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Biologie de la pulpe
S. SIMON

progressif des amalgames par les composites a souvent été


Des progrès significatifs ont été faits ces dernières années
dans le domaine de la cariologie, notamment à propos des motivé par la toxicité des alliages d’amalgame d’argent pour
processus de reminéralisation des tissus durs et de la bio- le patient et son environnement, bien que l’innocuité des
logie du complexe pulpo-dentinaire. Il apparaît doréna- résines soit loin d’être évidente.
vant clairement que, face à une multitude d’agressions, la
pulpe est capable de se défendre afin de maintenir la vita- Important ! Néanmoins, les restaurations adhésives présen-
lité pulpaire. Quand le développement initial de la dent tent un avantage biologique certain en réduisant significati-
est terminé, elle conserve une activité de synthèse par des vement l’élimination de tissu dentaire pendant la
mécanismes d’homéostasie d’autoprotection. Elle est éga- préparation coronaire, les extensions de rétention n’étant
lement capable de réactiver le processus de dentinoge- plus justifiées. Mis à part les avantages biomécaniques que
nèse à tout moment afin de se protéger des agressions. représente cette dentisterie a minima, l’agression du tissu
pulpaire sous-jacent s’en trouve considérablement dimi-
nuée et les voies de passage de l’extérieur de la dent vers la
Lorsque le processus carieux est très avancé, il est largement pulpe sont réduites par la baisse du nombre de tubuli
admis qu’il est trop tard pour envisager une thérapeutique de ouverts. Les avantages à long terme de cette approche pré-
régénération ; la pulpectomie est alors considérée comme la servatrice sont évidents (Murray et al., 2000).
thérapeutique de choix, dans la mesure où ce traitement
apparaît comme le plus prévisible et le plus adapté pour la La dentisterie « non invasive » ou « minimaliste » possède un
prévention des risques douloureux et d’infection du paren- potentiel certain (Pashley, 1996 et 2002 ; Banerjee et al.,
chyme pulpaire. Cependant, aucune « règle de bonne 2003 ; Ericson et al., 2003 ; Kidd et al., 2003 ; Kidd, 2004).
conduite » n’est actuellement proposée permettant de défi-
nir clairement la limite entre conservation de la pulpe et pul-
pectomie.
De nombreuses équipes de recherche s’intéressent depuis II - Complexe pulpo-dentinaire
plusieurs années au processus de cicatrisation pulpaire et les La dentine protège la pulpe qui, elle, assure la « vitalité » de
avancées récentes dans le domaine des biotechnologies ont la dent (Linde et Goldberg, 1993). Le complexe pulpo-denti-
ouvert de nombreuses perspectives en termes de mise au naire est ainsi qualifié à cause de la relation très étroite qui lie
point de nouvelles thérapeutiques permettant la conserva- ces deux tissus, l’un minéralisé et l’autre conjonctif. La sépa-
tion de la pulpe ou une régénération localisée, voire plus ration de l’un et de l’autre est difficile tant sur le plan histo-
large, du complexe pulpo-dentinaire dans le système endo- logique que fonctionnel.
dontique d’une dent. La dentine est un tissu minéralisé qui représente le principal
constituant de l’organe dentaire. Elle assure le support de
l’organe et lui confère une certaine élasticité. Soixante-dix
I - Vers une approche pour cent de la dentine est minéralisée par des cristaux d’hy-
droxyapatite. Elle contient également 20 % de matrice orga-
plus biologique de l’endodontie nique et 10 % d’eau. La matrice organique est majoritairement
Élaborer le concept de la conservation de la vitalité pulpaire constituée par des protéines qui jouent différents rôles de
nécessite une bonne connaissance et une bonne compréhen- structure, de signalisation et d’homéostasie pouvant être
sion des processus physiopathologiques du complexe pulpo- impliqués dans le processus de cicatrisation/régénération
dentinaire ainsi que la création de nouveaux biomatériaux pulpaire.
permettant une régénération pulpo-dentinaire. La prédentine, présente à l’interface entre la dentine et la
La mise au point de nouvelles thérapeutiques de régénéra- pulpe, constitue la phase non minéralisée à l’origine de la
tion en odontologie conservatrice impose, dans un premier, matrice dentinaire. Sa composition est très proche de celle
temps une approche moins délabrante qu’auparavant afin de de la dentine, même si quelques modifications peuvent sur-
réduire les dégâts tissulaires sous-jacents. Le remplacement venir au cours du processus de minéralisation (Linde, 1984).

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1 Endodontie

La dentine est composée de plusieurs types de collagènes, Dentine « circumpulpaire »


tels les collagènes de types I (le composant majeur), V et Tubulus ou canalicule
VI, mais également de nombreuses protéines non collagé- dentinaire
niques (protéoglycanes, glycoprotéines, phosphopro-
téines dentinaires, etc.)

Au sein de ces molécules, la sialoprotéine dentinaire (DSP,


dentine sialoprotein) et la phosphoprotéine dentinaire (DPP,
dentine phosphoprotein) sont considérées comme les plus Dentine
spécifiques du tissu dentaire (Goldberg et Smith, 2004). intratubulaire
Cependant, ces protéines ont également été mises en évi- ou péritubulaire
dence dans d’autres tissus comme le tissu osseux, mais à des Dentine intertubulaire
concentrations significativement plus basses que dans la
Lumière du Tubulus
dentine.
Les protéines non collagéniques sécrétées par le prolonge-
Figure 1.1 Description schématique de la structure de la dentine
ment distal de l’odontoblaste assurent la transformation de
périphérique ou circumpulpaire. Première molaire maxillaire de
la prédentine en dentine, en déclenchant et contrôlant le souris. Coloration Van Gieson. Barre = 500 µm.
processus de minéralisation de la matrice extracellulaire dans
la région du front de minéralisation (Butler, 1998).

La dentine est un tissu perméable qui est traversé par des La dentine intracanaliculaire est sécrétée tout au long de la
structures tubulaires appelées tubuli ou canalicules denti-
vie de la dent et peut être accélérée dans certaines condi-
naires. Ces canalicules traversent la dentine de part en
part, de la jonction amélo-dentinaire (ou jonction tions physiopathologiques (en cas d’agression carieuse par
cémento-dentinaire dans la région de la racine) jusqu’à la exemple) aboutissant parfois à la sclérose dentinaire par-
lumière canalaire qui contient le tissu pulpaire. tielle, voire complète (Senawongse et al., 2008).
La composition biochimique des dentines intercanaliculaire
et péricanaliculaire est différente, notamment au niveau de
Les tubuli contiennent le fluide dentinaire d’origine pulpaire la trame collagénique. Ces différences ont une incidence
et le prolongement de l’odontoblaste. Le niveau d’extension directe sur certaines procédures thérapeutiques, en particu-
de ces prolongements cellulaire au sein des canalicules reste lier lors de l’agression acide dans le conditionnement préa-
controversé puisque, pour certains, le prolongement cyto- lable de la dentine pendant les étapes d’adhésion. Les
plasmique occupe la lumière canaliculaire sur toute sa lon- protocoles doivent donc être adaptés à la nature de la den-
gueur (Maniatopoulos et Smith, 1983 ; Sigal et al., 1984 et tine concernée et seront différents selon qu’il s’agit d’une
1985), alors que d’autres suggèrent que cette extension dentine sclérotique ou d’une cavité profonde sur une dent
occupe au maximum un tiers de cette même longueur (Gar- d’un patient jeune. Ces différences structurelles sont égale-
beroglio et Brannström, 1976 ; Thomas et Carella, 1983 et ment importantes en endodontie lorsque l’on envisage de
1984 ; Pashley, 2002). mettre en œuvre des systèmes d’obturation canalaire fondés
Cette particularité de structure est importante car la pré- sur des propriétés adhésives. La dentine de la région apicale
sence de ces extensions cellulaires au sein du tissu minéralisé est majoritairement fibreuse (fibrodentine) et donc considé-
peut influencer l’approche thérapeutique. Certains canali- rablement différente d’une dentine tubulaire classique ren-
cules sont partiellement oblitérés par des produits issus de contrée sur le reste de la racine (Mjör et al., 2001).
l’activité cellulaire elle-même ; après agression carieuse de la
dent, cette fermeture même partielle confère à la dentine Remarque : cette différence structurelle pose donc un pro-
des propriétés de perméabilité vers la pulpe sensiblement blème dans l’élaboration de protocoles et de produits de
différentes de celles où les diamètres des canalicules expo- collage puisque l’on doit prendre en considération la diffé-
rence de tissus présents dans une unité radiculaire.
sés sont plus importants. Ces modifications doivent être
prises en compte lors de l’établissement du plan de traite-
ment de la dent à traiter. Pour ces raisons, les techniques ayant fait leurs preuves en
La dentine circumpulpaire ou périphérique est composée de termes d’adhésion sur la dentine coronaire ne sont pas repro-
dentine intercanaliculaire (entre les canalicules) et de den- ductibles au niveau radiculaire, ce qui explique en partie les
tine péricanaliculaire ou intracanaliculaire (qui a été déposée difficultés rencontrées lors de la mise au point de nouveaux
secondairement en périphérie du canalicule et qui réduit produits qui, en termes d’étanchéité, devraient permettre de
ainsi le diamètre de sa lumière) (fig. 1.1). palier les défauts des matériaux actuellement utilisés.

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Biologie de la pulpe 1
A - Types de dentines
Une certaine confusion perdure sur les qualificatifs appli-
qués aux trois types de dentines : primaire, secondaire et Dentine primaire
tertiaire. On retrouve de nombreuses définitions dans la
littérature médicale et plusieurs d’entre elles sont contra-
dictoires.
Dentine secondaire

Malgré l’absence de consensus, Goldberg et Smith (2004) ont


proposé les définitions ci-après.

1 - Dentine primaire
Il s’agit de la dentine sécrétée en première intention au cours
du développement de la dent. Elle donne la forme générale
de la couronne et de la racine et est ainsi responsable de la
morphologie de l’organe. La couche la plus externe, relative-
ment fine et immédiatement sous-jacente à la jonction
amélo-dentinaire, est sécrétée par les odontoblastes au
cours de leur différenciation terminale. Elle présente une
structure sans canalicules et est qualifiée de « dentine man-
teau » (mantle dentine).
Figure 1.2 Localisation histologique des deux types de dentines
2 - Dentine secondaire physiologiques (primaire et secondaire).
La dentine secondaire, quant à elle, est sécrétée physiologi-
quement après l’éruption de la dent dans la cavité buccale 3 - Dentine tertiaire
ou après l’apexogenèse. Elle est physiologique et ne doit en La dentine tertiaire est sécrétée en réponse à une agression
aucun cas être considérée comme une structure patholo- externe, telle que la carie ou l’abrasion, afin de protéger la
gique. Cette dentinogenèse est responsable de la diminution pulpe sous-jacente. Dans le cas d’un stress modéré, qui ne
progressive et asymétrique du volume canalaire au cours du conduit pas à la destruction des odontoblastes, la dentine
vieillissement, souvent improprement dénommée « calcifi- sécrétée est appelée « dentine réactionnelle » ; lorsque le
cation » ou « minéralisation ». stress est plus intense et que la survie des odontoblastes est
compromise, il s’agit alors de « dentine réparatrice ».
Ce processus biologique explique les différences qui La distinction entre dentine secondaire (physiologique) et
existent entre le volume canalaire d’une dent jeune et tertiaire (cicatricielle) est clairement définie, malgré une fré-
celui d’une dent plus âgée. quente confusion dans la littérature scientifique (fig. 1.3). La
bonne compréhension et connaissance de ces trois types de
dentinogenèses est primordiale pour une approche théra-
La sécrétion de dentine secondaire n’est pas uniforme ; elle peutique raisonnée.
est plus importante au niveau du toit et des parois externes
de la chambre pulpaire qu’au niveau du plancher. La compo-
sition chimique et la structure histologique des dentines pri- B - Dentine et os
maire et secondaire sont absolument identiques, bien que
ces similitudes aient rarement fait l’objet de recherches Important ! La dentine et l’os ont une composition biochi-
poussées (fig. 1.2). Seule la vitesse de sécrétion diffère : la mique très proche mais présentent des différences structu-
dentine primaire est sécrétée à une vitesse de 4 µm/j, alors relles essentielles.
que la sécrétion de dentine secondaire se fait à une vitesse
de 0,4 µm/j (Schour et Poncher, 1937 ; Ziskin et al., 1949 ; Plusieurs études récentes ont montré que la composition de
Nanci, 2003). ces tissus est beaucoup plus proche que cela a pu être appré-
cié pendant des années. Certaines molécules qui ont long-
En résumé, la dentinogenèse primaire existe au cours du temps été considérées comme spécifiques de la dentine (par
développement et conduit à la formation de la couronne exemple la DSP) ont finalement été également retrouvées
et de la racine de la dent, alors que la dentine secondaire dans l’os alvéolaire (Butler et al., 2003 ; Huang et al., 2008a). Il
est sécrétée tout au long du reste de la vie de la dent et est de plus en plus difficile de trouver des marqueurs spéci-
est responsable de la réduction de la taille de la chambre fiques permettant de caractériser chacun de ces tissus. Néan-
pulpaire, des canaux radiculaires et de la sécrétion conti- moins, l’expression des protéines SIBLINGs (small
nue de dentine péricanaliculaire (Baume, 1980).
integrin-binding ligand N-linked glycoproteins), par exemple,

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1 Endodontie

Dentinogenèse réactionnelle Dentinogenèse réparatrice

Destruction
pulpaire
localisée

Dentine Dentine
réactionnelle réparatrice

Figure 1.3 La densité des canalicules dentinaires est variable au sein de l’épaisseur
dentinaire. En section transversale (Pashley, 1996), les canalicules occupent de 2 à 3 %
de la surface dentinaire en périphérie de la dent et atteignent de 20 à 25 % à proximité
de la pulpe (d’après Olgart et Bergenholtz, 2003).
D : dentine ; P : pulpe.

permet cette différenciation grâce à une mise en évidence cellules dentaires et osseuses à différents stades de leur vie
d’expression différentielle quantitative (Huang et al., 2008a). cellulaire (Simon et al., 2009).
Sur le plan structurel, l’os et la dentine présentent un certain
nombre de similitudes. Les cellules de l’os alvéolaire et de la
dentine sont toutes issues des crêtes neurales, ce qui peut
C - Canalicules dentinaires :
expliquer un certain nombre des similarités retrouvées entre une zone de communication
les deux tissus en termes de formation et de structure. Au
niveau de l’os, les ostéoblastes sont responsables de la sécré- 1 - Structure tubulaire
tion de la matrice ; une fois enfermées dans cette matrice La densité des canalicules au sein de la dentine est impor-
minéralisée, ces cellules changent d’aspect, deviennent tante (environ 30 000/mm2 en moyenne) ; ils ont un dia-
quiescentes et se transforment en ostéocytes qui commu- mètre approximatif de 1 à 3 µm en moyenne dans la dent
niquent entre eux grâce à un important réseau de prolonge- humaine (fig. 1.4).
ments cytoplasmiques cellulaires, eux-mêmes enfermés dans
des canalicules. Au niveau du complexe pulpo-dentinaire, les
odontoblastes restent en surface de la matrice dentinaire Leur répartition est inégale dans l’épaisseur de la dentine et
dont ils assurent la sécrétion ; seul un prolongement cyto- leur densité augmente à proximité de la cavité pulpaire, reflet
plasmique persiste dans l’épaisseur de la dentine au sein d’un de la confluence des odontoblastes et de leur migration en
canalicule. Ce prolongement cellulaire présente de nom- direction centripète au cours de la dentinogenèse (fig. 1.4).
breuses ramifications latérales qui permettent également Ces canalicules ont un trajet sinusoïdal au niveau de la cou-
une communication intercellulaire. Des ressemblances mor- ronne et présentent de nombreuses ramifications. Ainsi, la
phologiques entre les canalicules dentinaires et ostéocy- surface de contact entre l’odontoblaste et la matrice denti-
taires ont été mises en évidence (Lu et al., 2007) et des naire est largement augmentée grâce à la présence du pro-
données récemment publiées montrent également des simi- longement au sein des canalicules et de nombreuses
litudes à l’échelle moléculaire dans le comportement des ramifications.

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Biologie de la pulpe 1
Densité des canalicules
à proximité de l’émail Émail

D Bactéries/toxines

Dentine
P

Os

Densité des canalicules


à proximité de la pulpe Pulpe

Figure 1.4 Il existe une différence de concentration des bacté-


ries/toxines entre la cavité carieuse et le tissu pulpaire. Les bac-
téries et les toxines ont tendance à diffuser du milieu le plus
concentré vers le milieu le moins concentré à travers les canali-
cules dentinaires. Ce phénomène est appelé diffusion. Figure 1.5 La différence de pression entre la cavité intrapulpaire
et la surface extérieure permet de protéger le parenchyme pul-
paire. La surpression a tendance à repousser vers l’extérieur les
Important ! Ce contact intime a une signification clinique bactéries et autres toxines.
importante en termes de communication entre l’intérieur
et l’extérieur de la dent, tant au niveau des pathologies den-
taires qu’à celui de l’impact que peuvent avoir les solutions Dans le cas de la dent, la présence d’une concentration éle-
thérapeutiques sur la pulpe. vée de bactéries dans la salive va induire leur passage vers la
pulpe stérile par diffusion passive. Cependant, le diamètre
Sur toute sa longueur, le canalicule dentinaire contient un des bactéries est généralement plus important que celui des
fluide dentinaire probablement issu d’une transsudation des canalicules, ce qui crée un obstacle à une vraie diffusion. Les
cellules du parenchyme pulpaire. toxines, quant à elles, peuvent diffuser sans problème.
La densité des tubules varie considérablement entre les
couches internes et externes de la dentine. En périphérie, b - Surpression intrapulpaire
immédiatement sous l’émail, les canalicules occupent environ La pression intrapulpaire est supérieure à la pression exté-
15 % de la surface dentinaire. À proximité de la pulpe, la surface rieure de la dent (fig. 1.6). Physiologiquement, la surpression
occupée est de 22 % (Fosse et al., 1992). Il est important de intrapulpaire est telle qu’elle a tendance à propulser le fluide
prendre en considération ces variations de répartition au dentinaire vers l’extérieur, s’opposant ainsi au phénomène de
moment de la réalisation d’une cavité ou d’une préparation diffusion passive. Les bactéries et toxines sont donc repous-
périphérique sur la dent. Plus la préparation est profonde, plus sées vers l’extérieur, limitant ainsi temporairement les risques
la communication entre l’endodonte et l’extérieur est impor- de contamination du parenchyme pulpaire. La mécanique
tante et plus le risque de diffusion des pathogènes (bactéries, des fluides est une science compliquée, notamment dans un
toxines et autres agents) vers la pulpe est grand. contexte d’architecture complexe telle que la dentine canali-
Il existe deux phénomènes permettant le passage de ces culaire.
pathogènes vers la pulpe lorsque les canalicules sont ouverts.
Note : la surpression intrapulpaire et les mouvements de
a - Diffusion (fig. 1.5) fluide au sein des canalicules contribuent à ce que la
Quand deux compartiments biologiques (par exemple la matrice dentinaire ne se comporte pas comme un simple
filtre perméable.
pulpe et le milieu de la cavité buccale) sont séparés par un
filtre (la dentine canaliculaire), un gradient de concentration
des agents pathogènes existe entre ces deux environne-
ments. 2 - Perméabilité dentinaire et implications cliniques
La surpression intrapulpaire est directement impliquée dans
La diffusion est le processus qui permet le passage des les procédures cliniques de dentisterie restauratrice. Dans les
molécules du milieu le plus concentré vers le moins protocoles de collage, il est recommandé de « sécher sans
concentré afin d’obtenir un équilibre.
dessécher » la surface dentinaire. Après séchage pendant

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1 Endodontie

Cette théorie permet d’expliquer comment, dans une même


cavité buccale, une dent peut devenir très sensible aux diffé-
rences de température après une exposition de la dentine
alors que les autres dents demeurent asymptomatiques. Elle
Bactéries/toxines permet également d’expliquer pourquoi, dans des conditions
Dentine
expérimentales, l’application de quelques gouttes de solu-
tion sucrée peut provoquer des douleurs violentes chez cer-
tains patients alors que d’autres tolèrent beaucoup mieux ce
genre d’agression. À partir d’observations histologiques et
physiologiques, Brannström (1963) a clairement démontré
que la sensibilité dentinaire était étroitement liée à des mou-
vements brefs et rapides du fluide dentinaire au sein des
canalicules, mouvements qui peuvent engendrer des
réponses de type vasculaire ou neuronal au niveau du tissu
pulpaire (fig. 1.7).
Depuis la publication de Brannström, de nouvelles théories
Pulpe biologiques ont été proposées pour expliquer la sensibilité
Fluide dentinaire dentinaire, telle que la possible innervation partielle des
canalicules (Carda et Peydro, 2006). Des découvertes récentes
suggèrent des propriétés sensorielles de l’odontoblaste lui-
même, et de son éventuel rôle de transmission du stimulus
Figure 1.6 Principe de la théorie hydrodynamique de Brannström.
La pression exercée sur l’obturation peut engendrer un déplace- vers le reste du parenchyme pulpaire (Okumura et al., 2005 ;
ment du fluide dentinaire dans les canalicules (A) et créer ainsi Allard et al., 2006).
une surpression au niveau de la pulpe responsable de l’inconfort
postopératoire (B et C). Bien que les mécanismes de transmission de la douleur au
niveau de la dent ne soient pas complètement élucidés,
nos connaissances actuelles nous permettent de com-
quelques secondes, il est fréquent de constater que la sur- prendre certaines douleurs postopératoires rencontrées
face dentinaire est à nouveau humide. en pratique quotidienne.

Remarque : à ce stade, il est recommandé de ne pas sécher Par exemple, il est relativement fréquent de rencontrer des
à nouveau la surface ; un excès de séchage pourrait occa- patients rapportant des douleurs postopératoires après le
sionner des dégâts irréversibles au niveau de la pulpe, res-
ponsables de douleurs postopératoires inévitables. La
collage d’un inlay/onlay en méthode indirecte. Cette sensibi-
nouvelle génération d’adhésifs prend en compte ce phéno- lité est particulièrement décrite au cours de la mastication et
mène et les produits tolèrent dorénavant l’humidité denti- peut facilement être expliquée par la théorie hydrodyna-
naire sans pour autant affecter les propriétés d’adhésion. mique. Au cours de la mastication, la couche hybride issue du
processus de collage se comporte comme un élément
« absorbeur » de choc grâce à ses propriétés viscoélastiques.
Essentiel : la perméabilité dentinaire est un facteur inévi- Les micromouvements de fluide engendrés au sein des cana-
table et nécessaire qu’il faut prendre en considération dans licules peuvent créer une surpression pulpaire responsable
les procédures cliniques en dentisterie. Une intervention au
niveau de la dent provoque inévitablement des dégâts pul- des douleurs décrites par le patient.
paires ; les réponses de défense sont nombreuses et com- Ces micromouvements du fluide dentinaire peuvent égale-
plexes et leur processus n’est, à ce jour, toujours pas ment expliquer les douleurs issues des fêlures ou fractures
complètement compris. radiculaires. Ce type de douleur est souvent troublant pour
le patient puisqu’il ne survient pas au moment de la pression
sur la dent concernée mais du relâchement. Dans le cas d’une
Néanmoins, ils sont à la base du processus de cicatrisation et
fêlure, la pression engendrée par l’occlusion provoque une
des douleurs postopératoires qui sont parfois rencontrées
séparation des deux parois dentinaires ; ainsi, le fluide pul-
après un traitement conservateur. Il est nécessaire de
paire interstitiel a tendance à pénétrer dans cette nouvelle
connaître et d’appréhender ces processus de défense afin
voie créée. Lorsque l’occlusion est relâchée, les deux parois
d’optimiser le confort du patient après un traitement quel
dentinaires ont tendance à se rapprocher, engendrant ainsi
qu’il soit.
une surpression intrapulpaire qui provoque une douleur
brève et aiguë. Le seul traitement permettant d’éviter cette
Important ! La théorie hydrodynamique pulpaire (Brannström, symptomatologie consiste à prévenir cette séparation des
1963) est probablement le processus le mieux connu permet-
tant d’expliquer les douleurs d’origine pulpaire.
parois, par exemple en protégeant la dent concernée avec
une couronne. Dans ce cas précis, et en l’absence d’autres

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Biologie de la pulpe 1
Émail

Obturation

Dentine

Pulpe

Figure 1.7 Coupe histologique d’une première molaire de bovin.


Coupe de 7 µm, coloration hématoxyline/éosine. Barre = 500 µm.
a A : vue à plus fort grandissement, barre = 250 µm.

Couche
Couche hybride hybride

Obturation

Obturation

Fluide
Dentine
dentinaire

Pulpe
Pulpe

b c

pathologies pulpaires associées, le traitement endodontique diffusion vers la pulpe sous-jacente. La mise au point de nou-
n’est pas indiqué. veaux produits d’adhésion notamment, permettant en plus
des propriétés adhésives une possible désinfection réma-
D - Conséquences sur l’élaboration nente, est une voie de recherche actuellement largement
exploitée. Le Protect Bond® (Kuraray®, Allemagne), dans lequel
de nouvelles technologies du 12-methacryloyloxy-dodecyl-pyridinium-bromide (MDPB)
Nos connaissances actuelles sur le complexe pulpo-denti- a été ajouté à l’agent d’adhésion, est un exemple significatif
naire nous permettent d’imaginer une nouvelle ère pour la de la nouvelle génération de ce type de produit. Une autre
dentisterie, fondée sur une approche plus biologique qu’au- voie de recherche consiste à imaginer l’ajout de molécules
paravant. Par exemple, le concept de la désinfection des cavi- biostimulantes, ce qui permettrait de contrôler la cicatrisa-
tés est d’une importance primordiale pour prévenir tout tion pulpaire par le biais d’un matériau de restauration coro-
risque de pénétration bactérienne dans les canalicules et sa naire.

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1 Endodontie

III - Histologie du tissu pulpaire longement odontoblastique contient un nombre limité d’or-
ganites intracellulaires (que l’on suspecte d’être responsables
La pulpe contient différentes populations cellulaires, parmi de la sécrétion tardive de dentine intratubulaire), principale-
lesquelles certaines sont très spécialisées et présentes des ment remplis par un réseau très dense de microfilaments ou
fonctions particulières (fig. 1.8). autres microtubules.
De plus, les odontoblastes coronaires sont considérés
comme des cellules différentes de celles que l’on retrouve au
Dentine niveau radiculaire (Nanci, 2003). Les odontoblastes coro-
naires sont allongés et pyramidaux, avec un noyau apical,
alors que les odontoblastes radiculaires sont plus cubiques,
ce qui confirme leur plus faible activité.

A
Cette différence est rarement prise en compte mais pour-
rait expliquer pourquoi des thérapeutiques qui ont été
Odontoblastes validées au niveau coronaire (coiffage pulpaire par
exemple) ne produisent pas les mêmes résultats au niveau
Cellules de la couche de Höhl
de la pulpe radiculaire.
Tissu pulpaire contenant des fibroblastes,
des cellules mésenchymateuses indifférenciées
(progéniteurs) et des cellulaires immunitaires B - Processus de différenciation terminale de
l’odontoblaste au cours du développement
Vaisseaux sanguins
Les odontoblastes synthétisent les composants de la pré-
dentine (collagène, glycoprotéines et autres protéines non
collagéniques) et sont responsables de sa minéralisation.
Comme pour les autres cellules de la pulpe dentaire,
Figure 1.8 Différenciation terminale de l’odontoblaste. À l’issue l’odontoblaste dérive des cellules mésenchymateuses issues
de la dernière mitose, la cellule fille en contact avec la mem- des crêtes neurales et la différenciation de ces cellules est
brane basale se différencie en odontoblaste, tandis que la
sous le contrôle de la membrane basale qui les sépare de
seconde cellule fille rejoint les cellules de la couche de Höhl.
Am : améloblaste ; BM : membrane basale ; UC : cellule indiffé- l’épithélium dentaire interne. Cette différenciation se
renciée, PO : pré-odontoblaste ; PMO : odontoblaste postmito- déclenche au niveau des pointes cuspidiennes et se poursuit
tique ; O : odontobalste sécréteur ; gf : facteur de croissance ; selon un patron temporo-spatial génétiquement prédéter-
HC : cellule de la couche de Höhl. miné. Chez la souris, les premiers odontoblastes différenciés
apparaissent au 18e jour du développement embryonnaire, au
niveau de la pointe cuspidienne de la première molaire infé-
A - Odontoblastes rieure. Le processus de différenciation s’étend graduellement
vers la région apicale et donne lieu à la formation d’un gra-
L’odontoblaste est une cellule très différenciée, post-
mitotique, organisée en palissade unicellulaire à la péri- dient de différenciation (Ruch et al., 1995).
phérie de la pulpe. La présence d’organites intracellulaires
impliqués dans les processus de sécrétion/minéralisation 1 - Du pré-odontoblaste à l’odontoblaste fonctionnel
confirme la forte activité de ces cellules, notamment au Au cours des étapes initiales du développement, les cellules
cours de la dentinogenèse primaire (Jones et Boyde, 1984). indifférenciées dérivant des crêtes neurales crâniennes
migrent vers le premier arc branchial. L’épithélium oral joue
un rôle clé dans le patron initial de la dent, en contrôlant
Les odontoblastes sont reliés entre eux par des jonctions cel- l’engagement des cellules ainsi que la morphologie générale
lulaires de type gap jonction, organisant ainsi les cellules en des germes dentaires (incisive, molaire, etc.).
une parfaite barrière perméable. Ces gap jonctions assurent La différentiation finale du pré-odontoblaste en odonto-
également la communication entre les cellules elles-mêmes, blaste mature intervient après un nombre spécifique de divi-
ce qui représente un élément important dans le processus de sions cellulaires (Ruch et al., 1995). Toutes les cellules de la
réponse cellulaire à l’agression et, à une plus grande échelle, papille dentaire ont le potentiel pour se différencier en
dans celui de la cicatrisation (Magloire, Couble et al., 2004). odontoblastes matures mais, finalement, seules les cellules
Contrairement aux ostéocytes, les odontoblastes ne sont pas en contact avec la membrane basale (qui les sépare de l’épi-
incorporés dans la matrice sécrétée, à l’exception de leur thélium dentaire interne) vont entrer dans le processus de
prolongement cellulaire qui reste enclavé dans le canalicule. différenciation terminale. Ces considérations ont des impli-
C’est l’une des raisons pour lesquelles la dentine ne doit pas cations importantes dans le processus de cicatrisation où
être considérée comme une entité individuelle mais plutôt d’autres voies de signalisation sont impliquées dans le
comme un complexe, qualifié de pulpo-dentinaire. Le pro- déclenchement de la différenciation en néo-odontoblaste.

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Biologie de la pulpe 1
Chez la souris, les pré-odontoblastes, localisés près de la D’autres jonctions intercellulaires, telles que les desmo-
membrane basale, doivent subir 14 ou 15 mitoses avant l’arrêt somes, assurent une cohésion mécanique entre les odonto-
du cycle de division ; chez l’humain, ce nombre reste à déter- blastes, créant ainsi une véritable barrière histologique ; elles
miner. Au cours de la dernière division, le fuseau mitotique, sont localisées près de la jonction du corps cellulaire et du
normalement parallèle à la membrane basale, s’oriente dans prolongement odontoblastique (Kagayama et al., 1995). La
un axe perpendiculaire à celle-ci (Osman et Ruch, 1976). À jonction distale crée une barrière physique entre le compar-
l’issue de la dernière mitose, seule la cellule en contact avec timent de la prédentine et les corps cellulaires des odonto-
la membrane basale est capable d’entrer dans le processus de blastes.
différenciation terminale alors que l’autre cellule, la cellule Les odontoblastes immatures sont petits, ovoïdes et présen-
fille (qui n’est pas en contact avec la membrane basale), tent un rapport noyau/cytoplasme élevé, un réticulum endo-
s’éloigne de la précédente pour rejoindre la couche des cel- plasmique granulaire rudimentaire et un appareil de Golgi
lules de Höhl (fig. 1.9). très peu développé (Goldberg et Smith, 2004). Les vésicules
matricielles, initialement identifiées dans le cartilage et les
os longs (Bernard, 1969), ont été décrites plus tard dans le
complexe pulpo-dentinaire. Ces vésicules sont situées au
Am niveau de la matrice extracellulaire à proximité des odonto-
blastes au moment de la formation de la dentine manteau.
Puis elles disparaissent lorsque cette première couche de
dentine est sécrétée et que le prolongement distal de la cel-
lule a commencé à se mettre en place.
Sur le plan ultrastructural, ces vésicules apparaissent sous
Bm gf forme de structures sphériques extracellulaires contenant un
matériel amorphe plus ou moins dense aux électrons et elles
sont entourées d’une membrane. Comme dans l’os et le car-
tilage, celle-ci est faite de trois couches et contient diverses
PMO enzymes, principalement des phosphatases, impliquées dans
O le processus de minéralisation. Ces vésicules sont le site ini-
tial de minéralisation de la dentine manteau et sont égale-
UC ment retrouvées dans le cartilage et l’os.
PO Des modifications à l’échelle ultrastructurale ont également
été mises en évidence au niveau des cellules sécrétrices au
HC cours des dentinogenèses primaire, secondaire et tertiaire, en
relation avec leur activité fonctionnelle (Couve, 1986). Les
Figure 1.9 Coupe histologique frontale d’une molaire de souris cellules actives apparaissent allongées, avec un noyau basal.
après obturation coronaire (5 semaines postopératoires). La Elles contiennent de nombreux organelles associés à de mul-
coloration de la dentine réactionnelle est plus prononcée que tiples vésicules, un réticulum endoplasmique très développé
pour l’orthodentine.
et un appareil de Golgi important situé entre le noyau et le
front dentinaire. Les cellules quiescentes, quant à elles, sont
2 - Modifications cytologiques plus mobiles, présentent moins de cytoplasme et un noyau
et différenciation odontoblastique très coloré à l’hématoxyline. Le nombre d’organelles décroît
La différenciation induit une polarisation du noyau et une parallèlement à la diminution d’activité des cellules (Nanci,
élongation de la cellule, impliquant un nombre important de 2003).
changements cytologiques. Le réticulum endoplasmique et
l’appareil de Golgi s’orientent parallèlement le long du grand 3 - Régulation de la différenciation odontoblastique
axe de la cellule et se placent en position distale de la cel-
lule, là où le prolongement cellulaire va se développer. Le Au cours du développement, la différenciation de l’odonto-
corps cellulaire de l’odontoblaste sécréteur est allongé et blaste est contrôlée par des interactions réciproques entre
mesure de 50 à 60 µm. l’épithélium dentaire interne et la papille apicale. La matrice
extracellulaire et la membrane basale jouent un rôle crucial
Les odontoblastes fonctionnels sont connectés entre eux dans cette régulation, en servant de réservoir de facteurs
par de nombreuses jonctions intercellulaires ; ces gap paracrines et autocrines.
jonctions permettent un transport rapide d’ions et de Seule une membrane basale dentaire spécifique est capable
petites molécules entre les cellules. Ces jonctions sont d’induire la différenciation des odontoblastes ; le pré-
présentes sur la membrane cytoplasmique du corps cellu- odontoblaste peut répondre à des signaux épigénétiques
laire, créant un contact entre les odontoblastes d’une part, uniquement après avoir atteint un nombre défini de divisions
et entre les cellules de la couche sous-odontoblastique cellulaires. De plus, pour jouer son rôle, la membrane basale
d’autre part (Sasaki et al., 1982).
est sujette à différentes modifications, sous la régulation de

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1 Endodontie

l’épithélium dentaire interne. Ces modifications sont fonda- calcine au cours de l’odontogenèse (Bidder et al., 1998 ;
mentales pour la régulation du développement dentaire. Blin-Wakkach et al., 2001).
En étant stimulés, les facteurs de transcription sont au cœur
Les principaux composants de la membrane basale sont le des événements de la cascade moléculaire et cellulaire inter-
collagène IV, la fibronectine, la laminine (Lesot et al., 1981), venant au cours du développement dentaire ; ils sont res-
le nidogène, la tenascine, l’acide hyaluronique et des pro- ponsables en grande partie de la régulation temporo-spatiale
téoglycanes incluant les héparines sulfate (Thesleff et al., et morphologique du développement des germes dentaires.
1981). La deuxième couche remarquable au niveau de la pulpe est la
zone dense en cellules appelée la couche de Höhl, séparée
de la palissade odontoblastique par la couche dite acellulaire
4 - Facteurs de croissance de Weil. Cette zone a longtemps été considérée comme un
réservoir potentiel de cellules de remplacement, incomplè-
De nombreux facteurs de croissance et leurs récepteurs ont
tement différenciées, qui pourraient être impliquées dans les
été mis en évidence à l’interface entre l’organe de l’émail et
processus de cicatrisation, de dentinogenèse réparatrice et
la papille dentaire par immunohistochimie et hybridation in
de formation du pont dentinaire, lorsque la couche d’odonto-
situ au cours du développement dentaire, et ont été impli-
blastes est endommagée (Fitzgerald, 1979).
qués dans le processus de différenciation de l’odontoblaste :
Le réseau capillaire et le plexus nerveux qui existent entre les
- l’hormone de croissance (GH, growth hormone), qui joue un
deux couches sont importants ; seule une petite quantité de
rôle paracrine et/ou autocrine au cours du développement
fibres nerveuses accompagne l’extension cytoplasmique dans
dentaire (Zhang et al., 1997) ;
les canalicules dentinaires, et ce sur une courte distance
- les IGF-1 et 2 (de la famille des IGF, insulin-like growth fac-
(Carda et Peydro, 2006). Les capillaires, quant à eux, sont
tor) (Begue-Kirn et al., 1994 ; Joseph et al., 1996 ; Cassidy
étroitement associés avec la palissade d’odontoblastes et
et al., 1997) ;
supplémentent ces cellules en nutriments nécessaires à leur
- les TGF-β1, 2 et 3 (transforming growth factor) (D’Souza
activité de synthèse et de minéralisation.
et al., 1990 ; Thesleff et Vaahtokari 1992) et les BMP 2 4 et 6
(bone morphogenetic protein) (Vainio et al., 1993), qui jouent
un rôle dans la polarisation et la différenciation de l’odonto- C - Fibroblastes pulpaires
blaste (Begue-Kirn et al., 1994). Dans la pulpe adulte notam-
ment, le TGF-β1 joue un rôle important dans la régulation Comme tout tissu conjonctif, la pulpe est majoritairement
de la réponse inflammatoire et le processus de régénération constituée de fibroblastes ; ces cellules sont responsables de
tissulaire (Cooper et al., 2010). la formation et du renouvellement de la matrice extracellu-
Ces facteurs de croissance séquestrés dans la matrice denti- laire. Celle-ci joue un rôle important ; sa viscosité varie avec
naire lors de la minéralisation pourraient être à l’origine de le temps (la fibrose augmente avec l’âge du tissu) et avec les
signalisations cellulaires dans le processus de régénération à processus physiopathologiques. Sa viscoélasticité lui permet
partir du moment où ils sont relargués de la dentine par le de s’adapter aux variations de pression, inhérentes au proces-
processus carieux (Smith et al., 1998). Le rôle exact de ces sus inflammatoire par exemple. Grâce à cette adaptabilité, la
molécules et leur réelle implication demeurent inconnus et plupart des épisodes d’inflammation pulpaire demeurent cli-
nécessitent de plus amples recherches. niquement asymptomatiques.

5 - Facteurs de transcription Important ! C’est lorsque la pression intrapulpaire, associée


Un deuxième niveau de régulation existe au cours du déve- à une vasodilatation d’origine inflammatoire, ne peut plus
être compensée que la douleur apparaît.
loppement dentaire par les facteurs de transcription. Msx1
est notamment exprimé dans les pré-odontoblastes polari-
sés et Msx2 est présent dans l’odontoblaste mature (Begue-
Kirn et al., 1994). La protéine Msx1 et son transcrit ont été
identifiés dans le parenchyme pulpaire à des stades précoces
D - Cellules immunitaires
du développement dentaire et leur concentration décroît au Des cellules dendritiques et des mastocytes ont été identi-
stade de l’organe en cloche (Coudert et al., 2005). L’ARN sens fiés dans le tissu pulpaire même en conditions physiolo-
est principalement exprimé dans la pulpe dentaire de la sou- giques (Jontell et al., 1987). Des macrophages sont également
ris au 15e jour. fréquemment rencontrés dans la pulpe saine, principalement
L’expression de ces facteurs de transcription est sous le en périphérie du tissu (Trowbridge, 2002). Ces cellules phago-
contrôle des facteurs de croissance qui peuvent avoir diffé- cytaires participent à la surveillance immunitaire de la pulpe
rents effets. La BMP 4 augmente significativement l’expres- et assurent une réponse rapide en cas d’invasion bactérienne
sion de Msx1 et Msx2. À leur tour, les facteurs de transcription (Okiji et al., 1992a ; Okiji et al., 1992b). Les produits d’origine
peuvent réguler l’expression des facteurs de croissance ; par bactérienne, comme les toxines, peuvent diffuser dans les
exemple, Msx1 stimule la synthèse de la BMP 4 dans le mésen- canalicules dentinaires et, lorsqu’ils entrent en contact avec
chyme, Msx2 régule l’expression des gènes RunX 2 et Ostéo- les cellules pulpaires, se comportent comme des antigènes.

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Biologie de la pulpe 1
Ainsi, le système immunitaire du parenchyme pulpaire joue dents lactéales, les SHED (stem cells from human exfoliated
un rôle important (Heyeraas et al., 2001). deciduous teeth) (Miura et al., 2003), cellules qui ont particu-
lièrement intéressé la communauté scientifique car elles
Important ! Des études récentes ont démontré que les cel- sont faciles à prélever lorsque la dent lactéale est amenée à
lules pulpaires humaines, en particulier les odontoblastes, tomber lors de son remplacement par la dent définitive.
pourraient se comporter comme la première ligne de Récemment, une autre niche de cellules souches mésenchy-
défense contre les bactéries cariogènes pénétrant la den- mateuses a été découverte, dans la région de la papille api-
tine immédiatement après déminéralisation de l’émail (Sta- cale de la dent humaine immature. Ces cellules pluripotentes
quet et al., 2008).
ont été dénommées stem cells of apical papilla (SCAP)
(Huang et al., 2008b). Comme les cellules de la moelle
Les odontoblastes pourraient déclencher les réponses osseuse, elles auraient un potentiel de différenciation ostéo-
immunes/inflammatoires au sein de la pulpe, en réponse aux génique et dentinogénétique (Sonoyama et al., 2008).
bactéries cariogènes, par la stimulation de leurs récepteurs L’implication de ces cellules dans le processus d’apexogenèse
toll-like (TLR, toll-like receptors) par ces pathogènes, la pro- induite sur les dents nécrosées immatures fait actuellement
duction de chimiokines et l’induction de la migration de cel- l’objet de recherches. De nombreuses études sont doréna-
lules dendritiques (Keller et al., 2010). Les gènes TLR sont vant conduites sur le processus de revascularisation comme
exprimés dans la pulpe humaine saine, qui est ainsi équipée nouvelle possibilité de traitement des dents immatures
pour se protéger des agressions bactériennes. TLR2, CCL2 et nécrosées. La désorganisation de la papille apicale avec un
CXCL1 sont surexprimés dans les odontoblastes en contact instrument et la colonisation du canal par les SCAP intro-
avec les pathogènes (Farges et al., 2009). Ces molécules sont duites dans le canal par le biais d’un caillot sanguin forment
dorénavant des cibles connues pour la mise au point de nou- actuellement une hypothèse de travail pour plusieurs
veaux agents thérapeutiques ayant pour objectif de diminuer auteurs. De nouvelles voies thérapeutiques pour le traite-
la réponse inflammatoire dans la pulpe agressée et de favori- ment des dents nécrosées pourraient apparaître dans un
ser la cicatrisation. futur proche, lorsque davantage de connaissances sur le pro-
Les cellules dendritiques ont pour rôle de capturer les anti- cessus impliquant éventuellement ces cellules seront dispo-
gènes et de les mobiliser vers les ganglions lymphatiques, où nibles (Iwaya et al., 2001 ; Banchs et Trope, 2004 ; Thibodeau
ils sont présentés aux lymphocytes T. Ensuite, ces derniers, et al., 2007 ; Thibodeau et Trope, 2007).
activés, retournent vers la pulpe endommagée.
Important ! La présence de cellules souches dans la pulpe
Grâce à ce processus, l’être est immunisé et pourra auto- dentaire offre des possibilités très intéressantes pour l’éla-
boration de nouvelles techniques d’ingénierie tissulaire et
matiquement répondre aux futures agressions par ces
de dentisterie régénératrice. Ces cellules sont plus faciles à
mêmes pathogènes. D’autres molécules, par exemple
collecter que celles de la moelle osseuse qui étaient, jusqu’à
celles de la famille des TGF, qui pourraient être libérées de présent, la principale source de cellules souches postna-
la dentine lors de la déminéralisation, sont également tales avec les adipocytes.
capables de réguler le système immunitaire de la pulpe
(Jontell et al., 1988).
Il semble que ces cellules soient un réservoir prometteur de
cellules multipotentes et l’on peut imaginer de nombreuses
Les cellules dendritiques interagissent également avec les implications biotechnologiques. La présence d’une popula-
fibres nerveuses et les vaisseaux sanguins au sein de la pulpe ; tion de cellules progénitrices dans la pulpe dentaire produit
la réponse neuro-immunitaire de la pulpe est probablement une source locale de cellules de remplacement pour la for-
la première phase de réaction inflammatoire du complexe mation de nouveaux « odontoblastes like » lors de la forma-
pulpo-dentinaire (Jontell et al., 1998 ; Farges et al., 2009). tion du pont dentinaire. Il reste cependant plusieurs points à
élucider, notamment le doute qui persiste sur le fait que ces
cellules progénitrices sont résidentes et pourraient migrer
E - Cellules souches de la pulpe vers la pulpe par la vascularisation. Les futures études devront
L’intérêt croissant de la communauté scientifique pour les mieux caractériser ces cellules souches et leur potentiel pour
cellules souches concerne également la recherche dentaire. permettre la conception de nouvelles applications de théra-
La mise en évidence de telles cellules, les DPSC (dental pulp pie régénératrice.
stem cells) (Gronthos et al., 2000), au sein du parenchyme
pulpaire a permis de démontrer que l’organe dentaire présen- La découverte de ces cellules souches dans la pulpe den-
tait une niche de cellules progénitrices éventuellement taire a été une avancée significative dans le domaine de la
dentisterie. Cependant, plusieurs problèmes demeurent
impliquées dans le remplacement des tissus lésés. Une autre
non résolus, notamment l’identification de ces cellules.
population de cellules souches a été découverte au sein des

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1 Endodontie

IV - Réponse pulpaire à l’agression Cavité

Les progrès réalisés dans le domaine de la régénération Dentine


tissulaire ont permis aux chercheurs de mieux comprendre (orthodentine)
comment les odontoblastes et, plus généralement, la
pulpe réagissent à l’agression. La dentine tertiaire dite Ligne
réactionnelle, sécrétée en l’absence d’exposition pulpaire, calcio-traumatique
permet de restaurer l’intégrité tissulaire de la dent et
d’augmenter la distance entre la pulpe et l’agent agresseur. Dentine
réactionnelle
Après la sécrétion initiale de dentine primaire, l’odontoblaste
Pulpe
sécréteur semble devenir semi-quiescent, avec une activité
sécrétrice diminuée. Le contrôle moléculaire permettant ce
changement d’état de l’odontoblaste n’est toujours pas com-
plètement élucidé.
Au cours des dommages dentaires (carie, traumatisme, abra-
sion), une cascade de réponses pulpaires est déclenchée. Le Figure 1.10 De nombreuses protéines matricielles (représentées
potentiel de régénération ou de cicatrisation de la pulpe par les points colorés) sont séquestrées au sein de la matrice
collagénique de la dentine pendant le processus de minéralisa-
implique des changements histologiques, mais ceux-ci ne tion. A : ces facteurs sont relargués lors de la dissolution de la
sont pas forcément corrélés à des manifestations cliniques matrice minérale (qu’elle soit pathologique ou thérapeutique).
(Seltzer et al., 1963). En fonction de la nature de l’agression B : ces molécules atteignent les odontoblastes par les canali-
(brève ou prolongée, de faible ou de forte intensité), la cules. C : elles sont dorénavant considérées comme d’impor-
réponse pulpaire diffère. Une agression d’intensité faible ou tants régulateurs des voies de signalisation dans le processus de
modérée sera souvent résolue par une brève réponse inflam- cicatrisation pulpaire.
matoire suivie d’une dentinogenèse réactionnelle. Dans le
cas d’une agression de plus forte intensité (carie profonde ou
traumatisme sévère), l’odontoblaste peut être amené à dispa- blastes. Les bactéries et leurs toxines sont des éléments clés
raître et, tant que l’inflammation reste contrôlée, le proces- dans la stimulation directe de l’odontoblaste au cours des
sus de régénération pulpo-dentinaire localisé peut agressions carieuses (Durand et al., 2006). Ainsi, les lipopoly-
s’enclencher et conduire à la formation d’un pont dentinaire. saccharides et autres toxines bactériennes déclenchent le
Ce processus est qualifié de dentinogenèse réparatrice. processus d’inflammation pulpaire mais d’autres voix de
signalisation sont impliquées dans le processus de cicatrisa-
A - Dentinogenèse réactionnelle tion qui entre en balance avec le précédent (Magloire et al.,
1992 ; Tziafas et al., 2000 ; Botero et al., 2006 ; Smith et al.,
Après un traumatisme, l’odontoblaste sort de sa phase quies- 2008 ; Choi et al., 2009). Par exemple, certains auteurs ont
cente et commence à se remettre à sécréter de façon plus récemment démontré que le TNF-alpha (tumor necrosis fac-
active, déposant ainsi une épaisseur de dentine réaction- tor alpha) pouvait stimuler la différenciation de cellules pul-
nelle. paires en phénotypes odontoblastiques via la phosphorylation
Histologiquement, la zone de stimulation de ces cellules est de p38 de la voie de signalisation des MAP kinase (mitogen-
démarquée par une ligne calcio-traumatique (fig. 1.10). Parce activated protein kinase) (Paula-Silva et al., 2009 ; Simon
que ce sont les mêmes cellules qui sont responsables de la et al., 2010).
sécrétion de l’orthodentine et de cette dentine réaction- La dentine est un tissu conjonctif minéralisé riche en colla-
nelle, il existe une solution de continuité au niveau des cana- gène mais qui contient également un nombre important
licules qui assure le maintien de la perméabilité du tissu. d’autres molécules bioactives, notamment des cytokines et
Bien que de nombreuses recherches complémentaires soient des facteurs de croissance, séquestrés au sein de la matrice
nécessaires, il a été envisagé que le contrôle moléculaire res- lors du processus de minéralisation. Lorsqu’une déminéralisa-
ponsable du changement d’état de l’odontoblaste lors des tion du tissu est engagée, elle s’accompagne d’un relargage
phases primaire et secondaire pourrait être inversé lorsque progressif de ces molécules (Smith, 2003). Dans ce cocktail
les cellules sont stimulées. de substances, plusieurs facteurs de croissance sont retrou-
vés, notamment ceux de la famille des TGF-β (Cassidy et al.,
La description de ces phénomènes reste nécessaire et per- 1997 ; Smith et al., 1998). Ces facteurs de croissance possè-
mettrait de mettre au point de nouvelles thérapeutiques dent de nombreuses propriétés de signalisation et peuvent
faisant intervenir le contrôle cellulaire. agir à de très faibles concentrations. Une fois libérés, ils che-
minent le long des canalicules vers la pulpe où ils peuvent
Il est également important de considérer la nature de la induire différentes réponses cellulaires, notamment l’activa-
signalisation entre les agents d’agression et les odonto- tion des odontoblastes (Smith et al., 1995b). Une fois stimu-

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Biologie de la pulpe 1
lés, ces derniers entrent à nouveau dans une phase accrue À partir de ce concept, il est possible d’imaginer des possibi-
d’activité et sécrètent de la dentine tertiaire réactionnelle lités de stimulation thérapeutique induisant le relargage
(fig. 1.11). contrôlé de molécules bioactives (Smith et al., 1990, 1994 et
Bien que la sécrétion dentinaire soit clairement diminuée 2001). Le mordançage de la dentine avec de l’acide ortho-
chez l’adulte, l’activité métabolique des odontoblastes pour- phosphorique, utilisé dans les phases de conditionnement de
rait être augmentée en réponse à une agression. Les molé- la dentine, induit également une déminéralisation de celle-ci
cules membres de la famille des TGF-β présentes au sein de et permet ainsi la libération de facteurs biologiques. D’autres
la dentine peuvent être solubilisées par les acides de la produits utilisés en odontologie et souvent délaissés pour-
plaque bactérienne (Smith et al., 1995b et 1998) ou par des raient redevenir intéressants avec de nouvelles indications.
thérapeutiques restauratrices appropriées. Ces molécules Pendant longtemps, l’hydroxyde de calcium a été utilisé
pourraient être responsables de la stimulation de l’activité comme fond de cavité protecteur, notamment sous les obtu-
des odontoblastes (Simon et al., 2010). rations à l’amalgame, mais ne l’est actuellement plus dans ce

a b

Dentine
réactionnelle

Figure 1.11 Pont dentinaire obtenu 5 semaines après coiffage


pulpaire avec du MTA® sur une première molaire maxillaire de
souris (coupe semi-fine, grossissement × 50, bleu de méthy-
c lène/bleu azur II. Barre = 200 µm).

