CAPÍTULO I

ENFERMEDADES DEL SISTEMA

CARDIOVASCULAR

Insuficiencia cardiaca

Es un síndrome dado por el conjunto de síntomas y signos, que obedece a la

incapacidad del corazón como bomba para satisfacer las necesidades de oxígeno
de los tejidos. En ocasiones el miocardio es capaz de realizar esa función, pero a
expensas de presiones de llenado ventricular muy elevadas.
Comúnmente la insuficiencia cardiaca se puede clasificar como sistólica o diastó-
lica (lo que sin duda tiene implicaciones terapéuticas), con gasto cardiaco elevado o
bajo, aguda o crónica, derecha o izquierda, anterógrada o retrógrada; es destaca-
ble que el tratamiento en estos grupos de pacientes está encaminado a eliminar la
causa o factor fisiopatológico, mejorar el gasto cardiaco y corregir la incapacidad
del ventrículo izquierdo para contraerse normalmente (insuficiencia cardiaca sistóli-
ca), así como el restablecimiento del llene ventricular adecuado (insuficiencia car-
diaca diastólica), Se señala que la mayoría de los enfermos tienen hipertrofia y
dilatación, coexistiendo las alteraciones de la contracción y la relajación; por tanto,
se hace necesario el empleo de varios medicamentos para corregir individualmente
las causas o factores fisiopatológicos predominantes de la insuficiencia cardiaca en
los pacientes (Fig. 1.1).
2 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Precarga

Contractilidad Volumen sistólico · Frecuencia cardiaca = Gasto cardiaco

Poscarga

Fig. 1.1. Aspectos esenciales de la fisiopatología.

Donde:
Precarga: Se refiere al grado de estiramiento de las fibras cardiacas inmediata-
mente antes de la contracción. Es análoga al retorno venoso.
Al disminuir la precarga mejoran los síntomas de congestión, tanto pulmonar
como sistémica, pero si disminuye en exceso, afecta al gasto cardiaco debido a la
reducción de la oferta sanguínea al corazón.
Poscarga: Es la fuerza que deben vencer los ventrículos para llevar a cabo su
vaciamiento; dicho de otro modo, la poscarga es la fuerza que se opone a la con-
tracción ventricular. Es análoga a la impedancia aórtica y a la resistencia vascular
sistémica.
Al disminuir la poscarga aumenta el gasto cardiaco y viceversa.
Nunca se debe efectuar reducciones excesivas y bruscas de la poscarga, ya que
puede disminuir la presión arterial hasta el punto de comprometer la irrigación cere-
bral y coronaria.
Contractilidad: Se refiere a la fuerza que ejerce el corazón para expeler la san-
gre contenida en sus cavidades ventriculares hacia la circulación sistémica y pulmo-
nar. Al aumentar la contractilidad aumenta el gasto cardiaco y viceversa.
Volumen sistólico: Es el volumen de sangre que expulsa el corazón en cada
sístole.
Frecuencia cardiaca: Es el número de ciclos cardiacos (latidos) por minuto.
Como el gasto cardiaco es igual al volumen sistólico por la frecuencia cardiaca, al
aumentar esta última, aumenta el gasto cardiaco, pero hasta un límite, porque si lo
hace en exceso, el corazón no tiene tiempo para llenarse y en consecuencia dismi-
nuye el volumen sistólico, disminuyendo, por tanto, el gasto cardiaco.
Se quiere transmitir la idea de que el gasto cardiaco es una resultante que depen-
de del equilibrio entre precarga, poscarga y contractilidad, afectado, además, por
la frecuencia cardiaca, o sea, en presencia de insuficiencia cardiaca (disminución
del gasto cardiaco y/o congestión venosa) no se debe inferir siempre que existe
disminución de la contractilidad miocárdica, ya que la afectación fundamental pue-
de estar centrada en algunos de los otros factores explicados, y hacia allí se debe
dirigir los mayores esfuerzos terapéuticos.
En la tabla 1.1, se describen los distintos grados por los que se puede clasificar la
función cardiaca.
 Insuficiencia cardiaca / 3

Tabla 1.1. Estratificación de la función cardiaca

Grado Descripción
Grado 0 No hay manifestaciones de insuficiencia cardiaca (IC), incluso ante actividades
físicas extremas (normal).
Grado I Manifestaciones de insuficiencia cardiaca al realizar actividades físicas intensas,
por ejemplo: cargar objetos muy pesados, hacer trabajo en la construcción o agri-
cultura, subir varios pisos de escalera, etc.
Grado II Manifestaciones de insuficiencia cardiaca ante actividades físicas cotidianas,
por ejemplo: labores hogareñas, subir 1 o 2 pisos por escalera, caminar varias
cuadras, etc.
Grado III Manifestaciones de insuficiencia cardiaca ante actividades físicas mínimas, por
ejemplo: bañarse, peinarse, vestirse, caminar varios pasos, etc.
Grado IV Manifestaciones de insuficiencia cardiaca incluso en estado de reposo.
Fuente: Clasificación de la New York Heart Association (NYHA).

- Desequilibrios hidroelectrolítico y ácido-básico.

MEDIDAS GENERALES
Retirar la causa que provoca la insuficiencia car-
diaca, siempre que sea posible:
- Tratamiento quirúrgico de las enfermedades vas-
culares (véase Valvulopatías).
- Tratamiento médico y quirúrgico de la cardio-
patía isquémica (véase Cardiopatía isquémica).
Se hace énfasis en que los pacientes portado-
res de cardiopatía isquémica con mala función
ventricular (debido a grandes zonas de isque-
mia) son los que mejor responden a la terapéu-
tica revascularizadora (ya sea por angioplastia
o cirugía) con desaparición casi completa de la
insuficiencia cardiaca en gran número de pa-
cientes.
- Tratamiento quirúrgico de las cardiopatías
congénitas (principalmente los cortocircuitos
izquierda-derecha).
- Tratamiento médico y/o quirúrgico de las enfer-
medades pericárdicas.
- Evitar y tratar factores precipitantes y predis-
ponentes.
- Arritmias cardiacas (taquiarritmias y bradi-
arritmias).
- Tromboembolismo pulmonar.
- Infecciones.
- Anemias.
- Tirotoxicosis, etc.
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS ESPECÍFICAS
- Aumentar el gasto cardiaco y/o disminuir la pre-
sión de llenado de los ventrículos.
A continuación se exponen de manera esque-
mática los aspectos relacionados con este acá-
pite y posteriormente se explica en detalle cada
medicamento.
Disminución del trabajo cardiaco
1. Reducción de la actividad física.
La manera más rápida y sencilla de disminuir el
trabajo cardiaco consiste en reducir la actividad
física, incluyendo períodos de reposo obligado en
cama, todos los pacientes deben tener un descan-
so nocturno entre 8 y 10 h. El grado de reducción
de la actividad física está en dependencia de la
severidad de la insuficiencia cardiaca. Los pacien-
tes con capacidad funcional grado III no deben
llevar a cabo una actividad laboral a tiempo com-
pleto, debe reducirse a 4 h, con un tipo de trabajo
acorde a sus posibilidades. Solo en situaciones
extremas se le debe prohibir al paciente realizar
 4 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
algún tipo de trabajo, ya que aún los pacientes
con capacidad funcional IV pueden realizar algu-
na actividad sencilla y breve.
Cuando es necesario confinar al paciente a un re-
poso casi absoluto, hay que tener presente la pro-
filaxis de la trombosis venosa profunda para evitar
el tromboembolismo pulmonar (véase Trombo-
embolismo pulmonar).
Aumento de la contractilidad
1. Inótropos positivos:
- Empleo de medicamentos inótropos positivos.
- Clasificación de los medicamentos inótropos
positivos.
2. Glucósidos cardiotónicos:
Los glucósidos cardiotónicos se contraindican en
las situaciones clínicas siguientes:
- Estenosis aórtica moderada o severa aislada.
- Cardiomiopatía hipertrófica.
- Insuficiencia cardiaca diastólica aislada (véase
acápite con el mismo nombre).
- Bloqueos auriculoventriculares (AV) de grado II
y III o enfermedad del nodo sinusal (no está
contraindicado, si el paciente tiene implantado
un marcapaso).
- Fibrilación auricular conducida anterógrada-
mente por una vía accesoria.
- Intoxicación digitálica (no deben emplearse has-
ta después que haya transcurrido un tiempo
igual a 5 vidas medias del medicamento).
- Tetralogía de Fallot.
3. Glucósidos cardiotónicos digitálicos:
Más de 200 años tienen los digitálicos como pie-
dra angular del tratamiento de la insuficiencia car-
diaca, a pesar de sus detractores, y del surgimiento
de drogas más potentes y modernas, como inó-
tropos positivos no glucósidos y vasodilatadores
arteriales venosos y mixtos.
Continúan siendo los digitálicos los medicamentos
de elección en el tratamiento de la insuficiencia car-
diaca sistólica crónica, principalmente en presen-
cia de cardiomegalia y tercer ruido cardiaco.
Son muy útiles en el manejo de las enfermedades
valvulares que cursan con sobrecarga de volumen,
incluso en ausencia de insuficiencia cardiaca clíni-
ca (véase Valvulopatías).
En la insuficiencia cardiaca aguda su empleo se
reduce cada vez más, dándole paso a drogas más
modernas (véase Edema pulmonar agudo y Co-
lapso circulatorio agudo).
No deben emplearse para tratar la insuficiencia
cardiaca en la fase aguda del infarto del miocar-
dio, a menos que no se cuente con otros medica-
mentos y sea absolutamente necesario, ya que los
glucósidos cardiotónicos aumentan en gran medi-
da el consumo de oxígeno del miocardio, promue-
ven la aparición de arritmias ventriculares en el
contexto isquémico y aumentan el índice de ex-
pansión del infarto, remodelamiento ventricular y
ruptura cardiaca.
Son útiles para disminuir la frecuencia ventricular
en las crisis de taquiarritmias supraventriculares
(principalmente la fibrilación auricular con respuesta
ventricular rápida).
Los esquemas de digitalización rápida utilizados has-
ta hace poco tiempo no se preconizan actualmente
debido a que aumentan el peligro de intoxicación,
además pueden emplearse otros medicamentos
efectivos concomitantemente.
Entre los medicamentos más utilizados en este gru-
po se tienen:
- Digoxina (tab.: 0,25 mg y ámp.: 0,50 mg):
1,5 mg por v.o. o 0,75 a 1 mg por vía i.v.; man-
tenimiento: 0,125 a 0,375 mg diario por v.o. o
0,25 a 0,50 mg diario por vía i.v.
Se recomienda la digitalización lenta por v.o.;
siempre que sea posible debe comenzarse con
la dosis de mantenimiento; no deben adminis-
trarse más de 3 tab. de dioxina el primer día,
aún en casos de insuficiencia cardiaca importan-
te, a partir del segundo día seguir siempre con
dosis de mantenimiento.
Por vía i.v. es usual alcanzar la dosis de digitali-
zación el primer día.
La digoxina constituye el glucósido cardiotónico
más empleado para el tratamiento de manteni-
miento. Es más útil que la digitoxina porque al

ser un preparado purificado y tener una vida
media más corta que esta última, produce me-
nos índice de intoxicación digitálica.
Es menester señalar que existen factores como
la depleción de líquido extracelular, la insuficien-
cia renal y el hipotiroidismo que favorecen las
manifestaciones de toxicidad por digoxina, in-
cluso dentro de concentraciones terapéuticas
adecuadas (0,8 a 2,0 mg/mL).
Es de alusión obligada el hecho de las interac-
ciones medicamentosas de la digoxina con otros
medicamentos, como colestiramina y los antiá-
cidos, que pueden disminuir su biodisponibili-
dad hasta 25 %, al igual que antimicrobianos
orales como tetraciclina y eritromicina aumen-
tan los niveles séricos de digoxina entre 10 a
40 %, haciéndolo de forma considerable otros
medicamentos como la quinidina, el verapami-
lo y la amioradona.
Son muy diversas las manifestaciones clínicas de
la toxicidad por digoxina, pues casi todas las
arritmias cardiacas pueden aparecer por esta
causa, es la bradicardia sinusal la más frecuente,
además se presentan: la taquicardia paroxística
auricular, las taquicardias ventriculares bidirec-
cionales, así como la fibrilación auricular y el blo-
queo auriculoventricular.
Existen manifestaciones no cardiovasculares
como: anorexia, vómitos, diarreas, síntomas neu-
rosiquiátricos relacionados con alteraciones del
estado de alerta, excitación psicomotriz, obnu-
bilación y alteraciones visuales (escotomas y al-
teraciones en la percepción del color).
La toxicidad por digoxina se trata suspendién-
dola, tratando los factores desencadenantes, e
instituyendo monitorización electrocardiográfica
continua, así como la administración obligada de
potasio, sin que ésta sea demasiado rápida, pues
puede ocasionar bloqueo auriculoventricular
completo.
La bradicardia sintomática se trata con atropina
o con marcapasos temporal, pudiéndose utili-
zar, además, la lidocaína o la difenilhidantoína
para las arritmias ventriculares, y no debe em-
Insuficiencia cardiaca / 5
plearse la quinidina porque puede elevar aún más
las concentraciones séricas de digoxina, está
contraindicada la cardioversión, que se utiliza
solo cuando las arritmias son hemodinámicamen-
te significativas.
Es necesario señalar que cuando han fraca-
sado las medidas terapéuticas convenciona-
les, ya comentadas, para eliminar la toxicidad
por digoxina potencialmente fatal, hay que
utilizar la inmunoterapia antidigoxina (frag-
mento de anticuerpos Fab), obtenida a par-
tir de antisuero digoxina específico; capaz de
revertir la intoxicación grave por digoxina o
por digitoxina.
La dosis que se ha de utilizar depende de la
cantidad total de digoxina o de digitoxina en el
organismo; si se desconoce, se deben adminis-
trar 20 ámp. de 40 mL en infusión durante 15 a
30 min. Cada ámpula de anticuerpo Fab se une
a 0,6 mg de digoxina o de digitoxina, comen-
zando su acción terapéutica a los 30 min. El me-
canismo de acción del anticuerpo Fab es el de
unirse a la digoxina libre del suero, evitando que
esta se una a los receptores.
Las reacciones adversas descritas son: anafilaxia,
enfermedad del suero e hipopotasemia; los pa-
cientes con insuficiencia renal pueden presentar
toxicidad de rebote.
- Digitoxina (tab.: 0,1 mg): 0,7 a 1,2 mg y mante-
nimiento: 0,1 mg diario por v.o.
La dosis de digitalización debe alcanzarse de
igual forma que con la digoxina.
Es de elección en casos de insuficiencia renal,
ya que su eliminación es principalmente hepáti-
ca, al contrario de la digoxina cuya eliminación
es renal.
- Lanatósido C (cedilanid) (ámp.: 0,4 mg): 0,8 a
1,6 mg por vía i.v. y mantenimiento: 0,2 a
0,4 mg diario por vía i.v.
4. Glucósidos cardiotónicos no digitálicos:
- Ouabaína (ámp.: 0,1 mg): 0,3 a 0,5 mg por vía
i.v. y mantenimiento: 0,1 a 0,2 mg o 2 ámp. dia-
ria por vía i.v.
 6 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Constituye el glucósido cardiotónico más útil en
el tratamiento de urgencia, ya que es el de más
rápida acción.
5. Agentes ß-agonistas:
- Dobutamina.
- Dopamina.
- Epinefrina.
- Norepinefrina.
- Isoproterenol.
- Salbutamol.
Los agentes ß-agonistas se utilizan, principalmen-
te, en la insuficiencia cardiaca aguda (véase Ede-
ma pulmonar y Colapso circulatorio agudo
cardiogénico).
No obstante existen preparados de aminas por
v.o. (entre ellos la ibupamina) que se emplean en
la insuficiencia cardiaca crónica, aunque sus re-
sultados no han sido tan espectaculares como se
esperaba.
En algunos países se han utilizado bombas de in-
fusión portátiles para la terapéutica ambulatoria
con dobutamina en pacientes con insuficiencia car-
diaca refractaria en espera de trasplante cardiaco.
Entre las drogas ß-agonistas, las más utilizadas en
el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y
en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica re-
fractaria a tratamiento son la dobutamina y la do-
pamina. La epinefrina se utiliza como alternativa
cuando no se cuenta con las dos anteriores. Las
dosis y forma de empleo se explican en detalles en
el tema de Colapso circulatorio agudo.
La dobutamina es la droga ß-agonista de mayor
utilidad, principalmente en el curso de la cardio-
patía isquémica aguda porque es la que produce
menos aumento del consumo de oxígeno por el
miocardio, produce cierta vasodilatación periféri-
ca y es poco taquicardizante.
Desde el punto de vista terapéutico el efecto
hemodinámico de la dobutamina es la estimula-
ción inotrópica directa con vasodilatación arte-
rial de forma refleja, lo cual lleva aparejado una
reducción de la poscarga y un aumento del gas-
to cardiaco, comenzando con una dosis inicial
de 1 a 2 µg/kg/min, para luego ir reajustando la
dosis hasta que se produzca taquicardia o arrit-
mias ventriculares significativas.
Es necesario señalar que la infusión intermitente o
ambulatoria de dobutamina, de forma continua pue-
de aliviar los síntomas de pacientes con insuficien-
cia cardiaca crónica, considerada refractaria; ahora
bien, cuando esta droga es utilizada en infusión
continua, se debe administrar a una velocidad de
10 µg/kg/min o menos.
6. Inhibidores de la fosfodiesterasa:
- Amrinone.
- Milrinone.
- Enoxinone.
Los inhibidores de la fosfodiesterasa son medica-
mentos que, como su nombre lo indica, inhiben la
fosfodiesterasa, enzima que cataliza la conversión
de monofosfato de adenosina cíclico intracelular
(AMPc en 3'5'AMP); de esta forma se mantiene
en la célula mayor cantidad de monofosfato de
adenosina cíclico intracelular que promueve la es-
timulación de los receptores ß1 cardiacos.
Estos medicamentos tienen la ventaja de tener efec-
to inótropo positivo y vasodilatador (de ahí que se
conozcan con el nombre de inodilatadores), no
producen taquicardia refleja y no aumentan el con-
sumo miocárdico de oxígeno. Su efecto (amrino-
ne, milrinone y enoxinone) es análogo al producido
por la combinación de dobutamina más nitropru-
siato de sodio. Se utilizan en la insuficiencia car-
diaca aguda y crónica irreductible, su indicación
precisa es cuando se quiere conseguir un efecto
inótropo positivo y vasodilatador.
El más ampliamente utilizado es el amrinone (la
forma de empleo se explica en el tema de colapso
circulatorio agudo). El milrinone es aproximada-
mente 30 veces más potente que el amrinone. Existe
un preparado de milrinone para administrar por
v.o., pero fue retirado del mercado porque en un
estudio multicéntrico se comprobó que aumentó
la mortalidad contra placebo en los pacientes tra-
tados. Los principales efectos terapéuticos inde-
seables de estos medicamentos son las arritmias

auriculares, ventriculares y la trombocitopenia (más
frecuente con amrinone).
Se insiste en que el amrinone tiene efectos hemo-
dinámicos similares a los de la dobutamina, pero
con mayor acción vasodilatadora. Se emplea en
bolos de 7,50 g/kg durante 2 a 3 min por vía i.v.,
después se sigue con dosis de infusión continua de
2,5 a 10 g/kg/min, siendo capaz de propiciar be-
neficio hemodinámico en los pacientes tratados
simultáneamente con digoxina, dobutamina o do-
pamina.
Disminución de la poscarga
1. Vasodilatadores arteriales y mixtos.
El empleo de vasodilatadores arteriales y mixtos
con el objetivo de disminuir la poscarga se ha
convertido hoy en día en un pilar importantísimo
del tratamiento de la insuficiencia cardiaca sistó-
lica, a tal punto que han devenido en medica-
mentos de primera línea en el tratamiento de
muchos pacientes.
En la insuficiencia cardiaca, como mecanismo de
compensación, existe una activación del sistema
nervioso simpático y de la vía renina-angiotensi-
na aldosterona con el objetivo de mantener una
presión arterial adecuada; pero de forma negati-
va dan lugar a elevación de la resistencia vascu-
lar sistémica (principal determinante de la
poscarga). Por tanto, al reducir la poscarga au-
menta el volumen de eyección para cualquier ni-
vel de contractilidad dado.
Se les consideran el pilar angular en el tratamiento
de la insuficiencia cardiaca porque disminuyen la
poscarga y, selectivamente, la precarga o ambas,
pues estos fármacos tienen propiedades, en oca-
siones, venodilatadoras y disminuyen entonces la
precarga, y, además, las presiones de llenado ven-
tricular.
Los vasodilatadores consiguen disminuir cardinal-
mente la poscarga, disminuyendo la resistencia vas-
cular periférica, cuando el tracto de salida del
ventrículo izquierdo no está obstruido; lo cual
Insuficiencia cardiaca / 7
aumenta en definitiva el gasto cardiaco y disminu-
ye el estrés de la pared miocárdica.
Se hace énfasis en que el beneficio terapéutico de
los vasodilatadores radica en la eliminación de la
vasoconstricción arterial y venosa; son capaces de
aumentar la impedancia, contra la cual el ventrícu-
lo eyecta (impulsa) la sangre, lo que hace que se
eleven las presiones de llenado intracardiacas, evi-
tando la isquemia subendocárdica a la vez que in-
crementa la perfusión en los lechos vasculares
esplácnicos y, por lo tanto, evita la disfunción de
los órganos blanco; aparejadamente, al oponerse
los vasodilatadores a la vasoconstricción venosa,
mejora la congestión venosa secundaria y, por su-
puesto, se hacen menores las presiones diastóli-
cas del llenado ventricular.
Los vasodilatadores más usados son los si-
guientes:
- Hidralazina (vasodilatador arterial) (tab.: 50 mg
y ámp.: 25 mg): 50 a 200 mg diario en 3 a
4 subdosis por v.o. La i.v. o i.m. solo se emplea
en la urgencia y en situaciones muy especiales.
La hidralazina se comenzó a utilizar desde
hace muchos años como droga de segunda lí-
nea en el tratamiento de la insuficiencia car-
diaca. Tiene la desventaja que reduce en forma
significativa la resistencia vascular sistémica,
provocando hipotensión arterial en muchos
pacientes; además, produce taquicardia refleja
y puede generar isquemia en pacientes con
cardiopatía isquémica, por lo cual se contra-
indica su uso en estos pacientes.
- Inhibidores de la enzima de conversión de an-
giotensina (IECA):
Son vasodilatadores mixtos y bloqueadores del
receptor de angiotensina II. Estos medicamen-
tos han revolucionado el tratamiento de la insufi-
ciencia cardiaca sistólica de cualquier etiología.
Se emplean hoy en día como primera línea de
tratamiento junto a digitálicos y diuréticos, e in-
cluso como monoterapia en muchos casos.
Tienen las ventajas siguientes:
· No producen taquicardia refleja.
8 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

· Son útiles en pacientes con cardiopatías isqué-
micas.
· Pueden ser administrados en una sola dosis dia-
ria (excepto el captopril).
· Pueden administrarse junto con el resto de los
medicamentos habituales para el tratamiento
de la insuficiencia cardiaca y de la cardiopatía
isquémica.
· No producen tolerancia ni efecto de rebote.
· Son habitualmente bien tolerados por los pa-
cientes.
· Salvo raras excepciones sus efectos adversos
son poco frecuentes y banales a dosis habi-
tuales.
· Previenen la aparición de insuficiencia en indi-
viduos con disfunción del ventrículo izquierdo
asintomática.
En estudios multicéntricos se ha demostrado que
estos medicamentos administrados de forma man-
tenida aumentan la expectativa de vida de los pa-
cientes con insuficiencia cardiaca sistólica de
cualquier etiología (a diferencia del resto de los
medicamentos utilizados en este síndrome). Con
su empleo mejora la tolerancia al ejercicio, se re-
ducen los ingresos por complicaciones y descom-
pensación de la insuficiencia cardiaca; además, es
posible reducir la dosis de otros medicamentos em-
pleados en el tratamiento de la insuficiencia car-
diaca (tabla 1.2).
Precauciones que hay que tener presente al
utilizar los medicamentos de la tabla 1.2
- Comenzar siempre con dosis mínima e ir aumen-
tando progresivamente según la respuesta al tra-
tamiento.
- Tener mucho cuidado en pacientes hipoten-
sos, lo cual constituye una contraindicación
relativa para su uso, aunque no absoluta, ya
que, si el volumen sistólico está disminuido,
este aumenta al reducir la poscarga, siempre
y cuando exista un retorno venoso (precarga)
adecuado sin provocar una reducción mayor
de la presión arterial.
- El empleo de estos medicamentos en pacientes
con insuficiencia cardiaca severa y con tenden-
cia a la hipotensión arterial por bajo gasto, debe
ser en medio hospitalario y con mucha cautela,
tratando de lograr el equilibrio óptimo entre pre-
carga y poscarga.
- Para lograr un efecto óptimo con estos medica-
mentos (al igual que con cualquier otro vasodi-

Tabla 1.2. Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina

en la insuficiencia cardiaca
Inhibidor Tableta (mg) Dosis (mg) Frecuencia Cantidad
Captopril 12,5; 25 y 50 50 a 200 Al día 3 a 4 dosis
Enalapril 5 y 20 10 a 20 Diario Dosis única
Lisinopril 5; 10 y 20 10 a 20 Diario Dosis única
Quinapril 5 y 20 5 a 20 Diario Dosis única
Fosinopril 10 y 20 5 a 20 Diario Dosis única
Cilazapril 2,5 y 5 2,5 a 5 Diario Dosis única
Pirindopril 4 2a4 Diario Dosis única
Ramipril 2,5; 5 y 10 2,5 a 10 Diario Dosis única
Benzapril 10 y 20 40 a 80 Al día o fraccionada cada 12 h
Alazapril 2,5 2,5 a 5 Al día Dosis única
Moexepril 5 60 Al día o fraccionada cada 12 h
Trandolapril 2y4 2a8 Al día

latador arterial), no se debe efectuar una reduc-
ción importante de la precarga, porque, de lo
contrario, se reduce la presión arterial sin au-
mento concomitante del gasto cardiaco (efecto
indeseable), por lo tanto, hay ser parcos con el
uso de diuréticos y vasodilatadores venosos
como los nitritos, utilizando solo las dosis nece-
sarias para evitar la congestión venosa.
- Estos medicamentos pueden producir hiperpo-
tasemia, por lo cual durante su uso hay que dis-
minuir las dosis de suplemento de potasio y
diuréticos ahorradores de potasio.
- Pueden provocar insuficiencia renal en pacien-
tes con estenosis arterial renal bilateral.
- La mayoría de esto fármacos se excretan por
vía renal, por lo que se debe seleccionar cuida-
dosamente la dosis que se ha de emplear en los
pacientes con insuficiencia renal de cualquier
causa.
- El captopril tiene un grupo sulfhidrilo y puede
causar agranulocitosis y angioedema con más
frecuencia que otros medicamentos de este
mismo grupo.
Antes de concluir con los inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina, no se debe olvi-
dar que existe un metabolito activo del enalapril: el
enaprilato, que se emplea como preparado i.v.,
tiene una vida media más breve que el enalapril y
un inicio de acción más rápido. Se utiliza una dosis
inicial de 1,25 mg por vía i.v., cada 6 h y luego se
puede emplear hasta un máximo de 5 mg, con igual
vía y frecuencia. La dosis de inicio para pacientes
tratados con diuréticos o con creatinina superior a
Tabla 1.3. Bloqueadores del receptor de angiotensina II
Bloqueadores Tabletas (mg) Dosis (mg) Frecuencia
Candesartán cilexetilo 4; 8 y 16
Eprosartán 200
Irbesartán 75
Losartán 25
Telmisartán 20
Valsartán 80 y 120
Insuficiencia cardiaca / 9
132 mmol/L debe ser de 0,625 mg por vía i.v.
cada 6 h; para pasar a la v.o. se debe tener en
cuenta que 0,625 mg, i.v., cada 6 h de enaprilato
equivalen, aproximadamente, a 2,5 mg por v.o.,
una vez al día, de enalapril.
2. Bloqueadores del receptor de la angiotensina II:
Este grupo de medicamentos bloquea el siste-
ma renina-angiotensina, inhibiendo específica-
mente el receptor de angiotensina II, sin
provocar el aumento de bradicinina, que puede
ser responsable de efectos indeseables, como
la tos. Producen efectos hemodinámicos favo-
rables en pacientes con insuficiencia cardiaca y
reducen la mortalidad en pacientes con insufi-
ciencia cardiaca sintomática. Se debe conside-
rar su indicación precisa en aquellos pacientes
que no toleran los inhibidores de la enzima de
conversión de angiotensina debido a sus efec-
tos adversos (tabla 1.3).
3. Vasodilatadores arteriales mixtos:
- Nitroprusiato de sodio (ámp.: 20 mg; 0,1 mg =
100 g): 0,5 a 10 g/kg/min en infusión continua.
Es un potente vasodilatador mixto con gran efec-
to sobre la resistencia arteriolar.
Se emplea en situaciones en las que se requiere
una reducción urgente de la poscarga, como
son:
· Emergencia hipertensiva.
· Edema pulmonar agudo (en algunos casos).
· Estados de colapso circulatorio agudo con re-
sistencia vascular sistémica elevada. (Véase
Colapso circulatorio agudo).
4 a 16 1 vez/día
400 a 800 1 vez/día o fraccionada cada 12 h
75 a 300 1 vez/día
25 a 100 1 vez/día o cada 12 h
40 a 80 1 vez/día
80 a 320 1 vez/día
10 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
· Complicaciones mecánicas del infarto (rup-
tura del septum interventricular, ruptura del
músculo papilar).
· Insuficiencia mitral y aórtica aguda de cualquier
etiología.
Este medicamento es fotosensible, por lo que
debe protegerse de la luz, tanto el frasco como
el tramo de venoclisis. Tiene la desventaja de
que puede provocar intoxicación por tiocianato
después de las 72 h de uso continuado.
Existen circunstancias clínicas que son causas de
insuficiencia cardiaca crónica en las que se reco-
mienda el uso de vasodilatadores arteriales mix-
tos, como se describen a continuación:
- Cardiopatía isquémica (solo los inhibidores de
la enzima de conversión de angiotensina).
- Cardiopatía hipertensiva (de elección los inhibi-
dores de la enzima de conversión de angiotensi-
na y puede utilizarse la hidralazina).
- Cardiomiopatía dilatada y restrictiva en fase di-
latada (de elección los inhibidores de la enzima
de conversión de angiotensina, y la hidralazina
puede utilizarse con extrema cautela).
- Insuficiencia mitral crónica (pueden utilizarse
ambos medicamentos).
- Insuficiencia aórtica crónica (pueden utilizarse
los inhibidores de la enzima de conversión de
angiotensina, aunque no constituyen una indi-
cación precisa).
- Cardiopatías congénitas con cortocircuito iz-
quierda-derecha (son de elección los inhibido-
res de la enzima de conversión de angiotensina y
la hidralazina puede utilizarse con cautela).
- Situaciones que cursen con insuficiencia car-
diaca predominantemente derecha debido a la
presencia de hipertensión pulmonar de cualquier
etiología (pueden utilizarse, tanto los Inhibido-
res de la enzima de conversión de angiotensi-
na, como la hidralazina, ya que ambos reducen
la resistencia vascular pulmonar. En este caso,
pueden utilizarse también los anticálcicos, so-
bre todo los dihidropiridínicos de segunda ge-
neración).
Disminución de la precarga
1. Vasodilatadores venosos y mixtos.
Con esta finalidad se utilizan fundamentalmen-
te los nitritos (vasodilatadores venosos), los
cuales se tratan en detalle en el tema de Car-
diopatía isquémica. Se indican en casos de con-
gestión venosa pulmonar o sistémica refractaria
al uso de diuréticos. En la cardiopatía isqué-
mica se emplean como medicamentos de elec-
ción debido a su efecto antiisquémico.
- Nitroglicerina (ámp.: 10 y 50 mg): 0,1 a
3 mg/kg/min en infusión continua por vía i.v.
En situaciones donde se requiera una dismi-
nución urgente de la precarga se utiliza, ade-
más de los diuréticos (véase Tratamiento del
infarto agudo del miocardio).
Constituye el vasodilatador de elección en la
cardiopatía isquémica aguda, debido a su efec-
to antiisquémico.
No debe de emplearse cuando la presión sis-
tólica está por debajo de 100 mm Hg.
Los inhibidores de la enzima de conversión de
angiotensina también disminuyen la precarga
por efecto venodilatador, aunque su efecto fun-
damental consiste en la disminución de la re-
sistencia arterial.
2. Inhibidores de la vasopeptidasa.
Son, de hecho, vasodilatadores muy potentes y,
desde el punto de vista farmacológico, consisten
en moléculas sintéticas que inhiben la enzima de
conversión de angiotensina y la endopeptidasa
neutra, consiguiendo, por tanto, la inhibición del
sistema renina-angiotensina y logrando mayores
niveles de péptidos vasodilatadores, como la bra-
dicinina y el factor natriurético auricular.
3. Alfabloqueadores.
Son vasodilatadores y antihipertensivos eficaces,
pero no mejoran la supervivencia en pacientes
con insuficiencia cardiaca, e incluso se ha proba-
do que la doxazosina contribuye a incrementar la
incidencia de insuficiencia cardiaca en pacientes
hipertensos.

Disminución de la retención hidrosalina
1. Dieta hiposódica.
Después del surgimiento de diuréticos potentes,
la restricción de sodio no debe llevarse a cabo
de forma tan rigurosa, excepto en situaciones es-
peciales.
La dieta promedio contiene alrededor de 10 g de
cloruro de sodio al día, se puede reducir su conte-
nido a 5 g/día si se evita la sal de mesa y la ingesta
de alimentos en conserva, precocinados y deriva-
dos lácteos, lo cual puede ser suficiente para el
control de los síntomas junto con el tratamiento
diurético. Si además, se elimina la adición de sal
en la cocción de los alimentos, se puede reducir la
ingesta de sodio de 2 a 4 g diario.
2. Diuréticos.
Los diuréticos se emplean como complemento del
resto del tratamiento para evitar y tratar la sobre-
carga hidrosalina. Estos medicamentos son extre-
madamente útil en el tratamiento de la congestión
venosa sistémica y pulmonar, tanto aguda, como
crónica, pero se debe tener siempre presente evi-
tar una excesiva depleción de volumen (funda-
mentalmente en pacientes tratados con vasodila-
tadores), la cual, lejos de ser beneficiosa, conlleva
una reducción del gasto cardiaco.
3. Diuréticos que inhiben la absorción de sodio en el
asa de Henle (rama ascendente):
- Ácido etacrínico (tab.: 50 mg).
- Furosemida (tab.: 40 mg y ámp.: 20 y 50 mg).
La furosemida es el diurético más usado en Cuba
para el control de los síntomas de congestión
venosa. Se emplea en la insuficiencia cardiaca,
tanto ligera como severa en dosis orales que
pueden ir de 40 a 240 mg/día, siempre fraccio-
nados en 2 o 3 subdosis. Siempre que sea posi-
ble se debe evitar la administración de furosemida
después de las 5:00 p.m. para disminuir la poliu-
ria nocturna que puede interferir con el reposo
del paciente. Por i.v. se emplea, tanto en la insu-
ficiencia cardiaca aguda (véase Edema pulmo-
nar agudo), como en la insuficiencia cardiaca
Insuficiencia cardiaca / 11
crónica severa rebelde a tratamiento. Pueden
emplearse dosis desde 60 hasta 400 mg/día se-
gún la respuesta al tratamiento dividido en 3 o
4 subdosis.
4. Diuréticos que inhiben la absorción de sodio en el
túbulo contorneado distal: tiazidas.
Los más usados son:
- Hidroclorotiazida (tab.: 25 y 50 mg): 12,5 a
25 mg, 1 o 2 veces al día.
- Clortalidona (tab.: 25 mg): 12,5 a 50 mg, dosis
única diaria.
- Clorotiazida (tab.: 25 y 50 mg): 25 a 50 mg,
dosis única diaria.
Sus efectos son menores que el de la furosemi-
da, por tanto, se emplea con menor frecuencia
que ésta para el control de los síntomas de con-
gestión venosa.
Están indicados para fases tempranas de la insufi-
ciencia cardiaca cuando se requiere solo una tera-
péutica diurética ligera.
En casos especiales donde el control de los sínto-
mas de congestión venosa se hace difícil a pesar
de dosis amplias de furosemida, puede asociarse
un diurético tiazídico (con el objetivo de inhibir la
absorción de sodio en dos lugares diferentes de la
nefrona); esto debe hacerse con gran cautela y vi-
gilancia médica estricta porque el efecto diurético
sinérgico que se consigue puede resultar en seve-
ra hipovolemia e hiponatremia.
El empleo de los diuréticos tiazídicos está contra-
indicado en caso de insuficiencia renal.
5. Diuréticos ahorradores de potasio:
- Espironolactona (aldactone) (tab.: 25 mg): 75 a
200 mg/día, repartidos en 3 o 4 subdosis. Anta-
goniza la aldosterona por un mecanismo com-
petitivo en el túbulo distal.
- Triamterene (tab.: 50 mg): 100 a 200 mg/día en
2 o 3 subdosis.
- Amilórida (tab.: 5 mg): 15 a 30 mg/día en 3 o
4 subdosis.
Estos medicamentos ejercen poco efecto diuré-
tico, se emplean junto con el resto de los diuréti-
cos (tiazidas y diuréticos que actuan en el asa de
 12 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Henle con el objetivo de evitar la hipopotasemia
que producen estos últimos.
6. Efectos indeseables de los diuréticos:
- Hipovolemia-hipotensión arterial.
- Hiponatremia.
- Hipopotasemia (tiazidas y diuréticos del asa de
Henle).
- Hiperpotasemia (ahorradores de potasio).
- Alcalosis metabólica (tiazidas y diuréticos del asa
de Henle).
- Hipertrigliceridemia (tiazidas).
- Ginecomastia (espironolactona).
- Trastornos menstruales (espironolactona).
- Hiperuricemia (tiazidas).
Es necesario administrar suplementos de potasio
para evitar y/o revertir la hipopotasemia que estos
producen, lo cual es particularmente importante
en los pacientes portadores de insuficiencia car-
diaca, los que en muchas ocasiones tienen, ade-
más, tratamiento digitálico. La hipopotasemia,
además de ser causante de trastornos del ritmo
cardiaco, es capaz de potencializar los efectos tóxi-
cos y arritmogénicos de la digital.
Con esta finalidad pueden utilizarse las sales de
cloruro de potasio (tab.: 300 mg = 4 mEq de po-
tasio) en dosis media de 1800 mg/día, por v.o.
Este medicamento es gastrizante y se absorbe
mejor si se administra disuelto en agua.
En los pacientes que no toleran el cloruro de pota-
sio en tabletas, se puede emplear gluconato o clo-
ruro de potasio (ámp.: 25,5 mEq) en dosis de 1/2 a
1 ámp. 2 veces/día, por v.o., preferentemente di-
suelto en agua, jugo o leche. Estos medicamentos
deben emplearse con sumo cuidado en pacientes
con oliguria o algún grado de insuficiencia renal.
MEDIDAS DE SOPORTE MECÁNICO
1. Balón de contrapulso intraaórtico.
Se explica en el tema: Colapso circulatorio agudo.
Es útil en algunos casos de insuficiencia cardiaca
aguda y crónica irreversible con otras medidas
terapéuticas. Sus efectos hemodinámicos radican
en la disminución de la demanda miocárdica de
oxígeno, mejorando la perfusión coronaria y
disminuyendo la precarga y la poscarga respecti-
vamente, para lograr mejorar, en definitiva, el gas-
to cardiaco. Tienen contraindicaciones relativas
entre ellas, la ateroesclerosis aortoilíaca y la insu-
ficiencia valvular aórtica grave.
2. Ventrículo artificial.
Es un dispositivo extratorácico que se utiliza cuan-
do existe una claudicación casi total de uno de los
ventrículos (habitualmente izquierdo). Se conecta
a la aurícula izquierda y a la aorta y su función
consiste en suplir al ventrículo izquierdo, garanti-
zando una derivación (by-pass) total o de apoyo
entre ambas estructuras. Se utiliza en situaciones
de emergencia mientras aparece un donante para
transplante cardiaco. El paciente puede mantenerse
en estas condiciones unos pocos días.
3. Corazón artificial.
Con el desarrollo que ha alcanzado en la actuali-
dad el trasplante de corazón en el mundo, la idea
del corazón artificial es una opción terapeútica
prácticamente obsoleta, no obstante en algunos
lugares se ha utilizado como puente hasta el tras-
plante cardiaco.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
1. Cardiomioplastia dinámica.
Es una técnica que se emplea para el tratamiento
paliativo, fundamentalmente de pacientes con car-
diomiopatía dilatada, aunque se ha hecho en algu-
nos pacientes isquémicos. Debido al desarrollo del
trasplante cardiaco, se ha perdido parte del inte-
rés que inicialmente se puso en esta alternativa de
tratamiento, a pesar de ello, tiene indicaciones pre-
cisas y se han alcanzado magníficos resultados en
muchos pacientes.
A grandes rasgos la técnica consiste en "envol-
ver" el ventrículo izquierdo con el músculo dorsal

ancho del paciente, el cual meses antes de la ope-
ración se entrena con un marcapasos. Durante la
intervención se implanta un marcapasos bicameral
con electrodos en el ventrículo y en el músculo
dorsal ancho y se programa de forma tal que am-
bos se contraigan al unísono.
2. Trasplante cardiaco.
El trasplante cardiaco ha alcanzado un desarrollo
vertiginoso después de la inclusión de la ciclospo-
rina A en el tratamiento inmunosupresor en 1980.
Se logra una supervivencia importante en pacien-
tes cuya expectativa de vida hubiera sido mínima
de no realizarse el trasplante; además, se incre-
menta de forma considerable la calidad de vida,
pudiéndose reintegrar incluso a la vida laboral.
Está indicado el trasplante cardiaco en todo pa-
ciente portador de enfermedad cardiaca terminal,
con expectativa de vida menor de 1 año y sin otra
posibilidad de tratamiento médico o quirúrgico. Las
enfermedades que más frecuentemente requieren
de un trasplante cardiaco son la cardiomiopatía
dilatada y la cardiopatía isquémica seguidas de en-
fermedades plurivalvulares, cardiopatías congéni-
tas y, más raramente, tumores cardiacos.
OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS
1. ß-bloqueadores.
A pesar de ser medicamentos inótropos negativos
los ß-bloqueadores se han empleado reciente en
el tratamiento de la insuficiencia cardiaca en algu-
nos casos, específicamente se han obtenido bue-
nos resultados con su empleo en pacientes con
cardiomiopatía dilatada; se ha empleado el meto-
prolol comenzando con dosis muy bajas (10 a
20 mg/día), aumentando progresivamente hasta
200 mg/día en casos necesarios.
Muchos pacientes han conseguido un efecto be-
neficioso con mejoría de la sintomatología, mayor
tolerancia al ejercicio y disminución de las dosis
de otros medicamentos, aunque aún no está de-
terminado que aumenten la expectativa de vida.
Insuficiencia cardiaca / 13
Algunos pacientes no han tolerado este tipo de
tratamiento y le han aumentado los síntomas de
insuficiencia cardiaca.
Los efectos beneficiosos que se les atribuyen a los
ß-bloqueadores en pacientes con cardiomiopatía
dilatada son los siguientes:
- Disminuyen el consumo miocárdico de oxígeno.
- Al bloquear los receptores ß1 cardiacos dismi-
nuyen los efectos tóxicos de la hipercatecolami-
nemia sobre el corazón.
- Mejoran la relajación diastólica (afectada siem-
pre en pacientes con cardiomiopatía dilatada).
- Tienen efectos antiarrítmicos.
Como se comenta en el tratamiento del infarto
agudo del miocardio, el empleo de ß-bloqueado-
res produce un aumento de la expectativa de vida
a largo plazo y disminución del reinfarto y muerte
súbita. Los pacientes que más se benefician son
los que tienen mayor afectación en la función ven-
tricular.
Aparte del metoprolol, existe el bisoprolol que
es un fármaco ß1 selectivo que mejora la super-
vivencia de pacientes con insuficiencia cardiaca
grado III o IV, por lo que disminuyen los perío-
dos de hospitalización. Se comienza con dosis
de 1,25 mg/día por v.o., que se aumenta gra-
dualmente hasta 10 mg/día.
El carvedilol es un antagonista no selectivo de los
receptores adrenérgicos ß1; ß2 y ß3, que también
tiene propiedades antioxidantes, mejora la capa-
cidad funcional miocárdica para reducir la morta-
lidad de estos pacientes. Se emplea una dosis inicial
de 3,125 a 6,250 mg por v.o., 2 veces/día, hasta
25 a 50 mg, 2 veces/día.
2. Soporte metabólico.
Se ha estado empleando recientemente la L-car-
nitina en el tratamiento de algunas entidades que
cursan con insuficiencia cardiaca. Es específica en
el tratamiento de la cardiomiopatía dilatada por
déficit primario de carnitina, pero se ha utilizado
con muchísimo éxito en el tratamiento de la car-
diomiopatía dilatada en general y aún en la cardio-
patía isquémica, incluso aguda.
14 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

La L-carnitina es una enzima constituyente de la ciencia de L-carnitina en mayor o menor grado.

membrana mitocondrial de las células, su función
es, a grandes rasgos, transportar los acetil-CoA
procedentes de la ß-oxidación de los ácidos gra-
sos desde el citoplasma hasta el interior de la mi-
tocondria, con el objetivo de utilizarlo como fuente
energética.
Se ha determinado que habitualmente en la insufi-
ciencia cardiaca de cualquier etiología existe defi-
Se debe tener presente que la principal fuente de
energía para el miocardio son los lípidos, de ahí el
beneficio de este tratamiento con:
- L-carnitina (tab.: 1 y 5 g): 100 mg/kg/día repar-
tidos en 2 a 3 subdosis, por v.o. En la actualidad
tiene muy poco uso porque no se ha demostra-
do la efectividad terapéutica que inicialmente se
consideró.

