainan hematologi berkembang pada beberapa wanita dengan preeklamsia.
Di antara mereka sering diidentifikasi adalah trombositopenia, yang kadang-kadang bisa
menjadi begitu parah untuk mengancam nyawa. Selain itu, beberapa tingkat faktor
pembekuan plasma mungkin akan menurun dan eritrosit mungkin menampilkan bentuk
aneh dan menjalani hemolisis cepat.
Trombositopenia
Trombositopenia dengan eklampsia telah digambarkan setidaknya sejak tahun
1922 oleh Stancke. Karena itu adalah umum, jumlah trombosit secara rutin diukur pada
wanita dengan bentuk hipertensi gestasional. Frekuensi dan intensitas trombositopenia
bervariasi dan tergantung pada tingkat keparahan dan durasi dari sindrom preeklampsia
serta frekuensi hitung trombosit dilakukan. Terbuka trombositopenia - didefinisikan oleh
jumlah trombosit < 100.000 /µL - menunjukkan penyakit berat. Secara umum, semakin
rendah jumlah trombosit , semakin tinggi tingkat morbiditas dan mortalitas ibu dan janin.
Dalam kebanyakan kasus , persalinan disarankan karena trombositopenia biasanya terus
memburuk. Setelah melahirkan, jumlah platelet akan terus menurun untuk hari pertama
dan berikutnya. Kemudian biasanya meningkat secara progresif untuk mencapai tingkat
normal, biasanya dalam waktu 3 sampai 5 hari. Dalam beberapa kasus , misalnya, dengan
sindrom HELLP, jumlah trombosit terus turun setelah melahirkan. Pada beberapa wanita
yang jumlah trombosit tidak naik hingga 48 sampai 72 jam, sindrom preeklampsia
mungkin salah dikaitkan dengan salah satu microangiopathies trombotik
Kelainan trombosit Lainnya
Selain trombositopenia, ada segudang perubahan trombosit lainnya yang dijelaskan
dengan sindrom preeklampsia. Ini baru-baru termasuk aktivasi platelet dengan
peningkatan degranulasi, tromboksan A2 rilis dan penurunan umur. Paradoksnya, dalam
kebanyakan studi, dalam agregasi trombosit in vitro menurun dibandingkan dengan
peningkatan karakteristik normal dari kehamilan. Ini mungkin karena platelet " kelelahan
" dalam aktivasi in vivo . Meskipun penyebabnya tidak diketahui, proses imunologi atau
deposisi hanya trombosit di situs dari kerusakan endotel mungkin terlibat. Platelet- terikat
dan beredar imunoglobulin platelet-bindable meningkat, yang menunjukkan perubahan
permukaan platelet.
Trombositopenia neonatal
Dalam sebuah studi klinis besar, trombositopenia berat tidak berkembang pada janin atau
bayi pada wanita preeklampsia. Bahkan, peneliti tidak menemukan kasus
trombositopenia janin meskipun trombositopenia ibu parah. Trombositopenia ibu pada
wanita hipertensi bukan merupakan indikasi janin untuk kelahiran sesar .

Hemolisis
Preeklamsia berat sering disertai dengan bukti hemolisis, yang semiquantified
oleh tingkat serum laktat dehidrogenase meningkat. Bukti lain berasal dari schizocytosis,
sferositosis dan retikulositosis dalam darah perifer. Kekacauan ini bagian dari hemolisis
mikroangiopati disebabkan oleh gangguan endotel dengan adhesi trombosit dan deposisi
fibrin. Peningkatan fluiditas membran eritrosit dengan sindrom HELLP, perubahan ini
karena perubahan lipid serum. Perubahan erythrocytic membran, peningkatan
kelengketan, dan agregasi juga dapat memfasilitasi keadaan hiperkoagulasi.
HELLP Syndrome
Selain hemolisis dan trombositopenia , juga menjadi menghargai bahwa
tingkat serum transaminase hati yang tinggi yang umum ditemukan dengan preeklamsia
berat dan menunjukkan nekrosis hepatoseluler. Disebut kombinasi peristiwa ini sebagai
HELLP sindrom - dan ini sekarang digunakan di seluruh dunia. Aspek dari sindrom
HELLP termasuk dalam kriteria yang membedakan parah dari nonsevere preeklamsia .
Hal ini dibahas lebih lanjut dalam hati.
Pembekuan
Perubahan halus konsisten dengan koagulasi intravaskular , dan kehancuran
yang jarang dari eritrosit , umumnya ditemukan terutama di preeklampsia dan eklampsia.
Beberapa perubahan ini mencakup peningkatan konsumsi faktor VIII , peningkatan kadar
fibrinopeptides A dan B dan produk degradasi fibrin dan penurunan tingkat protein
pengatur - antitrombin III dan protein C dan S. Ada sedikit bukti bahwa kelainan ini
secara klinis signifikan. Kecuali untuk trombositopenia, penyimpangan koagulasi
umumnya ringan. Kecuali ada dikaitkan plasenta, kadar fibrinogen plasma sangat tidak
berbeda dari tingkat yang ditemukan pada kehamilan normal dan produk degradasi fibrin
meningkat hanya sesekali. Penilaian rutin laboratorium koagulasi, termasuk waktu
protrombin, diaktifkan waktu tromboplastin parsial dan kadar fibrinogen plasma,
menjadi tidak perlu dalam pengelolaan - terkait gangguan hipertensi kehamilan.

Faktor-faktor pembekuan lainnya

Para thrombophilias adalah kekurangan faktor pembekuan yang menyebabkan
hiperkoagulabilitas . Mereka mungkin terkait dengan awal-awal preeklampsia.
Fibronektin, glikoprotein yang berhubungan dengan pembuluh darah membran basal
sel endotel, meningkat pada wanita dengan preeklamsia. Pengamatan ini konsisten
dengan pandangan bahwa preeklamsia menyebabkan cedera endotel vaskular dengan
penyimpangan hematologi berikutnya.

Perubahan cairan & elektrolit

Pada wanita pre eklamsia memiliki tekanan onkotik yg rendah. Sehinngga
menyebabkan ketidakseimbangan filtrasi dan mendorong cairan intravaskular menuju ke
interstisial sehingga terjadi lah edema
Ginjal
Akibat penurunan volume plasma, maka akan menyebabkan filtrasi glomerulus
menurun .Penurunan filtrasi menyebabkan nilai kreatinin meningkat hingga mencapai
nilai 1 mg/ml tetapi kadang – kadang lebih tinggi lagi. Penurunan aliran darah ke ginjal
juga merusak ginjal. Hal ini menyebabkan protein dapat melewati membran glomerulus
yang pada normalnya impermeabel terhadap protein yang besar. Kehilangan protein
menyebabkan tekanan osmotik menurun sehingga cairan berpindah ke interstisial . Secara
anatomi juga terjadi perubahan , yaitu endoteliosis kapiler glomerulus yang ditandai
dengan pembengakakan kapiler glomerulus sehingga terjadi penurunan filtrasi
Hepar
Perubahan hepar pada wanita yang mengalami eklamsia yang dittemukan adalah
daerah pendarahan periportal pada tepi hepar. Pada kasus eklamsia, terdapat adanya
hemolisis, nekrosis hepatoselular, & trombositopenia yang kemudian dinamakan sindrom
HELLP Keterlibatan hepar pada pre eklamsia mungkin bermakna secara klinis dalam
kondisi berikut :
- Keterlibatan simtomatik, biasanya bermanisfetasi sebagai nyeri, dari derajat
sedang hingga berat. Dan juga mengalami peningkatan AST & ALT
- Peningkatan asimtomatik kadar transaminase hepar dalam serum dianggap
merupakan penanda pre eklamsia berat
- Pendarahan hepar dari daerah yang mengalami infark dapat meluas. Sehingga
membentuk hematoma hepatis. Hematoma yang terbentuk dapat meluas
membentuk hematoma subkapsular yang dapat ruptur
- Acute fatty liver pada kehamilan kadang – kadang diduga sebagai pre eklamsia
dan disertai dengan hipertensi, peningkatan kadar transaminase & kreatinin, serta
trombositopenia