15

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1 Endodontie

type d’indication. Néanmoins, ce matériau permet le relar-


Cavité
gage de composants bioactifs à partir de la dentine, en parti-
culier des facteurs de croissance (Graham et al., 2006). Matériau
Contrairement aux agents chélatants qui finalement sont en
contact avec la dentine pendant une période très courte, Dentine
l’hydroxyde de calcium reste en contact prolongé avec le réactionnelle
tissu et permettrait un relargage plus faible mais rémanent et
Pont
éventuellement contrôlable en fonction de la forme galé- dentinaire
nique du produit. Assez récemment, la libération de ces (dentine
molécules bioactives par le mineral trioxide aggregate (MTA®, réparatrice)
Dentsply Maillefer) a également été démontrée (Tomson
et al., 2007).
La quantité de substance relarguée varie en fonction du pro-
duit utilisé, ce qui est intéressant car cela pourrait expliquer
les différences de comportement entre ces deux matériaux. Figure 1.12 Dentinogenèse réparatrice. Contrairement aux autres
tissus conjonctifs, le processus de cicatrisation de la couche
Si les processus engagés étaient mieux compris, l’utilisa- odontoblastique ne se fait pas par la division des cellules bor-
tion des fonds de cavité sous les restaurations coronaires dant la plaie (A et B). Le recrutement de nouvelles cellules et
pourrait rapidement retrouver une indication et la mise au leur différenciation en cellules sécrétrices de dentine (C)
point de nouveaux matériaux bioactifs permettrait de induisent la formation d’un pont dentinaire en contact direct
faire évoluer l’approche biologique de l’odontologie. avec un matériau spécifique.

B - Dentinogenèse réparatrice
Les odontoblastes sont les seules cellules capables de
sécréter de la dentine. Lorsqu’ils disparaissent à la suite Remarque : plusieurs procédures cliniques ont été propo-
d’un traumatisme, la formation d’un pont dentinaire est sées pour la protection de la pulpe et l’hydroxyde de cal-
toujours possible à partir du moment où de nouvelles cel- cium a longtemps été considéré comme un matériau de
lules de phénotype odontoblastique sont disponibles sur choix. Cependant, la piètre qualité du pont dentinaire
le site lésé. obtenu et son manque d’étanchéité sont probablement à
l’origine des nombreux échecs cliniques rencontrés avec ce
matériau.
Traditionnellement, la cicatrisation conjonctive implique la
migration des cellules de la couche basale germinative, cel- Pour beaucoup de cliniciens, le coiffage pulpaire n’est pas
lules qui entrent en division et viennent ainsi fermer la brèche considéré comme une thérapeutique aux résultats prévi-
de façon centripète. Secondairement, une réorganisation du sibles et nombre d’entre eux considèrent que la pulpectomie
tissu permet d’obtenir une cicatrisation complète. offre un meilleur pronostic que la conservation de la vitalité
Les odontoblastes sont des cellules différenciées postmito- pulpaire. Plusieurs auteurs ont proposé de réaliser le coiffage
tiques ; ils ne sont pas capables de se diviser pour produire pulpaire directement avec le matériau d’obturation coronaire
de nouvelles cellules sécrétrices. Lorsqu’ils sont détruits, une lui-même, mais il n’existe aucune preuve histologique de la
autre forme de remplacement intervient, impliquant le recru- formation d’un pont dentinaire dans ces conditions. Même si,
tement de cellules progénitrices locales ou distantes (Fitzge- cliniquement, les résultats semblent satisfaisants, cette
rald, 1979 ; Fitzgerald et al., 1990) (fig. 1.12). Après exposition approche ne peut être considérée comme fiable à long
pulpaire et mise en place d’un matériau approprié, un pont terme. Cet exemple illustre parfaitement ce qui distingue le
dentinaire est formé en quelques semaines (fig. 1.13) par de clinicien du scientifique. Alors que les cliniciens se focalisent
nouvelles cellules de phénotype odontoblastique. L’origine sur les propriétés d’étanchéité du matériau et sur la préven-
exacte de ces cellules progénitrices n’est toujours pas claire- tion de la percolation bactérienne, les scientifiques sont plus
ment définie. Plusieurs auteurs considèrent que le processus intéressés par le caractère bioactif des matériaux et leur apti-
engagé pourrait être le même que celui du développement tude à induire une réponse tissulaire. Dans un futur proche,
initial (Smith et Lesot, 2001 ; Mitsiadis et Rahiotis, 2004) ; les matériaux existants pourront servir de tremplin à la mise
l’origine de ces cellules reste inconnue, et un recrutement à au point de biomolécules plus spécifiques afin de faire béné-
distance de la dent grâce à la vascularisation ne peut pas être ficier l’odontologie des dernières avancées biotechnolo-
complètement exclu. giques.

16

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Biologie de la pulpe 1

Matériau

a b

Matériau
Matériau

c d

Matériau Figure 1.13 Coupes histologiques d’une première molaire supé-


rieure de souris à 5 semaines postopératoires après coiffage pul-
paire au MTA®. A : coloration éosine/hématoxyline, coupe 7 µm.
B : mise en évidence de l’expression de la protéine DSP dans la
palissade odontoblastique par immunohistochimie (IHC). C :
contrôle négatif de l’IHC. D et E : coloration IHC anti-DSP à plus
fort grandissement. Noter l’expression de la protéine dans le
e cytoplasme des nouveaux odontoblastes (flèche).

C - Coiffage pulpaire soient qu’une récapitulation de ceux impliqués au cours de la


dentinogenèse physiologique (Tziafas et al., 2000 ; Smith et
Important ! Après exposition pulpaire, le coiffage direct de Lesot, 2001).
la pulpe avec un matériau spécifique permet d’induire la Plusieurs facteurs interviennent dans le pronostic du coiffage
formation d’un pont dentinaire qui assurera à terme la pro- pulpaire (Murray et al., 2002 et 2003) ; l’élimination de l’in-
tection du tissu sous-jacent. Puisque l’exposition pulpaire a flammation, le contrôle de l’infection et la biocompatibilité
conduit à la disparition des odontoblastes, le processus de des matériaux utilisés sont considérés comme des éléments
cicatrisation est sensiblement plus complexe, nécessitant le clés pouvant améliorer le pronostic clinique à long terme
recrutement et la différenciation de nouvelles cellules (Mjör, 2002 ; Ward, 2002).
sécrétrices.
Comme cela a été souvent démontré, une réponse inflamma-
toire apparaît au niveau de la pulpe dès que le processus
Il est cependant probable que les processus impliqués dans carieux atteint la dentine (même dans les couches les plus
la cicatrisation pulpaire (réactionnelle et réparatrice) ne superficielles). Il est donc quasiment impossible de vouloir

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1 Endodontie

traiter une pulpe indemne de toute inflammation. En


Dans une étude clinique randomisée récente sur des dents
revanche, une exposition pulpaire peut exister après un trau- humaines, Nair et al. (2008) concluaient que, clinique-
matisme et, dans ce cas, aucune inflammation n’est présente ; ment, le MTA® était plus approprié que l’hydroxyde de cal-
c’est la raison pour laquelle le coiffage pulpaire est particu- cium et qu’il devrait être considéré comme le nouveau
lièrement indiqué dans ces situations et constitue une très matériau de référence.
bonne approche thérapeutique.

Remarque : cette protection pulpaire est d’autant plus Plusieurs études in vivo ont montré que le MTA® induisait la
importante qu’il s’agit de patients jeunes, tout particulière- formation d’un pont dentinaire de bonne qualité, étanche et
ment sur les dents immatures où l’édification radiculaire est adhérant aux parois bordant la lésion, et dans lequel on peut
encore incomplète. noter la présence de canalicules dentinaires (fig. 1.14) (Simon
et al., 2008).
Le but ultime du coiffage pulpaire avec un matériau spéci- Si ce matériau présente des propriétés intéressantes, peu de
fique est d’induire la formation d’une barrière de dentine données sont actuellement disponibles sur sa composition
réparatrice entre la pulpe et le matériau d’obturation, en et son mécanisme d’action. Plusieurs études tendent à mon-
permettant aux cellules pulpaires d’exprimer leur potentiel trer que le ciment de Portland présenterait une composition
dentinogénétique (Schroder, 1985). En 1965, Kakehashi similaire et des propriétés très proches de celle du MTA®
démontrait la formation systématique d’un pont dentinaire (Estrela et al., 2000 ; Holland et al., 2001 ; Abdullah et al.,
après exposition pulpaire sur des animaux de laboratoire 2002 ; Funteas et al., 2003 ; Saidon et al., 2003).
élevés en milieu stérile (Kakehashi et al., 1965). Ses expéri-
mentations ont permis de mettre en évidence l’aptitude de
la pulpe à cicatriser en fonction de l’environnement dans Matériau v
lequel elle se trouve et le fait que le processus peut être Pulpe
engagé en l’absence de toute contamination bactérienne pd od od
(Cotton, 1974). db d
d
Depuis de nombreuses années, différents matériaux ont été
utilisés pour réaliser des coiffages pulpaires. Parmi eux, l’hy- Pulp 80 µm 80 µm
100 µm
droxyde de calcium a longtemps été considéré comme le A B C
matériau de référence. En effet, une recherche sur PubMed
(mots clés : calcium hydroxide et pulp capping) permet d’ob- db
tenir plus de 650 références (juillet 2009). Caractérisé par un
pH très basique (Faraco et Holland, 2001), l’hydroxyde de cal- E
cium ne semble plus être considéré comme le matériau idéal,
et ce pour les raisons suivantes :
100 µm 10 µm
- le pont dentinaire qu’il permet d’obtenir est inconstant et D E
poreux (Cox et al., 1996) ;
- il n’adhère pas aux parois dentinaires ; Figure 1.14 Titre à venir ?
- son aptitude au scellement est faible ;
- il a des propriétés antibactériennes limitées.
De plus, à cause de son pH très basique, l’hydroxyde de cal- 1 - Coiffage pulpaire et cicatrisation
cium en contact direct avec la pulpe provoque une destruc- Dans la plupart des cas, l’exposition pulpaire est inévitable-
tion tissulaire superficielle, créant ainsi la formation d’une ment associée à une réponse inflammatoire et le processus
couche nécrosée (Hargreaves et Goodis, 2002). de cicatrisation se déroule selon les étapes suivantes :
De nombreuses recherches sont effectuées sur les biomaté- - hémostase et formation d’un caillot sanguin ;
riaux et leurs aptitudes à induire la formation d’un pont den- - réponse inflammatoire ;
tinaire de qualité (Tarim et al., 1998). Cependant, les résultats - prolifération cellulaire et/ou recrutement ;
restent inconstants. - remodelage tissulaire.
Il y a une quinzaine d’années, l’introduction du MTA® Le processus de cicatrisation des tissus conjonctifs est tou-
(Abedi et al., 1996 ; Ford et al., 1996 ; Torabinejad et jours caractérisé par ces étapes successives. L’échec à
Chivian, 1999) a représenté la meilleure solution de rem- résoudre la réponse inflammatoire conduit à une inflamma-
placement à l’hydroxyde de calcium en tant que matériau tion chronique et, éventuellement, à la nécrose pulpaire. Le
de coiffage pulpaire. Plusieurs études ont montré que la tissu pulpaire immédiatement adjacent à l’exposition est
qualité du pont est meilleure (Nair et al., 2008) et que les caractérisé par la présence de débris nécrosés, la formation
cellules en contact direct avec le produit régénéré expri- d’un caillot sanguin et une réponse cellulaire impliquant l’in-
ment des marqueurs odontoblastiques (Simon et al., filtration significative de neutrophiles. Yamamura (1985) a
2008). décrit la chronologie du processus de cicatrisation chez le

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Biologie de la pulpe 1
chien après coiffage pulpaire avec de l’hydroxyde de calcium ont également montré que deux réplications d’ADN étaient
de la façon suivante : phase exsudative (de 3 à 5 jours), phase nécessaires avant la migration de ces cellules et leur différen-
de prolifération (de 3 à 7 jours), formation d’ostéodentine (de ciation.
5 à 14 jours), formation de dentine tubulaire (14 jours et plus). Malgré nos connaissances sur le développement dentaire,
Au bout de 3 à 6 jours, la couche inflammatoire est rempla- notre compréhension des cellules souches reste limitée. Les
cée par un tissu de granulation. Ce tissu se modèle tout cellules issues de la pulpe, cultivée dans certaines condi-
autour de la cicatrice et contient de nombreux fibroblastes tions, peuvent présenter un phénotype odontoblastique et
et capillaires néoformés (Fitzgerald, 1979). Une nouvelle la capacité de former des nodules de minéralisation in vitro
matrice extracellulaire et des nodules de minéralisation sont (Couble et al., 2000).
remarqués au cours de la cicatrisation (Schroder et Granath,
1972). Les premiers cristaux de minéraux apparaissent au sein Malgré tout, nous ne savons toujours pas si seule une par-
de vésicules matricielles, indiquant une grande similarité tie de la population des cellules pulpaires ou toutes les
entre le processus de réparation et la formation de dentine cellules du parenchyme sont capables de présenter cette
manteau (Hayashi, 1982). À 11 jours, la nouvelle matrice est évolution.
formée, bordée par des cellules cubiques, et quelques cel-
lules présentent les premières caractéristiques de différen-
ciation en odontoblastes et, à 14 jours, les cellules sont Beaucoup plus de données sont disponibles à propos des
organisées en palissade de la même façon que pour la den- cellules multipotentes de la moelle osseuse (BMSC, bone
tine primaire ou secondaire (Mjör et al., 1991). À 1 mois, le marrow stromal cells) et sur leur potentiel à se différencier
pont dentinaire et la couche nécrosée associée à une réponse en ostéoblastes, chondrocytes, adipocytes et, éventuelle-
inflammatoire du tissu pulpaire adjacent peuvent être nette- ment, en cellules musculaires ou neuronales (Bennett et al.,
ment distingués (Fitzgerald, 1979). Sur le plan ultrastructural, 1991 ; Krebsbach et al., 1997 ; Azizi et al., 1998 ; Ferrari et al.,
des défauts en tunnel sont clairement visibles dans les ponts 1998 ; Pittenger et al., 1999). Dans la pulpe, l’origine des cel-
dentinaires dans 89 % des cas étudiés (Cox et al., 1996). lules de remplacement n’est toujours pas identifiée. Pendant
La dentinogenèse réparatrice est complexe, associant plu- longtemps, les cellules de la couche de Höhl ont été consi-
sieurs cascades de processus biologiques. dérées comme un réservoir de cellules de remplacement.
Actuellement, cette niche ne semble pas la plus appropriée
L’interaction des cellules pulpaires avec les facteurs de et d’autres localisations sont à l’étude. Les péricytes dans la
croissance, les cytokines et autres médiateurs molécu- pulpe ont également été proposés comme des candidats aux
laires pendant les phases de cicatrisation sont à l’origine cellules réparatrices, bien que l’on ne sache toujours pas si
de chacune des trois étapes du processus de réparation : ces cellules sont résidantes ou issues d’une localisation dis-
- recrutement de cellules progénitrices ; tante et arrivées sur le site par la vascularisation (Yamamura,
- différenciation cellulaire ; 1985 ; Shi et Gronthos, 2003 ; Lovschall et al., 2007).
- activation des phases de synthèse et de sécrétions des
cellules.
Important ! Enfin, les DPSC, décrites plus récemment, pour-
raient vraisemblablement être les candidates les plus
2 - Cellules progénitrices des odontoblastes appropriées (Gronthos et al., 2000 et 2002).
de « seconde génération »
Plusieurs processus cellulaires initialement observés au cours
du développement embryonnaire semblent réapparaître 3 - Cicatrisation pulpaire et facteurs de croissance
in situ au moment de la cicatrisation et particulièrement de Au cours des premières étapes de la cicatrisation, plusieurs
la régénération pulpaire. Ces phénomènes conduisent à la cytokines, incluant les facteurs de croissance, sont relarguées
production de dentine réactionnelle ou réparatrice en fonc- à partir de la dentine et circulent dans la matrice extracellu-
tion de la préservation de la couche odontoblastique (Smith laire (Smith, 2002 ; McLachlan et al., 2004 et 2005 ; Smith
et al., 1995a). et al., 2008). Ces cytokines jouent un rôle important dans la
La dentinogenèse réparatrice nécessite le recrutement de régulation du recrutement des cellules, dans leur proliféra-
cellules progénitrices puis, dans un second temps, leur diffé- tion et, enfin, dans leur différenciation en cellules sécrétrices.
renciation en odontoblastes. Ces nouvelles cellules résultent Les membres de la famille des TGF-β ont clairement été
de la prolifération et de la différenciation de cellules souches, identifiés dans les tissus dentaires au cours de la cicatrisation
probablement résidant au sein de la pulpe (Ruch, 1998). (Rutherford et al., 1993 et 1994 ; Nakashima, 1994 ; Cassidy
Fitzgerald et al. (1990) ont étudié la migration et la proliféra- et al., 1997 ; Baker et al., 2009). La différenciation de nou-
tion des cellules au sein de la pulpe après coiffage pulpaire à veaux odontoblastes a également été décrite après coiffage
l’hydroxyde de calcium sur des singes. Ils ont mis en évidence pulpaire avec du bFGF (basic fibroblast growth factor), du
le fait que la migration de ces cellules commençait au centre TGF-β1 (Lovschall et al., 2001) et de la BMP 7 (Jepsen et al.,
de la pulpe et s’étendait vers l’interface pulpe/matériau. Ils 1997).

19

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1 Endodontie

discerner clairement l’état pathologique de la pulpe sous-


L’application directe de facteurs de croissance sur le tissu
pulpaire offre une voie d’investigation thérapeutique inté- jacente. L’épaisseur de dentine résiduelle après la taille d’une
ressante. Néanmoins, les processus biologiques et molé- cavité est un premier élément à prendre en considération, car
culaires impliqués devront indiscutablement être il influencera directement le pronostic du traitement (fig. 1.15).
appréhendés avant d’envisager une application clinique. Dans les cas de cavités profondes, où l’épaisseur de dentine
C’est à ce prix que les nouvelles procédures pourront être résiduelle est inférieure à 0,5 mm, le nombre et la longueur
exploitables, reproductibles et prédictibles (Tziafas et al., des tubuli ouverts sont tels que la communication entre la
2000). cavité et la pulpe est comparable à celle d’une effraction
franche (Smith, 2002).
4 - Implication clinique
La dentinogenèse réactionnelle et la dentinogenèse répara-
trice sont deux voies de cicatrisation différentes. V - Conclusion
La description faite plus haut de ces deux types de dentino-
genèses tertiaires met en évidence les différences qui doivent Ainsi, cliniquement, il peut être très difficile, voire impos-
être appréhendées pour élaborer une nouvelle stratégie sible, de connaître le statut inflammatoire exact de la
d’approche thérapeutique en odontologie. pulpe et l’état cytologique des odontoblastes puisque,
encore une fois, aucune corrélation n’existe entre l’histo-
logie du tissu et la symptomatologie clinique. Ces facteurs
Essentiel : cliniquement, le choix des procédures régénéra- compliquent considérablement l’établissement d’un plan
tives en endodontie sera fondé sur l’évaluation de l’étendue
traitement dans de telles situations et il devient réelle-
de la pathologie pulpaire et de la conservation ou non de la
palissade odontoblastique.
ment urgent de s’intéresser aux moyens diagnostiques et,
tout particulièrement, à l’évaluation de l’état inflamma-
toire pulpaire. Alors que les tests thermiques et élec-
La translation de nos connaissances biologiques vers une triques fournissent des informations sur l’innervation de la
application clinique nécessite une prise de conscience plus pulpe, aucun moyen fiable ne permet de tester la vascula-
biologique des plans de traitement. Les moyens de diagnos- risation ni, en particulier, une éventuelle vasodilatation,
tic actuellement disponibles ne permettent pas encore de signe de l’inflammation.

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2
Physiologie de la pulpe saine
Y. BOUCHER

Comme pour toute discipline médicale, la pratique de Important ! Ce chapitre a donc pour but d’explorer la phy-
l’endodontie impose d’établir un diagnostic, de fixer un siologie de la pulpe dentaire et ses répercussions dans
objectif thérapeutique et de mettre en œuvre des pro- l’exercice endodontique. Il mettra un accent particulier sur
cédures de soins. L’étape diagnostique repose sur la l’innervation et la vascularisation.
connaissance des signes et symptômes des maladies pul-
paires, qui peuvent être compris par la connaissance de
la physiologie. Les objectifs thérapeutiques dépendent C’est en effet sur l’innervation que s’apprécient bon nombre
de la nature de la maladie et du degré d’atteinte, réel ou de situations cliniques en l’absence de tests histologiques
estimé, des tissus dentaires. Les procédures endo-
objectifs fiables et utilisables à des coûts raisonnables en cli-
dontiques sont contraintes par l’anatomie et l’histologie
des tissus ainsi que par la nature des processus patholo- nique. La description des sensations perçues par le patient de
giques à l’œuvre. façon spontanée ou après des tests de sensibilité, qui consti-
tuent une sorte d’examen neurologique simple, reste un élé-
ment fondamental de l’appréciation diagnostique et
Comprendre les formes, les structures et les processus biolo- pronostique. La fonction vasculaire est quant à elle primor-
giques normaux et pathologiques constitue donc un objectif diale pour la vie du tissu. Sans apport sanguin, les cellules ne
important dans l’amélioration de nos thérapeutiques. survivent pas au-delà de quelques minutes. Elle fait l’objet
La pulpe est un tissu difficile à étudier du fait de sa situation d’une régulation dynamique à court et long termes qui
particulière, enclose dans des tissus durs et cachée au regard influence évidemment la physiologie pulpaire mais égale-
de l’observateur. Les procédures d’investigation altèrent bien ment les sensations perçues.
souvent le tissu ou n’en explorent qu’un aspect. Néanmoins,
grâce à des techniques sophistiquées et à des approches de
recherche aux méthodologies ingénieuses, nous commen-
çons à connaître une partie des mystères pulpaires. Ces limi-
I - Anatomie descriptive du
tations se retrouvent en clinique : il n’est à l’heure actuelle complexe vasculo-nerveux pulpaire
pas possible de connaître l’état histologique de la pulpe sans
effraction dentaire.
A - Vascularisation
Les tests d’exploration de la vitalité pulpaire se classent La pulpe est un tissu très vascularisé. Environ 15 % de son
aujourd’hui en deux grandes catégories : volume est occupé par les vaisseaux (Vongsavan et Matthews,
- ceux qui explorent la réponse nerveuse à une stimula- 1992a). L’apport sanguin est issu des artérioles qui pénètrent
tion, mécanique thermique ou électrique ; la pulpe par les foramina apicaux, cheminent vers la partie
- ceux qui explorent l’état de la vascularisation. centrale et donnent naissance à de nombreuses collatérales
Aucun de ces tests n’est idéal. radiantes. Les cellules musculaires lisses des artérioles per-
mettent de moduler rapidement le débit sanguin. On observe,
dans la pulpe, des sphincters précapillaires qui permettent
Les tissus durs s’opposent à la pénétration des stimuli et de contrôler l’irrigation de territoires tissulaires. Ils se fer-
entraînent une diffusion électrique (pulp tester), thermique ment et s’ouvrent régulièrement en conditions normales. En
(tests au chaud et au froid) et lumineuse (laser Doppler, oxy- périphérie de la pulpe, un réseau capillaire préterminal dense
métrie pulsée) qui est responsable de faux positifs et de faux et un réseau sous-odontoblastique suppléent les odonto-
négatifs (Petersson et al., 1999) et de confusion quant à l’ori- blastes qui peuvent y puiser les éléments métaboliques
gine du message nerveux ; l’innervation de la pulpe et du nécessaires à leur activité. Des boucles capillaires (U-loops)
parodonte par les branches terminales d’un même neurone très fines forment un réseau dense en constant remodelage
rend parfois les tests mécaniques difficiles à interpréter. Ces du fait de l’apposition dentinaire physiologique permanente
limitations sont une motivation supplémentaire pour mieux (fig. 2.1). Le réseau peut également se remodeler rapidement
connaître la physiologie qui permettra une meilleure inter- en cas de processus pathologique. Les cellules endothéliales
prétation des tests diagnostiques. formant la paroi des vaisseaux disparaissent et une néoangio-

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2 Endodontie

En aval des capillaires, des veinules collectent le sang modifié


par les échanges métaboliques et le ramènent vers le cœur,
en quittant la pulpe via les foramina. Des shunts artériovei-
Cellules neux jouent eux aussi un rôle dans la redistribution du flux
Odontoblaste sanguin. Enfin, des vaisseaux lymphatiques sont également
Lymphocyte présents dans le tissu pulpaire et jouent un rôle dans l’ab-
Macrophage sorption des fluides tissulaires et la circulation des cellules
Mastocyte blanches sanguines. Peu nombreux en conditions physiolo-
giques, leur taille et leur nombre augmentent en conditions
pathologiques (Berggreen et al., 2009).
Fibroblaste
Polynucléaire
Ostéoblaste La pulpe est donc un organe à vascularisation terminale et à
Ostéoclaste faible compliance (qui est le rapport entre le volume du
réservoir élastique et la pression du fluide qu’il contient ;
ses variations permettent d’évaluer la distension d’un tissu).
Cette condition la rend donc plus fragile du fait de l’absence
de suppléance collatérale et la conduit plus facilement
Aδ Fibres qu’un autre organe vers la nécrose tissulaire.
Aβ nerveuses
Système nerveux C sensitives
Artérioles autonome C C La régulation vasculaire fait l’objet d’un contrôle complexe
Veinules dépendant non seulement de facteurs locaux, produits par
Lymphatiques
les cellules, mais également de molécules produites à dis-
tance par différents organes de l’organisme, comme certaines
Figure 2.1 Vue schématique des principaux constituants pul- hormones ou cytokines, ainsi que des cellules nerveuses, très
paires. Les éléments vasculaires (artérioles, veinules, lympha-
nombreuses dans la pulpe dentaire.
tiques), nerveux (sensitifs et autonomes) et cellulaires
interagissent à l’état physiologique pour assurer la dentinoge- La circulation dans les vaisseaux artériels afférents aux capil-
nèse et réguler le flux sanguin. En conditions pathologiques, ils laires, dits résistifs, est décrite par la loi de Poiseuille, simi-
permettront la mise en jeu des réactions inflammatoires de laire à la loi d’Ohm pour l’électricité (U = R × I, soit différence
défense et de réparation. Voir le texte pour plus de détails. de potentiel = résistance × intensité) : la différence de pres-
sion sanguine entre deux points est égale au produit de la
résistance du tube multiplié par le flux sanguin. La résistance
genèse peut se développer dans des sites voisins à partir des vasculaire s’exprime en fonction du rayon du vaisseau élevé à
fibroblastes sous l’action de facteurs trophiques vasculaires un facteur de puissance 4. Par conséquent, de faibles varia-
tels que le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire tions du diamètre artériel entraîneront d’importantes modi-
(VEGF, vascular endothelial growth factor) (Rodd et Boisso- fications du débit sanguin.
nade, 2005). Dans les capillaires, les échanges tissulaires sont régis par
l’équation de Starling, qui fait intervenir les différences de
Important ! Les capillaires sont le lieu privilégié des pression hydraulique et les pressions osmotiques entre les
échanges avec les tissus environnants. La pression hydrosta- vaisseaux et les tissus interstitiels (fig. 2.2).
tique et la pression osmotique s’y équilibrent, la circulation L’estimation de la pression pulpaire varie, selon les études,
y est ralentie, la surface d’échange entre le sang et le tissu de 6 à 10 mmHg, ce qui la situe parmi les plus valeurs les
interstitiel est importante.
plus élevées de l’organisme. À l’état physiologique, la pres-
sion intrapulpaire qui en résulte est positive et entraîne un
Certaines substances, gazeuses notamment, traversent passi- flux sortant de fluide à travers les tubules (Vongsavan et
vement les membranes vasculaires par différences de Matthews, 1992b et 2000) qui exerce une résistance à la
concentration, d’autres sont dépendantes de transporteurs. pénétration de substances à travers les tubules. En cas de
Les parois des vaisseaux (cellules endothéliales) et des cel- diminution de la pression interstitielle, le flux tubulaire sor-
lules qui les entourent (péricytes) contiennent en outre de tant diminue.
nombreux récepteurs (aux catécholamines, cytokines, pep-
tides, glutamate, etc.) qui en font des capteurs environne-
mentaux permettant aux cellules de répondre aux variations
B - Innervation
du milieu. Les capillaires sont constitués d’une seule couche Le développement de l’innervation pulpaire et dentinaire est
cellulaire dont la perméabilité dépend de leur type – capil- fortement lié à celui de la dent et spécifiquement à certaines
laires qui, dans la pulpe, peuvent être fenestrés ou continus de ses cellules, dont l’odontoblaste. Les fibres nerveuses qui
(Yoshida et Ohshima, 1996) – et des molécules présentes approchent le bourgeon dentaire sont guidées par diffé-
dans le milieu. L’histamine par exemple augmente la perméa- rentes molécules qui contrôlent la survie des neurones et
bilité capillaire. sont impliquées dans la régulation de la densité de l’innerva-

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Physiologie de la pulpe saine 2
Flux net positif : Flux net négatif :
mouvement mouvement
de fluide Pc Pi de fluide Figure 2.2 Équations réglant les flux vasculaires.
vers les tissus πp vers le Artérioles : la différence de pression sanguine entre deux points
interstitiels πi capillaire du vaisseau afférent est égale au produit de la résistance du
Jv = Kf{(Pc – Pi) – σ(πp – πi)} tube multiplié par le flux sanguin. La résistance vasculaire s’ex-
prime en fonction du rayon du vaisseau élevé à un facteur de
puissance 4. Par conséquent, de faibles variations du diamètre
Capillaire artériel entraîneront d’importantes modifications du débit san-
B guin. R : résistance vasculaire ; η : viscosité ; l : longueur du seg-
ment A-B.
(PA – PB)
D= Capillaires : le mouvement net de fluide à travers les parois
R capillaires (Jv) est déterminé par l’équation de Starling qui prend
A en compte la pression hydraulique capillaire (Pc), la pression
r 8ηl
R= hydraulique interstitielle (Pi), la pression oncotique plasmatique
Artériole πr4 Veinule
(πp), la pression oncotique interstitielle (πi), le coefficient de fil-
tration (Kf) et le coefficient de réflexion (σ) qui représente la
Versant résistif Versant capacitif
perméabilité des capillaires aux protéines plasmatiques.

tion. Parmi ces molécules de signalisation, les facteurs neuro- Si certaines fibres nerveuses entrent dans la pulpe via des
trophiques tels que le facteur de croissance nerveuse (NGF, foramina accessoires, la majorité des éléments nerveux
nerve growth factor), le facteur neurotrophique dérivé du pénètre la dent au niveau du foramen principal sous forme
cerveau (BDNF, brain derived neurotrophic factor), le facteur de faisceaux de fibres myélinisées et amyéliniques. Ces fais-
nerveux dérivé de la glie (GDNF, glial derived nerve factor) et ceaux cheminent ensuite dans la partie centrale de la pulpe,
les neurotrophines de type 3 et 4 (NT3 et NT4) jouent un rôle donnent naissance à quelques ramifications à destination des
essentiel mais pas aux mêmes stades du développement zones périphériques où se produit une importante arborisa-
(Luukko et al., 2008 ; Nosrat et al., 1998). Cependant, l’expres- tion. La densité de l’innervation pulpaire est inégale. La région
sion de ces molécules cesse tandis que l’innervation du com- radiculaire est moins richement innervée que la partie coro-
plexe dentino-pulpaire n’est pas encore achevée et d’autres naire. Les régions des cornes pulpaires, qui sont également
signaux moléculaires attractifs ou répulsifs, issus des odonto- les plus sensibles, ont une densité d’innervation nettement
blastes, prennent le relais comme la sémaphorine 7A ou la supérieure au reste de la pulpe (Lilja, 1979 ; Lilja et al., 1982 ;
rééline (Maurin et al., 2004). Gunji, 1982) (fig. 2.1).
Les terminaisons nerveuses sont observées dans l’ensemble
1 - Topographie de l’innervation périphérique de la pulpe, mais c’est en périphérie que l’on en rencontre le
plus, notamment au voisinage des odontoblastes où elles
a - Innervation pulpaire forment le plexus sous-odontoblastique (dit de Raschkow)
qui est constitué de fibres fines, majoritairement amyéli-
Important ! La pulpe dentaire est un des tissus les plus niques, ou de fibres myélinisées ayant perdu leur gaine de
innervés de l’organisme : on y dénombre de 2 000 à myéline. Une partie des fibres nerveuses s’arborise à proxi-
2 500 axones environ au niveau de l’apex pour une prémo- mité des odontoblastes sans former de contacts synaptiques
laire adulte (Nair, 1995 ; Byers, 1984). Elle contient deux classiques ; d’autres traversent la couche odontoblastique.
grands types de fibres nerveuses (fig. 2.1) :
- des fibres sensitives, dont on a longtemps pensé que leur Certaines fibres nerveuses sont présentes dans la prédentine
seul rôle était de transmettre des informations périphé- et la dentine, à l’intérieur des tubules dentinaires, sur une dis-
riques vers le système nerveux central mais qui ont un rôle tance d’environ 100 µm, sans atteindre par conséquent la
actif de contrôle du milieu local, notamment via le sys- jonction amélo-dentinaire.
tème vasculaire, et de mise en jeu du système immunitaire
(Fristad et al., 2006). Leur corps cellulaire est situé dans le Remarque : il faut noter à ce propos que certaines observa-
ganglion trigéminal ; tions suggérant que la jonction amélo-dentinaire est une
- des fibres du système autonome, efférentes, qui contrôlent zone plus sensible que la dentine, plus interne, ne sont pas
la vascularisation pulpaire et participent également aux valides scientifiquement.
réactions immunitaires. Le corps cellulaire des fibres sym-
pathiques est situé dans le ganglion cervical supérieur. La
présence de fibres parasympathiques cholinergiques a fait Les fibres nerveuses intradentinaires sont des fibres qui sont
l’objet de controverses mais est maintenant établie (Borda restées dans la dentine au fur et à mesure du déplacement
et al., 2007 ; De Couto Pita et al., 2009) sans que l’origine
des odontoblastes et non des fibres qui ont colonisé l’espace
des neurones cholinergiques ait été identifiée.
tubulaire ensuite. On dénombre environ 8 % de tubules

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2 Endodontie

innervés au niveau coronaire alors que cette proportion est sont des fibres Aβ à conduction rapide (jusqu’à 48 m/s)
de 1 % dans la partie radiculaire (Fearnhead, 1957). Au niveau (Närhi, 1985 ; Cadden et al., 1983). Ces catégories ne forment
des cornes pulpaires, la densité est plus élevée et se situe aux pas elles-mêmes une classe homogène et plusieurs sous-
alentours de 25 % (Byers et Närhi, 1999). types de fibres nerveuses peuvent être distingués.
b - Innervation parodontale périradiculaire
Note : les fibres C sont dites polymodales en raison de leur
L’innervation parodontale provient pour l’essentiel de fibres capacité à répondre à des stimulations chimiques, ther-
nerveuses issues de la région apicale et qui se distribuent miques et mécaniques, mais elles n’ont pas toutes les
ensuite dans le desmodonte, que rejoignent des fibres addi- mêmes caractéristiques biochimiques.
tionnelles issues de foramina accessoires de l’os alvéolaire
(Linden, 1990). Les fibres nerveuses amyéliniques et myélini- b - Récepteurs
sées sont réparties le long de la racine uniformément sur un
axe horizontal, mais avec des différences de densité verti- 1 - Nocicepteurs et thermorécepteurs
cale, décroissante à partir de l’apex où elle est le plus forte. Les fibres nerveuses assurent leur fonction de détection de
Les fibres amyéliniques et faiblement myélinisées sont fine- l’environnement grâce à des récepteurs dont il existe de
ment arborisées dans le desmodonte sous forme de termi- nombreux types (fig. 2.3).
naisons libres. Les grosses fibres myélinisées se terminent Récepteurs TRP1 : la pulpe dentaire contient des récepteurs à
sous forme de récepteurs spécialisés, de forme et de struc- potentiel transitoire (TRP, transient receptor potentiel),
ture diverses, dont de nombreuses terminaisons caractéris- notamment de nombreux TRPV1 (sous-classe de récepteurs
tiques des mécanorecepteurs de type Ruffini. Une partie des TRP liant les molécules de la famille des vanilloïdes comme
fibres nerveuses est connectée à des mécanorécepteurs à la capsaïcine, le principe actif des piments) qui captent des
bas et haut seuils de stimulation qui participent à l’analyse informations nociceptives thermiques et chimiques. Elle
des forces occlusales. D’autres sont des récepteurs nocicep- contient également des récepteurs TRPV2 en moindre quan-
tifs et thermiques. tité, ainsi que des récepteurs TRPM8 et TRPA1 susceptibles de
2 - Innervation sensitive capter des informations thermiques dans les gammes noci-
ceptives et non nociceptives (Hermanstyne et al., 2008 ;
Note : l’innervation sensitive de la pulpe dentaire est assu- Alvarado et al., 2007 ; Ishikawa et Sugimoto, 2001).
rée par des neurones en T dont le corps cellulaire est situé
dans le ganglion trigéminal. Remarque : il est intéressant de remarquer que certains de
ces TRP sont également présents sur les odontoblastes (Son
et al., 2009) qui pourraient donc jouer un rôle dans la sensi-
Plusieurs types cellulaires ont été décrits : de gros neurones bilité thermique et la mécanotransmission. Tous ces récep-
reliés à des fibres myélinisées et des neurones plus petits teurs ne sont pas présents sur toutes les fibres nerveuses.
reliés à des fibres amyéliniques ou faiblement myélinisées
(Kruger et al., 1989 ; Azérad et al., 1992 ; Ichikawa et al., 1995).
Les fibres sensitives intrapulpaires sont pour l’essentiel des D’autres récepteurs sont sensibles aux variations chimiques
fibres de petit diamètre, amyéliniques ou faiblement myélini- du milieu. Les récepteurs ionotropiques2 de type ASIC (acid
sées, captant des informations chimiques, thermiques et des sensing ionic chanel) sont sensibles à la présence des ions
déformations mécaniques. Ces modifications de l’environne- H+ et détectent donc les variations de pH (Ichikawa et Sugi-
ment sont détectées via des récepteurs spécialisés dont il moto, 2002). Les récepteurs purinergiques de la famille des
existe de nombreux types. Leur activité dépend de l’état P2X détectent l’adénosine triphosphate (ATP), ce qui en fait
physiologique ou pathologique de la pulpe, c’est-à-dire de la des détecteurs des lésions tissulaires quand le contenu intra-
présence de diverses molécules, inflammatoires par exemple, cellulaire, riche en ATP, est libéré dans le milieu extracellu-
dans le milieu extracellulaire, présence qui est détectée par laire (Alavi et al., 2001 ; Renton et al., 2003 ; Cook et al., 1997).
de nombreux récepteurs. Les neurones sensitifs se projettent Les récepteurs P2X3 sont principalement retrouvés dans les
dans le complexe sensitif trigéminal (CST) qui intègre les neurones sensibles au GDNF. D’autres récepteurs fixent des
informations sensitives orales dans les différentes subdivi- agents algogènes issus de la rupture des membranes cellu-
sions (Dallel et al., 2003). Le CST relaie ensuite ces informa- laires comme les récepteurs à la bradykinine B1 et B2 en cas
tions à différentes structures cérébrales selon la nature, la de lésion vasculaire. D’autres encore sont sensibles à la pré-
qualité et la quantité des informations. sence de molécules inflammatoires telles que l’histamine ou

a - Fibres nerveuses 1. Récepteur TRP : récepteur potentiel transitoire. TRPV1 : sous-classe


Selon Byers (1984), 85 % des fibres nerveuses entrant dans de récepteurs TRP liant les molécules de la famille des vanilloïdes
comme la capsaïne, le principe actif des piments.
l’apex sont amyéliniques, de petit diamètre – inférieur à 1 µm 2. Récepteurs ionotropiques et métabotropiques : les premiers assurent
– et à faible vitesse de conduction (de – 0,5 à 2 m/s). Parmi leur fonction biologique en laissant passer des ions à travers les mem-
les 15 % de fibres myélinisées restantes, l’essentiel est consti- branes tandis que l’activation des seconds entraîne celle d’une enzyme
tué de fibres Aδ, plus rapides (de 4 à 30 m/s) et moins de 1 % membranaire qui mobilise à son tour des voies de signalisations cellulaires.

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Physiologie de la pulpe saine 2
2 - Mécanorécepteurs
Extravasation Certains récepteurs détectent les déformations tissulaires
Vasodilation via l’étirement des membranes. Ce sont par exemple les
TNF-α
Dommage IL6
LIF
Macrophage récepteurs ENaC, TREK1 et TREK2, TRAAK et ASIC 3, qui sont
tissulaire Mastocyte
présents sur les fibres myélinisées pulpaires (Ichikawa et
Chaleur
Bradykinine Sugimoto, 2002 ; Ichikawa et al., 2005 ; Hermanstyne et al.,
Pression
H+ ATP NGF IL1-β PGE2 His 5HT CAPS
2008) et qui semblent bien placés pour détecter les défor-
ASIC P2X TrkA IL1-R B1/B2 EP H1 5HT TRPV1 H+ mations liées aux déplacements de fluide dans les tubules.
K+
Ca2+ 3 - Récepteurs bactériens
Terminaison nociceptive
Les récepteurs de type Toll (TLR, Toll-like receptors) sont pré-
sents dans la pulpe dentaire et notamment sur les odonto-
blastes qui jouent donc un rôle important dans la détection
SP et la réponse aux micro-organismes (Farges et al., 2009). Ils
sont également présents sur les fibres nerveuses (Griffiths
et al., 2007).
NaV
(NaV1.7)
NaV Important ! Ces récepteurs participent à de nombreuses
(NaV1.8, 1.9) fonctions et jouent un rôle important dans les processus de
réparation cellulaire. Cependant, comme pour de nombreux
systèmes, la balance entre les effets bénéfiques réparateurs
et les effets néfastes dépend d’équilibres complexes liés à la
présence de nombreuses molécules du milieu considéré.
Figure 2.3 Principaux récepteurs présents sur les fibres nocicep-
tives pulpaires (d’après Gohar, 2003).
TRPV1 : il est activé non seulement par des molécules exogènes Les TLR ont par exemple été impliqués dans les mécanismes
comme la capsaïcine, la substance irritante des piments, mais
également par des températures supérieures à 42 °C. Par ailleurs, de dégénérescence neuronale. Dans la pulpe, Wadachi et Har-
les ions H+ facilitent l’activation du récepteur. Le TRPV1 peut greaves (2006) ont identifié les récepteurs TLR ainsi que le
donc être activé à des températures proches de la température CD14 qui joue un rôle de corécepteur au TLR, notamment pour
ambiante s’il est sensibilisé par l’acidité du milieu, ce qui est le le lipopolysaccharide (LPS). Du fait de la présence de ces
cas lors d’une inflammation. Il est également activé par des récepteurs sur une population de fibres nociceptives (mais pas
molécules endogènes proches de l’acide arachidonique (AA). uniquement), les auteurs ont suggéré que la douleur provo-
TRPV2 : ce récepteur, à la structure proche de TRPV1, est activé quée par les infections bactériennes était en partie véhiculée
par des températures supérieures à 52 °C. Il ne semble pas
par ces récepteurs. D’autres modèles animaux soulignent l’im-
exprimé dans les mêmes neurones. Il existe également des
récepteurs TRPV3 et TRPV4. portance des TLR4 dans la douleur (Lan et al., 2010).
TRPA1 : ce récepteur s’active à des températures inférieures à
17 °C, considérées comme nociceptives. Certains neurones 4 - Récepteurs aux cytokines/chimiokines
expriment à la fois TRPV1 et TRPA1, ce qui pourrait expliquer la Les chimiokines (ou chémokines) sont de petites molécules
confusion des sensations paradoxales de brûlure ressenties lors bioactives dont le rôle majeur est d’attirer les cellules por-
de stimuli froids. Il est également activé par certains composés tant leurs récepteurs par chimio-attraction. Les cellules atti-
irritants comme l’huile de moutarde. rées suivent un gradient de concentration en chémokines et
Récepteurs purinergiques : en cas de lésion tissulaire, l’ATP uti-
lisé par les cellules pour transférer de l’énergie lors du métabo-
« remontent » ainsi vers la source d’émission du signal. Cer-
lisme cellulaire peut être libéré dans le milieu extracellulaire. Il taines chémokines sont dites homéostatiques et sont sécré-
active divers types de récepteurs, dits purinergiques, tels que le tées en permanence. Elles peuvent par exemple contrôler les
P2X3. cellules immunitaires comme les lymphocytes afin qu’ils
ASIC : ces récepteurs canaux sont activés par des baisses de pH, puissent réagir aux invasions de pathogènes en interagissant
situations rencontrées dans les douleurs inflammatoires, les avec les cellules dendritiques présentatrices d’antigènes.
hématomes, les ischémies cardiaques ou musculaires ou les can- D’autres ont un rôle dans le développement, guident l’angio-
cers.
genèse ou certaines cellules vers des tissus spécifiques, déli-
vrant des signaux critiques pour la maturation des cellules.
des neuropeptides libérés par réflexe d’axone par le nerf lui- D’autres chimiokines sont inflammatoires et sont libérées par
même : récepteurs à neurokinines de type NK1 qui fixent la de nombreux types cellulaires en réponse à des infections
substance P (SP) ou récepteurs au CGRP (calcitonin gene-rela- bactériennes ou virales. Leur libération est souvent stimulée
ted peptide). Enfin, des récepteurs au glutamate (R-Glu) (Kim par des cytokines pro-inflammatoires comme l’interleukine 1
et al., 2009) ont été identifiés, suggérant un rôle de cet acide (IL1). Elles servent principalement de chémo-attractants pour
aminé excitateur dans le contrôle des réactions vasculaires les leucocytes, monocytes, neutrophiles, macrophages, gui-
pulpaires (Jackson et Hargreaves, 1999 ; Hofman et al., 2003). dant les cellules vers la lésion ou le site d’infection.