Insuficiencia ventricular izquierda aguda

El edema pulmonar agudo cardiogénico o, lo que es igual, insuficiencia ventricu-

lar izquierda aguda, constituye una emergencia clínica en la cual el médico debe
tomar una serie de medidas, tanto farmacológicas como no farmacológicas, de ca-
rácter urgente y muchas de ellas simultáneamente, y de no ser así, darían al traste
con la vida del paciente. Se produce esta complicación porque la presión capilar
pulmonar excede a las fuerzas o presiones que mantienen el líquido dentro del espa-
cio vascular (presión oncótica sérica y presión hidrostática intersticial) y obedece a
causas cardiogénicas y no cardiogénicas.

MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS - Aplicar torniquetes: Esta medida es un arma de

- Canalizar vena: Al inicio debe ser una vena su-
perficial debido a la premura con que se debe
iniciar el tratamiento. Además, la gravedad del
cuadro clínico impide ver al paciente en decúbi-
to supino, lo cual sería necesario para canalizar
una vena profunda.
- Poner al paciente sentado con los miembros in-
feriores colgando, con el objetivo de producir
un mayor remanso de sangre en la circulación
venosa de estos y disminuir la precarga.
- Administrar suplemento de oxígeno lavado en
agua y alcohol (2/3 de agua y 1/3 de alcohol)
por catéter nasal de 6 a 8 L/min. En algunos
pacientes con gran compromiso de la mecáni-
ca ventilatoria y/o trastornos de conciencia es
necesario la intubación endotraqueal con el ob-
jetivo de acoplarlos a un equipo de ventila-
ción artificial.
doble filo, ya que si se aplican muy apretados
puede impedir la circulación arterial a los miem-
bros, aumentando la precarga. El objetivo de los
torniquetes es impedir la circulación venosa de
retorno sin impedir la circulación arterial. Debe
aplicarse en la raíz de los miembros, rotándolo
cada 10 min, una presión de 10 mm Hg por de-
bajo de la presión diastólica.
- Tomar signos vitales: Incluye frecuencia cardiaca
y respiratoria, presión arterial, y auscultación
cardiovascular y respiratoria.
- Hacer exámenes complementarios de urgencia:
· Electrocardiograma: es de suma importancia
para descartar la presencia de un infarto agu-
do del miocardio.
· Hemogasometría arterial.
· Rayos X de tórax: después que ha cedido el
cuadro clínico.
 Insuficiencia cardiaca / Insuficiencia ventricular izquierda aguda
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
- Morfina (ámp.: 10 y 20 mg): 0,1 mg/kg/dosis,
por vía i.v. lento a 1 mg/min. Puede administrar-
se por vía i.m., pero el efecto es mucho más tar-
dío; la dosis puede repetirse a los 30 min.
Es uno de los medicamentos más útiles en el tra-
tamiento del edema pulmonar agudo por las ra-
zones siguientes:
· Produce marcada venodilatación, con lo cual
disminuye la precarga.
· Produce sedación ligera del paciente.
· Disminuye la presión intratorácica.
La morfina se contraindica en pacientes con ten-
sión arterial sistólica menor de 100 mm Hg, en
este caso puede administrarse meperidina 50 mg
por vía i.v.
- Furosemida: (ámp.: 20; 40; 50 y 80 mg): 20 a
40 mg y repetirlo cada 10 a 15 min según la
respuesta al tratamiento, por vía i.v.
Al igual que la morfina la furosemida es un medi-
camento extremadamente útil. Hoy en día no se
recomiendan dosis masivas. Una de las princi-
pales ventajas es que no tiene dosis máxima, han
existido pacientes en los cuales ha sido necesa-
rio utilizar dosis tan altas como 1 g, aunque la
dosis máxima habitual es de 600 mg/día.
- Bumetanida (ámp.: 10 mg): 10 mg (máxima:
10 mg cada 12 h) por vía i.v.
- Torsemida (ámp: 10 mg): 10 mg, se puede re-
petir a los 2 min, por vía i.v.
- Digitálicos:
Su empleo hoy en día ha perdido valor con el
surgimiento de nuevas drogas inótropas más po-
tentes y menos tóxicas; no obstante continúan
siendo medicamentos muy útiles cuando están
indicados. Son de elección cuando el edema pul-
monar se produce en el curso de una insuficien-
cia cardiaca crónica por abandono del tratamiento
digitálico, en presencia de insuficiencia mitral y
cuando el cuadro concomita con una taquiarrit-
mia supraventricular (principalmente fibrilación
auricular con respuesta ventricular rápida).
/ 15
Se contraindica en el edema pulmonar agudo en
el curso de un infarto agudo del miocardio.
· Ouabaína (es el cardiotónico de elección):
0,1 mg por vía i.v. de inicio y, posteriormen-
te, 0,1 mg por vía i.v. cada 8 h, si el pacien-
te no estaba digitalizado previamente.
· Cedilanid (puede utilizarse de no haber oua-
baína): 0,2 a 0,4 mg por vía i.v. de entrada.
· Digoxina (como tercera opción): 0,25 a
0,5 mg por i.v. de inicio.
- Aminofilina.
Debe utilizarse siempre. Sus efectos beneficio-
sos son varios:
· Efectos inótropos positivo ligero.
· Efecto diurético que se alcanza más rápido que
con la furosemida.
· Broncodilatador. Se emplea habitualmente
1 ámp. (250 mg) + 10 mL de dextrosa a 5 %,
por vía i.v., lento de inicio.
- Nitroglicerina.
Siempre debe administrarse nitroglicerina sublin-
gual, a menos que exista hipotensión arterial con
tensión arterial sistólica menor de 90 mm Hg.
Con esta medida se busca un efecto venodilata-
dor y, en segundo lugar, antiisquémico; pueden
utilizarse hasta 3 tabletas con intervalos de 5 min
entre una y otra.
Puede emplearse la nitroglicerina intravenosa en
infusión continua a la dosis de 0,1 a 0,2 mL/kg/min
de inicio (5 a 10 µg/min), aumentar en 10 µg/min,
cada 5 a 10 min hasta que se alcance el efecto
deseado o hasta llegar a una dosis máxima de
200 µg/min.
Debe suspenderse la infusión si la tensión arte-
rial sistólica disminuye por debajo de 90 mm Hg.
La nitroglicerina intravenosa está indicada en los
casos siguientes:
· Edema pulmonar agudo en el curso del infarto
agudo del miocardio (IMA).
· Emergencia hipertensiva.
· Edema pulmonar agudo que no resuelve con
las medidas anteriores en ausencia de hipo-
tensión arterial.
16 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

- Nitroprusiato de sodio: 0,5 a 10 mg/kg/min en Es de elección la dobutamina en dosis inicial de

infusión continua.
Es de elección en el edema pulmonar en el curso
de una emergencia hipertensiva. Está también in-
dicado cuando el edema pulmonar no resuelve
con medidas habituales y no existe hipotensión
arterial.
- Aminas simpaticomiméticas:
Están indicadas cuando el edema pulmonar es
refractario a las medidas habituales y se supone
que existe una severa depresión ventricular iz-
quierda, principalmente en el curso de un infarto
agudo del miocardio y cuando existe hipoten-
sión arterial concomitante.
5 µg/kg/min.
- Flebotomía:
Consiste en la extracción de 250 a 500 mL de
sangre. Esta medida habitualmente es seguida
de una mejoría espectacular del cuadro clínico.
Aunque en la actualidad casi está en desuso
debido al advenimiento de medicamentos po-
tentes, como las drogas vasoactivas; no debe
desecharse totalmente, ya que puede ser una
medida salvadora en lugares donde no se cuenta
con tales medicamentos.
Está contraindicada cuando existe anemia y cuan-
do se sospecha la presencia de un infarto agudo
del miocardio.

Insuficiencia cardiaca diastólica

No queremos concluir este capítulo sin antes, hacer referencia a algunos aspec-
tos de la disfunción diastólica. La diástole ventricular antiguamente considerada
como un elemento pasivo y sin importancia, ha cobrado hoy en día, gran importan-
cia considerándose como un elemento indispensable en la función ventricular.
Son las manifestaciones de insuficiencia cardiaca, (principalmente congestivas),
debida fundamentalmente a alteraciones en la relajación activa y/o distensibilidad
ventricular, con función sistólica normal o solo ligeramente deprimida (fracción de
eyección del ventrículo izquierdo mayor de 40 %). Se excluyen de este concepto
los casos en los cuales hay afectación de la función diastólica conjuntamente con
una depresión sistólica importante.
En ausencia del ecocardiograma (método indispensable para realizar este diag-
nóstico), sospechamos que existe una insuficiencia cardiaca diastólica, en presencia
de síntomas y signos de insuficiencia cardiaca en ausencia de taquicardia y tercer
ruido, con silueta cardiaca normal a los rayos X y signos de congestión pulmonar.
Este diagnóstico constituye aproximadamente 20 % de todas las insuficiencias
cardiacas que ingresan en un hospital general.

Relajación activa
Incluye la primera parte de la diástole (período de relajación isovolumétrica y
llenado ventricular rápido). Para llevarse a cabo necesita energía (mayor incluso
que para la sístole), de ahí que esté afectada en situaciones en las que existe dismi-
nución de la producción de energía como la cardiopatía isquémica. Cuando está
afectada el llenado ventricular se lleva a cabo, principalmente, mediante la sístole
ventricular.
Insuficiencia cardiaca / Insuficiencia cardiaca diastólica / Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento / 17

Distensibilidad o compliance ventricular

Es la distensibilidad de las fibras miocárdicas después que se han relajado total-
mente. Se afecta principalmente cuando existe hipertrofia e infiltración del tejido
miocárdico por otras sustancias.
El verapamilo es el medicamento de elección en la cardiomiopatía hipertrófica,
en dosis de 120 a 420 mg diario, según la respuesta al tratamiento.
Pueden emplearse los nitritos a igual dosis que en la angina de pecho. Se contra-
indica el uso de digitálicos y otras drogas inótropas positivas.
Principios del tratamiento:
- Dieta hiposódica.
- Diuréticos (en dosis igual a la insuficiencia cardiaca sistólica).
- ß-bloqueadores. Fundamentalmente en la cardiopatía isquémica, hipertensiva
y cardiomiopatía hipertrófica.
- Anticálcicos: es de elección el diltiazem en la cardiopatía isquémica a dosis de
90 a 320 mg/día.

Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento

Cuando la respuesta al tratamiento habitual es insuficiente, la insuficiencia cardia-

ca se comporta resistente al tratamiento y deben descartarse algunas situaciones
clínicas, antes de considerar solamente como causa de resistencia a la terapéutica,
la depresión miocárdica terminal avanzada. Entre estas situaciones clínicas se en-
cuentran:
- Causas subyacente no advertidas que respondan a un tratamiento específico
médico o quirúrgico, entre ellas endocarditis infecciosa, hipertensión arterial,
tirotoxicosis, estenosis mitral o aórtica silente.
- La presencia de forma única o combinada, de causas desencadenantes de in-
suficiencia cardiaca, como infección pulmonar o urinaria, embolia pulmonar
recurrente, hipoxemia arterial, anemia o arritmias.
- Complicaciones del tratamiento excesivamente enérgico, como pueden ser in-
toxicación digitálica, hipovolemia o desequilibrio electrolítico; por tanto, el re-
conocimiento y el tratamiento correctos de las complicaciones reportará
beneficios terapéuticos para estos pacientes, y precisamente, la hiponatremia
es una expresión de insuficiencia cardiaca avanzada y resistente y se tratará
esta última mejorando la situación cardiovascular (a veces requiere empleo de
aminas vasoactivas), retirando el tratamiento diurético y restringiendo la inges-
tión oral de agua.
En todos los pacientes con insuficiencia cardiaca resistente, en general desde el
punto de vista del tratamiento, se debe combinar la acción de un vasodilatador intra-
venoso (nitroprusiato de sodio) más un inhibidor de la fosfodiesterasa (amrinone o
milrinone), incluyendo una amina como la dopamina o la dobutamina que tienen efec-
tos aditivos y consigue aumentar el gasto cardiaco y disminuir la presión de llenado
ventricular. Para guiar el tratamiento en estas condiciones, son imprescindibles las
18 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

mediciones hemodinámicas que se hacen con un catéter de Swanz-Ganz, hasta

obtener presión de enclavamiento en la arteria pulmonar de 15 a 18 mm Hg, así
como presión en aurícula derecha de 5 a 8 mm Hg, un índice cardiaco mayor de 2,2
L/min/m2 y una resistencia vascular general de 800 a 1200 dyn · s/cm5, y luego de
alcanzarse estos valores habrá llegado el momento de cambiar la terapéutica vaso-
dilatadora a la v.o. Por último, cuando estos pacientes dejan de responder al trata-
miento citado, indiscutiblemente se encuentran en la clase IV de la New York Heart
Association, y debe evaluarse por tanto, circulación asistida, un transplante cardia-
co o ambos.

Cardiopatía isquémica

Es un síndrome caracterizado por la agrupación de síntomas, signos y anomalías

electrocardiográficas debidas al deterioro miocárdico producido por un desequili-
brio entre la demanda y el aporte de oxígeno al corazón; causado a su vez por la
presencia de lesiones ateroescleróticas en el árbol coronario, excluyendo circuns-
tancias clínicas como valvulopatías, cardiomiopatías, cardiopatía hipertensiva u otros
hechos en los que no existen lesiones ateroescleróticas coronarias. Pero es necesa-
rio señalar que el espasmo coronario, aún en ausencia de lesiones ateroescleróticas,
se incluye dentro del espectro de la cardiopatía isquémica.
Las manifestaciones de enfermedad coronaria están dadas por la angina estable,
los síndromes coronarios agudos, la insuficiencia cardiaca, la muerte súbita y la
isquemia silenciosa. A su vez, los síndromes coronarios agudos abarcan un conjunto
de manifestaciones clínicas secundarias a isquemia miocárdica aguda, dadas por la
angina inestable, el infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST en el
electrocardiograma y el infarto agudo del miocardio con elevación del segmento
ST; etiopatogénicamente la causa más frecuente de los síndromes coronarios agu-
dos es la placa ateroesclerótica ulcerada.
La cardiopatía isquémica se clasifican en:
- Paro cardiaco.
- Infarto del miocardio.
- Angina de pecho.
- Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso
- Infarto agudo del miocardio no complicado.

Paro cardiaco

Es la ausencia de latido cardiaco y de pulso en las grandes arterias en un indivi-

duo que no se esperaba que muriese en ese momento. Puede llegar a:
Cardiopatía isquémica / Paro cardiaco / Infarto del miocardio / Angina de pecho / Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso / 19

- Muerte súbita coronaria.

- Recuperarse.

Infarto del miocardio

Se define como la necrosis de una zona del miocardio debido al cese total, ya sea
de forma brusca o gradual, del flujo coronario a esa zona. Puede ser:
- Agudo:
· Con elevación del segmento ST (hasta 1 mes).
· Sin elevación del segmento ST.
- Reciente:
· De 1 a 3 meses.
- Antiguo:
· Más de 3 meses.

Angina de pecho

Dolor o molestia de carácter opresivo, casi siempre de localización retroesternal,

con irradiación al cuello, maxilar inferior, miembros superiores, espalda, etc. o sin
estas, generalmente de corta duración (menos de 20 min); que se produce por una
disminución significativa del flujo sanguíneo coronario a una zona del miocardio.
Puede ser:
- Angina de esfuerzo:
· De reciente comienzo:
Variedad progresiva.
Variedad no progresiva.
· Estable crónica.
· De empeoramiento progresivo.
- Angina espontánea:
· Aguda.
· Crónica.
- Variante (síndrome de Prinzmetal).
- Angina posinfarto.

Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso

Se utiliza este término siempre que se sospeche que las lesiones coronarias son
las responsables de:
- Insuficiencia cardiaca.
20 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

- Arritmias.
- Trastornos de la repolarización ventricular.
- Isquemia miocárdica silente.
Para hacer el diagnóstico de cardiopatía isquémica sin dolor, se debe tener en
cuenta los aspectos siguientes:
- Debe haberse hecho un esfuerzo previo para descartar otro elemento etiológi-
co (cardiopatías: reumática, hipertensiva, congénita, cardiomiopatía, etc.).
- Siempre que el diagnóstico de la lesión coronaria no se haya corroborado por
un estudio angiográfico, el diagnóstico de cardiopatía isquémica solo puede
hacerse con carácter presuntivo.
- Siempre que se pueda formular alguno de los diagnósticos señalados anterior-
mente (infarto miocárdico o angina de pecho), no debe hacerse el diagnóstico
de cardiopatía isquémica sin dolor anginoso.

Infarto agudo del miocardio no complicado

Para el diagnóstico correcto del fallo de bomba en el infarto agudo del miocardio
en el curso de este, hay que tener bien en cuenta su clasificación, que puede ser
basada en parámetros clínicos o hemodinámicos:
1. Clasificación clínica (killip-kimball):
Grado I: No hay signos evidentes de fallo de bomba.
Grado II: Hay evidencia de insuficiencia cardiaca caracterizada por la aparición
de tercer ruido, cuarto ruido o ambos, cierto grado de polipnea y crepitantes
bibasales.
Grado III: Presencia de signos de insuficiencia cardiaca moderada o severa, con
cianosis, ritmo de galope, crepitantes que cubren más de 50 % de ambos he-
mitórax y signos de hipoperfusión periférica (edema pulmonar agudo).
Grado IV: Se incluye el cuadro de colapso circulatorio agudo cardiogénico. Pa-
ciente con trastorno sensorial, presión sistólica menor que 90 mm Hg manteni-
da y no relacionada con hipovolemia, oliguria menor que 0,5 mL/kg/h.
2. Clasificación hemodinámica de Forrester.
La valoración hemodinámica del infarto agudo del miocardio permite clasificarlo
en:
Grado I : PCP < 18 mm Hg e IC > 2,2 L/min/m2
Grado II: PCP > 18 mm Hg e IC > 2,2 L/min/m2
Grado III: PCP < 18 mm Hg e IC > 2,2 L/min/m2
Grado IV: PCP > 18 mm Hg e IC > 2,2 L/min/m2
Donde:
PCP: Presión capilar pulmonar.
IC: Índice cardiaco.
 Cardiopatía isquémica / Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso / Infarto agudo del miocardio no complicado / 21

El grado I se considera normal y no lleva tratamiento. En el grado II existe con-

gestión pulmonar sin bajo gasto y el tratamiento inicial consiste en diuréticos. En
el grado III hay bajo gasto sin congestión pulmonar y el tratamiento inicial debe
ser la administración de volumen. En el grado IV hay bajo gasto con congestión
pulmonar y el tratamiento está basado en la administración de drogas vasoacti-
vas.
Esta es una clasificación muy sencilla y práctica, pero adolece de errores, ya que
no evalúa el grado de fallo de bomba (grado IV) ni valora la resistencia vascular
sistémica con presión capilar pulmonar por encima de 18 mm Hg. Se considera
que existe insuficiencia cardiaca moderada, si el índice cardiaco está entre 1,8 y
1,2 L/min/m2; por debajo de 1,8 L/min/m2 se puede estar ya en presencia de un
colapso circulatorio agudo cardiogénico.
En resumen, las características hemodinámicas del colapso circulatorio agudo
cardiogénico son:
Tensión arterial TAs < 90 mm Hg
Presión venosa central PVC > 9 mm Hg
Presión capilar pulmonar PCP > 18 mm Hg
Resistencia vascular sistémica RVS > 2000 dinas/s
Frecuencia cardiaca FC > 95 latidos/min
Índice cardiaco: IC < 1,8 L/min/m2