Brain
Pada kehamilan Normal Terjadi penurunan blood flow ke middle dan
posterior arteri.Pada kehamilan disertai Preeklamsi Terjadi kenaikan / meningkatnya
tekanan perfusi cerebral yang di imbangi oleh meningkatnya resistensi
cerebrovaskular. Mengalami vasopasme cerebral yang di tandai oleh tekanan perfusi
cerebral.
Uteroplasenta
Pada kehamilan normal terjadi peningkatan aliran darah uterus secara progresif
sepanjang masa kehamilan. Peningkatan aliran darah maternal – plasenta terjadi melalui
vasodilatasi. Aliran darah fetus – plasenta bertambah dengan cara pertambahan pembuluh
darah plasenta terus menerus. Pada kehamila disertai Preeklamsi preeklampsi mengalami
gangguan sirkulasi uteroplasenta. Pada preeklampsi ditemukan lesi arteri uteroplasenta
ditandai oleh sell-sell busa kaya lemak yang mencolok. Perubahan-perubahan awal pada
preeklampsi meliputi kerusakan endotel, proliferasi sel miointima , dan ditemukan
akumulasi lipid.

Umbilical Arteri
biasanya memiliki maju mengalir ke seluruh siklus jantung, dan jumlah aliran
meningkat selama diastole sebagai kemajuan kehamilan. Dengan demikian, rasio S / D
menurun, dari sekitar 4.0 pada 20 minggu menjadi 2,0 pada panjang. S / D rasio
umumnya kurang dari 3,0 setelah 30 minggu. Doppler arteri umbilikalis telah mengalami
penilaian yang lebih ketat daripada memiliki setiap tes sebelumnya kesehatan janin
(Alfirevic dan Neilson, 1995).Hal ini tidak dianjurkan untuk skrining kehamilan berisiko
rendah atau komplikasi lain selain pembatasan pertumbuhan. dimana jika lebih dari 3,0
setelah minggu ke 30 dapat di indikasikan adanya penyakit lupus , Diabetes Melitus dan
Hipertensi.

Pemeriksaan Umbilical Arteri S/D Ratio.

Penggunaan Doppler dalam kebidanan telah terutama di bidang velocimetry
duplex dan pemetaan warna.Pergeseran Doppler adalah fenomena yang terjadi
ketika sumber cahaya atau gelombang suara bergerak relatif terhadap
pengamat dan dideteksi oleh pengamat sebagai pergeseran frekuensi
gelombang.Ketika gelombang suara menyerang target yang bergerak,
frekuensi gelombang suara yang dipantulkan kembali digeser proporsional
dengan kecepatan dan arah dari target bergerak. Karena besar dan arah
pergeseran frekuensi tergantung pada gerakan relatif dari target bergerak,
kecepatan dan arah dari target dapat ditentukan.

Penting untuk kebidanan, Doppler dapat digunakan untuk menentukan volume

dan laju aliran darah melalui pembuluh ibu dan janin. Dalam situasi ini,
sumber suara adalah transduser USG, target bergerak adalah kolom sel darah
merah mengalir melalui sirkulasi, dan gelombang suara yang dipantulkan
diamati oleh transduser USG.

Dua jenis Doppler yang digunakan dalam pengobatan:

- Gelombang peralatan Doppler terus menerus memiliki dua jenis terpisah
kristal-satu mentransmisikan gelombang suara frekuensi tinggi, dan satu lagi
terus menerima sinyal. Hal ini tidak dapat digunakan untuk pencitraan
pembuluh darah (s).Dalam M-mode echocardiography, gelombang kontinu
Doppler digunakan untuk mengevaluasi gerak melalui waktu.
- Pulse gelombang Doppler hanya menggunakan satu kristal, yang
mentransmisikan sinyal dan kemudian menunggu sampai sinyal kembali
 diterima sebelum mengirimkan satu sama lain. Hal ini memungkinkan
penargetan tepat dan visualisasi kapal yang menarik. Pulse gelombang
Doppler juga dapat dikonfigurasi untuk memungkinkan pemetaan warna-flow
dengan perangkat lunak yang menampilkan darah yang mengalir jauh dari
transduser seperti biru dan darah yang mengalir ke arah transduser sebagai
merah. Berbagai kombinasi pulsa gelombang Doppler, warna-flow Doppler,
dan real-time sonografi tersedia secara komersial dan secara longgar disebut
sebagai duplex Doppler.

Aplikasi Klinis
Sebuah sumber penting dari kesalahan ketika menghitung aliran atau
kecepatan adalah sudut antara gelombang suara dari transduser dan aliran
dalam kapal-disebut sudut insonation dan disingkat theta-.Karena kosinus
adalah komponen dari persamaan, kesalahan pengukuran menjadi besar bila
sudut insonation tidak dekat dengan nol, dengan kata lain, ketika aliran darah
tidak datang langsung menuju atau jauh dari transduser.Dengan demikian,
rasio digunakan untuk membandingkan komponen gelombang yang berbeda,
yang memungkinkan cosinus untuk membatalkan keluar dari persamaan.Yang
paling sederhana adalah rasio sistolik-diastolik (S / D ratio), yang
membandingkan maksimum (puncak) aliran sistolik dengan aliran diastolik
akhir, sehingga mengevaluasi impedansi hilir mengalir

Hematokrit Pada Ibu Hamil

Pada Ibu hamil normal , kadar hematokrit normalnya itu menurun. Kenapa?
Karena pada masa kehamilan, akan terjadi penambahan volume darah, lebih dari 50%
biasanya. Pada saat meningkatnya volume darah, kadar plasma meningkat dengan cepat.
Berbeda dengan sel darah merah. Sel darah merah tidak dapat diproduksi secepat plasma.
Karena sel darah merah, yang diproduksi oleh bone marrow, membutuhkan waktu kurang
lebih 10 hari untuk menghasilkan sel darah matur. Karena volume plasma yang banyak
dibanding sel darah merah, sel darah merah menjadi kurang terkonsentrasi, sehingga
wajar apabila hematokrit pada Ibu hamil menurun. Pada kasus preeklampsi, terjadi
penurunan kadar plasma, dimana cairan akan berekstravasasi dari intravaskuler ke
ekstravaskuler, yang akan menimbulkan edema. Karena kadar plasma menurun, sel darah
merah akan menjadi lebih terkonsentrasi. Oleh karena itu, pada kasus preeklampsi,
dimana Ibu mengalami edema, biasanya hematokritnya akan meningkat. Kejadian ini
disebut hemodilusi.