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2 Endodontie

en odontologie, semblent dues au blocage de ces canaux


Certaines chimiokines inflammatoires activent des cel-
lules qui, à leur tour, vont déclencher une réponse immu- dans certains types neuronaux (Park et al., 2009).
nitaire ou promouvoir la réparation tissulaire.
d - Terminaisons centrales
Après avoir cheminé dans les axones des neurones sensitifs
Comme dans la plupart des tissus, les cellules de la pulpe primaires, les potentiels d’action sont propagés jusqu’aux
dentaire réagissent aux agressions microbiennes en activant extrémités centrales du neurone dans le complexe sensitif
des récepteurs de l’immunité acquise et innée qui vont trigéminal (CST) qui reçoit les informations sensitives captées
ensuite entraîner une cascade d’événements défensifs et/ou par les fibres nerveuses trigéminales. Situé dans le tronc
réparateurs, mobilisant les cellules voisines et, à distance, les cérébral, il comprend deux noyaux : le noyau principal et le
odontoblastes, les fibroblastes, les macrophages et les mas- noyau spinal, lui-même divisé en trois sous-noyaux : oral,
tocytes mais aussi les neurones. Les cytokines, molécules de interpolaire et caudal, ce dernier prolongeant les cornes dor-
communication cellulaire, vont jouer les intermédiaires avec sales de la moelle cervicale. Le noyau principal est considéré
chacune des rôles spécifiques. Il existe souvent une redon- comme le relais des afférences sensitives oro-faciales de gros
dance des voies de signalisation. Une même cytokine peut diamètre, non douloureuses. Le noyau spinal, qui reçoit des
activer des récepteurs différents et plusieurs cytokines diffé- afférences de faible diamètre, joue un rôle important dans le
rentes peuvent activer un même récepteur. Toutes les cyto- traitement des informations nociceptives, essentiellement
kines et chémokines ne jouent pas le même rôle. Certaines grâce aux sous-noyaux caudal et oral (Dallel et al., 2003). On
sont pro-inflammatoires, tels l’IL1, l’IL6, le facteur de nécrose peut noter que 80 % des neurones du sous-noyau caudal
tumorale alpha (TNF-α, tumor necrosis factor alpha), et sont des neurones à convergence, qui intègrent donc des
d’autres sont anti-inflammatoires (IL10). Elles ne sont pas libé- informations nociceptives, tactiles et thermiques issues des
rées au même moment de la réaction inflammatoire. Parmi structures superficielles (peau, muqueuses) et profondes
ces cytokines, la CCL2 (précédemment appelée MCP1, mono- (muscles, viscères) du métamère correspondant. Cette orga-
cyte attractant protein), dont l’une des fonctions est d’attirer nisation permet de comprendre le caractère souvent diffus
les macrophages sur le site lésionnel, joue un rôle particulier et irradiant des douleurs trigéminales.
dans la douleur (Abbadie et al., 2009), tant nociceptif et L’exemple de la pulpe dentaire est à cet égard intéressant : si
inflammatoire que neuropathique. La CCL2 est colocalisée sa situation anatomique semble l’assimiler à une structure
dans les neurones nociceptifs avec les peptides, tels que la superficielle, l’organisation anatomo-physiologique de ses
substance P (SP) et le CGRP, ainsi qu’avec le récepteur TRPV1. circuits d’intégration centrale, récemment mis en évidence
Elle est libérée par les neurones et exerce un effet pro-noci- par imagerie fonctionnelle (Jantsch et al., 2005), est celle
ceptif central et périphérique. Elle est également impliquée d’un tissu profond, différente de celle des tissus superficiels.
dans les changements plastiques des cellules gliales observés
en condition de douleur chronique.
Important ! Ces données sont cohérentes avec la sympto-
matologie des douleurs pulpaires – proches des douleurs
Important ! En fin de compte, l’activation et la sensibilisa- viscérales et caractérisées notamment par leur irradiation,
tion de ces différents récepteurs vont modifier le voltage leur forte intensité sensorielle et émotionnelle – et l’im-
des terminaisons nerveuses et donc leur excitabilité. Les portance des phénomènes de sensibilisation. Les douleurs
fibres qui portent les récepteurs peuvent donc détecter issues de la pulpe dentaire sont ainsi souvent ressenties à
des informations et les transmettre au corps cellulaire, distance, dans une autre dent ou dans un muscle.
éventuellement aux terminaisons centrales, grâce à la pré-
sence de canaux ioniques, principalement sodiques et
potassiques, sur les membranes axonales. L’activation des
3 - Innervation autonome
voies centrales permettra ensuite de donner naissance à
une sensation. L’innervation de la pulpe comprend également des fibres du
système nerveux autonome, c’est-à-dire du système sympa-
thique et parasympathique.
c - Canaux ioniques
Les fibres nerveuses de la pulpe dentaire saine contiennent a - Système sympathique
des canaux NaV1.7 et NaV1.8, TTX résistants1, qui jouent un De nombreux auteurs ont apporté les preuves histologiques
rôle dans la propagation des potentiels d’action. Ce sont les et fonctionnelles d’une innervation sympathique de la pulpe
cibles des anesthésiques locaux (Boucher, 2006). Les proprié- dentaire chez l’animal et chez l’homme (Anneroth et Nor-
tés analgésiques de l’eugénol, utilisé depuis très longtemps berg, 1968 ; Pohto et Antila, 1968 ; Scott et al., 1972 ; Kerezou-
dis et al., 1992). Ces fibres efférentes sont originaires du
1. Il existe de nombreux sous-types de canaux Na, qui diffèrent selon ganglion cervical supérieur et situées au voisinage des vais-
leurs sous-unités constitutives et le tissu considéré. Les neurones sensi-
tifs contiennent des canaux NaV1.7, NaV1.8 et NaV1.9 que l’on peut sélec-
seaux qu’ils entourent parfois et sont plutôt dans les parties
tionner pharmacologiquement, par blocage avec certaines toxines centrales de la pulpe. Cependant, des fibres sympathiques
comme la tétrodotoxine (TTX). Les canaux NaV1.8, présents sélective- ont été décrites dans le plexus sous-odontoblastique et dans
ment sur les neurones sensitifs nociceptifs, résistent à l’action de la TTX. la couche odontoblastique, principalement au niveau des

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Physiologie de la pulpe saine 2
cornes pulpaires (Haug et al., 2001 ; Oswald et Byers, 1993 ; - Aβ et Aδ, rapides pour les sensations de prédouleur ;
Udmann et al., 1984). Elles sont principalement destinées aux - Aδ, lentes ;
vaisseaux sanguins sur lesquelles elles exercent un contrôle - C pour les sensations de douleur intense et mal localisée.
du diamètre via les péricytes et cellules musculaires lisses Ces distinctions recouvrent les notions de sensibilité « denti-
des artérioles et des sphincters précapillaires qui permettent naire » et de sensibilité « pulpaire » (Trowbridge, 1986), cor-
de moduler le diamètre des vaisseaux et, subséquemment, le respondant respectivement à l’activation de fibres de type A
débit sanguin. Elles exercent leur action via des catéchola- superficielles et de fibres C profondes (Nähri et al., 1992).
mines – la noradrénaline ou norépinéphrine (NA), l’adréna- Cependant, il semble critiquable d’assimiler les sensations de
line ou épinéphrine (A) – et le neuropeptide Y (NPY). faible intensité à des sensations prédouloureuses et cette
distinction pourrait résulter d’un a priori : l’innervation majo-
b - Système parasympathique ritairement amyélinique et faiblement myélinisée de la pulpe,
L’innervation parasympathique de la pulpe a parfois été dis- connue comme le support biologique de la douleur, a pu
cutée (Olgart, 1996) du fait de la non-spécificité des mar- conditionner les expérimentateurs à considérer la dent
queurs utilisés et l’ambiguïté des arguments fonctionnels comme une structure ne pouvant donner lieu qu’à des sensa-
(Sasano et al., 1995). Récemment, Borda et al. (2007) puis De tions de cette catégorie. Or la pulpe dentaire contient des
Couto et al. (2009) ont établi les preuves fonctionnelles d’un fibres de gros diamètre et des composantes mécaniques non
contrôle cholinergique de l’activité vasculaire par des récep- douloureuses ont été décrites (Carter et Matthews, 1989). Par
teurs muscariniques, via le monoxyde d’azote (NO) et les ailleurs, certaines sensations comme les démangeaisons ne
prostaglandines (PG), dépendant de l’inflammation. sont pas nécessairement des sensations de prédouleur (Ikoma
et al., 2006).

1 - Douleur « dentinaire »
II - Physiologie de la pulpe saine
a - Théorie hydrodynamique de Brännström
Cette théorie (Brännström, 1986 ; voir chapitre 1), selon
A - Sensations laquelle l’activation des fibres intrapulpaires résulte du
déplacement du contenu des tubules dentinaires à la suite
Important ! En l’absence de moyens diagnostiques de rou- d’un stimulus mécanique thermique ou osmotique, est
tine non invasifs et fiables, la seule façon d’approcher l’état aujourd’hui largement acceptée. Le déplacement des fluides
physiologique de la pulpe reste la symptomatologie, c’est- intratubulaires active ensuite les fibres nerveuses pulpaires
à-dire l’étude des sensations issues de la pulpe, qu’elles de type A (Nähri, 1985 ; Newton, 1969 ; Jyväsjärvi et Kniffki,
soient spontanées ou provoquées.
1987 ; Dong et al., 1985), évoquant une perception plus ou
moins douloureuse selon l’intensité du stimulus, qui ne dure
Normalement, les fibres intrapulpaires ne sont pas activables pas. Cette situation correspond à la stimulation des fibres de
de l’extérieur, sauf par des stimulations thermiques fortes du type Aδ. Charoenlarp et al. (2007) ont déterminé, chez
fait de la protection liée à l’émail ou de stimulations élec- l’homme, que le seuil de stimulation douloureuse était de
triques non physiologiques. Elles jouent un rôle trophique et – 125 mmHg (pression négative) et 200 mmHg (pression posi-
d’adaptation des conditions circulatoires aux besoins du tive), ce qui correspond respectivement à des flux de fluides
tissu, répondent aux stimulations physiologiques de la dent dentinaires de 3,29 nl/s/mm2 et 5,75 nl/s/mm2. Cependant,
(mastication) et accompagnent la sénescence pulpaire. Mais la façon dont s’opère la transduction n’est pas encore éluci-
lorsque la barrière amélaire a subi une effraction ou que l’at- dée. Plusieurs hypothèses ont été émises.
tache parodontale migre en exposant le cément, certains Pour certains, c’est l’odontoblaste qui effectue la transduc-
tubules communiquent alors avec l’extérieur et les stimuli tion. Cette hypothèse de l’odontoblaste cellule sensorielle a
externes peuvent être transmis à la pulpe. été émise depuis longtemps et a été renforcée par des obser-
Les études psychophysiques chez l’homme indiquent qu’il vations récentes. Les odontoblastes disposent en effet de
est possible de distinguer trois types de sensations princi- capteurs mécaniques ou chimiques susceptibles de détecter
pales issues des dents (Ahlquist et al., 1984 ; Anderson et les variations du micro-environnement induit par ces dépla-
Naylor, 1962 ; Anderson et al., 1970 ; Brännström et al., 1962 ; cements (changement des concentrations de calcium par
Nähri et al., 1992 ; Azérad et Woda, 1977) : exemple) sous forme de canaux ioniques mécanosensibles
- une sensation initiale, définie comme « pré-douloureuse », (TRPM3, TRPV4, TREK1), de canaux potassiques activés par le
ressentie pour les intensités de stimulation faibles, qui se calcium (KCa) ainsi que de canaux sodiques voltage dépen-
transforme en sensation de douleur aiguë quand l’intensité dants fonctionnels (Allard et al., 2006). Ils peuvent par ail-
du stimulus augmente ; leurs émettre des potentiels d’action en conditions
- une sensation de douleur aiguë brève et bien localisée ; expérimentales (Allard et al., 2006). Ils pourraient donc
- une sensation de douleur sourde, intense et mal localisée. répondre directement aux mouvements des fluides et trans-
À ces trois types de sensations semble correspondre le recru- mettre ensuite cette information (Magloire et al., 2009 et
tement de différents types de fibres nerveuses : 2010).

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2 Endodontie

b - Transduction directe par les fibres nerveuses Les cellules musculaires lisses de la paroi des artérioles et des
Aucun des éléments précédemment cités n’est une preuve veinules ainsi que les cellules endothéliales artériolaires et capil-
certaine du rôle sensoriel des odontoblastes. De nombreuses laires jouent un rôle actif. De plus, les cellules endothéliales sont
cellules sécrétrices sont excitables et les récepteurs obser- réunies par des gap-junctions qui permettent de les coupler et
vés pourraient jouer un autre rôle que celui de transduction. de se comporter comme une unité fonctionnelle en cas de sti-
De fait, il ne semble pas que la genèse d’une activité affé- mulation (de Wit et Griffith, 2010). Le rôle des péricytes qui les
rente après une stimulation dentinaire requière la présence entourent est de plus en plus exploré. Ils peuvent réguler la cir-
d’odontoblastes intacts (Lilja et al., 1982 ; Hirvonen et Närhi, culation capillaire via le glutamate dans d’autres modèles de
1986). Dans ce cas, les mouvements de fluides activeraient circulation terminale comme la rétine (Peppiatt et al., 2006 ;
directement les fibres nerveuses qui possèdent les mécano- Puro, 2007). Par ailleurs, des travaux récents indiquent que les
récepteurs (voir plus haut). Les récepteurs sont également hématies pourraient participer aussi à cette régulation (Jensen,
des chémorécepteurs. Or, de nombreuses fibres Aδ sont éga- 2009) : parallèlement à leur rôle d’apport d’oxygène aux tissus,
lement sensibles à des stimulations chimiques. Il est possible elles peuvent agir comme des capteurs d’activité métabolique
que les déformations tissulaires induisent la libération de et modifier en retour le débit sanguin. En effet, le diamètre des
molécules activant secondairement les récepteurs, comme capillaires fins est parfois peu supérieur à celui des globules
les lésions tissulaires induisent la libération de nombreux rouges, voire inférieur, et, dans ce cas, ces derniers s’y meuvent
ions et molécules directement ou indirectement (ATP, PG) grâce à la contraction de leur cytosquelette. La faible vitesse de
qui sont détectés secondairement par les fibres nerveuses. leur déplacement dans les capillaires et la proximité des parois
vasculaires favorisent ce rôle de senseur, qui fait par ailleurs inter-
2 - Douleur « pulpaire » venir la désoxygénation de l’hémoglobine, l’ATP et le monoxyde
d’azote (Jensen, 2009 ; Kleinbongard et al., 2007).
Important ! Une stimulation aiguë expérimentale de la
pulpe dentaire, telle qu’une stimulation thermique ou élec- a - Régulation métabolique
trique élevée ou l’application d’agents chimiques comme la Les besoins métaboliques de la pulpe en conditions normales
bradykinine, donne lieu à une sensation de douleur intense, correspondent principalement, outre à l’entretien du tissu, à
mal localisée, pénible, véhiculée par les fibres C (Nähri l’activité dentinogénique des odontoblastes qui nécessite un
et al., 1992). Ces douleurs partagent les caractéristiques des
apport en nutriments et en oxygène important. Yu et al.
douleurs viscérales (Jantsch et al., 2005).
(2002) ont montré, chez le rat, une consommation hétéro-
gène de la pulpe en oxygène plus élevée au niveau périphé-
Du fait des convergences centrales, les douleurs sont sou- rique où sont les odontoblastes. La consommation moyenne
vent ressenties dans d’autres structures faciales, dentaires et à ce niveau était de 3,2 ± 0,2 ml O2/min pour 100 g de tissu,
musculaires, ce qui les rend difficiles à localiser. Elles sont un chiffre voisin de la consommation cérébrale. Il a par ail-
dues à l’activation physiologique des fibres nociceptives, qui leurs été montré que les variations gazeuses – diminution
répondent grâce à l’équipement biochimique décrit précé- d’oxygène et augmentation de gaz carbonique – induisaient
demment. Cependant, vu la diversité des fibres C présentes une augmentation du flux sanguin (Okabe et al., 1990 ; Yu
dans la pulpe en termes de contenu neurochimique (neu- et al., 2002). D’autres molécules, comme l’ATP ou des ions H+,
ropeptides, récepteurs), il est possible qu’une analyse plus produites par activité cellulaire peuvent influencer la micro-
fine permette de distinguer des sensations plus nuancées circulation (Berggreen et al., 2003).
selon les modalités de stimulation (température, molécules
algogènes internes, etc.). Une des caractéristiques de ces b - Régulation paracrine (autacoïdes)
fibres est également d’être activées par l’anoxie et l’hypogly- Le système circulatoire est influencé par des molécules
cémie. En cas de privation d’oxygène et/ou de glucose, l’acti- vasoactives produites ou libérées à sa proximité, nommées
vité spontanée des fibres C augmente considérablement, ce autacoïdes. Ce sont principalement des peptides (endothé-
qui pourrait expliquer les douleurs de pulpite lorsque la line 1, bradykinine) et des éicosanoïdes, dérivés de l’acide ara-
microcirculation pulpaire est altérée. chidonique (prostaglandines, leucotriènes, thromboxanes).

1 - Endothéline
B - Contrôle de la microcirculation L’endothéline 11 (ET1) est un neuropeptide sécrété par l’endo-
1 - Régulation tonique du débit sanguin thélium vasculaire à partir de molécules précurseur clivées par
l’enzyme NEP (neutral endopeptidase, endopeptidase neutre)
qui dégrade également d’autres peptides comme la subs-
Les variations de flux sanguin sont difficiles à mettre en tance P. Elle a un effet vasoconstricteur puissant au niveau de
évidence en conditions basales mais la pulpe, comme les
autres tissus de l’organisme, est soumise à des influences
régulatrices métaboliques, nerveuses, paracrines/endo- 1. L’ET1 se fixe également sur le récepteur R-ET B exprimé à la surface des
crines et immunitaires. Les cellules actives dans ce proces- cellules endothéliales et qui entraîne une légère vasodilatation. Dans ce
cas, les cellules endothéliales produisent plus de monoxyde d’azote (ou
sus sont nombreuses.
NO) à effet relaxant sur les cellules musculaires lisses voisines.

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Physiologie de la pulpe saine 2
la pulpe dentaire (Yu et al., 2004 ; Berggreen et Heyeraas, 2003). Cependant, l’influx nerveux pouvant se propager dans les
C’est également un stimulant de la prolifération cellulaire, de deux sens, des potentiels d’action reviendront vers la péri-
la fibrose et de l’inflammation. Elle se fixe principalement sur phérie dans les terminaisons collatérales à la zone d’excita-
le récepteur à endothéline (ET) de type A (R-ET A) exprimé à la tion par excitation rétrograde. Il en résultera la libération a
surface des cellules musculaires lisses de la paroi des artères. retro de neuropeptides vasoactifs par un phénomène nommé
réflexe d’axone (fig. 2.4). Les molécules libérées telles que
2 - Bradykinine substance P (SP), neurokinine A (NKA) et CGRP exercent un
La bradykinine (BK) a des effets différents selon les tissus. Au effet vasodilatateur tonique sur les vaisseaux sanguins (Kim,
niveau des capillaires, c’est un puissant vasodilatateur dépen-
dant de l’endothélium, dont les effets sont véhiculés par le
monoxyde d’azote après activation des récepteurs B1. Les taux
de bradykinine sont élevés dans les pulpites irréversibles. La
bradykinine agit directement sur l’endothélium vasculaire ainsi
que sur les neurones sensitifs en amplifiant la libération de
K+
neuropeptides. Elle est par ailleurs fortement algogène.
Comme l’histamine, elle augmente la perméabilité vasculaire PG
et sa libération provient des veinules plutôt que des artérioles. BK

3 - Éicosanoïdes Vaisseau
Les dérivés de l’acide arachidonique issu de la dégradation Terminaisons
des lipides membranaires peuvent également modifier la vas- nerveuses A
cularisation. L’administration de prostaglandines E2 (PGE2),
par exemple, augmente le flux sanguin et amplifie l’effet de la
bradykinine. L’anandamide, un endocannabinoïde qui module
également l’activité des récepteurs TRPV1, a des effets vaso-
dilatateurs (Movahed et al., 2005 ; Taddei, 2005). Mastocyte
SP HIS CGRP
4 - Monoxyde d’azote
Le monoxyde d’azote est synthétisé à partir de l’arginine par
BK
la NOS (nitric oxyde synthase, monoxyde d’azote synthétase), Plaquette 5-HT
par les cellules endothéliales, les macrophages et les neu- B
rones. Il joue un rôle dans la régulation basale du flux sanguin
pulpaire mais ne semble pas impliqué dans la régulation pha-
sique (Kerezoudis et al., 1993a).
HIS
5 - Autres substances
Certains composés encore mal identifiés comme l’EDHF
SP
(endothelium-derived hyperpolarizing factor, nom sous 5-HT
lequel sont sans doute réunis plusieurs composés différents
dont l’action est similaire) semblent jouer un rôle important,
en particulier dans les vaisseaux les plus petits. Ils n’ont pas
Terminaisons nerveuses C
encore été recherchés dans la pulpe. voisines
6 - Adénosine
L’adénosine est une base purique qui joue un rôle important Figure 2.4 A. Les cellules lésées libèrent des ions potassium (K+)
dans les transferts d’énergie cellulaire. Elle exerce des effets et des molécules bioactives comme les prostaglandines (PG) ou
vasodilatateurs (Yu et al., 2004.) la bradykinine (BK). Les PG augmentent la sensibilité des termi-
naisons nerveuses aux stimulations chimiques, thermiques et
2 - Régulation nerveuse de la circulation intrapulpaire mécaniques. Les potentiels d’actions sont transmis vers le sys-
tème nerveux central. B. Réflexe d’axone : les potentiels d’ac-
a - Système nerveux sensitif tion émis par une terminaison peuvent se propager dans les
terminaisons voisines où ils vont provoquer la libération de
Dans un tissu sain, les fibres nerveuses peuvent présenter neuropeptides (substance P, CGRP, NKA). Ceux-ci provoquent
une activité faible spontanée ou déclenchée par des sti- des changements vasculaires directs et indirects : vasodilata-
mulations locales sans que celles-ci soient nécessairement tion, augmentation de la perméabilité vasculaire. C. La libéra-
perçues par la conscience car trop faibles pour passer le tion d’histamine (HIS) et de sérotonine (5-HT) par les mastocytes
barrage des filtres synaptiques centraux. et les plaquettes sensibilise les nocicepteurs voisins (d’après
Fields, 1987).

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2 Endodontie

1990 ; Heyeraas et al., 1994 ; Berggreen et Heyeraas, 2003). Le l’activation du récepteur Y1 entraînait une inhibition de l’acti-
mécanisme de ces effets est différent selon les neuropep- vité des nocicepteurs TRPV1 de la pulpe pouvant peut-être
tides. Substance P et NKA peuvent activer l’enzyme NOS qui expliquer pourquoi des pulpes enflammées n’étaient pas
synthétise, à partir de l’arginine, le monoxyde d’azote, aux nécessairement douloureuses.
propriétés relaxantes sur l’endothélium vasculaire ; le CGRP
exerce son effet via un mécanisme NOS indépendant (Hsu c - Système nerveux autonome parasympathique
et al., 2003). D’autres molécules telles que le glutamate Récemment, Borda et al. (2007) puis De Couto et al. (2009)
semblent exercer également des effets vasodilatateurs par ont établi les preuves fonctionnelles d’un contrôle choliner-
réflexe d’axone (Hofman et al., 2003 ; Braud et al., 2010). gique de l’activité vasculaire par des récepteurs muscari-
niques, via l’oxyde nitrique et les prostaglandines, dépendant
b - Système nerveux autonome sympathique de l’inflammation. La libération d’acétylcholine (ACh) entraîne
la stimulation de récepteurs muscariniques présents sur l’en-
L’élément principal de la vasoconstriction locale est
dothélium vasculaire, les fibroblastes et les macrophages.
assuré par le système sympathique (Scott et al., 1972 ;
Kerezoudis et al., 1992) (fig. 2.5). Ces fibres exercent leur Dans l’endothélium, une telle stimulation entraîne la produc-
effet via des catécholamines (NA, A, DA) et des neuropep- tion d’oxyde nitrique via l’activation de la NOS. L’oxyde
tides (NPY). nitrique diffuse vers les cellules musculaires lisses et pro-
voque leur relaxation. L’activation des récepteurs m-ACh des
macrophages et des fibroblastes entraîne la libération de
Les catécholamines se fixent principalement sur des récep- PGE2, elle aussi vasodilatatrice.
teurs adrénergiques α-1 et α-2, et dopaminergiques (D1-D6)
d - Interactions sensitives et autonomes
des parois vasculaires des artérioles et veinules avec des
effets principalement vasoconstricteurs (Yu et al., 2002). La Des interactions entre fibres autonomes et sensitives existent
quantité de catécholamines varie selon l’état inflammatoire aussi, qui permettent de réguler plus finement la vascularisa-
ou non de la pulpe (Nup et al., 2001). Le récepteur Y1 (R-Y1) du tion. Les fibres sympathiques, par exemple, exercent un effet
neuropeptide Y (NPY) a été détecté sur les parois des vais- inhibiteur sur la libération de neuropeptides via un méca-
seaux pulpaires de dents non cariées. Sur les dents cariées, il nisme adrénergique et NPY dépendant (Kerezoudis et al.,
a été observé sur les fibres nerveuses et des cellules inflam- 1993b et 1993c ; Olgart et Kerezoudis, 1994).
matoires (El Karim et al., 2006). Il y a donc une modulation de D’autres mécanismes existent certainement et suggèrent des
l’expression du Y1 en réponse à la pénétration carieuse, sug- interactions encore plus complexes. À titre d’exemple, cer-
gérant donc un rôle dans le contrôle de l’inflammation pul- tains canaux TRP présents sur les fibres nerveuses le sont éga-
paire. Par ailleurs, Gibbs et al. (2008) ont montré que lement sur les vaisseaux et modulent le tonus vasculaire (Di
et Malik, 2010).

3 - Régulation endocrine
La pulpe est sensible à l’action de molécules hormonales.
Métabolisme cellulaire Comme indiqué précédemment, elle contient des récepteurs
aux catécholamines qui peuvent capter l’adrénaline circu-
Dilatation Contraction lante. Cependant, cette composante semble faible par rap-
port à l’effet local des fibres nerveuses sympathiques. D’autres
CO2
+
hormones comme l’angiotensine exercent un effet vasculaire
ATP H NA
dans la pulpe dentaire (Berggreen et Heyeraas, 2003 ; Souza
NPY
Cytokines et al., 2007).
Cytokines
NO HormonesAdre Système nerveux
AT autonome Important ! La pulpe dentaire est donc soumise à des
BK orthosympathique influences vasoconstrictrices et vasodilatatrices qui per-
Autacoïdes mettent de réguler le débit sanguin et de l’adapter aux
CGRP ACh Système nerveux besoins physiologiques. Les fibres nerveuses jouent un rôle
His autonome important dans cette régulation mais ne sont pas les seules.
parasympathique Les fibroblastes, par exemple, peuvent produire des molé-
SP cules vasoactives.
Système nerveux sensitif Cellules immunocompétentes

Il faut aussi remarquer que certaines molécules n’ont pas d’ef-


Figure 2.5 Principales influences modulatrices s’exerçant sur les
parois vasculaires : voies métaboliques, nerveuses, hormonales fet vasodilatateur ou vasoconstricteur mais un effet sur la
et immunitaires mettant en jeu des substances biologiques de perméabilité en modifiant le facteur k de l’équation de Star-
natures diverses (catécholamines, neuropeptides, autacoïdes, ling, comme l’histamine, ou de modification du facteur σ de
cytokines, ions, etc.). Voir le texte pour plus de détails. réflexion de la pression oncotique comme l’IL1.

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Physiologie de la pulpe saine 2
En conditions basales, le flux sanguin est donc régulé par dif- tivité aux neuropeptides SP, CGRP et NKA dans les fibres ner-
férentes molécules bioactives d’origines diverses. En cas de veuses correspondant à leur libération dans le milieu, suivie
situation de crise ou d’exposition à des agresseurs comme les quelques jours plus tard par une augmentation, correspon-
bactéries, les paramètres hémodynamiques vont changer. Si dant à une synthèse par le neurone et un bourgeonnement
la régulation du flux sanguin était traditionnellement vue des extrémités des terminaisons périphériques sensitives
comme les effets de réponses vasomotrices immédiates et (sprouting) (Byers et Nähri, 1999 ; Kimberly et Byers, 1988 ;
d’adaptations à long terme via des changements structuraux Khayat et al., 1988). Les fibres sympathiques ne sont pas
incluant le remodelage des vaisseaux, leur raréfaction, la col- concernées par ce phénomène de bourgeonnement (Oswald
latéralisation et l’angiogenèse, de nouvelles données et Byers, 1993). Outre leur effet vasculaire, ces neuropeptides
indiquent plutôt un continuum plastique qui supprime les ont un effet neurotrope. La substance P sensibilise les fibres
frontières entre ces processus distincts en dessinant un lien nerveuses et abaisse le seuil de sensibilité douloureuse.
commun (Martinez-Lemus et al., 2009).
Il en résulte une douleur provoquée, parfois spontanée,
Au lieu de considérer le vaisseau sanguin comme une immédiatement après l’agression selon son ampleur, mais
structure statique comprenant adventice, cellules muscu- également une plus grande sensibilité aux tests de sensibi-
laires lisses et endothélium, on peut le voir comme des lité thermique (allodynie thermique) dans les jours suivant
cellules en constante adaptation à l’environnement local l’intervention.
mécanique, hémodynamique et neuro-humoral.
La régulation de ces trois neuropeptides n’obéit pas aux
mêmes mécanismes.
Les cellules musculaires, par exemple, peuvent modifier leurs
On rencontre également une élévation de leur taux dans les
attaches entre elles et la matrice extracellulaire, permettant
dents cariées, notamment symptomatiques, confirmant la
ainsi un ajustement actif de leur position dans le mur vascu-
participation des neuropeptides aux phénomènes doulou-
laire. Les effets à court terme sont relayés par des change-
reux (Rodd et Boissonade, 2000).
ments dans l’organisation du système du cytosquelette et
Cet état est normalement réversible. Il correspond à ce qu’on
des molécules d’attachement, différents de l’activation ini-
appelle une hyperémie pulpaire.
tiale (Martinez-Lemus et al., 2009).

IV - Méthodes cliniques
III - Réactions neuro-vasculaires d’exploration de la santé pulpaire
aiguës à un agent non infectieux
À la suite d’une stimulation aiguë non infectieuse, d’un frai- Essentiel : les tests permettant l’exploration de la « vitalité
sage dentinaire profond par exemple, les prolongements pulpaire » reposent sur l’exploration de la fonction ner-
odontoblastiques sont lésés, les fibres nerveuses peuvent veuse ou de la fonction vasculaire (Rowe et Pitt Ford, 1990 ;
l’être également, ce qui aboutit à la libération de substances Gopikrishna et al., 2009 ; Abd-Elmeguid et Yu, 2009a et
2009b). S’ils permettent, dans la majorité des cas, d’at-
algogènes dans le milieu interstitiel. teindre leur objectif, c’est-à-dire d’évaluer la fonction pul-
paire, ils ne sont malheureusement pas complètement
De même, si l’on fraise sans irrigation, l’échauffement fiables et conduisent parfois à des faux négatifs (dents pul-
entraîne une stimulation des fibres et la formation de pées dont la stimulation ne provoque pas de sensation) et à
lésions tissulaires qui vont entraîner un réflexe d’axone et des faux positifs (dent à pulpe nécrosée dont la stimulation
une réaction inflammatoire. provoque une sensation). L’anamnèse médicale ainsi que les
examens clinique et d’imagerie sont donc des éléments dia-
gnostiques complémentaires indispensables.
La libération a retro de neuropeptides vasoactifs déclen-
chera des phénomènes inflammatoires, en synergie avec le
système immunitaire, amplifiant les signaux intercellulaires A - Exploration de la fonction nerveuse
via par exemple les cytokines et chimiokines, recrutant les
cellules de défense et promouvant les mécanismes de répa- Important ! Ces tests sont les plus simples et les plus
ration tissulaire (fig. 2.4). Selon la modalité, l’ampleur de la employés en clinique. Ils reposent sur l’excitation des fibres
nerveuses et l’analyse des sensations qui en résultent.
stimulation et l’état du milieu, la réaction pourra varier
(Olgart et Kerezoudis, 1994) avec des effets biologiques diffé-
rents. L’extravasation des protéines plasmatiques peut par Ces tests permettent essentiellement de stimuler les fibres
exemple accompagner ou non la réaction de vasodilatation de type A, situées plus en périphérie et dont les seuils d’exci-
(Kerezoudis et al., 1993d). Dans divers modèles d’irritation tation sont plus faibles que les fibres de types C. Plusieurs
pulpaire, il a été observé une perte rapide de l’immunoréac- types de tests de sensibilité sont disponibles.

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2 Endodontie

1 - Tests thermiques 3 - Limites des tests électriques et thermiques


Ils consistent à appliquer un stimulus froid ou chaud de
courte durée sur une surface dentaire, ce qui ne provoque Remarque : si ces tests thermiques et électriques apportent
des renseignements cliniques souvent pertinents, ils ne
pas de dégâts lorsque la pulpe est saine et le stimulus sont malheureusement pas totalement fiables (Trope et
contrôlé (Rickoff et al., 1988 ; Ingram et Peters, 1983). Sigurdsson, 1998 ; Fuss et al., 1986).
a - Test au froid
Leur sensibilité (probabilité que le test soit positif si la mala-
L’application d’un stimulus froid (bâtonnet de glace, neige die est présente) est de 0,83 pour le test au froid, de 0,86
carbonique, coton refroidi par un spray réfrigérant de pour le test au chaud et de 0,72 pour le test électrique, pour
chlorure d’éthyle ou de dichlorodifluorométhane) pen-
une spécificité (soit la probabilité d’obtenir un test négatif
dant quelques secondes entraîne un mouvement sortant
de fluides dentinaires et une sensation de froid plus ou chez les non-malades) respective de 0,93, 0,48 et 0,88 (Peter-
moins douloureuse selon les caractéristiques du stimulus. son et al., 1999). La probabilité de ne pas avoir de réponse
sensible par une pulpe nécrotique est de 89 % avec le test au
froid, de 48 % avec le test au chaud et de 88 % avec le test
Cette sensation disparaît avec l’application du stimulus dans électrique (Peterson et al., 1999). Même s’il existe une corré-
le cas d’une pulpe saine (Trowbridge et al., 1980) mais peut lation significative entre l’absence de réponse aux tests et la
persister en cas de pulpe pathologique. Un froid intense présence d’une pulpe complètement nécrosée (Seltzer et al.,
appliqué pendant longtemps peut stimuler les fibres C et 1963 ; Lundy et Stanley, 1969), il est impossible d’être sûr à
provoquer une douleur intense. Par ailleurs, si le froid produit 100 % de la signification d’un test. Les raisons sont multiples.
une stimulation rapide des fibres Aδ, il produit également
a - Diffusion du stimulus
une vasoconstriction qui diminue la pression pulpaire et l’ex-
citabilité des fibres nerveuses (Cohen et Burns, 2002). Les tissus durs, et notamment l’émail du fait de sa densité
minérale importante et de son organisation compacte, s’op-
b - Test au chaud posent à la pénétration du stimulus qui diffuse aux structures
parodontales adjacentes. Plus l’épaisseur des tissus durs est
L’application de chaleur sur les surfaces dentaires produit grande, moins les stimuli atteindront la pulpe facilement.
un mouvement entrant de fluides et entraîne une sensa-
tion plus ou moins douloureuse et brève en cas de stimu- Note : le patient peut donc ne rien ressentir, ou ressentir
lation faible, due à l’activation des fibres nerveuses Aδ. En une sensation qui, en réalité, ne proviendra pas de la pulpe.
cas de stimulation intense et prolongée, une douleur Les tests électriques sont particulièrement sensibles à ces
intense due à l’activation des fibres C peut être ressentie limitations.
(Nähri, 1985). Cette sensation persiste après la cessation du
stimulus.
Ils doivent donc être l’objet d’une attention particulière (iso-
lation de la dent, pose d’une pâte conductrice entre l’élec-
Cette stimulation thermique s’effectue en clinique par appli- trode et la dent, choix du site de stimulation) (Mumford et
cation de gutta réchauffée ou d’eau chaude. Ces tests doivent Newton, 1969a et 1969b ; Myers, 1998 ; Lin et al., 2007). Les
être effectués avec précaution car la gutta se ramollit en problèmes de diffusion du stimulus sont accentués par la
effet à 65 °C et peut être chauffée jusqu’à 200 °C. L’élévation présence d’obturations ou d’éléments métalliques qui
de température des surfaces dentaires obtenues peut être conduisent mieux la chaleur et l’électricité que les tissus
importante et suffisante pour créer des dommages pulpaires. dentaires et peuvent les diffuser aux structures adjacentes.
Les tests au chaud sont considérés comme moins fiables que Par ailleurs, le courant électrique diffusant le long de lignes
les tests au froid (Gopikrishna et al., 2009). de moindre résistance, une pulpe nécrosée peut par exemple
transmettre l’électricité au parodonte. Le problème est par-
2 - Test électrique ticulièrement difficile à résoudre pour les dents pluriradicu-
La stimulation électrique se fait avec un pulp tester qui per- lées présentant une nécrose partielle.
met de délivrer un courant électrique via une électrode
monopolaire. En conditions normales, le courant induit la b - Dent immature
propagation d’un courant dépolarisant jusqu’à la pulpe per- Les dents à racine immature ont des seuils de sensibilité plus
mettant d’activer préférentiellement les fibres Aδ élevés et nécessitent des stimuli plus importants que les
(Greenwood et al., 1972). Le patient ressent alors une sensa- dents normales pour provoquer une réponse (Fulling et
tion plus ou moins douloureuse selon l’intensité du stimulus. Andreasen, 1976 ; Klein, 1978).

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Physiologie de la pulpe saine 2
c - Traumatisme b - Test anesthésique
L’identification de la dent causale peut être difficile en cas
Remarque : du fait de la rupture des fibres nerveuses ou de douleurs intenses, persistantes et mal localisées ou réfé-
d’un problème fonctionnel lié au traumatisme (inflamma-
tion, anoxie, sidération nerveuse), les fibres nerveuses
rées. Si les tests pulpaires n’ont pas été concluants, une anes-
peuvent ne pas répondre en dépit d’une vascularisation thésie para-apicale ou intraligamentaire peut être instructive,
conservée (Olgart et al., 1988, Teitler et al., 1972). la cessation de la douleur permettant d’identifier la dent
causale.
Cave et al. (2002) ont montré que des dents sujettes à des
forces orthodontiques ont des seuils de réponse aux tests B - Exploration de la fonction vasculaire
électriques plus élevés que les autres. Le retour de la réponse
en cas de choc ou d’activation orthodontique peut prendre
plusieurs semaines (Ozçelik et al., 2000). Remarque : comme en témoignent certains cas de trauma-
tismes où la vascularisation de la pulpe peut persister sans
d - État psychique/physiologique du sujet que l’on puisse détecter une réponse nerveuse, c’est la fonc-
tion vasculaire qui est prépondérante dans le maintien de la
Reiss et Furedi (1993) et Schaffer (1958) ont rapporté que la vitalité pulpaire.
réponse aux tests varie dans le temps. Ce manque de repro-
ductibilité traduit vraisemblablement les variations de l’état
physiologique et psychique du patient. L’application d’un sti- L’exploration de la fonction vasculaire peut se réaliser au
mulus à la surface de la dent constitue une situation particu- laboratoire grâce à différentes méthodes : thermographie,
lière où le patient appréhende l’effet de la stimulation ou photopléthysmographie, débitmétrie laser Doppler, oxymé-
anticipe les réponses attendues par le praticien ; il existe trie pulsée. Cependant, en raison des limitations de ces tech-
donc un contexte particulier qui va conduire certains sujets à niques et notamment des difficultés d’utilisation au cabinet
déclarer des sensations non ressenties (Cooley et Robinson, dentaire en routine et de leur coût, seules deux techniques
1980). Par ailleurs, la stimulation dentaire entraîne en règle sont actuellement utilisées en clinique : la débitmétrie laser
générale celle des mécanorécepteurs parodontaux respon- Doppler et l’oxymétrie pulsée, essentiellement à des fins de
sable d’une sensation que le patient peut interpréter à tort recherche.
comme issue de la pulpe. Il est donc nécessaire de renouve-
ler les tests en incluant des phases où le stimulus n’est pas 1 - Débitmétrie laser Doppler
appliqué réellement (coton sans le froid par exemple, appli- La débitmétrie laser Doppler (Moor Instruments, Devon,
cation de l’électrode sans passage de courant, etc.). Royaume-Uni, ou Perimed, Crapone, France) repose sur le
principe de l’effet Doppler et la transmission de la lumière
Note : l’état physiologique du patient et, notamment, sa par les tissus dentaires. Un faisceau laser incident est émis à
consommation de molécules neurotropes telles que benzo- la surface de la dent, transmis à travers l’émail puis les tubules
diazépines, alcool, antalgiques peuvent modifier les seuils dentinaires jusqu’à la pulpe. Il est réfléchi par les cellules san-
de sensibilité (Rost et Schenck, 1978). guines en mouvement et capté par un récepteur. L’analyse du
décalage de fréquence entre le faisceau incident et le fais-
Enfin, il faut bien avoir présent à l’esprit le fait qu’il n’y a pas de ceau réfléchi permet de mesurer la vitesse du mouvement et
corrélation entre la réponse aux tests pulpaires et l’état histo- donc le flux sanguin.
physiologique de la pulpe (Mumford, 1967 ; Dummer et al., 1980),
comme il existe une faible corrélation entre symptômes cli- Cette technique est indolore, non invasive et reproduc-
niques et histopathologie pulpaire (Tyldesley et Mumford, 1970). tible (Matthews et Vongsavan, 1993). Elle est particulière-
ment intéressante pour les dents jeunes et a prouvé son
4 - Autres tests utilité pour évaluer la vitalité de pulpes traumatisées ne
répondant pas aux tests de sensibilité (Olgart et al., 1988).
a - Test de cavité
Ce test peut être utilisé en dernier recours pour déterminer
la vitalité pulpaire quand il persiste un doute. Il consiste à En revanche, l’épaisseur des tissus durs, leur capacité à trans-
réaliser une cavité à travers l’émail puis la dentine, sous spray mettre la lumière, la présence de caries et le volume pulpaire
refroidissant et sur dent isolée par une digue. sont des facteurs limitant l’amplitude du signal (faux néga-
tifs). Du fait de la diffusion lumineuse, le flux sanguin paro-
Si le patient ressent une sensation douloureuse, le test est
dontal peut contaminer les mesures (faux positif) (Ingólfsson
positif et la dent peut être restaurée.
et al., 1994 ; Hartmann et al., 1996).

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2 Endodontie

2 - Oxymétrie pulsée Cette technique a subi plusieurs modifications depuis son


introduction par Schnettler et Wallace (1991) qui laissent
Important ! Le principe de l’oxymétrie pulsée (OP) repose sur augurer d’un avenir intéressant (Kahan et al., 1996 ; Gopikrishna
le fait que l’absorption de la lumière par un soluté dépend de et al., 2006). Gopikrishna et al. (2007), par exemple, ont éta-
sa concentration à une longueur d’onde donnée. L’oxymétrie bli une sensibilité de 100 %. Cependant, comme pour la tech-
pulsée utilise les propriétés de l’hémoglobine dans le rouge et
nique de débitmétrie laser Doppler, les caractéristiques
l’infrarouge : l’oxyhémoglobine absorbe plus de lumière dans
l’infrarouge que la déoxyhémoglobine, et vice-versa dans le optiques de la dent sont des limitations à son utilisation
rouge visible. Les changements pulsatiles de volume sanguin comme l’est l’importance de la source du signal. Un flux trop
induisent donc des variations dans la lumière absorbée qui per- faible ne permettant pas de mesures fiables (Gopikrishna
mettent de déterminer la saturation sanguine en oxygène. et al., 2009).

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3
Ingénierie tissulaire et endodontie
S. SIMON, J.-M. SAUTIER

D I - Principes biologiques
ans les années 1980, le chimiste Robert Langer et le
chirurgien Joseph Vacanti émettaient l’hypothèse qu’il
était possible de régénérer un tissu ou un organe en de l’ingénierie tissulaire
cultivant des cellules spécifiques sur un matériau biodégra-
dable (Langer et Vacanti, 1995). C’est ainsi qu’est née l’ingénie- Essentiel : pour imaginer pouvoir reconstruire un système
rie tissulaire. Cette approche interdisciplinaire de la médecine vivant et remplacer chez l’homme une structure détruite
fait appel aux principes de l’ingénierie de la science du vivant ou détériorée, il est primordial de connaître les principes
fondamentaux à partir duquel ce tissu s’est formé initiale-
et des effets biologiques qui permettent de restaurer, main-
ment. C’est la raison pour laquelle une connaissance par-
tenir ou améliorer la fonction d’un tissu (Skalak et Fox, 1998). faite de l’embryologie ou du développement initial est
La première application d’ingénierie tissulaire a été publiée nécessaire pour pouvoir créer de nouvelles thérapeutiques.
en 1990 et démontrait la possibilité de régénérer un tissu car-
tilagineux en forme d’oreille humaine dans le dos d’une souris
(Cao et al., 1997). Cette application très spectaculaire a réel- On reconnaît actuellement deux applications principales à la
lement fait prendre conscience à la communauté scientifique médecine régénératrice :
de l’intérêt de cette nouvelle approche médicale. Depuis, le - le traitement des maladies dégénératives (par exemple la
nombre d’applications d’ingénierie tissulaire n’a cessé de maladie de Parkinson), dans lesquelles la destruction des
croître et celles-ci permettent aujourd’hui d’avoir une cellules ou d’organes est à l’origine du développement de la
approche thérapeutique différente. La régénération de la pathologie ;
peau pour les grands brûlés et la reconstruction d’os dans les - la régénération partielle ou complète d’un organe détruit
cas de perte sévère sont des exemples de stratégies médi- par la maladie ou un accident.
cales qui sont dorénavant couramment utilisées en méde- Sur le plan pratique, il existe deux stratégies :
cine. - la thérapie cellulaire, qui consiste à transplanter des cellules
La demande médicale est parallèlement de plus en plus forte, directement dans l’organe receveur afin de permettre le
puisque le manque d’organes humains s’aggrave chaque développement ou la régénération d’un tissu ou d’un organe.
année. En 20 ans, la liste d’attente aux États-Unis pour les Cette approche permet de prévenir ou de traiter des patho-
transplantations a quadruplé (selon l’United Network for logies humaines en administrant des cellules qui ont été
Organ Sharing). sélectionnées, voire modifiées pharmacologiquement en
dehors de l’organisme à traiter ;
La découverte de niches de cellules souches adultes au - l’ingénierie tissulaire vraie qui consiste à implanter des subs-
sein de la plupart des organes, ainsi que leurs possibles tituts biologiques précédemment générés in vitro. Ces
applications thérapeutiques ont largement participé à techniques appliquent les principes de l’ingénierie et des
l’émergence de la médecine régénérative. sciences de la vie afin de créer des substituts biologiques
L’odontologie et, plus récemment, l’endodontie n’ont pas qui vont restaurer, maintenir ou améliorer la fonction du
été épargnées par l’engouement pour cette nouvelle tissu.
conception de la médecine ; l’innovation et l’intérêt crois- En odontologie, pour des raisons évidentes d’ordre écono-
sant pour cette discipline justifient à elles seules la place mique et éthique, la thérapie cellulaire trouve encore peu
de ce chapitre au sein de d’un ouvrage consacré à l’endo- d’indications. L’ingénierie tissulaire quant à elle, qui permet
dontie.
d’améliorer ou de remplacer des fonctions biologiques par la

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3 Endodontie

combinaison de cellules, de biomatériaux et de facteurs bio- thélium et le mésenchyme dérivé des cellules des crêtes
logiques, constitue un champ d’investigation pluridiscipli- neurales (ectomésenchyme). Ces signaux permettent égale-
naire qui trouve tout son intérêt dans cette discipline et qui ment de guider le positionnement des cellules le long du
fait appel à de nombreux domaines de la recherche, notam- front de minéralisation et de sécréter de nouvelles molé-
ment : cules. Ces protéines de la matrice extracellulaire vont partici-
- aux biomatériaux employés pour diriger l’organisation, la per au processus de minéralisation de la dent. L’implication
croissance et la différenciation des cellules. Ils se com- notamment des BMP (bone morphogenetic protein) et du
portent comme un support physique permettant la crois- TGF-β (transforming growth factor beta) au cours de ces
sance du tissu et, grâce à la chimie, une signalisation phases précoces ont été décrits dans le chapitre 1er de cet
physique ou biochimique peut être envisagée ; ouvrage. Ce sont ces voies de signalisation qui sont utilisées
- aux cellules. La source de cellules utilisées peut provenir de pour les approches d’ingénierie tissulaire en odontologie,
l’organisme du malade (source autologue), d’un autre indi- que ce soit pour régénérer aussi bien le complexe pulpo-
vidu de la même espèce (source allogénique) ou encore dentinaire qu’un tissu pulpaire, voire une dent entière.
d’un individu d’une espèce différente (source xénogénique) ;
- aux aspects biomécaniques qui permettent d’étudier les Cette signalisation moléculaire spécifique à l’organe den-
propriétés des tissus originaux et d’identifier les propriétés taire reste également un modèle d’étude de la signalisa-
minimales requises pour assurer la fonction de l’organe à tion épithélio-mésenchymateuse dans les autres organes.
régénérer. Ces connaissances permettent d’assurer l’effica-
cité et la sécurité des tissus néoformés ;
- aux biomolécules, regroupant les facteurs de croissance, les Quotidiennement, le chirurgien-dentiste doit gérer des
morphogènes, les facteurs angiogéniques, les facteurs de pertes tissulaires. La destruction de l’émail par la carie, d’une
différenciation et toute autre molécule qui permet d’in- part, et de la dentine, d’autre part, l’oblige à user de subter-
duire, d’inhiber ou de contrôler une signalisation cellulaire ; fuges qui doivent permettre à la fois de stopper la progres-
- au « design » tissulaire, qui permet d’envisager une expan- sion de la maladie carieuse et de restaurer la fonction sans
sion cellulaire en deux dimensions et une croissance tissu- nuire au reste de l’organe. Pendant très longtemps la mise au
laire en trois dimensions. Ces amplifications cellulaires font point de matériaux et de systèmes adhérant aux structures
appel à des bioréacteurs et à des conditions de stockage et dentaires a représenté la quasi-totalité du domaine de la
de distribution de cellules dans les tissus ; recherche en odontologie. Néanmoins, les cliniciens savent
- à l’informatique utilisée pour le séquençage génétique et pertinemment qu’aucun matériau n’est capable de mimer
protéomique des tissus. Elle est également sollicitée pour la complètement la structure dentaire sur les plans physique,
modélisation des cellules et des tissus et, évidemment, mécanique, esthétique et biologique. Si ces matériaux ne
comme outil de gestion des données. représentent pas la panacée, il convient cependant de recon-
naître qu’ils restent encore aujourd’hui les seuls moyens
fiables et stables à long terme pour remplir les missions
II - Ingénierie tissulaire imposées.

et odontologie Pour autant, il ne faut pas négliger les nouvelles voies de la


Depuis plusieurs années, les chercheurs en odontologie ont recherche qui permettent aujourd’hui d’imaginer une den-
commencé à explorer le potentiel de l’ingénierie tissulaire tisterie différente, biologique et probablement beaucoup
pour réparer les structures dentaires manquantes et éven- plus proche de la régénération que de la restauration.
tuellement imaginer le remplacement d’une dent entière ; les
stratégies d’ingénierie tissulaire conventionnelle associée
aux nanotechnologies et aux cellules souches ont considéra-
blement fait progresser la recherche en dentisterie au cours III - Ingénierie tissulaire et endodontie
des 20 dernières années. Dans le premier chapitre de cet ouvrage, il a été démontré
comment la biologie pouvait permettre d’imaginer une régé-
Important ! Les principes de régénération sont fondés sur la nération pulpo-dentinaire localisée. Le coiffage pulpaire
reproduction des voies de signalisation moléculaire mises représente effectivement un exemple d’ingénierie tissulaire,
en place au cours de l’odontogenèse précoce et de forma- exploité depuis presque 80 ans maintenant (Zander, 1939). La
tion des tissus dentaires.
complexité du processus de cicatrisation et l’absence d’un
certain nombre de facteurs (notamment cognitifs mais égale-
Les signaux morphogénétiques responsables de la différen- ment en termes de matériaux) restreignent encore considéra-
ciation et de la fonction des odontoblastes sont bien connus. blement le domaine d’application de ces thérapeutiques.
Ces échanges moléculaires commencent très tôt au cours du Si la régénération locale est de plus en plus indiquée et clini-
développement, dès le stade de lame dentaire, notamment quement reproductible, qu’en est-il d’une régénération plus
par des interactions séquentielles et réciproques entre l’épi- large intéressant l’intégralité d’un canal ?