100 mL, por vía i.v. de inicio, seguido de 50 mL

MEDIDAS URGENTES
1. Manejo del paciente con hipotensión arterial du-
rante las primeras horas del infarto agudo del mio-
cardio en el servicio de urgencias.
- Es necesario corregir rápidamente el dolor, la
hipoxemia y las arritmias.
- Las dos causas más frecuentes de hipotensión
en las primeras horas del infarto son: la vagoto-
nía (por dolor o infarto de cara inferior) y la hi-
povolemia absoluta o relativa (principalmente en
individuos con tratamiento diurético antes del in-
farto o con gran sudación y vómitos. Pueden
coexistir ambas causas.
- En ausencia de crepitantes, el paciente debe po-
nerse en trendelemburg; si la hipotención esta
asociada a bradicardia, se sospecha vagotonía,
en cuyo caso se administra atropina: 0,5 a 1 mg
por vía i.v.; si no se corrige el trastorno o inicial-
mente no existe bradicardia, se comienza la in-
fusión de cristaloides (solución salina a 0,9 %):
cada 5 min.
- La infusión se suspende, si aparece disnea y cre-
pitantes.
- Solo están indicados los agentes cardioestimu-
lantes después de haber corregido la vagotonía
e hipovolemia y haberlas descartado como cau-
sante de la inestabilidad hemodinámica.
2. Manejo del paciente infartado con inestabilidad
hemodinámica en la sala de terapia intensiva.
En todo paciente infartado que se encuentre ines-
table desde el punto de vista hemodinámico está
indicado, de ser posible, una correcta monitoriza-
ción hemodinámica con el objetivo de hacer una
buena valoración diagnóstica y terapéutica.
Los parámetros hemodinámicos que deben moni-
torizase en el paciente, que se sospecha sea por-
tador de un estado de grado IV de colapso circula-
torio agudo cardiogénico, son los siguientes:
Frecuencia cardiaca (FC)
Tensión arterial (TA)
22 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Gasto cardiaco (GC)
Índice cardiaco (IC)
Presión venosa central (PVC)
Presión capilar pulmonar (PCP)
Resistencia vascular sistémica (RVS)
Resistencia vascular pulmonar (RVP)
Para esto, además de la monitorización electro-
cardiográfica, necesaria en todo paciente infarta-
do, debe implantarse un catéter de flotación en
arteria pulmonar (AP) tipo Swan-Ganz acoplado
a una computadora de gasto cardiaco para el cálcu-
lo de este mediante el método de termodilución.
Fórmulas para el cálculo de las variables hemodi-
námicas:
GC = Vol/latidos · FC
Valor normal: 4 a 6 L/min
IC = GC_
m2sc
Valor normal: 2,7 a 3,5 L/min/m2 de superficie
corporal (sc).
RV = (TAm - PVC) 80
GC
Valor normal: 1000 a 1500 dinas/s
RVP = (TmAP - PCP) 80
GC
Valor normal: 68 a 140 dinas/s
PVC normal: 6 a 10 mm Hg
PCP normal: 8 a 12 mm Hg (1 mm Hg = 1,36
cm de agua)
TAm = TAs + 2(TAd)
3
RV: resisitencia vascular.
TAm: presión arterial media.
TAs: presión arterial sistólica.
TAd: presión arterial diastólica.
TmAP: presión media de arteria pulmonar.
La presión venosa central o presión media de
aurícula derecha constituye la precarga del ven-
trículo derecho, mientras que la presión capi-
lar pulmonar se infiere que sea la precarga del
ventrículo izquierdo en ausencia de valvulopa-
tía mitral.
En ausencia de insuficiencia ventricular derecha la
presión venosa central puede ser normal o ligera-
mente elevada aún en el colapso circulatorio agu-
do cardiogénico grave, por tanto ésta no puede
usarse para valorar el paciente con colapso circu-
latorio agudo colapso circulatorio agudo cardio-
génico, o sea, la precarga del ventrículo derecho
no se corresponde con la precarga del ventrículo
izquierdo.
La resistencia vascular sistémica y resistencia vas-
cular pulmonar son análogas a la poscarga del ven-
trículo izquierdo y derecho respectivamente, en
ausencia de estenosis de las válvulas sigmoideas.
El colapso circulatorio agudo en el infarto agudo
del miocardio tiene una elevada tasa de mortali-
dad, mayor que 70 %; se presenta en el período
prehospitalario, pero también, luego de ingresa-
do, hasta 6 días después, por lo que se debe tener
un grupo de indicaciones para efectuar el monito-
reo hemodinámico de los pacientes, las cuales son:
- Signos sugestivos de insuficiencia mitral aguda o
ruptura de septum interventricular.
- Insuficiencia cardiaca izquierda o derecha mo-
derada o severa.
- Taquicardia ventricular refractaria.
- Taquicardia sinusal inexplicable y refractaria.
- Valoración de los efectos hemodinámicos de:
· Agentes inótropos.
· Agentes vasodilatadores.
· Balón de contrapulso intraaórtico.
Ante un paciente infartado portador de hipovole-
mia en ausencia de crepitantes bibasales, se debe
administrar volumen hasta que la presión capilar
pulmonar esté en 18 mm Hg o más, ya que cifras
por debajo de este valor, consideradas altas para
un individuo normal, son insuficientes en el con-
texto de un infarto agudo del miocardio debido a
la disminución de la distensibilidad del ventrículo
izquierdo que existe en estos casos. Es por esto
que en ausencia de crepitantes no se puede hablar
de fallo de bomba hasta que la presión capilar pul-
monar no esté, al menos, en 18 mm Hg.
 Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado /
TRATAMIENTO
El tratamiento del infarto agudo del miocardio ha
evolucionado vertiginosamente después de la crea-
ción de las unidades coronarias en la década del
70, más aún, en los últimos años, debido a la intro-
ducción de nuevos métodos de tratamiento dentro
de los cuales el más importante es la terapéutica
trombolítica.
Modernamente el tratamiento del infarto agudo
del miocardio está dirigido a la reducción del área
isquémica, en lo cual un factor indispensable es el
tiempo transcurrido entre el comienzo de los sínto-
mas y el inicio del tratamiento, ya que toda inter-
vención que se lleve a cabo con este objetivo debe
ser en las primeras horas (principalmente en las pri-
meras 6 h) antes de que se establezca la necrosis
de toda el área isquémica, todo lo cual puede lo-
grarse mediante una hospitalización rápida, así como
la revascularización farmacológica o invasiva pre-
coz, el tratamiento de las arritmias ventriculares y el
reconocimiento y tratamiento correcto de las com-
plicaciones hemodinámicas.
MEDIDAS GENERALES
1. Dieta:
El paciente infartado debe llevar una dieta líquida
en las primeras 24 h debido a los riesgos de náu-
seas, vómitos y paro cardiorrespiratorio. A partir
del segundo día puede comer una dieta blanda, la
restricción del sodio no es necesaria a menos que
exista hipertensión arterial o insuficiencia cardia-
ca. No debe administrarse cafeína debido a su
efecto arritmogénico.
2. Laxantes:
Debe administrarse diariamente cualquier tipo
de laxante para evitar la constipación, ya que el
esfuerzo de la defecación se ha asociado a la
ocurrencia de arresto cardiaco en el paciente
infartado.
23
3. Eliminar la ansiedad:
El paciente debe permanecer en un ambiente tran-
quilo y debe ofrecérsele una breve explicación de
sus condiciones, con lo cual se logra mayor co-
operación por parte de él. Habitualmente es ne-
cesario la administración de algún sedante, por
ejemplo, 5 mg de diazepam o 10 mg de clorodia-
zepóxido, 3 veces al día.
4. Tratamiento de algunos factores que puedan au-
mentar las demandas miocárdicas de oxígeno,
como: anemia, taquicardia, desequilibrios hidro-
electrolítico y ácido-base, hipertiroidismo, etc.
5. Monitorización electrocardiográfica continua, al
menos, durante 48 a 72 h.
6. Alivio del dolor:
Es la primera medida que debe tomarse ante un
paciente infartado, ya que el dolor provoca ansie-
dad y aumento de la frecuencia cardiaca, lo cual
incrementa las demandas miocárdicas de oxígeno
aumentando la isquemia, por otra parte, el dolor
puede desencadenar un colapso circulatorio agu-
do neurogénico, que puede incluso llevar a la muer-
te al paciente. Para el alivio del dolor existen varios
métodos:
- Analgesia: Deben usarse opiáceos, es de elec-
ción el sulfato de morfina en dosis de hasta
10 mg, por vía i.v., lento (1 mg/min), la dosis
puede repetirse a los 30 min.
La morfina bloquea la descarga aferente del
SNC con vasodilatación venosa y arterial peri-
férica. Como consecuencia de esto, disminuye
la precarga y poscarga, lo que hace que se re-
duzca el consumo de oxígeno por el miocar-
dio. Esta droga disminuye la ansiedad y la
descarga de catecolaminas, para de esta forma
reducir el consumo de oxígeno por el miocar-
dio y, a su vez, disminur la ansiedad y la des-
carga de catecolaminas, reduciéndose sus
posibles efectos arritmogénicos.
Durante su administración hay que vigilar la fre-
cuencia cardiaca y tensión arterial, si cae por de-
bajo de 100 mm Hg (sistólica), deben elevarse
 24 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
los miembros del paciente y/o administrar 0,5 a
1 mg de atropina por vía i.v. para contrarrestar
sus efectos vagotónicos.
La morfina está contraindicada en presencia
de hipotensión (tensión arterial sistólica me-
nos de 100 mm Hg) o bradicardia por debajo
de 60 latidos/min, en cuyo caso se utiliza la
meperidina: 50 mg intravenoso.
Este medicamento es muy útil en el infarto mio-
cárdico de cara inferior por sus efectos vago-
líticos.
- Nitritos: Debe administrarse 1 tableta de nitro-
glicerina sublingual, con lo cual puede conseguirse
ligero alivio del dolor.
Si el dolor es refractario al uso de morfina o
meperidina, puede ser útil la administración de
una infusión de nitroglicerina a la dosis de 0,1 a
0,2 µg/kg/min.
- Trombólisis: El dolor del infarto se produce por
isquemia, no por necrosis establecida, esto hace
que al reperfundir la zona isquémica se produz-
ca un alivio rápido del dolor (los aspectos rela-
cionados con este acápite se comentan en el
tema:Tratamiento trombolítico.
7. Oxigenoterapia.
La hipoxemia es frecuente en los pacientes infar-
tados, usualmente secundaria a alteraciones en la
ventilación-perfusión. De ser posible debe reali-
zarse una hemogasometría arterial para conocer
realmente la presencia de hipoxemia, en cuyo caso
debe administrarse oxígeno por catéter nasal o
máscara de 3 a 5 L/min.
No es recomendable el uso rutinario de oxíge-
no, ya que, si el paciente no está hipoxémico,
su uso puede aumentar la resistencia vascular
sistémica y la presión arterial, disminuyendo el
gasto cardiaco.
Si el paciente presenta complicaciones importan-
tes como edema pulmonar o colapso circulatorio
agudo cardiogénico, pueden ser necesarios la in-
tubación endotraqueal y el uso de ventilación arti-
ficial mecánica (VAM).
8. ß-bloqueadores:
La administración de estos medicamentos en la
fase aguda del infarto trae aparejado una signifi-
cativa reducción de la mortalidad, tanto a corto
como a largo plazo.
Al disminuir la contractilidad, frecuencia cardiaca
y tensión arterial, estos medicamentos reducen las
demandas de oxígeno del miocardio y tienen efec-
tos favorables en la distribución del flujo sanguí-
neo miocárdico. Esto hace que su administración
en las primeras horas del infarto (antes de que se
establezca la necrosis) ocasione una reducción del
área isquémica.
Además de esto, su empleo ha logrado una dis-
minución de la incidencia de reinfarto, fibrilación
ventricular y otras arritmias graves, así como com-
plicaciones, tales como la rotura cardiaca y el fallo
de bomba.
Se recomienda el uso de ß-bloqueadores por vía
intravenosa en las primeras horas del infarto, para
lo cual el paciente debe encontrarse en una sala
de terapia intensiva y bajo monitoreo electrocar-
diográfico.
Los medicamentos más empleados han sido:
- Metoprolol (bolo: 5 mg): 3 bolos, separados por
5 min entre uno y otro. Debe continuarse con
100 mg cada 12 h por v.o.
- Atenolol (bolo: 5 a 10 mg): 3 bolos, separa-
dos por 5 min entre uno y otro. Posteriormente
50 a 100 mg diario por v.o.
En ausencia de estos medicamentos puede
usarse:
- Propranolol (ámp.: 1 mg/mL): 0,1 mg/kg en
2 subdosis cada 30 min, por vía i.v., y conti-
nuar con 40 mg cada 8 a 12 h, según la tole-
rancia del paciente.
La administración de ß-bloqueadores se suspen-
de si aparece:
- Bloqueo auriculoventricular de II o III grado.
- Crepitantes que se extiendan por encima del ter-
cio inferior de los pulmones.
- Bradicardia por debajo de 50 latidos/min.
- Hipotensión arterial: tensión arterial sistólica
(TAS) menor de 90 mm Hg).
 Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado /
El tratamiento por vía oral debe mantenerse (en
ausencia de contraindicaciones) por un mínimo de
2 años o indefinidamente, si existe alguna indica-
ción precisa para su uso.
Se ha demostrado que el beneficio del ß-bloqueo,
no solo consigue en la fase aguda del infarto, sino
que también a largo plazo, disminuir la mortalidad,
riesgo de reinfarto y de muerte súbita. El mayor
problema en la terapéutica ß-bloqueante durante
la fase aguda del infarto lo constituye la gran can-
tidad de contraindicaciones que presenta, entre las
más importantes:
- Bradicardia por debajo de 60 latidos/min.
- Hipotensión por debajo de 100 mm Hg, la ten-
sión arterial sistólica.
- Insuficiencia cardiaca moderada a severa.
- Signos de hipoperfusión periférica.
- Trastorno de la conducción auriculoventricular.
- Asma bronquial o enfermedad pulmonar obs-
tructiva crónica severa (EPOC).
La insuficiencia cardiaca ligera no es una contrain-
dicación absoluta para el uso de ß-bloqueadores,
aunque se debe emplear con gran cautela y sus-
pender ante cualquier signo de agravamiento. En
presencia de esta u otra contraindicación relativa,
se puede utilizar, en las primeras horas del infarto,
el esmolol, bloqueador ß-selectivo de rápida ac-
ción, cuya vida media es de solo 9 min con des-
aparición total de su efecto a los 30 min de
administrado.
Actualmente se encuentran en fase experimental
dos ß-bloqueadores con actividad vasodilatado-
ra: el celiprolol y carvedilol. Estos medicamentos
teóricamente podrían ser utilizados en un número
mayor de pacientes, sobre todo en aquellos con
signos clínicos de insuficiencia ventricular izquier-
da. Está contraindicado el uso de ß-bloqueadores
con actividad simpático-mimética intrínseca como
el pindolol.
TRATAMIENTO CON NITROGLICERINA
Es el usos de la nitroglicerina (NTG) intravenosa
(i.v.) en el infarto agudo del miocardio.
25
A la luz de los conocimientos actuales, existen evi-
dencias suficientes para recomendar el uso rutinario
de la nitroglicerina intravenosa en el tratamiento del
infarto agudo del miocardio no complicado.
La nitroglicerina disminuye la tensión de la pared
ventricular y, por tanto, las demandas miocárdicas
de oxígeno debido a que reduce, tanto la precarga
como la poscarga, aumenta el flujo coronario al pro-
ducir vasodilatación coronaria y disminuir el espas-
mo coronario, tiene efecto antiagregante plaquetario
en el sitio de la lesión de la placa de ateroma, mejo-
ra la función global y segmentaria del ventrículo iz-
quierdo y previene o disminuye el remodelamiento
ventricular.
En estudios clínicos controlados contra placebo
se ha comprobado que la nitroglicerina usada pre-
cozmente en el infarto agudo del miocardio disminu-
ye el área isquémica y la mortalidad a corto y largo
plazo. Además, en los casos en los que su adminis-
tración se prolongó por 48 h hubo un evidente efec-
to beneficioso en cuanto al remodelamiento
ventricular.
Se ha comprobado que la nitroglicerina por vía
i.v. usada precozmente en el infarto agudo del mio-
cardio disminuye el umbral de fibrilación ventricular
y las complicaciones mecánicas.
El protocolo recomendado para el uso de la nitro-
glicerina en el infarto agudo del miocardio (Jugdutt,
1994) es:
- Infusión i.v. utilizando una bomba de infusión.
- Comenzar con baja dosis: 5 µg/min o 0,1 a
0,2 µg/kg/min. Aumentar en 5 a 10 µg/min
cada 5 a 10 min hasta reducir la TA a 10 % en
normotensos o 30 % en hipertensos (la tensión
arterial media no debe disminuir por debajo
de 80 mm Hg) o llegar a una dosis máxima de
200 µg/min.
- Monitorizar la frecuencia cardiaca, tensión ar-
terial (por esfigmomanometría), electrocardio-
grama y estado clínico del paciente. Debe
suspenderse la infusión si la presión sistólica cae
por debajo de 90 mm Hg o la media por deba-
jo de 80 mm Hg y si la frecuencia cardiaca au-
menta por encima de 20 % de la basal o
 26 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
disminuye por debajo de 50 latidos/min. La
suspensión debe ser gradual.
- Debe mantenerse la infusión por lo menos du-
rante 24 h, preferiblemente durante 48 h.
Principales efectos adversos de la nitroglicerina por
vía i.v.:
- Hipotensión: Rara vez es importante y no au-
menta con la trombólisis. Existe mayor sensibili-
dad en los pacientes con:
· Hipovolemia.
· Infarto agudo del miocardio inferior.
· Infarto de ventrículo derecho.
· Edad avanzada.
- Tolerancia farmacológica: Generalmente no re-
presenta un problema en las primeras 48 h.
Además de todo lo expuesto, la nitroglicerina por
vía i.v. en la fase aguda del infarto agudo del miocar-
dio es extremadamente útil en el tratamiento de la
hipertensión arterial (es el medicamento de elección),
la insuficiencia cardiaca (incluyendo el edema pul-
monar agudo) y el dolor isquémico persistente y re-
fractario a opiáceos.
A diferencia de la nitroglicerina, los nitritos de
acción prolongada por v.o. no están indicados en
la fase aguda del infarto agudo del miocardio no
complicado. De hecho, en los dos estudios multi-
céntricos (GISSI-3-Grupo Italiano para el Estu-
dio de la Supervivencia del Infarto del Miocardio)
e (ISIS-4-Cuarto Estudio Internacional de la Su-
pervivencia del Infarto del Miocardio) no se de-
mostró que tuvieran utilidad.
TRATAMIENTO ANTIARRÍTMICO
Hace algunos años se utilizaba rutinariamente la
lidocaína en las primeras 24 o 48 h del infarto con el
objetivo de disminuir las arritmias ventriculares.
En varios estudios multicéntricos se ha compro-
bado que si bien la lidocaína disminuye ligeramente
la incidencia de arritmias ventriculares, incluyendo la
fibrilación ventricular, su uso rutinario produce un
aumento de la mortalidad en la fase aguda del infar-
to, lo que limita su uso a situaciones muy específicas.
Hoy en día existen grandes dudas en cuanto al valor
real de las extrasístoles ventriculares conocidas como
"peligrosos" (formas repetitivas, mayor que 5 min,
extrasístoles de configuración multiforme, fenómeno
R sobre T, extrasístoles en parejas y en salvas).
Se ha comprobado que la fibrilación ventricular
primaria ocurre sin el antecedente de estas arritmias,
aproximadamente, entre 40 y 80 % de los casos.
Por otra parte, extrasístoles ventriculares frecuentes
y complejos son comunes en pacientes con infarto
que nunca desarrollan fibrilación ventricular.
Se ha visto que la taquicardia ventricular en el in-
farto agudo es iniciada frecuentemente por extrasís-
toles tardíos, que no caen sobre la T del complejo
precedente.
Estas y otras coincidencias han creado un escep-
ticismo general en cuanto al uso de antiarrítmicos,
incluso, en presencia de estas arritmias.
La lidocaína, que es el antiarrítmico más utilizado
en la fase aguda del infarto, actúa fundamentalmente
disminuyendo el automatismo ventricular, mientras
que la mayoría de las arritmias ventriculares en las
primeras horas del infarto ocurren por mecanismo
de reentrada.
La vida normal de la lidocaína es aproximadamente
de 2 h, la cual aumenta en el infarto no complicado
hasta 4 a 6 h y a más de 16 h en presencia de insufi-
ciencia cardiaca grave. Este hecho hace que aumen-
ten sus efectos colaterales, que entre los más
importantes están: hiperactividad o depresión del sis-
tema nervioso central, depresión de la conducción
auriculoventricular e intraventricular, y disminución de
la contractilidad y el automatismo, pudiendo llegar al
paro cardiaco por asistolia.
Analizando todo esto, se llega a la conclusión que
las complicaciones del tratamiento con lidocaína en
la fase aguda del infarto supera los pequeños benefi-
cios que aporta, relegando su uso solo a las condi-
ciones siguientes:
- Arritmias ventriculares sintomáticas.
- Taquicardia ventricular.
 Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado /
- Pacientes que no pueden ser monitorizados en
las primeras 4 h del infarto.
- Después de la reanimación de un episodio de
fibrilación ventricular.
- Lidocaína (bbo.: 1 g en 50 mL = 20 mg/mL):
bolos de 50 mg cada 5 a 10 min hasta comple-
tar 150 a 200 mg, por infusión continua a la do-
sis de 1 a 3 mg/min.
TRATAMIENTO CON OTROS ANTIARRÍTMICOS
En 1987 se realizó el Estudio Cardiac Arrhymia
Supresión (CAST), Estudio de la Supresión de Arrit-
mias Cardíacas, que intentó demostrar: si la supre-
sión de las arritmias ventriculares asintomáticas o
moderadamente sintomáticas podría reducir la mor-
talidad por infarto agudo del miocardio.
Este estudio se realizó con flecainida, encainida
o moricizina contra placebo y fue suspendido a los
10 meses de seguimiento debido a la alta mortalidad
de los pacientes tratados con flecainida o encainida
en relación con los que recibieron placebo.
La procainamida es la droga de segunda línea
en el tratamiento de las arritmias ventriculares en
el infarto.
El único medicamento que disminuye, tanto la
mortalidad como la incidencia de fibrilación ventri-
cular en la fase aguda del infarto agudo del miocar-
dio es el ß-bloqueador, lo cual corrobora lo expuesto
en el acápite correspondiente.
TRATAMIENTO CON ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Está demostrado que la nifedipina y otros deriva-
dos dihidropiridínicos, tienen efecto perjudicial cuan-
do se administran rutinariamente en el infarto agudo
del miocardio no complicado, aumentando la morta-
lidad, esto se ha atribuido a la taquicardia refleja que
ocasionan; por tanto, su uso está contraindicado, a
menos que exista una indicación precisa, en cuyo caso
debe administrarse junto con ß-bloqueadores.
27
El estudio multicéntrico Diltiazem Post-Infarction
Research reveló la utilidad del diltiazem en el infarto
agudo del miocardio sin onda Q. En los pacientes
que recibieron este medicamento hubo una disminu-
ción significativa de la mortalidad en comparación
con los que recibieron placebo, este hecho no se ha
comprobado en el infarto con onda Q.
Se ha sugerido que el verapamilo, debido a su efec-
to inótropo y cronótropo negativo, podría ser bene-
ficioso, o al menos no es perjudicial en el infarto agudo
del miocardio sin insuficiencia cardiaca. Hay autores
que recomiendan su uso en los pacientes infartados
con bajo riesgo, buena función ventricular izquierda
y contraindicación para el uso de ß-bloqueadores.
TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO
En el año 1980 se demostró que 9 de cada 10 pa-
cientes con infarto agudo del miocardio transmural pre-
sentan una oclusión total de la arteria responsable
del infarto, evaluada angiográficamente en las prime-
ras 4 h desde el inicio de los síntomas.
Existe un sistema fibrinolítico endógeno insuficien-
te que es capaz, en muchos casos, de recanalizar
espontáneamente el trombo generador del evento
agudo. Se han comunicado varios reportes de mor-
talidad relacionada con el infarto, al alta hospitalaria
(hasta 77 %), en pacientes que no recibieron trom-
bolíticos. Estos porcentajes contrastan con 15 a
20 % de mortalidad a las 24 h. Por tanto, el tiem-
po es el factor limitante de este proceso y puede ser
acelerado por la trombólisis exógena.
Como conclusión se puede decir que la trombóli-
sis no es más que la exacerbación exógena, median-
te agentes farmacológicos, de un proceso fisiológico
que es la fibrinólisis endógena o espontánea, con el
objetivo de recanalizar la arteria relacionada con el
infarto precozmente y salvar el miocardio compro-
metido por la isquemia.
En esencia, todos los agentes trombolíticos actúan
convirtiendo el plasminógeno, de una forma u otra, en
plasmina, la cual es responsable de la degradación de
 28 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
la malla insoluble de fibrina del trombo en productos
solubles de degradación de la fibrina.
Los trombolíticos con más amplio uso mundial
en el tratamiento del infarto del miocardio son: la
STK (Streptokinasa o estreptoquinasa), rt-PA (ac-
tivador recombinante hístico del plasminógeno o al-
teplasa recombinante) y el APSAC (complejo
activador del plasminógeno-estreptoquinasa anis-
oilada o anistreplasa).
En Cuba se está utilizando una estreptoquinasa re-
combinante de producción nacional que se obtiene
mediante ingeniería genética y hasta el momento sus
resultados en el orden de supervivencia son similares
a los obtenidos con la estreptoquinasa natural.
1. Dosis más usadas de trombolíticos:
- Estreptoquinasa (STK) (bbo.: 1000 000 U):
1500 000 U diluidas en 1000 mL de solu-
ción salina y administradas por vena perifé-
rica en 1 h.
- Alteplasa recombinante (rt-PA) (ámp.: 20 mg):
10 mg diluido en 10 mL de solución salina por
bolo; continuar con 60 mg diluidos en 100 mL
de solución salina, a durar 1 h y, posteriormente,
20 mg en 100 mL de solución salina, por infu-
sión en las 2 h restantes (10 mg/h). La dosis to-
tal no debe pasar de 100 mg. Se deben diluir en
agua o en solución salina a 0,9 % a la concen-
tración de 1 mg/mL.
- Anistreplasa (APSAC) (ámp.: 30 U): 30 U di-
luidas en 5 mL de agua o de solución salina a
pasar en bolo en 2 a 5 min; no influyen la edad
ni el peso.
Actualmente solo se emplea en la trombólisis sis-
témica, ya que la trombólisis intracoronaria, si
bien es cierto que necesita menos dosis de trom-
bolíticos y, por ende, existen menos complica-
ciones hemorrágicas, entraña una serie de
dificultades técnicas como la disponibilidad en
todos los centros donde se practique, y a toda
hora, de un laboratorio de hemodinámica con
personal calificado.
En el estudio Global Utilization of Streptokinase
and Tissue Plaminogen Activator for Occluded Co-
rorary Arteries (GUSTO: Uso Global de la Strepto-
kinasa y el Activador Tisular del Plaminógeno en la
Oclusión de las Arterias Coronarias), publicado en
el año 1993, se demostró que el tratamiento trom-
bolítico con alteplasa recombinante más heparina in-
travenosa tiene mejores resultados en cuanto a
mortalidad y función ventricular que la estreptoqui-
nasa, aunque para un asunto económico-poblacio-
nal, esta es de mayor efectividad, ya que una dosis
de alteplasa recombinante es 10 veces más cara que
una de estreptoquinasa, por tanto, con el mismo costo
se beneficia mucha mayor cantidad de pacientes con
estreptoquinasa que los que se beneficiarían con al-
teplasa recombinante.
Se ha demostrado en varios estudios multicéntri-
cos que la disminución de la mortalidad conseguida
por el trombolítico es estadísticamente significativa
cuando éste se administra hasta 12 h del comienzo
de los síntomas, en comparación con los que no re-
ciben trombolíticos. Incluso, recientemente se com-
probó que la disminución de la mortalidad puede
extenderse hasta las 24 h del inicio del episodio, aun-
que sin significación estadística.
Los efectos beneficiosos de la trombólisis, tanto
la mejoría global de la función ventricular, como la
disminución de la mortalidad, son mayores mientras
más rápido se administre el agente trombolítico, lo-
grándose un mayor beneficio cuando se administra
en la primera hora.
Es por esto que deben tomarse todas las medidas
necesarias para no demorar el inicio de la trombóli-
sis, el traslado del paciente infartado a la unidad de
terapia intensiva debe ser con carácter urgente, sin la
existencia de obstáculos burocráticos y administrati-
vos, algo muy frecuente en los hospitales; de no po-
derse efectuar el tratamiento con rapidez debe
comenzar en el cuerpo de guardia.
2. Indicaciones de la terapéutica trombolítica
El tratamiento trombolítico está indicado en todo
paciente con diagnóstico de infarto agudo del mio-
cardio, sin límites de edad, en el cual existe eleva-
ción del segmento ST de al menos 0,1 mm en dos
derivaciones contiguas, siempre y cuando pueda
 Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado /
comenzarse en las primeras 6 h del inicio de los
síntomas y no exista contraindicación para su em-
pleo. Esta constituye la indicación precisa para la
terapéutica trombolítica, pero su empleo también
puede ser útil en otros casos como:
- Pacientes con el diagnóstico de infarto del mio-
cardio que acuden después de las 12 h del ini-
cio de los síntomas, pero que presentan dolor
recurrente con elevación persistente del seg-
mento ST del electrocardiograma.
- Pacientes que a pesar de habérseles realizado
una correcta trombólisis sistémica, se reinfarten
en su evolución y no es posible realizarles angio-
plastia. En estos casos debe emplearse el alte-
plasa recombinante ya que la estreptoquinasa y
el anistreplasa crean anticuerpos después de su
administración, que se mantienen en sangre has-
ta después de 1 año y su empleo por segunda
vez sería inefectivo.
Todos los estudios concuerdan en que los pacien-
tes portadores de infarto sin ondas Q o con depre-
sión persistente del ST no se benefician, o lo hacen
muy poco con la terapia trombolítica. La explicación
radica en que este tipo de infarto se asocia con alta
prevalencia de vaso permeable en relación con el in-
farto agudo del miocardio transmural.
En cuanto a la edad, esta no constituye una con-
traindicación para el uso de fibrinolíticos, ya que en
los pacientes añosos la reducción de la mortalidad
es similar o superior a la obtenida en personas más
jóvenes, si bien es cierto que la incidencia de acci-
dente vascular encefálico es ligeramente mayor. El
resto de las contraindicaciones para el tratamiento
del uso de trombolíticos se relacionan a continua-
ción:
3. Contraindicaciones absolutas:
- Sangramiento interno activo (hemorragia diges-
tiva).
- Antecedentes de accidentes vasculares encefáli-
cos hemorrágicos.
- Retinopatía hemorrágica.
- Cirugía mayor reciente (menos de 2 semanas).
- Sospecha de aneurisma disecante de la aorta.
29
- Resucitación cardiopulmonar prolongada o trau-
mática.
- Trauma craneal reciente o neoplasia intracraneal.
- Hipertensión arterial mayor que 200/110 mm Hg.
- Embarazo.
- Reacción alérgica previa a los trombolíticos.
4. Contraindicaciones relativas:
- Historia de accidente vascular encefálico.
- Diátesis hemorrágicas.
- Cirugía reciente (más de 2 semanas).
- Historia de hipertensión arterial severa.
- Disfunción hepática.
- Extracción dental menos de 14 días.
- Menstruación activa.
- Tratamiento anterior con estreptoquinasa o anis-
treplasa (hasta 9 meses después).
Los pacientes con hipertensión arterial no repre-
sentan una contraindicación siempre que sus cifras ten-
sionales sean controladas con anterioridad.
En el caso de pacientes en colapso circulatorio
agudo cardiogénico, estos pueden beneficiarse con
la terapia trombolítica (ver más adelante), lo cual
no excluye que se beneficien más con la aplicación
de otros procedimientos invasivos como la angio-
plastia directa.
5. Complicaciones más frecuentes con el uso de los
trombolíticos:
- Hipotensión arterial: es más frecuente con el uso
de la estreptoquinasa, ocurre en 30 % de los
pacientes y es debido al efecto vasodilatador
arterial de la droga. Su tratamiento consiste en
la disminución de la velocidad de infusión y ex-
pansión de volumen.
- Sangramientos: más frecuentemente el san-
gramiento ocurre en el sitio de la punción y no
requiere transfusiones. El más grave es la he-
morragia intracraneal que ocurre en menos de
1 % de los casos, más frecuente en pacientes
añosos.
- Reacciones alérgicas. Es más frecuente en el caso
de la estreptoquinasa.
 30 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Existen signos clínicos y datos de laboratorios
que indican una trombólisis efectiva, esto son los
siguientes:
- Alivio del dolor.
- Rápida disminución del supradesnivel del ST.
- Elevación brusca y posterior caída de los nive-
les de CPK-Mb.
- Arritmias de reperfusión.
TRATAMIENTO COADYUVANTE
A LA TROMBÓLISIS
Se hace con antiagregantes plaquetarios.
La fibrinólisis sistémica produce un intenso estado
protrombótico y proagregante plaquetario. La aso-
ciación de aspirina (dosis de 160 a 325 mg) a la te-
rapéutica trombolítica disminuye en un porcentaje
elevado el índice de retrombosis, lo cual quedó de-
mostrado en el Internacional Study of Infarct Survi-
val (ISIS-2): Segundo Estudio Internacional de la
Supervivencia del Infarto del Miocardio. En este es-
tudio se le administró a un grupo de pacientes sola-
mente estreptoquinasa, a otro asprina y a otro grupo
ambos medicamentos combinados, controlado con-
tra placebo.
Al analizar los resultados, la disminución de la
mortalidad fue similar en los grupos que recibieron
aisladamente estreptoquinasa y aspirina, pero fue
mayor aún en los pacientes que recibieron ambos
medicamentos. Se concluye que existe un efecto si-
nérgico de la estreptoquinasa y la aspirina en cuanto
a la disminución de la mortalidad en pacientes infar-
tados. Sorprendentemente la disminución de la mor-
talidad con el uso solo de la aspirina fue similar al
producido por la estreptoquinasa.
Todo paciente que acude con un infarto agudo del
miocardio o sospecha del mismo debe recibir inme-
diatamente una dosis oral de 160 a 325 mg de aspi-
rina y continuarla indefinidamente, ya que está
demostrado que a largo plazo disminuye el índice de
reinfarto. El tratamiento anterior debe asociarse siem-
pre al uso de trombolíticos.
Actualmente se están ensayando nuevos agentes
antiagregantes plaquetarios y en específico se han
hecho estudios comparativos entre la aspirina y un
antiagregante plaquetario inhibidor de la tromboxa-
no sintetaza y bloqueador de receptores plaqueta-
rios del tromboxano, el ridogrel.
No se han observado diferencias significativas en
cuanto al beneficio de ambos medicamentos, aun-
que existe una tendencia a menor mortalidad, rein-
farto y angina posinfarto a favor del ridogrel.
TRATAMIENTO CON ANTICOAGULANTES
Son innumerables las evidencias experimentales
que sugieren un estado protrombótico asociado a la
administración de trombolíticos, relacionado con la
presencia del trombo residual y el estado de hipe-
ragregabilidad plaquetaria, lo cual condiciona un au-
mento en el índice de reoclusión o retrombosis.
Este efecto negativo está muy relacionado al tipo
específico de trombolítico que se use, es muy acen-
tuado en aquellos con vida media muy corta como el
alteplasa recombinante y mucho menor con la es-
treptoquinasa y anistreplasa que, además de tener
vida media más prolongada, produce un estado líti-
co sistémico.
Debido a lo anterior está indicado el uso de hera-
pina 5 000 U por vía i.v. al comienzo y seguida de un
goteo de 1000 U/h asociada al uso de alteplasa re-
combinante por lo menos durante 48 h. Con esta
asociación se obtienen bajos índices de retrombosis
No es necesario la asociación de heparina a la
estreptoquinasa y anistreplasa, de no utilizarse el tra-
tamiento trombolítico está indicado el uso de la he-
parina a dosis plena (ver comentarios previos) en los
casos siguientes:
- Infarto anterior extenso, principalmente si inte-
resa el ápex del ventrículo izquierdo.
- Presencia de trombosis mural.
- Aneurisma ventricular.
- Gran zona aquinética evidenciada por ecocar-
diografía.
 Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado /
En todos estos casos la heparina debe mantener-
se por 10 días (a menos que exista una contraindica-
ción). El tiempo de coagulación o TPK kaolín debe
mantenerse de 1,5 a 2 veces el valor normal.
Los pacientes que presentan trombosis mural,
aneurisma ventricular o gran zona aquinética de-
ben recibir cumarínicos durante 3 meses. Como
es lógico, siempre debe estar asociado al uso de
la aspirina.
En pacientes con infarto que no cumplan los cri-
terios anteriores puede usarse la heparina profilác-
tica (5 000 U cada 12 h por vía s.c.) en los casos
siguientes:
- Pacientes mayores de 70 años.
- Historia de tromboembolismo pulmonar o trom-
bosis venosa profunda.
- Obesidad.
- Están en cama.
TRATAMIENTO CON FÁRMACOS
FIBRINOLÍTICOS ESPECÍFICOS
liaridades farmacológicas de los fármacos fibrinolíti-
cos específicos:
La terapéutica fibrinolítica ofrece las ventajas de
la disponibilidad y la rápida administración. Sus des-
ventajas son el riesgo de hemorragia intracraneal y la
incertidumbre acerca de si se ha restablecido el flujo
coronario normal en la arteria responsable del infarto,
estos fármacos inducen la lisis del coágulo en 60 a
90 % de los enfermos, pero normalizan la perfusión
coronaria solo en 30 a 60 % de la arteria coronaria
afecta a los 90 min, según el fármaco que se emplee.
- Fármacos con especificidad para la fibrina:
· Alteplasa (rt-PA) (ámp.: 20 mg): 15 mg por
bolo; continuar con 0,75 mg/kg (hasta 50 mg)
por infusión i.v. a pasar en 30 min.; posterior-
mente se utilizan 0,5 mg/kg (hasta 35 mg) por
infusión i.v. a pasar en 60 min; la dosis máxima
es de 100 mg en 90 min. Hay que diluir a una
concentració de 1 mg/mL.
· Reteplasa (r-PA) (ámp.: 10 U): 10 U diluido
en 5 mL de agua o de solución salina, en bolo
31
a pasar en 2 min por vía i.v.; continuar a los
30 min con otro bolo de 10 U.
· Tenecteplasa (activador hístico del plaminóge-
no) (TNK-tPA) (ámp.: 50 mg): diluir 1 ámp.
en 10 mL de agua o de solución salina, para
una concentración de 5 mg/mL. Se administra
en bolo en no más de 5 s. La dosis que se ha
de utilizar está en dependencia del peso cor-
poral del paciente, según se muestra en la ta-
bla siguiente:
Peso (kg) Dosis (mg)
≤ 60 30
60 a 69 35
70 a 79 40
80 a 89 45
≥ 90 50
- Fármacos sin especificidad para la fibrina (la ya
comentada estreptoquinasa):
· Estreptoquinasa: 1500 000 U en 60 min por
infusión i.v.
A continuación se hace referencia a algunas pecu-
- Alteplasa (rt-PA): activador de plasminógeno
hístico recombinante, es más selectivo para el
coágulo que la estreptoquinasa y no causa reac-
ciones alérgicas o hipotensión. La heparina in-
travenosa, administrada simultáneamente, reduce
el riesgo de oclusión coronaria posterior.
- Reteplasa (r-PA), es menos específica que el al-
teplasa para la fibrina, pero tiene una vida
media más larga que permite su administración
en bolo, se recomienda administrar la heparina
de forma simultánea para reducir el riesgo de
oclusión coronaria.
- Tenecteplasa (TNK-tPA), es una variante de la
alteplasa obtenida por ingeniería genética, con
una depuración plasmática más lenta, mayor es-
pecificidad para la fibrina y mayor resistencia al
inhibidor del activador del plasminógeno-uno,
lo cual permite su administración en un solo
bolo, y las recomendaciones para heparina son
las mismas.
 32 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
- Estreptoquinasa: sus principales propiedades
farmacológicas, mecanismos de acción,indica-
ciones y contraindicaciones se explican en Tra-
tamiento trombolítico.
La elección de un fármaco fibrinolítico depende
del costo, la eficacia y la facilidad de su administra-
ción. La alteplasa, la reteplasa y la tenecteplasa son
más caras que la estreptoquinasa, sin dejar de des-
tacar que se asocia a la alteplasa un riesgo ligera-
mente mayor de hemorragia intracraneal con respecto
a la estreptoquinasa, pero ofrece beneficio clínico neto
de 10 vidas más salvadas por cada 1000 pacientes
tratados, segun se reporta en la literatura revisada.
Los coadyuvantes de los fibrinolíticos son: aspirina,
heparina intravenosa y ß-bloqueadores.
- Heparina (bolo: 60 U/kg): 2 U/kg/h, máximo
1000 U/h, dosis máxima 4 000 U, por infusión
i.v. Con un tiempo parcial de tromboplastina ac-
tivada de 1,5 a 2 veces el del control, reduce el
riesgo de oclusión coronaria en pacientes que
reciben alteplasa, reteplasa y tenecteplasa, y se
debe continuar con heparinoterapia por lo me-
nos 48 h. Los valores de tiempo parcial de trom-
boplastina activada por arriba de 90 s se asocian
con más riesgos de hemorragia.
La eficacia de la terapéutica fibrinolítica se puede
controlar en función de marcadores clínicos, es de-
cir, la mejoría en la elevación del segmento ST y el
alivio del dolor precordial, lamentablemente menos
de la mitad de los pacientes muestran signos clínicos
convincentes de reperfusión exitosa.
Las arritmias por reperfusión no son un indica-
dor confiable de la recanalización coronaria y se
debe considerar la arteriografía coronaria de urgen-
cia y la angioplastia coronaria transluminal percutá-
nea (ACTP) de rescate para los pacientes con dolor
precordial persistente y elevación del ST a los 60 a
90 min de iniciado el tratamiento fibrinolítico.
Las complicaciones hemorrágicas son el efecto
adverso más frecuente de la terapéutica fibrinolítica
y se debe controlar minuciosamente el tiempo par-
cial de tromboplastina hística, así como hacer con-
teo plaquetario y hematocrito diariamente, no es
necesario controlar de rutina el fibrinógeno y los pro-
ductos de su degradación, sin olvidar que en estos
pacientes se debe limitar la punción venosa y no pun-
zar las arterias. La hemorragia intracraneal es la com-
plicación más temida y, por lo general, causa la muerte
o incapacidad permanente.
Si hay cambios repentinos desde el punto de vis-
ta neurológico, es necesario revertir el tratamiento
anticoagulante y fibrinolítico, y hacer una tomogra-
fía accial computadorizada de urgencia y, si existe
hemorragia, se indica plasma fresco congelado para
revertir el estado de lisis, pudiéndose acudir a un
crioprecipitado para reponer fibrinógeno y factor
VIII, ce forma simultánea la disfunción plaquetaria
puede acompañar al estado de lisis, por lo que las
transfusiones de plaquetas pueden ser útiles para
pacientes con tiempo de sangrado marcadamente
prolongado.
TRATAMIENTO CON BLOQUEDORES
Son con bloqueadores de la enzima convertidora
de angiotensina (ECA).
Se ha sugerido que el empleo de estos medica-
mentos en el infarto agudo del miocardio disminuye
la incidencia de remodelamiento ventricular y mejo-
ran la función sistólica del ventrículo izquierdo, debi-
do, ambos efectos, a disminución de la poscarga por
su acción vasodilatadora.
En los Studies of Left Ventricular Dysfunction
(SOLVD), Estudio de Disfunción Ventricular izquier-
da, y Survival and Ventricular Enlargement (SAVE),
Supervivencia y Dilatación Ventricular, se utilizó ena-
lapril: 20 mg/día y captopril: 150 mg/día, respectiva-
mente, en pacientes infartados con disfunción
ventricular izquierda (fracción de eyección menor de
40 %). Se demostró una reducción significativa de la
mortalidad y mejoría de la función ventricular.
Recientemente se concluyeron los estudios Gru-
ppo Italiano per lo Studio Della Sopravvivenza
nell´Infarto Miocardio (GISSI-3), Grupo Italiano
para el Estudio de la Supervivencia del Infarto del
Miocardio, e Internacional Study of Infarct Survi-
 Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado /
val (ISIS-4) donde se utilizó lisinopril y captopril
respectivamente, en ellos se demostró una reduc-
ción significativa de la mortalidad en pacientes con
infarto agudo del miocardio no complicado en com-
paración con los que recibieron placebo. Todas
estas evidencias apuntan hacia el uso rutinario de
los inhibidores de la enzima convertidora de angio-
tensina en el tratamiento del infarto agudo del mio-
cardio no complicado.
TERAPÉUTICA REVASCULARIZADORA
EN EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
1. Angioplastia coronaria transluminal percutánea. En
el infarto agudo del miocardio no complicado pue-
de utilizarse de varias formas:
- Angioplastia coronaria transluminal percutánea
primaria: tratamiento inicial en lugar de la trom-
bólisis. Se considera que es el tratamiento de
elección, se realiza en las primeras 6 h del infar-
to agudo del miocardio con elevación del seg-
mento ST del electrocardiograma, sustituye a la
trombólisis por considerarse que tiene una ma-
yor efectividad y menor mortalidad. Se reliaza
en aquellos casos que pueden ser tratados de
forma rápida y en un centro hospitalario ade-
cuado; se benefician más los pacientes con gran-
des infartos. Este método no se emplea de rutina
en el tratamiento del infarto del miocardio debi-
do a la necesidad de disponer de un laboratorio
2. Cirugía revascularizadora de urgencia
de hemodinámica y personal calificado disponi-
ble en todo momento.
- Angioplastia coronaria transluminal percutánea
efectuada rutinariamente después de la trombó-
lisis. Teóricamente era beneficiosa porque se pen-
saba que ayudaba a completar el lisado del
trombo con disminución de la posibilidad de
reoclusión y mejoría de la función ventricular. En
varios estudios multicéntricos: Thrombolysis and
Angioplastia in Myocardial Infarction (TAMI),
y en Thrombolysis in Myocardial Infarction
(TIMI-2A, Estudio Cooperativo Europeo) se
demostró que esta estrategia se asocia a una
33
mayor mortalidad, oclusión aguda, reoclusión,
mayores complicaciones por sangramiento y
mayor necesidad de cirugía revascularizadora de
urgencia. Por tanto, no está indicada la angio-
plastia coronaria transluminal percutánea des-
pués de una trombólisis exitosa.
- Angioplastia coronaria transluminal percutánea
de rescate. Se llama de esta forma a la realiza-
ción de la angioplastia coronaria transluminal per-
cutánea después de una trombólisis fallida
(isquemia continuada, comprobándose la per-
sistencia de la arteria ocluida en la coronario-
grafía). A diferencia de la anterior, los resultados
son satisfactorios.
- Angioplastia coronaria transluminal percutánea
electiva: tratamiento de la isquemia provocada
(prueba de esfuerzo) después de 1 semana del
inicio de los síntomas.
- Angioplastia coronaria transluminal percutánea
más la implantación del stent (pequeño resorte
que se expande en el interior de la coronaria);
es lo que se denomina intervención coronaria
percutánea (Percutaneus Coronary Intervention:
PCI), que consiste en la dilatación de la arteria
coronaria afectada y la colocación de un stent.
Es el método que más se utiliza actualmente.
- Otras indicaciones de la angioplastia coronaria
transluminal percutánea en el infarto agudo del
miocardio son en angina posinfarto y en el co-
lapso circulatorio agudo cardiogénico.
No está indicada de rutina en el infarto no compli-
cado (de lo contrario, este se convertiría en una
urgencia quirúrgica). Sólo se indica en los siguien-
tes casos:
- Angioplastia coronaria transluminal percutánea
fallida con dolor persistente e inestabilidad he-
modinámica.
- Angina posinfarto (cuando la angioplastia coro-
naria transluminal percutánea no está indicada).
- Colapso circulatorio agudo cardiogénico no tri-
butario de angioplastia coronaria transluminal
percutánea.
 34 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
CONDUCTA POSTERIOR
1. Todo paciente con infarto agudo del miocardio no
complicado (en ausencia de insuficiencia cardia-
ca, angina o inestabilidad eléctrica) debe ser so-
metido a una prueba ergométrica, prueba de
estrés, ecocardiografía o gammagrafía de perfu-
sión con talio antes del alta hospitalaria, con el
objetivo de hacer una correcta estratificación de
riesgo y valoración pronóstica, además de deter-
minar la conducta que se ha de seguir. El pro-
nóstico de un paciente infartado depende,
fundamentalmente, del grado de disfunción del
ventrículo izquierdo, la existencia de isquemia re-
sidual y la inestabilidad eléctrica.
2. La prueba ergométrica precoz es un examen prác-
ticamente inocuo, con un mínimo de complicacio-
nes. En el servicio de cardiología del hospital
"Hermanos Ameijeiras" se realizan pruebas pre-
coces máximas a los 14 días del infarto en ausen-
cia de complicaciones. Dicha prueba se puede
clasificar de la forma siguiente:
- Alto riesgo (pacientes con dolor y signos de is-
quemia a baja carga con o sin signos de disfun-
ción del ventrículo izquierdo): en estos pacientes
está indicada la realización de coronariografía con
vistas a tratamiento revascularizador.
- Riesgo intermedio (signos de isquemia a altas
cargas): está indicado tratamiento médico y re-
habilitación.
- Bajo riesgo (sin signos de isquemia, ni de dis-
función del ventrículo izquierdo; buena toleran-
cia al esfuerzo): solo está indicado tratamiento
rehabilitador y profilaxis con aspirina y ß-blo-
queadores.
3. Una parte importante en el tratamiento del infarto
agudo del miocardio, y que es menospreciada por
muchos, es la rehabilitación cardiaca integral (RCI),
tanto en su fase hospitalaria, de convalecencia,
como de mantenimiento. Los objetivos de esta re-
habilitación cardiaca integral son:
- Mejorar la capacidad física y psíquica.
- Lograr una rápida y adecuada adaptación social
con regreso precoz al trabajo.
- Disminución progresiva de la cantidad y dosis
de los medicamentos.
- Disminuir la mortalidad por cardiopatía isqué-
mica.
MEDICAMENTOS PARA EL FUTURO EN LA
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
- Nuevos agentes anticoagulantes (inhibidores
específicos de la trombina): fragmentos de re-
apiña, hirudin, hirulog, hirugen.
- Nuevos agentes antiplaquetarios: rigodel,
PGI2, etc.
- Metabolitos miocárdicos: carnitina y sus deri-
vados.
- Agentes que reducen la injuria de perfusión.
- Secuestradores de radicales libres de oxígeno.
- Existen algunos medicamentos antianginosos
no nitratos, como la molsidomina que es un
vasodilatador coronario y arteriolar, así como
venoso, y que se metaboliza en dos compues-
tos activos que aumentan el GMPc con dis-
minución del calcio intracitosólico, y actúa,
sobre todo, mejorando la precarga, con ac-
ciones de antiagregante plaquetario por inhi-
bición de la fosfolipasa C y de la entrada de
calcio a la plaqueta. Tiene indicación precisa
en la angina de pecho y en la insuficiencia car-
diaca asociada a la cardiopatía isquémica.
Entre sus contraindicaciones está no emplearlo
asociado con sildenafil y la hipersensibilidad
a la molsidomina, y en cuanto a las precaucio-
nes en: el infarto del miocardio reciente, la
hipotensión arterial y la hipertensión endo-
craneana; mientras que la cefalea, la hipo-
tensión arterial (especialmente postural), la
anorexia, náuseas y vómitos se encuentran
entre sus reacciones adversas más frecuen-
tes. Con los ß-bloqueadores logra efectos
 Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado / Anginas / Angina de pecho / 35

beneficiosos en la angina de esfuerzo y su dores. No interfiere con relevancia, ni con los

dosis es de 1 a 2 mg que se puede aumentar
cada 8 h de acuerdo con la individualidad clí-
nica de cada enfermo.
- Existe, además, el nicorandil antianginoso, no
nitrato, derivado de la nicotinamida con ac-
ción relajante sobre la musculatura lisa. Es va-
sodilatador por medio de dos mecanismos
independientes: actividad nitratosímil (aumen-
to del GMPc intracelular) y apertura de los
canales de potasio. No desarrolla tolerancia,
con indicación muy precisa en la angina de
pecho estable, inestable o variante y en la in-
suficiencia cardiaca congestiva asociada a is-
quemia coronaria. Está contraindicado en la
hipersensibilidad al mismo nicorandil y de uso
con extrema precaución en la insuficiencia he-
pática severa. Entre sus reacciones adversas:
la cefalea, que se puede prever comenzando
con dosis bajas y que suele desaparecer, ma-
reos, palpitaciones, náuseas, vómitos y epi-
gastralgia; potencian el efecto hipotensor y
sobre la frecuencia cardiaca de los ß-bloquea-
digitálicos ni con los calcioantagonistas.
- No se debe concluir, acerca de los medica-
mentos de uso no rutinario en la cardiopatía
isquémica aguda, sin dejar de mencionar a la
glucosa-insulina-potasio (GIK). Se ha evalua-
do la modulación metabólica en el infarto agu-
do del miocardio con glucosa-insulina-potasio
en dosis elevadas (25 % de glucosa, 50 U/L
de insulina, y 80 mmol/L de cloruro de pota-
sio a 1,5 mL/kg/h durante 24 h) o en dosis
bajas (10 % de glucosa, 20 U/L de insulina,
50 mmol/L cloruro de potasio a 1,0 mL/kg/h
durante 24 h) y precisamente, los criterios de
valoración combinada de muerte, insuficien-
cia cardiaca grave y fibrilación ventricular dis-
minuyen, significativamente, en pacientes
tratados con glucosa-insulina-potasio y esta
económica y factible estrategia terapéutica
puede ser importante en el tratamiento del in-
farto agudo del miocardio en el mundo, pero
se requiere ensayos clínicos a gran escala para
valorar completamente sus beneficios.

Anginas

Las anginas corresponden a cardiopatía isquémica (véase Clasificación de las

cardiopatias), pero por su importancia se estudian independientes.

Angina de pecho

El término de angina de pecho (derivado del griego ankhein: ahogarse) fue acu-
ñado por Heberden en 1768 para referirse a un síndrome clínico de dolor de
pecho, causado por el esfuerzo.
La angina se define como un dolor en el pecho o cerca de este, o, con más
exactitud, una sensación de estrangulación que se acompaña de "sensación de muerte
inminente" provocado típicamente por el esfuerzo, la ansiedad, o posterior a la
ingestión copiosa de alimentos, que suele durar varios minutos, aliviarse con el re-
poso, y no originar necrosis del miocardio. Además de este síndrome común que
36 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

suele denominarse angina de esfuerzo clásica, hay otros cuadros clínicos de angina
de pecho que se describiren más adelante.
Las anginas de pecho se clasificación en: angina de esfuerzo, angina espontánea,
angina variante (síndrome de Prinzmental) y angina posinfarto.

Angina de esfuerzo
Es la angina provocada por situaciones que aumentan el consumo de oxígeno del
miocardio, siendo el esfuerzo físico el factor desencadenante de mayor importan-
cia; también puede ser desencadenada por emociones, frío, taquicardia paroxística,
fiebre, etc.
- Angina de esfuerzo de reciente comienzo.
Es cuando la angina tiene menos de 1 mes de evolución, en un paciente que
nunca la había presentado, o si la había padecido y estuvo asintomático por un
período mayor que 3 meses.
· Variedad no progresiva.
Crisis de angina que se repiten con las mismas características, sin tendencias
al agravamiento, debe ser el comienzo de una angina de esfuerzo estable, y se
convierte en esta última, cuando se prolonga por más de 1 mes.
· Variedad progresiva.
Crisis de angina que tienden a ser más frecuentes, intensas y prolongadas y/o
los esfuerzos que la provocan son cada vez menores y/o la eficacia de la
nitroglicerina sublingual es cada vez menor. Puede ser el pródromo de un
infarto.
- Angina de esfuerzo estable crónica.
Crisis de angina de esfuerzo de más de 1 mes de evolución, que se repiten con
las mismas características y sin tendencias a la progresión brusca.
- Angina de esfuerzo de empeoramiento progresivo.
Cuando en un paciente con angina de esfuerzo estable se produce un agrava-
miento brusco. Las crisis se repiten con mayor frecuencia y mayor duración,
provocada por esfuerzos cada vez menores, la eficacia de la nitroglicerina sublin-
gual es cada vez menor. Puede producirse por la evolución de una angina de
esfuerzo de reciente comienzo variedad progresiva más allá de 1 mes de dura-
ción.

Angina espontánea
Crisis de angina que se desencadenan en reposo, sin la relación con el esfuerzo
físico u otras situaciones que aumenten el consumo de oxígeno del miocardio.
- Angina espontánea aguda.
Angina espontánea que se presenta en forma de crisis prolongada (mayor que
30 min) y/o que se repiten con intervalos menores que 1 semana. Aunque no
cumpla estos criterios, se considera angina espontánea aquella en la cual las
crisis tienden a ser más prolongadas, más severas y de más difícil control que
 Anginas / Angina de pecho / Angina estable crónica / 37

las habituales del paciente. Puede ser muy difícil o imposible el diagnóstico
diferencial con el infarto agudo del miocardio, si se tienen en cuenta solo crite-
rios clínicos.
- Angina espontánea crónica.
Angina espontánea que se presenta en forma de crisis de corta duración y que
se repite con intervalos de más de 1 semana.

Angina variante
Es una forma de angina espontánea cuya característica fundamental es el supra-
desnivel transitorio del segmento ST en el electrocardiograma, junto con el cuadro
doloroso. El supradesnivel desaparece cuando se alivia el dolor sin que posterior-
mente se presenten signos electrocardiográficos o enzimáticos de necrosis cardía-
ca. No se puede formular este diagnóstico, si no se constatan los requisitos anteriores.

Angina posinfarto
Angina que se presenta en los 30 días (algunos autores consideran 15 días) des-
pués de la presentación de un infarto, excluyendo el dolor inicial y otras causas de
dolor como la extensión o expansión del infarto, pericarditis epistenocárdica, etc.

Angina estable crónica

Es la sensación de opresión o de molestia precordial asociada al esfuerzo físico,

secundario a una isquemia del miocardio cuando existe un trastorno de irrigación
del músculo cardíaco, casi siempre de etiología ateroesclerótica de las coronarias,
aunque también puede ser causada por estenosis aórtica o por miocardiopatía hi-
pertrófica.

geno, por tanto, aumenta la isquemia miocárdi-

TRATAMIENTO PREVENTIVO
1. Corrección de los factores de riesgo coronario
Fundamentalmente la hipertensión arterial, hábito
de fumar y dislipidemia; sobre todo la hipercoles-
terolemia asociada a aumento de las lipoproteínas
de baja densidad (LDL), y la disminución de las
lipoproteínas de alta densidad (HDL).
- La hipertensión arterial no solo es un factor de
riesgo en la progresión de la aterosclerosis, sino
que también provoca hipertrofia miocárdica y
aumenta los requerimientos miocárdicos de oxí-
ca en pacientes con enfermedad obstructiva co-
ronaria.
- El tabaquismo, además de causar progresión
de la aterosclerosis es capaz de aumentar la
isquemia miocárdica debido a varios meca-
nismos como, aumento del consumo de oxí-
geno del miocardio mediado por la nicotina
y reducción del flujo coronario debido a una
estimulación á-adrenérgica que aumenta el
tono coronario. El cigarro aumenta, además,
la adhesividad plaquetaria y provoca dismi-
nución de las lipoproteínas de alta densidad.
 38 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Es importante conocer que el riesgo de los
que dejan de fumar disminuye considerable-
mente entre 1 y 2 años después de abandonar
el hábito, aunque tiende a permanecer ligera-
mente más elevado que los no fumadores.
- La diabetes mellitus está asociada a enfermedad
coronaria, sobre todo en mujeres, y es muy im-
portante mantener su control.
2. Modificación y/o cambios en el estilo de vida del
paciente.
- Cambio o modificación de la actividad laboral
del paciente en casos necesarios. El paciente por-
tador de angina estable crónica no debe some-
terse a actividades físicas extremas que le
provoquen fatiga excesiva.
- Eliminar o reducir al máximo los factores preci-
pitantes de angina, el paciente debe conocer el
umbral a partir del cual se desencadena la crisis
anginosa. Deben evitarse las actividades brus-
cas, especialmente después de largos períodos
de reposo, ya que está demostrado que la angi-
na estable crónica exhibe un ritmo circadiano,
caracterizado por la presencia de un umbral más
bajo después de períodos de reposo. En algu-
nos pacientes puede aconsejarse el uso profi-
láctico de una tableta de nitroglicerina sublingual
aproximadamente 10 min antes de realizar cual-
quier actividad física que pueda desencadenar
una crisis.
- Un aspecto que preocupa, tanto al paciente car-
diópata como a su médico de cabecera, es lo
relacionado con la actividad sexual. La inmensa
mayoría de los pacientes portadores de angina
estable crónica pueden mantener una vida
sexualmente activa, teniendo en cuenta que debe
comenzarse 2 h después de las comidas, en
muchos pacientes es muy útil la administración
de una tableta de nitroglicerina sublingual de 10 a
15 min antes.
- Modificación de los hábitos alimentarios del pa-
ciente: debe evitarse el sobrepeso, además de
las grandes ingestas que pueden, por sí sola, des-
encadenar el dolor anginoso. La dieta debe ser
hipograsa para evitar la hipercolesterolemia. No
es necesaria la restricción del sodio a menos que
coexista hipertensión arterial o insuficiencia car-
diaca.
- Modificación de ciertos aspectos psicológicos
relacionados con la personalidad tipo A y, por
otra parte, deben evitarse las emociones fuer-
tes, ya que ambas aumentan el consumo mio-
cárdico de oxígeno y en algunos casos puede
inducir vasoconstricción coronaria. El tratamiento
sedante puede ser útil en un número muy limita-
do de pacientes, pero no debe abusarse.
- Estos pacientes deben someterse a un progra-
ma de ejercicios físicos controlados (puede ser
caminatas), porque el paciente físicamente
entrenado es capaz de realizar mayor nivel
de actividad física sin dolor que antes del en-
trenamiento. Esto es debido a la disminución
gradual de la frecuencia cardiaca y, por tan-
to, del consumo miocárdico de oxígeno para
un nivel dado de ejercicio en los pacientes
entrenados.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
Es necesario señalar que la selección de los medi-
camentos que se han de utilizar es verdaderamente
óptima, dependiendo de la agudeza y la gravedad de
los síntomas, la presencia de enfermedades asocia-
das (pulmonares o renales, por ejemplo), el grado
de actividad del paciente, la edad y el factor etiopa-
togénico de la isquemia miocárdica, que obedece,
con frecuencia, a causas multifactoriales, de lo que
se infiere que la combinación de distintos medica-
mentos es mucho más efectiva que la monoterapia.
1. En personas ligeramente sintomáticas (dolor angi-
noso solo 1 o 2 veces/semana) se recomienda el
uso de nitroglicerina sublingual sola. Debe usarse,
tanto para el tratamiento del dolor, como de ma-
nera profiláctica ante situaciones que se conozca
puedan precipitar el ataque anginoso. La nitrogli-
cerina sublingual, e incluso en aerosol, tiene un
 Anginas / Angina estable crónica / 39

efecto farmacológico dado por el aumento de la
capacitancia venosa, con disminución de la pre-
sión ventricular, mejorando la perfusión subendo-
cárdica (tabla 1.4).
- La nitroglicerina sublingual (tab.: 0,3; 0,4 y
0,6 mg y aerosol de liberación controlada:
0,4 mg): 0,4 mg e incluso menores dosis
en dependencia de la respuesta clínica. En
Cuba se prescribe en forma de tableta (0,5 mg)
hasta llegar a 3 tab. de ser necesario; la acción
farmacológica comienza, máxima, a los 2 min,
y se mantiene en los próximos 30 min sin dejar
de tener en cuenta los efectos indeseables da-
dos por taquicardia, cefalea, rubor facial e in-
cluso hipotensión.
Se les señala a los pacientes la importancia
que tiene la administración de nitroglicerina
sublingual, que debe ser en posición sentada
o acostada. Se ha de conservar en frasco ám-
bar totalmente cerrado y se debe sustituir
cada 6 meses.
Es importante señalar que debe solicitarse aten-
ción médica inmediata cuando la angina se pro-
duce en reposo, cuando se ha hecho más
frecuente o cuando el episodio no responda a
la tercera dosis (hasta 3 tab.).
2. Se emplean nitratos de acción prolongada, lográn-
dose beneficio terapéutico a largo plazo en pa-
cientes que tienen una angina refractaria a los
ß-bloqueadores.
3. No se debe finalizar con respecto a la nitrogliceri-
na a 2 % sin decir que existe en ungüento, que se
aplica sobre la piel con un vendaje oclusivo, en
dosis medidas de 2,5 a 5 cm cada 4 o 6 h, co-
menzando a actuar a los 30 min; es un nitrato de
acción prolongada que constituye una opción te-
rapéutica. Existen, además, los preparados
transdérmicos de nitroglicerina de liberación pro-
longada, que se emplean a dosis bajas de 2,5 a
5 mg en 24 h.