Trimester Kehamilan Hematokrit

1st 33
2nd 32
- Hematokrit Normal
Pada wanita : 37-48%

F. Kriteria Preeclampsia

Kriteria preeklamsi dibagi menjadi ringan dan berat

Abnormality Ringan Berat

Diastolic blood pressure < 100 mm Hg 110 mm Hg or higher

Proteinuria Trace to 1+ Persistent 2+ or more

Headache Absent Present

Visual disturbances Absent Present

Upper abdominal pain Absent Present

Oliguria Absent Present

Convulsion (eclampsia) Absent Present

Serum creatinine Normal Elevated

Thrombocytopenia Absent Present

Liver enzyme elevation Minimal Marked

Fetal growth restriction Absent Obvious

Pulmonary edema Absent Present

KOMPLIKASI PREEKLAMPSIA
 ECLAMPSIA
 Dianggap sebagai komplikasi preeklamsia berat, umumnya didefinisikan sebagai
onset baru dari aktivitas kejang grand mal dan atau gejala koma dijelaskan selama
kehamilan atau melahirkan pada wanita dengan tanda gejala preeklamsia. Terjadinya
kejang yang tidak disebabkan oleh hal lain pada seorang yang mengalami
preeklamsia.

Faktor Resiko Multipara, hipertensi, dan riwayat hipertensi esensial keluarga.

Sign ad Symptomp
Proteinuria awal ≥300mg/24jam pada wanita pengidap hipertensi tetapi tanpa
proteinuria sebelum gestasi 20 minggu. Terjadi peningkatan proteinuria atau tekanan
darah atau jumlah trombosit <100.000/mm3 secara mendadak pada wanita dengan
hipertensi dan proteinuria sebelum 20 minggu gestasi.

Management Penderita Eclampsia:

- Pengendalian kejang menggunakan magnesium sulfat dalam dosis awal yang
diberikan secara intervena. Dosis awal ini dilanjutkan degan dengan infus
magnesium sulfat berkesinambungan.
- Pemberian obat antihipertensi intermiten untuk menurunkan tekanan darah saat
dianggap terlalu tinggi sehingga berbahaya
- Penghindaran penggunaan diuretik kecuali terdapat edema paru yang nyata,
pembatasan pemberian cairan intravena kecuali terjadi kehilangan cairan yang
sangat banyak, dan tidak menggunakan agen hiperosmotik
- Pelahiran janin untuk “menyembuhkan”

Pencegahan Eklamsia:
Kriteria wanita yang seharusnya diberikan magnesium sulfat untuk pencegahan eklamsia:
Pada wanita dengan hipertensi awitan baru yang disertai proteinuria, diperlukan
setidaknya satu di antara kriteria berikut:
- Tekanan sistolik lebih dari atau sama dengan 160, tekanan diastolik lebih dari atau
sama dengan110
- Proteinuria lebih dari atau sama dengan 2+ pada pengukuran spesimen urin hasil
kateerisasi dengan carik celup.
- Kreatinin erum > 1,2 mg/dl
- Hitung trombosit <100.000
- Kadar AST meningkat dua kali liat melebihi batas kisaran normal
- Stokomata atau nyeri kepala persisten
- Nyeri kuadran kanan atas atau pertegahan epigastrium yang menetap.
Ketika seorang wanita hamil datang dengan kejang, kita harus memastikan kejang
tersebut adalah eklamsia. Diagnosis banding dari eklamsia adalah epilepsi, ensefalitis,
meningitis, tumor otak, sistiserkosis, dan rupturnya aneurism otak.

Perawatan Eklampsia
Perawatan eklampsia yang utama adalah terapi suportif untuk stabilisasi fungsi vital,
yang harus selalu diingat Airway, breathing, circulation (ABC), mengatasi dan mencegah
hipoksemia dan asidemia mencegah trauma pada pasien pada waktu kejang,
mengendalikan tekanan darah, khususnya pada waktu krisis hipertensi, melahirkan janin
pada waktu yang tepat dan cara yang tepat

Pengobatan
medikamentosa

Perawatan
edema paru
- Obat
ObatAntikejang
antikejangyang
Obat efektiv dalam mencegah danPerawatan
dan paling Perawatan mengobati kejang adalah
pada koma
anti magnesium
hipertensi sulfat, waktu
jika masih sulit diatasi bisa menggunakan tiopental, namun
kejang
magnesium sulfatlah yang dirasa paling aman. (dijelaskan di bawah)
- Obat antihipertensi (di jelaskan di bawah)

 MAGNESIUM SULFAT
Merupakan obat antikejang. Tidak menimbulkan depresi sistem saraf pusat pada ibu
dan janin. Diberikan melalui Intravena (infus kontinyu) dan Intramuskular ( injeksi
intermiten). Diberikan pada persalinan dan 24 jam postpartum. Indikasi untuk
mengobati kejang pada ibu hamil dan bukan diberikan untuk mengobati hipertensi.
Efek antikejang kepada korteks serebri. Efek antikejang ini disebabkan oleh blokade
influks kalsium neuron melalui saluran glutamat.

DOSIS Infus intravena :

- 4-6 gram dosis bolus diencerkan dalam 100ml cairan IV(15-20 menit).
 - Mulai infus dengan dosis 2g/jam dalam 100ml cairan IV
- Hitung 4-6 jam setelahnya.
- Sesuaikan kecepatan infus (kadarnya harus 4 dan 7 mEq(4,8-8,4mg/dl))
- Dihentikan 24 jam setelah bayi lahir

DOSIS DInjeksi intramuskular intermiten

- Secara intravena, 4g magnesium sulfat (MgSO .7H2O) sebagai larutan 20% ,
kecepatan <1g/mnt
- Lanjutkan 10gr dr 50%, per 5g di lateral atas kedua bokong (dengan jarum 20
sepanjang 3 inchi) + 1ml lidokain utk mengurangi nyeri
- 15 menit, kejang tetap Intravena tambah Magnesium sulfat 2g dalam bentuk
larutan 20 % , Kec.<1g/mnt. Tubuh besar (4g)
- 5g magnesium sulfat 50% setiap 4 jam (disuntik ke kuadran lateral atas bokong
bergantian kanan kiri) pastikan dulu bahwa: Refleks patela baiK, Tidak terdapat
depresi pernapasan ,Pengeluaran urin 4 jam sebelumnya >100ml
- Dihentikan 24 jam setelah pelahiran

DOSIS Preklamsia(berat) sama dengan eklamsia

Efek antikejang disebabkan oleh blokade influks kalsium neuron melalui saluran
glutamat
FARMAKOLOGI DAN TOKSIKOOLOGI MAGNESIUM SULFAT
 Magnesium sulfat USP MgSO .7H2O bukan MgSO
 Secara parenteral exkresi di ginjal
 Perlu diperhatikan
- Pengeluaran urin yang memadai
- Refleks patela
- Tidak adanya depresi pernapasan
 Agar tidak terjadi intoksikasi, kadar harus stabil supaya tidak kejang ( 4-7 mEq/l
atau 4,8- 8,4 mg/dl)
 Prosedur:
- Infus intravena awal 4-6 g (untuk mencapai kadar terapeutik)
- Dipertahankan dengan 10g injeksi intramuskular (hampir bersamaan)
- Diteruskan 5g intramuskular tiap jam/oleh infus kontinyu 2-3g/jam
- Kadar plasma efektif secara teurapetik (4-7mEq)
 Preklamsia ringan dosis bolus 10g intramuskular dan dosis rumatan 5g setiap
4jam
 Preklamsia berat dosis bolus 4g intravena , 10g intramuskular, 5g tiap 4 jam
 Refleks patela akan menghilang jika magnesium sulfat 10mEq (12mg/dl)
  > 10 mEq depresi pernapasan, 12mEq paralisis dan henti nafas
 Jika depresi pernapasan berikan 1g kalsium glukanos secara intravena
+penghentian magnesium sulfat .
 Jika depresi berat dan henti nafas dapat dilakukan intubasi trakea dan ventilasi
mekanis.
 Dapat menimbulkan gangguan gungsi ginjal : magnesium berlebih jika filtrasi
glomerulus berkurang.
 Efek pada uterus :
Konsentrasi tinggi magnesium sehingga akan menekan kontraktilitas miomertium
(in vivo dan in vitro) Untuk menghambat diperlukan dosis minimal 8-10mEq/l .Bila
diberikan secara intravena dan intramuskular menghasilkan kadar < 8-10mEg
sehingga tidak terjadi hambatan kontraktilitas uterus
 Efek pada janin : untuk mencapai keseimbangan di serum janin