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Ingénierie tissulaire et endodontie 3
Depuis quelques années, l’ambition n’est plus de régénérer
Ce n’est qu’à partir de 2001 que les avantages et les objec-
une petite surface dentinaire mais bien d’aller au-delà et tifs attendus de la revascularisation d’un canal ont connu
d’envisager la régénération complète d’un tissu pulpaire ou un regain d’intérêt.
pseudo-pulpaire au sein d’un canal préalablement vidé de
son contenu.
Depuis, de nombreux cas cliniques de revascularisation cana-
Bien que les procédures de traitement endodontique per- laire sur des dents immatures nécrosées ont été publiés
mettent d’obtenir des résultats prévisibles et reproduc- (Iwaya et al., 2001 ; Banchs et Trope, 2004 ; Thibodeau et al.,
tibles, il apparaît que la régénération de novo d’un tissu 2007 ; Thibodeau et Trope, 2007). La papille apicale présente
conjonctif au sein du système endodontique est une solu- à l’apex d’une dent immature pourrait être un réservoir de
tion plus appropriée que le remplissage canalaire avec un
cellules souches d’origine dentaire susceptibles de recoloni-
matériau inerte.
ser un canal lorsque cette papille est désorganisée avec une
lime endodontique passée au-delà de l’« apex ». Ces fameuses
cellules souches, appelées SCAP (stem cells of apical papilla,
Le traitement d’un canal « vide » avec une stratégie de régé-
cellules souches de la papille apicale) (voir chapitre 1),
nération pose un certain nombre de difficultés qui doivent
auraient la particularité de rester vivantes même en présence
être surmontées telles que :
d’une infection majeure du système endodontique, et leur
- le recrutement de cellules ;
rôle éventuel dans le processus de régénération a été pro-
- la mise au point de matériaux permettant la croissance et
posé (Huang et al., 2008). À partir de ce principe, un proto-
l’organisation du tissu néoformé ;
cole clinique « standardisé » en deux étapes peut être
- le choix et l’utilisation de molécules de signalisation ;
appliqué (fig. 3.1 à 3.14).
- la vascularisation du tissu néoformé.
La première séance comporte :
- anesthésie péri-apicale et pose du champ opératoire ;
Remarque : le problème de la revascularisation en endo- - accès au canal par une cavité d’accès respectant tous les
dontie est difficile à gérer dans la mesure où la seule voie critères requis ;
de pénétration des capillaires est le foramen, dont le dia- - irrigation abondante du canal avec du sérum physiologique,
mètre est en général inférieur à 200 µm.
le canal n’étant pas instrumenté ;
- séchage du canal ;
Néanmoins, partant du principe que la vie d’un tissu est asso- - application d’une couche d’adhésif sur les parois dentinaires
ciée à la circulation sanguine, les premières expérimentations de la cavité d’accès et photopolymérisation ;
de revascularisation ont été réalisées dès les années 1960. À
cette époque, les opérateurs tentaient d’induire un saigne-
ment dans le canal, considérant que le caillot sanguin lui-
même pouvait se comporter comme un réservoir de facteurs
de croissance nécessaires au processus de régénération
(Ostby, 1961). Mais finalement, la régénération d’un tissu vas-
culaire s’est révélée très limitée, de l’ordre d’une hauteur de
0,1 à 1 mm en moyenne dans un canal qui, quant à lui, mesu-
rait de 14 à 16 mm (Myers et Fountain, 1974). Le second pro-
blème posé est que la régénération était induite à partir d’un
saignement issu du ligament parodontal, permettant le
recrutement de cellules osseuses ou du ligament mais en
aucun cas d’origine dentaire. Dans l’état des connaissances de
l’époque, l’origine du recrutement de ces cellules était
incompatible avec le processus escompté. Un peu plus tard,
une nouvelle approche a consisté à utiliser un polymère bio-
dégradable comme support de produits pharmacologiques
susceptibles d’induire la régénération (Buurma et al., 2004).
Alors que les résultats ex vivo étaient très concluants, les
recherches cliniques menées dans un second temps ont dû
être rapidement stoppées à cause de l’intensité des douleurs
postopératoires rapportées par les patients (Rutherford,
2007). À nouveau, le manque de connaissances de l’époque
sur les cellules souches et, notamment, sur les niches den- Figure 3.1 Radiographie préopératoire d’une 11
taires s’est avéré être un facteur limitant l’élaboration d’autres immature, dont la pulpe est nécrosée et qui pré-
approches thérapeutiques. sente une lésion apicale, d’un garçon de 8 ans.

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3 Endodontie

Figure 3.2 Situation clinique. En rouge est Figure 3.3 La cavité d’accès permet d’accéder
schématisée la papille apicale contenant les au canal. Il est nettoyé sans instrumentation,
SCAP (stem cells of apical papilla). simplement avec un rinçage au sérum physio-
logique.

Figure 3.4 Une application d’adhésif sur les parois dentinaires Figure 3.5 Le gel contenant les trois antibiotiques est mis en
de la cavité d’accès permet de limiter les risques de coloration place directement dans le canal après séchage avec des pointes
de la couronne de la dent inhérente à la technique. de papier stériles.

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Ingénierie tissulaire et endodontie 3

Figure 3.6 Schématisation de la dent traitée, Figure 3.7 Vue clinique de la médication antibiotique en place
médication en place. dans le canal.

Figure 3.8 Schématisation du canal désinfecté Figure 3.9 Création d’un saignement intraca-
au bout de 2 semaines, prêt à être traité. nalaire avec un instrument endodontique
manuel passé au-delà du foramen de la dent.
La papille apicale est désorganisée.

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3 Endodontie

Figure 3.10 Vue clinique du canal rempli de sang. Figure 3.11 Schématisation du canal rempli
d’un caillot sanguin, surmonté par une obtura-
tion au ProRoot MTA® blanc, et de la cavité
d’accès obturé avec une restauration collée.

Figure 3.12 Vue clinique du bouchon de ProRoot MTA® placé au Figure 3.13 Radiographie de contrôle à 10 mois
contact du caillot sanguin intracanalaire. postopératoires. Noter la cicatrisation de la
lésion apicale osseuse, l’élargissement des
parois radiculaires et la probable légère édifi-
cation canalaire, laissant suspecter une apexo-
genèse en cours.

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Ingénierie tissulaire et endodontie 3
Note : un contrôle radiographique à chaque séance permet
de suivre l’évolution de la lésion osseuse péri-apicale, d’une
part, et d’observer une éventuelle fermeture du canal par
un tissu minéralisé d’autre part (fig. 3.15 et 3.16).

Certains auteurs ont rapporté que les dents ainsi traitées


pouvaient à nouveau répondre aux tests de vitalité, notam-
Figure 3.14 Reconstitution coronale de la dent traitée issue d’un ment au test électrique.
examen CBCT à 32 mois postopératoire. Noter la fermeture api-
cale de la dent initialement immature à pulpe nécrosée.

- mise en place dans le canal d’une pâte composée de trois


antibiotiques (voir tableau 3.1 pour les modalités de prépa-
ration) ;
- obturation provisoire de la cavité d’accès.
La seconde séance (2 à 3 semaines après la précédente) se
déroule comme suit :
- anesthésie péri-apicale sans vasoconstricteur ;
- élimination de la pâte antibiotique intracanalaire ;
- rinçage au sérum physiologique. Le canal doit pouvoir être
séché sans ambiguïté ;
- avec une lime endodontique stérile de 15/100, passage au-
delà du foramen pour induire un saignement apical et laisser
le sang remonter dans le canal jusqu’à la jonction amélo-
cémentaire ; Figure 3.15 Patiente âgée de 14 ans au moment de la consultation,
- attente de la formation d’un caillot sanguin ; rapportant un accident infectieux récent avec cellulite et hospi-
talisation. À l’examen clinique, un abcès en regard de la 11 est
- obturation de la partie coronaire du canal avec du ProRoot
encore présent. Les dents 11 et 12 ne répondent plus aux tests de
MTA® ; vitalité. Il est décidé d’entreprendre un traitement endodontique
- obturation de la cavité d’accès avec un composite étanche. conventionnel avec temporisation à l’hydroxyde de calcium sur
Le patient est ensuite suivi tous les 3 mois. la 12, et un traitement par revascularisation sur la 11 immature.

Tableau 3.1 Préparation de la médication intracanalaire à partir d’antibiotiques.


Composants Antibiotiques :
• ciprofloxacine 200 mg
• métronidazole 200 mg
• minocycline 100 mg
Gel :
• propylène glycol
• pommade à base de macrogol (excipient)
Préparation Éliminer les éventuels enrobages des comprimés avec une lame de bistouri ou vider les contenants des gélules en fonction
des formes galéniques et écraser les comprimés séparément dans un mortier avec un pilon. Les réduire à l’état de poudre
très fine
Mélanger en quantité égale (1/1) les poudres d’antibiotiques
Préparer le vecteur en mélangeant en quantité égale (1/1) le propylène glycol et la pommade à base de macrogol
Mélanger le mix d’antibiotiques au mélange précédent, en quantité de 1/5 pour une consistance crémeuse, voire 1/3 pour
une consistance plus compacte
Conservation Les poudres d’antibiotiques doivent être conservées séparément dans des récipients en porcelaine, à l’abri de l’humidité
Le propylène glycol et la pommade à base de macrogol doivent être conservés séparément
Ne pas conserver si le mélange est transparent (contamination évidente par l’humidité)

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3 Endodontie

Malgré toutes ces controverses, l’utilisation de la pâte


contenant des antibiotiques en guise de médication désin-
fectante semble pour le moment être la plus appropriée.

À ce sujet encore, une controverse existe. Pour certains, l’as-


sociation des 3 antibiotiques semble présenter le spectre
d’action le plus approprié, tandis que pour d’autres l’utilisa-
tion de l’association amoxicilline-acide clavulanique en
application topique constituerait la meilleure option. Il
convient de noter que dans le mélange proposé, l’utilisation
d’un antibiotique de la famille des tétracyclines n’est pas sans
risque, notamment dans ce type d’indications qui concerne
souvent une population jeune.

Figure 3.16 Contrôle à 24 mois postopératoires. La régénération


osseuse est quasiment complète et on note la présence d’une C - Que se passe-t-il sur le plan biologique ?
barrière calcifiée entre le matériau d’obturation coronaire et le
tissu régénéré. Néanmoins, aucun signe de radiculogenèse ni Important ! La cicatrisation quasi systématique des lésions
d’apexogenèse n’est notable, contrairement à ce qui est parfois apicales confirme la pertinence de ce genre de traitement.
décrit dans la littérature médicale. En effet, l’objectif d’un traitement en endodontie consiste à
replacer la dent dans un contexte biologique favorable, per-
mettant d’induire secondairement la cicatrisation d’une
lésion et d’éviter sa récidive.

A - Indications Cliniquement, il est impossible de définir la nature du tissu,


À ce jour, seules les dents immatures à apex larges peuvent probablement conjonctif, formé à l’intérieur du canal. Cer-
être traitées de cette façon. S’il est démontré dans les années tains auteurs ont rapporté, en plus de la cicatrisation osseuse,
à venir que les cellules progénitrices sont recrutées à dis- la possibilité d’une apexogenèse qui jusqu’ici était stoppée,
tance de la dent et non de la papille apicale, cette procédure voire même un épaississement des parois radiculaires. Ces
pourra être adaptée au traitement des dents matures en observations permettraient de confirmer la formation d’un
modifiant les protocoles d’instrumentation du canal. tissu ayant des capacités dentinogénétiques et, donc, proche
de la pulpe. Pour d’autres, il s’agirait uniquement de la forma-
tion d’un tissu conjonctif quelconque, assurant une vitalité
B - À propos de la désinfection au sein de la dent mais dépourvu de toute propriété dentino-
Il est important de désinfecter le canal avant d’envisager sa génétique. Par ces considérations différentes, les uns parlent
revascularisation : la persistance de bactéries compromet- de procédure de « régénération pulpaire » (Huang et Lin,
trait la survie du tissu conjonctif. Néanmoins, il a été 2008) alors que pour d’autres, il s’agirait d’une simple « revas-
démontré récemment que la contamination de la dentine cularisation » du canal (Trope, 2008).
canalaire par de l’hypochlorite de sodium limite, voire Si, sur le plan cognitif, connaître la nature du tissu néoformé
empêche, l’adhésion cellulaire (Ring et al., 2008). Un simple est intéressant, il s’avère que pour le clinicien, le fait d’obtenir
rinçage du canal avec cette solution suffirait à limiter, voire une « revitalisation » du canal marque déjà le franchissement
à empêcher, la régénération tissulaire à suivre. Ce point fait d’une étape importante.
actuellement l’objet d’une controverse et d’autres auteurs
ne voient pas d’inconvénient à l’utilisation d’hypochlorite Important ! Le remplissage du canal avec un tissu conjonctif
de sodium à faible concentration (1 %) pour désinfecter le permet d’obtenir une excellente obturation endodontique
canal. biologique assurant, en plus des rôles conventionnels de
L’hydroxyde de calcium, quant à lui, est déconseillé à cause tout autre matériau d’obturation, une action de défense
de ses propriétés de dissolution des matières organiques. d’origine vasculaire et cellulaire contre les micro-orga-
nismes.
L’application de cette médication en interséance provoque-
rait une destruction des cellules de la papille apicale et
empêcherait le recrutement de cellules progénitrices lors L’origine du recrutement des cellules reste également contro-
de la seconde séance. Cette observation est également versée. Une étude récente a clairement montré la présence
controversée, certains auteurs ayant décrit des situations de cellules souches mésenchymateuses dans le sang obtenu
cliniques où la revascularisation avait été possible malgré lors du remplissage du canal (Lovelace et al., 2011). Cette
une désinfection du canal à l’hydroxyde de calcium (Cotti étude est importante car elle est la première à démontrer
et al., 2008). qu’il ne s’agit pas d’un simple caillot sanguin. Il est intéressant

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Ingénierie tissulaire et endodontie 3
de noter que ce qui posait un problème aux chercheurs dans En cas d’échec, le traitement endodontique par apexification
les années 1970 (l’origine des cellules recrutées) devient pour sera toujours possible, à condition de pouvoir éliminer le
les équipes contemporaines une véritable aubaine. bouchon de MTA sur la partie coronaire. Tout praticien se
sentant « apte » à effectuer ce type d’intervention pourra
alors envisager la technique de revascularisation ; il devra
D - Limites… néanmoins se tenir informé de l’évolution des connaissances
Malgré la publication de nombreux cas cliniques dans la litté- afin de pouvoir appliquer et mettre en œuvre les nouvelles
rature endodontique, très peu de chose est connu sur les recommandations issues des travaux de la recherche.
processus biologiques et physiologiques impliqués. Ces
lacunes représentent la limite majeure de la généralisation de
cette approche thérapeutique. De nombreuses recherches IV - Évolution future
sont actuellement en cours pour améliorer la technique et
Si, cliniquement, nous sommes encore techniquement limi-
optimiser la compréhension du processus.
tés, il faut rester conscient que recréer de la pulpe in vivo
repose sur les principes de base de l’ingénierie tissulaire (Lan-
L’Association américaine d’endodontie a récemment
ouvert un site Internet pour collecter les cas cliniques trai- ger et Vacanti, 1993 ; Kaigler et Mooney, 2001 ; Nakashima et
tés de cette façon, par des spécialistes de la discipline ou Reddi, 2003).
non, afin d’évaluer les implications en termes de santé En complément de la recherche sur les signalisations molé-
publique à court, moyen et long termes. Les quelques ana- culaires, l’équipe de Nör s’est particulièrement intéressée à
lyses épidémiologiques publiées sur ce sujet sont encou- l’angiogenèse, étape primordiale et préalable à toute régéné-
rageantes, mais l’absence de connaissance sur les processus ration tissulaire. Les facteurs pro-angiogéniques et, notam-
biologiques engagés doit inciter à une certaine réserve sur ment, le vascular endothelial growth factor (VEGF) jouent un
le développement de ce type de thérapeutique. rôle prédominant dans la différenciation des cellules en cel-
lules endothéliales et la génération de nouveaux vaisseaux
À la question « Peut-on mettre en œuvre cette procédure sanguins. Cette molécule reste à ce jour une cible préféren-
dans son cabinet dentaire ? », nous pouvons répondre tielle de recherche pour le travail sur la néovascularisation
« oui », à condition que le suivi du patient à long terme soit (Nör et al., 1999 ; Ferrara, 2004). Plus récemment, il a été mon-
possible, tant au niveau de l’organisation du cabinet que de tré que les protéines matricielles de la dentine (DMP, dentine
la motivation du patient et de son entourage. Le patient (ou matrix proteins), décrites dans le chapitre 1er, présentaient
ses représentants) devra être informé du caractère novateur également un pouvoir angiogénique sur les cellules pulpaires
de la thérapeutique mais également des risques encourus. Le (Zhang et al., 2011). D’autres auteurs, quant à eux, ont démon-
noircissement de la couronne est par exemple une compli- tré qu’il était tout à fait possible de régénérer un tissu
cation fréquente (fig. 3.17) même si elle est diminuée par conjonctif lâche vascularisé au sein d’une racine complète à
l’application de l’adhésif dans l’intrados de la cavité d’accès partir de SCAP et d’un support collagénique (Huang et al.,
(fig. 3.4). 2010). Enfin, de façon encore plus surprenante, des auteurs se
sont intéressés à un autre processus de recrutement, celui de
cell homing. Avec le même modèle de laboratoire (implanta-
tion d’une dent humaine dans le dos d’une souris), cette
équipe a montré qu’en plaçant uniquement des facteurs de
croissance (VEGF en l’occurrence) dans le canal d’une dent
mature, le recrutement cellulaire se faisait simplement, sans
nécessité de l’induire par un acte mécanique (Kim et al., 2010a
et 2010b). Outre le fait que cette équipe a pu montrer qu’il
était possible de s’affranchir du problème d’implantation cel-
lulaire pour régénérer le tissu manquant, il faut noter qu’elle
a travaillé avec des dents matures et non immatures. Ce
concept de cell homing pourrait clairement ouvrir de nou-
velles voies thérapeutiques et, surtout, élargir les indications
jusqu’ici limitées au traitement des dents à apex ouverts.
On comprend alors que la régénération d’un tissu vivant soit
complexe et que de nombreuses recherches complémen-
taires soient nécessaires. Il devient impératif de comprendre
quelles associations de biomolécules seront nécessaires et
Figure 3.17 Noircissement de la couronne d’une dent traitée par
revascularisation. Pour éviter ce désagrément, il est conseillé
idéales pour induire cette régénération sans pour autant
d’appliquer une couche d’adhésif dans l’intrados de la cavité créer de processus pathologiques induits. Si les spéculations
d’accès avant l’application de la médication intracanalaire et la sont nombreuses, le processus complet permettant d’imagi-
création du saignement (voir fig. 3.4). ner une telle thérapeutique reste encore à définir.

49

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3 Endodontie

Si la recherche est particulièrement active et fournit de nom- Idéalement, le remplacement d’une dent absente ou détruite
breux résultats sur les précurseurs et progéniteurs susceptibles devrait se faire par une dent autologue. Depuis quelque
d’intervenir dans le processus de cicatrisation, l’évolution est temps, cette stratégie thérapeutique est envisageable grâce,
cependant plus lente dans la mise au point des matériaux qui encore une fois, à l’ingénierie tissulaire et aux progrès faits
permettraient de recruter les cellules et de se comporter dans le domaine du développement et de la biologie des cel-
comme un environnement favorable à leur développement et lules souches. La première publication démontrant la faisabi-
à la régénération proprement dite. La création de nouveaux lité d’une régénération d’une dent avec de la pulpe, de la
biomatériaux qui présenteraient les qualités idéales pour l’in- dentine et de l’émail date des années 2000 (Young et al.,
génierie tissulaire de la pulpe a commencé il y a de nombreuses 2002 ; Duailibi et al., 2004). Ces auteurs démontraient que
années. Les matrices synthétiques fabriquées à partir de fibres non seulement la régénération d’une dent à partir d’une
d’acide polyglycolique ont été les premiers matériaux propo- biopsie autologue était possible mais également que le pro-
sés et restent à ce jour les plus utilisés. Les cellules sont cessus de régénération mimait de très près celui du dévelop-
capables d’adhérer à ces fibres, de proliférer et de se différen- pement initial comme cela avait été suggéré depuis des
cier, fournissant à terme un tissu conjonctif lâche dont la den- années. La première régénération dentaire in vitro à partir de
sité est proche de celle de la pulpe. D’autres matériaux, tels cellules souches a, quant à elle, été démontrée par Paul
que les hydrogels à base de collagène et d’alginate, ont été Sharpe et son équipe en 2005 (Sharpe et Young, 2005). Et
également utilisés, mais avec des résultats plus aléatoires. c’est finalement en 2009 qu’Ikeda et son équipe sont parve-
Enfin, d’autres biomatériaux plus rigides, tels que des phos- nus à régénérer et réimplanter une dent dans une mâchoire
phates de calcium, semblent avoir un comportement compa- murine. Cette implantation s’est avérée être viable et asso-
tible avec l’utilisation de cellules pulpaires. En présence de ce ciée à un recouvrement de la physiologie pulpaire et desmo-
matériau, les cellules sont capables d’induire des processus de dontale (Ikeda et al., 2009). Pour certains, le rêve était donc
minéralisation en sécrétant des vésicules matricielles (Wang devenu réalité, pour d’autres les choses sérieuses pouvaient
et al., 2006). Cordeiro et al., (2008) ont, quant à eux, utilisé de commencer !
l’acide polylactique (PLA, polylactic acid) pour ensemencer
des cellules souches pulpaires (DPSC et SHED) dans des
tranches de dents secondairement implantées en sous-cutané
dans le dos de souris. En 28 jours, ils ont observé la présence V - Conclusion
d’un tissu conjonctif dont la nature histologique était très
proche de celle de la pulpe. L’ingénierie tissulaire est une discipline particulièrement
excitante et l’odontologie ne sera pas épargnée par cette
évolution. Le coiffage pulpaire et la revascularisation
Toutes ces études suggèrent la possibilité de régénérer de canalaire de la dent immature représentent les premières
la pulpe dentaire avec des caractéristiques morpholo- illustrations de l’évolution de l’endodontie dans les années
giques proches de celles du tissu physiologique. Cepen- à venir. D’ores et déjà, nous devons prendre conscience de
dant, beaucoup de travail reste à faire avant d’obtenir des la tournure que vont prendre les événements, tout en
résultats cliniquement reproductibles. acceptant également l’idée que la biologie est particuliè-
rement complexe et ne nous permettra probablement pas
S’oriente-t-on vers une régénération complète de l’organe de faire autant d’erreurs que celles qui étaient tolérées
avec l’approche mécanique.
dentaire ?

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4
Pathologies pulpaires et péri-apicales
et traitement de l’urgence
Y. BOUCHER, R. TOLEDO

D I - Pathologie pulpaire
ans le chapitre précédent, les mécanismes de régula-
tion physiologique de la pulpe en conditions normales
et les sensations associées aux stimulations aiguës ont
été décrits. Cependant, la douleur « physiologique » résul- A - Réactions immunitaires innées
tant de l’activation normale du système nociceptif n’est pas et acquises
une situation courante en clinique : les dents saines ne
donnent pas lieu à une symptomatologie spontanée et la Les bactéries sont à l’origine de la cause majeure d’inflam-
symptomatologie provoquée provient de nos tests diagnos- mation et d’infection pulpaire. Elles colonisent les sur-
tiques. Les dents à symptomatologie spontanée font l’objet faces dentaires et s’immiscent dans les interstices de la
d’un processus pathologique, c’est-à-dire que le tissu pul- trame minérale. Si l’invasion des tubuli est souvent consé-
paire a subi des modifications plus ou moins importantes par cutive à la dissolution minérale d’origine carieuse, la porte
rapport à la pulpe saine. d’entrée est parfois plus discrète et peut passer inaperçue.
Il est difficile de faire le point sur tous les changements
pathologiques consécutifs à une exposition bactérienne. Les bactéries peuvent en effet pénétrer via des fêlures de
L’inflammation est un phénomène complexe dont les carac- l’émail et coloniser un nombre limité de canalicules denti-
téristiques varient selon la surface d’exposition à l’agent naires. Une fois dans la place, les antigènes bactériens et/ou
agresseur/l’épaisseur de dentine résiduelle, la nature de cet leurs produits métaboliques peuvent diffuser à travers les
agent, la résistance des tissus, etc. La dynamique qui en résul- canalicules dentinaires et engendrer des réponses immuni-
tant dépend de ces interactions et des molécules inflamma- taires au sein de la pulpe (Bergenholtz, 1977 et 2000 ; Warf-
toires sécrétées par de nombreux acteurs comme les vinge et al., 1985 ; Nissan et al., 1995). Les odontoblastes sont
odontoblastes, les cellules de défense, les nerfs des trois les premières cellules concernées par ces changements du
contingents et les vaisseaux. Ces réactions aboutissent à des fait de leur position à l’interface entre la pulpe et la dentine
changements locaux qui peuvent survenir plus ou moins rapi- et sont ainsi les premières à réagir via les récepteurs de l’im-
dement. munité innée dépendante des récepteurs de type Toll (TLR,
Toll like receptor) qui aboutit à la production de cytokines
Les objectifs de ce chapitre sont : inflammatoires. L’exposition bactérienne entraîne également
- d’explorer les effets des processus pathologiques sur la stimulation du système immunitaire adaptatif, immunité
l’histophysiologie pulpaire et les conséquences en acquise, mettant en jeu les lymphocytes et la production
termes de sensations perçues. C’est en effet en partie sur d’anticorps spécifiques. Les complexes immuns antigènes-
l’analyse de ces données que seront prises les décisions anticorps et les produits dérivés des réactions immunitaires,
thérapeutiques ; tels que les enzymes protéolytiques extracellulaires libérées
- de décrire les traitements à mettre en œuvre lorsque ces lors de la phagocytose, peuvent aggraver l’inflammation pul-
changements sont constatés.
paire (Bergenholz, 1977).

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4 Endodontie

La pénétration carieuse initiale semble dominée par les bacté- alpha), les interleukines (IL) 1, 8 et 12 (Matsuguchi et al., 2003),
ries du groupe des streptocoques et des lactobacilles mais aussi de cytokines anti-inflammatoires comme l’IL10
(Loesche et al., 1973 ; Van Houte et al., 1994 ; Bowden et al., (Henderson et Wilson, 1996 ; Ginsburg, 2002) et de chémo-
1990) grâce à la production d’acides par fermentation des kines telles CCL2 et CXCL2 (tableaux 4.1 et 4.2). Ces cytokines
sucres alimentaires. Streptocoques et lactobacilles oraux permettent d’attirer les cellules dendritiques immatures et
envahissent les tubuli en se fixant au collagène dentinaire de d’induire l’angiogenèse et la perméabilité vasculaire via l’ex-
type I (McGrady et al., 1995 ; Love et al., 1997). Après déminéra- pression de VEGF (vascular endothelial growth factor)
lisation, le collagène exposé est ensuite dégradé par des (Durand et al., 2006 ; Botero et al., 2003 ; Telles et al., 2003 ;
métalloprotéinases dérivées de la matrice extracellulaire de Ferrara, 2004). De plus, l’acide lipotéichoïque induit l’apop-
l’hôte qui favorisent la progression carieuse (Tjäderhane et al., tose de nombreuses cellules, comme les fibroblastes, laquelle
1998). La progression de la lésion en profondeur s’accompagne peut rendre compte de la destruction cellulaire observée
d’une modification de la composition de la flore. Les bactéries dans les pulpites (Wang et al., 2001). L’acide lipotéichoïque
à Gram positif anaérobies facultatives sont remplacées par des peut également modifier l’orientation fonctionnelle des
lactobacilles et/ou anaérobies (Duchin et Van Houte, 1978 ; odontoblastes en favorisant la réponse immunitaire au détri-
Hoshino 1985, Milnes et al., 1985), probablement en raison d’un ment de la minéralisation via la régulation négative (down-
changement de l’écosystème (nutriments, oxygène, etc.). regulation) du TGF-β (tumor growth factor beta) (Durand
et al., 2006). Le lipopolysaccharide active par ailleurs le fac-
Parmi les constituants bactériens induisant des réactions teur de Hageman, qui entraîne la production de bradykinine,
inflammatoires, les lipopolysaccharides (LPS) et l’acide un algogène puissant (Miller et al., 1975).
lipotéichoïque (LTA, lipoteichoic acid) sont les toxines L’exposition bactérienne ne peut être réduite à un seul consti-
bactériennes les plus étudiées. Elles activent le système
tuant comme le lipopolysaccharide ou l’acide lipotéichoïque.
immun inné par des mécanismes similaires.
Il s’agit d’une stimulation complexe incluant des motifs antigé-
niques bactériens multiples, les toxines et enzymes bactériens,
Elles se lient au complexe CD14-TLR4 et activent les voies de des produits de dégradation des cellules et des tissus durs et
signalisation en aval, induisant la production de cytokines de la trame organique qui la soutient, etc. (Silva et al., 2004a et
pro-inflammatoires (tableaux 4.1 et 4.2) telles que le facteur 2004b) (fig. 4.1). Ces éléments activent des voies de signalisa-
de nécrose tumorale alpha (TNF-α, tumor necrosis factor tion multiples mais également redondantes.

Les pulpites sévères résultant de caries sont en général


Tableau 4.1 Cytokines. caractérisées par un infiltrat cellulaire important. Cer-
taines chimiokines et leurs récepteurs jouent un rôle
Interférons important dans l’attraction des éléments cellulaires.
Interleukines (IL)
Chimiokines Les couples chémokine-récepteur CCL2-CCR2, CCL20-CCR6
TNF (tumor necrosis factor) : facteur de nécrose tumorale et CXCL8/IL8-CCR6 par exemple sont détectés dans les
CSF (colony stimulating factor) pulpes enflammées mais pas dans les pulpes saines (Naka-
TGF (transforming growth factor) : facteur de croissance nishi et al., 2005 ; Huang et al., 1999 ; Levin et al., 1999). Les
transformant principales sources de ces cytokines semblent être les macro-
Les cytokines sont de petites protéines ou glycoprotéines solubles, jouant un rôle de phages, les odontoblastes et les fibroblastes (Nagaoka et al.,
communication intercellulaire. Elles sont synthétisées par les cellules du système 1996). La production d’IL8/CXCL8 et MCP-1/CCL2 est modu-
immunitaire ou par d’autres cellules et/ou tissus, et agissent à distance sur d’autres cellules
pour en réguler l’activité et la fonction, via des récepteurs spécifiques. Il en existe
lée in vitro par les neuropeptides comme la substance P (SP)
plusieurs familles. et le CGRP (calcitonin gene-related peptide) (Patel et al.,

Tableau 4.2 Principales chimiokines rencontrées dans le cas de l’inflammation pulpo-parodontale.


CC CXC CX3C
Nom actuel Ancien nom Nom actuel Ancien nom Nom actuel Ancien nom
CCL1 I-309, TCA-3 CXCL8 IL8 CX3CL1 Fractalkine
CCL2 MCP-1 CXCL8 MIG
CCL3 MIP-1α CXCL10 IP-10
CCL4 MIP-1β CXCL12 SDF-1
CCL5 RANTES
CCL8 MCP-2
Les chimiokines (ou chémokines) sont des cytokines de faible poids à pouvoir chimiotactique. Elles sont classées en quatre sous-familles en fonction de leur structure chimique (CC ou β,
CXC ou α, CXC3 ou δ, C ou γ) :

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Pathologies pulpaires et péri-apicales et traitement de l’urgence 4
Fibre nerveuse

EP2 EP

Effets anti-inflammatoires IL1-ra PKA


IL4 Stimulus
IL10 Na+, Ca2+
inflammatoire TRP V1
IL13 Kininogènes
Effets sympathico-mimétiques
Prostaglandines Norépinéphrine IL8 Kallicréine
PGE, PGI PKCs

Hyperthermie TNF-α B2 Bradykinine


B1
B2
Circulation
générale B2 SP
NO synthase
COX-2 IL1-β IL6 Des-Arg-BK CGRP
Citrulline
Arginine NO
NGF

NF-κB
B1
Histamine H1

Acide
B1 B1 5-HT 5-HT2
arachidonique B2 5-HT3
Mastocytes 5-HT4
Effets hyperalgésiants
Plaquettes

Figure 4.1 Voie des kinines et cytokines. Les cytokines sont principalement pro-inflammatoires et hyperalgésiantes, en particulier via la
chaîne allant du TNF-α à l’IL6 puis à l’IL1-β, qui induit la synthèse de COX-2 et la libération des prostaglandines. Via l’IL8, le TNF-α induit
la libération de noradrénaline. Ces mécanismes sont contrebalancés par des cytokines anti-inflammatoires telles que l’IL1-ra, l’IL4, l’IL10
et l’IL13. La bradykinine (ou kallicréine chez l’homme) déclenche la libération de cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL6, IL1-β et IL8)
et stimule la production d’acide arachidonique, induisant ainsi la production de prostaglandines. Elle entraîne la libération de neuropep-
tides par les fibres nerveuses afférentes primaires (substance P et CGRP) et augmente la production de monoxyde d’azote aux effets
vasodilatateurs. Un autre de ses effets est la dégranulation des mastocytes qui libèrent de l’histamine et de la sérotonine (5-HT). Ces
étapes entraînent une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité vasculaire. Finalement, la bradykinine induit la phospho-
rylation des récepteurs TRPV1 qui abaisse son seuil d’activation et elle répond alors à température ambiante. Elle a une grande affinité
pour le récepteur B2, présent en conditions normales. Le récepteur B1 est activé par les métabolites de la bradykinine. Il est peu présent
en conditions normales mais induit par le NF-κB (nuclear factor-kappa B), qui est activé par de nombreux facteurs endogènes tels que
la bradykinine, le TNF-α et le facteur de croissance nerveuse (NGF, nerve growth factor) (d’après Coutaux et al., 2005).

2003 ; Park et al., 2004), illustrant la synergie fonctionnelle Le pus est principalement constitué de neutrophiles détruits
entre le système immunitaire et le système nerveux sensitif. par leurs propres enzymes, de restes cellulaires bactériens ou
La proximité des bactéries avec la pulpe augmente le risque endogènes. Le contenu lysosomal est riche en enzymes,
de débordement des défenses. La pulpe peut contenir une notamment des protéases qui favorisent la destruction du
agression modérée. Il a été observé des zones d’inflamma- tissu cellulaire environnant et la progression bactérienne.
tion localisée, voire des zones de micro-abcès, sans que le Déclenché par les neuropeptides et les cytokines, un rema-
phénomène ne soit étendu à toute la pulpe (Mjör et Tronstad, niement vasculaire s’opère autour de la source afin de fournir
1972). en permanence les cellules de défense qui vont contenir la
progression bactérienne (Rodd et Boissonade, 2000).

Important ! Les abcès sont dus à la prolifération bacté-


rienne et à leur détersion par les leucocytes, essentielle- B - Réactions vasculaires
ment les polynucléaires neutrophiles attirés par les à un agent infectieux
chimiokines et les neuropeptides qui viennent phagocyter
les micro-organismes envahisseurs grâce à un système enzy- 1 - Réactions aiguës
matique qui entraîne la libération d’acide hypochloreux
L’inflammation induit des modifications vasculaires dans la
(HOCl).
pulpe et une augmentation de la pression intrapulpaire : au

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4 Endodontie

cours d’une inflammation, la pression hydrostatique intersti- nombreux et distendus. Ces observations sont complétées
tielle (IFP, interstitial fluid pressure) de la pulpe augmente par le fait que le lipopolysaccharide induit la production
d’un facteur 3 environ (Heyeraas et Berggreen, 1999). Il est locale de cytokines TNF-α et IL1-α et β, tandis que d’autres
souvent avancé que l’augmentation du flux sanguin pulpaire cytokines comme l’interféron gamma (IFN-γ) et l’IL6 sont
(FSP) entraîne une augmentation de la pression intrapulpaire produits à distance et amenés par la vascularisation à la
qui provoque la compression des veinules et un étrangle- pulpe (Bletsa et al., 2006). Ces cytokines locales, probable-
ment de la circulation sanguine. La stase vasculaire qui en ment issues des macrophages, augmentent la perméabilité
résulte provoquerait ensuite la nécrose tissulaire par anoxie vasculaire. On ne sait pas encore comment le drainage lym-
(théorie du cercle vicieux). Cependant, Heyeraas et al. (1994) phatique peut être altéré en cas de pulpite mais il a été mon-
ont montré que la stimulation électrique de la pulpe den- tré que le nombre des vaisseaux lymphatiques, habituellement
taire entraînait une augmentation du flux sanguin pulpaire et difficiles à mettre en évidence dans la pulpe saine, augmen-
de la pression hydrostatique interstitielle, mais transitoire, tait en cas d’inflammation (Bernick, 1977 ; Marchetti et al.,
dépendante de la libération par les fibres nerveuses de neu- 1992 ; Berggreen et al., 2009).
ropeptides. Au bout de quelques minutes, le flux reste élevé La régulation vasculaire du milieu pulpaire dépend donc de
mais la pression diminue, indiquant un découplage entre les multiples facteurs. Il a par exemple été montré que le lipo-
deux phénomènes (fig. 4.2). polysaccharide activait le système sympathique (Vayssettes-
Courchay et al., 2005) et que les cytokines interagissaient
Note : ces résultats indiquent qu’une augmentation de la avec les récepteurs adrénergiques (Szelényi et Vizi, 2007). Par
pression interstitielle favorise la réabsorption des fluides conséquent, la douleur de pulpite ne peut être attribuée uni-
vers le sang, contrebalançant une augmentation future de la quement à l’augmentation de pression pulpaire mais doit
pression pulpaire. l’être également à la stimulation nerveuse par des substances
algogènes, telles que le lipopolysaccharide ou autres motifs
antigéniques. Cette stimulation peut se faire par des voies
Bletsa et al. (2006) ont provoqué une inflammation pulpaire indirectes par la production de cytokines, par les produits du
par exposition au lipopolysaccharide, mesuré le volume des métabolisme enzymatique ou encore par des cellules lésées
fluides interstitiels (IFV, interstitial fluid volume) et la pres- libérant des ions, etc.
sion osmotique de la pulpe (COP, colloid osmotic pressure) et
évalué les effets d’une inflammation aiguë induite par le lipo- 2 - Changements chroniques
polysaccharide sur ces mesures. Ils ont alors observé que le Les stimulations locales de la pulpe entraînent des change-
volume de fluide ne changeait pas et que le flux sanguin chu- ments vasculaires dynamiques immédiats bien documentés
tait après administration de lipopolysaccharide. Donc, pen- mais il existe peu d’études explorant les changements diffé-
dant l’inflammation, les vaisseaux pulpaires ne sont pas rés. Il a été rapporté des modifications vasculaires de type
comprimés jusqu’au point d’obstruction ; plus vraisemblable- vasodilatation des artérioles et des veinules, des occlusions
ment avec la diminution du flux sanguin pulpaire, la résis- partielles et des proliférations des petits vaisseaux (Baume,
tance post-capillaire est augmentée (Donaldson, 2006). Par 1970a ; Trowbridge, 1981 ; Tønder, 1983). Une étude de Rodd et
conséquent, l’inflammation pulpaire augmente la filtration, Boissonade (2005) indique une augmentation de la vasculari-
entraînant une accumulation de fluides. Ceux-ci doivent être sation en cas de lésions carieuses, mais qui reste limitée aux
drainés par les lymphatiques qui sont modifiés dans les cornes pulpaires et ne s’étend pas à toute la pulpe. Ces
phases d’inflammation chronique où ils apparaissent plus auteurs observent même que l’augmentation vasculaire ne
semble pas due à un accroissement du nombre des vaisseaux
mais à une élévation de leur diamètre, avec d’importantes
variations interindividuelles. Les auteurs suggèrent une aug-
mentation capillaire géographiquement limitée et selon un
décours temporel spécifique. Par ailleurs, ils n’ont pas observé
de différences de vascularisation entre les pulpes symptoma-
tiques, ce qui renforce les études indiquant une absence de
corrélation entre le statut histopathologique de la pulpe et
les symptômes rapportés par le patient (Baume, 1970b ;
Tyldesley et Mumford, 1970 ; Dummer et al., 1980).

Figure 4.2 Mesure simultanée du flux sanguin pulpaire (FSP), de C - Conséquences nerveuses
la pression interstitielle (IFP) et de la pression artérielle (PA) en
réponse à une stimulation électrique dentaire chez le chat. Le 1 - Stimulation périphérique
FSP est mesuré par débitmétrie Laser Doppler et l’IFP par un
microcapteur de pression inséré dans la pulpe. Le décalage Les bactéries libèrent de nombreux produits et activent la
entre les courbes de l’IFP et DU FSP indique des mécanismes de production de cytokines qui peuvent avoir un effet direct ou
régulation découplés (d’après Heyeraas et al., 1994). indirect sur les fibres nerveuses.

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Pathologies pulpaires et péri-apicales et traitement de l’urgence 4
a - Acides organiques fibres C a été observée en l’absence de modification Aδ (MacIver
L’acide lactique (pH 4,9) est le métabolite prédominant dans et Tanelian, 1992) (voir cependant Kim, 1990).
les lésions carieuses actives alors que les caries arrêtées ont
un profil dominant à acide acétique (pH 5,7) (Hojo et al., 2 - Sensibilisation
1999). L’acide butyrique est un sous-produit du métabolisme
a - Sensibilisation périphérique
lipidique de divers pathogènes endodontiques qui a des
effets cytotoxiques sur les fibroblastes humains (Ho et Chang, La frontière est faible entre douleur nociceptive et douleur
2007). Son effet sur les fibres nerveuses est contradictoire inflammatoire dans laquelle entre en jeu une composante de
(Hahn et Liewehr, 2007). sensibilisation périphérique. L’ouverture des tubuli denti-
L’ammoniac, l’urée ou les indoles issus de la dégradation des naires expose les cellules pulpaires aux agents algogènes
acides aminés sont fortement algogènes (Panopoulos et al., issus des bactéries des cellules de défense ou cellules lésées
1983). Ils peuvent provenir de bactéries protéolytiques exclu- par l’agression : motifs bactériens, produits de dégradation
sives mais également de bactéries à métabolisme mixte sac- cellulaires (adénosine triphosphate, ions H+, K+). Ces subs-
charolytique et protéolytique. Plusieurs études ont démontré tances se fixent sur les récepteurs décrits précédemment.
une association significative entre la douleur et la présence de Certaines entraînent une excitation directe des nocicepteurs
certaines bactéries carieuses (Hahn et al., 1991 ; Massey et al., et peuvent provoquer une douleur, d’autres une diminution
1993) ou endodontiques (Gomes et al., 2004 ; Sundqvist, 1976). des seuils d’excitation et une augmentation de la décharge
neuronale, responsable d’une allodynie/hyperalgie1 par deux
b - Constituants bactériens types de mécanismes : l’un est l’amplification de la dépolari-
sation induite par le stimulus. L’autre est une augmentation
Le lipopolysaccharide et l’acide lipotéichoïque exercent des
de l’excitabilité membranaire par diminution du seuil d’émis-
effets algogènes directs et indirects. Leur présence est asso-
sion des potentiels d’action par action sur les canaux voltage
ciée à une sensibilité thermique ou à la douleur (Hahn et al.,
dépendants (fig. 4.3).
1993 ; Khabbaz et al., 2000 et 2001 ; Horiba et al., 1991).
b - Sensibilisation centrale
c - Cytokines
Le phénomène de sensibilisation centrale correspond sché-
Le rôle des cytokines dans la douleur et dans la physiopatho- matiquement à une modification prolongée de l’excitabilité
logie pulpaire est un champ en pleine expansion (Hahn et du système nerveux central et à l’extension des champs
Liewher, 2007a, 2007b et 2007c). Ces molécules ont un effet récepteurs des neurones centraux (Woolf, 1983). Ceux-ci
sur les fibres nerveuses, notamment du fait d’interactions neu- peuvent donc être activés plus facilement qu’à l’ordinaire et
rogliales. Parmi elles, CX3CL1 (fractalkine) et CCL2 (MCP-1) par des sources plus variées qu’en conditions normales. Ce
jouent un rôle particulier. L’IL1-β est également une cytokine phénomène est impliqué dans certaines douleurs persis-
pro-inflammatoire impliquée dans la douleur, l’inflammation et tantes. Il peut perdurer même après le retour à la normale
la signalisation immunitaire. Elle joue un rôle dans l’induction des neurones périphériques après lésion. Cette composante
de la douleur et le maintien de l’état de douleur chronique centrale explique que, parfois, les thérapeutiques périphé-
après une lésion nerveuse (Ren et Torres, 2009). Dans la pulpe, riques peuvent avoir un effet limité.
Bletsa et al. (2009) ont observé la présence du récepteur à
l’IL1-β sur les fibres nerveuses peptidergiques sensitives conte-
nant du CGRP et l’augmentation de l’expression du récepteur à La conséquence clinique est une hyperalgésie/allodynie
et une extension des champs récepteurs, que l’on retrouve
IL1-β dans le ganglion trigéminal après exposition au lipopoly-
fréquemment dans les pulpites avec des dents très sen-
saccharide, mais également sur les fibres sympathiques conte- sibles spontanément, à la percution palpation et aux tests
nant du neuropeptide Y (NPY) et les vaisseaux sanguins. thermiques et une douleur difficile à localiser, parfois irra-
diée, ressentie dans d’autres territoires.
Note : cette cytokine joue donc probablement un rôle
important dans la nociception et le contrôle microvascu-
laire via des effets directs sur les fibres nerveuses qui expri- 3 - Pulpites non douloureuses
ment son récepteur.
Comme cela a été rapporté précédemment, les pulpites sont
asymptomatiques dans de nombreux cas en dépit de change-
ments inflammatoires chroniques (Langeland, 1987 ; Lundy et
d - Autres Stanley, 1969). Les raisons ne sont pas connues. Plusieurs
Par ailleurs, il est également possible que des changements explications ont été avancées (pour revue, voir Hahn et
hypoxiques accompagnant les modifications vasculaires jouent Liewher 2007) :
un rôle non négligeable dans les douleurs. Il a en effet été mon-
tré qu’en cas d’anoxie, la décharge tonique des fibres nerveuses 1. Allodynie : sensation douloureuse perçue après une stimulation
augmentait de façon importante et que cette activation dépen- habituellement non douloureuse. Hyperalgésie : sensation douloureuse
dait du type des fibres nerveuses. Les fibres Aδ semblent en dont l’intensité perçue est supérieure à celle provoquée habituelle-
effet plus résistantes à l’hypoxie que les autres ; l’activation des ment par un même stimulus nociceptif.

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4 Endodontie

Bactéries Récepteurs Cellules Cytokines

IL6 Production
Ob Odontoblaste
IFN-y à distance
Polynucléaire
TLR CCL2 Production
Lymphocyte CCL3 locale
Inflammation CCL4
Gram négatif Cellule dendritique
pulpaire CCL5
LPS Macrophage TNF-α
Fibroblaste CXCL8
LTA IL1-β
Nécrose Ostéoblaste
Gram positif CXCL12
pulpaire
Ostéoclaste CXCL20
CCL20
Rank
Lésion
péri-apicale Peptides
His
SP
Artérioles, veinules, CGRP
lymphatiques, fibres nerveuses Neurones NPY

Figure 4.3 Représentation schématique des principales réactions induites dans la pulpe dentaire et les tissus péri-apicaux par une
exposition bactérienne. Les cytokines sont des éléments clés de ces réactions, agissant sur les cellules, les nerfs et les vaisseaux.