Tabla 1.4. Dosis y acción de los nitratos de uso frecuente

Medicamentos Dosis Comienzo Duración
Nitroglicerina:
Sublingual en comprimidos 0,3 a 0,6 mg 2 a 5 min 10 a 30 min
según necesidad
Sublingual en tabletas 0,5 mg cada 5 min 2 a 5 min 10 a 30 min
hasta llegar a 3 tab.
según necesidad
En aerosol 0,4 mg según 2 a 5 min 10 a 30 min
necesidad
En ungüento a 2 % 2,5 a 5 cm, 20 a 60 min 3a8h
3 veces al día
En parches transdérmicos 5 a 15 mg, > de 60 min 12 h
de liberación prolongada 1 vez al día
Dinitrito de isosorbida oral 5 a 40 mg, 30 a 60 min 6a8h
3 veces al día
Mononitrato de isosorbida oral 10 a 20 mg, 30 a 60 min 6a8h
2 veces al día
Mononitrato de isosorbida oral 30 a 120 mg, 30 a 60 min 12 a 18 h
de liberación prolongada 1 vez al día
 40 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
4. Si las crisis anginosas se presentan de forma más
frecuente, se recomienda añadir un nitrito de ac-
ción prolongada, preferentemente el mononitrato
o dinitrato de isosorbide a razón de 10 a 40 mg,
3 veces/día por v.o. según la respuesta al trata-
miento.
5. Pueden utilizarse otros nitritos de acción prolon-
gada, como los parches o pomada de nitrogliceri-
na y, en última instancia, el tetranitrato de
pentaeritritol (nitropental) en dosis de 20 a 60 mg,
3 veces/día.
Un aspecto muy importante que hay que tener en
cuenta durante la terapéutica con nitritos es la to-
lerancia farmacológica, o sea, la disminución pro-
gresiva de su efecto en el tiempo. La tolerancia es
cruzada en las diferentes fórmulas de nitritos de
acción prolongada. El nitrito al penetrar a la célula
debe unirse a grupos sulfidrilos para convertirse
en su forma activa, el agotamiento de tales grupos
intracelulares se ha invocado como el factor fun-
damental en la producción de tolerancia. Para dis-
minuir este efecto adverso es necesario establecer
un régimen de dosificación en el que exista un in-
tervalo libre de nitritos de al menos 12 h, por ejem-
plo: dinitrato de isosorbide: 1 tab. a las 8:00 a.m.,
2:00 p.m. y 8:00 p.m.
6. En el caso de los parches de nitroglicerina que vie-
nen preparados para una duración de 24 h, deben
utilizarse solo durante 12 h. En algunos pacientes
con sintomatología importante puede utilizarse ni-
tritos por v.o. asociados a parches de nitrogliceri-
na; ambos deben emplearse en el mismo horario,
porque de lo contrario, se produce tolerancia.
7. Si no se logra un control adecuado con el uso de
nitritos de acción prolongada, debe añadirse otro
medicamento antianginoso, que pueden ser de los
ß-bloqueadores o bloqueadores de los canales del
calcio. La elección de uno u otro, está en depen-
dencia de una serie de factores clínicos, por ejem-
plo:
- Se prefiere utilizar ß-bloqueadores en la angina
de umbral fijo (cuando las crisis se desencade-
nan por una cantidad de ejercicio similar) por-
que se supone que en este caso la angina es
provocada por un aumento en las demandas mio-
cárdicas de oxígeno.
- En pacientes con angina de umbral variable (cri-
sis provocadas por cantidades de ejercicio dife-
rentes) es preferible utilizar primeramente los
antagonistas del calcio, ya que se supone la exis-
tencia de algún factor vasoespástico sobreaña-
dido en el desencadenamiento de la crisis.
- Igualmente se prefiere, los antagonistas del calcio
a los ß-bloqueadores en pacientes asmáticos o
afectos de algún trastorno arterial periférico, y en
pacientes con síndromes depresivos y portado-
res de disfunción sexual.
- En pacientes con insuficiencia cardiaca, trastor-
nos de la conducción auriculoventricular y en-
fermedad del nodo sinusal debe evitarse el uso
de ß-bloqueadores y el verapamilo; en estos
casos se prefiere usar la nifedipina y en segundo
lugar, el diltiazem.
- En pacientes con insuficiencia cardiaca ligera
pueden utilizarse los ß-bloqueadores con pre-
caución extrema.
- Los pacientes hipertensos con angina de pecho
se benefician, tanto con ß-bloqueadores como
con antagonistas del calcio.
- Si no existen contraindicaciones para el uso de
los ß-bloqueadores, se prefiere su uso junto a la
terapéutica con nitritos, porque ambos medica-
mentos se complementan entre sí.
- Aunque se haya recomendado comenzar con un
nitrito de acción prolongada, la medicación an-
tianginosa puede, en algunos casos, iniciarse, tan-
to con un ß-bloqueador como con un antagonista
del calcio, en dependencia de las condiciones
clínicas del paciente y la disponibilidad de estos
medicamentos.
8. En cuanto a los ß-bloqueadores, en Cuba los más
utilizados son:
- Propranolol (tab.: 10 y 40 mg): hasta 240 mg/día
divididos en 3 subdosis por v.o.
- Atenolol (tab.: 50 y 100 mg): hasta 150 mg/día
en dosis única por v.o.

- Metoprolol (tab.: 50 y 100 mg): 50 a 200 mg
divididos en 2 o 3 subdosis, por v.o.
- Sotalol (tab.: 20 y 80 mg): 80 a 60 mg en dosis
única por v.o.
- Nadolol (tab.: 40 mg): 40 a 80 mg en dosis única
por v.o.
Las dosis deben ajustarse según el grado de
ß-bloqueo, el cual se mide teniendo en cuenta el
valor de la frecuencia cardiaca. Existe un efecto
ß-bloqueante óptimo cuando dicha frecuencia
oscila entre 50 y 60 latidos/min. En pacientes
con cierto grado de insuficiencia cardiaca, por-
tadores de enfermedades cerebrovasculares, o
individuos ancianos no debe buscarse una dis-
minución tan manifiesta de la frecuencia cardia-
ca para evitar complicaciones.
Las contraindicaciones que tienen los ß-bloquea-
dores para su uso se relacionan a continuación:
- Contraindicaciones absolutas:
· Asma bronquial o enfermedad pulmonar
obstructiva crónica.
· Insuficiencia cardiaca.
· Tensión arterial sistólica por debajo de
90 mm Hg.
· Enfermedad del nodo sinusal.
· Hipersensibilidad a ß-bloqueadores.
- Contraindicaciones relativas:
· Estenosis aórtica severa.
· Trastornos de conducción auriculoventricular.
· Enfermedad de arterias periféricas.
· Embarazo.
· Impotencia sexual.
9. Nifedipina (tab.: 10 mg): 30 a 120 mg/día divi-
dida en 3 o 4 subdosis, por v.o. es el antagonista
del calcio más empleado en Cuba, para el trata-
miento de la angina de esfuerzo estable.
La nifedipina (dihidropiridina de primera genera-
ción), con propiedades vasodilatadoras arteriola-
res más relevantes que el verapamilo o el diltiazem,
es capaz de lograr un aumento discreto de la re-
sistencia vascular periférica, así como de la fre-
cuencia cardiaca y del gasto cardiaco. Es menester
Anginas / Angina estable crónica / 41
señalar que no se deben prescribir preparados de
acción inmediata a pacientes con enfermedad co-
ronaria, angina inestable o infarto agudo del mio-
cardio porque, de hecho, pueden aumentar la
morbilidad cardiovascular. A su vez, solo cuando
se combina con un ß-bloqueador, para disminuir
el aumento reflejo de la frecuencia cardiaca, es
que en pacientes con angina inestable se puede
indicar nifedipina de acción prolongada.
10. Diltiazem y verapamilo: Se ha determinado que
el efecto antianginoso de estos antagonistas del
calcio son similares en potencia a los de la nife-
dipina e incluso superiores como monoterapia,
porque la nifedipina produce taquicardia debido
a estimulación simpática refleja.
· Verapamilo (tab.: 80; 120; 180; 240 y 340 mg):
120 a 480 mg/día en 2 o 3 subdosis.
Es poco utilizado en el tratamiento de la angi-
na estable crónica debido a su efecto inótropo
negativo y depresor de la conducción auricu-
lo-ventricular. Exhibe mayor efecto inotrópico
negativo que la nifedipina o el diltiazem, lo que
hace que no se pueda administrar en pacientes
con disfunción del ventrículo izquierdo signifi-
cativa. Entre sus contraindicaciones están los
pacientes con síndrome del nodo sinusal en-
fermo y con enfermedad nodal. Cuando se ad-
ministra simultáneamente con ß-bloqueadores
requiere precaución, porque aumenta la posi-
bilidad de bradicardia o bloqueo. Su efecto
indeseable más relevante es la constipación.
· Diltiazem (tab.: 30; 60 y 80 mg): 60 a 360 mg/
/día en 3 o 4 subdosis.
Es considerado el antagonista del calcio más
útil en el tratamiento de la angina estable, ya
que, por un lado, sus efectos inótropo negativo y
depresor de conducción auriculoventricular
son poco manifiestos y, por otro lado, no
produce taquicardia refleja como la nifedi-
pina y derivados dihidropiridínicos; además,
se asocia a menos efectos indeseables. Prolon-
ga la conducción del nodo auriculoventricular,
 42 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
reduce la velocidad del nodo sinusal y es tam-
bién un vasodilatador arteriolar.
11. Pueden utilizarse otros medicamentos antagonis-
tas del calcio, similares a la nifedipina, como la
nicardipina, amlodipina, isradipina y nisoldipina.
No se debe dejar de puntualizar que los antago-
nistas del calcio ejercen su efecto antianginoso
por vasodilatación coronaria directa y reducen,
además, la resistencia vascular periférica y, aun-
que tienen los efectos inotrópicos negativos, lo-
gran disminuir la poscarga. Se consideran de
elección para tratar el vasoespasmo coronario
agudo.
12. Entre los antagonistas de los canales del cal-
cio, considerados dihidropiridinas de segunda
generación, están las amlodipina, felodipina, is-
radipina y nicardipina, caracterizadas por ser
potentes vasodilatadores coronarios y periféri-
cos, careciendo de efectos, tales como: bradi-
cardia o bloqueo.
13. Cuando el paciente se mantiene con síntomas
importantes a pesar del tratamiento con un ni-
trito de acción prolongada y un ß-bloqueador
o un antagonista del calcio a altas dosis, puede
emplearse la terapéutica combinada de nitritos
de acción prolongada, con un ß-bloqueador y
un bloqueador de los canales del calcio. En pa-
cientes que no toleran altas dosis de los medi-
camentos de los grupos referidos en forma
independiente, pueden emplearse de inicio la
terapéutica combinada de los tres grupos a dosis
bajas.
14. En el tratamiento de todo paciente portador de
alguna de las formas de la cardiopatía isquémica
es indispensable el empleo de medicamentos
antiagregantes plaquetarios, ya que se ha com-
probado que las plaquetas desempeñan un im-
portante papel en la aterogénesis y, no solo
intervienen en la fisiopatología del infarto del mio-
cardio, sino que pueden contribuir a síndromes
de angina inestable, estable y variante.
- Aspirina (tab.: 100; 325 y 500 mg): 160 a
325 mg/día, por v.o.
Es el antiagregante plaquetario de elección. En
el caso específico de la angina inestable cróni-
ca, la administración de aspirina a esa dosis
reduce de manera significativa la incidencia de
infarto del miocardio o reinfarto.
15. El dipiridamol, medicamento antiagregante pla-
quetario ampliamente utilizado desde hace algún
tiempo en la cardiopatía isquémica, está hoy en
día contraindicado su empleo, ya que, además
de su efecto antiplaquetario, es capaz de produ-
cir vasodilatación de las arterias coronarias epi-
cárdicas sanas, sin dilatar la zona estenótica, lo
cual ocasiona un fenómeno de robo coronario,
aumentando la isquemia en la zona del miocar-
dio comprometido.
16. Como ejemplo se hace referencia al dipiridamol
que por vía intravenosa es empleado como agen-
te proisquémico en algunos estudios para el diag-
nóstico de la cardiopatía isquémica, como la
prueba de estrés-ecocardiografía-dipiridamol.
Pero, de hecho sigue siendo la aspirina, el an-
tiagregante plaquetario de elección en la cardio-
patía isquémica a la dosis ya comentada.
17. Si hay manifestaciones de alergia a la aspirina,
los pacientes pueden recibir clopidogrel, un an-
tagonista de los receptores de bifosfato de ade-
nosina a la dosis de 75 mg, 1 vez/día por v.o., o
ticlopidina: 250 mg, 2 veces/día por v.o.; se cita
entre sus efectos secundarios más relevantes:
neutropenia, así como púrpura trombocitopéni-
ca trombótica, sobre todo con el tratamiento
prolongado.
TRATAMIENTO REVASCULARIZADOR
Hay requisitos y/o indicadores de alto riesgo para
la arteriografía coronaria, que se complementan con

la correspondiente evaluación de la función del ven-
trículo izquierdo, y que son:
- Enfermedad de la coronaria izquierda.
- Lesión de múltiples vasos con compromiso
proximal de la arteria coronaria descendente
anterior izquierda y disfunción del ventrículo iz-
quierdo (fracción de eyección < 40 %).
- Edad avanzada.
- Angina grave.
- Diabetes mellitus.
- Hipertensión arterial.
- Infarto agudo del miocardio previo.
- Depresión del ST en el electrocardiograma en
reposo.
- Prueba de esfuerzo marcadamente positiva.
Es de extraordinaria importancia insistir en que los
pacientes de alto riesgo de morbilidad de origen
cardiaco deben ser derivados para revasculariza-
ción quirúrgica, mientras que los de menor riesgo
pueden recibir tratamiento médico o ser deriva-
dos para angioplastia coronaria transluminal per-
cutánea.
- Angioplastia coronaria percutánea transluminal.
Es una modalidad terapéutica muy exitosa en los
pacientes correctamente seleccionados. En la
actualidad se realiza mediante técnicas tales
como:
· Angioplastia con balón.
· Prótesis endovasculares (stents: pequeño re-
sorte que expande la arteria).
· Dispositivos de aterectomía.
Es necesario señalar que los vasos tratados con
angioplastia coronaria percutánea transluminal
con balón, de 30 a 50 % se reestenosan en los
3 a 6 meses posteriores a este procedimiento;
mientras que las prótesis endovasculares han dis-
minuido 10 a 20 % la reestenosis clínica y, para
hacer menor el riesgo de trombosis intracorona-
ria, hay que emplear aspirina antes de la angio-
plastia coronaria percutánea transluminal y, luego
de esta, hay que emplear heparina y, si existiera
trombocitopenia, estos pacientes pueden recibir
lepidurina, que es un inhibidor directo de la trom-
bina, la cual no causa trombocitopenia.
Anginas / Angina estable crónica / 43
Se debe hacer énfasis en que los antagonistas
de los receptores de la glucoproteína plaqueta-
ria IIb/IIIa disminuyen la incidencia de oclusión
coronaria súbita e infarto agudo del miocardio
no fatal después de la angioplastia coronaria per-
cutánea transluminal; y para lograr disminuir la
incidencia de trombosis subaguda asociada a las
prótesis endovasculares, estos pacientes deben
recibir aspirina de por vida junto con tratamien-
to antiplaquetario (clopidogrel: 75 mg, 1 vez/día
o ticlopidina: 250 mg, 2 veces/día durante
30 días).
- Revascularización quirúrgica (RQ).
De hecho este procedimiento mejora inicialmente
la isquemia de hasta 95 % de los pacientes con
angina estable y, aproximadamente, 75 % no
sufren nuevos episodios de angina luego de
5 años de realizada; la permeabilidad a los
10 años es de 90 % para los injertos mama-
rios y de solo 40 a 50 % para los de safena,
pero 50 % de los pacientes en los 10 años ulte-
riores presenta nuevos episodios cardiacos o an-
ginosos, relacionados con el fracaso tardío del
injerto venoso o la progresión de la enfermedad
coronaria en los vasos nativos.
Según lo referido a la conducta terapéutica de la
angina estable, se concluye con el criterio de que el
tratamiento médico es eficaz en pacientes con bajo
riesgo y se asocia con baja mortalidad; es muy rele-
vante la utilización de la revascularización quirúrgica,
capaz de proporcionar mejoría franca de los sínto-
mas anginosos. En realidad la efectividad de la re-
vascularización quirúrgica es máxima en pacientes
pertenecientes a grupos tales como:
- Lesión del tronco de la coronaria izquierda.
- Lesión de los tres vasos.
- Lesión de dos vasos, uno de los cuales sea la
coronaria descendente anterior izquierda
proximal.
- Enfermedad de múltiples vasos y disfunción del
ventrículo izquierdo.
Todo paciente portador de angina estable cróni-
ca, cuyos síntomas sean refractarios al tratamiento
médico específico o presente signos de alto riesgo
 44 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

en pruebas diagnósticas no invasivas (ergometría o
gammagrafía de perfusión), debe ser sometido a un
estudio angiográfico de la circulación coronaria con
vistas a posible tratamiento revascularizador. Existen
autores que incluso recomiendan la realización de la
coronariografía en todo paciente anginoso menor de
50 años.
Según el tipo y número de lesiones coronarias evi-
denciadas en la coronariografía se decide si el pa-
ciente debe continuar con tratamiento médico o si es
tributario de revascularización coronaria, ya sea me-
diante la angioplastia coronaria o mediante la reali-
zación de by-pass (derivación) aortocoronario. Por
lo tanto se puede aplicar:
- Tratamiento quirúrgico.
- Angioplastia coronaria transluminal percutánea.
- By-pass aortocoronario.

Angina inestable

La angina inestable es una entidad nosológica heterogénea, integrada por una

serie de formas clínicas que comparten mecanismos fisiopatológicos, pero que tam-
bién presentan una serie de diferencias entre sí. Habitualmente consiste en un dolor
severo y prolongado que muchas veces lleva al infarto miocárdico.
Ha sido denominada de varias formas por diferentes autores, entre ellas angina
preinfarto, angina creciendo, angina acelerada, status anginoso y síndrome corona-
rio intermedio. El término más utilizado en la actualidad es el de angina inestable.
El primer inconveniente que se presenta cuando se hace referencia a la angina de
pecho inestable es el de su definición. La forma más sencilla de definirla sería decir
que se llama así a todo cuadro anginoso que no es estable.
Según la clasificación de la angina de pecho expuesta anteriormente, se conside-
ra que forman parte de la angina inestable las formas clínicas siguientes:
- Angina de reciente comienzo variedad progresiva.
- Angina de esfuerzo de empeoramiento progresivo.
- Angina espontánea aguda.
- Angina variante o síndrome de Prinzmetal (en algunas ocasiones).
- Angina posinfarto.
Para la mejor comprensión de esta entidad se tratan brevemente algunos aspec-
tos de su fisiopatología:
- Aumento de los requerimientos de oxígeno:
· Hipertensión arterial.
· Taquicardia.
- Disminución del suplemento de oxígeno (es el elemento de mayor importan-
cia). Los diferentes mecanismos, no solamente actúan de forma aislada:
· Accidente de placa.
Lesión en forma de fisura, rotura o ulceración que se produce en el endotelio
que recubre a una placa de ateroma. Su causa es desconocida.
La consecuencia fundamental consiste en la exposición de las sustancias que
componen la placa aterosclerótica (colágeno, lípidos, calcio) a la circulación
sanguínea. Esto da lugar a que en mayor o menor grado se pongan en marcha
 Anginas / Angina estable crónica / Angina inestable / 45

tres procesos: adherencia y agregación plaquetaria, espasmo y trombosis

coronaria.
· Agregación plaquetaria.
Se ha comprobado el papel de la agregación plaquetaria en la precipitación
de episodios de angina inestable, es común a casi todas las formas clínicas,
excepto los raros casos de espasmo coronario sin lesión aterosclerótica. Se
produce debido a una exagerada liberación de tromboxano A2 y serotonina
por las plaquetas, superior a la liberación de sustancias antiagregantes por el
endotelio (prostaciclina, activador hística del plasminógeno).
En pacientes con angina inestable que mueren a consecuencia de un infarto se
ha comprobado la presencia de agregados de plaquetas en los vasos intra-
miocárdicos.
· Trombosis intracoronaria.
Es el mecanismo fisiopatológico que más atención ha recibido en los últimos
años. En estudios post mortem de paciente con angina inestable se ha de-
mostrado la presencia de trombos en la mayor parte de las arterias corona-
rias, los cuales llevan al infarto o a la muerte súbita.
Estos trombos están constituidos por capas de distinta antigüedad, siendo la
externa la de formación más reciente (trombosis dinámica).
La presencia de trombo se ha comprobado también por angiografía.
· Vasoespasmo coronario.
Dentro del espectro de la cardiopatía isquémica es justamente en el síndrome
de angina inestable donde el vasoespasmo coronario cobra mayor relevancia
como mecanismo fisiopatológico causante de isquemia.
Si bien el espasmo puede ocurrir en presencia de coronarias normales, lo
habitual es que se produzca en una placa de ateroma (se relaciona principal-
mente con placas excéntricas, ya que la porción sana del endotelio es la que
inicia el espasmo). Las alteraciones del tono coronario a este nivel pueden
ser inducidos por la formación de trombos de plaquetas y/o por el accidente
de la placa.

duración y no existan cambios electrocardiográ-

CONSIDERACIONES GENERALES
EN EL TRATAMIENTO
Al ser la angina inestable un síndrome clínicamen-
te heterogéneo y estar compuesta por diversas for-
mas clínicas, existen algunas diferencias en cuanto a
su tratamiento.
- Todo paciente portador de una angina de re-
ciente comienzo, o que experimente una ligera
intensificación de su cuadro anginoso habitual,
es, por concepto, portador de una angina ines-
table aunque las crisis sean ligeras y de corta
ficos.
En estos casos, más aún, si la respuesta a la
nitroglicerina sublingual es buena, no es nece-
sario llevar a cabo un tratamiento intensivo,
pero debe ingresarse al paciente de inmediato
bajo estricta vigilancia médica porque su cua-
dro actual puede ser el pródromo de un infarto
del miocardio y de esta forma se puede evitar
(cuando se interroga retrospectivamente a los
pacientes infartados, muchos de ellos refieren
haber comenzado con dolor anginoso o haber
 46 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
experimentado ligero empeoramiento de su cua-
dro habitual algunos días antes).
No se puede seguir avanzando en el abordaje
terapéutico de estos pacientes sin dejar de ha-
cer referencia al hecho de que la angina inesta-
ble no tratada puede evolucionar a infarto agudo
del miocardio en aproximadamente 20 % de los
pacientes. Entre estos pacientes se encuentran
aquellos con angina de reposo de comienzo re-
ciente, los que presentan cambios del patrón
anginoso (sobre todo, si hay cambios lábiles de
la onda ST-T), o dolor recurrente o persistente
después de iniciado el tratamiento, y hechos clí-
nicos, que también sugieren enfermedad coro-
naria grave subyacente, tales como:
· La disfunción del ventrículo izquierdo clínica-
mente manifiesta.
· El edema pulmonar.
· La insuficiencia mitral transitoria.
· Durante los episodios de isquemia permiten
identificar a individuos con riesgo en zonas
extensas del miocardio o con insuficiencia mi-
tral isquémica y la producción de eventos elec-
trocardiográficos como una nueva depresión
del ST.
· La elevación transitoria del ST o profundas
inversiones de la onda T en las derivaciones
precordiales anteriores sin infarto agudo del
miocardio.
Se quiere señalar que, si el máximo propósito es
la revisión y la actualización terapéutica de los temas
abordados, interesa hacer alusión a algunos aspec-
tos estrictamente diagnósticos en la angina inestable,
pero de máxima importancia en la conducta terapéu-
tica que se ha de emprender en cada uno de los gru-
pos de pacientes comprendidos en esta:
- Es que, ni los síntomas clínicos, ni los propios
signos electrocardiográficos o angiográficos per-
miten diferenciar entre la angina inestable y el
infarto agudo del miocardio sin elevación del
segnento ST del electrocardiograma.
- Aproximadamente 40 % de los pacientes con
isquemia inestable presentan infarto agudo del
miocardio sin elevación del ST, que se define
por el aumento de la isoenzima creatin-fosfoqui-
nasa (CK-Mb) o de troponinas específicas del
músculo cardiaco, sin elevaciones persistentes
del ST; mientras que la depresión persistente del
ST puede indicar un infarto agudo del miocardio
sin elevación del ST.
- El tratamiento impuesto, tanto general como me-
dicamentoso, es el mismo que en la angina esta-
ble crónica, pero si los síntomas, a pesar de ser
ligeros, no se alivian rápidamente, hay que to-
mar una conducta más agresiva.
- Mientras que el paciente esté con dolor, hay que
hacer electrocardiogramas seriados, así como
dosificaciones de enzimas en sangre y, si es po-
sible, un ecocardiograma. Una vez que esté de
7 a 10 días asintomático, debe realizarse prueba
ergométrica, prueba de gammagrafía de perfu-
sión o estrés-ecocardiografía con el objetivo de
hacer una correcta estratificación de riesgo y
determinar la conducta a largo plazo.
- Si la ergometría es negativa o ligeramente positi-
va el paciente puede ser dado de alta con trata-
miento médico, pero si aparecen signos de alto
riesgo (principalmente mala tolerancia al esfuer-
zo y signos de isquemia a baja carga) debe tra-
tar de hacerse una coronariografía con vistas a
un tratamiento revascularizador.
- Muy diferente es la conducta que se debe tomar
con un paciente cuyo dolor es intenso, prolon-
gado y recurrente, desencadenado al reposo o
al mínimo esfuerzo y muchas veces acompaña-
do por cambios electrocardiográficos (que con-
siste, casi siempre, en infradesnivel del segmento
ST). El cuadro clínico es indistinguible de un in-
farto del miocardio, por lo tanto, debe ingresar-
se al paciente de inmediato en una sala de terapia
intensiva e indicarle reposo absoluto, tanto físi-
co como mental, para lo cual puede ser necesa-
rio emplear sedantes. Si el dolor no se alivia con
nitroglicerina sublingual puede ser necesario re-
currir al uso de opiáceos.
- Debe monitorizarse el ritmo cardiaco y hacer
electrocardiogramas y dosificaciones enzimáti-
cas seriados (principalmente la CK-Mb) con

vistas a diagnosticar un posible infarto del mio-
cardio.
- Un gran esfuerzo debe hacerse para diagnosti-
car y tratar las condiciones que puedan ser las
responsables del aumento de las demandas de
oxígeno del miocardio, como: fiebre, anemia,
arritmias, tirotoxicosis, exacerbación de la insu-
ficiencia cardiaca preexistente, así como la hi-
poxemia que suele acompañar a estos pacientes,
sin olvidar los objetivos básicos del tratamiento,
entre los cuales se encuentra aliviar prontamente
los síntomas isquémicos y a la vez, inhibir la trom-
bosis, siendo los medicamentos más empleados
los siguientes.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
1. Nitritos.
Constituyen uno de los principales medicamentos
en el tratamiento de la angina inestable, ya que,
además de disminuir la isquemia recurrente, me-
joran la función global y regional del ventrículo iz-
quierdo. Se prefiere el uso de:
- Nitroglicerina: 0,1 a 0,2 g/kg/min, por v.i., ir au-
mentando progresivamente hasta conseguir una
óptima respuesta terapéutica o hasta que apa-
rezca hipotensión por debajo de 90 mm Hg a
expensas de la tensión arterial sistólica o taqui-
cardia mayor de 110 latidos/min.
El mayor inconveniente en el uso de la nitrogli-
cerina en infusión continua es la aparición de to-
lerancia farmacológica a las 24 a 48 h. De no
contar con esta forma de presentación pueden
emplearse nitritos de acción prolongada a altas
dosis o, mejor aún, la administración reiterada
de algún nitrito de acción rápida, por ejemplo:
una tableta de nitroglicerina sublingual cada 2 h.
2. ß-bloqueadores.
El empleo de estos medicamentos en el tratamien-
to de la angina inestable ha sido discutido, ya que
su principal acción consiste en la disminución del
Anginas / Angina inestable / 47
consumo de oxígeno del miocardio, pero como el
principal determinante en la angina inestable es la
disminución del riego sanguíneo coronario, el cual
puede verse aún más comprometido con el uso de
los ß-bloqueadores debido a un efecto vasoes-
pático por la liberación de los receptores á.
Contrario a esto se ha visto que, si bien el aumen-
to de las demandas de oxígeno no es un elemento
fundamental en el desencadenamiento de la angi-
na inestable, durante esta aumenta, tanto la fre-
cuencia cardiaca, como la tensión arterial,
pudiendo perpetuar la isquemia si no se suprimen.
En múltiples ensayos clínicos se ha demostrado la
eficacia del ß-bloqueo en la disminución de la is-
quemia recurrente, lo cual hace que estos medica-
mentos sean indispensables en el tratamiento de la
angina inestable a dosis suficientes para mantener
las frecuencia cardiaca entre 50 y 60 latidos/min,
a menos que exista alguna contraindicación formal
para su uso, o en caso de angina variante o sín-
drome de Prinzmetal en ausencia de lesiones arte-
roescleróticas fijas (raro).
3. Antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes.
Hoy en día, en ausencia de contraindicaciones,
todos los pacientes deben recibir aspirina y un fár-
maco antitrombótico. Con la aspirina y la hepari-
na se logra reducir el riesgo de futuros infartos
agudos miocárdicos y muerte de origen cardiaco
en los pacientes con angina inestable:
- Aspirina (tab.: 100; 325 y 500 mg): 160 a 325 mg,
1 vez/día, por v.o.
- Heparina (ámp.: 25 000U/5 mL): 60 a 80 U/kg,
por vía i.v. sin fraccionar, se continúa con una
infusión de 14 U/kg/h, se mide el tiempo parcial
de tromboplastina activada (TPTa), hasta lograr
un nivel terapéutico de 1,5 a 2 veces el del con-
trol.
- Enoxiparina (heparina de bajo peso molecular)
(ámp.: 100 y 150 mg/mL): 1 mg/kg, 2 veces/día,
por vía s.c. Es tan eficaz como heparina i.v. sin
fraccionar. Se continúa con heparina 48 h o has-
ta que se realice una arteriografía coronaria.
Puede presentarse trombocitopenia (plaquetas
48 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
en 30 000 a 50 000) 7 a 10 días después del
tratamiento, que se pueden tratar con:
- Lepidurina (bbo.: 50 mg de polvo): se diluye en
1 mL de solución salina, para su uso en bolo;
esta preparación se diluye en 10 mL de solución
salina o de dextrosa a 5 %: comenzar con dosis
de ataque (bolo) 0,4 mg/kg (máximo 44 mg) por
vía i.v.; continuar con infusión i.v. continúa, a la
dosis de 0,15 mg/kg/h (máximo de 16,5 mg/h).
Si se está utilizando en pacientes que está sien-
do medicado con trombolíticos, la dosis en bolo
es de 0,2 mg/kg y en infusión de 0,1 mg/kg/h.
Se debe reducir la dosis, controlando el tiempo
parcial de tromboplastina activada de la misma
forma que se hace con la heparina. Su indica-
ción está establecida cuando se presenta trom-
bocitopenis inducida por la heparina.
Los derivados de la tienopiridina son antiagre-
gantes plaquetarios, y su mecanismo de acción
consisite en afectar la activación dependiente del
bifosfato de adenosina del complejo glucopro-
teína IIb/IIIa. Dentro de este grupo están:
- Clopidogrel (tab.: 75 mg): 1 a 6 tab./día, en sub-
dosis cada 8 h., por v.o.
Es una opción terapéutica, cuando los pacientes
son alérgicos o hagan intolerancia a la aspirina, y
su uso se prefiere a la ticlopidina, porque tiene
menos efectos secundarios (granulocitopenia, in-
tolerancia gastrointestinal, púrpura trombocito-
pénica trombótica, etc.).
Tabla 1.5. Inhibidores del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa plaquetaria
Tipo de fármaco Anticuerpo monoclonal
(Abciximab)
Dosis (bolo) 0,25 mg/kg, i.v.,
continuar con 10 µg/min por
12 h (para angina inestable
y ACTP programada)
Recuperación de 48 a 96 h
inhibición plaquetaria
Metabolismo/excreción Catabolismo celular
Reversibilidad Transfusión de plaquetas
- Ticlopidina (tab.: 250 mg): 250 mg cada 12 h, en
las comidas por v.o.
4. Antagonistas del receptor de la glucoproteína
IIb/IIIa.
Son medicamentos que disminuyen significativa-
mente el riesgo combinado de muerte, infarto agudo
del miocardio e isquemia recurrente en pacientes
con angina inestable e infarto agudo del miocardio
sin elevación del ST.
Se destaca que el beneficio es máximo para todos
los pacientes con infarto agudo del miocardio sin
elevación del ST, indicado por un aumento tem-
prano de las enzimas cardíacas y para aquellos
con angina inestable y depresión del segmento ST
mayor de 1 mm en dos derivaciones contiguas del
electrocardiograma.
El fundamento farmacológico de estos medicamen-
tos se basa en la inhibición de los receptores de la
glucoproteína IIb/IIIa plaquetaria, que fijan el fi-
brinógeno, que es la vía final común de la agrega-
ción plaquetaria.
Existen tres fármacos (abciximab, eptifibatida, ti-
rofibán), como se relaciona en la tabla 1.5. De
estos medicamentos, el eptifibatida y el tirofibán
están limitados para tratar a pacientes con angi-
na inestable e infarto agudo del miocardio sin
elevación del ST, el abciximab está aprobado
para pacientes con angina inestable e infarto agu-
do del miocardio sin elevación del ST y para las
angioplastias coronarias transluminal percutánea
Heptapéptico cíclico Pequeña molécula no
(Eptifibatida) peptídico (Tirofibán)
180 µg/kg, 0,4 µg/kg/min en 30 min,
continuar con 2 µg/kg/min continuar con 0,1µg/kg/min
durante 24 a 48 h durante 24 a 48 h
4a6h 4a6h
Excreción renal Excreción renal
Ninguna Ninguna

programadas. Todos ellos se administran con aspi-
rina y heparina intravenosa sin fraccionar ajustadas
por el peso, vigilando siempre la trombocitopenia
y complicaciones hemorrágicas.
La trombocitopenia es más frecuente con abcixi-
mab, siendo necesario, además, investigar la seu-
dotrombocitopenia mediante recuento plaquetario
de una misma muestra en ácido etilenediaminete-
tracético y en anticoagulantes con citrato. Sin em-
bargo, es el abciximab el fármaco preferido para
pacientes con insuficiencia renal.
Es destacable que este grupo de medicamentos
no está indicado para tratar el infarto agudo del
miocardio con elevación del ST, pero continúan
los estudios para saber si son o no realmente efi-
caces en este grupo de pacientes.
Entre las contraindicaciones de estos fármacos se
encuentran los trastornos hemorrágicos, hemorra-
gia activa en los últimos 30 días, hipertensión arte-
rial grave, cirugía mayor en las últimas 6 semanas,
accidente vascular encefálico en los últimos 30 días,
hemorragia intracraneal previa y recuento de pla-
quetas < 100 000.
Con respecto a eptifibatida y a tirofibán, cuya ex-
creción es renal, se debe ajustar la dosis para pa-
cientes con creatinina mayor que 132 mmol/L.
Todos los pacientes tratados con estos medica-
mentos deben ser controlados cada 6 a 8 h durante
el tratamiento para detectar trombocitopenia, a la vez
que deben recibir aspirina y heparina a una dosis ajus-
tada para el peso, para lograr un tiempo parcial de
tromboplastina activada de 1,5 a 2 veces el normal.
Finalmente, a propósito de los anticoagulantes y
de los antiagregantes plaquetarios, se hace énfasis
en que, desde que se conoce la importancia de la
agregación plaquetaria y la trombosis, en la fisiopa-
tología de la angina inestable se ha puesto gran inte-
rés en el empleo de estos medicamentos en el
tratamiento de la misma, y en el infarto agudo del
miocardio, lo que fue comentado previamente.
En un importante ensayo clínico se demostró que
el uso de la heparina y la aspirina, tanto aisladas
como en combinación, reducen significativamente
la ocurrencia de infarto del miocardio en pacientes
Anginas / Angina inestable / 49
con angina inestable, además, la administración con-
tinuada de aspirina reduce la incidencia de infarto y
muerte a largo plazo. Lo anterior hace que estos
medicamentos se hayan convertido en un pilar fun-
damental en el tratamiento de la angina inestable.
5. Antagonistas del calcio, fundamentalmente el dil-
tiazem.
Son útiles en la reducción del dolor y la isquemia
recurrente.
En un gran estudio a doble ciego se determinó que
el uso de la nifedipina como monoterapia en la angi-
na inestable aumenta la mortalidad y la ocurrencia de
infarto en las primeras 48 h en comparación con el
uso de ß-bloqueadores solos o la combinación de
ambos.
En conclusión, el calcio antagonista debe emplear-
se, en la angina inestable, combinado con nitritos y
ß-bloqueadores.
La aspirina debe emplearse en dosis única diaria
entre 160 y 325 mg y continuarse indefinidamente.
6. Tratamiento trombolítico
La trombólisis se ha usado de manera empírica en
algunos casos con angina inestable refractaria a
tratamiento médico. Aunque en algunas ocasiones
ha sido efectivo su empleo, de manera general no
se acepta su uso rutinario en esta forma clínica de
la cardiopatía isquémica porque en los trabajos
realizados al respecto, esta opción terapeútica ha
sido desalentadora.
7. Empleo de la angioplastia coronaria transluminal
percutánea y revascularización quirúrgica en la an-
gina inestable. Ambos métodos se han converti-
do, actualmente, en una magnífica opción tera-
péutica para los pacientes con angina inestable, si
bien la ocurrencia de complicaciones, incluyendo
la muerte, es mayor (alrededor del doble) que
cuando se realizan en pacientes con angina esta-
ble. La introducción de estas formas de tratamiento
ha revolucionado el tratamiento de los pacientes
con angina inestable, disminuyendo en ellos la
mortalidad y ocurrencia de infarto, comparado con
el uso sólo del tratamiento medicamentoso.
50 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Estos pacientes son sometidos a un tratamiento percutánea o revascularización quirúrgica electiva

médico intensivo, si a las 48 h de impuesto este, la
isquemia no desaparece o es recurrente, debe rea-
8. Empleo de otros métodos terapéuticos en la angi-
lizársele una coronariografía en busca de lesiones
tributarias de angioplastia coronaria transluminal
percutánea o revascularización quirúrgica de ur-
gencia. Si, por el contrario, el cuadro anginoso des-
aparece con tratamiento médico se hace una
prueba ergométrica, prueba de estrés-ecocardio-
grafía o gammagrafía de perfusión 10 días des-
pués de la desaparición del dolor; de ser negativa
o ligeramente positiva, se da el alta al paciente con
tratamiento médico, pero si aparecen signos de
alto riesgo, se debe hacer coronariografía con vis-
tas a realizar angioplastia coronaria transluminal
(de ser necesario).
na inestable.
Cuando el tratamiento médico no es efectivo, se
ha utilizado con buenos resultados el balón de con-
trapulso intraaórtico (disminuye el dolor y la is-
quemia al aumentar la perfusión coronaria, además
de aumentar el gasto cardiaco en 20 a 30 %).
Este método es particularmente útil en la estabili-
zación sintomática y hemodinámica de los pacien-
tes que serán sometidos a coronariografía,
angioplastia coronaria transluminal percutánea o
resvacularización de urgencia, quedando resumi-
da la conducta terapeútica en la figura 1.2.

Angina inestable

Tratamiento médico intensivo

No desaparece el dolor El dolor se alivia, pero Buena respuesta,

recurre al más mínimo esfuerzo no recurre el dolor

Prueba de esfuerzo

Coronariografía Positiva (alto riesgo) Negativa o

ligeramente positiva

Angioplastia coronaria transluminal percutánea Alta hospitalaria con

sola o con stent, o revascularización quirúrgica tratamiento médico

Fig. 1.2. Conducta que se ha de seguir en pacientes con angina inestable.

 Anginas / Angina inestable / Angina variante o síndrome de Prinzmetal / Isquemia asintomática / 51

Para concluir la conducta terapéutica de la angina
inestable, no se debe dejar de señalar que, aproxi-
madamente 80 % de estos pacientes responden a
tratamiento farmacológico intensivo con los medica-
mentos ya comentados, pero el riesgo de mortalidad
es mayor para los pacientes que, a pesar del trata-
miento, presentan isquemia refractaria, síntomas re-
currentes o aumentos de las troponinas o la CK-Mb
por encima de los niveles basales, quienes deben ser
derivados para arteriografía coronaria. Mientras que
a los pacientes asintomáticos a las 48 h del trata-
miento farmacológico se les pueden realizar las prue-
bas de esfuerzo. Los pacientes con una prueba
marcadamente positiva deben ser derivados para ar-
teriografía coronaria. Los pacientes asintomáticos se
les deben realizar arteriografía coronaria y revascu-
larización precoz. Esta conducta terapéutica ofrece
la ventaja de la estratificación del riesgo, teniendo en
cuenta la anatomía coronaria a la vez que requiere
menos hospitalización y medicamentos antianginosos.

Angina variante o síndrome de Prinzmetal

La angina variante o síndrome de Prinzmetal es producida por vasoespasmo

coronario, se caracteriza por episodios de dolor precordial en reposo y se relacio-
na con elevaciones transitorias del segmento ST en el electrocardiograma.
Típicamente el vasoespasmo coronario sintomático es causado por una lesión
ateroesclerótica fija, aunque puede producirse en arterias normales (en cuyo caso
tiene mejor pronóstico). Estos pacientes pueden tener arritmias y progresar al infar-
to agudo del miocardio o a la muerte súbita.
El vasoespasmo coronario sostenido se ha asociado con el infarto agudo del
miocardio, que a la vez está asociado al abuso de cocaína y anfetaminas. Su trata-
miento incluye la nitroglicerina sublingual, nifedipina (10 mg) en el caso del espasmo
refractario en ausencia de hipotensión y los nitratos de acción prolongada, o los
antagonistas de los canales del calcio que reducen la frecuencia del dolor precordial
a largo plazo en la angina de Prinzmetal, por lo que se hace necesario el abandono
del hábito de fumar.
Por supuesto, la revascularización coronaria quirúrgica o la angioplastia coro-
naria transluminal percutánea son beneficiosas solo, si hay obstrucciones fijas im-
portantes.