PERAWATAN PADA SAAT KEJANG

 Hindari hal hal yang dapat membuat semakin kejang seperti cahaya yang terlalu
terang, trauma.
 Penderita dibaringkan di temat tidur yang lebar, dengan rail tempat tidur yang
harus dipasang dan dikunci dengan kuat.
 Masukan sudap lidah ke dalam mulut penderita dan jangan coba melepas sudap
lidah yang sedang tergigit karena dapat mematahkan gigi.
 Kepala direndahkan dan daerah orofaring diisap. Hendaknya dijaga ahar kepala
dan eksrimitas penderita yang kejang tiak terlalu kuat menghentak-hentak benda
keras di sekitarnya. Diksasi badan pada tempat tiur harus cukup kendor, guna
menghindari fraktur.
 Bila penderita selesai kejang berikan oksigen.

PERAWATAN KOMA
 Tindakan pertama adalah mengusahakan agar jalan napas atas tetap terbuka.
 Hal yang kedua yang perlu diperhatikan adalah bahwa penderita koma akan
kehilangan refleks muntah sehingga kemungkinan terjadinya aspirasi bahan
lambung sangat besar. Oleh karena itu, semua benda yang ada dalam rongga
mulut dan tengorokan, baik berupa lendir atau sisa makanan harus segera dihisap
intermitten.
 Monitoring kesadaran dan dalamnya koma memakai “glasgow coma scale”.
 Pada koma yang lama, bila nutrisi tidak mungkin, dapat diberikan melalui Naso
gastric tube (NGT) dan Perawatan edema paru.
Penderita dirawat di ICU karena membutuhkan perawatan animasi dengan
respirator.

Pengobatan
obsetrik

Semua kehamilan eklamsia tanpa

memandang umur kehamilan
dan keadaan janin harus diakhiri

Pada persalinan wanita eklamsi, dibutuhkan persediaan darah karena pada wanita eklamsi
mudah dan rawan kehilangan banyak darah.
Induksi persalinan
CAIRAN INFUS pervaginam
 Fungsi untuk:
o Mempertahankan kebutuhan air, elektrolit dan kalori
o Memperbaiki volume
o Penggantian kehilangan yang sedang berlangsung
berhasil Tidak berhasil
 Pemilihan cairan tergantung status volume pasien dan jenis kelainan konsentrasi
atau komposisi yang ada.
 Volume plasma harus dipulihkan cepat untuk memperbaiki hantaran oksigen.

Persalinan Persalinan
Komposisi cairan yang sering digunakan caesar
pervaginam
Na+ K+ Ca+++ Mg++ Cl- HCO3- HPO₄- Energi(kal)
ECF 142 4 2,5 1,5 103 27 3 -
Ringer laktat
(larutan hartman) 130 4 3 - 109 29 - -
Natrium Klorida
0,9% 154 - - - 154 - - -
Dekstrosa 5 % - - - - - - - 200/L
Ringer’s lactate
 Disebut juga larutan Hartman.
 Merupakan larutan steril kalsium klorida, kalium klorida, natrium klorida, dan natrium
lactate dalam cairan suntik yang diberikan sebagai cairan dan pengisi elektrolit melalui
infuse intravena.
 Mengandung 130 mmol natrium,109 klorida, 28mmol laktat.
 Lactate ringer solution diberikan secara rutin dengan kecepatan 60 – 125 mL/jam,
kecuali apabila terjadi pengeluaran cairan tidak lazim melalui muntah, diare, atau
diaforesis atau yang lebih mungkin pengeluaran darah berlebihan saat melahirkan.
 Memiliki efek minimal terhadap cairan dan pH bila dalam jumlah besar.
 Kerugian natriumnya lebih rendah dari plasma.
 Jarang menimbulkan masalah.
- Pada kasus, penggunaan ringer laktat tidak tepat, karena larutan ringer laktat
dapat menyebabkan semakin banyaknya cairan di dalam ekstravasuler. Hal ini
dapat memperburuk keadaan pasien yang sudah edema ekstrimitas, bisa menjadi
edema paru-paru dan otak.

NATRIUM KLORIDA ISOTONIK (NaCl 0,9%/normal saline)

 154 mmol natrium dan chlorida/L.
 Dapat menyebabkan kelebihan ion klorida dan asidosis metabolik.
 Ideal untuk koreksi defisit ECF dengan hiponatermia, dan alkalosis metabolik.
 Dapat ditambah air atau larutan gula.

DEKSTROSA
Dapat diberikan jika dalam keadaan kekurangan kalori

2. Resusitasi Di Tempat Melahirkan

Resusitasi adekuat di kamar bersalin untuk semua kelahiran prematur. Mencegah
perinatal asfiksia yang dapat mengganggu produksi surfaktan. Mencegah
terjadinya hipotermia dengan menjaga suhu bayi sekitar 36,5-37,5 derajat Celcius
di mana kebutuhan oksigen berada pada batas minimum.

Pemberian Obat Selama Resusitasi

 Adrenalin 10 microgram /kg (0,1 mls/kg larutan 1 : 10.000) bila
bradikardi persisten setelah ventilasi dan kompresi yang adekuat.
 Dosis pertama dapat diberikan intratrachea atau intravena, 1 dosis lagi
diberikan intravena bila bayi tetap bradikardi, dosis ketiga dapat
diberikan sebesar 100 microgram/kg bila situasi sangat buruk.
 Pemberian bicarbonat 4 mmol/kg merupakan setengah koreksi untuk
defisit basa 20 mmol (larutan bicarbonat 8,4% mengandung 1
mmol/ml), atau 2 mEq/kg dari konsentrasi 0,5 mEq/ml. Pemberian
dilakukan secara intravena dengan hati-hati.
 volume expander 10 ml/kg
 Bolus glukosa 10 % 1 ml/kg BB.
POST RESUSITASI
Asuhan pasca resusitasi dilakukan pada keadaan :

 Resusitasi Berhasil : Bayi menangis dan bernapas normal sesudah langkah awal
atau sesudah ventilasi. Perlu pemantauan dan dukungan.
 Resusitasi belum/kurang Berhasil : Bayi perlu rujukan yaitu sesudah ventilasi 2
menit belum bernapas atau bayi sudah bernapas tetapi masih megap-megap atau
pada pemantauan didapatkan kondisi nya memburuk.
 Resusitasi tidak Berhasil : Sesudah ventilasi 20 menit, bayi tidak bernapas.