- l’inhibition nerveuse par des métabolites bactériens. Pano- donne lieu à des sensations brèves et modérées. Les change-
poulos et al. (1983) ont montré que l’acide lactique produit ments tissulaires au sein d’une pulpe enflammée ont été lar-
par les bactéries des caries profondes n’excitait pas les gement décrits (Dummer et al., 1980 ; Klausen et al., 1985 ;
fibres nerveuses intratubulaires Aδ, contrairement à l’action Woda et al., 1999) : celle-ci présente des seuils de sensibilité
algogène observée dans d’autres tissus, mais diminuait de abaissés et fait l’objet de changements tissulaires qui vont
façon réversible les potentiels d’action provoqués par entraîner une allodynie/hyperalgésie. L’application de froid
d’autres stimuli. Cela pourrait expliquer en partie la relative ou de chaud provoque une douleur qui dure après la cessa-
insensibilité thermique des dents cariées fortement infec- tion du stimulus. L’allodynie mécanique résultant des tests de
tées par les lactobacilles (Hahn et al., 1993), ainsi que l’ab- percussion et pression exercés sur le desmodonte est moins
sence de corrélation entre la densité nerveuse sous les connue, bien que fréquente. Khan et al. (2007) et Owatz et al.
caries et la douleur (Rodd et al., 2001) ; (2007) ont étudié l’incidence de l’allodynie mécanique et ont
- l’éventuelle annulation de l’effet algogène de certaines montré que plus de 50 % des pulpes avec un diagnostic de
cytokines inflammatoires, comme le TNF-α et l’IL6, par la pulpite irréversible entraînaient également une allodynie
libération de peptides opioïdes (β-endorphine et/ou mécanique. De plus, les patients atteints de pulpite avec allo-
enképhalines) issus des cellules immunitaires (lymphocytes) dynie mécanique étaient plus algiques que ceux atteints de
(Członkowski et al., 1993). De même, la bradykinine induit la pulpite irréversible sans allodynie mécanique, ce qui peut
synthèse d’enképhalines à effet antalgique (Kudo et al., avoir des conséquences thérapeutiques puisque la douleur
1986) ; préopératoire est un facteur de risque pour la survenue de
- la vasoconstriction. De nombreux facteurs peuvent entraî- douleurs postopératoires (Werner et al., 2010).
ner une vasoconstriction (endothéline vasculaire, catécho-
lamines et neuropeptides des fibres sympathiques) qui L’allodynie observée peut s’expliquer de plusieurs façons,
limite les phénomènes algiques favorisés par une augmenta- par :
tion de la pression pulpaire. - activation de mécanorécepteurs nociceptifs intrapulpaires ;
Inversement certaines pulpes peuvent être douloureuses - sensibilisation de fibres collatérales pulpo-parodontales ;
sans signes marqués d’inflammation (Seltzer et al., 1963). - médiateurs inflammatoires d’origine bactérienne diffu-
sant dans le péri-apex avant nécrose complète entraînant
4 - Sémiologie l’activation de nocicepteurs parodontaux ;
Une pulpe saine n’est pas sensible spontanément et la stimu- - sensibilisation centrale causée par activation des noci-
cepteurs pulpaires.
lation provoquée dans le cadre des tests diagnostiques

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Pathologies pulpaires et péri-apicales et traitement de l’urgence 4
Ces hypothèses sont non exclusives : la quatrième pouvant pourrait modifier les connaissances sur l’étiopathogénie de
notamment se combiner avec les trois premières. ces lésions d’origine endodontique. Le rôle des virus est
Les deux dernières hypothèses semblent les plus vraisem- notamment exploré. En effet, le cytomégalovirus ou le virus
blables car on sait que les changements périradiculaires dans d’Epstein-Barr est détecté dans plus de 90 % des granulomes
la trame osseuse peuvent être objectivés avant nécrose symptomatiques (Slots et al., 2003). Le virus de l’herpès pour-
totale (Stashenko et al., 1995), que du tissu enflammé vital rait également jouer un rôle, mais plus indirect.
peut exister dans la partie apicale de dents avec des images
radio-claires (Ricucci et al., 2006) et que les phénomènes de
sensibilisation centrale peuvent entraîner une allodynie A - Lésions initiales (granulomes)
mécanique après une brève stimulation de certains types de
récepteurs (Chiang et al., 2005). Ce sont des lésions constituées par un tissu inflammatoire
circonscrit par une capsule fibreuse, très infiltré par des cel-
lules inflammatoires, principalement des polymorphonu-
cléaires, des macrophages, des lymphocytes T et B, des
II - Pathologies péri-apicales mastocytes, des ostéoclastes, des ostéoblastes, des fibro-
Une fois la pulpe contaminée, le processus infectieux s’étend blastes, des cellules épithéliales et des débris cellulaires
progressivement à l’ensemble de l’endodonte. La cinétique (Nair, 1997 et 2006 ; Rodini et Lara, 2001 ; Siqueira et Rôças,
de développement et la symptomatologie restent très 2007). Les chimiokines jouent un rôle essentiel dans la genèse
variables d’un individu à l’autre. La douleur n’est donc pas sys- des changements tissulaires observables dans une LIPOE. La
tématique et l’infection complète de l’endodonte peut sur- présence de CCL2, CCL3, CCL4, CCL5, CXCL8, CXCL10 et/ou
venir malgré un silence clinique complet. Environ 40 % des de leurs récepteurs a été démontrée dans les LIPOE humaines
nécroses pulpaires sont asymptomatiques (Michaelson et (Marton et al., 2000 ; Kabashima et al., 2001, Shimauchi et al.,
Holland, 2002). Il est également possible d’observer des cas 2001). Leur production dans les sites péri-apicaux peut être
de pulpite partielle sur les dents pluriradiculées. La nature causée par les micro-organismes endodontiques (bactéries,
des agents infectieux influence les réactions tissulaires et les fungis, virus) et leurs sous-produits, par des molécules inflam-
défenses de l’hôte. Avec la progression microbienne, la flore matoires telles que l’IL1, le TNF-α et l’IFN-γ, par les chimio-
bactérienne évolue en raison des changements de conditions kines elles-mêmes et par des molécules issues de la
nutritionnelles et métaboliques pour les bactéries (anaéro- dégradation des tissus mous et des tissus minéralisés (os,
bies) et de l’absence de cellules de défense. La colonisation dentine, cément) (Silva et al., 2004a). Silva et al. (2004b)
de la pulpe par les bactéries entraîne des réactions immuni- (fig. 4.3). Outre leurs nombreuses fonctions évoquées dans
taires innées et acquises dans le parodonte périradiculaire en les chapitres précédents telles que l’amplification et la régu-
regard du ou des foramina apicaux et latéraux des canaux lation des réactions inflammatoires, les cytokines sont à l’ori-
infectés qui aboutiront à la formation d’une lésion inflamma- gine de l’attraction des cellules de défense sur le site et
toire périradiculaire d’origine endodontique (LIPOE), ou paro- favorisent l’ostéoclasie.
dontite apicale dans la terminologie anglo-saxonne. L’intégrité du tissu osseux dépend de l’équilibre entre la
Inversement, les réactions inflammatoires induites dans le résorption ostéoclastique et l’apposition ostéoblastique. La
péri-apex par la colonisation bactérienne se mettent en famille des récepteurs du TNF-α joue un rôle majeur dans
place avant la destruction complète de la pulpe. Il est donc cette régulation par le biais du récepteur activant le facteur
possible d’en observer les manifestations alors que la pulpe nucléaire kappa B (RANK = receptor activator of nuclear fac-
est encore partiellement fonctionnelle, notamment par une tor-kappa B) et de l’ostéoprotégérine (OPG) qui fixent tous
symptomatologie parodontale et une image de résorption deux le ligand RANK-L (Boyle et al., 2003). RANK est expri-
osseuse avec une pulpe répondant aux tests de sensibilité mée sur les ostéoclastes matures et ses précurseurs, tandis
(Stashenko et al., 1995 ; Ricucci et al., 2006). que RANK-L est surtout exprimé sur les ostéoblastes en
conditions normales. La liaison du ligand sur RANK entraîne
la différenciation et l’activation des ostéoclastes.
Note : en l’absence d’intervention thérapeutique, l’endo-
donte est colonisé par des bactéries selon une cinétique Il existe deux voies d’activation des ostéoclastes par les lipo-
dépendant de la virulence des souches, des réactions de polysaccharides (Doucet et Lowenstein, 2006) :
l’hôte, etc. Il se développe une LIPOE dite initiale. Lorsqu’un - une voie indirecte, qui est mise en jeu par les cytokines pro-
traitement endodontique est réalisé, une lésion peut se inflammatoires libérées par les cellules présentes sur le site
développer en dépit de l’absence de lésion initiale ou per- de l’infection. Ces cytokines induisent l’expression de RANK-
sister dans le cas d’une lésion préexistante. Leurs caractéris- L à la surface des ostéoblastes et des lymphocytes Th1 qui
tiques sont différentes, notamment en termes de flore va se fixer secondairement sur le récepteur RANK (Wright
bactérienne (voir chapitre 5).
et al., 2005 ; Kim et al., 2006a). Les cytokines CCL5, CXCL10
et CCL2 ainsi que leurs récepteurs CCR3, CCR5, CXCR1 et
Une autre forme histologique de lésion apicale qui peut déri- CXCR3 ont des effets importants sur la différenciation des
ver ou non des précédentes est une lésion kystique. La nature cellules osseuses (Lisignoli et al., 2004 ; Okamatsu et al.,
de la flore microbienne fait l’objet de nombreuses études et 2004 ; Kwak et al., 2005 ; Yano et al., 2005 ; Kim et al., 2006a

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4 Endodontie

et 2006b) et sont probablement responsables de la résorp- La cinétique de progression des lésions dépend des caracté-
tion osseuse et radiculaire observée dans les lésions chro- ristiques individuelles et combinées des pathogènes et des
niques. CXCL8 a par ailleurs un rôle déterminant sur l’activité défenses de l’hôte. Divers mécanismes sont impliqués dans
et le recrutement des ostéoclastes (Bendre et al., 2003). ces phénomènes. Hashioka et al. (1994) ont par exemple
RANK-L induit aussi la production de CCL2, CCL3, CCL5, et montré que les symptômes cliniques et la taille des lésions
CXCL9 par les ostéoclastes, suggérant une boucle d’amplifi- étaient corrélés à la présence d’enzymes bactériennes de
cation composée de signaux autocrines et paracrines pen- dégradation de la matrice extracellulaire (collagénase ou
dant la différenciation en ostéoclastes (Kim et al., 2006b) ; chondroïtinase et hyaluronidase). L’équipement génétique
- une voie indirecte. Les lipopolysaccharides peuvent agir joue également un rôle comme l’indiquent les expérimenta-
directement sur certaines cellules, à différentes étapes, et tions animales avec des animaux invalidés génétiquement
entraîner l’activation des ostéoclastes indépendamment de pour tel ou tel récepteur ou messager de voie de signalisa-
toute sécrétion de cytokines pro-inflammatoires. tion cellulaire, ou avec des sujets ayant des déficiences
Les réactions tissulaires décrites précédemment aboutissent congénitales (pour revue, voir Stashenko, 2002).
également à la destruction tissulaire et à la résorption
osseuse qui se matérialiseront, à l’examen radiographique, par
2 - Exacerbation
des changements quantitatifs et qualitatifs. Les signes les Le passage d’une forme asymptomatique à une forme sympto-
plus utilisés sont l’épaississement desmodontal, la radio- matique n’est pas bien connu. Les infections aiguës sont en
clarté osseuse et les changements de structure des trabécu- général liées à des bactéries virulentes au stade planctonique,
lations osseuses (Brynolf, 1978 et 1979 ; Orstavik et al., 1986 ; à des diminutions des défenses ou à des propriétés bacté-
Matossian et al., 2005) (fig. 4.4). Les phénomènes de remanie- riennes particulières. Il a été démontré, pour certains patho-
ment tissulaire touchent également la dentine et le cément gènes, que des gènes codant pour la virulence sont plus
qui présentent des résorptions à des degrés divers dans la exprimés dans les cellules planctoniques que dans les bacté-
plupart des cas (Delzangles 1989). ries quand elles sont organisées en biofilm (Furukawa et al.,
2006). L’invasion des tissus périradiculaires se fait après des
changements d’équilibre microbien et peut aboutir à la forma-
tion d’un abcès. Certaines cytokines récemment identifiées,
comme l’IL17 et l’IL27, jouent un rôle dans la modulation des
phénomènes inflammatoires et le passage de l’état chronique
asymptomatique à symptomatique (Colić et al., 2007 et 2009).
On peut également noter que le passage en phase aiguë peut
survenir à la suite d’un traitement endodontique.

Les procédures de traitement peuvent entraîner une


modification de la flore, la mise en suspension de bacté-
ries ou de toxines, la perturbation de l’équilibre entre les
pathogènes ; la surinstrumentation peut provoquer une
réaction inflammatoire avec symptomatologie aiguë sans
nécessairement être associée à une contamination bacté-
rienne de la lésion.
Figure 4.4 Cellulite aiguë séreuse associée à un problème infec-
tieux sur la 48.

B - Évolution des LIPOE 3 - Autres formes : LIPOE résistantes, kystes, etc.


Les lésions initiales ne sont pas les seules formes de LIPOE.
1 - Progression Certaines n’apparaissent qu’après un traitement endo-
La persistance de l’agent infectieux dans l’endodonte inac- dontique qui est un des facteurs les plus fortement corrélés
cessible aux cellules défensives ne permet pas de stopper la à la présence d’une LIPOE (Boucher et al., 2002). La raison est
lésion qui, de ce fait, progresse. La lyse osseuse résultant des toujours la contamination de l’endodonte par les bactéries.
mécanismes exposés précédemment se poursuit. Les bacté- Dans ce cas, la flore peut être différente de celle des lésions
ries organisées en biofilm peuvent coloniser les surfaces initiales puisque les bactéries ne sont pas issues du même
péri-apicales et étendre la surface infectieuse. Leur progres- processus de sélection (Siqueira et Rôças, 2007). Enterococ-
sion dans les tissus mous est freinée par les réactions inflam- cus faecalis est par exemple le plus présent dans les lésions
matoires. Les bactéries orales sont en général peu virulentes persistantes (Sedgley et al., 2006). Les procédures elles-
et contenues par les défenses, jusqu’au moment où les colo- mêmes, telles que l’irritation du péri-apex par les instruments
nies sont suffisamment nombreuses ou que la synergie bac- endodontiques ou celle provoquée par des produits de mise
térienne dépasse les défenses de l’hôte. En général, les lésions en forme/désinfection et les matériaux endodontiques,
asymptomatiques ne sont donc pas infectées car les défenses peuvent entraîner des activations de cytokines différentes
de l’hôte éliminent les bactéries. (Schmalz et al., 2000). Des différences dans les taux d’expres-

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Pathologies pulpaires et péri-apicales et traitement de l’urgence 4
sion des cytokines ont été observées, traduisant l’hétérogé-
- la présence n’équivaut pas à une quantité critique.
néité des phénomènes qui s’y déroulent (Silva et al., 2005). - les souches virulentes n’expriment pas toujours leurs fac-
Les kystes sont des lésions délimitées par une membrane épi- teurs de virulence selon les conditions locales (absence
théliale (Nair, 1997 et 2006). Ils contiennent eux aussi des cel- de ressources nutritionnelles, densité de population, pH,
lules infiltrées et des cytokines. En dépit de certaines similarités, température, etc.) ;
les rapports cytokines/cellules inflammatoires sont différents - il existe une variabilité des réactions de l’hôte.
entre kystes et granulomes (Silva et al., 2005). Par exemple, les
cytokines CCL5 et CCL2 et les récepteurs CCR3, CCR5 et CXCR1
sont plus élevés dans les kystes que dans les granulomes (Silva D’autres recherches ont exploré le lien entre douleur et cyto-
et al., 2005), suggérant à la fois une redondance des voies de kines. Une association positive a été trouvée entre les niveaux
signalisation pour garantir la migration des lymphocytes au de chimiokine CXCL8 et les symptômes douloureux (Shi-
site péri-apical et une signature biochimique spécifique pou- mauchi et al., 2001).
vant caractériser les lésions précoces des lésions chroniques. En ce qui concerne la sémiologie, il est difficile parfois de
Par ailleurs, il est possible que certaines cytokines, telles différencier les pathologies pulpaire et parodontale péri-api-
qu’IL8/CXCL8, jouent un rôle dans le passage de la forme gra- cale du fait du continuum pulpo-parodontal. Dans le cas
nulome à celle de kyste (Marton et al., 2000). d’atteinte parodontale cependant, la présence de fibres tac-
tiles non douloureuses de gros diamètre permet le plus sou-
4 - Abcès apical et cellulite vent de localiser l’origine des douleurs.
Quand les défenses de l’organisme sont débordées, les
bactéries peuvent envahir la lésion péri-apicale et créer un Un des signes essentiels des pathologies péri-apicales est
abcès apical qui peut soit évoluer vers la fistulisation et la l’allodynie mécanique. Khan et al. (2007) ont montré que
résolution des symptômes, soit vers la cellulite quand les les dents présentant une pulpite irréversible/LIPOE
bactéries envahissent les tissus cellulaires voisins. avaient des seuils de douleur mécanique significativement
abaissés (77 %) par rapport aux dents contrôles homolo-
gues. Cette allodynie n’était pas totalement supprimée
par anesthésie locale et les dents controlatérales étaient
C - Douleurs et pathologies apicales également un peu plus sensibles que chez les sujets
témoins, ce qui suggère une composante centrale. Par ail-
Classiquement, la parodontite apicale aiguë correspond à une
leurs, les femmes présentaient moins d’allodynie que les
inflammation parodontale sur une dent dont la pulpe ne hommes, suggérant une composante hormonale.
répond plus aux tests de vitalité. Cependant, les frontières sont
difficiles à cerner puisque les tests ne sont pas fiables à 100 %,
ni en spécificité ni en sensibilité (Petersson et al., 1999), et que
les changements péri-apicaux peuvent commencer avant que
la pulpe soit complètement nécrosée. La parodontite apicale
III - Diagnostic des pulpites
aiguë ou le passage à une forme aiguë de parodontite apicale et parodontites apicales
chronique s’accompagne de douleurs importantes semblables Il faut bien avoir présent à l’esprit que les catégories diagnos-
en intensité à celles de la pulpite qualifiée de modérée à intense tiques des maladies pulpaires ne correspondent pas à l’état
(Dummer et al., 1980 ; Segal, 1984 ; Nusstein et Beck, 2003 ; physiologique de la pulpe mais aux traitements possibles. La
Touré et al., 2007). Le délai de consultation est en revanche un symptomatologie des pulpites est très variée avec des dou-
peu plus long pour les pulpites que pour les lésions apicales, leurs pouvant être qualifiées de légères à intenses, ressenties
respectivement 8 et 4 jours, probablement en raison du carac- et décrites, provoquées et/ou spontanées (Mumford, 1973 ;
tère continu des douleurs parodontales alors que des périodes Dummer et al., 1980). Des différences de qualité existent éga-
de rémission sont souvent observées en cas de pulpite. lement. En revanche, la classification en pulpite réversible/
De nombreuses études ont cherché à corréler la symptoma- irréversible correspond à un état histologique ou, plutôt, à un
tologie des lésions apicales avec une souche bactérienne pronostic thérapeutique. Parmi les signes et symptômes ne
particulière. Les études semblent indiquer un rôle particulier sont utilisables que ceux que l’on retrouve systématiquement
pour les bactéries à Gram négatif anaérobies. Cependant, et ne sont pertinents pour le traitement que quelques signes
d’autres études ont parfois également retrouvé ces germes considérés comme pathognomoniques (Klausen et al., 1985).
dans des infections non symptomatiques. Le problème est donc d’identifier les éventuels signes de
passage du réversible à l’irréversible. Woda et al. (1999) ont
Siqueira et Rôças (2007) ont proposé plusieurs explica- synthétisé les signes et symptômes des affections pulpaires
tions pour ces différences : et parodontales et proposé des critères diagnostiques qui
- les bactéries peuvent exister sous différentes formes sont présentés dans les tableaux 4.3 à 4.5. C’est en combinant
variant selon leur degré de virulence ; ces informations avec les données de l’anamnèse, des exa-
- la présence de germes synergiques peut influencer le mens cliniques local, régional et général et avec celles de
comportement bactérien et, notamment, leur virulence ;
l’imagerie que la décision thérapeutique pourra être optimi-

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4 Endodontie

Tableau 4.3 Proposition de critères diagnostiques des maladies aiguës pulpaires et parodontales d’origine pulpaire (d’après Woda
et al., 1999).
Maladie et synonymes Critères diagnostiques
Pulpite aiguë réversible • Présence d’une cause expliquant l’existence de l’inflammation pulpaire
Hyperémie pulpaire • Douleur spontanée absente ou discrète
Pulpite subaiguë • Douleur provoquée par un test de sensibilité se prolongeant peu de temps au-delà de la
Prépulpite stimulation
Pulpite aiguë débutante
Pulpite aiguë irréversible • Présence d’une voie de contamination bactérienne du tissu pulpaire
Pulpite aiguë • Douleur spontanée
Carie du troisième degré • Réponse positive aux tests de sensibilité pulpaire*
Pulpite aiguë séreuse
Pulpalgie aiguë
Pulpite aiguë purulente
Pulpo-parodontite
Parodontite apicale aiguë • Existence d’une contamination parodontale d’origine bactérienne issue de l’endodonte
Parodontite apicale aiguë non suppurée • Réponse négative aux tests de sensibilité pulpaire
Parodontite apicale symptomatique • Douleur spontanée et exacerbée par la percussion ou la pression
• Absence de douleur à la palpation apicale
Abcès apical aigu • Existence d’une contamination bactérienne parodontale d’origine endodontique
Parodontite aiguë suppurée • Réponse négative aux tests de sensibilité pulpaire
Parodontite péri-apicale aiguë suppurée • Douleur spontanée et exacerbée par la percussion
Abcès alvéolaire aigu • Douleur à la palpation apicale**
Cellulite collectée
Abcès sous-périosté
Abcès secondaire • Critères identiques à ceux de l’abcès apical aigu
Abcès phœnix • Image osseuse radio-claire de lésion d’origine endodontique
Abcès récurrent
Abcès recrudescent
Abcès apical chronique
* Réponse douloureuse à la percussion possible dans le cas d’une pulpo-parodontite.
** Tuméfaction sous-périostée ou sous-muqueuse possible.

Tableau 4.4 Proposition de critères diagnostiques des maladies chroniques pulpaires et parodontales d’origine pulpaire (d’après
Woda et al., 1999).
Maladie et synonymes Critères diagnostiques
Pulpite chronique • Dent asymptomatique
Pulpalgie chronique • Réponses atténuées aux tests de sensibilité pulpaire (la vitalité pulpaire n’est souvent
Pulpite asymptomatique objectivée que par une manœuvre invasive intrapulpaire)
Pulpite chronique ouverte • Selon la forme clinique, présence d’un ou de plusieurs signes suivants :
Pulpite ulcéreuse - pulpe exposée
Pulpite hyperplasique - polype pulpaire
Pulpite chronique fermée - calcification de l’endodonte
Pulpite dégénérative - image radiologique de granulome interne, résorption interne
Granulome interne - image radiologique d’ostéosclérose péri-apicale
Résorption interne - image radio-claire péri-apicale
• Présence d’une cause expliquant l’existence de l’inflammation pulpaire
Nécrose asymptomatique • Dent asymptomatique
Carie du quatrième degré • Réponse négative aux tests de sensibilité pulpaire*
Gangrène pulpaire
Nécrobiose
Parodontite apicale chronique • Dent asymptomatique
Granulome apical • Réponse négative aux tests de sensibilité pulpaire
Kyste radiculo-dentaire • Image radio-claire d’une lésion osseuse d’origine endodontique
Fistule • Présence d’un ostium fistulaire dont la relation avec la dent causale est objectivée à la
Parodontite apicale chronique purulente radiographie par l’introduction d’un cône de gutta
Parodontite péri-apicale chronique suppurée
Parodontite alvéolaire chronique
* Le diagnostic ne peut pas être porté dans les 6 ou 7 mois qui suivent un traumatisme.

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Pathologies pulpaires et péri-apicales et traitement de l’urgence 4
Tableau 4.5 Répartition des principaux signes nécessaires à l’établissement des critères diagnostiques des maladies pulpaires et
parodontales d’origine pulpaire.
Douleur
provoquée Douleur
Douleur Œdème Image
prolongée Douleur à la Ostium
Vitalité à la des tissus radio-claire
après spontanée palpation fistulaire
percussion mous apicale
stimulation apicale
pulpaire
Hyperémie + – + – – – – –
Pulpite aiguë + + + ± – – – –
irréversible
Parodontite – + – + – – – ±
apicale aiguë
Abcès apical aigu – + – + + ± – ±
Abcès secondaire – + – + + ± – +
Pulpite chronique – – ± – – – – ±
Nécrose – – – – – – – –
asymptomatique
Granulome/kyste – – – – – – – +
Fistule – – – – – – + ±
Les tableaux sémiologiques pris en référence correspondent à des maladies types (± signifie que la réponse peut être soit présente, soit absente, soit ambiguë).

sée. Les recommandations de la Haute Autorité de Santé ticulier défini en fonction de l’état de santé du patient, qui
sont synthétisées dans le tableau 4.6. peut contre-indiquer certains traitements, et de la valeur
intrinsèque de la dent dans un projet thérapeutique global et
notamment prothétique (Zitzmann et al., 2009). Enfin, le trai-
tement peut être mené en plusieurs phases : une phase d’ur-
IV - Traitement d’urgence des gence et une phase retardée, le traitement d’urgence ne
pathologies pulpaires et péri-apicales devant pas compromettre les chances de succès du traite-
ment définitif à venir.
La prise en charge des pathologies douloureuses d’origine
pulpaire et parodontale s’appuie sur notre connaissance
de la physiopathologie, des informations issues de l’anam- A - Objectifs thérapeutiques
nèse, de l’examen clinique et des tests diagnostiques. Il est Les changements histo-physio-pathologiques pulpaires et
important de signaler à cet égard que de nouveaux proto- parodontaux sont principalement dus à :
coles thérapeutiques peuvent venir modifier rapidement
- des agressions non infectieuses (chocs, fraisage sans irriga-
nos comportements cliniques.
tion ou très proche de la pulpe, etc.) ;
- l’exposition aiguë de la pulpe aux pathogènes du milieu
L’utilisation du microscope opératoire permet par exemple de buccal après un traumatisme ;
mieux apprécier l’état de la plaie dentinaire et de mieux - des expositions chroniques à des pathogènes lors de caries
contrôler l’exérèse des tissus infectés sans effraction pulpaire ou après exposition aiguë traumatique et fracture d’un frag-
(Selden, 2002 ; Del Fabbro et al., 2009). La mise au point de ment coronaire.
matériaux cliniques biocompatibles et étanches de type
ciments – Pro-Root MTA® (Dentsply-Maillefer, France) ou Bio-
Les objectifs thérapeutiques seront donc différents selon
dentine® (Septodont, France) par exemple – permet d’envisa- les situations. L’objectif du traitement est :
ger des réparations tissulaires et la conservation partielle de - de stopper ou limiter l’inflammation en cours afin de
pulpes dans des situations où la pulpectomie totale était favoriser la réparation tissulaire ;
auparavant la seule thérapeutique indiquée (Modena et al., - d’éliminer les micro-organismes et les substances irri-
2009 ; Bakland, 2009 ; Witherspoon, 2008). La possible revas- tantes des tissus dentaires par :
cularisation de dents à pulpe nécrosée ouvre également la • curetage et désinfection dentinaire en cas de pulpite
voie à de nouvelles thérapeutiques (Banchs et Trope, 2004 ; réversible,
Murray et al., 2007). Ces progrès incitent à suivre la littérature • pulpotomie et désinfection pulpaire quand une partie
scientifique de près, dans un domaine en pleine évolution. de la pulpe présente une forme irréversible d’atteinte,
Il ne faut par ailleurs pas perdre de vue que le choix d’un mais que le reste garde un pouvoir de cicatrisation/
réparation,
traitement doit toujours être effectué dans un contexte par-

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4 Endodontie

séance de soins afin d’éviter une consultation en urgence.


• pulpectomie et désinfection endodontique si les chan-
gements histologiques sont irréversibles et risquent Ces douleurs sont passagères et doivent disparaître dans les
d’entraîner la nécrose tissulaire, 48 heures. L’objectif du traitement est de diminuer l’inflam-
• parage canalaire et désinfection endodontique si la mation afin de permettre un retour aux conditions physiolo-
pulpe est nécrosée ; giques. Il ne faut donc pas infliger une irritation supplémentaire
- de créer une barrière étanche entre les tissus sains et les à la pulpe par une réintervention. Dans les cas sévères cepen-
bactéries avec une obturation : dant, la pose de pansement à base d’eugénol aux propriétés
• coronaire en cas de dentinopathie, analgésiques (Markowitz et al., 1992 ; Park et al., 2009) peut
• radiculaire en cas de pulpopathie (qui doit être complé- diminuer la symptomatologie. Un complément médicamen-
tée par une obturation coronaire étanche) ; teux antalgique, préférentiellement de type anti-inflamma-
- de supprimer la douleur avec : toire non stéroïdien (AINS), peut aider le patient à patienter
• un traitement médicamenteux,
jusqu’au retour à la normale puisqu’il s’agit d’une inflamma-
• un traitement physique :
- par mise en sous-occlusion en cas de parodontite apicale, tion locale. Certains auteurs ont avancé l’idée que les vaso-
- par drainage d’une collection suppurée (ouverture de constricteurs associés à l’anesthésie pouvaient avoir des
la chambre pulpaire en cas d’abcès apical aigu ou de effets nocifs sur la pulpe en diminuant le flux sanguin pen-
cellulite). dant des périodes longues et compromettre l’élimination
des produits inflammatoires générés par les procédures de
fraisage dentinaire (Kim et al., 1992). Il faudra également véri-
Plusieurs difficultés accompagnent la réalisation de ces fier la vitalité ultérieurement pour s’assurer que la pulpe ne
objectifs : s’est pas nécrosée.
• évaluer la frontière entre inflammation dite réversible et
irréversible ; 2 - Exposition dentinaire au milieu buccal
• assurer la désinfection des tissus dentaires : après traumatisme
- de la dentine après curetage dentinaire, La procédure recommandée est le coiffage dentinaire.
- de l’endodonte (car de nombreuses études indiquent la Cependant, les études disponibles ne sont pas suffisantes
persistance de bactéries après les procédures de mise en pour fixer des règles de conduites claires (Andreasen et al.,
forme et désinfection). 2010). En effet, si les bactéries buccales colonisent les sur-
Par ailleurs, les études montrent que le risque de survenue de faces dentinaires exposées et pénètrent les tubules en
complications postendodontiques dépend de l’état histolo- quelques jours, la vitesse et l’ampleur de cette colonisation
gique de la pulpe. Les dents à pulpe nécrosée, du fait de l’in- varient selon les modèles étudiés. Elles dépendent des
fection, sont plus à risque que les autres de développer des souches bactériennes et du temps d’exposition (Olgart et al.,
complications infectieuses et douloureuses de type flambée 1974 ; Mjör, 1974 ; Orstavik et Haapasalo, 1990). La contamina-
(flare-up) (Hargreaves et Seltzer, 2002). tion des dents pulpées étant plus lente que celle des dents
dépulpées, cette différence suggère que différents facteurs,
comme les odontoblastes et/ou le fluide dentinaire, exer-
B - Procédures cent un rôle de frein à la pénétration bactérienne (Nagaoka
L’anesthésie fait partie intégrante des procédures (voir cha- et al., 1995). Aucune étude n’a à ce jour étudié les change-
pitre 9). ments histologiques pulpaires associés.

1 - Hyperémie pulpaire 3 - Exposition pulpaire au milieu buccal


Il s’agit d’une pathologie d’origine non infectieuse qui peut après traumatisme
survenir par exemple après un fraisage dentinaire profond ou Le traitement par coiffage d’une pulpe exposée dépend du
la pose d’un matériau irritant à proximité pulpaire. La sévérité degré d’exposition, des conditions du tissu pulpaire, du stade
de l’agression et la capacité de cicatrisation pulpaire s’appré- de développement radiculaire, du temps écoulé depuis l’ac-
cient (Murray et al., 2003) en fonction : cident, d’un éventuel traitement d’urgence et du degré d’at-
- de l’épaisseur de dentine résiduelle ; teinte desmodontale (Ozçelik et al., 2000). Les taux de
- du matériau posé et de sa toxicité ; succès varient de 57 à 90 % (Ravn, 1982 ; Cavalleri et Zerman,
- de l’importance des signes cliniques, c’est-à-dire principale- 1995). Les études consacrées au problème sont rares. Cvek
ment de l’inconfort ou de la douleur du patient et de sa et al. (1982), dans une étude réalisée chez le singe, observent
capacité à attendre le retour à la normale ; une aire d’inflammation superficielle avec formation de tissu
- des caractéristiques pulpaires et de ses capacités à réagir hyperplasique contenant des infiltrats leucocytaires et pré-
favorablement (pulpe jeune ou rétractée par exemple). conisent une éviction d’une zone de 2 mm de profondeur
L’hyperémie pulpaire consécutive à un soin restaurateur peut pour ancrer le traitement sur du tissu sain. Cependant, leur
être considérée comme une suite postopératoire « nor- étude ne comporte pas de marquage bactérien. Harrán-
male ». Il est préférable de prévenir le patient de la probabi- Ponce et al. (2002), chez le chien, ont observé, 48 et 72 heures
lité de survenue de ce genre de désagrément à la fin de la après le trauma, la même aire d’inflammation superficielle

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Pathologies pulpaires et péri-apicales et traitement de l’urgence 4
avec formation de tissu hyperplasique contenant des infil- b - Pulpite irréversible
trats leucocytaires mais également la présence de bactéries
jusqu’à une profondeur de 4,6 mm, variable avec l’importance Important ! L’objectif principal du traitement d’urgence est
du trauma. Cette infiltration bactérienne pose la question d’éliminer les irritants bactériens et de réduire la pression
des limites de la zone d’éviction de surface et, donc, de l’am- intrapulpaire. La première étape consiste à poser un champ
pleur de la pulpotomie nécessaire au succès d’un traitement. opératoire étanche qui permettra de prévenir tout risque
de contamination de l’endodonte. À ce stade, la pulpe est
La capacité de réparation après contamination n’est actuelle-
enflammée mais non infectée. Effectuer un soin dans de
ment pas connue. mauvaises conditions conduirait inévitablement à la conta-
mination de l’endodonte et rendrait la situation plus com-
4 - Infection pulpaire et parodontale après exposition plexe au rendez-vous suivant.
chronique à des pathogènes

a - Pulpite réversible Si aucune douleur desmodontale n’est associée et si l’organi-


sation du cabinet s’y prête, le traitement endodontique peut
Important ! Le tissu carieux est retiré le plus soigneusement être conduit dans la séance. Sinon, le traitement d’urgence
possible avec un excavateur et/ou une fraise boule montée doit permettre de temporiser, de soulager le patient et de
sur contre-angle. L’utilisation d’aides optiques favorise gran- préparer la dent pour la suite des soins.
dement la précision de l’excision tissulaire. La technique La totalité du tissu carieux est éliminée avant de pénétrer
opératoire doit être guidée par une logique de contamina- dans la chambre pulpaire.
tion infectieuse : il s’agit d’éliminer le tissu carieux par une S’il s’agit d’une dent monoradiculée, la totalité du paren-
technique de crown down, c’est-à-dire éliminer les bacté- chyme pulpaire doit être éliminée à l’aide d’un tire-nerf et le
ries dans les zones superficielles, progresser à partir d’un
tissu sain vers la pulpe, nettoyer la fraise souillée avec une canal irrigué à l’aide d’hypochlorite de sodium à 2,5 %.
compresse imprégnée de chlorhexidine et changer de fraise S’il s’agit d’une dent pluriradiculée, la pulpotomie (éviction
quand on approche de la pulpe de façon à ne pas contami- de la pulpe camérale) seule est suffisante. De nombreuses
ner les tissus profonds et limiter les effractions pulpaires études ont souligné l’intérêt et l’efficacité de ces techniques
(Bjørndal et al., 2010). Ce respect microbiologique de la (Hasselgren et Reit, 1989 ; Oguntebi et al., 1992 ; Penniston et
pulpe permettra de tenter le coiffage avec des chances rai- Hargreaves, 1996).
sonnables de succès. La pose d’un champ opératoire (digue), Une compression est réalisée avec une boulette de coton
permettant d’isoler la dent du milieu buccal, est nécessaire.
imbibée d’hypochlorite de sodium pendant 2 minutes puis le
plancher pulpaire est inspecté. Si l’hémorragie est contrôlée,
Une fois le tissu carieux éliminé, une boulette de coton stérile, une boulette de coton stérile est placée dans la chambre
éventuellement légèrement imprégnée d’eugénol, est mise en pulpaire et recouverte d’un pansement non compressif. Si, au
place dans la cavité puis est recouverte par une obturation retrait de la boulette de coton, un saignement persiste dans
temporaire non hydrophile (IRM® Dentsply De Trey). un canal, la pulpectomie de ce canal est nécessaire. En l’ab-
En cas d’effraction pulpaire lors de l’éviction carieuse, il est sence de saignement, il n’y a aucune raison de pénétrer dans
possible de tenter un coiffage pulpaire. Dans ce cas, les les canaux ; l’agression d’un tissu physiologiquement sain ne
caractéristiques histophysiologiques de la pulpe sont modi- peut que générer un nouveau processus inflammatoire et
fiées du fait de l’exposition bactérienne (Lin et Langeland, être à l’origine de nouvelles douleurs.
1981 ; Komabayashi et Zhu, 2010). Les pourcentages de succès Une médication à l’hydroxyde de calcium peut être placée
des coiffages après exposition pulpaire dans le cas de dent dans le canal dépulpé et la cavité obturée avec un panse-
cariée en pulpite sont faibles (Tronstad et Mjör, 1972 ; Bergen- ment non compressif. L’obturation provisoire est effectuée
holz, 2005,) mais de l’ordre de 30 à 35 % selon les études à avec un matériau pseudo-définitif tel qu’un ciment au verre
long terme (Al-Hiyasat et al., 2006 ; Bjørndal et al., 2010), ionomère par exemple. La dent est ainsi reconstituée pour la
voire moins : 13 % pour Barthel et al. (2000), la plupart des suite des soins, ce qui permet d’obtenir facilement une cavité
pulpes exposées évoluant vers la nécrose. Il est donc recom- d’accès à 4 parois, situation idéale pour la poursuite du trai-
mandé de ne tenter la procédure que sur les dents à signes tement endodontique.
modérés (Stanley, 1998 ; Stockton, 1999). La technique est Dans le cas de la pulpite irréversible, la seule éviction chirur-
celle décrite par Cvek (1978), reprise de Granath et Hagman gicale du tissu pulpaire, qu’elle soit partielle ou totale, ne suf-
(1971). Le tissu pulpaire est sectionné à la fraise diamantée à fit pas du fait de la persistance d’agents irritants et de la
grande vitesse sous irrigation copieuse. La surface de la plaie sensibilisation des fibres nerveuses. Une prescription antal-
est lissée, débridée et nettoyée avant la mise en place du gique complémentaire doit donc être donnée au patient,
matériau. Les capacités de scellement du matériau et donc selon les modalités indiquées au chapitre 10. La prescription
d’établissement d’un joint étanche sont essentielles dans le d’antibiotiques n’est pas recommandée pour le patient sain
succès de la procédure (Cox et al., 1985). Les matériaux de (Keenan et al., 2006).
choix sont actuellement l’hydroxyde de calcium ou le MTA® Il faut également noter que la situation peut être compliquée
au contact de la pulpe qui doivent ensuite être recouverts dans le cas de dents pluriradiculées : l’état histopathologique
d’une obturation coronaire étanche. de la pulpe peut ne pas être le même dans les différents

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4 Endodontie

canaux. Cliniquement, si un saignement persiste après pulpo- étant les plus à risque), la prise de corticoïdes dans le cadre
tomie dans un canal, la pulpectomie devra être réalisée dans d’une affection générale et la présence d’un œdème préopé-
ce canal. ratoire. Après obturation endodontique, 40 % des patients
Les douleurs postopératoires sont plus fréquentes après pul- rapportaient des douleurs, faibles dans la plupart des cas, 12 %
pectomie qu’après pulpotomie (pour revue, voir Hargreaves des patients ressentant des douleurs modérées à sévères
et Seltzer, 2002) du fait de la différence d’indication des deux (échelle visuelle analogique : 4-5). Les facteurs prédictifs des
techniques, les pulpectomies étant conduites sur des pulpes douleurs étaient les mêmes que précédemment avec, en plus,
dont le statut bactérien n’est pas toujours facile à définir. la taille des lésions péri-apicales, un antécédent de douleur
après préparation et le traitement effectué en une séance.
c - Pulpite irréversible associée à une allodynie mécanique Si la dent est déjà traitée endodontiquement, il faut effectuer
Dans le cas d’une pulpite irréversible avec dent sensible à la le retraitement endodontique complet. Si le temps manque et
percussion, il a été montré que la mise en sous occlusion per- qu’un seul canal est à l’origine de la PAA, on peut ne retraiter
met d’améliorer le soulagement de la douleur (Rosenberg que ce canal. Le retraitement peut être compliqué par la pré-
et al., 1998). Une prescription antalgique adaptée à la douleur sence de reconstitutions et/ou d’ancrage radiculaires qu’il faut
complète le traitement. éliminer avant de désobturer le canal, négocier les obstacles
d - Parodontite apicale aiguë intracanalaires (calcifications, butées, etc.). Les douleurs étant
exacerbées par le moindre contact avec la dent, ceci est diffi-
La parodontite apicale aiguë (PAA) est liée à la présence de
cilement possible au cours de la consultation d’urgence et si
bactéries dans l’endodonte (Kakehashi et al., 1965). L’équilibre
c’est le cas la procédure ne peut être envisagée qu’après l’ob-
quiescent entre les bactéries canalaires et les défenses de
tention d’une anesthésie profonde.
l’organisme est rompu. Le desmodonte ou la lésion péri-api-
Il est souvent plus judicieux de programmer un second ren-
cale préexistante entre dans un état inflammatoire aigu qui,
dez-vous après avoir mis la dent en sous-occlusion et pres-
cliniquement, se traduit par l’apparition de douleurs impor-
crit un traitement antalgique/anti-inflammatoire adapté aux
tantes, spontanées et exacerbées par les contacts dentaires.
douleurs intenses. Dès que les signes douloureux ont disparu,
La première étape du traitement consiste à effectuer un
le démontage des éléments corono-radiculaires est entrepris
parage canalaire associé à une désinfection, c’est-à-dire ten-
et le traitement endodontique effectué. Suite à l’épisode
ter d’éliminer la totalité des débris organiques encore pré-
douloureux, il est rarement difficile de motiver et convaincre
sents dans l’endodonte (Sutherland et Matthews, 2003). La
le patient du bien-fondé de l’intervention.
question de la supériorité d’un traitement en une séance par
rapport à un traitement en deux séances n’est pas tranchée e - Abcès apical aigu
(Spångberg, 2001 ; Bergenholtz et Spångberg, 2004 ; Figini
et al., 2007 ; Penesis et al., 2008 ; Balto, 2009). Important ! Il s’agit d’une parodontite apicale suppurée. La
Si la dent n’est pas traitée endodontiquement, la cavité d’ac- présence de pus dans la lésion osseuse exacerbe les dou-
cès est réalisée, les canaux sont mis en forme et désinfectés leurs. L’objectif du traitement est double : supprimer la
conventionnellement (Simon et Pertot, 2003). Une médica- douleur et éviter la dissémination de l’infection dans les
tion à l’hydroxyde de calcium est mise en place dans les tissus environnants. Le traitement d’urgence consistera à
éliminer les tissus endodontiques infectés et à drainer la
canaux. Son pH élevé favorise le retour à la normale après collection suppurée (Matthews et al., 2003).
l’acidification induite par les bactéries et le processus inflam-
matoire (Enkel et al., 2008). La dent est ensuite obturée avec
une obturation provisoire étanche et mise en sous-occlusion. Si l’endodonte est accessible et perméable, le drainage intra-
Une prescription adaptée à la situation complète l’acte canalaire est le plus simple à obtenir. Après instrumentation
chirurgical. La disparition des douleurs s’effectue en et désinfection des canaux, une lime de petit diamètre est
48 heures. Le patient est reconvoqué pour la suite du traite- utilisée à 1 mm au-delà du foramen. Si du pus est présent
ment endodontique, qui peut être complété dans la séance dans la lésion apicale, celui-ci remonte immédiatement dans
suivante si toute symptomatologie a disparu. le canal et, grâce à cette décompression, le patient est immé-
Il faut noter que les douleurs post-traitement endodontique diatement soulagé.
sont fréquentes et concernent près de la moitié des patients La dent peut être laissée ouverte pendant 48 heures afin de
(Hargreaves et Seltzer, 2002). Deux études prospectives ont poursuivre le drainage. Cette notion a longtemps été contro-
étudié l’incidence de ces douleurs et les facteurs prédictifs de versée, arguant du fait que le canal devenait alors une voie de
leur apparition, l’une après préparation canalaire sans obtura- recontamination potentielle par les bactéries de la cavité
tion (Glennon et al., 2004), l’autre après obturation endo- buccale. Sans que l’on puisse dire aujourd’hui que l’idée de
dontique (Ng et al., 2004). Soixante-cinq pour cent des laisser la dent ouverte en interséance soit adoptée de façon
patients rapportaient des douleurs dans les 48 heures après consensuelle, une grande majorité de praticiens reconnaît
préparation canalaire, mais qui n’étaient intenses (échelle que les avantages sont largement supérieurs aux risques
visuelle analogique : 4-5) que dans 10 % des cas. Les facteurs encourus avec la fermeture de la dent.
prédictifs de ces douleurs postopératoires étaient la présence Si l’endodonte n’est pas accessible, certains proposent de
d’une douleur préopératoire, le type de dent (les molaires trépaner l’os alvéolaire en regard de la lésion enflammée

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Pathologies pulpaires et péri-apicales et traitement de l’urgence 4
pour obtenir un drainage. Après anesthésie, la gencive est - l’apparition (rapide ou évolutive, primaire ou récurrente) ;
incisée en regard de l’apex de la dent concernée et la corti- - l’aspect clinique (circonscrit ou diffus) ;
cale osseuse est perforée avec une petite fraise boule ou le - la topographie, qui peut être vestibulaire, sous-périostée,
foret du matériel d’anesthésie intra-osseuse X-Tip. Cepen- affecter le corps de la mandibule, les régions infra-orbitaire,
dant, les études n’indiquent pas de gain significatif avec cette buccale, sous-mandibulaire, sous-mentale, sublinguale, pté-
procédure (Nist et al., 2001 ; Houck et al., 2000). rygo-mandibulaire, massétérine, temporale superficielle,
Si un abcès gingival est associé à l’abcès apical aigu, la dou- temporale profonde (pharyngienne latérale), rétro-pharyn-
leur est moins importante. Le patient rapporte lui-même que gienne, prétrachéale, médiastinale et intracrânienne.
la douleur a considérablement diminué quand l’abcès a tra- L’état bucco-dentaire du patient est le plus souvent négligé.
versé le périoste. La question de l’incision systématique d’un Afin de déceler la cause de l’infection, il s’agira de déterminer
abcès est pertinente. Si le drainage du pus est obtenu par la si l’infection est due à une dent en s’appuyant sur les résultats
voie intracanalaire, il n’y a aucune raison de chercher un nou- des tests de sensibilité pulpaire, l’état radiographique de la
veau drainage par la voie gingivale. Si, au contraire, l’accès au zone apicale, le parodonte, les éléments embryonnaires ves-
canal est compromis et que l’abcès est fluctuant, l’incision tigiaux, un éventuel traumatisme maxillo-facial ou un état
franche avec une lame de bistouri insérée jusqu’au contact post-chirurgical.
osseux est une solution simple pour obtenir l’évacuation du Parmi les diagnostics différentiels, seront évoqués les kystes
pus rapidement. sébacés, la staphylococcie maligne, les lithiases salivaires, les
L’incision de l’abcès peut également être décidée en complé- parotidites virales ourliennes, l’emphysème sous-cutané et
ment du parage canalaire s’il est décidé de ne pas laisser la l’œdème allergique de la face, entre autres (Molinari, 2003 ;
dent ouverte ou si la collection est importante. Witherow et al., 2004).
Tant que l’abcès reste localisé et que l’infection ne diffuse L’anamnèse (antécédents médicaux, hygiène de vie) et le
pas dans les tissus avoisinants, la prescription d’antibiotiques recueil des données cliniques (localité, aspect, évolution)
n’est pas justifiée en l’absence de signes généraux d’infection. sont de première importance dans l’établissement d’un dia-
gnostic fiable.
f - Prescription médicamenteuse et urgence endodontique Toutes les études épidémiologiques ont montré que les
hommes âgés de 40 ans représentent la population la plus
Essentiel : le geste opératoire chirurgical (pulpotomie/pul- concernée et que les dents causales sont généralement les
pectomie/incision), bien que souvent nécessaire, n’est pas molaires mandibulaires (Huang et al., 2004 ; Wang et al.,
toujours suffisant pour soulager totalement le patient. La 2005 ; Flynn et al., 2006 ; Azérad, 2007).
prescription antalgique est un complément indispensable
de la thérapeutique.
A - Signes cliniques
En dehors de certaines situations particulières, justifiées
Le signe pathognomonique des cellulites est la tuméfac-
médicalement, la prescription d’antibiotiques est inutile dans
tion maxillo-faciale, qui peut être dure ou fluctuante à la
le cas des urgences en endodontie (Matthews et al., 2003 ; palpation ; la peau semble tendue lors des premiers stades
Sutherland et Matthews, 2003 ; Keenan et al., 2006). Seul le et un trismus est souvent associé, lié à la présence de
cas de l’abcès alvéolaire aigu peut parfois donner lieu à dis- l’œdème dans le plan musculaire du masséter. Le patient
cussion et la décision devra se faire en fonction du tableau peut présenter les symptômes d’une infection généralisée
clinique et des éventuels signes généraux d’infection (fièvre, (hyperthermie, asthénie ), ainsi que ceux d’un syndrome
malaise, etc.) qui, s’ils sont présents, doivent inciter à la pres- infectieux sévère (sueurs, pâleurs, polypnées, hypotension).
cription d’une antibiothérapie.
Le pronostic vital peut être mis en jeu lors de la présence
Les thérapeutiques médicamenteuses utilisées dans le d’une dyspnée, d’une dysphagie ou des deux. Après l’examen
cadre de l’endodontie sont détaillées dans le chapitre 10.
clinique, il est nécessaire de confirmer radiologiquement le
diagnostic bien qu’une différence entre la cause radiologique
et l’observation clinique soit toujours possible. Dans certains
cas, une dent répondant faiblement aux tests de vitalité clas-
V - Cellulites siques peut être à l’origine d’une infection sévère. Compte
Les cellulites maxillo-faciales sont des infections qui enva- tenu des mécanismes de diffusion des cellulites, la localisa-
hissent les tissus de remplissage des espaces bucco-cervico- tion topographique peut aussi être décalée par rapport à la
faciaux, limités par les corticales osseuses et les insertions position de la dent.
musculo-aponévrotiques. Ces infections, ayant une étiologie Le premier stade de la pathologie est dénommé cellulite
à 90 % dentaire, sont donc appelées odontogènes (Heimdahl, aiguë séreuse (fig. 4.4), qui correspond au stade initial inflam-
1995). Plusieurs classifications sont possibles selon : matoire. Les quatre signes classiques de l’inflammation sont
- le stade (on parle alors de cellulite aiguë, subaiguë et chro- présents : tuméfaction, douleur, chaleur, rougeur. L’examen
nique, diffuse) ; clinique met en évidence une tuméfaction mal limitée com-

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4 Endodontie

blant les méplats de la face, survenue à la suite d’un épisode


algique de type parodontite apicale aiguë parfois associé à
une légère hyperthermie. La peau en regard est tendue, lisse,
imperceptiblement colorée et ne présente pas le signe du
godet (empreinte du doigt après pression sur le site de la
tuméfaction).
Si la cellulite n’est pas traitée ou est incomplètement traitée,
elle évoluera vers une phase suppurée (fig. 4.5) et/ou fistuli-
sée (fig. 4.6a et b). À ce stade, on observera une altération de
l’état général associée à une douleur constante et irradiante,
réfractaire aux antalgiques. La tuméfaction est bien délimitée
et fluctuante. La peau est enflammée, tendue et luisante ; à la
palpation, les tissus prennent le signe du godet.
L’examen est souvent compliqué par la présence d’un trismus
accompagné d’un comblement du vestibule en regard de la Figure 4.5 Cellulite aiguë suppurée au départ de la 36 avec tris-
dent causale qui est extrêmement mobile et sensible à la mus serré.
percussion. On observera également, dans la plupart des cas,
une hypersalivation et une odeur fétide.