Isquemia asintomática

La isquemia asintomática se define por signos objetivos de isquemia de miocar-

dio sin angina, ni equivalentes anginosos y puede indicar mayor riesgo de episodios
cardiacos posteriores. Se le puede documentar por electrocardiograma ambulato-
rio que muestre depresión asintomática del ST o pruebas de esfuerzo.
Su terapéutica está encaminada a la revascularización, que puede ser más eficaz
que el tratamiento médico, pero indiscutiblemente hay que esperar por nuevos en-
sayos para enunciar recomendaciones terapéuticas definitivas.
Sin dudas, el tratamiento farmacológico debe incluir nitratos, β-bloqueadores y
antagonistas de los canales del calcio con efectos cronotrópicos negativos.
52 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Arritmias cardiacas

Las arritmias cardiacas resultan básicamente de los mecanismos siguientes:

- Trastornos en la generación del impulso:
· Cambios en el automatismo normal.
· Desarrollo de un nuevo automatismo (automatismo normal).
· Actividad disparada (pospotenciales tempranas y tardías).
- Trastornos de la conducción del impulso:
· Se hace lenta y sufre bloqueos.
· Reentrada.
- Combinación de los anteriores.
Clasificación de las arritmias cardiacas con:
1. Alteraciones del automatismo:
a) Alteraciones del automatismo sinusal:
- Taquicardia sinusal.
- Bradicardia sinusal.
- Arritmia sinusal.
- Pausa sinusal.
b) Automatismo anormal:
- Automatismo activo (auricular):
· Extrasístoles auriculares.
· Taquicardia auricular.
· Taquicardia multifocal.
- Automatismo activo (ventricular):
· Extrasístole ventricular.
· Taquicardia ventricular automática.
- Automatismo pasivo:
· Ritmos de escape (auricular, de la unión, ventricular).
· Marcapaso migratorio.
2. Trastornos de la conducción:
a) Bloqueo sinoauricular.
b) Bloqueo intraauricular o interauricular.
c) Bloqueo aurículoventricular:
- Primer grado.
- Segundo grado (Mobitz I y Mobitz II).
- Tercer grado.
d) Bloqueos intraventriculares:
- Bloqueo de rama derecha (completo, incompleto).
- Bloqueo de rama izquierda (completo, incompleto, hemibloqueos).
- Bloqueo bilateral.
- Bloqueo parietal.
 Arritmias cardiacas / 53

3. Trastornos mixtos automatismo-conducción:

a) Disociación auriculonodal.
b) Disociación auriculoventricular.
c) Arritmias generadas por reentradas (macroentradas y microentradas):
- Reentrada sinusal.
- Reentrada auricular: fibrilación y aleteo (flutter) auricular.
- Reentrada intranodal.
- Reentrada en vías accesorias.
- Reentrada ventricular (taquicardia ventricular, aleteo y fibrilación ventricular).
d) Síndromes de preexcitación.
e) Parasistolia.
f) Ritmo inducido por marcapasos.

retiradas de muchos mercados, por sus efectos cola-

TRATAMIENTO
terales indeseables y por existir otras drogas más efec-
tivas. La encainida, aunque se continúa utilizando en
En la tabla 1.6 aparece la clasificación de las dro-
algunos países, prácticamente ha caído en desuso.
gas antiarrítmicas (Vaughan-William).
En la actualidad las drogas antiarrítmicas Clase I Dosificación, utilidad y forma de empleo de las
como son: lorianida, aprindina y la prajimalina, están principales drogas antiarrítmicas:

Tabla 1.6. Drogas antiarrítmicas

Clase Clasificación Drogas
antiarrítmicas
Clase I: Drogas que provocan bloqueo de los I-A Quinidina
canales rápidos de sodio Prolongan de forma marcada la repolarización Procainamida
y disminuyen moderadamente la velocidad Disopiramida
de conducción Aymalina
Prajimalina
I-B Lidocaína
Disminuye o retardan ligeramente la Mexiletina
repolarización y velocidad de conducción Tocainida
Fenitoína
Morizicina
I-C Flecainida
Poco efecto en la repolarización. Disminuyen Encainida
marcadamente la velocidad de conducción Propafenona
Loriainida
Aprindina
Clase II: ß-bloqueadores
Clase III: Drogas que prolongan el potencial de acción Amiodarona
y el intervalo Q-T debido al bloqueo de los Bretilio
canales de salida de potasio Sotalol
Clase IV: Bloqueadores de los canales lentos Verapamilo
del calcio Diltiazém
54 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
- Quinidina (sulfato de quinidina) (tab.: 200 mg):
2 tab. de inicio (dosis de ataque), continuar con
1 tab. cada 4 h el primer día, posteriormente,
1 tab. cada 6 h hasta que revierta la arritmia. Do-
sis de mantenimiento: 1 tab. cada 8 h, por v.o.
Indicaciones clínicas:
· Revertir aleteo (flutter) articular y fibrilación
auricular (muy útil).
· Prevención de recurrencias después de car-
diovertir aleteo y fibrilación articular (muy útil).
· Tratamiento y prevención de las taquicardias
recíprocas de la unión en vías accesorias.
· Tratamiento de las arritmias ventriculares
(poco útil).
· Durante la impregnación con quinidina debe
monitorizarse al paciente y vigilar el intervalo
Q-T, ya que si este se prolonga mucho puede
dar lugar a arritmias ventriculares malignas (tor-
sades de pointes: "torceduras de punta"), ta-
quicardia ventricular polimórfica muy inestable,
que puede degenerar en fibrilación ventricular,
en el electrocardiograma se visualizan como
complejos de punta hacia arriba que alterna
con complejos de punta hacia abajo). Primero
se recomienda digitalizar al paciente.
- Procainamida (tab.: 250 y 500 mg; ámp.:
100 mg y bbo.: 1g): 1 ámp. cada 5 min por i.v.
hasta que revierta la arritmia, se llegue a la dosis
de 1 g o aparezcan efectos indeseables; se conti-
nua con 20 a 80 µg/kg/min (0,1 mg = 100 µg).
Dosis de mantenimiento: 2 a 6 g/día, por v.o., se
recomienda administrar 0,5 a 1 g cada 4 h.
Indicaciones clínicas:
· En general, es útil en arritmias auriculares y ven-
triculares.
· Útil para prevenir recurrencias de fibrilación
auricular después de la cardioversión.
· Poco útil para cardiovertir fibrilación y aleteo
auricular.
· Útil en el tratamiento de la reentrada in-
tranodal.
· Útil en la arritmia por vías accesorias.
· Útil para revertir taquicardia ventricular y para
evitar recurrencias.
· Durante su administración debe vigilarse el
QRS porque es el antiarrítmico que más lo en-
sancha.
- Disopiramida (tab.: 100 y 150 mg): 300 mg/día
de inicio; continuar con 150 mg cada 6 h, por
v.o.
Indicaciones clínicas:
· Útil para prevenir la recurrencia de fibrilación
auricular después de la cardioversión.
· Útil en el tratamiento de la reentrada intra-
nodal.
· Prevención de recurrencia de taquicardias ven-
triculares.
· Útil en las arritmias por vías accesorias.
· Se contraindica su uso en pacientes con de-
presión de la contractilidad.
- Lidocaína (bbo.: 1 g en 50 mL = 20 mg/mL): 50 a
100 mg cada 5 min hasta 200 a 300 mg, por vía
i.v. Dosis de mantenimiento: 1 a 4 mg/min.
Indicaciones clínicas:
· No es efectiva en el tratamiento de la arritmia
supraventriculares.
· Muy efectiva en el tratamiento de las arritmias
ventriculares (de urgencia), específicamente
durante el infarto y la intoxicación digitálica.
· Útil en la prevención de recurrencias de fibri-
lación ventricular en pacientes resucitados.
- Mexiletina (tab.:150; 200 y 250 mg): 400 a
600 mg en una sóla dosis; continuar con 150 a
300 mg cada 8 o 12 h. Dosis máxima: 1200 mg/día,
por v.o. El uso por vía i.v. está en investigación.
Indicaciones clínicas:
· No es efectiva en el tratamiento de las arrit-
mias supraventriculares.
· Útil en el tratamiento de las taquicardias ven-
triculares agudas y crónicas.
- Fenitoína (tab.: 100 mg y bbo.: 1g): 100 mg cada
2 min por vía i.v. hasta que revierta la arritmia,
se produzcan reacciones tóxicas o se alcance la

dosis de 1 g; 100 a 300 mg/día por v.o.; se pue-
de utilizar en 1 dosis o en 2 subdosis.
Indicaciones clínicas:
· Muy útil en arritmias ventriculares y supraven-
triculares debidas a intoxicación digitálica.
· No útil en otro tipo de arritmias supraventricu-
lares y poco útil en arritmias ventriculares por
cardiopatías crónicas.
· Debe administrarse por vena profunda para
evitar flebitis.
- Moricizina (tab.: 200; 250 y 300 mg): 200 a
300 mg cada 8 h, por v.o.
- Flecainida (tab.: 200 mg y ámp.: 150 mg en
15 mL): 200 a 400 mg/día, dividida en 2 sub-
dosis, por v.o. Siempre comenzar con dosis mí-
nima; 2 mg/kg en 20 min, no pasar de 150 mg,
por vía i.v.
Indicaciones clínicas:
· Muy efectiva en tratamientos de todas las arrit-
mias supraventriculares.
· Muy efectiva en el tratamiento de arritmias
ventriculares.
· Se contraindica totalmente en pacientes con
cardiopatías isquémica o sospecha de esta, ya
que tiene un efecto proarrítmico importante,
aumentando la mortalidad por arritmias en esos
pacientes. No debe emplearse en pacientes con
contractilidad deprimida.
- Propafenona (tab.: 150 y 300 mg y ámp.: 70 mg
en 20 mL): 150 o 300 mg cada 8 h, no más de
900 mg/día, por v.o.
Indicaciones clínicas:
· Útil en el tratamiento de las arritmias ventricu-
lares.
· Útil en el tratamiento y prevención de traquiarrit-
mias supraventriculares (reentrada intranodal,
taquicardias por vías accesorias, fibrilación au-
ricular, aleteo auricular).
· Se contraindica en pacientes con función
ventricular deprimida.
- Amiodarona (tab.: 200 mg y ámp.: 150 mg):
dosis de impregnación: 6 tab./día, por 3 días;
Arritmias cardiacas / 55
4 tab./día, por 3 días; 3 tab./día, por 3 días;
2 tab./día hasta completar 60 tab., por v.o.
Mantenimiento: 200 a 400 mg/día, por v.o.
Dosis de 5 mg/kg,de inicio, que puede repe-
tirse a las 2 o 6 h., por vía v.i.; mantenimiento:
800 a 1600 mg/día en infusión continua.
Indicaciones clínicas:
· Muy útil en todas las arritmias supraventricu-
lares.
· Útil en arritmias ventriculares, de elección en
pacientes isquémicos y cardiomiopatía hiper-
trófica.
· Aumenta la supervivencia de pacientes con
cardiopatía hipertrófica y en pacientes resuci-
tados de fibrilación ventricular.
· No es útil en el tratamiento de urgencia debido
a que es necesaria una dosis de impregnación
previa.
· Tiene múltiples efectos colaterales importantes
(véase más adelante), por lo que debe evitar-
se su empleo en pacientes jóvenes.
· Se recomienda administrar la dosis de mante-
nimiento de lunes a viernes y descansar 1 mes
al año.
- Sotalol (tab.: 160 mg): 80 a 160 mg cada 12 h
por v.o.
Indicaciones clínicas:
· Arritmias ventriculares y supraventriculares.
- Verapamilo (tab.: 80 mg y ámp.: 5 mg): 120 a
480 mg/día en 3 a 4 subdosis, por v.o.; 2,5 a
5 mg en bolo, por vía i.v. Puede repetirse. Do-
sis máxima: 20 mg.
Indicaciones clínicas:
· Tratamiento de la reentrada intranodal.
· Tratamiento de las arritmias por vías acceso-
rias.
· Disminuir la frecuencia ventricular en fibrilación
y el aleteo (flutter) auricular (raramente re-
vierte esas arritmias).
Los efectos colaterales más importantes de los
fármacos antiarritmias se relacionan en la tabla 1.7.
56 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Tabla 1.7. Medicamentos antiarritmias, efectos tóxicos y colaterales menores

Fármaco Efectos tóxicos Efecto
colaterales
Cardiovasculares A otros órganos
menores
Inotropismo Efecto
negativo proarritmico

Quinidina +/- +++ Trombocitopenia Diarreas

Cólicos
Náuseas
Anorexia

Procainamida +/- ++ Síndrome lúpico Náuseas

Agranulocitosis (1 a 2/1000) Depresión mental
Depresión mental
Alucinaciones

Disopiramida +++ ++ Nada a señalar de importancia Constipación

Sequedad bucal
Retención urinaria

Mexiletina +/- + Nada a señalar de importancia Temblor

Náuseas

Lidocaína +/- + Toxicidad neurológica Diarreas

Somnolencia
Confusión mental
Euforia
Psicosis
Convulsiones

Encainida + ++++ Nada a señalar de importancia Visión borrosa

Vértigos

Flecainida +++ ++++ Nada a señalar de importancia Visión borrosa

Vértigos
Cefalea

Propafenona ++ +++ Nada a señalar de importancia Constipación

Sabor metálico
Vértigos

Amiodarona + + Se reportan en 75 % de los Náuseas

pacientes, tratados durante Cefalea
5 años, con:
Neumonitis
Fibrosis pulmonar (el más grave)
Toxicidad hepática
Neuropatía periférica
Hiper e hipotiroidismo
Dermatitis
Reacciones visuales
 Arritmias cardiacas / Taquicardia sinusal / 57

Aspectos que hay que tener en cuenta en el
tratamiento antiarritmia
- No ser más agresivo con la arritmia, de lo que
esta lo es con el paciente. Esto se refiere a evi-
tar el uso indiscriminado de medicamentos an-
tiarritmias, de hecho el tratamiento de elección
para muchas de estas, es no poner tratamiento
antiarritmia.
- Cuando se utiliza un fármaco para revertir una
arritmia, no se debe emplear otro hasta tanto no
haber llegado a la dosis máxima de la primera o
se hayan producido efectos colaterales sin lograr
la reversión de esta.
- Se debe evitar, siempre que sea posible, el uso
concomitante de varios medicamentos antiarrit-
mias.
- En las arritmias que comprometen la hemodiná-
mica o la función neurológica del paciente no se
debe utilizar medicamentos de inicio, estos pa-
cientes deben ser tratados con cardoversión eléc-
trica de urgencia.
- Los fármacos antiarritmias están divididos en gru-
pos según sus efectos electrofisiológicos princi-
pales, pero la mayoría tienen propiedades del
resto de los grupos.
- Que el paciente no responda al tratamiento con
un medicamento, no quiere decir que no vaya a
responder con otro del mismo grupo.
- Todos los fármacos antiarritmias son arritmogé-
nicos y todos pueden agravar la insuficiencia car-
diaca.

Taquicardia sinusal

Identificación clínica:
- Ritmo sinusal (onda P positiva en II, III y aVF, y negativa en aVR) a más de
100 latidos/min.
- Siempre es secundaria a estímulos intrínsecos o extrínsecos, excepto en los
casos raros de taquicardia sinusal inapropiada.
Causas:
- Fiebre.
- Estado adrenérgico aumentado (hipertiroidismo, feocromocitoma, ansiedad,
estrés, trastornos psiquiátricos).
- Administración de fármacos (antidepresivos, cafeína, nicotina, atropina simpa-
ticomiméticos, nifedipina, etc).
- Supresión de fármacos (ß-bloqueadores, diltiazén, alcohol, etc).
- Alteraciones cardiovasculares (hipotensión arterial, anemias, insuficiencia car-
diaca, tromboembolismo pulmonar, colapso circulatorio agudo, infarto agudo
del miocardio).
- Alteraciones respiratorias (disnea/hipoxemia, asma bronquial, enfermedad pul-
monar obstructiva crónica, etc.).
- Otras causas (hipovolemia, hiponatremia, posterior al reposo prolongado en
cama, sedentarismpo, etc.).
 58 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

En algunas cardiopatías (cardiopatía isquémica o

TRATAMIENTO
El tratamiento está basado en tratar la causa que
la produjo, por ejemplo: ansiedad, hipovolemia, fie-
bre, eliminación del cigarro, café, alcohol, etc.
la miocardiopatía dilatada) puede ser necesario el
contro con el uso de betabloqueadores. En la taqui-
cardia inapropiada se utilizan los ß-bloqueadoes y el
verapamilo.

Bradicardia sinusal

Se denomina así a la descarga del nodo sinusal con frecuencia menor de

60 latidos/min, aunque puede normal en atletas y vagotónicos.

produce síntomas como: mareos, debilidad, sínco-

TRATAMIENTO
Habitualmente no requiere tratamiento. Se debe
identificar y tratar la causa que la produce. Si la bra-
dicardia sinusal u otra arritmia con frecuencia lenta
pe; puede ser útil el empleo de atropina (0,5 mg, por
i.v.) de entrada, pudiendo repetirse la dosis de ser
necesario. Está indicada la implantación de un mar-
capasos cuando es sintomática y no responde a la
atropina (enfermedad del nodo sinusal).

Extrasístoles auriculares

Es la presencia de despolarizaciones auriculares prematuras con generación

del impulso en el músculo auricular. Puede o no estar seguido de una despolariza-
ción ventricular en dependencia de si el estímulo cae fuera o dentro del período
refractario ventricular.

desencadenante de otras arritmias. En este caso pue-

TRATAMIENTO den ser útiles los ß-bloqueadores, calcio antagonista
o los digitálicos.
Habitualmente no llevan tratamiento, sólo se tra- Es recomendable la supresión del alcohol, taba-
tan si producen síntomas o si constituyen el factor co, café y té.

Fibrilación auricular

Consiste en la sucesión rápida (entre 400 y 600 latodos/min) e irregular de im-

pulsos auriculares. La frecuencia ventricular puede ser rápida, normal y, menos
frecuente, baja. Constituye el tipo más común de taquiarritmia supraventricular.
 Arritmias cardiacas / Taquicardia sinusal / Bradicardia sinusal / Extrasístoles auriculares / Fibrilación auricular /
TRATAMIENTO
Al tratamiento que se hace referencia es al de la
fibrilación auricular con respuesta rápida. El inicial de-
pende de la repercusión hemodinámica del paciente:
- Si existe repercusión hemodinámica (insuficien-
cia cardiaca, angina, gradiente térmico, manifes-
taciones de bajo gasto cerebral, hipotensión,
etc.) o si se está en presencia de una fibrilación
auricular conducida anterógradamente por vía
accesoria, el tratamiento de elección es la car-
dioversión eléctrica sincronizada con corriente
continua. Debe comenzarse con descargas de
baja energía (25 a 50 j) incrementando progre-
sivamente hasta revertir la arritmia. En muchas
ocasiones es muy efectiva.
- Si no existe repercusión hemodinámica, el trata-
miento de la crisis tiene como objetivo fundamen-
tal disminuir la frecuencia ventricular, para lo cual
pueden emplearse las medidas siguientes:
· Masaje del seno carotídeo.
· Digitálicos (celidanid: 0,4 mg) o digoxina
(0,5 mg): 1 ámp., por vía i.v. de inicio. Es el
tratamiento de elección cuando se sospecha
que la causa de la fibrilación auricular es la
insuficiencia cardiaca de cualquier causa.
Habitualmente no revierte a ritmo sinusal.
· Pueden utilizarse ß-bloqueadores o verapami-
lo, aislados o en combinación con la digoxina.
No deben utilizarse cuando existe insuficiencia
cardiaca.
· Propafenona: 450 mg de inicio, se continúa con
300 mg cada 8 h. Alrededor de 50 % de las
veces revierte a ritmo sinusal. Se ha reportado
con buenos resultados en la fibrilación auricu-
lar de menos de 24 h.
Una vez que ha bajado la frecuencia ventricular,
se puede realizar la reversión farmacológica a ritmo
sinusal. La cardioversión eléctrica electiva puede rea-
lizarse, si la primera no fue efectiva o si aparecieron
efectos indeseables con los medicamentos antiarrít-
micos.
Los medicamentos más efectivos para la rever-
sión farmacológica son: la quinidina, amiodarona y
flecainida.
59
En Cuba la más utilizada es la quinidina (a la do-
sis señalada anteriormente). La amiodarona tiene la
desventaja de que la reversión se produce a largo
plazo (después de 30 días de tratamiento), es de
elección en pacientes isquémicos y con cardiomio-
patía hipertrófica. La flecainida está contraindicada
en pacientes con el diagnóstico o sospecha de car-
diopatía isquémica, además, es un medicamento ex-
tremadamente caro, no obstante, es el de mayor
efectividad para revertir a ritmo sinusal la fibrila-
ción auricular.
Después que se logra la reversión a ritmo sinusal
(ya sea por cardioversión eléctrica o farmacológica)
se indica tratamiento antiarrítmico de mantenimiento,
si se tiene gran interés de que la arritmia no recurra,
fundamentalmente en crisis muy frecuentes, compro-
miso hemodinámico, embolismo, etc. En caso de que
las crisis sean esporádicas y no comprometan la he-
modinámica del paciente, es preferible tratar el epi-
sodio agudo solamente, sin dejar tratamiento de
mantenimiento, ya que, de lo contrario, se somete al
paciente a efecto tóxico de una droga, obteniendo
pocos beneficios de esta.
En pacientes con fibrilación auricular crónica (prin-
cipalmente ancianos) o valvulópatas con dilatación
auricular importante (auricular izquierda mayor que
46 mm de diámetro) es difícil revertir a ritmo sinusal
y, en casos de lograrlo, la arritmia recurre con gran
frecuencia, por tanto, en estos casos es preferible
solo mantener controlada la frecuencia ventricular.
Debe ponerse tratamiento anticoagulante con cu-
marínicos 2 semanas antes de realizar la cardiover-
sión eléctrica selectiva en pacientes con enfermedad
cardiaca estructural debido al riesgo de embolismo.
Los pacientes menores de 60 años sin enfermedad
cardiaca estructural no requieren anticoagulantes.
En pacientes con fibrilación auricular muy frecuen-
te, que ocasione compromiso hemodinámico y sea
refractaria a tratamiento médico está indicada la ful-
guración del nodo auriculoventricular más la implan-
tación de marcapasos. Debe descartarse siempre la
presencia de una vía accesoria antes de llevar a cabo
este método.
En esta arritmia no debe emplearse la sobreesti-
mulación auricular por ser inefectiva.
 60 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Aleteo (flutter) auricular típico común

Es la variedad de aleteo más frecuente en la práctica clínica (60 a 65 %). Predo-

mina en el sexo masculino de edad avanzada con cardiopatía estructural y/o enfer-
medad pulmonar obstructiva crónica.
Identificación clínica:
Taquicardia auricular regular, rápida (frecuencia aproximada de 300 latidos/min),
en el electrocardiograma muestra una activación auricular característica (ondas f)
con ondulación continua de la línea de base y aspecto típico en "dientes de sierra"
debido a la presencia en las ondas f de dos componentes: uno positivo inicial y otro
(característico de esta arritmia) negativo en II, III, aVF, y V6, con positividad en
V1. La respuesta ventricular es variable (más frecuente 2:1, aunque también 4:1,
3:1, 1:1).
La conducción 2:1 puede ocultar el patrón típico de aleteo. No obstante, un
ritmo ventricular a 150 latidos/min debe sugerirnos el diagnóstico. La conducción
1:1 (secundaria a simpaticotonía, fármacos antiarrítmicos del grupo I, espontánea)
puede evolucionar a situaciones potencialmente letales.

La sobreestimulación auricular rápida debe consi-

TRATAMIENTO
Cardioversión eléctrica sincronizada es el trata-
miento de elección, ya que el aleteo auricular difícil-
mente revierte con drogas. Debe emplearse de
urgencia cuando existe repercusión hemodinámica
(principalmente el aleteo auricular con conducción
1:1). Si existen dudas diagnósticas, debe tratar de
bajarse la frecuencia ventricular, siempre que sea po-
sible, para poner en evidencia las ondas de aleteo,
esto se consigue con masaje del seno carotídeo o
con drogas como digitálicos, verapamilo y propra-
nolol, siempre administrados por vía i.v.
En ocasiones, con la cardioversión, el aleteo se
convierte en fibrilación auricular, por lo cual es nece-
sario un segundo choque para revertir la fibrilación
auricular a ritmo sinusal. Con la administración de
antiarrímicos antes de la cardioversión se reduce
mucho el índice de fibrilación auricular y aumente el
índice de conversión a ritmo sinusal. Siempre se debe
anticoagular al paciente antes de la conversión debi-
do al riesgo de tromboembolismo; una alternativa de
la anticoagulación previa, es realizar un eco transeofá-
gico para descartar que haya trombos en la aurícula.
derarse como primera línea en todos los pacientes
que tengan cables auriculares epicárdicos (posciru-
gía cardíaca). En el resto de los pacientes debe con-
siderarse la sobreestimulación auricular cuando falla
la cardioversión o cuando no está indicada, ya sea
por un electrodo transesofágico o un electrodo de
aurícula derecha por vía transvenosa. La aurícula es
estimulada a una frecuencia de 10 a 20 latidos/min,
por encima de la frecuencia auricular del aleteo, des-
pués que se produce la captura auricular, se aumenta
la frecuencia de estimulación hasta que las ondas de
"dientes de serrucho" se conviertan de negativa a
positiva, debiéndose suspender la sobreestimulación,
ya sea de forma brusca o de forma progresiva.
Revierte habitualmente con menor energía que la
fibrilación auricular ya que es una arritmia más orga-
nizada.
El tratamiento de mantenimiento para evitar re-
currencias puede hacerse con drogas de los grupos
I-A, I-C y amiodarona (las dosis se explicaron ante-
riormente). Al igual que en la fibrilación auricular,
cuando el aleteo se presente en forma de crisis muy
esporádicas y sin repercusión hemodinámica, no es
necesario el tratamiento de mantenimiento.
 Arritmias cardiacas / Aleteo (flutter) auricular típico común / Taquicardia por reentrada intranodal / 61

En algunas ocasiones el tratamiento de manteni- - Fulguración (ablación) del nodo auriculoven-

miento con quinidina, flocainida o amiodarona pue- tricular por radiofrecuencia con implantación
de revertir a ritmo sinusal. de marcapasos (indicado cuando es rebelde
al tratamiento, las crisis son frecuentes y com-
Otras opciones terapéuticas: promete la hemodinámica del paciente, fun-
- Fulguración del foco de aleteo. damentalmente en aleteo con conducción 1:1

Taquicardia por reentrada intranodal

Comúnmente conocida como taquicardia paroxística supraventricular. Es impor-

tante señalar que, tanto la fibrilación como el flutter auricular, así como las taqui-
cardias recíprocas por vías accesorias entran dentro del gran grupo de taquicardias
paroxísticas supraventriculares cuando cumplen con el requisito de comenzar y ter-
minar bruscamente y tener frecuencia ventricular de más de 150 latidos/min.
La taquicardia por reentrada intranodal es una arritmia extremadamente fre-
cuente, generalmente en personas con el corazón estructuralmente sano. Tiene
comienzo y terminación brusca, la frecuencia de arritmia es mayor que 150 lati-
dos/min (casi siempre entre 180 y 200 latidos/min). El complejo QRS del electro-
cardiograma es estrecho, a no ser que exista un trastorno preexistente o funcional
de la conducción auriculoventriculares. Se identifica electrocardiográficamente,
además de lo anteriormente dicho, porque no se visualiza onda P o aparece de-
trás del QRS como fuerza terminal de este.

- Verapamilo (ámp.: 5 mg/2 mL): 2,5 a 10 mg,

TRATAMIENTO
- Si existe repercusión hemodinámica, está indi-
cada la cardioversión eléctrica sincronizada de
urgencia.
- Si no existe repercusión hemodinámica, deben
realizarse inicialmente maniobras vagales.
- Adenosina (ámp.: 6 mg): 6 mg, rápido, en el tiem-
po de 1 a 2 s, por vía i.v.; si la arritmia no revier-
te a los 2 o 3 min, se administran 12 mg de la
misma forma; esta dosis se puede repetir en otros
2 o 3 min, si la arritmia no revierte. No se pue-
den administrar más de 3 dosis, o sea, 6; 12 y
12 mg. Se debe administrar rápido porque la vida
media de la adenosina es muy corta (menos de
10 s). Es necesario administrar por una vena cer-
ca del corazón; en venas distales, como en las
piernas, el fármaco es casi siempre inefectivo.
por vía i.v. lento. Puede repetirse la dosis a los
20 a 30 min, de ser necesario.
- Cedilanid (ámp.: 0,4 mg): 0,2 a 0,4 mg por vía
i.v. lento, o
- Digoxina (ámp.: 0,25 mg): 0,5 mg, por vía i.v.
lento.
- Propranolol (ámp.: 1 mg/mL): 0,1 mg/kg, por
vía i.v. lento.
- Puede utilizarse la combinación de digitálicos más
verapamilo o propranolol en casos rebeldes.
- Es efectiva la sobreestimulación auricular para
revertir a ritmo sinusal, se lleva a cabo cuando la
arritmia es rebelde a tratamiento médico (situa-
ción poco frecuente), en este caso también está
indicada la cardioversión sincronizada electiva.
- El tratamiento de mantenimiento puede llevar-
se a cabo, fundamentalmente, con verapami-
lo, propafenona o flecainida (esta última en
62 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

casos rebeldes); pueden utilizarse los ß-blo-
queadores, procainamida y disopiramida. La
amiodarona, aunque es efectiva no se recomien-
da por sus efectos colaterales. Si la arritmia es
esporádica y no compromete hemodinámica-
mente al paciente, no está indicado el trata-
miento de mantenimiento, siendo necesario
solo tratar las crisis.
- Otra alternativa terapéutica es el cambio de las
propiedades electrofisiológicas del nodo auri-
culoventricular por medio de un estudio elec-
trofisiológico.

Taquicardias recíprocas por vías accesorias

La más frecuente es la taquicardia ortodrómica. Es muy parecida a la anterior

desde el punto de vista eléctrico. Es una taquicardia regular de QRS estrecho (pue-
de ser ancho por bloqueo de rama o aberrancia) y con onda P´visible en el segmen-
to ST (típicamente a 140 ms del inicio del QRS; se debe buscar una muesca
compatible con una onda P a 3,5 mm del inicio del QRS). Se apoya el diagnóstico
cuando hay antecedentes de Wolf Parkinson White (WPW) o cuando existe la
aparición de preexitación al cesar la taquicardia y recuperarse el ritmo sinusal.

el verapamilo, digitálicos y ß-bloqueadores, ya que

TRATAMIENTO
El tratamiento (tanto de urgencia como de man-
tenimiento) es similar al de la reentrada intranodal,
con la excepción de que, si se conoce que el pa-
ciente ha presentado con anterioridad fibrilación au-
ricular conducida anterógradamente por la vía
accesoria, no deben utilizarse medicamentos como
de presentarse puede facilitarse el desencadena-
miento de una fibrilación ventricular. Si la arritmia
es frecuente y sintomática o el paciente ha pre-
sentado en algún momento fibrilación o aleteo au-
ricular conducido anterógradamente por la vía
accesoria, indica la ablación de la vía. El tratamien-
to es similar al utilizado en la taquicardia por reen-
trada intranodal.

Extrasístoles ventriculares

Despolarización ventricular prematura caracterizada por la presencia de comple-

jo QRS no precedido de onda P, de morfología aberrante, duración generalmente
mayor de 0,12 s, con onda T oponente. Tiene pausa compensadora que puede ser
completa o incompleta.

de otras arritmias. Es necesario encontrar y tratar la

TRATAMIENTO causa que lo produce, muchas veces desaparece al
variar la frecuencia cardiaca.
Habitualmente no lleva tratamiento, salvo casos Es recomendable la supresión del alcohol, taba-
donde se demuestre que son el elemento disparador co, café y té.
 Arritmias cardiacas / Taquicardias recíprocas por vías accesorias / Extrasístoles ventriculares / Taquicardia con QRS ancho / 63

Taquicardia con QRS ancho

- Taquicardia ventricular:
Salvo rarísimas excepciones siempre cursa con QRS ancho (mayor que 0,12 s).
- Taquicardias supraventriculares:
En muchas ocasiones cursan con QRS ancho (generalmente debido a un blo-
queo de rama preexistente o funcional).
Dilucidar, durante el episodio agudo, si una taquicardia con QRS ancho es de
origen ventricular o supraventricular, es siempre difícil y en muchas ocasiones impo-
sible, incluso para los más avezados. Por lo general, el diagnóstico preciso se hace
retrospectivamente, para lo cual muchas veces es necesaria la realización de estu-
dios electrofisiológicos.
Existen infinidad de signos electrocardiográficos y clínicos que ayudan a hacer el
diagnóstico diferencial de la taquicardia con QRS ancho, los cuales no son objetivo
de este trabajo.
A continuación se relacionan algunos aspectos básicos que debe tener en cuenta
el médico general cuando se enfrenta a un paciente portador de un episodio agudo
de taquicardia con QRS ancho:
- En ese momento el médico debe preocuparse más por el tratamiento que por
hacer un diagnóstico de certeza.
- Siempre que sea posible debe realizarse un electrocardiograma de 12 deriva-
ciones, no se debe conformar con el clásico DII largo como ocurre muchas
veces.
- La buena o mala tolerancia hemodinámica de la arritmia no dice nada en cuanto
al origen ventricular o supraventricular de esta.
- El diagnóstico de taquicardia ventricular es casi seguro, si el paciente es porta-
dor de una cardiopatía isquémica, más aun si tiene antecedentes de un infarto
del miocardio.
- Se sospecha de taquicardia supraventricular, si el paciente es joven y no tiene
antecedentes de cardiopatía estructural, más aún si presenta un Wolf-Parkin-
son-White en el ritmo sinusal.
- Nunca administrar verapamilo en una taquicardia con QRS ancho, aunque se
sospeche que sea supraventricular.
- Siempre que sea posible, se deben realizar maniobras vagales, las cuales pue-
den ser efectivas en las taquicardias supraventriculares y, en ocasiones, tam-
bién en las ventriculares.

Esta medida debe ir precedida de un golpe seco en

TRATAMIENTO
el tercio medio del esternón.
Si no existe deterioro hemodinámico ni angina:
Si existe deterioro hemodinámico se debe hacer - Maniobras vagales.
cardioversión eléctrica sincronizada sin perder tiem- - Pueden utilizarse drogas antiarrítmicas por vía
po. Si la taquicardia es muy rápida y aberrante puede i.v. y medicamentos efectivos para ambos tipos
hacerse cardioversión no sincronizada (desfibrilación). de taquicardia (ventricular y supraventricular):
64 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

- Preferiblemente procainamida o amiodarona. - Nunca se debe utilizar medicamentos como: ve-

- Puede emplearse la lidocaína, sobre todo, si se
sospecha que la arritmia sea ventricular; esta dro-
ga no es efectiva en las taquicardias supraventri-
culares, pero no las empeora.
Si no hay respuesta con las drogas anteriores:
- Realizar cardioversión sincronizada electiva.
rapamilo, digitálicos o propranolol, ya que, si la
arritmia es ventricular, puede producir gran de-
terioro hemodinámico.
- La cardioversión eléctrica puede emplearse
como primera opción de tratamiento, aún sien-
do la arritmia bien tolerada.

Taquicardia ventricular

Es la presencia de tres o más complejos ventriculares prematuros seguidos, a una

frecuencia mayor que 100 latidos/min. Se considera sostenida cuando cursa con
deterioro hemodinámico y/o cuando tiene una duración mayor de 30 s. Las dos
causas más frecuentes son la cardiopatía isquémica, tanto aguda como crónica (fun-
damentalmente pacientes con cicatriz posinfarto), y las cardiomiopatías; existen otras
causas menos frecuentes.

TRATAMIENTO
- Tratamiento de urgencia.
Véase Taquicardia con QRS ancho.
- Tratamiento de mantenimiento de la taquicar-
dia ventricular sostenida.
No está indicado si ocurre solo durante un
proceso isquémico agudo u otra situación re-
versible.
- El tratamiento antiarrítmico debe estar guiado,
siempre que sea posible, por estudios electrofi-
siológicos, para la efectividad de los medicamen-
tos. Para la elección de estos antiarrítmicos es
necesario conocer la presencia y severidad de
disfunción miocárdica y la cardiopatía de base.
- Puede utilizarse uno de los fármacos siguientes:
· Amiodarona (es la de mayor efectividad).
· Mexiletina.
· Sotalol.
· Procainamida.
· Propafenona (no utilizar en pacientes con dis-
función miocárdica).
- Si la respuesta al tratamiento es pobre, pueden
hacerse combinaciones de drogas (evitarlo mien-
tras sea posible):
· Drogas I-A con mexiletina.
· Drogas I-A con propafenona.
· Clase I con amiodarona.
En los pacientes con cardiopatía isquémica es útil
el tratamiento concomitante con ß-bloqueadores.
- Otras opciones terapéuticas:
· Desfibriladores automáticos implantables.
· Fulguración de los focos de taquicardia ven-
tricular.
· Aneurismectomía.

Flutter o aleteo ventricular

Es una forma de taquicardia ventricular con frecuencia habitualmente superior a

240 latidos/min donde existe una actividad ventricular ondulante sin límites precisos
entre sístole y diástole.
Arritmias cardiacas / Taquicardia ventricular / Flutter o aleteo ventricular / Fibrilación ventricular / Bloqueos auriculoventriculares / 65

· Si tras la desfibrilación inicial con éxito la arrit-

TRATAMIENTO
- Tratamiento del episodio agudo:
· Golpe seco en el tercio medio del esternón.
· Desfibrilación con corriente continua (todas las
descargas que sean necesarias); si el paciente
es delgado se puede comenzar con una ener-
gía de 200 a 300 J; repetir de inmediato las
descargas, si la primera no es efectiva.
· Maniobras de reanimación cardiopulmonar.
mia recurre, es necesario utilizar fármacos an-
tiarrítmicos (lidocaína, procainamida, bretilo o
amiodarona).
- Tratamiento a largo plazo.
No está indicada, si la fibrilación ventricular fue
secundaria a un proceso isquémico agudo u otra
causa corregible. El tratamiento es similar al de
la taquicardia ventricular sostenida, ya que am-
bas constituyen formas de arritmias ventricula-
res malignas.

Fibrilación ventricular

Es una taquicardia ventricular multiforme con frecuencia habitualmente supe-

rior a 150 latidos/min, habitualm superior a 240 latidos/min, pudiendo llegar hasta
500 latidos/min, en lugar de QRS definidos, se aprecian ondas oscilatorias con
grado variable de amplitud y duración (actividad ventricular desordenada y anár-
quica). Constituye un paro cardiaco.

de se indican: golpes secos, desfibrilación, manio-

TRATAMIENTO
El tratamiento es igual al que se indica en flutter o
aleteo ventricular, o sea, que hay un tratamiento para
el episodio agudo y un tratamiento a largo plazo, don-
bras de reanimación, fármacos, cardioversión eléc-
trica con choque de corriente continua con energía
elevada (200 a 400 W), y de recurrir, se recomienda
el uso simultáneo de procaínamida por v. i.

Bloqueos auriculoventriculares

Existe un bloqueo auriculoventricular cuando el impulso auricular no es conduci-

do a los ventrículos o es conducido con retraso, en un tiempo en el cual la unión
auriculoventricular no está en período refractario. Puede ser transitorio o perma-
nente, debido a alteraciones funcionales o anatómicas.
Según su severidad se clasifican en:

Bloqueo auriculoventricular de primer grado

El tiempo de conducción entre aurículas y ventrículos está prolongado, pero to-
dos los impulsos son conducidos. Se manifiesta electrocardiográficamente por pro-
longación del intervalo PR > 0,24 s.
Es generalmente suprahisiano, no lleva tratamiento específico, solo vigilancia por
si progresa a formas mayores de bloqueo.
66 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado

Mobitz I:
Habitualmente es suprahisiano, en este caso no lleva tratamiento específico, debe
tratarse la causa que lo produjo. No obstante en algunos casos, sobre todo en
ancianos, puede producir síntomas y frecuencia cardiaca lenta, siendo necesaria la
implantación de un marcapasos definitivo o transitorio según el caso específico.
Se reconoce electrocardiográficamente en su forma clásica por prolongación
progresiva del intervalo PR hasta que una onda P no se conduzca a los ventrículos
(periodos de Wenckebach).
Mobitz II:
El sitio del bloqueo se encuentra por debajo de la bifurcación del haz de His
(infrahisiano). Tiende a progresar a un bloqueo cardiaco completo, por lo que está
indicada la implantación de un marcapasos definitivo, aunque el paciente esté asin-
tomático. Bloqueos bruscos de la conducción de forma ocasional o repetitiva sin
que exista alargamiento progresivo del tiempo de conducción. Se caracteriza elec-
trocadiográficamente por una onda P repentina que no conduce, ya sea de forma
intermitente o frecuente, sin estar precedida de prolongación del PR.

Bloqueo auriculoventricular de tercer grado o completo

Ocurre cuando la actividad auricular no es conducida a los ventrículos y por
tanto las aurículas y ventrículos son comandados por marcapasos diferentes (diso-
ciación auriculoventricular completa).

Bloqueo avanzado
Se utiliza el término bloqueo avanzado para indicar que 2 o más impulsos conse-
cutivos son bloqueados (2 o más ondas P consecutivas no conducidas). Se descri-
ben dos variantes electrocardiográficas del bloqueo avanzado:
Suprahisiano:
QRS estrecho, frecuencia cardiaca entre 40 y 60 latidos/min, responde a la
atropina. Si es asintomático y la frecuencia cardiaca aumenta con el ejercicio puede
no llevar marcapasos definitivo, aunque en ancianos habitualmente es necesaria su
implantación.
Si aparece en el contexto de un infarto inferior es necesario implantar un marca-
pasos transitorio.
Infrahisiano:
QRS ancho, frecuencia cardiaca entre 20 y 40 latidos/min, no responde a la
atropina, habitualmente produce síntomas importantes. Siempre está indicada la
implantación de un marcapasos definitivo.

Bloqueo auriculoventricular 2:1

Es un tipo de bloqueo auriculoventricular en el cual existen dos ondas P por cada
QRS (una onda P conducida seguida de QRS, alternado con una bloqueada).
 Arritmias cardiacas / Bloqueos auriculoventriculares / Hipertensión arterial / 67

Puede ser suprahisiano o infrahisiano. En el primer caso cursa con QRS estrecho y
la conducta que se ha de seguir es igual al Mobitz I. Si es infrahisiano tiene evolución
similar al Mobitz II y siempre lleva marcapasos definitivo.

plo: intoxicación digitálica) y de, si el sitio del blo-

TRATAMIENTO
queo está situado por encima o por debajo de la
El tratamiento está en dependencia de, si el blo- bifurcación del haz de His. En este último caso está
queo es secundario o no a una causa corregible (ejem- indicada la implantación de un marcapaso definitivo.

Hipertensión arterial

La hipertensión arterial es la elevación crónica de una o de las dos presiones

arteriales: sistólica o diastólica. Debe considerarse a un paciente portador de hiper-
tensión arterial, cuando las cifras de su presión arterial (PA) sistólica y/o diastólica
estén elevadas por encima de las cifras normales, al menos en tres ocasiones en
diferentes días con un intervalo de al menos 5 días. Una evaluación correcta del
enfermo diagnosticado de hipertensión arterial con implicaciones terapéuticas y pro-
nósticas, conlleva su clasificación.
Para una mejor comprensión de este tema, se ofrece (tabla 1.8) la clasificación
de la presión arterial del sexto reporte del Joint National Committee (JNC) modifi-
cado (1993), que es la que actualmente se continúa utilizando en la práctica médica
diaria. También está incorporada a este trabajo la última clasificación, séptimo re-
porte del año 2003.