1. Resusitasi Berhasil
Bayi segera dibawa ke routine care.

 Konseling :
o Bicaralah dengan ibu dan keluarga bayi tentang resusitasi yang telah
dilakukan. Jawab setiap pertanyaan yang diajukan.
o Ajari ibu untuk menilai keadaan pernapasan bayi dan kehangatan bayi.
Bila ditemukan kelainan segera hubungi bidan.
o Anjurkan ibu member ASI segera kepada bayinya. Bayi dengan gangguan
pernapasan menggunakan banyak energy. Dengan member ASI segera,
bayi memperoleh energy yang dibutuhkan.
o Anjurkan ibu menjaga bayi tetap hangat dengan melakukan metode
Kanguru.
o Jelaskan kepada ibu bayi dan keluarga mengenali tanda-tanda bahaya BBL
dan bagaimana memperoleh pertolongan segera bila bayi mengalami
tanda-tanda bahaya tersebut.
  Asuhan Neonatal :
o Pantau bayi minimal 2 jam pertama.
1. Bila pernapasan bayi dan warna kulit normal, berikan bayi kepada
ibunya.
2. Letakkan bayi di dada ibu (kontak kulit ke kulit) dan selimuti
keduanya dengan kain hangat agar bayi tetap hangat.
3. Anjurkan ibu menyusui bayinya sambil membelai bayinya.
4. Lakukan asuhan neonatal normal termasuk vitamin K1 injeksi 1 mg
IM (1 tablet = 5 mg) dan antibiotic salep mata.
o Lakukan pemantauan seksama terhadap bayi pasca resusitasi selama 2 jam
pertama :
1. Perhatikan tanda-tanda kesulitan bernapas pada bayi:
Tarikan dinding dada ke dalam, napas megap-megap, frekuensi napas
<30 x atau >60 x per menit.
2. Bayi kebiruan atau pucat.
3. Bayi lemas.
o Pantau juga bayi yang berwarna pucat walaupun tampak bernapas normal.
Jagalah agar bayi tetap hangat dan kering.
Tunda memandikan bayi sampai dengan 6 – 24 jam.
o Bila kondisi bayi memburuk.
Segera dirujuk.
2. Resusitasi belum/kurang Berhasil, Bayi perlu Rujukan

Sesudah resusitasi, bayi perlu dirujuk untuk mendapatkan asuhan/perawatan

khusus bila terlihat tanda-tanda berikut ini maupun tanda bahaya lain.
o Frekuensi pernapasan kurang dari 30 kali per menit atau lebih dari 60 kali
per menit.
o Adanya tarikan dinding dada.
o Bayi merintih (napas bunyi saat ekspirasi) atau megap-megap (napas
bunyi saat inspirasi).
o Tubuh bayi pucat atau kebiruan.
o Bayi lemas.

 Konseling:
 o Jelaskan kepada ibu dan keluarga, bahwa bayinya memerlukan rujukan.
Sebaiknya bayi dirujuk bersama ibunya dan didampingi oleh bidan. Jawab
setiap pertanyaan yang diajukan.
o Beritahukan kepada tempat rujukan yang dituju (bila mungkin) tentang
keadaan bayi dan perkiraan waktu tiba. Beritahukan juga bila ibu baru saja
melahirkan.
o Bawa alat resusitasi dan perlengkapan lain yang diperlukan selama
rujukan.

 Asuhan Neonatal:
Periksa keadaan bayi selama perjalanan (pernapasan, warna kulit, suhu
tubuh) dan catatan medik.
o Jaga bayi tetap hangat selama perjalanan, tutup kepala bayi dan bayi
dalam posisi “metode Kanguru” dengan ibunya. Selimuti ibu bersama bayi
dalam satu selimut.
o Lindungi bayi dari sinar matahari.
o Jelaskan kepada ibu bahwa sebaiknya member ASI segera kepada bayinya,
kecuali pada keadaan gangguan napas dan kontra indikasi lainnya.

3. Resusitasi Tidak Berhasil

Bila Bayi tidak bernapas setelah resusitasi 20 menit, hentikan resusitasi.

Biasanya bayi tersebut tidak tertolong dan meninggal. Ibu maupun keluarga
memerlukan banyak dukungan moral. Bicaralah dengan keluarga secara hati-
hati/bijaksana dan berikan dukungan moral sesuai budaya setempat.

 Konseling:
Dukungan Moral:
o Bicaralah dengan ibu bayi dan keluarganya tentang tindakan resusitasi dan
kematian bayinya.
o Jawablah setiap pertanyaan yang diajukan. Berikan asuhan terhadap ibu
bayi dan keluarganya dengan tetap memperhatikan nilai budaya/kebiasaan
 setempat. Tunjukkan kepedulian atas kebutuhan mereka. Bicarakan apa
yang mereka inginkan terhadap bayi yang telah meninggal.
o Ibu bayi mungkin merasa sedih bahkan menangis. Perubahan hormone
setelah kehamilan mungkin menyebabkan perasaan ibu sangat sensitive,
terlebih karena bayi meninggal. Bila ibu ingin mengungkapkan
perasaannya, ajak bicara dengan orang terdekat atau bidan.
o Jelaskan kepada ibu dan keluarganya bahwa: ibu memerlukan istirahat,
dukungan moral dan makanan bergizi. Dan sebaiknya ibu tidak mulai
bekerja kembali dalam waktu terlalu cepat.

 Asuhan Ibu:

Payudara ibu akan bengkak sekitar 2-3 hari. Mungkin ibu juga mengalami
demam selama 1 atau 2 hari. Ibu dapat mengatasi masalah pembengkakan
payudara dengan melakukan hal berikut :

o Gunakan BH yang ketat atau balut payudara dengan sedikit tekanan

dengan menggunakan selendang/kamben/kain sehingga ASI tidak keluar.
o Jangan memeras ASI atau merangsang payudara.

 Asuhan Tindak Lanjut, Kunjungan Ibu Nifas:

Anjurkan ibu untuk control nifas dan ikut KB secepatnya (dalam waktu 2 minggu).
Ovulasi bisa cepat kembali terjadi karena ibu tak menyusui bayi. Banyak ibu yang tidak
menyusui akan mengalami ovulasi kembali setelah 3 minggu post partum/pasca
persalinan

ASPHYXIA

1.Definisi :
Dorland : perubahan patologis yang di sebabkan oleh kurang nya oksigen dalam udara
pernafasan, yang mengakibatkan Hipoxia dan Hiperkapnia.
Betz sowden : Asphyxia perinatal merupakan suatu kondisi dimana bayi tidak bisa
bernafas spontan dan teratur segera setelah lahir.
2.Faktor resiko :
-Gawat janin -Persalinan sulit/traumatis
-Bayi premature -ibu mendapatkan anestesi umum, petidin.
-presentasi janin abnormal
3.Karakteristik (AOP) :
a.Asidosis (PH<7.00)
b.skor APGAR 0-3 menetap lebih dari 5 menit.
c.Manifestasi Neurologik : kejang,koma
d.didapatkan disfungsi multiorgan

KLASIFIKASI DAN PENATALAKSANAAN.

A. Asfiksia Ringan APGAR SKOR (7-10)

1.Bungkus bayi dengan kain hangat.
2.Bersihkan Jalan Nafas dengan mengisap lender (hidung/mulut)
3.Bersihkan badan dan tali pusat.
4.Lakukan observasi tanda vital, pantau APGAR SKOR dan masukan ke
incubator.

B.Asifiksia sedang APGAR SKOR (4-6)

1.Bersihkan jalan nafas
2.Rangsang nafas
3.Bayi bernafas tapi sianosis, berikan natrium karbonat 7.5% sebanyak 6cc.

C.Asfiksia berat APGAR SKOR (0-3)

1.Bersihkan jalan nafas sambil pompa dengan ambubag.
2.Bersihkan dengan oksigen 4-5 liter/menit.
3.Jika tidak berhasil,lakukan pemasangan ETT.
4.Bersihkan jalan nafas dengan ETT.
5.Apabila bayi sudah mulai bernafas, tetapi masih sianosis
diberi natrium bikarbonat 7,5% sebanyak 6cc.