Essentiel : les signes de gravité susceptibles de mettre en


jeu le pronostic vital sont à dépister impérativement :
- un érythème avec extension cervicale (pronostic de mor-
talité pouvant atteindre 40 %) (Zeitoun et Dhanarajani,
1995 ; Bratton, 2002 ; Baqain et al., 2004) ;
- une tuméfaction du plancher buccal, douloureuse et
gênant la déglutition, accompagnée d’un trismus serré
(Wang, 2005 ; Flynn 2006a) ;
- une crépitation neigeuse à la palpation indiquant une
nécrose tissulaire (Roccia et al., 2007) ;
- une tuméfaction jugale évoluant vers la région ophtal-
mique avec un risque de thrombophlébite faciale (Fiel-
ding, 1983) ;
- la présence d’une comorbidité, notamment un diabète
non contrôlé qui est considéré comme un facteur pouvant
aggraver les cellulites maxillo-faciales (Huang et al., 2004 a
et 2005).
L’élévation de la température n’est plus considérée comme
un signe de gravité (Wang, 2005 ; Flynn, 2006a et 2006b).
Néanmoins, elle est associée à un temps de rétablissement
plus long (Peters et al., 1996).

B - Prise en charge primaire


La conduite à tenir ne diffère pas de celle des autres infec-
tions corporelles. Ainsi, le traitement étiologique et le sup-
port médical doivent être entrepris une fois l’étiologie
identifiée (Davido et Toledo-Arenas, 2010). L’administration
d’antimicrobiens ne doit pas se substituer au traitement étio-
logique ; l’utilisation des seuls antibiotiques peut en effet
engendrer d’importantes complications (Schmidt et Zallen,
1990). Par contre, l’antibiothérapie améliore la résolution de
la cellulite quand elle est administrée juste avant le traite-
ment étiologique (Ehrenfeld, 1992).
Le traitement étiologique consiste à éliminer le foyer dentaire.
Si la dent peut être convenablement traitée, un parage cana- b
laire sera réalisé afin d’obtenir un éventuel drainage. La dent
restera ouverte pendant 48 heures de manière à favoriser l’éva- Figure 4.6a et b Fistulisation extra-orale d’une cellulite chro-
cuation de l’infection. À l’inverse, si la dent ne peut être nique au départ de la 41. c. Radiographie.

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Pathologies pulpaires et péri-apicales et traitement de l’urgence 4
conservée, l’avulsion est indiquée, avec recherche d’un drai-
nage par l’alvéole, et sera suivie d’un nettoyage rigoureux du
site (Davido et Toledo-Arenas, 2010). Le drainage peut être
obtenu à la lame froide en incisant le point le plus élevé de la
tuméfaction tout en respectant les éléments anatomiques
(fig. 4.7). Cette incision peut être réalisée dès les premiers
stades (Peterson, 2003). Le trismus peut compliquer le traite-
ment étiologique mais l’anesthésie par la méthode d’Akinosi
permet en général de lever cet obstacle (fig. 4.8 et 4.9) (Akinosi,
1977).
D’après les études microbiologiques, les cellulites odonto-
gènes sont causées par une flore mixte composée principale-
ment de streptocoques et de germes anaérobies (Labriola
et al., 1983 ; Heimdahl et Nord, 1985 ; Lewis et al., 1986 ;
Quayle et al., 1987). Une antibiothérapie à large spectre pro-
Figure 4.7 Drainage à la lame froide d’une cellulite suppurée au
babiliste associant amoxicilline (3 g/j) et métronidazole départ des racines des 35, 36 et 37.
(1,5 g/) ou amoxicilline et acide clavulanique doit donc être
instaurée, si possible juste avant le traitement étiologique
(Lewis et al., 1995 ; Kolokotronis 1999 ; Matto et al., 1999 ;
Kuriyama 2000 et 2001 ; Sanai et al., 2002 ; Swift et Gulden,
2002 ; Bascones Martínez ; et al., 2004 ; Boyanova et al.,
2006 ; Roberts et al., 2006). Si le patient est allergique aux
bêta-lactamines, on associera de la clindamycine (1,2 g/j) ou
de la pristinamicine (3 g/j) au métronidazole (Kirkwood
2003 ; Jimenez et al., 2004 ; Brazier et al., 2006).
Une prescription antalgique de niveau 2 selon la classifica-
tion de l’OMS (correspondant aux douleurs modérées à
sévères) sera associée à la prescription antibiotique. Elle peut
être composée de 600 g de paracétamol et de 60 mg de
codéine pendant 72 heures. Des bains de bouche à la polyvi-
done iodée seront également prescrits pendant 7 jours (Val-
derrama, 2006).

Figure 4.8 Technique d’anesthésie locorégionale d’Akinosi : l’ai-


C - Prise en charge secondaire guille est insérée parallèlement au plan d’occlusion, au niveau
des apex des molaires, et pénètre les tissus en distal de la 17.
Le patient devra se présenter au bout de 48 heures puis de
72 heures pour des contrôles postopératoires afin de surveil-
ler l’évolution de l’infection. Le traitement endodontique est
réalisé si la dent a été conservée. L’évolution est en général
favorable si le traitement étiologique est effectué dès confir-
mation du diagnostic.
Après des soins d’urgence, il convient d’expliquer clairement
au patient que les traitements étiologiques (endodontiques)
et médicaux (antibiotiques) doivent être rigoureusement
menés à leur terme afin d’éviter les risques de récidive dus à
des traitements inadaptés ou incomplets.

D - Cellulites particulières
1 - Cellulite subaiguë et chronique
Ce type de cellulite résulte d’une infection installée, consé-
cutive à un traitement incomplet ou à une absence de traite-
ment. Elle peut évoluer pendant plusieurs mois et se
matérialiser par l’apparition d’une fistulisation buccale ou Figure 4.9 Vue sur crâne sec du trajet de l’aiguille jusqu’à l’échan-
transcutanée. crure mandibulaire.

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4 Endodontie

C’est une cellulite moins virulente que les cellulites précé- b - Prise en charge primaire
demment décrites ; on observera une fistule au niveau de la La prise en charge devra être effectuée en milieu hospitalier spé-
dent causale ou du foyer infectieux. En cas de tuméfaction, cialisé dans les plus brefs délais avec le maintien des voies
celle-ci ne sera qu’intermittente. aériennes, une éradication totale des foyers infectieux et une mise
en place de drainages intrabuccaux et extra-buccaux accompa-
a - Prise en charge primaire gnés d’un traitement médical de soutien (perfusion, intubation,
La prise en charge doit se faire en milieu hospitalier spécia- anticoagulants ) et d’une hospitalisation (Zeitoun et Dhanarajani
lisé afin de procéder à l’ablation chirurgicale du foyer infec- 1995 ; Flynn, 2000 ; Parhiscar et Har-El, 2001 ; Bratton et al., 2002).
tieux et de la fistule. La dent causale sera extraite et d’autres Une antibiothérapie à large spectre sera instaurée par voie
foyers infectieux seront systématiquement recherchés. Le intraveineuse, associée à une prescription antalgique. Les
traitement pharmacologique est le même que pour les drains seront lavés à la polyvidone iodée 6 fois par jour
pathologies décrites précédemment. jusqu’à trouver 3 lavages successifs propres. Le patient restera
hospitalisé jusqu’à son rétablissement et on s’assurera de
b - Prise en charge secondaire l’absence de tout foyer infectieux avant sa sortie. Le pronos-
Le patient sera revu au bout de 48 heures et de 72 heures Il tic vital du patient dépend du temps écoulé entre la diffu-
peut s’avérer nécessaire de planifier une correction esthé- sion de l’infection et l’hospitalisation.
tique des éventuelles séquelles de la fistulisation transcuta-
née. L’évolution est globalement positive. 3 - Cellulite gangréneuse
Il s’agit d’une cellulite due à des germes anaérobies généra-
2 - Cellulite maxillo-faciale odontogène diffuse teurs de gaz et de nécrose tissulaire.
Il s’agit d’une cellulite très grave nécessitant une hospitali- a - Signes cliniques
sation dans les plus brefs délais. Elle fait en général suite à
une cellulite circonscrite mais peut cependant diffuser C’est l’évolution d’une cellulite circonscrite en l’absence ou
d’emblée. Ses complications sont graves et potentielle- malgré une antibiothérapie. À la palpation, on reconnaîtra
ment mortelles en raison de la propagation infectieuse une crépitation neigeuse, qui signe la présence de gaz, et une
vers les voies aériennes ou le médiastin. nécrose tissulaire ainsi qu’une altération de l’état général
(hyperthermie à 40 °C, pâleur, asthénie) très marquée.

a - Signes cliniques b - Prise en charge


La tuméfaction s’étend à plusieurs secteurs anatomiques. On La prise en charge doit être hospitalière en urgence avec un
notera la présence de douleur à la palpation et d’une gêne à drainage complet de l’abcès et un débridement chirurgical des
la déglutition due à des douleurs oropharyngées, accompa- tissus nécrotiques associés à une antibiothérapie intraveineuse
gnées d’un trismus et d’une atteinte de l’état général. avec traitement médical de soutien (Karkas et al., 2010).

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76

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5
Conséquences nerveuses
des traitements endodontiques
Y. BOUCHER, J. AZÉRAD

L
es traitements endodontiques peuvent être motivés par tinence de la décision thérapeutique. Par ailleurs, le traite-
différentes raisons qui sont essentiellement prothé- ment endodontique avait souvent modifié le niveau de
tiques, infectieuses et douloureuses, les dernières étant douleur initial. Enfin, parmi les facteurs de risque de persis-
souvent les conséquences des avant-dernières. tance des douleurs en l’absence de signes radiologiques,
étaient cités la présence et la durée d’une douleur préopéra-
toire ressentie au niveau du site dentaire considéré, des anté-
Le succès de ces traitements, qu’il s’agisse d’un traitement
orthograde sur dent pulpée ou dépulpée ou d’un traite- cédents de douleurs chroniques (dans le cou, les épaules, le
ment endodontique chirurgical est jugé selon deux cri- dos, les articulations temporo-mandibulaires) ou l’existence
tères principaux : de céphalées, des antécédents de traitements bucco-den-
- l’état parodontal périradiculaire, qui s’apprécie clinique- taires douloureux ainsi que le sexe féminin des sujets. Oshima
ment et radiographiquement ; et al. (2009) ont observé des patients consultant pour des
- la symptomatologie, c’est-à-dire le ressenti par le patient douleurs dentaires persistantes ne répondant pas au traite-
de phénomènes d’hyperalgiea, allodynieb ou de douleur ment endodontique dans 6 % des cas. Les sujets le plus fré-
spontanée consécutive au traitement. L’existence d’une quemment atteints étaient des femmes (81 %) âgées de
symptomatologie persistante en présence d’un paro- 45-50 ans et la région maxillaire était le plus souvent concer-
donte péri-apical apparemment sain conduit à s’interro- née (87 %), ce qui confirme les études précédentes (fig. 5.1).
ger sur la nature des phénomènes biologiques Nixdorf et al., dans une méta-analyse récente, ont rapporté
sous-jacents et des conséquences des traitements endo-
une occurrence de douleurs postendodontiques 6 mois
dontiques sur les tissus environnants, notamment sur les
fibres nerveuses périphériques, mais également sur le après traitement de 5 à 7 % toutes causes confondues et de
système nerveux central par l’intermédiaire de leurs pro- 3,5 % de causes non dentaires (Nixdorf et al., 2010a et 2010b).
jections. Ces données conduisent à s’interroger sur la nature de ces
douleurs et à les envisager comme des dysesthésies. Si l’on
a. L’hyperalgie correspond à une sensation de douleur intense provo- considère le traitement endodontique du point de vue ner-
quée par un stimulus habituellement douloureux. La douleur réma-
nente causée par une stimulation au chaud en cas de pulpite en est un
exemple.
b. L’allodynie est une douleur suscitée par un stimulus qui n’est norma-
lement pas ressenti comme douloureux. Si ces phénomènes semblent a
priori moins graves que les phénomènes d’hyperagésie ou de douleur
spontanée, il faut néanmoins bien réaliser qu’il peuvent être vécus de
façon très désagréable par le patient. Les douleurs engendrées par un
test au froid en cas de pulpite ou par le test de percussion en cas de
parodontite apicale sont des exemples d’allodynie.

Marbach et al. (1982) et Campbell (1990) ont respectivement


rapporté des incidences de douleurs persistantes post-trai-
tements endodontiques de 3 et 2,5 %. Polycarpou et al.
(2005), dans une étude plus récente, ont analysé la préva-
lence des douleurs persistantes après traitement endo-
dontique orthograde ou chirurgical présentant des signes
Figure 5.1 Localisation des zones douloureuses correspondant
radiographiques de guérison péri-apicale. Les douleurs ont
aux douleurs faciales persistantes après traitement dentaire. Les
été observées dans 12 % des cas. Cependant, une partie douleurs sont plus fréquemment rapportées au maxillaire, dans
d’entre elles existait avant les traitements endodontiques, ce les sites incisif et prémolo-molaire (d’après Marbach, 2002 ;
qui remet en question la valeur du diagnostic initial et la per- Oshima et al., 2009).

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5 Endodontie

veux, plusieurs situations peuvent être rencontrées. La pulpe l’objet d’abondantes descriptions et de nombreuses
dentaire est en effet un tissu hautement plastique, capable recherches mais restent en revanche relativement mal
de réagir aux stimulations environnementales, par exemple connues des chirurgiens-dentistes, qui sont pourtant les prati-
aux contraintes mécaniques exercées sur les dents (bruxisme), ciens de santé réalisant le plus de désafférentations nerveuses
aux agressions bactériennes ou aux diverses procédures de en pratique quotidienne, au cours des traitements endo-
fraisage dentinaire, par des remodelages tissulaires, vascu- dontiques et des extractions. Rappelons qu’une pulpe de pré-
laires et nerveux notamment. Ces changements, incluant des molaire adulte contient environ 2 000 fibres nerveuses
modifications de l’expression des phénotypes neuronaux sensitives et autonomes et que le nombre de désafférenta-
périphériques et centraux (champs récepteurs, excitabilité, tions en France peut être estimé à 12 millions rien que pour
bourgeonnements ou dégénérescences centrales, etc.) sont les traitements endodontiques, sans compter les extractions
susceptibles de retentir sur la fonction nerveuse et d’expli- ni les interventions chirurgicales (30 000 chirurgiens-den-
quer certains phénomènes tels que douleurs référées, altéra- tistes, 200 jours par an, 2 traitements endodontiques par jour).
tions de la sensibilité oro-faciale, douleurs persistantes mais Enfin, les traitements endodontiques ont également pour
également difficultés anesthésiques (Hargreaves et Keiser, caractéristique de donner lieu à une obturation canalaire
2002 ; Boucher, 2006). La libération de diverses molécules destinée à emplir la vacuité endodontique et à l’isoler du
signal conduit également, après des phases inflammatoires, à péri-apex par un scellement imperméable aux bactéries. Au
une réduction du volume de la chambre pulpaire et des den- cours de cette étape, il peut arriver que du matériau d’obtu-
sités d’innervation et de vascularisation jusqu’à leur dispari- ration soit projeté dans le péri-apex. Ces dépassements de
tion complète. Dans certains cas, la douleur précède la pâte d’obturation sont parfois sans conséquences cliniques.
nécrose complète de la pulpe (pulpite aiguë), dans d’autres Ils peuvent cependant donner lieu à des complications péri-
(environ 50 %), la nécrose est asymptomatique (Michaelson apicales du fait de la toxicité de certains matériaux, de la pré-
et Holland, 2002). sence de germes spécifiques, etc. (Nair, 2006) et avoir
Lorsqu’il est consécutif à une nécrose pulpaire totale, le trai- également à des conséquences nerveuses dont les plus évi-
tement endodontique n’interfère pas avec les fibres ner- dentes sont observées notamment à la mandibule du fait de
veuses de l’endodonte qui ont disparu. En revanche, lorsque la proximité du canal mandibulaire.
la pulpe est encore présente, les procédures chirurgicales
visant à élimination du contenu endodontique entraîneront Le but de ce chapitre est donc de décrire les conséquences
donc une éviction brutale des composants nerveux. potentielles des désafférentations nerveuses causées par
Cette désafférentation nerveuse peut être soit naturelle, suc- les procédures endodontiques. Il passera en revue les prin-
cédant ainsi à la phase de nécrose, soit volontaire, chirurgi- cipaux changements neuronaux connus, associés aux
cale, du fait de la procédure de traitement endodontique désafférentations nerveuses pulpaires observées dans des
modèles animaux, et les conséquences cliniques de ces
destinée à supprimer la source nociceptive en l’absence d’al-
lésions documentées chez l’homme.
ternative thérapeutique. Dans les deux cas, un nombre impor-
tant de fibres nerveuses seront sectionnées/arrachées/
dilacérées et les terminaisons disparaîtront. Si les procédures
chirurgicales peuvent être identiques d’une situation à l’autre,
l’environnement biologique où elles se déroulent peut, lui,
I - Changements induits
être très différent. Il pourra être sain dans le cas d’une « bio- par des lésions nerveuses
pulpectomie » à visée prothétique par exemple et altéré
dans d’autres cas, comme dans celui d’une pulpite en phase A - Changements périphériques
aiguë ou chronique, avec de nombreux changements portant
sur les molécules présentes dans le milieu, les modifications 1 - Changements morphologiques et biochimiques
d’expression de récepteurs présents sur les membranes cellu- Le tissu nerveux possède d’importantes capacités de répara-
laires, de voies enzymatiques et de signalisation cellulaire. tion. Lors d’un traumatisme, des réactions complexes se pro-
duisent, impliquant les cellules nerveuses et les cellules de
Note : ces différences d’environnement peuvent expliquer Schwann qui les entourent. Ces réactions permettent la plu-
la persistance de symptômes douloureux du fait des phé- part du temps aux axones soit de se réparer s’ils n’ont été que
nomènes de sensibilisation périphérique et centrale. légèrement lésés, soit de repousser après dégénérescence du
segment distal s’ils ont été plus sévèrement endommagés. Le
guidage des axones dans les gaines nerveuses joue un rôle
Les effets des désafférentations nerveuses sont relativement important dans ce phénomène et, par conséquent, l’intégrité
bien connus des neurologues, notamment dans le domaine de de ces gaines est un facteur clé de la cicatrisation (Horch,
la douleur. Les douleurs dites neuropathiques étaient aupara- 1979). Ces processus de cicatrisation s’accompagnent de
vant appelées douleurs de désafférentation d’après les dou- modifications phénotypiques dans les neurones dont le
leurs « de membre fantôme », ressenties après l’amputation contenu neurochimique se modifie. De nombreuses études
d’un membre ou la lésion de troncs nerveux. Elles ont fait ont révélé des changements portant sur l’expression et la

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Conséquences nerveuses des traitements endodontiques 5
libération de neuromédiateurs (substance P, CGRP, VIP, brady- leur trajet initial peut être compromise par l’interposition de
kinine, galanine…), de facteurs de croissance (NGF, BDNF…), de tissu non nerveux, par l’importance et la nature biochimique
cytokines (IL1, CCL2, TNF-α…), de récepteurs membranaires des changements occasionnés par la lésion, ou par la dispari-
(TRPV1, P2Y, TrKA, α-adrénergique), de facteurs de transcrip- tion du tissu cible. Des changements définitifs peuvent se
tion (Sox11, c-Jun, ATF3) ainsi que des canaux ioniques sodiques produire, entraînant un dysfonctionnement neuronal perma-
(NaV1.7, 1.8, 1.9) ou potassiques (Kir4.1) (pour revue, voir Woolf nent. C’est ainsi qu’un tissu cicatriciel appelé névrome peut
et Ma, 2007 ; Costigan et al., 2009). être observé au niveau des éléments lésés. Dans ces névromes,
l’arrangement initial des fibres tactiles douloureuses et auto-
Remarque : cependant, si ces changements favorisent les nomes se trouve modifié au sein de tissu non nerveux (Fried
réactions de défense (via la stimulation du système immu- et al., 1991), ce qui peut entraîner des modifications de la sen-
nitaire et l’attraction des cellules de défense), la cicatrisa- sibilité tactile, thermique et douloureuse ainsi que des réac-
tion tissulaire et la repousse axonale, ils sont également tions autonomes. De nombreux travaux ont impliqué les
susceptibles d’altérer l’excitabilité et la conduction neuro- névromes dans l’établissement et le maintien des douleurs
nale (fig. 5.2).
neuropathiques (Zimmermann, 2001). Cependant, toutes les
douleurs neuropathiques ne sont pas dues à la formation de
En cas de traumatisme important ou présentant des caracté- névromes ainsi que l’atteste la diversité des modèles animaux
ristiques particulières, la repousse des fibres nerveuses dans (Dowdall et al., 2005).

Système nerveux périphérique Système nerveux central

A
iGlu-R Interneurone
Canaux ioniques Corps mGlu-R
cellulaire
Cellules Neurone
Récepteurs Neurone sensitif primaire
de Schwann 2e ordre

Microglie,
Terminaison astrocytes
périphérique

Sensibilisation périphérique Modification phénotypique Sensibilisation centrale

Expression génique →
Lésion nerveuse Production neuropeptides, Modification
GABA,
récepteurs, canaux ioniques circuiterie
TRPV1-4 glycine
neuronale
TRPM8
NaV1.7, 1.8, 1.9
TRPA1 Modification
ASICs PKC, PKA
activité
P2X3 NOS, COX
électrique
TREK
Cytokines Glu,
TASK
(IL1, IL6, TNF-α, SP, CGRP,
ATP, IL1, IL6,
Phosphorylations enzymatiques CCL2…) BDNF, ATP Microglie,
TNF-α, CCL2,
Expression récepteurs CCL2, CCL3 astrocytes
Recrutement CXCL3
Expression canaux ioniques NO
Cellule
Modification de l’activité électrique Macrophage, Activation
inflammatoire
mastocytes,
Diminution du seuil d’excitation
lymphocytes
Décharges ectopiques

Figure 5.2 Représentation schématique des changements susceptibles d’affecter les neurones nociceptifs après lésion nerveuse
périphérique. A. Neurone sain. B. Neurone lésé. Ces changements incluent des modifications de l’expression des récepteurs, des
canaux ioniques et des neuropeptides, des modifications de l’excitabilité neuronale. Ils font intervenir les éléments neuronaux, les
cellules gliales et les cellules immunitaires. Ils affectent également le neurone post-synaptique qui devient plus excitable.

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5 Endodontie

2 - Conséquences fonctionnelles B - Changements ganglionnaires


Important ! Les conséquences fonctionnelles de ces altéra- Les atteintes nerveuses des afférences trigéminales dentaires
tions neuronales sont multiples. Des décharges dites ecto- induites par les extractions dentaires (Strassburg, 1967 ; Hansen,
piques, c’est-à-dire la genèse d’une activité électrique 1980 ; Fried et al., 1991) et les atteintes pulpaires (Stephenson
aberrante, non dépendante des stimuli, ont été décrites et Byers, 1995) induisent des changements structuraux dans les
dans les fibres nociceptives lésées et pourraient expliquer ganglions trigéminaux. Ces réactions, initialement interprétées
les douleurs spontanées ressenties par certains patients
comme des signes de dégénérescence, seraient plutôt des
(Devor et Seltzer, 1999), soit directement via les change-
ments périphériques orchestrés par les molécules signal signes d’activation, de réaction de défense. Une étude a toute-
citées précédemment (Robinson et al., 2004), soit indirec- fois montré une diminution du nombre de neurones ganglion-
tement par le biais d’une sensibilisation centrale résultant naires après des extractions (Fried et al., 1991).
d’un bombardement d’influx dans le système nerveux cen- Ces changements se traduisent par des modifications de l’ex-
tral et/ou de la libération de molécules bioactives telles pression cytoplasmique de nombreux neurotransmetteurs,
que le glutamate, la substance P, l’adénosine triphosphate ou neuromodulateurs, tels que la substance P et le CGRP, de
(ATP) ou le BDNF (brain derived neurotrophic factor). récepteurs membranaires aux neurotrophines (Henry et al.,
1993), de récepteurs vanilloïdes TRPV1 et TRPV2 (Stenholm
et al., 2002), de canaux ioniques Nav1.8 et Nav1.9 (Bongen-
3 - Lésions induites par des pulpectomies hielm et al., 2000), de cytokines inflammatoires (IL6 et IL1-β,
Une pulpectomie entraîne des changements structuraux CCR2) (Latrémolière et al., 2008 ; Dauvergne et al., 2008)
dans les neurones mais également une perte de l’organe (pour revue, voir Fried et al., 2004 ; Miller et al., 2009).
cible, avec des conséquences variables : les fibres nerveuses
pulpaires ont des collatérales dans le parodonte et les chan- C - Changements centraux
gements induits dans la pulpe affecteront donc, à des degrés
divers, le parodonte. En effet, du fait du réflexe d’axone1, les 1 - Tronc cérébral
extrémités arborisées à distance modifient la sensibilité
locale par libération de neuropeptides (substance P, CGRP). Important ! Les lésions nerveuses entraînent des change-
Ce phénomène peut expliquer en partie l’allodynie méca- ments morphologiques, neurochimiques et fonctionnels à
nique en cas de pulpite. L’effet des pulpectomies sur la sensi- court et long termes dans la moelle épinière et dans le
bilité mécanique des dents pulpectomisées est contradictoire. complexe sensitif trigéminal (CST) intéressant les neurones
Chez l’homme, une première étude avait décrit une perte de et les cellules gliales qui les entourent. Ces changements,
dépendants du type de la lésion, contribuent au dévelop-
sensibilité mécanique pour les dents dépulpées (Loewens- pement et au maintien de douleurs persistantes de type
tein et Rathkamp, 1955). Une étude ultérieure est venue infir- neuropathique par des phénomènes de sensibilisation cen-
mer ce résultat (Linden, 1975). trale impliquant des récepteurs NMDA (N-méthyl-D-aspar-
Par ailleurs, l’environnement péri-apical constitue le milieu tate) (Vos et al., 1994 ; Iwata et al., 2001).
de cicatrisation. En cas d’inflammation, les fibres lésées bai-
gneront dans un environnement modifié susceptible d’altérer
la cicatrisation normale. Holland (1994) a par exemple observé L’effet spécifique des lésions pulpaires est relativement peu
que la persistance d’une inflammation liée aux ciments ZOE documenté (Grant et Arvidsson, 1975 ; Westrum et al., 1976 ;
(zinc oxide eugenol, oxyde de zinc eugénol) pouvait entraîner Gobel et Binck, 1977 ; Westrum et Canfield, 1979 ; Johnson et
des modifications de la structure de l’innervation (névromes) Westrum, 1980). Gobel (1984) a décrit des réactions de dégéné-
sans modification observable de la densité osseuse. D’autres rescence 14 jours après pulpectomie dans le complexe sensitif
données, issues d’autres modèles, indiquent que l’inflamma- trigéminal mais qui peuvent également s’interpréter comme
tion nerveuse est un facteur clé dans le développement des des signes d’activation cellulaire plus que de dégénérescence.
douleurs neuropathiques (Scholz et Woolf, 2007). Ces changements semblent par ailleurs transitoires. Des don-
nées électrophysiologiques indiquent que chez le chat adulte,
les pulpectomies induisent des changements fonctionnels
Remarque : si ces névromes ont été incriminés dans les
douleurs neuropathiques, tous les névromes ne sont heu- dans le complexe sensitif trigéminal associés à des change-
reusement pas douloureux. De plus, la plupart des modifi- ments d’excitabilité neuronale, surtout dans la partie rostrale
cations induites par un traumatisme nerveux chez l’animal du complexe (oralis) (Hu et Sessle, 1989 ; Hu et al., 1990 et
au niveau trigéminal sont temporaires et régressent sponta- 1999 ; Kwan et al., 1993 ; Lapa et al., 1996 ; Sessle, 1987). Ces
nément (Bongenhielm et Robinson, 1996). changements portent sur l’augmentation de fréquence des
réponses de neurones ayant des champs récepteurs étendus,
des réponses anormales lors de la stimulation du champ
1. Libération de neuromédiateurs tels que substance P et CGRP par les
terminaisons périphériques d’un neurone par suite de l’excitation péri-
récepteur habituel, ou une activité spontanée augmentée,
phérique de collatérales voisines. Le transfert d’information dans la col- mais il n’a pas été noté d’hyperactivité spontanée. Des lésions
latérale à l’excitation se fait par excitation axonale rétrograde (voir incluant un nombre de dents plus important (Hu et al., 1990)
chapitre 1). amplifient les changements, avec une augmentation de la

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Conséquences nerveuses des traitements endodontiques 5
réactivité neuronale et l’extension des champs récepteurs, ainsi que des changements à long terme dus à des transcrip-
mais ils sont suivis d’un retour à la normale. tions géniques.

Le nombre de neurones ne répondant qu’aux stimulations Important ! Il est intéressant de constater que l’activation
mécaniques diminue, tant au maxillaire qu’à la mandibule, des récepteurs Toll-like (TLR) qui détectent certains motifs
mais le nombre de neurones ayant des champs récepteurs antigéniques présents à la surface des bactéries pathogènes
s’étendant aux 2 ou 3 branches du trijumeau augmente. entraîne également la production de cytokines pléiotro-
Cependant, là encore, dans les conditions expérimentales, piques telles que le TNF-α, l’IL1-β et l’IL6, impliquées dans
l’effet observé était transitoire et semblait affecter plutôt l’établissement et le maintien des douleurs neuropathiques
les neurones non nociceptifs que nociceptifs. (Miller et al., 2009). Cela suggère que lésions et infections
partagent des mécanismes d’activation neurogliaux et
peuvent se potentialiser.
Coull et al. (2003) ont montré qu’après lésion nerveuse, des
neurones inhibiteurs pouvaient se transformer en neurones
excitateurs : l’activation gliale spinale après lésion nerveuse 3 - Modifications des contrôles s’exerçant
entraîne une libération de BDNF ATP-dépendante qui modi- sur les informations sensitives
fie le potentiel de membrane des neurones GABAergiques de Il existe de nombreux filtres physiologiques permettant aux
la corne dorsale. Il en résulte une inversion des courants centres nerveux supra-segmentaires de moduler la transmis-
ioniques GABAergiques dans ces neurones qui contribuent à sion des informations ascendantes. Or, les changements péri-
l’allodynie mécanique postlésionnelle. phériques et centraux induits par les lésions nerveuses décrits
Plusieurs études ont montré que les lésions nerveuses pou- précédemment peuvent conduire à des modifications du
vaient entraîner des remaniements importants au niveau de traitement des informations douloureuses. Certains travaux
la circuiterie fonctionnelle des neurones trigéminaux. Par le ont par exemple montré que les contrôles inhibiteurs des-
biais de neuromédiateurs excitateurs (glutamate) et inhibi- cendants issus du tronc cérébral étaient réduits de moitié
teurs (GABA) ou modulateurs (glycine, D-sérine), l’architec- chez des animaux neuropathiques (Zimmermann, 1991) ;
ture du réseau neuronal peut être modifiée. Les fibres de gros d’autres au contraire indiquent une facilitation descendante
diamètre transmettant les informations tactiles non doulou- (Porreca et al., 2001 ; King et al., 2009).
reuses deviennent capables d’exciter des neurones nocicep-
tifs et de générer des sensations désagréables (Miraucourt
et al., 2007 ; Dieb, 2009). D - Autres territoires
Autre phénomène marquant des altérations nerveuses, des
2 - Réactions immunitaires
modifications de sensibilité peuvent être ressenties non seu-
Les lésions nerveuses entraînent le recrutement et l’activa- lement dans le territoire du nerf lésé mais également dans
tion de cellules immunitaires au niveau du site lésionnel, des territoires nerveux voisins du territoire lésé (Moalem
dans les ganglions spinaux ainsi que dans les sites de pro- et al., 2005 ; Iwata et al., 2004).
jection centrale de la moelle épinière et du complexe sen-
sitif trigéminal. La sensibilisation centrale qui résulte de la lésion est à
l’origine du phénomène et pourrait expliquer la fluctua-
tion des territoires douloureux ressentis dans certains cas
Les macrophages, lymphocytes T et mastocytes envahissent
de douleurs oro-faciales chroniques (Marbach, 1996).
le site lésionnel autour des extrémités lésées. Les cellules de
Schwann prolifèrent, se dédifférencient et forment des
bandes de Büngner, qui servent de guide aux axones en phase
de régénération. Des macrophages et quelques lympho-
cytes T sont présents dans les ganglions spinaux avant la
II - Conséquences cliniques
lésion. Leur nombre augmente de façon importante. Les des lésions nerveuses associées
macrophages se déplacent dans la gaine formée par les cel- aux traitements endodontiques
lules satellites autour des corps cellulaires des neurones sen-
sitifs primaires. Les cellules satellites prolifèrent et montrent
des signes d’activation. Une semaine après la lésion, des amas
A - Considérations
denses de cellules microgliales sont visibles dans les cornes générales/neuropathies trigéminales
ventrales autour des motoneurones. Une activation massive post-traumatiques
est présente dans les cornes dorsales au niveau des sites de
projection des afférences primaires lésées. Ces changements Remarque : il est toujours difficile d’extrapoler les résultats
sont également objectivables au niveau trigéminal (Dieb, obtenus au cours d’études animales à l’homme en raison des
2009 ; Dauvergne et al., 2008). différences biologiques et psychologiques entre espèces. De
Ces changements induisent des altérations rapides des pro- plus, les différents modèles utilisés pour étudier les change-
ments postlésionnels ne sont pas équivalents.
priétés des canaux ioniques contrôlant l’excitabilité nerveuse

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5 Endodontie

Certains modèles sont fondés sur des écrasements nerveux,


des dents mandibulaires (Carpentier et al., 2009) explique
d’autres sur des sections de nerfs, d’autres encore sur des
la fréquence des incidents qui concernent surtout les deu-
ligatures nerveuses, partielles ou totales ; les lésions inté- xièmes molaires, mais plus rarement les premières ou même
ressent parfois des nerfs sensitifs, parfois des nerfs mixtes, les prémolaires (Knowles et al., 2003). Par ailleurs, le fait
parfois des branches terminales de nerfs, parfois des troncs que le canal mandibulaire soit visible en imagerie favorise la
nerveux entiers et même plusieurs étages segmentaires. description des cas cliniques.

Remarque : il s’agit également de modèles où la sensation L’éventail des sensations anormales rapportées après lésions
de l’animal est inférée à partir de modifications comporte-
mentales et non, évidemment, de description verbale. Il
d’origine endodontique du nerf alvéolaire inférieur inclut de
existe cependant des études et observations cliniques chez simples dysesthésies plus ou moins gênantes, des douleurs
l’homme ainsi que des enregistrements effectués chez des d’intensité et de qualité variables allant de la douleur conti-
patients qui corroborent certaines données expérimentales nue légère du type brûlure ou tiraillements à des décharges
et permettent de valider une partie des changements électriques paroxystiques insupportables. Des signes d’allo-
observés chez l’animal. dynie locale à la mobilisation dentaire ou à la palpation du
site osseux sont également décrits. Le territoire de ressenti
Au niveau buccal, les neuropathies lésionnelles trigéminales est celui du V3 avec parfois des irradiations à l’oreille ou aux
consécutives à des extractions, de dents de sagesse le plus autres branches du trijumeau. Dans certains cas, le patient
souvent, à de la chirurgie orthognathique ou implantaire sont peut ressentir une douleur aiguë en dépit de l’anesthésie
bien connues et suivies dans les consultations spécialisées de (LaBlanc et Epker, 1984) mais, dans d’autres, les effets de la
neurologie généralement ou dans les centres antidouleur. lésion peuvent ne se manifester qu’après la disparition de
l’anesthésie. Il est même possible que ces dysesthésies ne
soient ressenties qu’après un certain temps, période qualifiée
Les traitements médicamenteux de ces douleurs et dyses-
de « lucid period », jusqu’à 36 heures après les soins (Pogrel,
thésies reposent sur des classes pharmacologiques diffé-
rentes de celles utilisées pour le traitement des douleurs 2007).
aiguës nociceptives, ce qui est une preuve supplémentaire 1 - Causes
de leur spécificité.
Les causes lésionnelles potentielles sont multiples :
• surinstrumentation. L’action mécanique des instruments
endodontiques au-delà de l’apex peut léser ou couper des
B - Neuropathies trigéminales fibres nerveuses (fig. 5.3) ;
postendodontiques • lésion chimique des solutions d’irrigation. Bien qu’il n’existe
Les données cliniques directement liées à l’endodontie sont pas, à notre connaissance, de cas décrits dans la littérature
moins nombreuses que celles se rapportant aux trauma- médicale, le pouvoir irritant des solutions d’irrigation endo-
tismes. Plusieurs situations peuvent être rencontrées. dontique semble suffisant pour provoquer des dommages
tissulaires nerveux en cas de dépassement apical ;
1 - Lésions liées à l’anesthésie locorégionale
La cause des douleurs/dysesthésies peut être reliée à la pro-
cédure anesthésique et soit être d’origine mécanique, du fait
du caractère piquant/tranchant de l’aiguille, soit relever de la
toxicité de la molécule. Les lésions semblent plus fréquentes
lors de l’anesthésie locorégionale du nerf alvéolaire inférieur
au foramen mandibulaire (tronculaire à l’épine de Spix). La
prévalence de ces accidents est faible : de 1/20 000 à
1/850 000 (Pogrel, 2007). La lésion est réversible dans la
majorité des cas, mais parfois irréversible. Il faut également
noter que des dysgueusies, temporaires ou définitives, sont
quelquefois rapportées après bloc nerveux mandibulaire
(Paxton et al., 1994 ; Hotta et al., 2002 ; Haas et Lennon, 1995).

2 - Lésions liées au traitement endodontique


a - Lésions du nerf alvéolaire inférieur
Figure 5.3 Traitement endodontique réalisé sur la 37, proche du
Important ! Parmi les lésions nerveuses postendodontiques, canal mandibulaire, associé à une paresthésie non douloureuse
les lésions du nerf alvéolaire inférieur sont les mieux docu- de l’hémilèvre ipsilatérale depuis un an et demi. On note un
mentées. La proximité anatomique de ce nerf et des apex dépassement d’obturation dans la racine distale et la présence
d’un fragment d’instrument cassé dans la racine mésiale.

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Conséquences nerveuses des traitements endodontiques 5
• dépassement de matériau d’obturation (fig. 5.4). L’effet délé- tectrice capable de s’opposer à la toxicité du ciment. En
tère du dépassement peut résulter lui-même de plusieurs cas de lésion de l’épinèvre, les fascicules nerveux internes
causes : seraient alors particulièrement exposés à la toxicité du
- d’une action mécanique, le matériau pouvant entraîner ciment,
une compression du nerf dans le canal, directement ou - de bactéries. Les germes présents dans le canal ou au
indirectement par l’œdème inflammatoire (Nitzan et al., niveau péri-apical sont susceptibles d’être projetés dans le
1983 ; Fanibunda et al., 1998), canal mandibulaire. Le matériau lui-même peut entraîner
- d’une irritation chimique, la plupart des matériaux d’obtu- la prolifération de certains germes (Legent et al., 1989) ;
ration endodontiques étant irritants dans des modèles
in vitro ou sur des cultures cellulaires. Certaines pâtes 2 - Traitement
d’obturation entraînent des processus de démyélinisation ◆ Prévention
et de changements d’excitabilité neuronale (Boiesen et Si les accidents sont toujours possibles, ils restent la plupart
Brodin, 1991 ; Asgari et al., 2003). Si certaines pâtes d’obtu- du temps évitables en respectant les procédures recomman-
ration peuvent se résorber spontanément dans un délai de dées : bilan d’imagerie préopératoire (fig. 5.5), mesure et res-
quelques mois avec disparition des symptômes (Kawakami pect de la longueur de travail, travail des instruments en
et al., 1991a et 1991b), d’autres en revanche induisent des retrait et non en poussée afin de ne rien propulser dans le
changements à plus long terme et parfois définitifs péri-apex, contrôle de la quantité de ciment et enduction
(Leinenbach et al., 1993). Les ciments les plus neuro- limitée des parois à l’aide du cône de gutta ou d’une lime et
toxiques semblent être ceux contenant du paraformaldé- surtout pas au bourre-pâte de Lentulo, utilisation de maté-
hyde ou ses analogues, mais les ciments ZOE sont riaux à faible toxicité…
également toxiques à des degrés divers (Hume, 1988). L’eu-
génol a également été incriminé mais des études récentes ◆ Traitement chirurgical
indiquent qu’il aurait plutôt une action analgésique (Park
et al., 2009). La toxicité seule du ciment ne semble pas Important ! L’approche thérapeutique reste controversée
expliquer à elle seule la symptomatologie. La situation du du fait de la rareté des cas et du manque d’études à fort
matériau vis-à-vis du nerf semble également importante. niveau de preuves. Elle dépend à la fois de la symptomato-
logie, de l’ampleur et de la localisation anatomique des
Pogrel (2007) constate, d’après ses observations chirurgi-
dépassements.
cales, que l’épinèvre semble jouer un rôle de barrière pro-

Figure 5.4 A. Représentation des effets nerveux iatrogènes pos- Figure 5.5 Bilan d’imagerie avant chirurgie endodontique sur la
sibles du bourre-pâte de Lentulo dans le cas d’un apex situé à 44 (scanner cone beam). L’émergence du nerf mentonnier est
proximité du canal mandibulaire. Le ciment d’obturation peut nettement visible (flèches jaunes). Un foramen accessoire est
être propulsé dans le canal, au voisinage des éléments nerveux. également objectivé (flèches rouges).
Il peut rester à l’extérieur de l’épinèvre ou s’insérer entre les
fascicules nerveux constituant le nerf alvéolaire inférieur. B, C et
D. Exemples cliniques de projections iatrogènes de ciment d’ob-
turation dans le canal mandibulaire.

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5 Endodontie

Pogrel (2007), sur des plus grandes séries publiées portant sur
douleurs qui surviennent après traitement endodontique
61 patients présentant des projections de matériau d’obtura-
sans lésion apparente autre que la pulpectomie. La douleur
tion dans le canal mandibulaire, observe que : peut être contemporaine de l’acte et la correspondance
- 8 patients étaient asymptomatiques, probablement parce sera facilitée.
que le matériau était resté à la périphérie de l’épinèvre sans
pénétrer dans l’endonèvre et/ou que le ciment n’était pas
neurotoxique ;
- 42 patients présentaient des symptômes légers et ont été Cependant, le fait qu’on ne puisse objectiver la lésion est
suivis sans intervention avec une amélioration des symp- une source d’incertitude et d’incompréhension entre le
tômes dans le temps pour 10 % d’entre eux ; patient et le praticien, ce dernier ayant souvent tendance
- 11 patients ont été traités chirurgicalement, dont 5 l’ont été à minimiser le problème et à attendre une éventuelle amé-
lioration. Avec le temps, la douleur s’installe et la plainte
dans les 48 heures et ont récupéré complètement. Les
du patient s’accentue, amplifiée par la non-reconnaissance
6 patients restants ont été opérés dans un délai de 10 jours de sa douleur.
à 3 mois et 4 d’entre eux ont ressenti une amélioration tan-
dis que 2 n’en ont ressenti aucune. L’auteur suggère qu’une
intervention précoce est la plus à même d’amener la résolu-
Du fait de la douleur persistante, le praticien peut penser
tion des symptômes. Ces résultats confortent ceux de Grötz
s’être trompé de diagnostic et proposer d’autres traitements
et al. (1998) qui observent également une amélioration
comme une chirurgie apicale ou l’extraction de la dent incri-
significative après chirurgie d’exérèse. Le type d’approche
minée. Parfois viennent s’ajouter des traitements endo-
chirurgicale est variable selon les auteurs et le type de
dontiques et/ou des extractions des dents voisines, sans
situation clinique incluant résection apicale et débride-
résultat. Non seulement la douleur va persister mais va s’y
ment, extraction et curetage, ostéotomie corticale d’accès
ajouter une incapacité fonctionnelle liée à l’édentement
par voie endobuccale ou exobuccale.
(Marbach et al., 1982). De plus, du fait de la sensibilisation de
la zone édentée, les prothèses seront mal tolérées, ce qui
Important ! Il est cependant difficile de juger du type de aggravera la plainte du patient.
lésion sur les documents d’imagerie et de la réversibilité
des symptômes. Le risque de lésion consécutive à une inter-
vention mal maîtrisée est important. Le choix de l’interven- Remarque : cenpendant, Vickers et Cousins (2000) rap-
tion chirurgicale doit donc être bien pesé, après examens pellent qu’il est impossible, en l’état actuel des connais-
d’imagerie 3D notamment, et la technique opératoire doit sances, d’affirmer que les procédures endodontiques sont
être particulièrement sûre. des facteurs causaux principaux du développement des
douleurs neuropathiques trigéminales. Les changements
pathologiques à l’œuvre en cas de pulpite (sensibilisation
Les progrès réalisés en matière d’aides optiques et de piézo- périphérique et centrale, changements phénotypiques et
fonctionnels, activation gliale, etc.) pourraient être au
tomes sont en ce sens prometteurs dans la mesure où les
moins aussi importants que les lésions nerveuses trauma-
risques de lésion nerveuse sont moindres avec ces instru- tiques.
ments qu’avec les instruments rotatifs. La connaissance de la
structure du nerf alvéolaire inférieur permet d’éviter les
écueils lors de la chirurgie (Carpentier et al., 2009 ; Pogrel
et al., 2009). 3 - Douleurs retardées
◆ Traitement médicamenteux
Note : quand le lien entre la lésion et l’apparition de la dou-
L’utilisation de corticoïdes a été conseillée par certains
leur n’est pas immédiat, il est plus difficile d’établir avec
auteurs (Morse, 1997 ; Gatot et Tovi, 1986) afin de diminuer certitude un lien de cause à effet.
l’œdème et la réponse inflammatoire au matériau d’obtura-
tion et apporter une amélioration de la symptomatologie ou
permettre d’attendre pendant 24 ou 48 heures une interven- Cependant, en raison des changements neuronaux décrits
tion. Cependant, il n’existe aucun consensus ni aucune précédemment, il est fort probable que les traitements
recommandation officielle pour ce traitement tant pour la endodontiques puissent expliquer certains tableaux cliniques
molécule que pour la posologie ou la durée du traitement. tels que l’odontalgie atypique, l’algie faciale atypique ou les
En cas de symptomatologie douloureuse installée, le traite- syndromes douloureux régionaux complexes (SDRC).
ment est celui des douleurs neuropathiques (Attal et al., 2010). Il faut noter également que l’effet des désafférentations
pourrait être cumulatif. Des lésions localisées et intéressant
b - Autres lésions peu de fibres nerveuses peuvent ne pas se traduire clinique-
ment tandis que des lésions intéressant un nombre de fibres
Note : les cas de lésions du nerf alvéolaire inférieur sont les plus important, soit lors de la même lésion soit à la suite de
mieux documentés car le tronc nerveux est important et
facilement objectivable en imagerie. Il existe également des lésions cumulées, deviendraient suffisantes pour affecter le
traitement des informations douloureuses (Woda, 2009).

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Conséquences nerveuses des traitements endodontiques 5
a - Odontalgie atypique/algie faciale atypique
Important ! En effet, les douleurs chroniques affectent
Important ! L’odontalgie atypique (OA), initialement bapti- négativement les émotions et l’humeur. Il est donc impos-
sée « douleur de dent fantôme » (Marbach, 1978, 1993a et sible d’affirmer l’existence d’une relation causale entre les
1993b) est une douleur dentaire sans cause organique déce- facteurs psychologiques ou émotionnels, les traits de per-
lable incluse dans le groupe des algies oro-faciales idiopa- sonnalité ou un quelconque événement de vie et la pré-
thiques regroupant les douleurs oro-faciales présentant des sence d’une douleur oro-faciale idiopathique. Néanmoins,
tableaux cliniques proches mais qui diffèrent par le lieu du les facteurs psycho-sociaux peuvent prédisposer certains
ressenti (Feinmann, 1996 ; Harris, 1996 ; Woda et Pionchon, individus à développer des douleurs (Okeson, 1996). Ils
1998 et 1999). peuvent aussi constituer des facteurs d’entretien de dou-
leurs déjà établies.