Tabla 1.8. Cifras de presión arterial: hipertensos

adultos (> 18 años) no tratados
Presión Presión
Categoría sistólica diastólica
(mm/Hg) (mm/Hg)
Sexto reporte (1993)
Normal alta 130 a 139 85 a 89
Grado I (ligera) 140 a 159 90 a 99
Grado II (moderada) 160 a 179 100 a 109
Grado III (severa) 180 a 209 110 a 119
Grado IV (muy severa) > 210 > 120
Séptimo reporte (2003)
Normal < 120 < 80
Prehipertensión 120 a 139 80 a 89
Hipertensión
Estadio 1 140 a 159 90 a 99
Estadio 2 ≥ 160 ≥ 100
68 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Clasificación:
1. Clasificación de la hipertensión arterial de acuerdo con su repercusión visceral:
Grado I: No se aprecian signos objetivos de repercusión orgánica.
Grado II: Aparece, por lo menos, uno de los signos de repercusión orgánica si-
guientes:
- Hipertrofia del ventrículo izquierdo detectada por el examen físico, radiografía,
electrocardiografía, ecocardiografía.
- Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas (fondo de ojo).
- Proteinuria y/o ligero aumento de la concentración de creatinina en el plasma
(1,2 mg %).
- Evidencia radiográfica o ecográfica de placas ateroescleróticas (arterias: caró-
tidas, aortoilíacas o femorales).
Grado III: Presencia de síntomas y signos de lesiones orgánicas.
- Insuficiencia ventricular izquierda.
- Coronariopatías.
- Encéfalo: hemorragia o trombosis cerebral, cereberal o del tallo encefálico.
- Encefalopatía hipertensiva.
- Alteraciones graves del fondo de ojo.
- Insuficiencia renal, creatinina sérica mayor que 2 mg % (176,8 mmol/L).
- Aneurisma disecante.
- Oclusión arterial sintomática.
2. La hipertensión arterial se clasifica en primaria y secundaria:
Primaria: Se define como hipertensión arterial primaria, la presión arterial elevada
sin causa orgánica evidente (90 a 95 %).
Secundaria (tabla 1.9): cuando se puede determinar la causa (5 a 10 %).

Tabla 1.9. Clasificación de la hipertensión arterial secundaria

Hipertensión renal Por afecciones del parenquimal renal Pielonefritis crónica
Glomerulonefritis
Nefritis intersticial
Nefropatía diabética
Conectivopatías
Tumores renales:
· De células yuxtaglomeruales
· Hipernefroma
· Tumor de Wilms
Quiste renal y riñón poliquístico
Anomalías del desarrollo
Enfermedades metabólicas (gota)
Amiloidosis renal
Hematoma
Enfermedad renal obstructiva (Hidronefrosis)
Enfermedad renovascular Estenosis de la arteria renal por fibrodisplasia
Estenosis de la arteria renal por ateroesclerosis
Trombosis o embolia de la arteria renal
Enfermedad renopriva
 Hipertensión arterial / 69

Hipertensión Por enfermedades de las glándulas suprarrenales Aldosteroidismo primario

endocrina Hipertensión por desoxicorticosterona
Hipertensión por hidroxidesoxicorticosterona
Síndrome de deficiencia de hidroxilación
Feocromocitoma
Enfermedad de Cushing
Síndrome adrenogenital
Por enfermedades del tiroides Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Por enfermedades de la hipófisis Acromegalia
Por enfermedades de la paratiroides Hiperparatiroidismo
Hipertensión por Coartación de la aorta
afección aortica
Toxemia del
embarazo
Por afecciones del Neuropatías Polineuritis
sistema nervioso Porfiria
Intoxicación por plomo
Neuroblastoma
Encefalitis
Sección medular
Poliomielitis bulbar
Síndrome diencefálico
Hipertensión por Contraceptivos orales
medicamentos Inhibidores de la monoaminoxidasa con tiramina
Simpaticomiméticos
Esteroides
Antiinflamatorios no esteroideos
Eritropoyetina
Otras Hipercalcemia
hipertensiones Síndrome carcinoide
Exceso de licores

Factores condicionantes:
Los factores condicionantes de la hipertensión arterial se relacionan a continuación:
1. Factores genéticos:
- Raza.
- Herencia.
2. Factores de alimentación:
- Exceso de ingestión calórica, principalmente proteínas.
- Exceso de consumo de sal.
 70 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

- Exceso de consumo de alcohol.

- Ingestión excesiva en la dieta de potasio y calcio.
3. Factores ambientales:
- Estrés ambiental (ruido excesivo, locales cerrados, calor).
- Consumo de aguas blandas con exceso de sodio y cadnio.
4. Factores psicosociales:
- Tipo de personalidad (tipo A).
- Estrés psicosocial.
- Tensión ocupacional.
- Tensión emocional.

5. Otros factores:
- Obesidad.
- Sedentarismo.
- Tabaquismo.
- Ingesta excesiva de aguas saturadas.
- Alteraciones de la membrana celular.
- Resistencia a la insulina.
- Deficiencias de vasodilatadores como: prostaglandinas y óxido nítrico.
En la evaluación del paciente con hipertensión arterial primaria se debe:
- Confirmar el diagnóstico de hipertensión arterial.
- Realizar los exámenes necesarios para evaluar si se trata de una hipertensión
primaria o secundaria antes de instituir el tratamiento.
- Evaluar el riesgo cardiovascular general.
- Identificar y corregir, si es posible, los factores etiológicos.
- Administrar el tratamiento adecuado.
- Educar al enfermo.

TRATAMIENTO
En el tratamiento de la hipertensión arterial, cual-
quiera que sea su causa, es importante tener en cuenta
los aspectos siguientes:
- Establecer una óptima relación médico-paciente
que implica información clara y concisa sobre las
- Lograr una adecuada elección de los fármacos
consecuencias que acarrea la hipertensión arterial
no tratada.
- Poner énfasis sobre la corrección de los facto-
res de riesgo:
· Sedentarismo.
· Tabaquismo.
· Alcoholismo.
· Colesterol y triglicéridos elevados.
· Obesidad.
· Excesiva ingestión de sal.
· Intolerancia a la sobrecarga de hidratos de car-
bono.
antihipertensivos, con un ajuste semanal, para
llegar hasta los valores buscados de presión
arterial, que incluyen una mayor eficiencia te-
rapéutica a menor dosis y escasos efectos co-
laterales.

NORMAS GENERALES DEL TRATAMIENTO
ANTIHIPERTENSIVO
El objetivo terapéutico es mantener la presión
arterial dentro de los límites normales con la fina-
lidad de prevenir las complicaciones de los órga-
nos susceptibles. Debe lograrse cifras de presión
arterial menores que 140/90 mm Hg y, en el caso
de pacientes diabéticos o enfermedad renal cróni-
ca, es de 130/80 mm Hg.
Se trata de adecuar la terapéutica a la modalidad
de vida del paciente, en un esquema de dosificación
simple.
Para obtener la colaboración del paciente es ne-
cesario informarle acerca de la naturaleza de su afec-
ción y de las posibles complicaciones a las que se
expone al no cumplir el tratamiento. No obstante,
dicha información debe adecuarse a la personalidad
del paciente, evitando crearle ansiedad o temor. Es
importante destacar que la hipertensión arterial es una
afección crónica y que, por lo tanto, requiere un tra-
tamiento continuo y permanente.
La terapéutica no debe ser suspendida cuando el
paciente alcanza niveles normales de presión arte-
rial. Los valores normales de la presión arterial se
mantienen por la administración adecuada y perma-
nente de los fármacos antihipertensivos.
Se debe convencer al paciente para que modifi-
que de forma progresiva su estilo de vida y adquie-
ra hábitos higiénicos-dietéticos que disminuyan o
hagan desaparecer los factores de riesgo cardio-
vascular.
Se orienta modificaciones dietéticas, si el paciente
presenta sobrepeso o dislipidemias, estimular la dis-
minución de la ingesta de sodio (embutidos, conser-
vas, etc.), aún cuando esté medicado con diuréticos,
y recomendar insistentemente que evite el hábito de
fumar.
Es conveniente comenzar la medicación en for-
ma gradual con dosis bajas, para disminuir la inci-
dencia de efectos colaterales, excepto en las
emergencias hipertensivas o ante formas severas de
la enfermedad.
Hipertensión arterial / 71
Se debe evitar los efectos colaterales de los fár-
macos utilizados y los efectos producidos por el des-
censo de la presión arterial (mareos, náuseas,
nerviosismo, temblor), estableciendo un lapso de es-
pera adecuado, sobre la base de la respuesta a cada
incremento de dosis. En general, se debe esperar de
7 a 15 días para aumentar la dosis diaria.
La eficacia de todos los fármacos antihipertensi-
vos puede decrecer durante la terapéutica (toleran-
cia), lo que ha sido atribuido, en parte, a la expansión
del líquido extracelular. Por lo que antes de conside-
rar un cambio radical del tratamiento se debe eva-
luar el efecto de la administración de un diurético
asociado a éste.
De estas consideraciones surge una conclusión
importante: No deben utilizarse esquemas rígidos de
tratamiento.
Cuando se utilicen fármacos con posibles efectos
colaterales indeseables (hipotensión ortostática sig-
nificativa en las primeras tomas) es prudente advertir
al paciente para que tome las precauciones debidas
y no abandone la medicación por considerar tal efecto
como nocivo.
Es útil mantener una comunicación permanente
médico-paciente al comenzar un tratamiento o al ins-
tituir algún cambio.
La medicación que se ha de utilizar, así como la
dosificación, debe adecuarse a cada paciente en par-
ticular. La frecuencia de las consultas debe también
adecuarse al tipo de terapéutica administrada y al
paciente. Las consultas frecuentes se recomiendan
al iniciar el tratamiento o cuando se realicen cam-
bios. Es aconsejable controlar al paciente una vez
por mes excepto en la situaciones antedichas.
En los pacientes geriátricos la indicación debe ser
más cautelosa. Los fármacos que provocan hipoten-
sión ortostática o depresión psíquica deben evitarse
o utilizarse con suma prudencia (ejemplo: reserpina
y alfa-metildopa).
Es imprescindible que el médico al confeccionar
un tratamiento antihipertensivo tenga en cuenta la in-
teracción de fármacos. Si se utilizan de acción cen-
tral (clonidina, metildopa o ralwolfia) se debe advertir
al paciente sobre el efecto potenciador del alcohol o
 72 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
los agentes depresores del sistema nervioso central.
Otra situación que debe tenerse en cuenta es el efec-
to depletor del potasio de los diuréticos, especial-
mente en pacientes que reciben digitálicos porque la
hipopotasemia aumenta la posibilidad de intoxicación
digitálica; mientras los que reciben captopril no de-
ben recibir potasio, ni diuréticos ahorradores de po-
tasio.
Al cabo de 1 año de tratamiento, habiéndose lo-
grado el adecuado control de las cifras de presión,
puede intentarse, en los pacientes que reciben 2 o
3 fármacos antihipertensivos, reducir de forma gra-
dual la dosis de cada uno, consecutivamente, siem-
pre y cuando se mantengan normales las cifras de
presión.
Si no existe control de la presión arterial no debe
añadirse aspirina al tratamiento hipotensor, pues es
mayor el riesgo de hemorragia.
El tratamiento antihipertensivo debe administrarse
de por vida, por lo cual se trata que no se afecte la
calidad de vida del paciente hipertenso.
La calidad de vida se define como la sensación de
bienestar físico y de satisfacción emocional, psíquica
y social de un individuo.
El efecto de los medicamentos antihipertensivos
en la calidad de vida se puede medir por los pará-
metros siguientes:
- Actividad mental.
- Memoria visual y verbal.
- Capacidad de ejercicio.
- Actividad sexual.
RECOMENDACIONES TERAPÉUTICAS
QUE SE DEBEN TENER PRESENTE
EN EL TRATAMIENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL
- En todos los pacientes con hipertensión arterial
el tratamiento se inicia con medidas no farmaco-
lógicas asociadas o no a medicamentos antihi-
pertensivos, tales como: diuréticos, inhibidores
de la enzima de conversión, ß-bloqueadores, an-
tagonistas de los receptores de la angiotensina
II o bloqueadores cálcicos.
- La selección del fármaco hipotensor depende de
las características del paciente.
- De acuerdo con la respuesta del paciente al tra-
tamiento, éste puede ser continuado con combi-
naciones o con asociaciones fijas de los fármacos
antihipertensivos.
- El tratamiento debe ser administrado en la for-
ma más simple posible para favorecer la adhe-
rencia del paciente y evitar la aparición de efectos
colaterales adversos.
- Cuando la indicación de tratamiento con 3 fár-
macos no controla la presión arterial en forma
adecuada, se investiga primero si el paciente
cumple con el tratamiento.
- Si se demuestra la resistencia real al tratamiento,
se debe corregir las causas.
- En el caso de no obtener una buena respuesta
terapéutica, el paciente debe ser investigado para
determinar la posible ocurrencia de hipertensión
secundaria.
- El seguimiento del paciente debe ser realizado,
de ser posible, por el mismo médico, quien esti-
mula, de acuerdo con las características del pa-
ciente, la adherencia al tratamiento.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
En todos los pacientes se deben instituir las me-
didas no farmacológicas para el control inicial de la
hipertensión arterial. Asociar tratamiento farmaco-
lógico cualesquiera que sea el grado de hiperten-
sión arterial cuando exista repercusión visceral y
cuando haya factores de riesgo. Es muy importante
antes de establecer el fracaso del tratamiento no
farmacológico tener la absoluta seguridad de que
ha sido correctamente llevado por el paciente.
En la hipertensión arterial sistólica se utiliza durante
3 meses el tratamiento no farmacológico cuando la
presión arterial sistólica está entre 140 y 159 mm Hg

o el estadio 1 de la clasificación del JNC7. Para es-
tablecer esta modalidad de tratamiento deben tener-
se en cuenta las recomendaciones siguientes:
- Reducir el peso corporal a 15 % del peso
ideal o un índice de masa corporal entre 18 y
24,9 kg/m2sc.
- Reducir la ingestión de Na:
De 70 a 100 mEq/día = 1,5 a 2,5 g/día de so-
dio = 4 a 6 g de sal.
- Disminuir el consumo de alcohol.
La ingestión de bebidas alcohólicas deber ser
moderada. Se recomienda no exceder de 30 mL
de etanol por día. Esta concentración equivale a
60 mL de ron, 240 mL de vino o 720 mL de
cerveza.
- Evitar el hábito de fumar.
- Disminuir el sedentarismo.
- Realizar ejercicios dinámicos o aeróbicos (iso-
tónicos), entre estos se recomienda caminar, an-
dar en bicicleta, calistenia y nadar. En los ancianos
los ejercicios se indican según plan controlado
por el médico de la familia.
Los ejercicios deben ser limitados en pacientes
con:
· Insuficiencia cardiaca congestiva.
· Cardiopatía isquémica coronaria.
· Arritmias.
· Enfermedades pulmonares obstructivas cró-
nicas.
· Enfermedades musculoesqueléticas.
- El ejercicio dinámico favorece:
· Vasodilatación periférica.
· Disminución de: renina, viscosidad sanguínea
y catecolaminas.
· Aumento de: prostaglandinas y betaendorfinas
cerebrales.
· Disminuye los triglicéridos.
· Aumenta la lipoproteína de alta densidad-co-
lesterol (HDL-c).
- Modificar la dieta:
· Reducir la ingesta de grasa saturada (carnes
rojas).
Hipertensión arterial / 73
· Aumentar la ingesta de ácidos grasos polisa-
turados Omega 3 (pescado), con la finalidad
de disminuir los lípidos séricos.
· Aumentar la ingesta de cationes:
Calcio: 500 a 1000 g al día (2 vasos de 8 on-
zas de leche).
Potasio: más de 80 mEq/día (verduras y fru-
tas).
- Modificar los hábitos de vida:
· Para reducir el estrés de la vida diaria.
· Técnicas de relajación mental.
· Yoga, musicoterapia, entrenamiento autógeno.
- El uso de sedantes (meprobamato, clorodiaze-
póxido, diazepam, etc.) solo se hace cuando haya
situaciones de estrés.
- Uso de acupuntura.
- Uso de medicina natural: debe revisarse cuida-
dosamente el uso de las plantas con acción hi-
potensora antes de indicarlas (riesgo-beneficio).
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
El tratamiento farmacológico se debe iniciar con
un fármaco seleccionado de acuerdo con las carac-
terísticas del paciente y teniendo en cuenta las con-
traindicaciones.
Si después de tratar a los pacientes con dosis
efectivas de los medicamentos indicados durante
1 a 3 meses (según criterio médico), no se obtiene
un control adecuado de la presión arterial, se debe:
- Combinar los medicamentos indicados.
- Suspender el fármaco indicado y reiniciar el tra-
tamiento con otro.
- Reevaluar al paciente para detectar las causas
posibles de resistencia al tratamiento.
- Si el diurético no ha sido el primer fármaco ad-
ministrado, se recomienda administrarlo como
primera asociación, siendo recomendado en el
estadio 1 como medicamento inicial o asociado
a otro en el estadio 2 de la hipertensión arterial.
 74 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
- Disminuir las dosis recomendadas cuando se ad-
ministran asociaciones de fármacos, para
evitar en lo posible reacciones colaterales.
Consideraciones especiales:
Hipertensión en pacientes de piel negra
Comenzar con diuréticos como monoterapia y
aumentar su efectividad en combinación con ß-blo-
queadores.
Otros medicamentos efectivos son:
- Antagonistas del calcio.
- Inhibidores adrenérgicos centrales y periféricos.
Paciente en edad geriátrica (65 años o más)
El tratamiento se debe realizar con gran prudencia
porque el anciano es más sensible a los efectos se-
cundarios de los tratamientos y es muy suceptible a
la hipotensión ortostática y a la deshidratación.
Se debe preferir los fármacos que no afectan al
sistema nervioso central (ejemplo: vasodilatadores
potentes como el minoxidil y la hidralazina) pues pue-
den precipitar angor, infarto del miocardio y/o isque-
mia cerebral.
Se tiene en consideración la presencia de otras
enfermedades y la toma de otros medicamentos, ya
que estos factores afectan la biodisponibilidad de los
fármacos hipotensores, lo que incrementa la apari-
ción de efectos colaterales adversos.
Se recomienda iniciar el tratamiento medicamen-
toso con dosis inferiores a las recomendadas habi-
tualmente, dado que en el anciano se observa una
disminución de la función renal y hepática, lo que re-
tarda la eliminación de los fármacos y aumenta la vida
media de estos en el plasma.
El tratamiento es lo más simple posible en lo que
respecta al número de fármacos y dosis diaria para
favorecer el cumplimiento del tratamiento y evitar los
problemas inherentes a la polifarmacia.
El descenso de la presión arterial debe ser lenta
para evitar consecuencias negativas en los órganos
diana por disminución brusca del flujo vascular.
Se recomienda el uso de diuréticos a bajas dosis
o anticálcicos.
Hipertensión arterial y diabetes mellitus
Aunque los diabéticos hipertensos no responden
en general a las medidas no farmacológicas, esta se
deben instituir para controlar los factores de riesgo y
como ayuda al tratamiento medicamentoso.
La terapia debe ser adecuadamente seleccionada.
En la selección de las dosis diarias se debe tener
en cuenta el estado de la función renal.
Los fármacos hipotensores producen, en general,
en el diabético una mayor incidencia de efectos ad-
versos que en el no diabético.
En la selección del medicamento antihipertensivo
se debe recordar que algunos agravan la intolerancia
a la glucosa, mientras que otros encubren los sínto-
mas de la hipoglucemia.
De utilizar ß-bloqueadores, no usar los no cardio-
selectivos (ejemplo: propranolol) pues afectan al
metabolismo de la glucosa y los lípidos.
Si se administran diuréticos tiazídicos, se debe
administrar a dosis bajas, por sus efectos adversos
en el metabolismo de la glucosa, lípidos y electrólitos
(disminuyen el potasio).
Se debe evitar la combinación de ß-bloqueadores
y diuréticos (principalmente clortalidona) pues los
efectos metabólicos adversos se incrementan.
Los diuréticos ahorradores de potasio se deben
administrar con precaución, pues pueden producir
hipercalemias fatales.
Usar preferentemente diuréticos de acción en el
asa de Henle cuando haya retención hidrosalina.
Hipertensión arterial más dislipidemias
Evitar diuréticos y ß-bloqueadores. De tener ne-
cesidad de usarlos, se deben indicar dosis mínimas y
bajo control de los posibles efectos colaterales.
Usar, preferentemente, α-bloqueadores centrales,
bloqueadores α-adrenérgicos, inhibidores de la en-
zima convertidota de angitensina (IECA) y antago-
nistas del calcio.
Hipertensión arterial y embarazo
La elevación de las cifras de presión arterial
en el embarazo puede afectar el flujo sanguíneo
 Hipertensión arterial / Crisis hipertensiva / 75

placentario, lo cual conlleva un alto riesgo de he-
morragia intracraneal. Durante el embarazo las ci-
fras de presión arterial sistólica no deben exceder
de 30 mm Hg a las cifras habituales de la persona.
En toda mujer no diagnosticada como hipertensa
antes del embarazo y que presente cifras de presión
arterial mayores que 140/90 mm Hg, es considerada
como posible hipertensa.
- No administrar sedantes, ansiolíticos, barbitúri-
cos, pues producen depresión fetal.
La disminución de la presión arterial puede causar
reducción de la irrigación placentaria y fetal. Por tan-
to, para disminuir la hipertensión suele estar indicada
una estrategia conservadora. Con frecuencia los an-
tihipertensivos no están indicados en el segundo y
tercer trimestre, a menos que la presión diastólica
sea superior a 95 mm Hg.
En general, no se recomienda la restricción inten-
sa de sal y los diuréticos, debido al incremento de las
muertes fetales.
Si la presión arterial no desciende con el reposo
en cama se debe indicar alguno de los medicamen-
tos siguientes:
- Atenolol (tab.: 25; 50 y 100 mg): 25 a 200 mg/día,
por v.o.
- Metoprolol (tab.: 25; 50; 100 y 200 mg): 25 a
300 mg/día, por v.o.
- α-metildopa (tab.: 250 mg): 500 a 2000 mg/día,
por v.o.
- Clonidina (tab.: 0,1 y 0,2 mg): 0,15 mg/día,
por v.o.
- Hidralazina (tab.: 25 y 50 mg): 25 a 200 mg/día,
por v.o.
Se recomienda el uso del α-metildopa o la hidra-
lazina; de no poder utilizarse por otras causas, debe
emplearse un ß-bloqueador (atenolol, metoprolol).
El tiempo de duración del tratamiento, asi como la
dosis, están en dependencia de las cifras tensionales
y la evolución del embarazo.
- Medicamentos contraindicados:
· Inhibidores de la enzima de conversión: pro-
duce malformaciones fetales.
· Diuréticos: reducen el volumen de líquido ex-
tracelular.
· Nitroprusiato de sodio: intoxicación del feto
por tiocianato.
La presencia de proteinuria, además, elevación de
la creatinina y de las enzimas hepáticas, confirma el
diagnóstico de preeclampsia-eclampsia. La droga de
elección es la hidralazina, pudiendo también utilizar-
se α-metildopa por vía i.v. a las dosis usadas en la
emergencia hipertensiva.

Crisis hipertensiva

Se considera que existe una crisis hipertensiva cuando la presión arterial sistólica
está por encima de 180 mm Hg y la diastólica sea mayor que 120 mm Hg, con la
presencia de síntomas y signos de elevación brusca de la presión arterial.
Existen dos formas clínicas de presentación de la crisis hipertensiva: emergencia
hipertensiva y urgencia hipertensiva.

Emergencia hipertensiva
Cuando existen síntomas y signos de repercusión visceral:
- Ingreso en la sala de cuidados intensivos (UCI).
- Monitorizar al paciente.
- Reducción de la presión arterial en 1 h.
- Uso de los medicamentos por i.v.
 76 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

- Cansilato de trimetafán (ámp.: 1 y 2 mg): 0,3 a

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
3 mg/min, por vía i.v.; respuesta en 5 a 10 min.
En la actualidad tiene poco uso.
Los medicamentos que se han de utilizar son los
· Indicaciones: En embarazo, enfermedad car-
siguientes:
diaca y enfermedad renal.
- Enalapril (ámp.: 5 y 10 mg): 1,25 mg en dosis de
- α −metildopa (bbo.: 250 mg): 250 a 500 mg por
ataque (bolo) por vía i.v.; 5 a 10 mg en infusión
vía i.v.; respuesta en 30 a 50 min.
a pasar en 30 min por vía i.v.
- Diazóxido (ámp.: 50 mg): 50 a 100 mg, en bolo
· Indicaciones: En enfermedad renal y cantida-
i.v., repetir a los 30 min; la respuesta hipotenso-
des elevadas de creatinina.
ra es entre 1 y 2 min.
· Contraindicación: En el embarazo.
- Fentolamina (bbo.: 5 mg, polvo): 5 a 20 mg di-
- Hidralazina (ámp.: 10; 25 y 40 mg): 10 a 20 mg
luido en 10 mL de solución salina por vía
por vía i.v.; respuesta en 10 a 30 min. Se pue-
i.v., la respuesta es entre 1 a 2 min. Actualmente
de repetir la dosis a los 30 min y, posterior-
su uso se ha dejado para el feocromocitoma.
mente, cada 2 a 4 h.
· Indicaciones: En preeclampsia y eclampsia. Consideraciones especiales de la emergencia hi-
· Contraindicaciones: En cardiopatía isquémica, pertensiva en:
infarto del miocardio y valvulopatía mitral.
- Labetalol (ámp.: 500 mg): 40 a 80 mg cada Síndrome cerebrovascular
10 min por vía i.v. También se utiliza 0,02 a
La presencia de focalización motora en pacientes
3 mg/min en infusión. Dosis máxima: 300 mg;
con hipertensión arterial debe ser manejado con ex-
respuesta entre 5 a 10 min.
tremo cuidado, ya que la hipertensión arterial puede
· Indicaciones: En estado hiperadrenérgico.
ser la causa o la consecuencia, y un tratamiento hi-
· Contraindicación: En asma bronquial, bloqueo
potensor muy severo puede originar caída del flujo
auriculoventricular, enfermedad vascular peri-
sanguineo cerebral (FSC).
férica y fallo sistólico.
- Medicamentos que se han de utilizar:
- Nicardipina (ámp.: 2,5 mg/mL): 5 mg/h (incre-
· Nitroprusiato de sodio sin sobrepasar la dosis
mentar hasta 15 mg/h) en infusión i.v.
de 1 µg/kg/min. Dosis mayores aumentan la
· Indicaciones: En todas las emergencias.
presión intracraneal.
· Contraindicación: En disección aórtica y este-
· Nitroglicerina por vía i.v.
nosis aórtica.
· Diuréticos.
- Nitroglicerina (ámp.: 5 mg/5 mL): 5 a 100 µg/min,
· Opiáceos.
por vía i.v.; respuesta en 2 a 5 min.
· Enalapril por vía i.v.
· Indicaciones: En fallos miocárdico e infarto del
No debe bajarse la tensión arterial sistólica por
miocardio.
debajo de 100 mm Hg, pues puede originar una dis-
· Contraindicaciones: En pericarditis y tapona-
minución del flujo sanguíneo cerebral y aumentar el
miento cardiaco. riesgo de daño isquémico cerebral.
- Nitroprusiato de sodio (ámp.: 20 mg/mL;
0,1 mg = 100 µg): 0,25 a 1 µg/kg/min, por vía
Emergencia hipertensiva más fallo renal
i.v.; respuesta instantánea.
Indicaciones: en la mayoría de los pacientes. - Si hay volumen depletado:
· Contraindicaciones: En fallo renal, embarazo e · Nicardipina (ámp.: 2,5 mg/mL): 5 mg/h, hasta
insuficiencia hepática. 15 mg/h, por vía i.v.
 Hipertensión arterial / Crisis hipertensiva / Hipertensión arterial refractaria o resistente al tratamiento /
· Enalapril (ámp.: 5 y 10 mg): 1,25 mg, por vía i.v.,
puede repetirse a los 15 min. Si la creatinina es
igual o mayor que 3 mg % (265,2 mmol//L),
la dosis inicial debe ser de 0,625 mg.
· No usar diuréticos.
- Si no hay depleción de volumen:
· Furosemida, diuréticos.
· Trimetafán: estados hiperadrenérgicos.
· Labetalol por vía i.v.: tomadores de medica-
mentos inhibidores de la monoamino oxidasa
(IMAO), intoxicación por cocaína.
· Fentolamina (bbo.: 5 mg en polvo): 5 mg por
vía i.v. (bolo): intoxicación por cocaína.
- En los pacientes donde se utiliza nicardipina o
labetalol por vía i.v., debe continuarse el trata-
miento con la misma droga por v.o.
Hay autores que recomiendan imponer tratamien-
to intensivo y controlar la presión arterial en 1 h a
todo paciente con fondo de ojo grado III-IV y en
aquellos pacientes que estando asintomáticos tienen
la presión arterial diastólica mayor que 130 mm Hg,
ya que en 24 h la lesión orgánica puede ser irre-
versible.
Urgencia hipertensiva
Es cuando existen síntomas por la elevación brus-
ca de la presión arterial, pero sin repercusión visce-
ral. Para el tratamiento:
- Ingreso del paciente.
- Reducción de la presión arterial en 24 a 48 h,
dependiendo del riesgo de daño orgánico de
acuerdo con los factores siguientes:
· Edad.
· Función renal.
· Enfermedad cardiaca previa.
Hipertensión arterial refractaria o resistente al tratamiento
Las causas más frecuentes de hipertensión arterial refractaria son las siguientes:
- Falta de adherencia al tratamiento:
· Farmacológico y no farmacológico.
77
· Tiempo de duración de la hipertensión arterial.
- El tratamiento medicamentoso debe ser oral; en
pacientes donde no se puede usar la vía oral,
puede utilizarse la vía i.v. con extremo cuidado.
- Medicamentos que se han de utilizar por vía oral:
· Nifedipina (tab.: 10 mg): 10 mg, se puede re-
petir la dosis a los 30 min, por v.o.
Se prefieren utilizar otros anticálcicos como:
amlodipino o el felodipino (tabla 1.15).
· Clonidina (tab.: 0,1 y 0,2 mg): 0,1 a 0,2 mg,
por v.o., continuar con 0,1 mg cada 1 h hasta
que la presión arterial diastólica sea menor que
110 mm Hg.
· Captopril (tab.: 25 y 50 mg): 25 mg, por v.o.,
de ser necesario la dosis se repite a los 30 min.
Se pueden utilizar otros inhibidores de la enzi-
ma angitensina (tabla 1.13).
· Minoxidil (tab.: 5; 10 y 20 mg): 2,5 a 5 mg,
por v.o., se puede repetir la dosis a las 2 o 3 h.
TRATAMIENTO ALTERNATIVO
En Cuba se puede utilizar:
- Furosemida (ámp.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL):
50 a 100 mg en una sola dosis, por vía i.v. Re-
cordar que no es un medicamento de primera
línea y unicamente se puede utilizar cuando se
sospeche sobrecarga de volumen.
- Reserpina (ámp.: 1 y 2,5 mg): 2,5 mg cada 8 h,
sin pasar de 7,5 mg en 24 h, por vía i.m.
- Uso de sedantes en los pacientes donde sea ne-
cesario, según estado de estrés que favoreció a
la aparición de la crisis hipertensiva:
· Diazepán (ámp.: 10 mg): 5 a 10 mg por
vía i.m.
78 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

- Combinaciones terapéuticas no efectivas:

· Dosis o intervalos inadecuados y combinaciones incorrectas.
- Rápida metabolización de los medicamentos antihipertensivos.
- Antagonismo contra la acción hipotensora por interacción de medicamentos:
- Antiinflamatorios no esteroideos:
· Esteroides (tópicos y sistémicos).
· Anovulatorios.
· Efedrina.
· Antidepresivos tricíclicos.
· Fenotiazinas.
· Inhibidores de la IMAO.
· Adrenocorticotropa hipofisaria (ACTH).
· Descongestionantes nasales.
· Uso de ciclosporina, eritropoyetina, etc.
· Consumo de cocaína.
- Enfermedades asociadas:
· Obesidad.
· Alcoholismo.
· Insuficiencia renal.
- Aumento del volumen extracelular:
· Exceso de ingestión de sodio.
· Insuficiencia renal progresiva.
· Empleo de diuréticos en dosis no adecuadas.
- Hipertensión arterial secundaria.
A los pacientes que no se les logra reducir a menos de 160/100 mm Hg la presión
arterial, se le aplica régimen adecuado de tres fármacos, en dosis máximas, donde
uno es un diurético; deben estar bajo observación estricta, haberse descartado
causas secundarias, así como seudohipertensión arterial, y haber presentado cifras
superiores a 180/115 mm Hg antes del tratamiento.
Un régimen adecuado de tratamiento antihipertensivo incluye diurético más dos
de los fármacos siguientes: ß-bloqueadores u otro antiadrenérgico vasodilatador
directo, anticálcicos e inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA).

Síndrome de rebote

Es un cuadro clínico que aparece en algunos pacientes, en los cuales el tratamien-

to antihipertensivo se suspende de forma brusca. Ocurre más frecuentemente en
pacientes tratados con fármacos de acción central, principalmente clonidina o á-
metildopa y en pacientes tratados con ß-bloqueadores adrenérgicos:
- Clonidina y á-metildopa: 40 a 60 h después de suspendido el tratamiento apa-
rece un abrupto ascenso de la presión arterial, asociado a síntomas simpatico-
miméticos (temblor-sudación y taquicardia).
 Hipertensión arterial / Síndrome de rebote / Tensión arterial muy elevada / 79

- ß-bloqueadores adrenérgicos: 4 a 6 días después de haber suspendido el

tratamiento puede aparecer: angor, arritmias, infarto del miocardio y muerte
súbita.

Tensión arterial muy elevada

1. Hay pacientes hipertensos conocidos que fortuitamente se les detectan cifras

elevadas de presión arterial, cuya causa se debe a:
- Abandono del tratamiento.
- No utilización adecuada del tratamiento indicado.
- No respuesta adecuada al tratamiento.
Tampoco presentan síntomas ni signos de elevación brusca de la presión arterial.
Esta situación no constituye una urgencia ni emergencia hipertensiva, por lo tanto,
se debe tratar de la forma establecida.
2. En los pacientes con cifras muy elevadas de la tensión arterial (presión arterial
diastólica mayor que 120 mm Hg) hay que:
- Repetir la toma de presión arterial en ambos brazos.
- Verificar la calidad del esfigmomanómetro.
- Valorar el estado neurológico, renal, cardiaco y realizar fondo de ojo.
- Tomar el pulso radial en ambos brazos y determinar si hay diferencia significa-
tiva del pulso, en este caso debe pensarse en disección aórtica.
- Buscar evidencias de edema agudo del pulmón.
- Buscar parálisis u otros signos neurológicos, así como alteraciones de la con-
ciencia, cefalea intensa, etc.
- Determinar si existe dolor abdominal y hematuria.
- Preguntar sobre el uso de anfetamina u otro alfa simpaticomimético.
- Contactar de inmediato con un ginecobstetra, si es una mujer embarazada.
- Ingresar al paciente en la unidad de cuidados intensivos, si presenta insuficien-
cia renal aguda, enfermedad arterial periférica u otra condición que se requiera
monitorización invasiva.
- Iniciar tratamiento parenteral hipotensor en pacientes con evidencias de lesión
orgánica.
- No usar fármacos parenterales, si no hay evidencias de lesión orgánica.
- No bajar bruscamente la presión arterial en pacientes con signos neurológicos
focales.
- No utilizar diuréticos y depletor de volumen en pacientes con fallo renal.
- No tratar de controlar la presión en la primera hora.
- No utilizar medicamentos que originan taquicardia refleja en pacientes con do-
lor precordial.
- No utilizar inhibidores de la enzima convertidora en mujeres embarazadas o en
la eclampsia.
 80 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

- Diuréticos que actúan en el riñon, en el asa de

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Entre los medicamentos utilizados en el tratamien-
to de la hipertensión arterial están:
1. Diuréticos (tabla 1.10):
- Diuréticos tiazídicos:
Producen natriuresis al interferir con la reabso-
ción de sodio en el epitelio tubular del segmento
distal. Hemodinámicamente, producen una dis-
minución del líquido extracelular y una pequeña
reducción en la resistencia periférica. Tienen una
acción antihipertensiva de inicio lento, su efecto
completo se logra en 1 o 2 meses. Se utilizan en
pacientes que tienen los niveles plasmáticos de
renina bajos. En la práctica médica diaria con
frecuencia no se indican cuando existe hiperuri-
cemia secundaria, por su efecto negativo de au-
mentar el ácido úrico en sangre, lo cual no es
una contraindicación absoluta, pudiéndose utili-
zar a dosis bajas.
Henle:
Son mucho más potentes que los tiazídicos y ge-
neralmente tienen una acción mucho más breve,
no son los preferidos para el tratamiento de la
hipertensión arterial a menos que exista insufi-
ciencia renal.
2. Vasodilatadores directos (tabla 1.11):
Actúan produciendo un efecto relajante directo so-
bre las arteriolas periféricas y reducen la resisten-
cia periférica.
3. Bloqueadores adrenérgicos (tabla 1.12).
- Bloqueadores ß-adrenérgicos:
Su mecanismo de acción consiste en una inhibi-
ción competitiva de los efectos de las catecola-
minas sobre los ß-adrenorecetores con la
disminución consiguiente de la frecuencia y del
gasto cardiaco. También reducen la renina plas-
mática, liberan prostaglandinas vasodilatadoras,

Tabla 1.10. Clasificación de los diuréticos

Subclasificación Fármaco Presentación Dosis mínima Dosis máxima
(mg/tab.) (mg) (mg)
Tiacidas Clorotiazida 250 y 500 125 0,5 y 1 g
Hidroclorotiazida 25 y 50 12,5 50
Clortalidona 25 y 50 12,5 50
Hidroflumetiazida 50 12,5 50
Indapamida 1,25 2,5 5
Metoclotiazida 5 2,5 5
Metolazona 2,5; 5 y 10 2,5 20
Benzotiazida 50 12,5 50
Politiazida 4 2 4
De asa de Henle Furosemida 20; 40 y 80 20 600
Ácido etacrínico 25 y 50 25 100
Bumetanida 0,5; 1 y 2 0,5 10
Torsemida 5; 10 y 20 5 20
Ahorradores Espironolactona 25; 50 y 100 25 100
de potasio Amilórida 5 5 20
Triantirene 50 y 100 50 300
 Hipertensión arterial / Tensión arterial muy elevada / 81

Tabla 1.11. Vasodilatadores directos

Fármaco Presentación Dosis mínima Dosis máxima
(mg/tab.) (mg) (mg)
Hidralazina 50 10 300
Minoxidil 5; 10 y 20 5 100

reducen el volumen plasmático y tienen acción
hipotensora por medio del sistema nervioso
central.
- Bloqueadores α1-adrenoreceptores:
Son antagonistas de los efectos de las catecola-
minas sobre los α1-adrenoreceptores possináp-
ticos, produciendo vasodilatación arterial y
venosa.
- Bloqueadores combinados α1-adrenérgicos y
ß-adrenérgicos:
Son antagonistas de los efectos de las cate-
colaminas sobre los α1-adrenoreceptores y
ß-adrenoreceptores.
4. Inhibidores del sistema de renina-angiotensina (ta-
bla 1.13):
Su mecanismo de acción consiste en bloquear la
síntesis de angiotensina II, una sustancia vaso-
contrictora, por inhibición competitiva de la en-
zima convertidora de la angiotensina, produciendo

Tabla 1.12. Bloqueadores adrenérgicos ß, α y mixtos

Subclasificación Fármaco Presentación Dosis mínima Dosis máxima
(mg/tab.) (mg) (mg)
Bloqueadores Acebutolol 200 y 400 400 1200
ß-adrenérgicos Atenolol 25; 50 y 100 25 150
(cardioselectivos)
Metroprolol 50 y 100 50 400
Metroprolol 25, 50; 100 y 200 25 400
retardador
Betaxolol 10 y 20 10 20
Bloqueadores Nadolol 40; 80 y 160 40 320
ß-adrenérgicos Penbutolol 20 10 20
(no cardioselectivos)
Pindolol 5; 10 y 20 5 60
Propranolol 10; 20; 40 y 80 40/12 h 640
Propranolol 80 y 120 80 120
retardador
Sotalol 20 y 80 40 160
Bisoprolol 5; 10 y 20 2,5 20
Timolol 5, 10 y 20 5/12 h 30/12 h
Bloqueadores Prazonsina 5 y 20 2,5 20
α1-adrenérgicos Terazosin 5 y 20 5 20
Doxazosina 4 y 10 2 16
Bloqueadores α y Labetalol 100 y 400 200 1200
ß-adrenérgicos Carvedilol 3,125; 6,5; 3,5/12 h 25/12 h
12,5 y 25
82 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Tabla 1.13. Inhibidores de la enzima angiotensina

en la hipertensión arterial
Fármaco Presentación Dosis mínima Dosis máxima
(mg/tab.) (mg) (mg)
Captopril 25 y 50 25 450
Enalapril 5; 10 y 20 2,5 40
Lisinopril 5; 10; 20 y 40 5 40
Quinapril 5; 10; 20 y 40 10 40
Ramipril 2,5; 5 y 10 2,5 10
Fosinopril 10 ; 20 y 40 10 40
Cilazapril 2,5 y 5 2,5 10
Pirindopril 2, 4 y 8 2 16
Trandorapril 1; 2 y 4 1 4
Benazepril 10 y 20 10 80
Espiropril 25 12,5 50
Moexipril 7,5; 15 y 30 7,5 30
Frecuencia: excepto el captopril, que hay que utilizarlo cada 12; 8 e
incluso 6 h, el resto de los medicamentos se administran en una dosis
diaria o cada 12 h.

Actúan por estimulación de los α2-adrenore-

vasodilatación arterial y venosa, también produ- ceptores presinápticos del sistema nervioso cen-
cen natriuresis y aumentan los niveles de bradici- tral reducen el tono sináptico periférico y las
ninas vasodilatadoras, además disminuyen la resistencias vasculares sistémicas. Disminuyen
hipopotasemia, hipercolesterolemia, hiperglucemia de forma discreta el gasto y la frecuencia car-
e hiperuricemia provocada por los diuréticos. diacos.
- Inhibidores adrenérgicos periféricos:
5. Bloqueadores centrales y periféricos (simpaticolí- Inhiben la liberación de norepinefrina desde las
ticos) (tabla 1.14) neuronas periféricas. La reserpina también ac-
- Bloqueadores adrenérgicos centrales: túa en el sistema nervioso central.