HYALINE MEMBRAN DISEASE (Reapiratory Distress Syndrome)

A. Definisi :
Hyaline membrane disease (HMD) atau neonatal respiratory distress syndrome
adalah penyebab paling umum dari kegagalan respiratory di hari pertama setelah
kelahiran, terjadi di 1-2% dari bayi baru lahir (Rudolph, Pediatric)
HMD hasil dari tendensi alveoli dan terminal bronchiole untuk kolaps karena
tidak adanya jumlah yang cukup dari surfaktan paru paru dan keadaan imature dari
alveolarisasi acini paru paru. Alveoli mungkin tidak pernah terbuka atau mungkin kolaps
selama ekspirasi, meningkatkan usaha yang dibutuhkan untuk ventilasi paru paru dan
meningkatkan venous admixture dan hypoxemia.
B. Epidemiology dan Faktor Predisposisi
- Terjadi dua kali pada bayi laki-laki dibanding bayi perempuan.
- Lebih umum terjadi pada bayi dengan warna kulit putih
- Cesarean section
- Bayi dengan ibu yang diabetes memiliki resiko lima kali lebih tinggi terkena
HMD dibanding bayi dengan ibu nondiabetes
- Muliple gestation, dimana ‘the second-born twin’ lebih terpengaruh
- Family history of HMD
C. Prediksi
Ketika surfaktan disekresi oleh sel epitel alveolar tipe II di fetus, caran paru-
paru berpindah dari paru-paru fetus ke amniotic cavity dan terjadi transport surfaktan
yang tersuspensi dari alveoli ke amniotic fluid.
Jadi, konsentrasi dari surfaktan di amniotic fluid merefleksikan jumlah surfaktan yang
tersedia di permukaan alveolar.
Jenis tes untuk menilai maturitas dari paru-paru :
1. L/S ratio
Gluck dan perkumpulannya menunjukkan bahwa konsentrasi phospolipids
lecithin dan sphingomyelin sama di cairan amnion saat midgestation, tetapi setelah
minggu ke-34 , jumlah lecithin dua kali lipat dari sphingomyelin.
Jadi, L/S ratio (perbandingan antara lecithin dan sphingomyelin) bisa digunakan untuk
memprediksi apakah fetus akan terkena HMD saat dilahirkan.
2. Penilaian Phsophatidylglycerol (PG)
3. Foam Test dan Shake Test
D. Pencegahan
1. Delayed Persalinan
2. Antenatal Corticosteroid
- 2 dosis dari 12 mg bethamethasone, IM 24 jam atau
- 4 dosis dari 6 mg dexamethasone, IM 12 jam
Optimal benefit dimulai 24 jam setelah terapi sampai 7 hari setelahnya. Jadi,
minimal pemberian antenatal corticosteroid 24 jam sebelum persalinan.
E. Diagnosis
 - Symtomps : tachypnea ( > 60x/menit), cyanosis, expiratory grunting
- Auskultasi : poor air movement
- Inspiratory retraction
- Chest x-ray : hypoexpansion, air bronchogram
F. Differential Diagnosis
1. Congenital/ Acquired pneumonia
2. Congestive heart failure
G. Treatment
1. Adequate Resusciation
Resusitasi ini seharusnya termasuk pengembangan dari paru-paru dengan tekanan
positif jika usaha respirasi spontan awal bayi tidak sepenuhnya mengembangkan
paru-paru dan dilanjutkan dengan ventilatory support dengan intermittent
positive-pressure breaths atau Continous Positive End-Expiratory Pressure
(CPAP) untuk menjaga arterial PO2 diantara 50 dan 70 mmHg. Assisted
ventilation atau CPAP harus dilanjutkan sampai bayi bisa menjaga PO2 nya di
range tersebut dengan bernapas spontan dan tanpa usaha luarbiasa.
2. General Support
Bayi harus diletakkan ditempat yang hangat. Pemberian cairan harus didibatasi
sampai cairan paru-paru diabsorbsi dan diuresis telah komplit, biasanya di usia
ketiga hari.
3. Respiratory Support
4. Surfaktan Replacement
Alternative surfaktan yang tersedia di Eropa adalah surfaktan yang berasal dari
paru-paru sapi (Alveofact) atau babi (Curosurf). Kombinasi dari antenatal
corticosteroid dan surfaktan replacement bekerja sinergis menurunkan angka
kematian.
H. Komplikasi
Persistent hypercapnia, bisa membahayakan paru-paru, terutama alveoli dan
capillaries. Tingginya konsentrasi oksigen yang diberikan pada tekanan yang tinggi
bisa menyebabkan “bronchopulmonary disease”
I. Prognosis
 Sekitar 80-90% bertahan hidup dan mendapatkan fungsi paru-paru yang normal pada
usia 1 bulan, sedangkan sedikit yang berkembang menjadi persistent respiratory
distress.
J. Patofisiologi
Saat lahir, nafas pertama membutuhkan “tekanan inspiratory yang tinggi”
untuk mengembangkan paru-paru. Dengan level surfactant yang normal, paru-paru
menahan sampai 40% volume udara residual setelah nafas pertama, sehingga nafas
berikutnya hanya membutuhkan tekanan inspiratory yang jauh lebih rendah
Dengan defisiensi surfactant, paru-paru collapse setiap nafas berikutnya, jadi
bayi harus bernafas sekuat nafasnya yang pertama tiap kali bernafas. Pada bayi yang
menderita ini, bagian bawah chest wall tertarik karena diafragma turun dan tekanan
intrarhoracis menjadi negative sehingga membatasi jumlah tekanan intrathoracic
yang bisa diproduksi sehingga akan terjadi kecenderungan untuk perkembangan
atelectasis.
Kurangnya sintesis atau pengeluaran dari surfactant, ditambah unit respirasi
yang kecil dan compliant chest wall menghasilkan atelectasis yang menyebabkan
alveoli tetap ada perfusi tetapi tidak terventilasi akhirnya mengakibatkan hypoxia.
Menurunnya compliance paru-paru, volume tidal yang kecil, meningkatnya
physiologic dead space, meningkatnya usaha bernafas, dan insufisiensi dari alveolar
ventilation mengakibatkan hypercapnia.
Kombinasi hypercapnia, hypoxia, dan acidosis menghasilkan pulmonary
arterial vasoconstriction dengan tingginya aliran darah dari kanan ke kiri lewat
foramen ovale dan ductus arteriosus di dalam paru-paru itu sendiri.
Pulmonary blood flow yang menurun, dan ischemic injury terhadap sel
yang memproduksi surfactant dan pada vascular bed menyebabkan efusi materi
yang kaya akan fibrin dan protein alveolar space dengan pembentukan HYALINE
MEMBRANE.

Faktor yang berkontribusi dalam Patogenesis Hyaline membrane disease

Patophysiology Hyaline Membrane Disease
Tiga ciri khas dari respiratory distress syndorme :
1. Acidosis
2. Hypoxia
3. Hypercapnia
*Atelectasis : kegagalan paru –paru untuk aerasi/ keadaan dimana alveoli mengkerut.
 LAHIR RESUSITASI
PERKIRAAN WAKTU

Bersih dari mekonium?