L’odontalgie atypique correspond à une douleur ressentie


Les examens radiologiques et les examens de laboratoire
dans une dent et l’algie faciale atypique (AFA) à une douleur
sont négatifs hormis la thermographie faciale (Graff-Radford
ressentie dans l’os (Woda et al., 2005). Ces douleurs sont
et Solberg, 1992 ; Gratt et al., 1989).
décrites chez l’adulte avec une prévalence de l’ordre de 2 à
Les caractéristiques de la douleur laissent supposer un méca-
6 % (Campbell et al., 1990 ; Marbach et al., 1982 ; Ram et al.,
nisme neuropathique et l’historique médical permet souvent
2009). Les prémolaires et molaires sont le plus souvent
d’identifier des antécédents de soins dentaires, de chirurgie
concernées, et le maxillaire plus que la mandibule (Graff-
buccale ou ORL.
Radford, 1993 ; Graff-Radford et Solberg, 1992). La douleur est
diurne, continue pendant tout ou partie de la journée, mais
ne perturbe pas le sommeil. Elle peut être présente pendant L’odontalgie atypique et l’algie faciale atypique pourraient
plusieurs mois ou revenir périodiquement sous la même donc être les conséquences de traumatismes nerveux consé-
forme pendant des années (Marbach, 1993a) (tableau 5.1). cutifs aux procédures chirurgicales orales (pulpectomies,
chirurgie apicale, extraction, chirurgie parodontale, etc.).
La douleur est modérée à intense, habituellement ressentie
sur un mode continu ; il n’existe pas de zone gâchette mais la
douleur peut être intensifiée par une stimulation non noci- Cependant, les traumatismes nerveux ne sont probablement
ceptive de la zone douloureuse ; elle peut être décrite pas les seuls facteurs responsables. La prédominance fémi-
comme pulsatile ou sourde, mais également avec d’autres nine laisse supposer un facteur hormonal, tout comme la
qualificatifs ; une ou plusieurs dents peuvent présenter une tranche d’âge concernée un facteur métabolique (Vickers
hypersensibilité aux stimulations thermiques, mais ne sont et al., 1998 ; Merskey et Bogduk, 1994 ; Brooke, 1998 ; Rees et
pas sensibles à la percussion ; la palpation alvéolaire peut Harris, 1979 ; Bates, 1991 ; Schnurr et Brooke, 1992 ; Graff-Rad-
également être sensible à la pression mécanique (Marbach ford, 1993). La prédominance maxillaire laisse également sup-
1993b ; Graff-Radford 1993 ; Graff-Radford et Solberg, 1992 ; poser l’intervention de spécificités anatomo-physiologiques.
Vickers et al., 1998). Le rôle du système nerveux autonome a été également été
La douleur est résistante aux antalgiques de palier 1 (AINS, évoqué (Vickers et al., 1998 ; Graff-Radford, 1993).
paracétamol, aspirine) et aux morphiniques. L’injection locale
ou régionale d’une solution anesthésique donne un résultat b - Syndromes douloureux régionaux complexes
incertain (Bates, 1991).
Certains auteurs ont établi des corrélations entre l’état psy- Les syndromes douloureux régionaux complexes sont des
chologique et la symptomatologie et ont proposé une ori- affections caractérisées par des douleurs spontanées :
gine psychogène aux douleurs. Ces hypothèses ont été allodynies ou hyperalgies disproportionnées par rapport à
l’événement initial. La douleur n’est pas limitée à un simple
réfutées : les corrélations ne sont pas plus marquées que
territoire nerveux périphérique.
dans les autres douleurs chroniques (Schnurr et al., 1990 ; de
Leeuw et al., 1994) et, dans de nombreux cas, les troubles psy-
chologiques seraient la conséquence et non la cause de la Les syndromes douloureux régionaux complexes de type II
douleur (Gamsa, 1994). (autrefois appelées causalgies) sont consécutifs à une lésion

Tableau 5.1 Critères diagnostiques de l’odontalgie atypique (d’après Woda et Pionchon, 2001).
Douleur Localisée au niveau d’une dent présente ou extraite récemment
Présente depuis plus de 4 à 6 mois ou revient périodiquement sous la même forme pour une
durée supérieure à plusieurs mois ou années
Continue, présente pendant tout ou partie de la journée, ne perturbe pas le sommeil
Ne présente pas de caractère paroxystique majeur
Examens cliniques et radiologiques Ne révèlent pas de cause locale manifeste
Éléments fréquents Allodynie (nommée hyperesthésie par Graff-Radford et Solberg, 1992)
Effet de l’anesthésie locorégionale ambigu

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5 Endodontie

nerveuse, tandis que l’événement initial est un événement D - Reconnaissance des douleurs
douloureux sans lésion nerveuse apparente dans ceux de
type I (autrefois appelés neuro-algodystrophies ou algodys-
non dentaires
trophies sympathiques) (Merskey et Bogduk 1994). L’histoire
Les douleurs neuropathiques ont fréquemment une
clinique indique un œdème, des anomalies vasomotrices et expression clinique différente de celle des autres types de
des sudations dans la région douloureuse depuis l’événe- douleurs et dysesthésies et les patients utilisent des
ment les ayant déclenchés. L’examen clinique ne permet pas termes différents pour les qualifier. Un questionnaire pré-
d’identifier un problème particulier. Ces syndromes ont été sentant de bonnes sensibilité et spécificité vis-à-vis des
décrits au niveau de la face avec des caractéristiques un peu douleurs neuropathiques, le DN4, a été mis au point.
différentes (Lynch et Elgeneidy, 1996 ; Saxen et Campbell,
1995 ; Veldman et Jacobs, 1994) et un rapprochement avec les
algies faciales atypiques a été proposé (Woda et Pionchon, Ce questionnaire, simple à mettre en œuvre, comprend une
2001 ; Melis et al., 2002). Dans les syndromes douloureux liste de qualificatifs les plus employés par les patients pour
régionaux complexes oro-faciaux comme dans l’algie faciale décrire les douleurs neuropathiques (Bouhassira et al., 2004),
atypique, les phénomènes sudomoteurs sont le plus souvent tels que fourmillement, décharges électriques, picotement
absents (Lynch et Elgeneidy, 1996 ; Jaeger et al., 1986) et les ou sensation de froid douloureux. Le DN4 comporte en outre
signes associés vasculaires ainsi que l’œdème sont moins une recherche clinique de dysesthésie et d’allodynie dyna-
visibles et/ou moins fréquents qu’au niveau des membres mique (douleur évoquée par un frottement habituellement
(Jaeger et al., 1986). Parallèlement, les signes sympathiques non douloureux). Sans se substituer à l’examen neurologique,
associés à l’algie faciale atypique semblent moins fréquents il constitue une aide précieuse pour le dépistage des dou-
et moins intenses que dans le syndrome douloureux régional leurs neuropathiques.
complexe de type I. Ces différences peuvent s’expliquer par Dans le même état d’esprit, Aggarwal et al. (2008) ont com-
le fait qu’il y a moins de fibres sympathiques dans le triju- paré les douleurs oro-faciales inexpliquées (DOI) et les dou-
meau que dans les racines dorsales de la moelle épinière leurs dentaires à l’aide des qualificatifs utilisés pour les
(Hoffmann et Matthews, 1990). décrire. Ils ont rapporté que les patients souffrant des pre-
mières les décrivaient plus fréquemment comme des picote-
ments douloureux et harcelant, elles étaient accrues par le
C - Conséquences gustatives stress, mal localisées, persistantes et chroniques, fortement
Plusieurs études ont montré que le système somesthésique
trigéminal et le système gustatif interagissaient à différents
niveaux. Les deux systèmes activés en parallèle lors de l’in- 120 % Contrôles
gestion alimentaire exercent l’un sur l’autre des modulations DD 1-3
bidirectionnelles. 100 % DD 4-6
DD 7-9
La stimulation des nerfs somesthésiques peut par exemple DD > 9
80 %
Seuil EGM (µV)

diminuer les réponses gustatives au niveau du tronc cérébral


(Simons et al., 2003 et 2006 ; Boucher et al., 2003). 60 %

Shafer et al. (1999) ont montré que l’extraction des dents 40 %


de sagesse pouvait induire des augmentations des seuils
gustatifs à long terme. Boucher et al., (2006) ont montré 20 %
que les pulpectomies et les extractions, responsables de
l’essentiel des désafférentations orales, entraînaient une 0%
Ld Pd Dd Ad Ac Ag Dg Pg Lg Pal
diminution à long terme de la sensibilité gustative.

Figure 5.6 Effet des désafférentations dentaires nerveuses (DD)


Cette diminution, mesurée par électrogustométrie, devenait résultant de pulpectomies et d’extractions sur les seuils gusta-
tifs mesurés par électrogustométrie (EGM) en divers sites de la
significative pour 7 désafférentations (fig. 5.6). Cette perte de
langue (L : latéral ; P : postérieur ; D : dorsal; A : antérieur ; d :
sensibilité n’était pas perceptible par le sujet. Les auteurs droit ; g : gauche ; c : central) et au palais (Pal). Les seuils gustatifs
interprétaient cette diminution de la sensibilité comme une sont significativement plus élevés par rapport à ceux des sujets
modification à long terme de l’organisation neuronale trigé- contrôles au-delà de 7 DD, pour tous les sites mesurés (d’après
mino-gustative. Boucher et al., 2006).

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Conséquences nerveuses des traitements endodontiques 5
invalidantes. Elles généraient par ailleurs des consultations récepteurs glutamatergiques NMDA peuvent être considérés
multiples et étaient plus associées à des comorbidités (grin- (Attal et al., 2010 ; O’Connor et Dworkin, 2009).
cements, plaintes d’autres syndromes inexpliqués) que les
douleurs dentaires. Ils concluaient qu’elles ont des caracté-
ristiques distinctes des douleurs dentaires et conseillaient
d’appliquer cette approche en clinique afin de réaliser un dia- III - Conclusion
gnostic précoce. Les complications mentionnées au cours de cette revue
pourraient constituer un frein à la pratique des traitements
endodontiques. Heureusement, toutes les lésions nerveuses
E - Traitement produites, volontaires ou involontaires, ne s’accompagnent
pas nécessairement des complications décrites ci-dessus.
Essentiel : le traitement des douleurs neuropathiques est
différent de celui des douleurs nociceptives ou inflamma-
toires et ne peut se limiter à une prescription médicamen- Le praticien doit cependant être conscient des risques de
teuse. Du fait de la chronicité et de la complexité de ces lésions nerveuses, des tableaux cliniques associés et des
douleurs et de leur impact sur la vie du sujet, les facteurs mécanismes qui les sous-tendent afin, d’une part, de les
psycho-sociaux doivent impérativement être pris en compte prévenir et, d’autre part, de les reconnaître, pour pouvoir
et une approche intégrée, psychologique et médicale, avec ensuite les traiter de manière appropriée. Il peut en préve-
projet thérapeutique, doit être mise en œuvre (Zakrzewska, nir un certain nombre en intégrant le risque de neuropa-
2002). Le but de cet article n’est pas de préciser la prise en thie dans l’évaluation bénéfice/risque pour le patient, en
charge de ces patients et le lecteur est invité à consulter des ne dépulpant que lorsque c’est nécessaire. La dépulpation
ouvrages plus détaillés (Bouhassira et Attal, 2007). à visée prothétique peut par exemple être reconsidérée à
la lumière de ces informations.
D’un point de vue médicamenteux, d’après les études cli-
niques contrôlées et randomisées, les molécules recomman- L’imagerie préopératoire peut également permettre de pré-
dées en première ligne pour le traitement des douleurs venir certaines complications. Enfin, en reconnaissant ces
neuropathiques sont des antidépresseurs (tricycliques et douleurs, le praticien pourra éviter des erreurs de diagnostic
inhibiteurs de recapture de la sérotonine et de la noradréna- et ne pas entreprendre de traitements non indiqués. Si la
line, ou IRSNA), les antagonistes des sous-unités α2-δ des douleur ne disparaît pas après un traitement endodontique,
canaux calciques (c’est-à-dire gabapentine et prégabaline) et la dépulpation ou l’extraction des dents voisines risque d’ac-
la lidocaïne topique. Les analgésiques opioïdes et le trama- croître les dommages et d’empirer la symptomatologie. Il
dol sont recommandés en seconde intention ou en première faut remarquer que le praticien n’est pas seul en cause dans
dans certaines circonstances cliniques particulières. En troi- ces traitements inadéquats. Il est souvent difficile de résister
sième intention, d’autres antidépresseurs et antiépileptiques, à la pression du patient demandant de dépulper ou d’extraire
la capsaïcine topique, la mexilétine et les antagonistes des la dent qui lui paraît responsable de ses douleurs.

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Conséquences nerveuses des traitements endodontiques 5
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6
Endodontie et état général
O. LABOUX, A. GAUDIN

É
tat général et endodontie ? Il est normal, il est déonto- décrite à partir des corrélations retrouvées entre la flore
logique, il est professionnel de se poser la question. Les endodontique et les bactéries prélevées sur les valves conta-
relations entre les thérapeutiques endodontiques et un minées. L’utilisation de techniques de biologie moléculaire,
certain nombre de pathologies sont connues, mais sont-elles telles que la transcription inverse de la réaction en chaîne par
réellement démontrées scientifiquement ? Par exemple, l’in- polymérase (RT-PCR, reverse transcription polymerase chain
fection focale sur une valve cardiaque ou une prothèse arti- reaction) ou la PCR quantitative (q-PCR, quantitative PCR), a
culaire reste théoriquement possible mais peu de preuves permis d’affiner les connaissances sur la microbiologie endo-
médicales et scientifiques permettent de la confirmer. Le dontique et, notamment, sur les biofilms.
plus souvent, et dans le meilleur des cas, des conférences de
consensus sont établies aux dires d’experts qui se fondent sur À ce jour, les répercussions cardiaques des procédures
la littérature scientifique disponible. Pour la cardiologie, ces endodontiques ne sont toujours pas scientifiquement
consensus sont de plus en plus nombreux et parfois contra- démontrées et de nouvelles recherches cliniques restent
dictoires. Quant aux prothèses articulaires, il n’y a actuelle- nécessaires pour confirmer ou infirmer cette hypothèse.
ment aucun consensus à propos de la conduite à tenir.

Dans le doute, seul le principe de précaution impose des Au quotidien, le patient considéré comme à risque, pour un
recommandations, dont les conséquences sont un grand acte réputé lui aussi à risque, est au cœur d’une décision
nombre d’avulsions et des prescriptions antibioprophylac- médicale partagée entre le chirurgien-dentiste et le cardio-
tiques préventives probablement excessives et sans preuve logue, l’un ne maîtrisant que très peu les pathologies car-
d’une réelle efficacité. Cette attitude préventive doit diaques, l’autre ne connaissant que très peu les actes
constamment être révisée. Les objectifs de ce chapitre bucco-dentaires et leurs complications éventuelles.
sont de rappeler les recommandations actuelles concer-
nant l’endodontie et de décrire leurs fondements afin de
guider le praticien dans ses décisions thérapeutiques. Cette rencontre entre deux « ignorances » conduit à une
antibioprophylaxie presque systématique et des décisions
draconiennes du type avulsion.

I - Endodontie et endocardite À titre d’exemple, dans le cas d’un patient avec un prolapsus
infectieuse valvulaire mitral, le chirurgien-dentiste ne maîtrise peut-être
pas totalement l’importance de cette pathologie en fonction
de l’existence ou non d’un souffle, avec ou sans épaississe-
A - Théories, principe de précaution ment, caractérisé à l’échographie ou non. A contrario, le
et recommandations médecin généraliste ou le cardiologue auront du mal à éva-
luer le risque infectieux d’un retraitement endodontique.
La cavité buccale est considérée comme la porte d’entrée Dans ces conditions, le praticien doit se fonder sur les recom-
principale de nombreuses infections dites focales, notam- mandations en vigueur dans son pays d’exercice même si,
ment cardiaques, depuis de nombreuses années. À défaut parfois, celles-ci peuvent se révéler être contradictoires
de trouver l’origine de la pathologie, la bouche est sou- (Horstkotte et al., 2004 ; Danchin et al., 2005 ; Gould et al.,
vent incriminée. 2006 ; Naber et al., 2007 ; Wilson et al., 2007 ; Bonow et al.,
2008 ; Nishimura et al., 2008 ; Richey et al., 2008). Ces recom-
mandations sont régulièrement révisées, en fonction de
Des générations de praticiens ont été formées à partir de ce l’évolution des connaissances en microbiologie, des
modèle d’infection focale, considérant que des bactéries recherches en santé publique, du vieillissement de la popula-
essentiellement d’origine endodontique pouvaient coloniser tion et de l’accroissement de la population vieillissante et
les valves cardiaques à l’issue d’une bactériémie peropéra- fragilisée par les pathologies cardiaques. En revanche, une
toire. L’origine de cette endocardite infectieuse (EI) a été meilleure prise en charge des pathologies infantiles influence

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6 Endodontie

considérablement le nombre de patients ayant souffert d’un - addiction à des substances illicites par voie intraveineuse ou
rhumatisme articulaire aigu (RAA) et justifiant une prise en nasale (Friedman et al., 2002).
charge préventive. Un certain nombre d’études reflète l’accroissement des
En France, nous nous référons toujours à la conférence de infections à staphylocoque au détriment des infections à
2002, elle-même évolution du consensus de 1992. Or, depuis streptocoques buccaux (Moreillon et Que, 2004). Cela est
quelques années, de nombreuses conférences de consensus notamment le cas aux États-Unis d’Amérique et c’est proba-
sont publiées : il s’agit de recommandations établies aux dires blement lié à la forte prévalence des hémodialyses (par le fait
d’experts, s’appuyant sur la littérature scientifique ; tous ces d’une voie veineuse), du diabète sucré et du fort nombre de
travaux insistent sur le fait que le niveau de preuve dans le patients porteurs d’un dispositif intracardiaque (Cabell et al.,
domaine est faible. 2002 ; Fowler et al., 2005). Dans d’autres pays, la prévalence
Récemment (en 2007), s’appuyant notamment sur le fait que de l’endocardite infectieuse à Staphylococcus aureus (sta-
depuis les premières recommandations la prévalence de l’en- phylocoque doré) dépend davantage du nombre de consom-
docardite infectieuse n’avait pas été modifiée, l’American mateurs de stupéfiants par injection intraveineuse (Ribera
Heart Association (American Heart Association, 2007) a et al., 1998).
bousculé les principes érigés depuis des années en se focali-
sant sur une définition de patients à risque beaucoup plus L’endocardite infectieuse touche majoritairement le cœur
restreinte qu’auparavant. gauche, mais le cœur droit est atteint dans 5 à 10 % des cas
En 2008, la publication du National Institute for Health and (Frontera et Gradon 2000 ; Hoen et al., 2002 ; Wilson
Clinical Excellence (Richey et al., 2008) abonde en ce sens, en et al., 2002).
remettant grandement en cause nos protocoles.
En 2009 enfin, l’European Society of Cardiology (ESC) (Habib
et al., 2009) publie des recommandations. Cette pathologie peut concerner, d’une part, les patients
En 2011, l’Agence française de sécurité sanitaire des produits porteurs d’un stimulateur cardiaque (pacemaker) permanent,
de santé (ANSM) publie des recommandations sur la pres- d’un défibrillateur implantable, d’une maladie cardiaque
cription des antibiotiques en pratique buccodentaire et congénitale et, d’autre part, les consommateurs de stupé-
reprend les recommandations de l’ESC. fiants par injection intraveineuse (Wilson et al., 2002 ; Gebo
et al., 2006). Pour ces derniers, les particules de drogue injec-
Important ! L’endocardite infectieuse est une maladie qui tée bombardent la valve tricuspide (cœur droit) et peuvent
présente les particularités suivantes : en altérer la surface. Dans de mauvaises conditions d’hygiène,
- ni l’incidence ni la mortalité n’ont baissé depuis 30 ans qui plus est en cas de déficit immunitaire, une endocardite
(Moreillon et Que, 2004) ; infectieuse peut apparaître, dans laquelle le staphylocoque
- les formes cliniques sont diverses, en fonction de la lésion
doré est le plus souvent impliqué (Moss et Munt, 2003)
cardiaque sous-jacente, des micro-organismes impliqués,
de l’existence ou non de complications… ; (fig. 6.1).
- les recommandations préventives sont établies aux dires
d’experts compte tenu d’un niveau de preuves scienti-
fiques faible.

Valve mitrale
Thrombus
B - Épidémiologie de l’endocardite
infectieuse
Il y a plusieurs années, l’endocardite infectieuse concernait
essentiellement des adultes jeunes présentant des lésions
valvulaires identifiées, notamment associées à des antécé-
dents de rhumatisme articulaire aigu. Aujourd’hui, l’endocar- Végétations
dite infectieuse affecte principalement des patients âgés,
sans antécédents cardiaques connus ou porteurs d’une valve
prothétique.
Une étude récente conduite dans des pays industrialisés
montre une augmentation des endocardites infectieuses
chez les patients porteurs d’une valve prothétique ou souf-
frant d’un prolapsus valvulaire mitral (Tleyjeh et al., 2007). De
nouveaux facteurs de prédisposition se détachent désor- Figure 6.1 Valve mitrale présentant des végétations consécu-
mais : tives à une endocardite infectieuse. Noter la présence d’un
- valve prothétique ; thrombus proche d’un feston vestibulaire altéré. Photographie
- dégénérescence valvulaire sclérotique ; peropératoire sans préparation (Pr J.F. Godin, CHU de Nantes).

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Endodontie et état général 6
C - Incidence de l’endocardite infectieuse Important ! Une CNS peut toutefois provoquer une endo-
Selon les pays, l’incidence varie de 3 à 10 épisodes pour cardite infectieuse sur valve native, donnant alors une
forme clinique agressive :
100 000 personnes mais peut aller jusqu’à 14,5/100 000 pour
- endocardite infectieuse à culture négative due à un traite-
nos aînés de 70 à 80 ans. Les hommes sont deux fois plus ment antibiotique préalable ;
concernés que les femmes. Chez les secondes, la pathologie - endocardite infectieuse fréquemment associée à une
est généralement moins sévère et le recours à la chirurgie culture sanguine négative ;
moins fréquent que chez les premiers (Aksoy et al., 2007). - endocardite infectieuse associée à une culture négative
constante (5 % des endocardites infectieuses).

D - Classification et pronostic (tableau 6.1)


Remarque : le pronostic de l’endocardite infectieuse dépend F - Physiopathologie
d’un certain nombre de paramètres : de l’endocardite infectieuse
- de la topographie (cœur droit ou cœur gauche) ;
- du fait qu’il s’agit d’une infection nosocomiale ou non ; L’endothélium valvulaire, normalement résistant à la coloni-
- de la sévérité du tableau clinique ; sation bactérienne et à l’infection par les bactéries circu-
- de l’éventuelle récidive lantes, peut devenir le siège de dépôts de fibrine et de
plaquettes.

E - Microbiologie Les modifications topographiques engendrées créent des


zones de turbulences du flux sanguin (turbulences aggra-
L’endocardite infectieuse avec cultures positives est majori- vées par la présence de sondes ou de cathéters) ainsi que
taire, représentant 85 % de la totalité des endocardites infec- des zones inflammatoires et peuvent engendrer une dégé-
tieuses. Les germes impliqués sont les streptocoques (sanguis, nérescence valvulaire chez les personnes âgées (une fois
mutans, salivarius, mitis), les entérocoques (faecalis, faecium, sur deux chez les plus de 60 ans).
durans) et les staphylocoques (aureus). Ces derniers, sur valve
native, sont sensibles à l’oxacilline. Sur valve prothétique, le
staphylocoque est le plus souvent résistant à cet antibio- En cas d’inflammation associée ou non à une lésion préa-
tique (coagulase négative staphylococcique, CNS). lable, des intégrines de la famille β1 se lient à la surface endo-

Tableau 6.1 Classification des endocardites infectieuses à visée prothétique (d’après les recommandations de la Société européenne
de cardiologie, 2009).
En fonction de la localisation de l’infection Cœur gauche sur valve native
et de la présence ou non de matériel
Cœur gauche sur valve prothétique :
intracardiaque
❒ précoce (< 1 an après chirurgie)
❒ tardive (> 1 an après chirurgie)
Cœur droit
Dispositif médical (pacemaker ou défibrillateur)
En fonction du mode de contamination Endocardite infectieuse liée à un soin (nosocomiale ou non)
Communautaire (symptômes d’endocardite infectieuse < 48 heures après une admission d’un
malade ne présentant pas tous les signes d’endocardite infectieuse liée aux soins)
Drogue par voie intraveineuse
Endocardite Infectieuse active Avec fièvre persistante et culture positive
Ou morphologie inflammatoire observée en chirurgie
Ou patients toujours sous antibiothérapie
Ou résultats histopathologiques d’endocardite infectieuse
Récidive Rechute
Réinfection

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6 Endodontie

théliale et à la fibronectine circulante, facilitant ainsi le dépôt et donc très fréquentes. Cela expliquerait pourquoi la plu-
de S. aureus et autres pathogènes de l’endocardite infec- part des endocardites infectieuses ne seraient pas en rap-
tieuse sur la valve concernée. port avec des procédures invasives (Van der Meer et al.,
Il y aurait de la sorte deux grandes situations d’infection pri- 1992 ; Strom et al., 1998 ; Roberts et al., 1999 ; Duval et al.,
maire d’une valve : 2006 ; Forner et al., 2006) ;
- sur un endothélium physiquement modifié, favorisant l’in-
fection par la plupart des micro-organismes ; Il est ainsi établi que le risque de bactériémie serait de
- sur un endothélium indemne, propice à l’endocardite infec- 1 000 à 8 000 fois plus important dans la vie quotidienne
tieuse à S. aureus. qu’à la suite d’une procédure thérapeutique dentaire (Pal-
lasch et Wahl, 2003). Cela met l’accent sur l’importance du
maintien d’une bonne hygiène orale et d’un suivi régulier.
G - Diagnostic de l’endocardite infectieuse
L’endocardite infectieuse peut être suspectée cliniquement
- le risque de choc anaphylactique lié à l’emploi d’antibiotiques
dans les situations suivantes :
ne peut être écarté, bien qu’aucun cas fatal n’ait été rapporté
• apparition d’un nouveau souffle cardiaque ;
dans la littérature médicale à ce jour (Shanson, 2008) ;
• événement embolique de cause inconnue ;
- cette antibioprophylaxie systématique pourrait favoriser
• bactériémie de cause inconnue ;
l’apparition de résistances aux antibiotiques ;
• fièvre, notamment en cas :
- les preuves scientifiques montrant l’intérêt de l’antibiopro-
- de présence de matériel prothétique intracardiaque (valve
phylaxie sont inexistantes. En effet, les différentes études
prothétique, pacemaker, défibrillateur implanté),
concernant ce sujet sont souvent contradictoires (Hall et al.,
- d’antécédents d’endocardite infectieuse,
1993 ; Lockhart et al., 2008). À ce jour, aucune étude au
- d’antécédent de maladie valvulaire ou de maladie car-
niveau de preuve suffisant (prospective, randomisée, en
diaque congénitale.
double aveugle ) n’a permis de justifier une attitude théra-
peutique par rapport à une autre.
Essentiel : le diagnostic d’endocardite infectieuse sera C’est ainsi que plusieurs recommandations ont été proposées
fondé sur l’observation clinique, l’échocardiographie trans- par les sociétés cardio-vasculaires à travers le monde afin de
thoracique ou transœsophagienne et le prélèvement
microbiologique (avec PCR, polymerase chain reaction).
définir des protocoles (Danchin et al., 2002 ; Wilson et al.,
2007 ; Naber et al., 2007).

Le traitement consiste en une administration d’amoxicilline Important ! Même si des divergences subsistent, toutes ces
(de 100 à 200 mg/kg/j) par voie intraveineuse en 4 à 6 doses recommandations se rejoignent sur trois points :
pendant 4 semaines. Environ 50 % des patients hospitalisés - la large prescription antibioprophylactique n’est plus d’ac-
seront opérés (Castillo et al., 2000 ; Hoen et al., 2002 ; Wal- tualité ;
- l’antibioprophylaxie doit être limitée au haut risque d’en-
lace et al., 2002).
docardite infectieuse ;
La mortalité des patients hospitalisés varie entre 9,6 et 26 % - une bonne hygiène bucco-dentaire et un suivi régulier des
(Hoen et al., 2002 ; Thuny et al., 2005 ; Delahaye et al., 2007 ; patients sont des éléments déterminants dans la préven-
San Román et al., 2007). Ce taux variable s’explique par diffé- tion de l’endocardite infectieuse.
rents facteurs : le patient lui-même, la présence ou non de
complications cardiaques et la nature du germe impliqué.

H - Mesures préventives II - Quels sont les principes


Le principe de l’antibioprophylaxie de l’endocardite infectieuse
des nouvelles recommandations ?
a été proposé, sur la base d’observations cliniques, au début du Il convient finalement de distinguer les patients à risque,
XXe siècle. Ces mesures préventives restent aujourd’hui sujettes d’une part, et les procédures à risque, d’autre part.
à polémique, ainsi que l’implication des procédures odontolo-
giques sur les risques de contamination pouvant conduire à une
endocardite infectieuse. Pourquoi ? Parce que : A - Patients à risque
- la mesure du risque lié à la procédure est mal évaluée. La D’après l’ANSM, les patients à risque sont ceux :
bactériémie n’est pas seulement présente lors de procé- • qui sont porteurs d’une valve prothétique ou de matériel
dures de soins invasives, au cours desquelles elle est quasi- prothétique de réparation valvulaire. Ils présentent un haut
ment systématique (Moreillon et al., 1988 ; Lockhart, 2000), risque d’endocardite infectieuse, un risque de mortalité
mais elle peut également survenir au cours de la mastication accru et sont exposés à des complications particulièrement
et du brossage des dents. Ces bactériémies « spontanées » sévères (Anderson et al., 2005 ; Lalani et al., 2006) ;
sont faibles et limitées dans le temps (de 1 à 100 CFU/ml de • qui ont déjà eu une endocardite infectieuse ; ils sont égale-
sang pendant moins de 10 minutes) mais pluriquotidiennes ment exposés à une mortalité supérieure et des complica-

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Endodontie et état général 6
tions plus sévères que les autres (Renzulli et al., 2001 ; Chu B - Procédures à risque
et al., 2005) ;
• qui sont porteurs d’une cardiopathie congénitale cyanogène : Les procédures endodontiques à risque sont :
- non opérée ou dérivation chirurgicale pulmonaire-systé- - le sondage parodontologique à visée diagnostique ;
mique ; - la chirurgie de la région péri-apicale ;
- opérée, mais présentant un shunt résiduel ; - les thérapeutiques endodontiques.
- opérée avec mise en place d’un matériel prothétique par
voie chirurgicale ou transcutanée, sans fuite résiduelle, Essentiel : l’antibioprophylaxie, ciblée principalement
seulement dans les 6 mois suivant la mise en place ; contre les streptocoques, est dans ces cas recommandée
- opérée avec mise en place d’un matériel prothétique par pour les patients à risque décrits ci-dessus (tableau 6.2).
voie chirurgicale ou transcutanée avec shunt résiduel.
La Société européenne de cardiologie (Habib et al., 2009) ne Les fluoroquinolones et les glycopeptides ne sont pas recom-
recommande pas d’antibioprophylaxie pour les patients mandés car, d’une part, leur efficacité n’est pas démontrée et,
transplantés cardiaques ni pour ceux souffrant d’autres mala- d’autre part, ils présentent un potentiel important de déve-
dies sur valve native (incluant même les formes les plus cou- loppement de résistances bactériennes.
rantes : bicuspidie aortique, prolapsus valvulaire mitral,
sténose aortique) (fig. 6.2). En conclusion, les dernières recommandations limitent
l’antibioprophylaxie aux seuls patients à risque devant
Dent à pulpe Dent à pulpe subir des actes dentaires également à risque. Il apparaît
non vitale vitale qu’une bonne hygiène bucco-dentaire et un suivi régulier
RTE* sont des éléments majeurs de réduction de la prévalence
de l’endocardite infectieuse. L’information du patient, tant
Endodontie strictement Endodontie strictement
pour les décisions thérapeutiques que pour le suivi à insti-
contre-indiquée contrôlée tuer, reste un élément primordial de prévention.

Antibioprophylaxie
À l’exception des groupes à risque, les prescriptions antibio-
prophylactiques sont de plus en plus limitées et les précau-
Asepsie stricte Séance Endodonte totalement tions d’asepsie locale, notamment la pose du champ
(digue étanche obligatoire) unique accessible (monoradiculées) opératoire, restent les moyens les plus appropriés pour
En tout temps : avis du cardiologue, information et consentement du patient,
prévenir tout risque de dissémination bactérienne. Afin de
praticien compétent, instauration d’un suivi préciser la ou les pathologies (tableau 6.1), le contact systé-
*RTE : retraitement endodontique.
matique avec le médecin traitant et/ou le cardiologue est
indispensable. Dans l’exemple de gauche (tableau 6.3), le
Figure 6.2 Résumé de la conduite à tenir chez un patient pré- courrier conduira probablement le cardiologue à prescrire
sentant un risque d’endocardite infectieuse. une antibioprophylaxie, le plus souvent parce qu’il ne connaît

Tableau 6.2 Recommandations de prescription de l’antibioprophylaxie de l’endocardite infectieuse.


Simple dose 30-60 min avant l’intervention
Situation/pénicilline (per os ou IV)
Antibiotique
ou ampicilline
Adulte Enfant
Non allergique Amoxicilline ou ampicilline 2g 50 mg/kg
Allergique Clindamycine 600 mg 20 mg/kg

Tableau 6.3 Exemples de lettres du chirurgien-dentiste au cardiologue.


Dr Meslah DIGUE Dr Meslah DIGUE
Chirurgien-dentiste Chirurgien-dentiste

Dr Jacoud OSLER Dr Jacoud OSLER


Cardiologue Cardiologue

Mon cher Confrère Mon cher Confrère

Nous recevons en consultation ce jour M… Nous recevons en consultation ce jour M…


Je vous remercie de m’indiquer si vous jugez qu’il y a un risque oslérien Je vous remercie de m’indiquer la nature exacte de l’affection dont M…
nous déclare être porteur…

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6 Endodontie

pas la nature du risque lié à l’acte dentaire à venir. L’exemple A - Risque d’infection
de droite, quant à lui, permet au chirurgien-dentiste de
prendre une décision thérapeutique en toute connaissance
sur prothèse articulaire
de cause. Le risque est multifactoriel et complexe à analyser. En résumé,
il dépend de quatre facteurs : la bactériémie, le statut général
du patient, la prothèse en elle-même et la nature des micro-
organismes impliqués.
III - Patients porteurs de prothèse Les traitements endodontiques génèrent une bactériémie
articulaire faible, notamment par rapport aux extractions et aux soins
Le remplacement d’une prothèse articulaire (hanche et genou parodontaux. En revanche, les activités courantes (brossage,
principalement) est devenu une intervention courante en mastication) ont une probabilité plus élevée de déclencher
chirurgie orthopédique (fig. 6.3). Si le risque de contamina- une bactériémie, d’intensité plus importante (Olsen, 2008).
tion préopératoire a diminué grâce à l’amélioration des Souvent comparé à l’endocardite infectieuse, le sepsis d’un
conditions d’asepsie et à l’utilisation des antibiotiques, le implant articulaire se différencie par ses mécanismes physio-
risque d’infection secondaire persiste et s’élève en raison du pathologiques et sa bactériologie. Les travaux de Gristina et
nombre croissant d’arthroplasties et de l’augmentation de la Costerton (1985) ont montré que la présence d’un corps
durée de vie des patients (Bauer et al., 2007). L’infection étranger favorisait le développement d’un germe habituelle-
d’une arthroplastie constitue une complication dévastatrice, ment anodin. Ces auteurs décrivent une zone d’immuno-
notamment en termes de fonctionnalité, dont les évolutions incompétence autour de l’implant. Certaines particules de
les plus dramatiques sont l’amputation du membre concerné dégradation des matériaux de l’implant (métal, polyéthylène)
et le décès du patient. saturent les macrophages et diminuent leurs capacités de
Les soins bucco-dentaires représentent une cause poten- phagocytose. De la même manière, les débris de ciment de
tielle d’infection de prothèse articulaire par contamination méthacrylate réduisent le chimiotactisme et les fonctions
secondaire après les foyers cutanés et urinaires (Jacobson des macrophages. La prothèse en elle-même constitue un
et al., 1986 ; Maderazo et al., 1988). Les infections d’origine substrat favorable pour la formation de biofilm.
dentaire sont cependant difficiles à incriminer de manière
précise : pour confirmer le diagnostic étiologique, il faut Important ! Les prothèses de grande taille (caractérisées
retrouver le même micro-organisme au niveau de la prothèse par une grande cavité articulaire), les prothèses contraintes
et de la cavité buccale ainsi que dans les hémocultures, avec (entraînant une synovite) et les prothèses descellées pré-
sentent un risque accru d’infection par contamination
une relation chronologique entre les soins dentaires et la sur-
secondaire.
venue de l’infection. Les infections d’origine dentaire sont
donc rarement individualisées et on peut supposer qu’elles
restent sous-estimées (Bauer et al., 2007). La fréquence de Blomgren et Lindgren (1981) ont démontré que la présence
survenue d’une infection de prothèse articulaire à point de d’une prothèse articulaire provoquait une diminution des
départ bucco-dentaire serait de l’ordre de 0,04 à 0,2 % et défenses locales antibactériennes et que le risque d’infection
représenterait de 6 à 11 % des infections tardives survenant était plus important en postopératoire immédiat (première
sur arthroplasties (Waldman et al., 1997 ; La Porte et al., 1999). semaine) que tardif. Le délai pendant lequel les prothèses
restent sensibles aux infections diffère selon les auteurs,
allant de 3 semaines à 2 ans (Hanssen et al., 1997).
Les streptocoques sont retrouvés dans 37 à 78 % des cas lors
des hémocultures après infection sur prothèse associée à des
soins dentaires. Les staphylocoques sont responsables de
plus de 25 % des infections des prothèses articulaires après
des soins dentaires alors qu’ils ne représentent que 0,05 % de
la flore buccale. Leur pouvoir pathogène dans le risque de
contamination d’une prothèse articulaire est donc certaine-
ment plus important que celui du streptocoque. (Kim et
Weiss, 1993).

Important ! La survenue d’une infection sur prothèse articu-


laire peut également être influencée par l’état patholo-
gique du patient. Toutes les situations où il existe une
diminution des défenses immunitaires (polyarthrite rhuma-
toïde, patients traités par immunosuppresseurs, corticothé-
rapie, diabète) constituent un risque accru d’infection
(American Dental Association, 2003).
Figure 6.3 Mise en place chirurgicale d’une prothèse du genou.

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Endodontie et état général 6
Il semble donc difficile de déterminer précisément les situa-
tions à risques.
Le risque d’infection secondaire dépend essentiellement de
quatre facteurs (fig. 6.1) :
- la nature prothèse ;
- la nature des micro-organismes impliqués ;
- l’état général du patient ;
- les risques liés à la bactériémie.

B - Suggestions
pour la pratique endodontique
Le dépistage et le traitement des foyers infectieux à dis-
tance, chez un patient porteur d’un implant articulaire, se
font tout au long de la vie. Avant la pose d’une prothèse,
l’ensemble des soins nécessaires à la remise en état de la
cavité buccale doit être réalisé.

Dans la mesure où, dans la plupart des cas, la pose d’une pro- Figure 6.4 Fracture au niveau du
thèse n’est pas une chirurgie urgente, il est préférable de réa- fémur sur une prothèse orthopé-
liser les soins au moins 3 mois avant l’intervention. Si le dique.
patient est considéré comme « sain », tous les traitements
peuvent être envisagés dans les conditions d’asepsie clas-
sique (champ opératoire étanche). En revanche, s’il présente
un risque lié à son état général, les dents peu stratégiques ou C - Controverses
ayant un pronostic incertain seront extraites sous antibiopro- L’antibioprophylaxie chez le sujet porteur de prothèse arti-
phylaxie (Cottreel et al., 2006 ; Académie nationale de culaire reste cependant très controversée (indication, délai
chirurgie dentaire, 2007). de l’intervention, choix de l’antibiotique).
Après la pose de la prothèse, les recommandations par
accord professionnel entre l’Association dentaire américaine Les soins dentaires et notamment les traitements endo-
et l’Académie américaine de chirurgiens de 2003 retiennent dontiques entraînent théoriquement moins de bactérié-
le délai de 2 ans comme période à risque. Les traitements mie qu’un brossage de dents ou la mastication de
endodontiques sur des dents stratégiques pourront être chewing-gum mais ils sont soumis à une antibioprophy-
envisagés sous antibioprophylaxie tandis que pendant cette laxie.
période, toute dent suspecte ou à pronostic réservé sera L’amoxicilline reste la référence dans quasiment toutes les
extraite avec les mêmes précautions. recommandations pour la prévention de l’infection de la
Au-delà de cette période « critique » de 2 ans, les traitements prothèse articulaire car son spectre est large mais, d’après
Cioffi et al. (1988), la céphalosporine serait plus adaptée.
endodontiques pourront être envisagés ; se pose alors la
question de la nécessité de l’antibioprophylaxie.
Les patients porteurs de prothèse articulaire doivent-ils sys- Le délai de 2 ans après chirurgie comme période à risque est
tématiquement recevoir une antibioprophylaxie ? À l’heure également un sujet à controverse et certains auteurs
actuelle, les données scientifiques sont insuffisantes pour réduisent ce délai à plusieurs mois après l’intervention
répondre de manière précise et péremptoire. Il existe en (Sandhu et al., 1997 ; Seymour et al., 2003 ; Scott et al., 2005).
revanche des recommandations par accord professionnel
entre l’Association dentaire américaine et l’Académie améri-
caine de chirurgiens orthopédistes datées de 1997 et mises à
jour en 2003. En l’absence de plus d’éléments scientifiques IV - Diabète et endodontie
nous les retiendrons (American Dental Association, American
Academy of Orthopedic Surgeons, 2003). Le diabète est la première cause non seulement de cécité
avant 65 ans mais aussi d’amputations non traumatiques,
une des principales causes de dialyse et une source impor-
Important ! L’antibioprophylaxie n’est pas indiquée pour les tante de complications cardio-vasculaires.
soins de routine, mais elle est recommandée dans toutes
les situations où il existe un risque important de contamina-
tion des prothèses, c’est-à-dire lors de soins dentaires à À ce jour, en France, plus de 2 millions de personnes sont
haut risque de bactériémie réalisés chez certains patients
dits à haut risque d’infection hématogène (fig. 6.4). traitées pour cette pathologie. Ce chiffre est en constante
augmentation et est corrélé avec l’accroissement de la préva-

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6 Endodontie

lence de l’obésité. La prévalence du diabète augmente d’envi- En revanche, peu de données relatives à la pathogenèse, à la
ron 3 % par an (www.diabete.fr). progression et à la cicatrisation des lésions péri-apicales en
Le diabète se caractérise par un taux de sucre dans le sang relation directe avec le diabète sont disponibles.
(glycémie) trop élevé survenant lorsque l’organisme ne Les auteurs d’une étude rétrospective sur des cas traités non
fabrique plus d’insuline ou qu’il ne l’utilise pas correctement. chirurgicalement (Fouad et Burleson, 2003) ont noté que le
En l’absence d’insuline, le sucre entre mal dans le muscle et pronostic des dents atteintes de lésions endo-parodontales
s’accumule dans le sang. était inférieur, chez les patients diabétiques, à celui des non-
Il existe deux types de diabètes (tableau 6.4) : celui de type 1 diabétiques. Ils ont également remarqué que le pourcentage
touche les sujets jeunes alors que celui de type 2 touche les de réussite des traitements endodontiques était inférieur
personnes âgées de plus de 50 ans, souvent en situation de chez eux lorsqu’une lésion était décelable radiologiquement
surpoids. au début du traitement.
Le dépistage du diabète se fait en mesurant le taux de sucre Les lésions péri-apicales chez les patients diabétiques anciens
dans le sang. On parle de diabète lorsque la glycémie à jeun sont, en moyenne, plus importantes en taille que celles des
(le matin) est supérieure à 1,26 g/l lors de deux dosages sujets diabétiques récents ou non diabétiques (Falk et al.,
consécutifs ou lorsque la glycémie est supérieure à 2 g/l, 1989).
quel que soit le moment de la journée.
En revanche, le suivi d’un patient diabétique se fait en mesu-
rant un autre paramètre : l’hémoglobine glyquée (HBA1c).
C - Conduite à tenir
Celle-ci est réalisée tous les 3 ou 4 mois et reflète, l’équilibre chez le patient diabétique
des glycémies pendant une plus longue période que la glycé- Les patients diabétiques sont généralement suivis par leur
mie à jeun (jusqu’à 6,5 %, le contrôle est optimal ; en dessous médecin traitant en partenariat avec un diabétologue.
de 7 %, il est acceptable ; au-dessus de 8 % il est mauvais et il
faut revoir le traitement).
Important ! Il est important de prendre contact avec l’un de
ces deux médecins afin de connaître :
A - Implications orales - précisément le statut du patient (équilibré/non équili-
bré) ;
Le diabète peut entraîner différentes complications orales : - les éventuelles complications de la maladie (cardiaques,
- une xérostomie ; ophtalmologiques, nerveuses…).
- des infections ;
- un retard de cicatrisation ;
- une augmentation de la fréquence et de la sévérité des Le patient équilibré est considéré comme un sujet sain. Les
lésions carieuses ; traitements endodontiques initiaux et les retraitements
- une augmentation des risques de candidose ; endodontiques peuvent être réalisés en respectant les pré-
- une gingivite ; cautions d’usage, notamment la mise en place du champ
- une parodontite. opératoire étanche. Il n’y a pas non plus de contre-indication
à un traitement chirurgical (fig. 6.5 et 6.6).
Pour le patient non équilibré chez lequel un traitement endo-
B - Implications en endodontie dontique d’urgence est nécessaire, deux cas de figure sont
possibles :
Les patients diabétiques présentent une augmentation de la - s’il s’agit d’un traitement initial sur une dent pulpée, le trai-
prévalence des parodontites apicales par rapport aux patients tement peut être envisagé ;
non diabétiques (Britto et al., 2003 ; Fouad, 2003). Les flam- - s’il s’agit d’un traitement initial ou d’un retraitement sur une
bées infectieuses (flare-up) après traitement endodontique dent infectée présentant une lésion osseuse péri-apicale,
sont plus fréquentes chez les premiers (Fouad, 2003).
l’antibioprophylaxie fondée sur le protocole de l’endocar-

Tableau 6.4 Les deux types du diabète.


Type 1 (anciennement appelé diabète Il représente environ 10 % des diabétiques et est causé par une destruction auto-immune des
insulinodépendant ou diabète du sujet cellules bêta-pancréatiques
jeune) Le pancréas ne fabrique plus d’insuline. L’unique traitement possible consiste à administrer des
injections d’insuline et à suivre un régime alimentaire spécial
Il survient surtout dans l’enfance et peut durer pendant toute la vie
Type 2 (anciennement appelé diabète non Le pancréas fabrique de l’insuline en quantité insuffisante ou l’organisme utilise mal l’insuline
insulinodépendant ou diabète gras du sujet (défaut des récepteurs de l’insuline)
de plus de 50 ans) Ce diabète se retrouve surtout chez les adultes et se traite par un régime alimentaire, de
l’exercice physique et, parfois, des médications orales ou l’injection d’insuline
Sa prévalence augmente en raison de l’évolution des comportements : sédentarité et
alimentation déséquilibrée favorisant un surpoids

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Endodontie et état général 6

a b

Figure 6.5 Retraitement endodontique avec dépose d’un ins-


c trument fracturé chez un patient diabétique de type 1 équilibré.

101

6684_.indb 101 01/08/12 15:36


6 Endodontie

a b

Figure 6.6 Traitement d’une parodontite apicale chronique


c chez une patiente diabétique de type 1 équilibrée.

102

6684_.indb 102 01/08/12 15:36


Endodontie et état général 6
dite infectieuse peut s’avérer nécessaire si le risque de bac-

Nombre de CD4 + lymphocytes T (cell/mm3)


tériémie est élevé (forte septicité buccale, longueur de la Primo-infection Mort 107
1 200
durée du soin ). On privilégiera alors des traitements en une 1 100 Maladies opportunistes
séance afin de ne pas multiplier les antibioprophylaxies. Infection aigüe

ARN viral par ml de plasma


1 000 106
900
800 Latence clinique
V - Endodontie et VIH 700
105

600
A - Données acquises sur l’infection 500 104
400
par le VIH 300
103
Le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) est un rétrovi- 200
rus infectant l’homme et qui est responsable du syndrome 100
d’immunodéficience acquise (sida). Celui-ci est défini par 0 102
l’Organisation mondiale de la santé (OMS) comme une « défi- 0 3 6 9 12 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
cience acquise de l’immunité cellulaire par l’infection au VIH, Semaines Années
caractérisée par une numération des lymphocytes T CD4+
inférieure à 200/mm3 ou à 15 % des lymphocytes totaux, et Figure 6.7 Les différentes phases de la maladie en fonction de
une sensibilité accrue aux infections opportunistes et aux la charge virale et du taux de lymphocytes.
néoplasmes malins » (www.oms.org).

Important ! Transmis par plusieurs fluides corporels (sang,


sécrétions vaginales, sperme et lait maternel), le sida est - une primo-infection (de 50 à 75 % des cas) avec ou sans
une pandémie ayant causé à ce jour la mort d’environ symptômes ; il s’agit de la phase de séroconversion qui suit
28 millions de personnes, soit 8 000 par jour. la contamination ;
- une phase de latence, parfois accompagnée d’un état de
lymphadénopathie généralisée ;
En France, 120 000 personnes sont porteuses du VIH et
- une phase à symptômes mineurs de l’infection à virus de
6 500 personnes sont nouvellement contaminées tous les
l’immunodéficience humaine ;
ans. Ces contaminations concernent de plus en plus les
- la phase d’immunodépression profonde, ou « stade de
femmes. Si elles ne représentent que 20 % des cas de sida
sida », généralement symptomatique.
depuis le début de l’épidémie, plus de 42 % des nouvelles
contaminations annuelles les concernent (www.invs.sante.fr).
Une fois la séropositivité établie, un suivi régulier de l’infec- Dès la primo-infection, le virus se réplique activement
tion doit être effectué pour assurer une bonne prise en dans l’organisme, avec une production quotidienne de
10 milliards de virions, entraînant la destruction d’environ
charge de la maladie et, ainsi, évaluer au mieux l’état du
5 milliards de lymphocytes T CD4+.
malade. Deux facteurs sont pris en compte dans cette sur-
veillance :
- le taux de lymphocytes T4, pour définir le niveau de l’infec-
Cette réplication se stabilise, au bout de quelques semaines,
tion ;
à un niveau plus ou moins important selon les sujets. Le sys-
- la charge virale, indiquant le nombre de virions dans l’orga-
tème immunitaire, hyperactivé, compense partiellement la
nisme et, par voie de conséquence, la vitesse de réplication
destruction massive des lymphocytes T CD4+ en augmentant
du VIH dans l’organisme, permettant ainsi de prévoir l’évo-
leur production. Mais l’infection à VIH persiste malgré tout et
lution de l’infection.
entraîne l’émergence et la sélection de virus mutants qui
Le taux normal de lymphocytes T4 chez l’homme se situe
échappent à la réponse immune de l’hôte.
entre 600 et 1 200/mm3. On considère que (CDC, mmwr
2006) :
- jusqu’à 500 T4/mm3, le patient peut vivre dans des condi- Essentiel : pendant plusieurs années, les lymphocytes
T CD4+ semblent se renouveler rapidement malgré leur des-
tions normales et ne nécessite pas de traitement ; truction par le virus, jusqu’à ce que l’épuisement des organes
- entre 350 et 500 T4/mm3, un traitement antiviral est recom- lymphoïdes centraux (thymus) ne permette plus leur régé-
mandé et la baisse de la charge virale est escomptée pour nération. La destruction des lymphocytes T CD4+ est bien
permettre une remontée du taux de lymphocytes T4 ; souvent due à l’hyperactivation de ces cellules, par interac-
- en dessous de 200 T4/mm3, le patient est fortement immu- tion avec certaines structures du virus, et non à une destruc-
nodéprimé et a un risque important de souffrir de multiples tion directe par le VIH. Après 10 à 15 ans d’évolution
maladies opportunistes liées au sida. spontanée sans traitement, le sujet est immunodéprimé
(stade sida), des pathologies infectieuses ou tumorales rares
L’infection par le VIH évolue en plusieurs phases qui peuvent (dites opportunistes) surviennent et conduisent au décès.
se succéder dans le temps (fig. 6.7) :

103

6684_.indb 103 01/08/12 15:36


6 Endodontie

Actuellement, les traitements antirétroviraux évitent ou


retardent l’évolution vers le stade sida en maintenant les
VI - Endodontie et
niveaux de réplication du virus le plus bas possible. immunodéficience médicamenteuse
Près d’un tiers des patients infectés par le VIH sont égale- Il existe trois principales situations dans lesquelles le chirur-
ment infectés par le virus de l’hépatite C. Cette co-infection gien-dentiste peut être amené à prendre en charge des
n’est pas sans conséquences puisqu’elle est devenue la pre- patients sous traitement immunosuppresseur. Le patient :
mière cause de mortalité chez ces patients (Singal et al., - a bénéficié d’une allogreffe d’organe ou de cellules souches
2009). hématopoïétiques (CSH) ;
- a besoin d’un traitement de fond pour une maladie auto-immune ;
B - Répercussions orales et endodontiques - a besoin d’un traitement de fond pour une maladie inflam-
matoire chronique.
Sur le plan dentaire, la séropositivité en tant que telle ne pré-
dispose pas directement à la maladie carieuse. En revanche, Les complications odontostomatologiques liées à un trai-
l’hyposialie consécutive à la prise de certains médicaments tement immunodépresseur ou immunosuppresseur sont
psychotropes favorise la formation de lésions carieuse cervi- principalement dominées par des infections fongiques ou
cales (Birnbaum 1995 ; Hegarty et al 2008 ; Cavasin Filho et al., virales, des leucoplasies chevelues, des lésions cancé-
2009). reuses, des gingivites, voire des ulcérations.