Tabla 1.14. Bloqueadores centrales y periféricos

Subclasificación Fármaco Presentación Dosis mínima Dosis máxima
(mg/tab.) (mg) (mg)
Simpaticolíticos Clonidina 0,1 y 0,2 0,1 1,2
centrales Clonidina TTS equivalente
(parche) a 0,1 mg/día 1 parche 3 parches
Guanfacin 1y2 1 4
Alfa-metildopa 250 250 2 000
Guanfacina 1 1 3
Simpaticolíticos Guanetidina 10 y 20 10 100
periféricos Reserpina 0,25 y 1 0,1 0,25
 Hipertensión arterial / Tensión arterial muy elevada / 83

Tabla 1.15. Bloqueadores de los canales del calcio

Subclasificación Fármaco Presentación Dosis mínima Dosis máxima
(mg/tab.) (mg) (mg)
Bensodiazepinas Diltiazem 30; 60 y 80 60 360
Diltiazem 120; 180; 240 120 540
retardador y 300
Dihidropiridinas Nifedipino 10 y 20 30 180
Nifedipino 30; 60 y 90 30 90
retardador
Nitrendipina 10 y 20 5 40
Nicardipino 20; 30 y 40 60 120
Nicardipino 60 60 120
retardador
Amlodipino 2,5; 5 y 10 5 10
Felodipino 2,5; 5 y 10 5 10
Nisoldipino 10, 20; 30 y 40 10 40
Isradipino 5 y 10 5 20
Fenilalquilaminas Verapamilo 80; 120; 180; 240 120 480
y 340
Verapamilo 20 20 40
retardador

6. Bloqueadores de los canales del calcio (tabla
1.15):
Causan una vasodilatación arteriolar por el blo-
queo selectivo de los canales lentos de entra-
da de calcio en las células del músculo liso
vascular.
7. Antagonistas de los receptores de la angiotensina
(tabla 1.16):
Su acción se basa en el antagonismo de los efectos
vasocontrictores de la angiotensina II por bloqueo
de los receptores AT1. Como consecuencia de ello
disminuyen las resistencias vasculares periféricas.

Tabla 1.16. Antagonista de los receptores de la

angiotensina II
Fármaco Presentación Dosis mínima Dosis máxima
(mg/tab.) (mg) (mg)
Losartán 25; 50 y 100 25 100
Valsartán 40; 80; 160 40 320
y 320
Ibersartán 75; 150 y 300 150 300
Candesartán 4; 8; 16 y 32 4 32
Telmisartán 20; 40 y 80 20 80
Eprosartán 300; 400 y 600 300 600
Olmesartán 5, 20 y 40 5 40
84 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Tabla 1.17. Medicamentos hipotensores de uso parenteral

Medicamentos Vía de Inicio de Duración Dosis Reacciones adversas
administración acción
Nitroprusiato Perfusión i.v. Inmediato 2 a 3 min 0,5 a 10 mg/kg/min dosis Hipotensión
Sódico (proteger de la inicial y 0,25 mg/kg/min Náuseas y vómitos
luz) en la eclampsia e Riesgo de intoxicación
insuficiencia renal por tiocianato y cianuro
Diazóxido Bolo i.v. 1 a 5 min 6 a 12 h 50 a 100 mg Hipotensión
cada 5 a10 min Taquicardia
hasta 600 mg Naúseas y vómitos
Puede empeorar la
isquemia del miocardio
Insuficiencia cardiaca y
disección aórtica
Labetalol Bolo i.v. 5 a 10 min 3a6h 20 a 80 mg Bloqueo cardiaco
Perfusión i.v. cada 5 a 10 min Insuficiencia cardiaca
hasta 300 mg Hipotensión
(10 a 30 mg/min) Broncospasmo
Náuseas y vómitos
Nitroglicerina Perfusión i.v. 1 a 2 min 3 a 5 min 5 a 100 mg/min Cefalea
Náuseas y vómitos
Esmolol Bolo i.v. 1 a 5 min 10 min 500 mg/kg/min el primer Hipotensión
Perfusión i.v. minuto y continuar Bloqueo cardiaco
50 a 300 mg/kg/min Insuficiencia cardiaca
Broncospasmo
Trimetafan Perfusión i.v 1 a 5 min 1 min 0,5 a 4 mg/min Hipotensión
Retensión urinaria
Paro respiratorio
Midriasis
Íleo paralítico
Enalaprilato Bolo i.v. 5 a 15 min 1a6h 0,625 a 2,5 mg Hipotensión
cada 6 h
Fentolamina Bolo i.v. 1 a 2 min 3 a 10 min 2,5 a 5 mg Hipotensión
cada 5 a 15 min Taquicardia
Cefalea
Angina de pecho
Hidralazina Bolo i.v. 10 a 20 min 3a6h 10 a 20 mg Hipotensión
(eclampsia) Náuseas y vómitos
Taquicardia
Distrés fetal
Metildopa Bolo i.v. 30 a 60 min 10 a 16 h 250 a 500 mg Hipotensión
Nicardipino Perfusión i.v. 1 a 5 min 3a6h 5 mg/h aumentando Cefalea
1,2 a 5 mg cada 15/min Naúseas y vómitos
hasta 15 mg/h Taquicardia
 Hipertensión arterial / Tensión arterial muy elevada / Valvulopatías / Estenosis mitral / 85

8. Hipotensores de uso parenteral (tabla 1.17): presentación farmacológica y dosis. Son los dife-
En el cuadro se relacionan las diferentes drogas rentes medicamentos por vía parenteral de utiliza-
hipotensoras agrupadas de acuerdo con su acción, ción más frecuente en la emergencia hipertensiva.

Valvulopatías

Se entiende por valvulopatías, el conjunto de enfermedades de las válvulas del

corazón, que pueden ser de origen adquiridas o congénitas y funcionales u orgáni-
cas. Las lesiones valvulares constituyen un grupo importante de enfermedades car-
díacas, siendo su causa principal la fiebre reumática.

Estenosis mitral

Se denomina a la estrechez del orificio valvular mitral lo suficiente como para

crear un gradiente de presión diastólica transvalvular al existir dificultad en el paso
de la sangre de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo durante la diástole.
En el adulto la válvula mitral normal tiene un área aproximada de 4 a 6 cm2; se
habla de estenosis mitral cuando el valor se encuentra por debajo de 2 cm2. La
causa principal de estenosis mitral es, con mucho, la cardiopatía reumática crónica;
en este caso, la estenosis se produce por fusión de las comisuras de las valvas, de
las cuerdas tendinosas o fusiones combinadas.

- Eritromicina (tab.: 250 y 500 mg): 250 mg/día,

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
Fiebre reumática
En el adulto más de 90 % de las estenosis mitrales
son de origen reumático, por tanto, el tratamiento
profiláctico está dirigido a la profilaxis de la fiebre
reumática:
1. Profilaxis primaria.
Se refiere al tratamiento específico de las infec-
ciones estreptocócicas en niños y adultos jóvenes.
2. Profilaxis secundaria.
Después de pasar el ataque agudo de fiebre reu-
mática se debe administrar:
- Penicilina benzatínica (bbo.: 1200 000 U):
1200 000 U cada 28 días, de por vida, por
vía i.m.
por v.o., u otro macrólido, si existe alergia a la
penicilina, para evitar futuros brotes agudos de
fiebre reumática.
3. Profilaxis contra la endocarditis infecciosa.
En todo paciente portador de estenosis mitral se
debe hacer profilaxis antibiótica ante cualquier si-
tuación desencadenante de bacteriemia (véase
Endocarditis infecciosa, capítulo 11).
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
La estenosis mitral ligera no tiene tratamiento es-
pecífico, salvo las medidas anteriores. El paciente
puede realizar una vida normal con chequeos perió-
dicos por parte del médico.
 86 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Los pacientes con estenosis mitral moderada a
severa deben evitar los ejercicios físicos intensos y
deben ingerir una dieta hiposódica.
2. Digitálicos:
Pueden indicarse los medicamentos siguientes, se-
gún sean necesarios:
1. Diuréticos:
Útiles en pacientes con síntomas de congestión
pulmonar o, incluso, en pacientes asintomáticos con
estenosis severa.
El diurético más empleado en Cuba es la furose-
mida, las dosis varían según las necesidades del
paciente.
Debe siempre asociarse a cloruro de potasio o al-
gún diurético inhibidor de la aldosterona. La furo-
semida debe usarse por vía i.v. ante situaciones de
seudoasma cardiaca o edema pulmonar agudo.
En la estenosis mitral pura, la digital solo está indi-
cada en dos situaciones específicas:
- Claudicación de cavidades derechas debido a
la hipertensión pulmonar retrógada.
- En casos de fibrilación auricular con respuesta
ventricular rápida para disminuir la frecuencia ven-
tricular.
· Digoxina (tab.: 0,25 mg) o digitoxina (tab.:
0,1 mg): 0,5 a 1 tab. diaria, por v.o., se em-
plea habitualmente, pero en casos de urgencia
es necesario usar la vía i.v.

Fibrilación auricular
Esta arritmia es muy frecuente en pacientes con estenosis mitral, además de ser pre-
cursora de embolismos sistémicos, suele descompensar hemodinámicamente a pacien-
tes con estenosis crítica, ya que al no existir la contribución auricular al llenado ventricular,
el gasto cardiaco disminuye entre 20 y 30 % (más aún si la frecuencia ventricular es
rápida). Puede realizarse, tanto la cardioversión farmacológica como la eléctrica.

muy inestable que puede degenerar en fibrilación

TRATAMIENTO
1. Cardioversión farmacológica.
Se recomienda el esquema siguiente:
- Tratamiento digitálico para disminuir la frecuen-
cia ventricular.
- Sulfato de quinidina (tab.: 200 mg): 2 tab. de
entrada, por v.o., seguida de 1 tab. cada 4 h el
primer día y, a partir del segundo día, 1 tab. cada
6 h hasta que revierta la arritmia. Después debe
mantenerse la quinidina 1 tab. cada 8 h por al-
gunos meses para evitar la recurrencia.
Durante el tratamiento de ataque con quinidina
debe monitorizarse al paciente o hacer electro-
cardiogramas frecuentes porque un efecto cola-
teral de la droga es la prolongación del intervalo
QT, que puede desencadenar arritmias ventricu-
lares graves (taquicardia ventricular de tipo "tor-
cedura de punta", taquicardia ventricular polimorfa
ventricular. En el electrocardiograma se observan
complejos de punta que alternan con complejos
de punta hacia abajo (torsades de pointes).
2. Cardioversión eléctrica.
En algunos casos puede intentarse la cardiover-
sión eléctrica sincronizada, comenzando con 50 a
60 J e ir aumentando progresivamente hasta que
revierta la arritmia. Es necesario tomar las medi-
das siguientes:
- El paciente debe estar con tratamiento anticoa-
gulante (cumarínicos) 2 semanas antes del pro-
cedimiento, no se tiene en cuenta este aspecto,
si la cardiversión es de urgencia.
- Si el paciente está tomando digitálicos, se reco-
mienda administrar 1 o 2 bolos de 50 mg de
lidocaina antes de dar el contrachoque eléctrico
para evitar el desencadenamiento de arritmias
ventriculares.
 Valvulopatías / Estenosis mitral / Insuficiencia mitral / 87

- Antes de llevar a cabo cualquiera de las dos · Chasquido de apertura precoz.

formas de cardioversión descritas, debe reali-
zarse un electrocardiograma al paciente con el
objetivo de hacer mediciones de la auricula iz-
quierda, ya que si está dilatada (más de 46 mm)
la cardioversión es generalmente ineficaz; en esta
situación debe ponerse tratamiento con digital
para evitar la frecuencia ventricular rápida.
- Los pacientes que tienen antecedentes de em-
bolismos deben tomar anticoagulantes cumarí-
nicos (warfarina o tromexán) para lograr que el
tiempo de protrombina esté entre 1,5 y 2 veces
el control.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
1. Indicaciones del tratamiento quirúrgico:
- Pacientes con disnea y manifestaciones de con-
gestión pulmonar ante esfuerzos físicos modera-
dos o ligeros (capacidad funcional II-III de la
NYHA).
- Pacientes que han tenido crisis de seudoasma
cardiaca o edema pulmonar agudo.
- Pacientes que en el examen físico presentan
signos sugestivos de estenosis mitral severa
(corroborar con ecocardiograma):
· Arrastre diastólico que se continúa con soplo
presistólico.
· Signos de crecimiento de ventrículo derecho e
hipertensión pulmonar.
- Embolismo arterial.
- Embarazada con insuficiencia cardiaca refracta-
ria a tratamiento.
- Mujer joven que en el embarazo anterior tuviera
disnea a pequeños esfuerzos o al reposo, o cua-
dros clínicos de edema pulmonar agudo.
- Paciente joven que requiere realizar trabajos fí-
sicos intensos.
- Área valvular menor de 1,5 cm2 por ecocar-
diografía bidimensional (planimetría) o Doppler
continuo.
- Gradiente transvalvular diastólico mayor de
10 mm Hg por Doppler continuo o catete-
rismo cardiaco. Presión capilar pulmonar (PCP)
mayor de 20 mm Hg por cateterismo cardiaco.
- Repercusión sobre cavidades derechas.
2. Técnicas que se utilizan para el tratamiento quirúr-
gico:
- Comisurotomía mitral cerrada.
- Comisurotomía mitral abierta.
- Sustitución valvular mitral: válvula biológica o vál-
vula mecánica.

Insuficiencia mitral

Es el inadecuado cierre de las valvas de la mitral durante la sístole ventricular, lo

cual produce mayor o menor grado de regurgitación a la aurícula izquierda durante
esta fase del ciclo cardiaco.
La insuficiencia mitral puede ser funcional u orgánica, y se produce por anomalías
de las valvas mitrales, trastornos del anillo valvular de las cuerdas tendinosas (gene-
ralmente rotura) o de los músculos papilares (rotura o disfunción).

tica (casi siempre hay asociado algún grado de este-

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
nosis) y el prolapso de la válvula mitral.
Las dos causas más frecuentes de insuficiencia 1. Tratamiento profiláctico de la fiebre reumática.
mitral crónica en el adulto son la cardiopatía reumá- Véase acápite de Estenosis mitral.
 88 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
La profilaxis secundaria de fiebre reumática sólo
se hace en casos que la insuficiencia mitral sea reu-
mática.
2. Tratamiento profiláctico de la endocarditis infecciosa.
Véase acápite de Endocarditis infecciosa, capítulo 11.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
La insuficiencia mitral (principalmente la de origen
reumático) es una valvulopatía que se mantiene com-
pensada durante muchos años sin producir síntomas
de insuficiencia cardiaca, el tratamiento está basado
en las medidas siguientes:
- Dieta hiposódica, si existen manifestaciones de
congestión pulmonar.
- Evitar esfuerzos físicos violentos en presencia de
insuficiencia cardiaca.
- Diuréticos:
Se emplean solo en caso de congestión pulmo-
nar. Se prefiere usar la furosemida, la dosis se
ajusta según las necesidades del paciente.
- Digitálicos:
Son muy útiles en el tratamiento de esta valvulo-
patía porque el ventrículo izquierdo está someti-
do a una sobrecarga de volumen. Se utiliza la
digoxina o digitoxina de 0,5 a 1 tab. diaria en
dependencia de la necesidad del paciente.
Se recomienda el uso de estos medicamentos,
incluso, en ausencia de manifestaciones de insu-
ficiencia cardiaca en pacientes que tienen ya di-
latación del ventrículo izquierdo.
- Vasodilatadores:
Los vasodilatadores arteriales y mixtos desem-
peñan un importante papel en el tratamiento del
paciente con insuficiencia mitral después que ha
comenzado a presentar manifestaciones de in-
suficiencia ventricular izquierda (ya sea, anteró-
grada o retrógrada). Al disminuir la poscarga,
estos medicamentos incrementan el volumen de
expulsión y disminuyen el reflujo de sangre a la
aurícula izquierda.
Los vasodilatadores más utilizados en la actuali-
dad son los inhibidores de la enzima de conver-
sión y angiotensina (inhibidores de la enzima con-
vertidora de angiotensina):
· Captopril (tab.: 25 y 50 mg): 50 mg cada 8 a
12 h por v.o. en dependencia de la respuesta,
también se puede utilizar:
· Cualquier inhibidor de la enzima convertidora
de angiotensina de acción durante 24 h (ena-
lapril, lisinopril, quinapril, perindopril, etc.) co-
menzar con dosis bajas e ir aumentando hasta
que se consiga el efecto deseado; siempre en
dosis única diaria.
- Se ha utilizado también con buenos resultados la
hidralazina a bajas dosis.
- Los nitritos son útiles solamente cuando existe
congestión pulmonar y se emplean de forma si-
milar a la descrita en la angina de pecho.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
1. Indicaciones del tratamiento quirúrgico de la insu-
ficiencia mitral:
- Disnea a esfuerzos moderados o grandes.
- Antecedentes de edema pulmonar agudo.
- Signos clínicos que indiquen insuficiencia mitral
importante.
· Galope diastólico.
· Retumbe mitral.
- Pacientes de difícil control.
- Signos de insuficiencia mitral moderada o seve-
ra por ecocardiografía Doppler (Doppler pulsa-
do y Doppler codificado en color).
- Signos indirectos de insuficiencia mitral impor-
tante por ecocardiografía bidimensional, dilata-
ción importante del ventrículo y aurícula
izquierda.
- Regurgitación de grado III o más por ventricu-
lografía.
Se contraindica la operación en aquellos casos con
insuficiencia mitral severa, en los cuales existe frac-
ción de eyección (por ecocardiografía o ventricu-
lografía nuclear) menor de 40 % y volumen
telesistólico del ventrículo izquierdo (medido por
iguales procedimientos) mayor de 90 mL.
 Valvulopatías / Insuficiencia mitral / Estenosis aórtica / 89

Estos son signos que indican deterioro importante
de la función del ventrículo izquierdo, y un porcen-
taje muy elevado de pacientes fallece en el posope-
ratorio inmediato y mediato. No es objetivo explicar
aquí los mecanismos fisiopatológicos de la ocurren-
cia de este fenómeno, pero debe tenerse en cuen-
ta antes de indicar la intervención quirúrgica de un
paciente con insuficiencia mitral.
No son tributarios de tratamiento quirúrgico los
pacientes con insuficiencia mitral ligera porque
pueden vivir así muchos años.
Las técnicas quirúrgicas que se disponen son las
siguientes:
- Valvuloplastia mitral (más usada en el prolapso
de válvula mitral).
- Sustitución valvular.

Insuficiencia mitral aguda

Las causas fundamentales de insuficiencia mitral aguda son la rotura de cuer-
das tendinosas y de músculo papilar; esta última en el infarto del miocardio.
Las condiciones clínicas del paciente deben estabilizarse mientras se espera la
operación.

objetivo de disminuir la poscarga. De lo contrario,

TRATAMIENTO
Deben utilizarse medicamentos inótropos positi-
vos en infusión continua (de preferencia la dobuta-
mina) asociados al nitroprusiato de sodio con el
se puede utilizar amrinone, inhibidor de la fosfodies-
terasa con efecto inótropo y vasodilatador, el cual
sustituye los dos medicamentos anteriores (véase Co-
lapso circulatorio agudo). En algunos casos es nece-
sario el uso del balón de contrapulsación aórtica.

Estenosis aórtica

Es un estrechamiento en la vía de salida del ventrículo izquierdo, lo cual dificulta

su vaciamiento durante la sístole. Más frecuentemente, la estenosis se sitúa a nivel
valvular, pero puede ser subvalvular o supravalvular. En el adulto la válvula aórtica
tiene un área de 2 a 3 cm2/m2 de superficie corporal. Se habla de estenosis valvular
aórtica cuando la válvula se reduce a 1 cm2/m2 de superficie corporal.
Las causas más importantes de estenosis aórtica valvular en el adulto son:
- Congénita.
- Reumática (casi siempre asociada a valvulopatía mitral).
- Aterosclerótica.

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

1. Profilaxis de la fiebre reumática. 1. Evitar la realización de ejercicios físicos violentos

En casos de estenosis aórtica reumática, véase en la estenosis moderada y severa.
Estenosis mitral.
2. Diuréticos:
2. Profilaxis de la endocarditis infecciosa. Solamente cuando hay manifestaciones de conges-
Véase Endocarditis infecciosa, capítulo 11. tión pulmonar. Deben usarse con mucha cautela
 90 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

porque pueden disminuir la precarga y asi el gasto antes posible y mediante la cardioversión eléctrica
cardiaco. (véase Estenosis mitral).
No es necesario el tratamiento anticoagulante días
3. Digitálicos: antes del proceder.
Están contraindicados en la estenosis aórtica. Solo
puede usarse en pacientes con estenosis aórtica
de larga fecha en el que existe deterioro de la fun-
ción miocárdica, o cuando se asocia insuficiencia TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
aórtica importante.
La técnica quirúrgica más empleada es la sustitu-
4. Betabloqueadores: ción valvular aórtica.
No deben usarse porque deprimen la contracti-
1. Indicaciones del tratamiento quirúrgico de la este-
lidad.
nosis aórtica:
5. Vasodilatadores arteriales y mixtos: - Presencia de síntomas:
No tienen ninguna indicación en esta valvulopatía, · Angina.
ya que la reducción de la poscarga disminuye aún · Síncope.
más el flujo coronario y no aumenta el gasto car- · Disnea.
diaco debido a la obstrucción valvular aórtica. - Manifestaciones de insuficiencia cardiaca.
- Signos al examen físico que hagan sospechar es-
6. Nitritos: tenosis aórtica severa.
Pueden utilizarse como medicamento antiangino- · Desaparición del chasquido sistólico de eyec-
so; al igual que los diuréticos, deben utilizarse con ción aórtico.
cautela porque disminuyen la precarga y pueden · Desdoblamiento paradójico del segundo ruido.
reducir el gasto cardiaco. Las dosis son similares · Presencia de cuarto ruido.
a las empleadas en la angina de pecho. - Pacientes con cardiomegalia progresiva.
- Gradiente transvalvular sistólico, ha de ser
7. La fibrilación auricular es una causa importante de mayor que 50 mm Hg por ecocardiografía
descompensación del paciente con estenosis aór- (Doppler continuo) o cateterismo cardiaco iz-
tica crítica, por tanto, se debe tratar de revertir lo quierdo.

Insuficiencia aórtica

Se denomina a la oclusión incompleta de la válvula aórtica durante la diástole, lo

cual determina un flujo retrógado de sangre desde la aorta al ventrículo izquierdo.
Siempre es orgánica y generalmente adquirida, se produce por anomalías de la
válvula o dilatación de la aorta ascendente.
Las dos causas más frecuentes de insuficiencia aórtica aguda son la endocarditis
infecciosa y la disección aórtica proximal. Ambas requieren tratamiento quirúrgico
de urgencia.
Mientras se espera la operación debe ponerse tratamiento médico intensivo simi-
lar al empleado en la insuficiencia mitral aguda, con la excepción de que en este
caso está totalmente contraindicado el uso del balón de contrapulsación aórtica.
 Valvulopatías / Estenosis aórtica / Insuficiencia aórtica / 91

En caso de endocarditis infecciosa, si la insuficiencia aórtica no compro-

mete inminentemente la vida del paciente, debe esperarse un período no ma-
yor que 2 semanas antes de la operación con el objetivo de poner un tratamiento
antibiótico intensivo.
En todas las valvulopatías que se decida realizar un tratamiento quirúrgico y el
paciente sea mayor que 40 años, debe realizarse antes una coronariografía para
detectar lesiones coronarias tributarias de tratamientos quirúrgicos, con el objeti-
vo de realizar las derivaciones (by-pass) aortocoronarias necesarias en el mismo
tiempo operatorio.
Las causas principales de insuficiencia aórtica crónica son:
- Cardiopatía reumática crónica.
- Aterosclerótica.
- Sifilítica (rara, hoy en día).

insuficiencia mitral). Estos medicamentos reducen

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
1. Tratamiento profiláctico de la fiebre reumática.
En casos de insuficiencia aórtica reumática (véase
Estenosis mitral).
5. Vasodilatadores:
2. Profilaxis de la endocarditis infecciosa.
Véase Endocarditis infecciosa.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
1. Deben evitarse los esfuerzos físicos intensos en
pacientes con insuficiencia aórtica moderada y
severa.
2. Restricción del sodio en la dieta si aparece insufi-
ciencia cardiaca.
3. Diuréticos:
Se utilizan sólo si aparecen manifestaciones de
insuficiencia cardiaca. Se prefiere la furosemi-
1. Indicaciones del tratamiento quirúrgico en la insu-
da. La dosis varía según las necesidades del pa-
ciente.
4. Digitálicos:
Son muy útiles en esta valvulopatía, debido a la
sobrecarga de volumen a la que está sometido el
ventrículo izquierdo (similar a lo que ocurre en la
el volumen telesistólico y aumentan el gasto car-
diaco. Están siempre indicados en la insuficiencia
aórtica severa, aún en ausencia de manifestacio-
nes de insuficiencia cardiaca.
- Los vasodilatadores arteriales y mixtos por v.o.
(hidralazina e inhibidores de la enzima converti-
dora de angiotensina, respectivamente) son muy
útiles a corto plazo en el tratamiento de la insufi-
ciencia aórtica grave con insuficiencia cardiaca
importante, pero a largo plazo su utilidad no ha
sido probada.
- Los vasodilatadores venosos (nitritos) son útiles
cuando hay congestión pulmonar, en dosis simi-
lar a la usada en la angina de pecho.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
ficiencia aórtica:
- Presencia de síntomas clínicos:
· Disnea en el esfuerzo moderado ligero o en el
reposo (capacidad funcional, grado II, III y
IV, respectivamente).
· Dolor torácico.
 92 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

· Manifestaciones de insuficiencia cardiaca. - Signos de regurgitación severa por ecocardiografía

- Presencia al examen físico de signos que indi-
quen insuficiencia aórtica severa.
· Presión diastólica menor que 40 mm Hg o pre-
sión diferencial mayor que 80 mm Hg
· Soplo pandiastólico que se irradia al apex.
· Soplo de Austin Flint.
- Presencia de crecimiento franco de la silueta car-
diaca a los rayos X.
(Doppler pulsado y Doppler codificado a color).
- Signos indirectos de insuficiencia aórtica importan-
te por ecocardiografía bidimensional y modo M.
· Volumen telediastólico del ventrículo izquier-
do mayor que 190 mL.
· Diámetro telediastólico del ventrículo izquier-
do mayor que 64 mm.
- Regurgitación grado III-IV en la aortigrafía.

Fiebre reumática

Constituye una enfermedad aguda, subaguda o crónica, secuela de una infección

por estreptococo hemolítico del grupo A.
Por razones aún no bien definidas, puede ser un trastorno autolimitado o condu-
cir a una deformidad valvular de forma lenta y progresiva, es sin lugar a dudas la
causa más frecuente y común de cardiopatía valvular adquirida en personas meno-
res de 50 años, y en la población, en general, ocupa el tercer lugar en frecuencia
después de la hipertensión arterial y la cardiopatía isquémica.
El tratamiento de la fiebre reumática (FR) encierra varias características es-
peciales dado el carácter recidivante y a la vez predisponente a situaciones
clínicas aún más serias como lo constituye sin lugar a dudas la endocarditis
infecciosa.

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO - Pueden utilizarse otros macróglidos como: clari-

Incluye la prevención primaria para no sufrir la
enfermedad, y la secundaria encaminada a prevenir
recurrencias y a evitar la endocarditis infecciosa.
1. Profilaxis primaria.
Comprende el tratamiento adecuado de las infec-
ciones estreptocócicas (faringitis, amigdalitis, oti-
tis, escarlatina, etc).
- Penicilina G procaínica (bbo.: 1000 000 U):
1 bbo. cada 12 h durante 7 a 10 días, por vía
i.m. Es el fármaco de elección.
- Eritromicina (tab.: 250 y 500 mg): 250 a
500 mg cada 6 h durante 7 a 10 días, por v.o.
Si existe alergia a la penicilina.
tromicina, azitromicina, etc.
Una vez hecho el diagnóstico de fiebre reumáti-
ca se debe mantener un tratamiento profiláctico
antiestreptococo para evitar recidivas.
- Penicilina benzatínica (bbo.: 1200 000 U): cons-
tituye el antimicrobiano más útil por tener una
vida media prolongada. Se utiliza por vía i.m.
con una frecuencia de administración entre 28 y
30 días. Este tratamiento se mantiene hasta los
25 años y de forma mantenida (de por vida), si
existen evidencias clínicas y/o ultracardiosono-
gráficas de daño valvular.
2. Profilaxis de la endocarditis infecciosa
Este se explica en detalle en el acápite de Endo-
carditis infecciosa.
 Valvulopatías / Insuficiencia aórtica / Fiebre reumática /
A continuación se ofrece el tratamiento específico para
la fiebre reumática activa.
MEDIDAS GENERALES
Debe guardarse reposo en cama hasta que ha-
yan desaparecido los síntomas de la enfermedad
activa, el reposo debe ser aún más estricto en caso
de carditis.
Se han utilizado como criterios para suspender el
reposo:
- Desaparición de la fiebre.
- Frecuencia cardiaca menor que 100 latidos/min
en adultos.
- Normalización de la velocidad de sedimentación.
- Normalización de las alteraciones electrocardio-
gráficas.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
- Ácido acetilsalicílico (aspirina) (tab.: 500 mg):
100 mg/kg de peso en dosis fraccionadas cada
4 a 6 h, durante un periodo de 4 a 6 semanas,
por v.o., aunque el tratamiento debe mantenerse
por el tiempo que sea necesario hasta hacer des-
aparecer la fiebre y el dolor articular. La dosis
es la misma, tanto para la forma articular pura,
como para la carditis.
- Salicilato de sodio (tab.: 300 mg), no es tan be-
neficioso como la aspirina y, además, tiene el in-
conveniente de no poder ser administrado si hay
evidencias de insuficiencia cardiaca.
- Esteroides.
Estudios cuidadosos no han demostrado que
los esteroides, ni administrados a dosis eleva-
das, prevengan o reduzcan al mínimo las lesio-
nes cardiacas, pero sin embargo su potente
efecto antiinflamatorio revierte rápidamente la
fase exudativa de la enfermedad.
· Prednisona (tab.: 5 a 20 mg). Se reserva para
la fiebre reumática con carditis:
93
Carditis sin signos de insuficiencia cardiaca: 2 a
3 mg/kg/día en 4 subdosis durante 10 días,
por v.o., con disminución paulatina de la do-
sis hasta suspender el fármaco.
Carditis con cardiomegalia y signos de insufi-
ciencia cardiaca: 2 a 5 mg/kg/día en 4 sub-
dosis durante un período de 2 a 4 semanas,
por v.o., para disminuir dosis paulatinamente
hasta hacer desaparecer signos de actividad
reumática.
La dosis está en dependencia de la grave-
dad, y de la presencia o no de insuficiencia
cardiaca.
La dosis media de esteroides (prednisona) os-
cila entre los 60 a 100 mg/día aunque en los
enfermos graves la dosis debe elevarse hasta
controlar los signos y síntomas de actividad
reumática.
- Antibióticos.
· Penicilina G procaínica (bbo.: 1000 000 U):
1000 000 U cada 12 h durante un período
de 10 días, por vía i.m. Se utiliza en toda
fiebre reumática en actividad, aún cuando
no existan evidencias clínicas ni microbio-
lógicas de sepsis activa por estreptococo
ß-hemolítico.
TRATAMIENTO DE POSIBLES COMPLICACIONES
Manifestaciones de corea
Está indicado el uso de:
-Fenobarbital (tab.: 100 mg): 100 a 400 mg/día,
por v.o.
- Cloropromacina (tab.: 25 y 50 mg): 12,5 mg
cada 6 a 8 h, por v.o., aumentando12,5 mg cada
6 a 8 h, hasta controlar los signos de actividad
coreica.
Insuficiencia cardiaca
Se trata de forma tradicional (véase Insuficiencia
cardiaca), solo con algunas especificidades:
94 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

- La dieta hiposódica y los diuréticos son de gran

utilidad.
- Furosemida (tab.: 40 mg y ámp.: 10 y 50 mg):
20 a 40 mg cada 6 a 8 h, por v.o. o i.v.
- Los digitálicos no son tan efectivos como
en otros tipos de insuficiencia cardiaca, pue-
den aumentar la irritabilidad miocárdica pro-
duciendo arritmias y empeorando el cuadro
clínico.
- Son muy útiles los vasodilatadores, principal-
mente los inhibidores de la enzima converti-
dora de angiotensina.
Las recaídas aparecen en 20 % de los casos; el
tratamiento se basa en los mismos principios tera-
péuticos y las mismas dosis.
TRATAMIENTO REHABILITADOR
Desempeña un papel importante para evitar que
el paciente quede físicamente inferior al resto de la
población.
Objetivos:
- Informar a familiares y al paciente acerca de su
enfermedad.
- Realizar sobre el lecho durante el encamamiento
obligado, ejercicios pasivos para evitar atrofias
musculares y acortamientos tendinosos.
- Permitir la deambulación precoz y las actividades
ligeras o moderadas con aumento paulatino de la
carga física según el grado de secuela valvular.

Tromboembolismo pulmonar

El tromboembolismo pulmonar (TEP) identificado desde el siglo XII, es una de

las enfermedades más graves y comunes en la práctica diaria y causa de un elevado
porcentaje de mortalidad intrahospitalaria y extrahospitalaria, constituye una de las
enfermedades de presentación aguda que más veces pasa inadvertida, y a la vez,
una de la más se diagnostica en exceso.

2. Medidas farmacológicas:
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
- Uso de expansores plasmáticos por su efecto
sobre la agregación plaquetaria.
La principal causa de tromboembolismo pulmo-
- Uso de anticoagulantes:
nar es la flebotrombosis de las piernas y la pelvis,
- De todos estos métodos el uso de la heparina
por lo que es importante la prevención de la trombo-
sódica ha demostrado ser el más eficaz:
sis venosa profunda (TVP) a esos niveles, por lo que
· Heparina sódica (bbo.: 5 mL; 250 mg =
se aplican las medidas siguientes:
2 500 U): 1 mL = 50 mg = 5000 U cada 8 o
1. Medidas físicas: 12 h, por vía s.c. Así administrada es inca-
- Reducción de peso corporal en el preoperato- paz de alterar el tiempo de coagulación, pero
rio de la cirugía electiva. suficiente para aumentar la acción inhibito-
- Elevación de los pies. ria de la antitrombina III sobre el factor X,
- Uso de medias elásticas. evitando la formación de trombina. Este tra-
- Contracción y movimiento activo de los múscu- tamiento se mantiene mientras existan situa-
los de la pantorrilla. ciones predisponentes a la trombosis venosa
- Estimulación eléctrica (neuromuscular). profunda, no es necesario monitorizar el
- Deambulación precoz en el posoperatorio. tiempo de coagulación.
 Fiebre reumática / Tromboemboliso pulmonar / 95

· Heparina cálcica (bbo.:5 000, 7 500, 17 500 y
25 000 U/mL): 7 500 U = 1 mL cada 12 h,
por vía s.c., con los mismos criterios.
3. En la tabla 1.18 se muestra la estrategia preventi-
va en el tromboembolismo pulmonar.
Las heparinas de bajo peso molecular tienen ma-
yor biodisponibilidad con una semivida más pro-
longada. Su uso en la trombosis venosa profunda
como profilaxis se ha demostrado que disminu-
ye la mortalidad y las hemorragias en 29 %, con

Tabla 1.18. Prevención de trombosis venosa profunda

Proceso
Sustitución total de cadera
o rodilla, fractura de
cadera o pelvis
C irugía del cáncer
ginecológico
C irugía urológica
C irugía torácica
C irugía general de alto
riesgo (por ejemplo: cáncer
actual, obesidad, trombosis
venosa previa)
C irugía general
ginecológica (sin trombosis
venosa profunda previa)
para enfermedad no
cancerosas
N eurocirugía, cirugía ocular Medios de compresión gradual + compresión neumática intermitente
u otra cirugía donde esté
contraindicada la
anticuagulación profiláctica
Trastornos médicos
Estrategia
Warfarina (ámp.: 1; 2; 2,5; 3 y 5 mg): 2 a 2,5 mg durante 4 a 6 semanas, por vía i.v.
Heparina de bajo peso molecular, por ejemplo,
Enoxaparina (ámp.: 100; 150 y 300 mg): 30 mg cada 12 h durante 4 a 6 semanas,
por vía s.c.
Warfarina (ámp.: 1; 2; 2,5; 3 y 5 mg): 2 a 2,5 mg durante 4 a 6 semanas por vía i.v. +
compresión neumática intermitente
Heparina no fraccionada (bbo.: 25 000 U/mL): 5 000 U cada 8 h durante 4 a 6 semanas,
por vía i.v. + compresión neumática intermitente
Dalteparina (2 500 y 5 000 U/0,2 mL y 10 000U/mL): 2 500 U/día durante 4 a 6 semanas,
por vía s.c. + compresión neumática intermitente
Enoxaparina (ámp.: 100; 150 y 300 mg/mL): 40 mg/día durante 4 a 6 semanas, por vía s.c.
Warfarina (ámp.: 1; 2; 2,5; 3 y 5 mg): 2 a 2,5 mg durante 4 a 6 semanas, por vía i.v.
+ compresión neumática intermitente.
Heparina no fraccionada (bbo.: 25 000 U/mL): 5 0000 U cada 8 h durante 4 a 6 semanas,
por vía i.v. + compresión neumática intermitente
Heparina no fraccionada (bbo.: 25 000 U/mL): 5 000 U cada 8 h durante 4 a 6 semanas,
por vía i.v. + compresión neumática intermitente o medias de compresión gradual o
Dalteparina (2 500 y 5 000 U/0,2 mL y 10 000U/mL): 5 000 U/día durante 4 a 6 semanas,
por vía s.c., o
Enoxaparina (ámp.: 100; 150 y 300 mg/mL): 40 mg/día durante 4 a 6 semanas, por vía s.c.
Heparina no fraccionada (bbo.: 25 000 U/mL): 5 000 U cada 12 h durante 4 a 6 semanas,
por vía i.v., o
Dalteparina (2 500 y 5 000 U/0,2 mL y 10 000U/mL) : 2 500 U/día durante 4 a 6 semanas,
por vía s.c., o
Enoxaparina (ámp.: 100; 150 y 300 mg/mL): 40 mg/día durante 4 a 6 semanas, por vía s.c.
+ medios de compresión gradual
C ompresión neumática intermitente solamente
Heparina (bbo.: 25 000 U/mL): 5 000 U cada 8 a 12 h durante 4 a 6 semanas, por vía i.v.,
o Enoxaparina (ámp.: 100; 150 y 300 mg/mL): 40 mg/día durante 4 a 6 semanas, por vía
s.c. + medios de compresión gradual.
C ompresión neumática intermitente solamente.
96 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

menor posibilidad de causar trombocitopenia. Por
ejemplo:
- Enoxaparina (ámp.: 100 y 150 mg/mL; y
300 mg/3 mL): 30 mg cada 12 h o 40 mg cada
24 h como dosis profiláctica y 1 mg/kg cada
12 h o 1,5 mg/kg cada 24 h como terapéutica,
por vía s.c.
- Tinzaparina (bbo.: 20 000 U/mL): 175 U/kg una
vez al día, por vía s.c.
A continuación se indica el tratamiento para el
tromboembolismo establecido.
MEDIDAS GENERALES
- Ingreso en una unidad de cuidados intensivos.
- Reportar como grave.
- Reposo absoluto.
- Los signos vitales cada 2 a 4 h según criterio
médico.
- Debe monitorizarse la actividad eléctrica cardiaca
de forma constante.
- Se lleva un balance hídrico y electrolítico es-
tricto.
- Canalizar vena profunda, que permita una vía
venosa segura y la medición de la presión veno-
sa central de ser necesario.
- Oxigenoterapia por catéter nasal con 5 a 8 L/min,
en ocasiones la gravedad del enfermo obliga a
la intubación endotraqueal y el apoyo ventila-
torio con máquinas de ventilación mecánica ar-
tificial.
- Alivio del dolor con antiinflamatorios no este-
roideos.
- Apoyo psicológico.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
El tratamiento farmacológico puede ser de apo-
yo cardiovascular y pulmonar como se muestra en
la tabla 1.19 o específico del accidente trombo-
embólico.
Los diuréticos se utilizan si predominan los signos
de insuficiencia cardiaca derecha.
Con la dobutamina (agonista ß-adrenérgico con
efectos inotrópicos positivos y vasodilatadores pul-
monares) puede tratarse con éxito la insuficiencia
cardiaca derecha y el colapso circulatorio agudo
cardigénico.
La carga de volumen debe vigilarse con precau-
ción, pues la dilatación ventricular puede disminuir el
gasto del ventrículo izquierdo.
En el tratamiento del accidente tromboembólico
se utilizan los anticoagulantes y fibrinolíticos:
1. Anticoagulantes:
- Heparina (bbo.: 25 000 U/5 mL): 5 000 a 10 000 U
por bolo i.v. (1 a 2 mL o 60 a 80 U/kg por vía
i.v.); continuar con 14 a 18 U/kg/h en infusión
i.v. sin exceder de 1600 U/h; verificar el tiempo

Tabla 1.19. Tratamiento de apoyo cardiovascular y pulmonar

Grupo Medicamentos Presentación Dosis Por vía
Farmacológico
Digitálicos Digoxina Ámp.: 0,25 mg/2 mL 0,125 a 0,250 mg cada 12 h i.v.
Cedilanid Ámp.: 0,4 mg/2 mL 0,2 a 0,4 mg cada 12 h i.v.
Inotropos Dopamina Ámp.: 50 y 200 mg/5 mL 5 a 10 µg/kg/min infusión continua
no digitálicos Dobutamina Ámp. 250 mg/5 mL 5 a 10 o más µg/kg/min
Bbo. liofilizado: 250 mg
Broncodilatadores Aminofilina Ámp.: 250 mg/5 y 10 mL 0,3 a 0,9 mg/kg/h infusión continua
Diuréticos Furosemida Ámp.: 20; 40 y 50 mg/2 mL 0,2 a 0,3 mg/kg/dosis i.v.
cada 6 a 8 h

parcial de tromboplastina activada (TPTa) a las
6 h y ajustar la solución para mantenerlo entre
60 y 80 s (1,5 a 2,5 veces su valor).
La heparina se une a la antitrombina III y acele-
ra su actividad. Esta enzima inhibe los factores
de la coagulación trombina IIa, Xa, IXa, XIa,
XIIa, lo que causa bloqueo para la formación
adicional de trombos y permite que los meca-
nismos fibrinolíticos endógenos lisen el coágulo
que ya se ha formado. Después de 5 a 7 días de
heparina, el trombo residual empieza a estabi-
lizarse en el endotelio de la arteria o vena pul-
monar. Sin embargo, la heparina no disuelve
directamente el trombo ya existente.
La vía y la forma más confiable y útil es, sin lugar
a dudas, la vía i.v. y en infusión continua. Durante
la administración de la heparina se debe monitori-
zar el tiempo de coagulación cada 8 h, tratando
de mantenerlo prolongado en 1,5 a 2,5 veces su
valor normal. En el caso de que el tiempo de coa-
gulación se prolongue más de 30 min, debe sus-
penderse la infusión de heparina y esperar el
resultado del próximo tiempo de coagulación para
reiniciar la infusión del fármaco.
El tratamiento con heparina se mantiene por 7 a
10 días. A partir del primer día y cuando el tiem-
po parcial de tromboplastina activada se encuen-
tre entre 60 y 80 s, se le añaden los anticoagulantes
orales (warfarina sódica o tromexán).
Dosificación de la heparina
Inicio: 60 a 80 U/kg en bolo i.v.; continuar con
14 a 18 U/kg/h en infusión.
Ajustes de la dosis
TPTa
(s)
< 40 2 000 U en bolo i.v., aumentando
la infusión en 2 U/kg/h
40 a 44 Aumentar la infusión en 2 U/kg/h
45 a 70 Sin modificaciones
71 a 80 Disminuir la infusión en 1 U/kg/h
81 a 90 Suspender la infusión por 0,5 h y
disminuir en 2 U/kg/h
> 90 Suspender durante 1 h y dismi-
nuir en 3 U/kg/h la infusión
Tromboemboliso pulmonar / 97
De producirse hemorragia con el uso de hepari-
na, se utiliza el sulfato de protamina a la dosis de
1 mg/100 U de heparina circulante, por vía i.v.,
en 10 min. Si la heparina se administra en infu-
sión, se calcula la dosis para neutralizar la mitad
de la dosis horaria de heparina.
- Warfarina (tab.: 1; 2; 2,5 y 5 mg): 5 a 10 mg por
v.o. durante los 2 primeros días y luego ajustar
la dosis por el tiempo de protrombina. Esta se
ajusta, preferentemente, por una relación nor-
malizada internacional de 2 a 3 mg, pues de esta
forma se evita el exceso o falta de anticoagulan-
tes por las diferencias en la actividad de las dis-
tintas tromboplastinas que se utilizan en los
laboratorios. Su vida media es de 36 a 42 h.
En jóvenes, obesos o pacientes de gran tamaño,
se utilizan de 7,5 a 10 mg; los mal nutridos o que
hayan recibido tratamientos prolongados con an-
tibióticos, probablemente son deficitarios de vi-
tamina K, deben recibir dosis menores: 2,5 mg.
Si se producen hemorragias graves, hay que
utilizar plasma fresco crioprecipitado, general-
mente 2 U; si son menos graves, vitamina K de
5 a 10 mg por vía s.c.
Es antagonista de la vitamina K, evita la activa-
ción por carboxilación gamma de los factores
de la coagulación II, VII, IX y X. Su efecto ne-
cesita 5 días, aunque el tiempo de protrombina
se eleva más rápidamente. Cuando se inicia el
tratamiento las proteínas C y S disminuyen y se
origina un estado trombógeno. Superponiendo
heparina y warfarina durante 5 días puede con-
trarrestarse el efecto procoagulante de la warfa-
rina sin oposición. De este modo, la heparina
actúa como puente hasta que se consigue todo
el efecto anticoagulante de la warfarina.
- Tromexán o pelentán (tab.: 300 mg): 900 mg el
primer día; 600 mg el segundo día y 300 mg/día,
por v.o., para mantener prolongado el tiempo
de protrombina.
Inicialmente el tiempo de protrombina se hace dia-
rio. Una vez estabilizado con la dosis del anticoa-
gulante oral, se va espaciando la frecuencia de
realización (semanal, quincenal, mensual, etc.).
 98 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
El tratamiento anticoagulante se mantiene, como
mínimo, por un período de 3 a 6 meses. En al-
gunas situaciones especiales donde no se puede
resolver el factor causal de la enfermedad trom-
boembólica (por ejemplo: valvulopatías, insufi-
ciencia cardiaca congestiva, válvulas cardiacas
protésicas) el tratamiento se mantiene por tiem-
po indefinido.
2. Fármacos fribrinolíticos o trombolíticos:
- Pueden revertir rápidamente la insuficiencia car-
diaca derecha, favoreciendo un menor índice de
mortalidad y recurrencia de tromboembolismo
pulmonar, y consiguen lo siguiente:
· Disuelven gran parte del trombo arterial pul-
monar obstructivo.
· Evitan la liberación continua de serotonina y
otros factores de neurohumorales que, de otro
modo, podrían exagerar la hipertensión pul-
monar (HTP).
· Disuelven buena parte del origen de los trom-
bos en las venas pélvicas o profundas de la
pierna, reduciendo, de este modo, los trom-
boembolismo pulmonar recurrentes.
- Mecanismo de acción: transforma el plasminó-
geno en plasmina, enzima encargada de destruir
el coágulo de fibrina.
- Dentro de este grupo, la uroquinasa ha demos-
trado ser la mejor en cuanto a resultados tera-
péuticos en el tromboembolismo pulmonar.
- Uroquinasa (fco. liofilizado: 250 000 U):
4400 U/kg, por vía i.v., a administrar en 15 min;
continuar con 4 400 U/kg en 12 a 24 h, en infu-
sión continua.
- Estreptoquinasa recombinante (bbo.: 500 000 U):
250 000 U y continuar con 100 000 U/h en
24 h.
- Anistreplasa: activador del plasminógeno místi-
co (APSAC) (ámp.: 30 U): 1 ámp. en 5 mL de
solución salina y administrar en bolo por vía i.v.,
en 2 a 5 min. No influye la edad ni el peso.
Una vez terminada la solución del trombolítico,
se reinicia la solución de heparina.
Este tipo de tratamiento farmacológico no se uti-
liza de forma rutinaria debido al peligro de san-
gramientos. Está indicado sólo cuando exista una
pobre respuesta a la heparina o cuando existe
inestabilidad hemodinámica importante.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
1. Interrupción del flujo sanguíneo en la cava inferior.
- Criterios:
· Contraindicaciones del uso de anticoagu-
lantes.
· Inadecuada respuesta al uso de anticoagu-
lantes.
· Persistencia de causas favorecedoras del em-
bolismo.
· Supervivientes de un embolismo mayor.
· Embolismo precoz en el embarazo.
- Técnicas utilizadas:
· Ligadura directa de la vena.
· Interrupción con clip de teflón.
· Uso del filtro paraguas de Mobin-Uddin.
2. Embolectomia pulmonar.
Constituye un proceder quirúrgico heroico.
Indicaciones:
- Pacientes con embolismo pulmonar confirma-
do angiográficamente que, luego de 1 h de tra-
tamiento intensivo, mantiene los criterios
siguientes:
· Tensión arterial sistólica menor de 90 mm Hg.
· Volumen urinario menor que 20 mL/h.
· PaO2 menor que 60 mm Hg.
· Acidosis que se reproduce a pesar de la alca-
linización.
· Índice cardiaco menor que 2 L/min/m2 de su-
perficie corporal.
3. Recientemente se ha creado la técnica de Green-
field o embolectomía pulmonar transvenosa.
En la figura 1.3 se muestra la forma de hacer el
tratamiento del tromboembolismo pulmonar.
 Tromboemboliso pulmonar / Endocarditis infecciosa / 99

Hemodinámicamente estable Hemodinámicamente inestable

Anticuagulación contraindicada Anticuagulación contraindicada

Heparina i.v., más anticoagulantes Trombolisis

orales durante 5 a 7 días

Interrupción Anticuagulantes orales Heparina i.v., más Embolectomía pulmonar

de la vena por 3 a 6 meses anticuagulantes orales más interrupción de
cava inferior o de por vida durante 5 a 7 días la vena cava inferior

Fig. 1.3. Esquema terapéutico del tromboembolismo pulmonar.