Bernafas atau menangis? YA

Perawatan rutin
Tonus otot baik?  Lingkungan yang
hangat
Berwarna merah muda?  Jalan nafas bersih
Masa kehamilan cukup?  kering

 Lingkungan yang hangat

 Posisi, jalan nafas bersih
 Kering, rangsang, reposisi
 Pemberian O2 (jika perlu)
MENGGUNAKAN
 Pertimbangan untuk intubasi
VENTILATOR
DJ>100 (MERAH MUDA)
Perawatan pendukung

Pemeriksaan pernafasan,
denyut jantung dan warna
oksigen

Perawatan berlanjut
 Memberikan ventilasi tekanan-
positif
 Pertimbangan untuk intubasi

 Memberikan ventilasi tekanan-positif

 Melakukan penekanan dada
 Pertimbangan untuk intubasi

 Pemberian epinefrin
 Pertimbangan untuk intubasi
 3. Pemeriksaan
Pengukuran Tinggi Fundus
Panjang uterus maningkat dari 7 cm sampai dengan 35 cm dan beratnya bertambah 20
kali juga volumenya berkembang 500-1000 kali. Oleh karena itu ukuran uterus harus
selalu di evaluasi pada saat prenatal care untuk menentukan apakah kehamilan
berlangsung dengan baik. Kebanyakan pengukuran dilakukan dengan memperkirakan
tinggi fundus pada abdomen.

Pengukuran melebihi minggu kehamilan : Kesalahan data tanggal konsepsi. Kehamilan

ganda, fetal macrosomia, fetal defect, atau plihidramnion
Pengukuran kurang dari minggu kehamilan : Kematian fetus, fetal under growth,
perkembangan abnormal atau ologihidramnion.
Pemeriksaan Proteinuria
Normalnya lebih dari 150 mg protein dieksresikan di urin perharinya, dengan rerata
konsentrasi urin protein 2-10 mg/dl, bergantung pada volume urine.
Metode Pemeriksaan Proteinuria
1. Metode Kulitatif
 Proteinuria Berat ( >4g/hari )
 Proteinurua sedsng (1.0-4.0/hari )
 Proteinuria ringan (,1.0 g/hari)
2. Metode Kualitatif
 Sulfosalicylic Acid Method
Prosedur :
 Masukan urin 3ml kedalan 2 tabung
 Tabung 1 sebagai control, tabung 2 sebagai bahan uji
 Tabung 2 ditetesi asam sulfosalisilat 8 tetes, tunggu selama 5 menit,
kocok perlahan.
 Bandingkan kedua tabung dengan latar hitam

Interpretasi :
 (-) Jika tidak ada perbedaan antara tabung 1 dan 2,kada
protein 5mg/dL atau kurang
 (Trace) Jika tampak jelas adanya kekeruhan kadar protein20
mg/dL
 (+) Tampak jelas kekeruhan tetapi tidak dijumpai granulasi,
kadar proein 50 mg/Dl
 ( ++ ) Kekeruhan dengan disertai granulasi tetapi tidak
dijumpai gumpalan, kadar proein 200 mg/Dl
 ( +++ ) Kekeruhan dengan granulasi dan disertai gumpalan,
kadar protein 500 mg/Dl
 (++++ ) Penggumpalan dari protein yang ada atau
penggumpalan yang solid, kadar protein 1 g/dL
Amniotic Fluid Index
Tujuan : Untuk memperkirakan volume cairan amnion pada uterus untuk menentukan
kesejahteraan janin. Biasanya dalam bentuk cm dan ditentukan oleh pemeriksaan
ultrasound pada uterus.
Teknik
 Uterus dibagi mwnjadi 4 kuadran imajiner dengan linea nigra dan umbilicus yang
berperan sebagai sumbu vertikalis horizontal
 Pocket terdalam tanpa umbilical cord dan bagian-bagian fetal dihitung dalam dimensi
vertical
 Perhitungan dari 4 pocket dalam sentimeter
 Jumlah dari seluruh kuadran sama dengan AFI

Hasil
 AFI 8-18 cm Normal
 AFI <5-6 cm Oligohidramnion
 AFI >20-24 cm Polihidramnion

Grade Placenta
Grade plasenta ini dilakukan untuk mengukur kematangan dari plasenta .Plasenta pada
normalnya bisa dilihat pada minggu ke 12 melalui USG.Penampakan dari plasenta dapat
di bagi menjadi beberapa kelas yaitu :
 Grade 0 : Bentuk plasenta homogenuos dan di batasi oleh garis tegas dari chrinic
plate.Usia plasenta biasanya < 30 minggu (Trimester pertama sampai awal
trimester ke dua).

 Grade 1 : Bagian plasenta menunjukan beberapa kepadatan echogenic yang

berkisar dari 2-4 mm dan usia plasenta mulai dari midtrimester kedua sampai
awal trimester ke tiga.

 Grade 2 : Bentuk plasenta seperti koma dan umur plasenta < 32 minggu.

 Grade 3 : kematangan plasenta sempurna dan umur plasenta > 34 minggu

Umbilical Artery Ratio
Merupakan pengukukan sistolik dan diastolic di artery umbilical cord yang membandingkan
sistolik dan aliran darah diastolik dan dapat mengidentifikasi jumlah hambatan dalam
pembuluhdarah plasenta.
Ratio Berat badan bayi
> 3.0 Berat bayi rendah
2.0 – 3.0 Normal
< 2.0 Berat bayi tinggi

APGAR
APGAR skor adalah suatu sistem penilaian yang berguna untuk mengidentifikasi
neonatus yang membutuhkan resusitasi serta menilai efektivitas setiap tindakan resusitasi.
Dalam kata lain APGAR skor ini untuk menilai keadaan umum bayi setelah lahir dan
untuk mengetahui apakah bayi ini menderita asfiksia atau tidak.
Ada 5 karakteristik yang dinilai :
Karakteristik 0 Poin 1 Poin 2 Poin
Denyut Jantung Tidak ada < 100x / menit ≥ 100x / menit
Lambat, tidak
Usaha Bernafas Tidak ada
teratur
Beberapa extrimitas
Tonus Otot Lunak Gerakan aktif
flexi
Reflex terhadap
Tidak ada respon Meringis Menangis aktif
rangsang
Badan warna merah
Merah muda
Warna Kulit Biru pucat muda, alat gerak
seluruhnya
biru

Setiap karakteristik diberi poin 0 – 2. Nilai total berdasar jumlah ke 5 komponen tersebut,
ditentukan pada menit ke -1 dan menit ke -5 setelah melahirkan.
- Skor APGAR menit ke -1 mencerminkan kebutuhan resusitasi segera
 - Skor menit ke -5, khususnya perubahan antara menit ke -1 dan menit ke- 5
merupakan indeks efektivitas yang berguna terhadap upaya resusitasi. Dan juga
melihat prognosis kelangsungan hidup bayi.

Jika nilai skor APGAR

0 – 3 Asfiksia berat
4 – 6 Asfiksia ringan
7 – 10 Vigorous baby
Pada kasus :
1. Menit ke -1 skor APGAR nya 2, artinya mencerminkan bayi termasuk asfiksia
berat sehingga harus segera di resusitasi
2. Menit ke -5 skor APGAr 6, masih harus diresusitasi lagi karena termasuk asfiksia
ringan.