Important ! Il n’existe pas de complications spécifiques Du point de vue des effets secondaires, on peut noter la clas-
directement liées au sida en rapport avec un acte endo- sique hyperplasie gingivale sous traitement par cyclosporine
dontique (Suchina et al., 2006). Le pronostic des traite- associée à un inhibiteur calcique (Nifédipine®).
ments endodontiques n’est pas affecté chez les patients Qu’en est-il exactement des complications endodontiques
porteurs du virus (Shetty et al., 2006, Alley et al., 2008). chez ces patients ? Actuellement, aucune étude ne montre
Il n’existe donc pas de contre-indication aux traitements
endodontiques initiaux et aux retraitements endo- de corrélation certaine entre ce type de traitement et des
dontiques, ni à l’anesthésie locale ou locorégionale (Pour- complications endodontiques inflammatoires ou infec-
riat et al., 2001). tieuses (Dodds et al., 1989 ; Teixeira et al., 2000).
Dans ces conditions, quelle peut être la meilleure conduite à
tenir avec ces patients ?
La première démarche consiste à prendre contact avec le
médecin traitant, afin de connaître les pathologies dont
C - Conduite à tenir souffrent le patient et la nature de son traitement.
Le contact avec le médecin traitant est important afin de En cas de greffe, il est recommandé d’effectuer les soins,
préciser : notamment endodontiques, à distance de la greffe.
- le taux sanguin de lymphocytes CD4+ (< 200/mm3 = risque
infectieux majeur) ; Important ! Le principe de précaution faisant souvent loi,
- la charge virale ; lorsqu’il y a allogreffe d’organe, le patient doit dès lors être
- la numération des plaquettes ; placé sous antibioprophylaxie pour tout acte endodontique
- la numération des polynucléaires neutrophiles (< 800/mm3 (Little et al., 1997).
= risque infectieux majeur) ;
- la nature du traitement médicamenteux en cours. En dehors de ces allogreffes, le traitement initial et le retraite-
ment n’imposeront pas de précautions particulières. En revanche,
Remarque : lorsque le risque infectieux est réel, notamment en cas de chirurgie endodontique, notamment si le patient est
en cas de neutropénie sévère, il faudra envisager de réaliser sous glucocorticoïdes, une prescription antibiotique s’impose.
les soins endodontiques sous antibioprophylaxie. Une attention particulière sera portée aux greffés rénaux, pour
lesquels certains médicaments pourraient être néphrotoxiques
(Bots et al., 2006 ; Grassi et al., 2006). Plus généralement, il faut
En cas de bilan d’hémostase perturbé et/ou de fonctions être très vigilant sur les interactions médicamenteuses entre
immunitaires perturbées, la chirurgie endodontique est traitement immunosuppresseur et traitement à visée odontos-
contre-indiquée. tomatologique (tableau 6.5).

104

6684_.indb 104 01/08/12 15:36


Endodontie et état général 6
Tableau 6.5 Interactions médicamenteuses entre les principaux médicaments immunosuppresseurs et des médicaments utilisés en
odontologie.
Famille (spécialité) Interactions Spécialités Effet
Macrolides : Inhibiteurs de la calcineurine et Cyclosporine A (Sandimmum®, Immunosuppression augmentée
• érythromycine (Érythrocine®), rapamycine Néoral®)
josamycine (Josacine®),
FK 506 tacrolimus (Prograf®) Immunosuppression augmentée
spiramycine (Rovamycine®)
• roxithromycine (Rulid®),
clarithromycine
(Zeclar®), azythromycine
(Zithromax®)
Amphotéricine B (Fungizone®) Inhibiteurs de la calcineurine et FK 506 tacrolimus (Prograf®) Synergie néphrotoxique
rapamycine
Aciclovir (Zovirax®, Activir®) Antiprolifératifs Mycophénolate mofétil Concurrence au niveau de la
(Cellcept®) sécrétion tubulaire.
Si insuffisance rénale,
augmentation de concentration
des 2 molécules

VII - Conclusion mais poser également un problème de santé publique. Le


risque d’infection focale en est un très bon exemple ; les
Dans le domaine médical, en 7 ans, 50 % des connaissances mesures prises depuis des années n’ont pas réduit le nombre
deviennent obsolètes. C’est notamment pour cette raison d’endocardites infectieuses.
que la formation continue régulière s’impose comme une
évidence. Se pose en revanche le problème de pratiques qui,
très souvent, ne sont pas assises sur des données scienti- Néanmoins, l’absence de preuve de haut niveau ne doit
fiques à niveau de preuve élevé ; c’est le cas des interrelations pas conduire le praticien à s’abstenir de toute précaution.
entre l’état général et l’endodontie. Dans ce concept, le prin- L’objectif de ce chapitre était de rappeler les éléments de
cipe de précaution prévaut le plus souvent. L’absence de réflexion afin que chacun puisse prendre ses décisions en
mesure d’efficacité de nos pratiques peut néanmoins engen- toute connaissance de cause, tout en gardant à l’esprit que
drer des effets négatifs tels que le développement de résis- les recommandations émises par les experts doivent tou-
tance aux antibiotiques ; celle-ci peut rester individuelle jours s’appliquer.

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7
Microbiologie et endodontie
F. PEREZ

dans la zone apicale du canal sont bordés par des tissus péri-
L’avancée des connaissances en microbiologie endo-
dontique a été le résultat de progressions technologiques apicaux enflammés, une zone d’accumulation de polynu-
dans les techniques de prélèvement, de culture et, récem- cléaires neutrophiles et des couches de tissu épithélial situé
ment, de biologie moléculaire. au niveau du foramen apical. C’est le résultat du système de
défense mis en place et entretenu par l’organisme pour limi-
ter, voire empêcher, la dissémination de l’infection. Il existe
ainsi un équilibre entre l’agent d’agression et l’hôte qui abou-
La contamination bactérienne de l’endodonte par les micro-
tit à l’apparition d’une inflammation de type chronique
organismes a été mise en évidence dès la fin du XVIIe siècle
autour de la zone infectée.
par van Leeuwenhoek et notamment l’invasion des tubuli
dentinaires par les travaux de Miller à la fin du XIXe siècle (Mil-
ler, 1890). Il fut le premier à observer la relation entre bacté- L’infection d’une pulpe peut donc résulter de deux pro-
ries et infection endocanalaire. Plus tard, ce sont les travaux cessus :
de Kakehashi (Kakehashi et al., 1965), qui ont contribué à - une nécrose septique de la pulpe par pénétration bacté-
comprendre l’étiologie de la parodontite d’origine endo- rienne dans l’endodonte ;
- une infection secondaire d’une pulpe nécrosée (la pulpe
dontique en montrant qu’en condition axénique, quand des
se nécrose puis les bactéries colonisent l’endodonte).
pulpes de rats étaient laissées ouvertes à la cavité buccale, Quelle que soit la situation, les bactéries expriment leur
elles restaient vitales et ne provoquaient pas l’apparition de pouvoir pathogène par trois aptitudes :
lésions au niveau apical ; toutefois la présence de bactéries - la capacité de coloniser l’endodonte ;
dans la cavité buccale de rats conventionnels non germ-free - la capacité de détruire les tissus ;
dans les mêmes conditions d’exposition pulpaire aboutissait, - la capacité d’échapper aux défenses propres à l’espace
chez ces derniers, à une nécrose pulpaire et à l’apparition de endodontique.
lésions au niveau péri-apical. Puis ce sont Möller (Möller,
1966 ; Möller et al., 1981), Fabricius (Fabricius et al., 1982a) et
Sundqvist (Sundqvist, 1976) qui ont amélioré la compréhen- Il existe différents types d’infections endodontiques en rela-
sion des mécanismes bactériens en montrant notamment tion avec des conditions cliniques différentes. La parodontite
que seule une pulpe nécrosée et infectée pouvait être à l’ori- apicale d’origine endodontique est principalement causée
gine d’une pathologie péri-apicale. Cela a permis de détermi- par une infection microbienne localisée dans le canal radicu-
ner le rôle essentiel des micro-organismes dans l’étiologie, la laire. Les manifestations cliniques initiales peuvent être dou-
mise en place et la persistance des parodontites apicales loureuses ou non (généralement appelées respectivement
d’origine endodontique. Cette dénomination de parodontite « aiguës » ou « chroniques »). Si l’infection est secondaire ou
apicale est liée à la localisation de ces lésions inflammatoires persistante, elle sera à l’origine de lésions périradiculaires
périradiculaires d’origine endodontique (LIPOE) qui se chroniques ou secondaires caractérisées par une symptoma-
mettent en place généralement près de l’extrémité radicu- tologie persistante, un exsudat ou un échec du traitement
laire, en regard du foramen, principale voie de communica- endodontique.
tion entre l’endodonte et le parodonte. En effet, bien qu’il ait L’apparition d’une infection endodontique dépend d’un équi-
été démontré que les facteurs chimiques et physiques sont libre fragile entre les agents agresseurs que sont les bactéries
capables d’induire une inflammation au niveau pulpaire et et les mécanismes de défense de l’hôte et la thérapeutique
péri-apical, le rôle des agents microbiens est essentiel dans la passera à la fois par un contrôle de l’infection microbienne
progression et l’installation de ces lésions péri-apicales. L’in- dans le canal et par une non-recontamination de l’endodonte
fection de l’endodonte constitue l’élément déterminant en évitant que d’autres agents bactériens de la cavité buccale
pour que se produise l’irritation des tissus péri-apicaux. Les ne pénètrent à l’intérieur du canal.
micro-organismes tendent à se loger dans des zones spéci- La compréhension de la microbiologie de l’endodonte est le
fiques du système canalaire nécrosé qui garantissent leur sur- résultat de nombreuses évolutions au cours du temps. Tradi-
vie ainsi que le pouvoir d’exprimer leurs facteurs de tionnellement, les cultures effectuées à partir de prélève-
pathogénicité. Ils peuvent alors s’y agglutiner, pénétrer et ments intracanalaires permettaient d’obtenir une image des
coloniser les tissus touchés. Les micro-organismes situés espèces bactériennes présentes au moment du prélèvement

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7 Endodontie

dans un canal infecté et supposées jouer un rôle important


3
dans la pathogenèse de la parodontite apicale. Progressive-
ment, les techniques de biologie moléculaires ont été adap-
tées à la spécificité de la flore endodontique, permettant
ainsi de s’affranchir des techniques de culture, sources d’ap-
proximation. De nouvelles espèces bactériennes et de nou- 1
veaux pathogènes, non cultivables, ont ainsi pu être mis en
évidence. Cette approche a notamment permis de confirmer
et de renforcer la notion d’associations d’espèces en pré- 2
sence d’une parodontite apicale (Siqueira et Roças, 2005). 4
De plus, la notion de biofilm canalaire a souvent été négligée
à cause du fait que les techniques de prélèvement (par
pointes de papier) ne permettaient de recueillir que les bac-
téries planctoniques (flottant librement dans le canal) et pas
celles adhérant au biofilm.

L’objectif de ce chapitre est de faire le point sur l’état


actuel des connaissances en microbiologie endodontique
en décrivant les notions clés qui régissent la colonisation
de l’endodonte, les interactions bactériennes et les
modèles de relations microbiennes pouvant s’établir lors
de la formation d’un biofilm canalaire. Enfin, il tentera
d’identifier les différents types d’infections endodontiques
et les modifications de la composition de la flore qui 5
peuvent en résulter et il abordera les difficultés tech-
niques d’analyse pouvant influencer les résultats et leurs Figure 7.1 Voies de contamination bacté-
interprétations. rienne de l’endodonte.
À partir d’une cavité de carie, les bactéries présentes dans la
lésion carieuse vont pénétrer dans les tubuli des couches
I - Voies de contamination dentinaires sous-jacentes et gagner ainsi l’endodonte (fig. 7.1
[1]). L’ouverture des tubuli peut être provoquée par :
- une carie ou une fracture dentinaire à distance de la pulpe ;
Dans la cavité buccale, quelque 800 espèces bactériennes
peuvent cohabiter. Des zones sont plus susceptibles que - la mise à nu des tubuli après taille des cavités, dans un milieu
d’autres d’être colonisées par les bactéries et constituent contaminé (salive) ;
des niches. On notera notamment, parmi celles-ci, la - des restaurations défectueuses, non étanches (fig. 7.1 [2]) ;
muqueuse orale, le dos de la langue, le sillon gingival, les - l’attrition due à la mastication ou l’abrasion ;
surfaces dentaires, les restaurations fixes ou amovibles et - une dénudation radiculaire (par suite d’un surfaçage-cure-
la salive. tage agressif par exemple). Cependant, les nécroses de la
pulpe directement liées à une récession gingivale n’ont
jamais pu être mises clairement en évidence (voir cha-
Les tissus durs de la dent agissent comme une barrière méca- pitre 15).
nique qui évite l’invasion microbienne vers la pulpe. Quand
cette barrière est détruite, de façon partielle ou complète,
Essentiel : les tubuli représentent la voie principale de colo-
les micro-organismes peuvent pénétrer et induire une inflam- nisation de l’endodonte à partir d’une dentine cariée. On sait
mation pulpaire, puis sa nécrose avec la possibilité d’atteindre que le diamètre des tubuli dentinaires varie de 1 à 3 µm et
les structures péri-apicales. qu’il est plus important chez le sujet jeune que chez le sujet
Au stade de la nécrose pulpaire, les bactéries vont coloniser âgé et à proximité pulpaire. Or, la taille moyenne des bacté-
l’endodonte. Plusieurs voies d’accès sont possibles (fig. 7.1). ries est de l’ordre du micron, voire inférieure. Les bactéries
ont donc la capacité de coloniser la dentine en profondeur
sur plusieurs centaines de microns, par l’intermédiaire de ses
A - Par ouverture de la chambre pulpaire tubuli (Perez et al., 1993a) (fig. 7.2 et 7.3).
La voie la plus fréquente de pénétration des micro-orga-
nismes de la flore buccale est transcoronaire ; elle permet Les bactéries progressent par division plutôt que par dépla-
aux bactéries de la salive et de la plaque dentaire d’accéder cement autonome et leur pénétration peut être facilitée par
directement à l’endodonte. Cette communication est la la pression des matériaux d’obturation, des ciments de scelle-
résultante d’une carie, d’un traumatisme concernant la pulpe ment ou par la présence ou non de boue dentinaire (Perez
ou d’une manœuvre iatrogène. et al., 1993a et 1996).

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Microbiologie et endodontie 7

a b

Figure 7.2 Bacilles et cocci sur la paroi canalaire (a) et pénétrant les tubuli (b) (microscope électronique à balayage).

a b

Figure 7.3 Streptococcus sanguis colonisant les tubuli dentinaires (microscope électronique à balayage).

Les tubuli servent à la fois de canaux de diffusion pour des l’hôte sont débordés, la progression de la pathologie pul-
substances exogènes ou d’invasion pour les bactéries de la paire se met en place, passant du stade de pulpite à la
cavité buccale. Des éléments comme le fluide dentinaire, la nécrose, puis à l’infection de la chambre pulpaire et du sys-
sclérose des tubuli, la formation de dentine réactionnelle et tème canalaire. Cette progression se fait ensuite en direction
la réponse inflammatoire permettent au complexe dentino- des tissus périradiculaires et une pathologie inflammatoire
pulpaire de lutter contre l’invasion bactérienne (Cooper péri-apicale s’établit (Love, 2009 ; Perez et al., 1993a).
et al., 2010 ; Simon et al., 2009). À côté de la barrière phy- Cette colonisation des tubuli est cependant soumise à plu-
sique que constituent la dentine et l’émail, la défense de sieurs facteurs : une adhésion bactérienne aux tissus hôtes
l’hôte au niveau pulpaire est assurée par trois types de cel- par l’intermédiaire de Fimbriae ou d’adhésines puis une coo-
lules immunocompétentes : les cellules dendritiques, les pération entre les bactéries une fois qu’elles ont commencé
macrophages et les lymphocytes T. Ces derniers, bien que à adhérer. Elles doivent aussi être capables d’utiliser les nutri-
moins nombreux que les autres cellules, participent avec les ments disponibles, d’affronter les autres espèces et de lutter
macrophages à l’élimination des bactéries par les interac- contre les moyens de défense de l’hôte. Lorsque la division
tions qu’ils établissent. La cellule dendritique, en fixant les et la croissance se produisent, les bactéries s’accumulent
antigènes protéiques « étrangers » à sa surface, permet leur dans différents sites et l’organe est alors colonisé. Outre les
dégradation et leur exposition (ou présentation) à des lym- nombreuses adhésines, l’adhésion des bactéries de la cavité
phocytes T4 pulpaires qui activent alors les cellules de l’im- buccale à la dentine se fait par l’intermédiaire de glycopro-
munité locale : les lymphocytes B et les macrophages (Farges téines ou des dépôts salivaires. De plus, les streptocoques
et Magloire, 2001). Cependant, si les moyens de défense de présentent une forte affinité pour le collagène I, composant

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7 Endodontie

dominant de la structure protéique de la dentine (Love et al.,


Le contenu des tubuli et, notamment, les éléments mis en
1997). La colonisation des tubuli sera ensuite dépendante de jeu lors de la réaction inflammatoire tels que les IgG, l’al-
l’apport nutritionnel disponible et donc du degré de diffu- bumine ou le fibrinogène peuvent, in vitro, diminuer le
sion des substances et de la perméabilité dentinaire (Love, flux du fluide dentinaire et inhiber l’invasion bactérienne
2007). Les bactéries entrent alors en coopération ou en com- des canalicules en réduisant la perméabilité dentinaire et
pétition pour envahir les tubuli ; c’est ainsi que Porphyromo- en empêchant physiquement la progression d’autres bac-
nas gingivalis envahit les tubuli quand il coopère avec téries (Love, 2002 ; Pashley et al., 1982).
Streptococcus gordonii mais jamais en présence de Strepto-
coccus mutans. De même, Prevotella intermedia seul ne De plus, le mode de groupement en amas de certaines espèces
pénètre pas dans les tubuli en culture pure alors que, associé comme Actinomyces naeslundii peut empêcher la migration
à Streptococcus sanguis, il peut les envahir profondément intratubulaire alors que la taille initiale de la bactérie seule est
(fig. 7.4) (Perez et al., 1993b). inférieure au diamètre du tubulus (fig. 7.5) (Perez et al., 1993b).

a b

Figure 7.4 a. Prevotella intermedia à l’entrée des tubuli (microscope électronique à balayage). b. Flore mixte (P. intermedia et S. san-
guis) colonisant les tubuli. Histologie (coloration de Brown et Brenn).

a b

Figure 7.5 a. Actinomyces naeslundii sur la paroi canalaire (microscope électronique à balayage). b. A. naeslundii (en violet) coloni-
sant la paroi sans envahissement des tubuli .Histologie (coloration de Brown et Brenn).

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Microbiologie et endodontie 7
B - Par des anomalies de la dent est exceptionnel que les bactéries survivent et atteignent
la pulpe par le courant sanguin du parodonte. Malgré leur
La pénétration bactérienne peut aussi se faire par des fêlures
intégrité macroscopique apparente, les dents peuvent
de l’émail ou de la dentine et engendrer des répercussions toutefois présenter des microtraumatismes qui pourraient
pulpaires plus ou moins directes. Toutes les malformations expliquer le passage des bactéries jusqu’à la pulpe.
(fissures, fêlures, érosions, abrasions) (fig. 7.1 [3]) qui ouvrent
les tubuli au milieu salivaire sont susceptibles de favoriser
une agression bactérienne de la pulpe mais l’infection bacté-
rienne est en général limitée par le potentiel de défense pul- II - Spécificités de la flore
paire (voir chapitre 4).
Si la dent est indemne de toute lésion, d’autres voies de endodontique par rapport
pénétration sont néanmoins possibles. à la flore buccale
Alors que plusieurs centaines d’espèces bactériennes peuvent
C - Autres voies de communication coloniser de façon commensale la cavité orale, la flore buc-
cale a la particularité de n’en dénombrer qu’une centaine par
1 - Par une lésion du parodonte individu. L’endodonte infecté n’en compte que 20 à 40 ; ce
Les bactéries présentes dans la poche peuvent théorique- nombre a été confirmé par l’utilisation de techniques sophis-
ment rejoindre l’endodonte par les canaux accessoires et/ou tiquées. La sélection d’espèces qui s’opère est conditionnée
le foramen apical (fig. 7.1 [4]) (voir chapitre 15). par de nombreux éléments.

2 - Par voie générale, via la circulation sanguine, L’infection endodontique est le résultat d’un déséquilibre
par anachorèse (fig. 7.1 [5]) entre les bactéries de la flore buccale ayant pénétré les
tubuli dentinaires habituellement coronaires et les moyens
Cette voie est toujours un sujet de controverse mais une bac- de défense mis en place par l’organisme.
tériémie transitoire peut être produite par des traumatismes,
des procédures parodontales, au cours desquels les micro-
organismes circulants sont attirés vers le tissu pulpaire déjà L’écologie du canal dépend de déterminants écologiques
enflammé et peuvent le coloniser. La bactériémie produite généraux, tels que les nutriments, le taux d’oxygène et le
permet le passage de germes par l’orifice canalaire depuis potentiel d’oxydoréduction, liés aux conditions spécifiques
l’extérieur vers l’intérieur de la cavité endodontique où ils se de l’endodonte et qui permettent d’opérer une sélection
développent ; la nécrose de la pulpe, d’abord stérile (nécro- bactérienne entre les espèces présentes, spécifiques de l’en-
biose), s’infecte secondairement par anachorèse. Un trauma- vironnement canalaire. Cette infection est généralement
tisme sans fracture, ayant entraîné une mortification confinée au canal ; elle peut néanmoins s’étendre par les
aseptique, peut être suivi d’une fixation de bactéries véhicu- tubuli dentinaires et les canaux latéraux et accessoires du
lées par le sang ; ainsi explique-t-on la présence d’une infec- réseau canalaire, voire s’extérioriser dans le péri-apex et
tion bactérienne dans des dents indemnes de toute lésion déclencher une réaction inflammatoire aiguë (parodontite
mais ayant des antécédents de traumatisme. À l’origine de apicale aiguë), générer une infection extra-radiculaire (acti-
cette bactériémie, on trouve le plus souvent des foyers infec- nomycose péri-apicale par exemple), voire une ostéomyélite
tieux bucco-dentaires, aigus ou chroniques, tels que les (Saleh et al., 2004).
poches parodontales, les abcès alvéolaires… La fixation bac-
térienne peut se produire dans les 30 minutes qui suivent la
bactériémie si la pulpe présente une inflammation. La conta- A - Conditions de l’infection
mination primitive de la pulpe par voie sanguine (pulpite endodontique
hématogène ou gangrène) semble exceptionnelle, elle n’ap-
Pour qu’un micro-organisme atteigne son objectif, les condi-
paraîtrait que dans des cas de maladie générale pyogène ; les
tions suivantes doivent être remplies :
autres cas ne seraient que des coïncidences. La notion de
- les micro-organismes doivent être présents en quantité suf-
bactériémie est bien connue chez l’humain. Cependant, les
fisante pour provoquer et entretenir une lésion péri-apicale
bactéries sont généralement éliminées de la circulation san-
(LIPOE, lésions inflammatoires périradiculaires d’origine
guine et le fait que certaines espèces sont rarement retrou-
endodontique) ;
vées dans les dents traumatisées sème un doute sur la
- ils doivent posséder des facteurs de pathogénicité qui
possibilité d’anachorèse comme voie de contamination d’une
seront exprimés pendant le processus infectieux ;
pulpe nécrosée.
- ils doivent être localisés spatialement dans le canal radicu-
laire pour que ces facteurs de pathogénicité atteignent les
D’une manière générale, on peut dire que l’infection endo- tissus péri-apicaux ;
dontique d’une dent indemne de toute lésion est rare car - le canal doit permettre la survie et la croissance des micro-
le système de défense immunitaire est très performant ; il
organismes ;

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7 Endodontie

- les relations antagonistes entre ces derniers doivent être tion d’acide lactique par les germes anaérobies facultatifs.
limitées ; L’acidose tend ensuite à disparaître pour faire place à un
- l’hôte peut se défendre en inhibant la dissémination de l’in- milieu neutre, voire alcalin, favorable aux germes anaérobies.
fection, ce qui peut aboutir à des atteintes du tissu péri-api-
cal (Baumgartner et al., 2003 ; Khemaleelakul et al., 2006 ; c - Température
Siqueira, 2002 ; Siqueira et al., 2002). La température buccale est proche de 37 °C mais tend à varier
transitoirement par l’ingestion d’aliments chauds ou froids,
ce qui permet d’éliminer des micro-organismes de manière
B - Déterminants écologiques transitoire.
Les micro-organismes de la flore orale cohabitent dans des
écosystèmes primaires réglés par une série de facteurs d - Potentiel d’oxydoréduction
connus comme les déterminants écologiques qui sont de L’habitat des germes anaérobies est pauvre en oxygène et en
cinq types : physico-chimiques, d’adhésion, d’agrégation et potentiel d’oxydoréduction diminué ; c’est la conséquence
de coagrégation, et nutritionnels, indispensables à la survie de l’activité métabolique des micro-organismes qui consom-
et à la persistance de bactéries buccales dans un environne- ment de l’oxygène par leur respiration. Cela permet une
ment canalaire. sélection des micro-organismes anaérobies stricts et de
quelques anaérobies facultatifs ainsi que, beaucoup plus
1 - Facteurs d’adhésion, d’agrégation et de coagrégation rarement, des aérobies stricts. L’oxygène entrant dans le canal
par la salive sera consommé par les anaérobies facultatifs.
a - Adhésion
Ces bactéries tolèrent la présence d’oxygène grâce à leurs
C’est la relation existant entre les micro-organismes et l’hôte enzymes qui catalysent l’élimination des produits toxiques.
qui permet la colonisation des tissus, première étape indis- Cet environnement assure une prédominance des anaérobies
pensable au développement d’une pathologie. stricts dans des biofilms denses.
b - Autoagrégation et coagrégation
3 - Facteurs nutritionnels
Il s’agit de l’association entre des bactéries d’une même
espèce ou d’espèces différentes qui leur permet de s’accu- La flore de l’endodonte obtient ses nutriments de trois
muler, de former des colonies et d’échapper aux défenses sources différentes :
immunitaires de l’hôte. Les bactéries des infections endo- - endogène, constituée par les tissus ou les sécrétions de
dontiques réalisent des coagrégations et des autoagrégations l’hôte (tissu pulpaire nécrosé, diffusion de l’exsudat inflam-
(Khemaleelakul et al., 2006). Parmi les espèces les plus com- matoire à travers le foramen apical, les canaux latéraux et
munes de la flore endodontique, on retrouve, notamment, les tubuli dentinaires ouverts) ;
Fusobacterium nucleatum qui montre une grande affinité à se - exogène, par le régime alimentaire ;
coagréger in vitro avec la majorité des autres bactéries de la - interbactériennes, par d’autres micro-organismes.
cavité orale. Dans les biofilms, les bactéries coagrégées pour- Tous ces éléments fournissent le minimum nécessaire en car-
raient transférer du matériel génétique et ainsi des facteurs bone, azote, sels et énergie ainsi que les éléments spécifiques
de virulence. tels que les acides aminés, les nucléotides, les vitamines et
l’hémine (Sundqvist, 1994). La dégradation de macromolé-
cules comme les protéines ou les glycoprotéines fournit éga-
D’autres facteurs écologiques importants déterminent le
lement des nutriments, par l’action concertée des enzymes
succès ou l’échec de la colonisation des micro-organismes
dans le système canalaire ainsi que leur survie et leur relarguées par les différentes espèces de la communauté
croissance, ce sont les facteurs physico-chimiques. microbienne. Les hydrates de carbone servent de nutriments
et de source d’énergie pour beaucoup d’habitants du biofilm.
Les organismes du biofilm peuvent aussi bénéficier des
2 - Facteurs physico-chimiques chaînes alimentaires internes microbiennes ou de produits
de fin de métabolisme tels que l’ammoniac (NH3) et le
a - Humidité dioxyde de carbone (CO2), car les acides organiques d’une
L’humidité est apportée par la salive et le fluide gingival. Les espèce peuvent servir de nutriments à d’autres espèces.
bactéries en dépendent pour l’échange de nutriments, les Comme la quantité d’hydrates de carbone directement dis-
réactions métaboliques et l’élimination de produits inhibi- ponible ou libérée par la dégradation des glycoprotéines est
teurs de déchets. faible, la croissance des micro-organismes dépendant de
cette source d’énergie est limitée. Inversement, le dévelop-
b - pH pement des micro-organismes utilisant des dégradations
Dans la cavité buccale et dans des conditions normales, le pH protéolytiques ou d’acides aminés est favorisé. C’est ainsi
oscille entre 6,7 et 7,5 mais il est soumis à des variations qui qu’une forte proportion de bactéries protéolytiques est pré-
affectent le métabolisme bactérien. Le pH pulpaire normal sente dans le microbiote endodontique. Les conditions de
est de 7,2 ; il descend à 5,3 au stade de la nécrose par forma- nutrition dans le système canalaire semblent donc être assez

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Microbiologie et endodontie 7
semblables à celles des biofilms dentaires sous-gingivaux Une compétition entre deux espèces peut aussi être active
(Svensäter et al., 2010). quand l’une interfère directement sur le métabolisme de
l’autre (par exemple, production de bactériocines inhibant la
Remarque : la persistance de bactéries, notamment dans les croissance de bactéries concurrentes). Des populations bac-
isthmes non préparés, empêche un scellement hermétique tériennes peuvent aussi partager une même ressource ou agir
du réseau canalaire et laisse, outre des éléments nutritifs, en synergie ; deux souches ou plus peuvent coopérer pour
un espace disponible pour une nouvelle colonisation bacté- métaboliser une ressource indispensable à la croissance de
rienne. l’ensemble de la communauté.
Les relations entre les espèces sont classiquement définies
L’élimination des tissus nécrosés intracanalaires permet de comme :
contrôler le processus inflammatoire apical, ce qui conduit à - positives. Ce sont des relations dans lesquelles 2 micro-
réduire la source du nutriment. Néanmoins, certains micro- organismes retirent un avantage de l’association. On parle
organismes peuvent alors survivre à de tels environnements alors de mutualisation ou de symbiose ;
hostiles en induisant une réponse de privation et en régulant - neutres. Dans cette relation, aucune espèce n’est touchée ;
leur équilibre métabolique de la multiplication vers l’acquisi- l’une peut tirer un avantage de l’autre mais sans lui nuire. Ce
tion d’une énergie de survie (Giard et al., 1997). Ils adoptent sont des micro-organismes qui maintiennent une relation
un état de « dormance » permettant la survie des bactéries commensale avec un autre mais qui, dans certaines condi-
dans les environnements canalaires dépourvus de nutri- tions, comme une diminution dans la capacité de défense de
ments, comme nous le verrons pour Enterococcus fæcalis l’hôte, peuvent établir une relation de parasitisme, voire de
(Chavez de Paz et al., 2008). développement d’une pathologie à la suite de l’introduction
D’autres facteurs peuvent assurer une protection de l’hôte d’un facteur extrinsèque (par exemple une antibiothérapie) ;
ou, au contraire, contribuer à son déséquilibre par l’intermé- - négatives. Il s’agit de la situation où l’un des micro-orga-
diaire d’interactions microbiennes. nismes est affaibli par la présence d’un autre. La principale
relation négative est l’antagonisme qui survient quand un
4 - Protecteurs de l’hôte micro-organisme empêche la croissance d’un autre, en
Les protecteurs de l’hôte sont tous les facteurs qui limitent, obtenant ainsi un avantage écologique puisqu’il diminue la
par leur présence, la pénétration et la colonisation bacté- concurrence. Cela est obtenu par la production de bacté-
rienne ; dans la cavité buccale, il s’agit de l’intégrité des riocines qui sont des substances inhibitrices de la croissance
muqueuses et du tissu dentaire, de la mastication, de la d’autres bactéries, parmi lesquelles on peut citer les muta-
déglutition, des tissus lymphoïdes et de la salive par son cines, bactériocines produites par quelques souches de
action mécanique, chimique et immunologique. S. mutans oraux. Le parasitisme est également une autre
relation négative dans laquelle une des espèces vit dans ou
5 - Interactions bactériennes sur l’autre en obtenant le bénéfice de l’hôte.
De nouveaux éléments de sémantique ont été introduits en Ainsi, les interactions microbiennes positives (mutualisme,
microbiologie ces dernières années. Si on parlait avant de commensalisme et synergie) ou négatives (compétition, para-
microflore correspondant à l’ensemble des micro-organismes sitisme et antagonisme) peuvent significativement réguler la
appartenant à l’écologie d’un milieu généralement humide, présence de différentes espèces microbiennes dans une
on définit dorénavant un microbiote comme « une popula- même niche et elles sont absolument essentielles dans le
tion de micro-organismes vivant en accord avec l’hôte » et un processus de colonisation de l’hôte. Chaque interaction peut
microbiome comme « l’aire de vie du microbiote », ce dernier revêtir différents aspects qui régiront les relations entre
correspondant au site où les espèces prédominent à la sur- espèces d’une même communauté, soit :
face ou à l’intérieur d’un organisme vivant (Filoche et al., - la synergie (coagrégation, maintenance d’un environnement
2010). anaérobie, complémentation enzymatique pour dégrada-
tion commune des macromolécules, chaînes alimentaires,
défense commune) ;
Important ! Ces définitions font intervenir des notions de
communauté bactérienne et, donc, d’interaction fonction- - l’antagonisme (compétition pour l’espace et les nutriments,
nelle entre les micro-organismes et entre ces derniers et produits métaboliques inhibiteurs, bactériocines).
l’hôte, comme le commensalisme ou la symbiose.
6 - Modèles de relation microbienne
au niveau endodontique
Les membres d’une communauté bactérienne entretiennent
entre eux des rapports complexes véhiculés par des interac-
tions qui peuvent être passives, actives, ou encore positives, Important ! Au niveau microbien, il existe donc une syner-
négatives ou neutres. gie entre les espèces bactériennes pour déterminer la sur-
vie ou l’élimination des différentes espèces et aboutir à une
Dans les interactions passives, la plus fréquente est la com-
véritable sélection bactérienne et à un type de microflore
pétition inter-espèces ou intra-espèces pour une ressource déterminé.
commune comme des nutriments ou un site d’attachement.

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7 Endodontie

Dans le canal infecté, des relations synergiques, condition- alors bénéficier de la capacité de quelques espèces à inacti-
nées par les besoins nutritionnels, s’établissent entre les bac- ver les moyens de défense de l’hôte en dégradant les anti-
téries. Par exemple, Wolinella recta a besoin de fumarate qui corps et en inhibant la phagocytose. De plus, des relations
ne lui est pas fourni par l’écosystème buccal ; elle est donc antagonistes peuvent se produire et quelques produits de
dépendante des bactéries productrices de formate et de dégradations métaboliques finals comme l’eau oxygénée, les
celles capables de donner des acides aminés à partir des pro- acides gras ou les composés sulfurés peuvent s’accumuler à
téines (Peptostreptococcus micros ou Porphyromonas endo- des concentrations qui sont inhibitrices ou toxiques pour
dontalis). Inversement, l’accumulation de produits de d’autres espèces.
certaines bactéries peut exercer un effet antagoniste sur
d’autres : l’ammoniac, par exemple, est toxique pour cer-
taines bactéries à forte concentration mais est une source C - Mécanismes de pathogénicité
d’azote indispensable pour d’autres (fig. 7.6). et facteurs de virulence
Plusieurs associations bactériennes dans les canaux de dents
Les pathogènes endodontiques sont composés d’espèces
nécrosées ont été rapportées, notamment entre F. nucleatum
cultivables, d’espèces difficiles à cultiver et de bactéries non
et P. micros, Selenomonas sputigena, Campylobacter rectus et
cultivables. Si les cultures ont sous-estimé la diversité des
P. endodontalis. P. intermedia présente des affinités pour
populations microbiennes (Hugenholtz, 2002 ; Relman, 2002),
P. micros, Peptostreptococcus anaerobius et Eubacterium spp.,
les études fondées sur le gène 16S ARNr ont démontré qu’en-
tandis que sa croissance semble inhibée par P. endodontalis.
viron 60 % des bactéries de la cavité buccale n’étaient ni
Toutes les associations bactériennes présentes dans le sys- caractérisées, ni cultivables (Aas et al., 2005 ; Paster et al.,
tème canalaire devraient théoriquement être pathogènes 2001).
car elles peuvent induire une parodontite apicale avec L’apparition d’une pathologie est toujours en relation avec un
destruction osseuse. Cependant, certaines le sont plus déséquilibre entre la pathogénicité des micro-organismes qui
que d’autres, et quelques associations de bactéries ont envahi l’organisme et la diminution des moyens de
s’avèrent plus pathogènes que d’autres, par exemple la défense de l’hôte. La capacité des bactéries à induire une
cohabitation de Prevotella, Porphyromonas, Fusobacte- lésion tissulaire est fonction de leur nombre infectant l’hôte ;
rium et Peptostreptococcus. un faible nombre de ces micro-organismes suffira pour
déclencher une pathologie chez un patient immunodéprimé
Ces relations sont aussi prépondérantes dans l’organisation alors qu’un grand nombre de la même espèce sera nécessaire
d’un biofilm bactérien et des biofilms canalaires. Dans les chez un hôte sain. À l’effet inoculum s’ajoutent les facteurs
biofilms, les membres d’une communauté microbienne sont de virulence intrinsèques des micro-organismes. Néanmoins,
activement impliqués dans une vaste gamme d’interactions la virulence est multifactorielle (Moine et Abraham, 2004) et
métaboliques moléculaires et physiques essentielles pour la susceptibilité de l’hôte est un paramètre critique (Casade-
l’attachement, la croissance et la survie des espèces sur un vall et Pirofski, 2001). Parmi ces facteurs, les molécules pro-
site, permettant aux micro-organismes de persister dans un duites par un pathogène peuvent influencer les fonctions de
environnement hostile. l’hôte pour lui permettre de coloniser, de résister aux
Les organismes bactériens à la surface du biofilm peuvent défenses de l’hôte et de déclencher la destruction tissulaire
aussi réaliser une protection pour les bactéries des couches (Sedgley, 2009).
plus profondes. Tous les membres de la communauté peuvent Par ailleurs, des variations des facteurs physico-chimiques du
canal (disponibilité des nutriments, degré d’anaérobiose, pH
ou surface disponible pour l’adhérence bactérienne) peuvent
Fusobacterium Capnocytophaga Streptococcus Veillonella
aussi influencer la pathogénicité des bactéries (Sedgley,
Eubacterium Eikenella corrodens Actinomyces 2009).
Bacteroides
Peptostreptococcus
Les principaux facteurs de virulence sont :
CO2 NH4 Lactate
- les lipopolysaccharides (LPS) qui sont des endotoxines de la
paroi des bactéries à Gram négatif comme Porphyromonas
ou Fusobacterium. Les endotoxines sont cytotoxiques, sont
Succinate Formate Acétate
responsables de l’apparition de l’inflammation en agissant
comme des antigènes et induisent une résorption osseuse.
Hémine H2 Ménadione
Ce composant bactérien est le principal facteur de patho-
génicité et possède de nombreux effets pro-inflammatoires.
Porphyromonas endodontalis Campylobacter Les endotoxines sont des antigènes qui sont neutralisés par
Porphyromonas gingivalis Wolinella Eubacterium
Prevotella intermedius Bacteroides gracilis alactolyticum les anticorps. Elles sont en outre capables d’activer la voie
du complément sans la participation d’anticorps. Elles sti-
Figure 7.6 Relations nutritionnelles possibles entre les bacté- mulent aussi la libération d’interleukine 1 (IL1) qui est capable
ries présentes dans le canal radiculaire (d’après Sundqvist, d’induire des réponses inflammatoires au niveau péri-apical
1992b). ainsi que la destruction osseuse ;

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Microbiologie et endodontie 7
- les peptidoglycanes qui sont les composants principaux des
faire directement par l’action des différentes enzymes ou
parois des bactéries à Gram positif et négatif ; endotoxines, ou indirectement par la réponse inflamma-
- l’acide lipotéichoïque, composant de la paroi des bactéries à toire générée par les micro-organismes pour qu’ils puissent
Gram positif, qui active le complément et déclenche la libéra- échapper aux moyens de défense mis en place par l’orga-
tion de nombreuses molécules des polynucléaires neutro- nisme (Svensäter et al., 2010).
philes et des macrophages tels que facteurs de croissance,
cytokines (Ginsburg, 2002)… Il a des effets pro-inflammatoires
et anti-inflammatoires (Plitnick et al., 2001 ; Telles et al., 2003) ; Dès que les barrières de protection de l’hôte sont altérées,
- les Fimbriae, qui sont des macromolécules filamenteuses l’invasion microbienne et le processus inflammatoire débutent.
plus longues que les flagelles et non motiles. Elles per- La gravité de l’inflammation dépend :
mettent l’attachement des bactéries aux surfaces et les - du caractère de l’invasion ;
interactions entre les bactéries à Gram positif et négatif ; - du type de micro-organismes ;
- la capsule, qui est formée de polysaccharides qui com- - des facteurs de pathogénicité ;
plètent la couche externe de la paroi et protègent le micro- - du taux métabolique des micro-organismes ;
organisme de la dessiccation et des matériaux toxiques - de la durée ;
hydrophobes, le rendant plus résistant à la destruction et au - de la capacité de défense de l’hôte.
traitement ; Plus l’invasion bactérienne est importante et dans un laps de
- les vésicules extracellulaires qui, développées à partir de temps limité, plus la réponse inflammatoire est grande. La
l’évagination de la membrane externe des bactéries à Gram pathogénicité des bactéries et leur capacité de se multiplier
négatif, contiennent des protéines et des lipides lesquels, une sont plus significatives que la quantité de bactéries elle-
fois libérés, permettent soit l’adhésion bactérienne, soit des même. Les bactéries ayant un haut taux métabolique, et donc
effets protéolytiques ou d’hémolyse (Kinder et Holt, 1989) ; une plus grande capacité à libérer des endotoxines, des exo-
- les exotoxines. Ce sont des protéines solubles et diffusibles toxines, des exoenzymes et d’autres produits métaboliques,
de bas poids moléculaire produites tant par des bactéries à seront donc particulièrement pathogènes.
Gram positif qu’à Gram négatif et qui présentent un pouvoir
immunogène important. Elles sont sécrétées par les micro- Remarque : à ce jour, il n’y a pas de pathogénicité d’espèce
organismes ou relarguées durant la lyse cellulaire. Elles reconnue, signifiant qu’aucune bactérie n’est plus respon-
peuvent cibler les cellules eucaryotes, d’autres micro-orga- sable qu’une autre de la maladie. Mais une pathogénicité de
nismes (et sont alors appelées bactériocines) ou encore la communauté semble être établie pour une même infection.
matrice extracellulaire. Une fois les produits toxiques enzy-
matiques et les métabolites d’origine bactérienne dispersés,
la colonisation microbienne débute à l’intérieur du canal ; Qu’est-ce que la notion de communauté ?
- les protéines extracellulaires, qui sont produites par les bac- Une population bactérienne correspond à la multiplication
téries ou relarguées lors de la lyse bactérienne. Ce sont sou- de micro-organismes individuels qui forment des microcolo-
vent des enzymes qui contribuent à l’extension de l’infection. nies. L’assemblage de différentes populations qui cohabitent
Ainsi, Sedgley a mis en évidence que la gélatinase était et interagissent dans un environnement donné conduit à la
observée dans plus de 70 % des souches d’E. fæcalis retrou- formation d’une communauté (Siqueira et Roças, 2009a). Un
vées dans les canaux infectés et survivant après obturation canal infecté contient donc une communauté bactérienne
canalaire (Sedgley, 2007 ; Sedgley et al., 2005b) ; endodontique composée de plusieurs populations elles-
- les exoenzymes. Des espèces bactériennes, de type Prevo- mêmes composées de plusieurs espèces. Certaines popula-
tella et Porphyromonas, ainsi que Peptostreptococcus spp., tions peuvent ne comporter qu’une seule espèce bactérienne
Fusobacterium spp. et Enterococcus spp., sont capables de mais chaque population a un rôle fonctionnel ; c’est une
libérer des enzymes qui prennent part à la destruction du niche écologique qui contribue au maintien de toute la com-
tissu pulpaire et péri-apical en favorisant la progression de munauté et à l’équilibre de l’écosystème. Le nombre de
l’invasion bactérienne. Les principales exoenzymes sont niches étant limité dans un même environnement, il y a com-
l’héparinase, la fibrinolysine et la collagénase ; pétition entre les populations. La composition de la flore
- les métabolites. L’ammoniaque, le dioxyde de carbone, le endodontique ne peut donc pas être réduite à l’étude de
métabolisme du lactate qui produit de l’hydrogène (gaz quelques espèces ; les communautés microbiennes doivent
nécessaire pour les espèces bactériennes anaérobies) font être considérées avec leur système de communication inter-
partie des métabolites qui sont produits par ces différentes cellulaire (le quorum sensing), les interactions entre les
espèces bactériennes. espèces synergiques ou antagonistes et la notion de biofilm,
qui ont été décrites précédemment.
Cependant, sachant que pour une même pathologie telle
Lors d’une infection endodontique, ces facteurs de viru- que la parodontite apicale la composition bactérienne est
lence vont s’associer pour, d’une part, favoriser la colonisa- différente en fonction des individus, de sa localisation géo-
tion du réseau canalaire par les bactéries et, d’autre part, graphique (Baumgartner et al., 2004) et de son caractère aigu
générer des dégâts tissulaires. Cette destruction peut se
ou chronique, l’étiologie de cette maladie est hétérogène et

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7 Endodontie

les combinaisons bactériennes sont multiples. Néanmoins,


bien qu’il n’existe pas de spécificité d’espèce pour une même
pathologie, il semble se dégager une spécificité de commu-
nauté et certaines communautés bactériennes semblent Étape 1
associées à certaines formes de parodontites apicales.

Plus qu’une connaissance des mécanismes pathogènes au


niveau de l’espèce, l’important est de comprendre com-
ment la communauté en place réagit vis-à-vis des autres Étape 2
communautés et par rapport à l’hôte, et d’identifier les
espèces présentes et la niche qu’elles occupent.

D - Mode de colonisation
Étape 3
1 - Biofilm
Selon Hall-Stoodley et al. (2004), un biofilm bactérien est
une communauté structurée de cellules bactériennes
incluses dans une matrice polymère qu’elles produisent et
adhérente à une surface biologique ou non. Le biofilm se
forme à partir de l’adsorption de bactéries planctoniques
(« flottant librement ») à une surface. Cette phase d’adhésion Étape 4
génère les premiers changements physiologiques : les bacté-
ries croissent et se divisent, et une signalisation moléculaire
intercellulaire s’instaure, permettant ainsi une communica- Figure 7.7 Les quatre étapes du développement d’un biofilm
(document Stéphane Simon, d’après http://www. ecogen. ie/
tion entre elles : le quorum sensing. Lorsque les colonies arri- DF_Biofilm. htm). Étape 1 : attachement initial des bactéries sur
vent à maturation, elles produisent une matrice extracellulaire le support. Étape 2 : attachement irréversible. Étape 3 : matura-
polysaccharidique contenant de l’ADN et des protéines. Des tion I. Étape 4 : maturation II. Il s’ensuit une étape 5 qui repré-
bactéries peuvent se détacher, elles quittent alors le biofilm sente la dispersion des bactéries.
pour en établir un nouveau avec d’autres bactéries plancto-
niques. Les signaux envoyés par la communauté permettent
le recrutement de nouvelles espèces microbiennes qui - coadhésion par attachement des colonisateurs secondaires
peuvent rejoindre le biofilm initial (Harrison et al., 2001). Un aux cellules déjà attachées ;
biofilm est composé en volume d’environ 15 % de bactéries - multiplication cellulaire et formation du biofilm par syn-
et 85 % de matrice (fig. 7.7) (Costerton et al., 2003 ; Hall-Stoo- thèse d’exopolysaccharides (interactions bactériennes par
dley et Stoodley, 2005). échanges métaboliques et génétiques conduisant à des
interactions compétitives entre les bactéries). Le biofilm
agit alors comme une barrière contre les antibiotiques, les
Les biofilms dentaires sont des écosystèmes multi-espèces antiseptiques et l’oxygène.
excessivement complexes où les bactéries buccales
Secondairement, certaines cellules se détachent. Ce déta-
peuvent agir en coopérant ou en s’opposant, c’est-à-dire
de façon synergique ou antagoniste. chement pourrait être une stratégie des bactéries qui colo-
nisent de nouvelles niches avant que l’espace et les nutriments
ne soient limités (Hall-Stoodley et al., 2004 et 2005). Ce
Ces mécanismes sont fondés sur une compétition entre les détachement peut se faire de trois façons :
bactéries pour les nutriments et pour le choix des sites d’at- - par dispersion ;
tachement ou par la production de substances antimicro- - par essaimage ;
biennes ou de bactériocines (Kreth et al., 2005b ; - par agglomérat ou dispersion de surface (Marsh, 2006).
Pangsomboon et al., 2006). Le plus connu des biofilms bacté- Au cours des différentes phases de formation du biofilm, des
riens de la cavité buccale est la plaque dentaire qui se forme interactions bactériennes s’établissent (fig. 7.8) :
à partir du dépôt de la pellicule exogène composée de pro- - par adhésion aux surfaces dentaires. Les premiers colonisa-
téines salivaires. teurs des surfaces dentaires se lient par des adhésines à la
La formation d’un biofilm, par exemple la plaque dentaire, se pellicule acquise. Ce sont souvent les Streptococcus viri-
fait en quatre étapes : dans qui ont la capacité de se lier aux protéines comme
- formation d’une pellicule exogène acquise ; l’alpha-amylase et les protéines et glycoprotéines riches en
- adhésion, dans un premier temps réversible, par des interac- proline (Kolenbrander et al., 2002). Streptococcus gordonii
tions faibles entre la surface cellulaire et la pellicule, puis et Streptococcus sanguinis, espèces fréquemment retrou-
attachement fort véhiculé par les récepteurs de l’adhésion ; vées dans la flore endodontique, font partie des colonisa-

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Microbiologie et endodontie 7
Co-agrégation produites par les bactéries pour inhiber la croissance de
souches ou d’espèces bactériennes proches. En sélection-
nant les espèces, elles peuvent ainsi réguler l’environne-
Infection ment bactérien à l’intérieur d’un biofilm et mettre en place
Co-infection
une communauté avec des espèces bactériennes spéci-