Chest X – Ray
Pemeriksaan secara umum CXR adalah :
- Untuk melihat abnormalitas congenital ( jantung, vascular )
- Untuk melihat adanya trauma ( pneumothorac, haemothorax )
- Untuk melihat adanya infeksi ( tuberculosis )
- Untuk melihat keadaan jantung
- Untuk melihat paru- paru

Terdapat 4 karakteristik ciri pada RDS

1. Volume paru menurun
2. Terdapat air bronchogram
3. Opafikasi paru meningkat
4. Reticulogranularity

Gambaran paling umum

a. Posterioaranterior

Sumber x-ray diposisikan sehingga x-ray masuk melalui posterior dari thorax dan
keluar dari anterior dimana x-ray terdektesi.
Pasien berdiri menghadap permukaan datar yang merupakan dektektor x-ray
sumber radiasi diposisikan di belakang pasien pada jarak yang standard, dan pancaran x-
ray ditransmisikan ke pasien
 b. Anteriorposterior
Posisi sumber x-ray dan dektektor berkebalikan dengan PA. Ap cxr lebih sulit
diinterpretasikan dibandingkan dengan PA dan digunakan pada pasien yang tidak
bisa bangun
c. Lateral
Ganbarab lateral sama seperti cara pengambilan dengan PA, tetapi pada lateral
pasien dan mengangkat kedua tangan naik dan sisi kiri thorax ditekan ke
permukaan datar.

Gambaran rontgen pada RDS dibagi 4 tingkat/ stage.

Stage I : Gambaran reticulogranularity

Stage II : Stage 1 disertai air bronchogram diluar banyangan jantung
Stage III : Stage II disertai kesukaran menentukan batas jantung
Stage IV : Stage III disertai kesukaran menentukan batas diafragma dan tymus
Merupakan cara yang sistematis untuk membaca info toraks meliputi penilaian
struktur ekstrakardiak, bentuk dan ukuran jantung. Serta ukuran dan posisi arteri
pulmonal dan aorta.

SHAKE TEST AND FOAM TEST

Proses dilakukan pada bayi yang berusia < 1 jam setelah kelahiran, dan di
ambil cairan amnion
Cara :
Cairan amnion 0.5cc digabungkan dan dimasukkan ke dalam tabung ,
Garam faal 0,5cc kemudian di shake 15 menit dan di diamkan 15
menit
Alkohola 95%

Neonates matur
+1 gelembung sangat kecil, 20% risiko HMD
+2 gelembung atau > 1/3 permukaan
+3 gelembung pada seluruh permukaan 1% risiko HMD
+4 gelembung menutupi permukaan dan membentuk cincin ( matur )

5. Patmek, BHP, IIMC

  Harus sering prenatal visit
 Jika hypertensi berat maka harus rawat inap
 Jika hypertensi ringan maka bisa rawat jalan
 Asupan nutrisi harus bagus namun jangan berlebih
 Jika terpaksa maka harus dilakukan section cesarean

IIMC
“Wahai para pemuda, barang siapa dari kalian mampu memberi nafkah maka hendaknya
dia menikah karena ia lebih menundukkan pandangan dan lebih menjaga kemaluan.
Barang siapa belum mampu maka hendaknya dia berpuasa karena ia adalah kendali
baginya.” (HR. al-Bukhari dan Muslim)
Asupan nutrisi yang baik untuk Ibu hamil
Nutrisi dan gizi yang baik ketika kehamilan berlangsung sangat membantu
ibu hamil dan janin dalam menjalani hari-hari kehamilannya. Tentunya ibu
hamil dan janin akan tetap sehat. Selama kehamilan, kebutuhan nutrisi akan
meningkat sepeti kebutuhan akan kalsium, zat besi serta asam folat. Ibu hamil
haruslah di beri dorongan agar mengkonsumsi makanan yang baik nan
bergizi, ditambah kontrol terhadap kenaian berat badannya selama kehamilan
berlangsung. Kenaikan berat badan yang ideal berkisar antar 12-15 kilogram.

Agar perkembangan janin berjalan dengan baik, dan ibu hamil dapat
menjalani hari-hari kehamilannya dengan sehat, makan konsumsi ibu hamil
harus mengandung gizi sebagai berikut:

Kalori. Selama kehamilan konsumsi kalori haruslah bertambah dikisaran 300-

400 kkal perharinya. Kalori yang di dapat haruslah berasal dari sumber
makanan yang bervariasi, dimana pola makan 4 sehat 5 sempurna harus
sebagai acuannya. Baiknya, 55% kalori di peroleh dari umbi-umbian serta
nasi sebagi sumber karbohidrat, lemak baik nabati maupun hewani sebanyak
35%, 10% dari protein dan sayuran serta buahan bisa melengkapi.

Asama Folat. Janin sangat membutuhkan asam folat dalam jumlah banyak
guna pembentukan sel dan sistem syaraf. Selama trimester pertama janin akan
membutuhkan tambahan asam folat sebanyak 400 mikrogram per harinya. Jika
janin mengalami kekurangan akan asam folat, maka hal ini akan membuat
perkembangan janin menjadi tidak sempurna dan dapat membuat janin
terlahir dengan kelainan seperti mengalami anenchephaly (tanpa batok
kepala), mengalami bibir sumbing dan menderita spina bifda (kondisi dimana
tulang belakang tidak tersambung). Asam folat yang bisa di dapat pada buah-
buahan, beras merah dan sayuran hijau.

Protein. Selain menjadi sumber bagi kalori dan zat pembangun, pembentukan
darah dan sel merupakan salah satu fungsi protein. Protein dibutuhkan oleh
ibu hamil dengan jumlah sekitar 60 gram setiap harinya atau 10 gram lebih
banyak dari biasanya. Protein bisa didapatkan dari kacang-kacangan, tempe,
putih telur, daging dan tahu.

Kalsium. Berfungsi dalam pertumbuhan dan pembentukan gigi dan tulang

janin. Dengan ada kalsium yang cukup selama kehamilan, ibu hamil dapat
terhindar dari penyakit osteoporosis. Kenapa hal ini bisa terjadi? karena jika
ibu hamil tidak memiliki kalsium yang cukup, maka kebutuhan janin akan
kalsium akan diambil dari tulang ibunya. Susu dan produk olahan lainnya
merupakan sumber kalsium yang baik, selain kalsium, susu memiliki
kandungan vitamin lain yang dibutuhkan ibu hamil, seerti vitamin A, Vitamin
D, Vitamin B2 vitamin B3 dan vitamin C. Selain dari susu, kacang-kacangan
dan sayuran hijau merupakan sumber kalsium yang baik juga.

Vitamin A. Sangat bermanfaat bagi pemeliharaan fungsi mata, pertumbuhan

tulang dan kulit. Selain itu vitamin A juga berfungsi sebagai imunitas dan
pertumbuhan janin. Namun meskiun vitamin A sangat dibutuhkan oleh ibu
hamil, namun jangan samapi berlebih dalam mengkonsumsinya, karena jika
ibu hamil mengalami kelebihan vitamin A hal ini dapat membuat janin
terganggu pertumbuhannya.

Zat Besi. Berfungsi di dalam pembentukan darah terutama membentuk sel

darah merah hemoglobin dan mengurangi resiko ibu hamil terkena anemia.
Zat besi akan diperlukan pada saat kehamilan memasuki usia 20 minggu.
Kebutuhan akan zat besi sebanyak 30 mg per harinya. Zat besi dapat
diperoleh pada hati, daging atau ikan.

Vitamin C. Tubuh ibu hamil memerlukan vitamin C guna menyerap zat besi.
Selain itu vitamin C sangat baik guna kesehatan gusi dan gigi. Fungsi lain
dari vitamin C adalah melindungi jaringan dari organ tubuh dari bberbagai
macam kerusakan serta memberikan otak berupa sinyal kimia, hal terjadi
karena vitamin C banyak mengandung antioksidan.
Vitamin D. Dapat meneyerap kalsium sehingga sangat bermanfaat dalam
pembentukan dan pertumbuhan tulang bayi. Vitamin D dapat di dapat dari
sumber makanan, susu, kuning telur atau hati ikan.