Endocarditis infecciosa

Se define como una infección en el endocardio, en la que se producen cúmulos

de fibrina, plaquetas y microorganismos, generalmente de etiología bacteriana o
micótica, aunque rara vez puede ser por Chlamydias o Rickettsias; el papel de los
virus es desconocido. Con mayor frecuencia se ve afectada una válvula cardiaca,
pero la infección puede presentarse en un defecto del tabique interventricular o en el
endocardio mural.
El endotelio extracardiaco también se puede colonizar por microorganismos (ge-
neralmente una desviación arteriovenosa o coartación aórtica) y se denomina en-
darteritis, pero sus características fisiopatológicas y clínicas son indistinguibles.

- Disminuir la incidencia y magnitud de la bacte-

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
1. Debe dirigirse en dos vertientes:
- Prevención o corrección de los trastornos car-
diovasculares preexistentes que predisponen a
la infección.
- Tratamiento antimicrobiano preventivo ante
ciertas maniobras e intervenciones que produ-
cen bacteriemia, en individuos predispuestos a
la infección.
2. La antibioticoterapia profiláctica cumple los obje-
tivos siguientes:
riemia, asociada a diferentes procedimientos.
- Disminuir la capacidad de adherencia de los mi-
croorganismos al endocardio o endotelio (se lo-
gra aún con concentraciones subinhibitorias). Los
antibióticos utilizados en la profilaxis deben ser
los mismos que se utilizan en la endocarditis cau-
sada por el microorganismo contra el cual se hace
la profilaxis.
- Profilaxis contra el Streptococcus viridans
en instrumentaciones estomatologicas o de
otorrinolaringología y lesiones en boca u oro-
faringe.
100 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
- Profilaxis contra el enterococo en intervencio-
nes quirúrgicas o lesiones genitourinarias o gas-
trointestinales.
- Profilaxis contra Staphylococcus aureus y S.
epidermidis en poscirugía cardiaca.
El tratamiento con antibiótico debe comenzarse al-
rededor de 1 h antes del procedimiento y conti-
nuarlo por menos de 24 h. Comenzar el tratamiento
antes de 2 h del procedimiento es menos efectivo,
y si se comienza 1 o 2 días antes aumenta la posi-
bilidad de resistencia antibiótica.
3. Se recomienda la profilaxis en:
- Válvulas protésicas (biológicas y mecánicas).
- Endocarditis infecciosa previa (aún sin enferme-
dad cardiaca).
- La mayoría de las cardiopatías congénitas.
- Enfermedad valvular adquirida reumática o no
(aún después de la cirugía).
- Cardiomiopatía hipertrófica.
- Prolapso valvular mitral con regurgitación (pre-
sencia de chasquido y soplo al examen físico).
4. La profilaxis no se recomienda en:
- Comunicación interauricular (CIA) aislada tipo
fosa oval.
- Después de 6 meses de la cirugía reparadora de
comunicación interauricular tipo fosa oval, co-
municación interventricular (CIV) y persistencia
del conducto arterioso (PCA), sin residuos.
- Cirugía revascularizadora previa.
- Prolapso valvular mitral sin regurgitación.
- Soplos inocentes o funcionales.
- Fiebre reumática previa sin enfermedad valvular.
- Marcapasos y desfibriladores implantables.
5. La profilaxis se recomienda en pacientes suscep-
tibles ante los procederes siguientes:
- Procederes dentales que puedan inducir sangra-
miento gingival, incluyendo limpieza profesional.
- Amigdalectomía y adenoidectomía.
- Cirugía que interesa mucosa intestinal o respira-
toria.
- Broncoscopia con broncoscopio rígido.
- Tratamiento esclerosante de varices esofágicas.
- Dilatación esofágica.
- Cirugía de vías biliares.
- Cistoscopia.
- Dilatación uretral.
- Cateterización uretral, si hay infección en el trac-
tus urinario.
- Cirugía del tractus urinario.
- Cirugía prostática.
- Incisión y drenaje de cualquier tejido infectado.
- Histerectomía transvaginal.
- Aborto provocado.
- Parto transvaginal.
- Cateterismo cardiaco.
6. No se recomienda la profilaxis en los casos si-
guientes:
- Intubación endotraqueal.
- Procederes dentales que no induzcan sangra-
miento.
- Endoscopia digestiva.
- Cesárea.
- En ausencia de infección:
· Cateterismo uretral.
· Colocación o retirada de dispositivo intraute-
rino (DIU).
7. En pacientes con prótesis valvulares o endocar-
ditis infecciosa previa debe hacerse profilaxis
en todos los procederes del tractus respirato-
rio, genitourinario y gastrointestinal.
8. El tratamiento profiláctico ante intervenciones
dentales, orales y del tractus respiratorio su-
perior (contra el Streptococcus viridans) es
el siguiente:
- Amoxacilina (tab.: 0,5 y 1 g; cáp.: 250 y
500 mg): 3 g, 1 h antes de la intervención y
1,5 g, 6 h después de la dosis inicial, por v.o.
- Ampicilina (cáp.: 250 y 500 mg): 2 g, 1 h an-
tes del procediminto, por v.o.
- Si existe alergia a la penicilina:
· Claritromicina (tab. y cáp.: 250 y 500 mg):
500 mg antes del procedimiento, por v.o.
· Eritromicina (tab. y cáp.: 250 y 500 mg):
500 mg, 2 h antes del procedimiento y
500 mg, 6 h después de la dosis inicial,
por v.o.

· Clindamicina (cáp.: 300 y 600 mg): 600 mg,
1 h antes del procedimiento, por v.o.
- Para pacientes que no pueden ingerir medica-
mentos por vía oral:
· Ampicilina (bbo.: 500 mg): 2 g, 30 min antes
del procedimiento, por vía i.v. o i.m.; conti-
nuar con 1 g, 6 h después de la dosis inicial,
por vía i.v. o i.m.
- Pacientes alérgicos a la penicilina que no pue-
den ingerir medicamentos por vía oral.
· Clindamicina (ámp.: 150 y 300 mg): 300 mg,
30 min antes, y continuar con 150 mg, 6 h des-
pués de la dosis inicial, por vía i.v.
· Cefazolina (bbo.: 0,5 y 1 g): 1 g, 30 min antes
del procedimiento, por vía i.v. o i.m.
- Pacientes con muy alto riesgo (válvula proté-
sica):
· Ampicilina (bbo.: 500 mg): 2 g + gentamicina
(ámp.:10; 40 y 80 mg): 1,5 mg/kg, sin pasar
de 120 mg, 30 min antes del procedimiento,
por vía i.v. o i.m; continuar con ampicillina: 1 g
por vía i.v. o i.m., o amoxacilina: 1 g, 6 h des-
pués, por v.o.
- Pacientes con muy alto riesgo y alérgicos a la
penicilina:
· Vancomicina (bbo.: 0,5 y 1 g): 1 g, en infusión
i.v. en 1 h; se administra 1 h antes del procedi-
miento. No es necesario repetir la dosis.
9. El tratamiento profiláctico para los procedimien-
tos genitourinarios y gastrointestinales es:
- Ampicilina (bbo.: 500 mg): 2 g + gentamicina
(ámp.:10; 40 y 80 mg): 1,5 mg/kg (sin exceder
de 120 mg) 1 h antes del procedimiento, por vía
i.m. o i.v.; repetir la ampicillina: 1 g por vía i.v. o
i.m., o amoxacilina: 1 g, 6 h después de la dosis
inicial, por v.o.
- Si existe alergia a la penicilina:
· Vancomicina (bbo.: 0,5 y 1 g): 1 g, en infusión,
en 1 h + gentamicina (ámp.:10; 40 y 80 mg):
1,5 mg/kg, no exceder de 120 mg, 30 min an-
tes del procedimiento, por vía i.m, o i.v.
- Pacientes con bajo riesgo:
Endocarditis infecciosa / 101
· Amoxacilina (bbo.: 0,5 y 1 g): 2 g, 1 h an-
tes, por v.o., o ampicillina (bbo.: 500 mg):
2 g, 30 min antes del procedimiento, por
vía i.v. o i.m.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Antes de identificar el germen causal y basándose
en las condiciones clínicas del paciente, el médico
debe establecer el diagnóstico etiológico presuntivo
inicial y la conducta terapéutica basándose en ele-
mentos que se relacionan a continuación:
- Si hay prótesis intracardiaca: tratamiento contra
Staphylococcus aureus, S. epidermidis y gram-
negativos.
- Comienzo agudo o drogadicto sin prótesis
cardiaca: tratamiento contra Staphylococcus
aureus.
- Comienzo subagudo, no drogadicto, sin próte-
sis intracardiaca: tratamiento contra enterococos
y Streptococcus viridans.
- Si después de haber comenzado el tratamiento,
los hemocultivos son positivos, se modifica o no
el tratamiento de acuerdo con la evolución del
paciente, no con el resultado del antibiograma.
- Si los hemocultivos son negativos y la respues-
ta clínica es buena se continúa el mismo trata-
miento.
- Si los cultivos son negativos y no hay buena res-
puesta clínica después de 7 a 10 días, deben
hacerse cultivos especiales (hongos, anaerobios,
etc.).
- Si continúan siendo negativos los hemocultivos
y no hay mejoría clínica en 3 semanas, debe ree-
valuarse el paciente.
La terapéutica combinada de los antimicrobianos
se realiza de acuerdo con el agente etiológico y se
deben utilizar de forma individual, no se deben mez-
clar para su administración, con los objetivos de
evitar la disminuición del efecto antimicrobiano
deseado y los posibles efectos colaterales que puedan
102 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
presentarse, debiéndose respetar la vía y el tiempo
de administración entre cada dosis y el tiempo de
duración del tratamiento. A continuación se ofrecen
algunos esquemas que actualmente están en uso:
1. Tratamiento para el Streptococcus viridans:
El tratamiento debe estar basado en la concentra-
ción inhibitoria mínima (CIM) del microorganismo
para la penicilina. Generalmente todas las cepas
de Streptococcus viridans tienen alta susceptibi-
lidad para la penicilina.
- Alta susceptibilidad (CIM < 0,1 µg/mL). Se uti-
liza uno de los esquemas siguientes:
· Penicilina G sódica (bbo.: 1000 000 y
5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U,
en 4 a 6 subdosis, durante 4 semanas, por
vía i.v.
Se puede utilizar la terapéutica combinada con
2 o 3 antibióticos:
· Penicilina G sódica (bbo.: 1000 000 y
5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U,
en 4 a 6 subdosis, durante 4 semanas, por
vía i.v. + gentamicina (ámp.: 10; 40 y 80 mg):
1 mg/kg (no exceder de 80 mg) cada 8 h,
por vía i.m. o i.v.; o estreptomicina (bbo.:
0, 5 g): 7,5 mg/kg (no exceder de 500 mg)
cada 12 h durante 2 semamas, por vía i.m.
· Penicilina G sódica (bbo.: 1000 000 y
5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U,
en 4 a 6 subdosis, durante 6 semanas, por
vía i.v. + gentamicina por vía i.m. o i.v. +
estreptomicina (bbo.: 0, 5 g): 7,5 mg/kg
(no exceder de 500 mg) cada 12 h duran-
te 2 semamas, por vía i.m.
Si hay prótesis intracardiaca:
· Penicilina G sódica (bbo.: 1000 000 y
5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U,
en 4 a 6 subdosis, durante 6 semanas, por
vía i.v. + gentamicina, streptomicina u otro ami-
noglucósido durante 2 semanas como míni-
mo, por vía i.m.
Si existe alergia a la penicilina:
· Ceftriazona (bbo.: 0, 5 y 1 g): 1 g cada 12 h
durante 4 semanas, por vía i.v.; o
· Vancomicina (bbo.: 0,5 y 1 g): 30 mg/kg/día
en 2 a 4 subdosis durante 4 semanas, en infu-
sión i.v. (no exceder de 2 g diario) o
· Cefazolina (bbo.: 1 g): 1 g cada 8 h durante
4 semanas, por vía i.v.
- Baja susceptibilidad (CIM > 0,1 µg/mL y
< 0,5 µg/mL):
· Penicilina G sódica: 20 000 000 U en 24 h, en
4 a 6 subdosis por vía i.v., durante 4 semanas
+ gentamicina o estreptomicina (a igual dosis
descrita) durante 4 semanas, por vía i.m.
- Muy baja susceptibilidad (CIM > 0,5 µg/mL).
Tratamiento igual al enterococo (que se descri-
be a continuación).
2. Tratamiento para los enterococos.
Todos los enterococos son relativamente resisten-
tes a la penicilina (CIM > 0,5 µg/mL). Además,
son resistentes a todas las cefalosporinas. Para ob-
tener un efecto bactericida con penicilina o van-
comicina hay que añadir un aminoglucósido.
- Se utiliza uno de los esquemas siguientes:
· Penicilina G sódica (bbo.: 1000 000 y
5000 000 U): 20 000 000 a 30 000 000 U en
24 h divididas en 4 a 6 subdosis durante 4 a
6 semanas, por vía i.v. + gentamicina o es-
treptomicina (igual que para el Streptococcus
viridans) se puede utilizar otro aminoglu-
cósido.
· Ampicilina (ámp.: 0,5 y 1 g): 12 g en 24 h,
dividido en 6 subdosis, durante 4 a 6 sema-
nas, por vía i.v. + aminoglucósidos, a la mis-
mas dosis descritas.
Si existe alergia a la penicilina, debe tratar de
hacerse desensibilización a esta; si no es posi-
ble, utilizar:
· Vancomicina: igual dosis que para el Strepto-
coccus viridans durante 4 a 6 semanas + ami-
noglucósidos a las mismas dosis descritas.
- Existen algunos enterococos productores de
ß-lactamasa, que deben tratarse con vancomi-
cina + aminoglucósido o con ampicilina-sulbac-
tam + aminoglucósidos.

3. Tratamiento para los estafilococos:
- Estafilococo en endocarditis en válvula nativa.
La mayoría de los estafilococos (S. aureus
y S. epidermidis) que causan endocarditis
infecciosa son productores de ß-lactamasa.
En los raros casos que no sea así, puede
usarse:
· Penicilina G sódica (bbo.: 1000 000 y
5000 000 U): 20 000 000 U en 24 h, en 4 a
6 subdosis, por vía i.v.
Usualmente deben utilizarse penicilina ß-lac-
tamasa resistente. La adición de un amino-
glucósido al tratamiento no es hoy efectiva
porque se ha comprobado que aumenta la
actividad bactericida ligeramente sólo en los
primeros 5 días de tratamiento.
· Nafcilina (bbo.: 0,5; 1; 2 y 4 g) u oxacilina
(bbo.: 0,5 y 1 g): 2 g cada 4 h, durante 4 a
6 semanas, por i.v., + un aminoglucósido
como la gentamicina a la dosis de 1 mg/kg
cada 8 h (no exceder de 80 mg), durante
5 días, por vía i.m. o i.v.
Si existe alergia a la penicilina recordar la re-
acción alérgica cruzada con las cefalospori-
nas), utilizar:
· Cefazolina (bbo.: 5,5 y 1 g) o cualquier ce-
falosporina de tercera generación, por
ejemplo:
· Cefriaxona (bbo.: 0,5 y 1 g): 2 g cada 8 h
durante 4 a 6 semana, por vía i.v. + un ami-
noglucócido a las dosis referidas durante 3 a
5 días, por vía i.m. o i.v. en dependencia del
aminoglucósido empleado.
· Vancomicina (bbo.: 0,5 y 1 g): 30 mg/kg/día
(dosis máxima de 2 g/día), en subdosis cada
6 a 12 h, durante 4 a 6 semanas, por vía i.v.
- Estafilococo meticillin resistente en válvula
nativa:
· Vancomicina: igual dosis que para S. viridans
por 4 a 6 semanas. No son útiles las cefalos-
porinas.
Cuando ha habido una mala respuesta al trata-
miento con penicilina, cefalosporina o vancomi-
Endocarditis infecciosa / 103
cina, con aminoglucósido o sin éste, se ha utili-
zado con buenos resultados la:
· Rifampicina (cáp.: 300 mg): 300 mg cada 8 h
durante 6 semanas, por v.o., como coadyu-
vante al tratamiento. No se recomienda cuan-
do la respuesta es adecuada.
Últimamente se están utilizando con mucho éxi-
to otros antibióticos en el tratamiento de la en-
docarditis infecciosa por estafilococo:
· Teicoplanina (bbo.: 200 y 400 mg/3 mL):
3 mg/kg, por vía i.v.; continuar con 3 a
6 mg/kg/día, en 3 a 4 subdosis. Es bac-
tericida frente a Staphylococcus aureus
y epidermidis, y meticillin sensible o re-
sistente.
· Ciprofloxacina: se ha utilizado con buenos re-
sultados junto a la rifampicina en la endocardi-
tis infecciosa por S. aureus.
- Estafilococo en válvula protésica.
Generalmente es necesaria la combinación de
tratamiento médico y quirúrgico debido a la gran
frecuencia de disfunción protésica, deshiscencia
de la válvula y abscesos miocárdicos.
- Estafilococo meticillin sensible en válvula pro-
tésica:
· Nafcilina u oxacilina: igual a las dosis y vías
de administración ya referidas + rifampicina:
300 mg cada 8 h durante 6 a 8 semanas, por
v.o. + gentamicina u otro aminoglucósido du-
rante 2 semanas.
- Estafilococo meticillin resistente en válvula pro-
tésica:
· Vancomicina + rifampicina: durante 6 a 8 se-
manas + aminoglucósidos, durante 2 semanas
a las dosis descritas en 3.
4. Tratamiento para: Haemophilus, actinobacilos y
Corynebacterium:
- Ampicilina (ámp.: 250 mg y de 0,5 y 1 g): 12 g
en 24 h en 6 subdosis durante 4 semanas,
por vía i.v. + gentamicina: 1,7 g/kg en 24 h,
en 3 subdosis (cada 8 h), durante 4 sema-
nas, por vía i.v.
104 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

5. Tratamiento para enterobacterias (E. coli, Kleb-
siella, Enterobacter, Serratia, Proteus):
- Cefalosporinas de tercera generación, por
ejemplo:
· Cefotaxima (bbo.: 0,5 y 1 g): 2 g cada 8 h por
vía i.v., o
· Imipenem (ámp.: 0,5 y 1 g): 4 g en 24 h, en
4 subdosis, durante 4 a 6 semanas, por vía
i.v. + un aminoglucósido.
6. Tratamiento para la Pseudomonas aeruginosa:
- Piperacilina (ámp.: 2,25; 3,75 y 4,50 g):
18 g/día en 6 subdosis, por vía i.v., o
- Azlocilina (bbo.: 0,5; 1; 2; y 5 g.): 18 g/día, en
6 subdosis, por vía i.v., o
- Imipenem (ámp.: 0,5 y 1 g): 4 g en 24 h durante
4 a 6 semanas, por vía i.v., o
- Aztreonam (bbo.: 0,5; 1 y 2 g): 30 mg/kg en
3 subdosis, durante 4 a 6 semanas, por vía
i.v. + el aminoglucósido tobramicina (ámp.:
20; 40; 80; 100 y 150 mg): 8 mg/kg/día (a
dosis altas) cada 8 h, por vía i.v.
- Ciprofloxacina (tab. y cáp.: 250; 500 y 750 mg,
y fco. 200 mg/100 mL): 250 a 750 mg cada
12 h durante 2 a 4 semanas, por v.o., o 200 a
400 mg cada 12 h en infusión. En los momen-
tos actuales, es el medicamento que mejores
resultados ha tenido en el tratamiento de la
Pseudomonas y las enterobacterias.
7. Tratamiento para los hongos.
- Anfotericin B (bbo.: 50 mg): 1 mg/kg en 24 h,
en infusión i.v. + flucitosina (cáp.: 250 y
500 mg): 150 mg/kg en 24 h, en 4 subdo-
sis, durante 6 a 8 semanas, por v.o.
- Fluconazol: se utiliza cada vez con mayor fre-
cuencia con buenos resultados (véase Antimi-
cóticos, capítulo 12).
Debe combinarse tratamiento médico y quirúr-
gico, ya que raramente cura sólo con el primero,
pudiendo hacer recidivas al cabo de meses o años.
El tratamiento quirúrgico se realiza después de 1 a
2 semanas de tratamiento médico.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Las indicaciones del tratamiento quirúrgico se agru-
pan en la relación siguiente:
- Insuficiencia cardiaca refractaria relacionada con
disfunción valvular (generalmente aórtica).
- Abscesos miocárdicos y perivalvulares.
- Bacteriemia persistente a pesar del tratamiento.
- Endocarditis por hongos.
- Endocarditis recurrente.
- Embolismo recurrente (más de 2).
- Endocarditis de válvula protésica.

Colapso circulatorio agudo (shock)

Es el síndrome relacionado con una aguda reducción del flujo sanguíneo efectivo,
con un fallo para mantener el transporte y entrega de sustancias esenciales para
sostener la función de órganos vitales. El efecto final es un estado de hipoperfusión
periférica debido a disminución absoluta del gasto cardiaco o a la mala distribución
de este.
En la tabla 1.20 se muestra la clasificación moderna del colapso circulatorio
agudo.
 Endocarditis infecciosa / Colapso circulatorio agudo (shock) / 105

Tabla 1.20. Clasificación según sus causas

Tipos de colapso Causas
circulatorio agudo
Colapso circulatorio Secundarias a arritmias
agudo cardiogénico Secundarias a factores mecánicos del corazón
Lesiones regurgitantes:
· Insuficiencia mitral o aórtica aguda
· C omunicación interventricular (principalmente como complicación de
oun infarto)
· Aneurisma masivo del ventrículo izquierdo
Lesiones obstructivas:
· O bstrucción aguda en los tractos de salida o entrada de los ventrículos
o(estenosis aórtica, estenosis hipertrófica idiopática)
Miocárdico:
· Disminución de la contractilidad del ventrículo izquierdo como puede
overse en el infarto del miocardio agudo, cardiopatía isquémica crónica
oy cardiomiopatía dilatada
· Disminución de la relajación o distensibilidad del ventrículo izquierdo
ocomo puede verse en la cardiomiopatía restrictiva e hipertrófica

Colapso circulatorio Taponamiento cardiaco

agudo obstructivo Pericarditis constrictiva
(factores extrínsecos Embolismo pulmonar masivo
a las válvulas C oartación aórtica crítica
cardiacas y al Síndrome de Eisenmenger
miocardio) Hipertensión pulmonar primaria

Colapso circulatorio Hemorragia aguda

agudo oligohémico P é rd id a d e líq uid o s p o r vó mito s, d ia rre a s, d e shid ra ta c ió n, d ia b e te s
s a c a r ina , d ia b e te s ins íp id a , ins ufic ie nc ia s up r a r r e na l, p e r ito nitis ,
pancreatitis, quemaduras, íleo paralítico, etc.

Colapso circulatorio Septicémico:

agudo distributivo · Secundario a infección específica
(depende · Endotoxina
fundamentalmente de N eurogénico:
alteraciones en la · C e re b ra l
resistencia vascular · Medular
sistémica) · Alteraciones del sistema nervioso autónomo
Anafiláctico
Endocrino
Tóxicos

PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO - Si aparece hipoxemia sin hipercapnia la inter-

vención inicial consiste en suplemento de oxíge-
Se aplican en el manejo inicial de cualquier tipo de no por catéter nasal o máscara facial.
colapso circulatorio agudo. - Tanto la incapacidad de revertir la hipoxemia
(PaO2 < 60 mm Hg) con FiO2 hasta de 60 % o
1. Ventilación: hipercapnia progresiva (PaCO2 > 60 mm Hg)
106 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
requieren de intubación endotraqueal y ventila-
ción artificial mecánica (VAM).
- Si el paciente desarrolla distrés respiratorio
(SDRA), debe ventilarse con presión positiva al
final de la espiración (PEEP) o con presión con-
tinua positiva en la vía respiratoria (CPAP) para
abrir pequeñas vías aéreas y disminuir la comu-
nicación (shunt) arteriovenoso pulmonar.
2. Infusión:
- La hipovolemia no es sólo una causa importan-
te de colapso circulatorio agudo, sino una con-
secuencia de este. Por lo tanto, la expansión
de volumen puede estar indicada para aumen-
tar la oferta de oxígeno en todos los tipos de
colapso circulatorio agudo (hay que tener mu-
cho cuidado en el colapso circulatorio agudo
cardiogénico).
- De ser posible, debe hacerse monitoreo de la
presión de llenado de los ventrículos derecho e
izquierdo (presión venosa central y presión ca-
pilar pulmonar, respectivamente).
- El aumento de la presión venosa central (PVC)
es importante en el diagnóstico de infarto del ven-
trículo derecho, estado final del colapso circula-
torio agudo séptico, embolia pulmonar, etc. Debe
administrarse: 50; 100 o 200 mL de líquido cada
10 min, en dependencia de la presión venosa
central o presión capilar pulmonar.
- Si durante la infusión la presión capilar pulmonar
(PCP) aumenta en no más de 3 mm Hg, hay
poco peligro para la sobrecarga hídrica y debe
continuarse la infusión. Si la presión capilar pul-
monar aumenta más de 3 mm Hg, pero menos
Tabla 1.21.Distribución de las soluciones en los compartimientos
orgánicos
Compartimiento Dextrosa NaCl
5% Hipertónico
Intravascular + +
Intersticial + +
Intracelular + =
Leyenda: + (aumenta); - (disminuye); = (no se modifica).
de 7 mm Hg, la infusión debe suspenderse y solo
continuarla si vuelve a caer dicha presión. Si la pre-
sión capilar pulmonar aumenta más de 7 mm Hg,
es indicativo de severa disfunción del ventrículo
izquierdo y debe suspenderse la infusión. Los
valores correspondientes cuando se monitoriza
la presión venosa central son 2 y 5 mm Hg, res-
pectivamente.
- La calidad de líquido que se ha de administrar
depende de la calidad del líquido perdido y de
los efectos circulatorios que se quieran obtener.
- Tanto el coloide, como el cristaloide, pueden
revertir un colapso circulatorio agudo hipovo-
lémico, pero se necesita de 3 a 4 veces mayor
cantidad del segundo debido a su distribución
en el espacio intersticial. Las soluciones coloi-
des hiperosmóticas como la albúmina a 25 %
aumentan selectivamente el volumen intravas-
cular y simultáneamente disminuyen el inters-
ticial e intracelular. La distribución de las diferentes
soluciones en los compartimientos orgánicos se
muestra en la tabla 1.21.
3. Monitoreo de la función cardiaca.
- La función cardiaca está comprometida en to-
dos los tipos de colapso circulatorio agudo, en
mayor o menor grado, aún en presencia de un
corazón normal. Por tanto, es importante un mo-
nitoreo electrocardiográfico continuo o, y de
estar indicado y ser posible, un monitoreo he-
modinámico para el manejo adecuado de dro-
gas inotropas y vasodilatadores, así como
soporte mecánico.
Albúmina Albúmina
5% 25 %
+ +
= -
= -
 Colapso circulatorio agudo (shock) / Colapso circulatorio agudo cardiogénico / 107

Tabla 1.22.Características hemodinámicas asociadas a los diferentes

estados del colapso circulatorio agudo
Gasto Presión Presión Presión
cardiaco venosa de arteria capilar
central pulmonar pulmonar
Hipovolémico - - - -
Distributivo (séptico) -o+ = = =o+
Obstructivo (tromboembolismo - + + =o-
pulmonar)
Leyenda: + (aumenta); - (disminuye); = (no se modifica).

- Las características hemodinámicas de los dife- - La dobutamina es el ß-agonista de preferencia,

rentes tipos de colapso circulatorio agudo se
muestran en el tabla 1.22 (no se incluye el co-
lapso circulatorio agudo cardiogénico porque se
trata en detalle en tema aparte).
- Entre los agentes inótropos, los ß-agonistas tie-
nen la desventaja de aumentar el consumo de
oxígeno del miocardio (MVO2)
- Los digitálicos no son útiles en el colapso circu-
latorio agudo, excepto en algunos casos de co-
lapso circulatorio agudo séptico o insuficiencia
ventricular izquierda crónica.
ya que sus efectos cronotropos son mínimos y
tiene moderado efecto vasodilatador.
- La dopamina es útil en casos en los que se ne-
cesite aumentar la resistencia vascular sistémi-
ca por vasoplejia intensa (ejemplo: colapso
circulatorio agudo anafiláctico) o en su defecto
la norepinefrina.
- El principal empleo de la dopamina en el colap-
so circulatorio agudo de cualquier etiología es
aumentar el flujo sanguíneo renal, para lo cual
debe usarse en dosis inferior a 3 µg/kg/min.

Colapso circulatorio agudo cardiogénico

El infarto agudo del miocardio es, como mucho, la causa principal de colapso
circulatorio agudo cardiogénico. La gran mayoría de los pacientes presentan lesión
de los 3 vasos coronarios principales, con predominio de la descedente anterior
(DA); por tanto, el infarto agudo del miocardio es casi siempre de localización
anterior o anteroseptal con infarto antiguo o sin este.
El estado de colapso circulatorio agudo en el curso de un infarto agudo del mio-
cardio suele presentarse cuando está comprometido 40 % o más de la masa del
ventrículo izquierdo, pero existen otros factores que, junto con la disminución de la
contractilidad, predisponen a la aparición del colapso circulatorio agudo cardiogé-
nico; en presencia de los cuales no es necesario que esté comprometido tanto mio-
cardio ventricular para que se instale el estado de colapso circulatorio agudo. Estos
factores son:
- Estado de la función miocárdica antes del infarto agudo del miocardio.
- Arritmias cardiacas.
· Taquiarritmias.
108 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

· Bradiarritmias.
· Pérdida de la contribución auricular.
- Complicaciones mecánicas:
· Ruptura del tabique (septum) interventricular.
· Insuficiencia mitral aguda por disfunción o rotura de músculo papilar.
· Rotura de pared libre ventricular.
· Embolismo pulmonar.
· Aumento significativo de la poscarga.
- Factores agravantes:
· Hipoxemia.
· Hipovolemia.
· Acidosis.
Desde el punto de vista fisiopatológico, la lesión isquémica y la necrosis en el
colapso circulatorio agudo cardiogénico son progresivas en el tiempo, o sea, toda
la necrosis no se instala de forma brusca, sino que se van sumando áreas de isque-
mia y necrosis en el transcurso de horas o días aledañas a la zona de necrosis inicial
(fenómeno de reclutamiento).
1. Diagnóstico diferencial
Existe la tendencia errónea de hacer el diagnóstico de colapso circulatorio agudo
cardiogénico ante todo cuadro de hipotensión arterial que se presenta en las
primeras horas de un infarto agudo del miocardio, lo cual conlleva graves errores
terapéuticos.
El médico general debe conocer que existen otras causas de hipotensión arte-
rial en la fase aguda del infarto del miocardio que son, incluso, más frecuentes
que el estado de colapso circulatorio agudo, y deben ser diagnosticadas y
tratadas correctamente. Solo se piensa en la posibilidad del colapso circula-
torio agudo cardiogénico cuando han sido excluidas esas causas, las que se
relacionan a continuación:
- Producida por dolor.
- Producida por reacción vagal (muy importante en el curso de un infarto agudo
del miocardio de cara inferior).
- Producida por arritmias (casi siempre taquiarritmias).
- Originada por hipovolemia (más frecuente de lo que realmente se piensa).
- En el curso de un infarto agudo del miocardio de ventrículo derecho.
- Hipotensión por reacción farmacológica (más frecuentemente por morfina,
quinidina y procainamida).
2. Clasificación del fallo de bomba en el infarto agudo del miocardio.
Véase Infarto agudo del miocardio no complicado.
- Clasificación clínica (Killip-Kimball).
Véase Infarto agudo del miocardio no complicado.
· Manejo del paciente con hipotensión arterial durante las primeras horas del
infarto agudo del miocardio en el servicio de urgencias (véase Infarto agudo
del miocardio no complicado).
 Colapso circulatorio agudo (shock) / Colapso circulatorio agudo cardiogénico / 109

· Manejo del paciente infartado con inestabilidad hemodinámica en la sala

de terapia intensiva.
Véase Infarto agudo del miocardio no complicado.
- Clasificación hemodinámica de Forrester.
Véase Infarto agudo del miocardio no complicado.
En general las características hemodinámicas del colapso circulatorio agudo
cardiogénico son:
TAs < 90 mm Hg
PVC > 9 mm Hg
PCP > 18 mm Hg
FC > 95 latidos/min
IC < 1,8 L/min/m2
RVS > 2 000 dinas/s

- Nitropusiato de sodio (ámp.: 20 mg/mL):

TRATAMIENTO
La administración de líquidos se hace de forma
gradual, y deben hacerse determinaciones seriadas
de la presión capilar pulmonar; si esta sobrepasa la
cifra de 18 mm Hg, y continúa la hipotensión y las
manifestaciones de bajo gasto o aparecen crepitan-
tes bibasales, entonces se considera que el paciente
es portador de un fallo de bomba, y el tratamiento
consiste en la administración de drogas vasoactivas.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOS
1. Vasodilatadores:
Se emplean cuando está elevada la resistencia
vascular sistémica o existen hipertensión arte-
rial o complicaciones mecánicas, como la insu-
ficiencia mitral aguda o la ruptura del tabique
interventricular.
Los vasodilatadores aumentan el gasto cardiaco,
y disminuyen la tensión de la pared y el consumo
de oxígeno por el miocardio.
Inicialmente deben emplearse agentes de acción
rápida como la nitroglicerina o nitroprusiato de
sodio por vía i.v.; posteriormente, si el paciente lo
tolera, puede cambiarse a nitritos de acción pro-
longadas o inhibidores de la enzima de conversión
de angiotensina.
0,5µg/kg/min (0,1 mg = 100 µg) por vía i.v.; se
aumenta según las necesidades del paciente
hasta no más de 10 µg/kg/min.
- Nitroglicerina (ámp.: 5 mg/5 mL): 5 µg/min (o
0,1 a 0,2 µg/kg/min), se puede aumentar la do-
sis de 5 a 10 µg/min cada 5 a 10 min. Dosis
máxima 200 µg/min.
2. Digitálicos:
No tienen indicación en el tratamiento del fallo
de bomba durante la fase aguda del infarto agu-
do del miocardio, ya que aumenta el riesgo de
arritmias graves. Administrados por vía i.v. tiene
un efecto vasoconstrictor sobre la circulación
general y coronaria. Además, tienden a aumentar
la expansión del infarto, por tanto, el remodela-
miento ventricular.
3. Agentes ß-adrenérgicos:
Se usan como cardioestimulante para aumentar el
gasto cardiaco cuando el índice cardiaco está por
debajo de 2 L/min/m2.
- Dopamina: debe utilizarse en dosis inferiores a
5 µg/kg/min para evitar el efecto vasoconstric-
tor periférico que posee; si es necesario usarla
a dosis mayores. Se prefiere la dobutamina, aun-
que en ausencia de esta puede emplearse la do-
pamina, a altas dosis, asociada con nitroprusiato
de sodio.
110 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
En el colapso circulatorio agudo cardiogénico
habitualmente se sigue la conducta de utilizar
como fármaco cardioestimulante la dobuta-
mina y se asocia la dopamina a dosis inferior
de 3 µg/kg/min, como vasodilatadora renal.
- Dobutamina (bbo.: 250 mg): 3 a 5 µg/kg/min
e ir aumentando progresivamente, la dosis pro-
medio habitual es de 10 a 15 µg/kg/min, aun-
que hay pacientes que han necesitado más de
40 µg/kg/min (0,1 mg = 100 µg).
Es el agente ß-adrenérgico de elección en el tra-
tamiento de colapso circulatorio agudo cardio-
génico, ya que, además de ser cardioselectiva,
tiene ligero efecto vasodilatador, por tanto, au-
menta solo muy ligeramente el consumo miocár-
dico de oxígeno.
- Epinefrina (ámp.: 2 mg/mL): 0,01 a 0,1 µg/kg/min
(0,1 mg = 100 µg) por vía i.v. Es una catecola-
mina que estimula los receptores alfa y beta,
y a diferencia de la dobutamina, aumenta la
frecuencia cardiaca. A altas dosis estimula los
receptores alfa de los vasos, provocando va-
soconstricción marcada. Debe usarse en el
colapso circulatorio agudo cardiogénico solo
en ausencia de dopamina y dobutamina.
- Norepinefrina (levophed): produce potente es-
timulación alfa y provoca marcado aumento de
la tensión alterial y de la frecuencia cardiaca. A
pesar de la estimulación cardiaca, el gasto car-
diaco puede disminuir debido al aumento de la
frecuencia cardiaca y de la poscarga. Aumenta
mucho el consumo miocárdico de oxígeno. Está
contraindicada en el colapso circulatorio agu-
do cardiogénico.
- Isoproterenol (isuprel): es un agonista ß1 y ß2.
Está contraindicado en el colapso circulatorio
agudo cardiogénico porque produce gran au-
mento del consumo de oxígeno por el miocardio
debido a sus efectos inoprotos y cronotropos
positivos. Es un potente vasodilatador periféri-
co pudiendo intensificar la isquemia por dismi-
nución de la presión de perfusión miocárdica.
Produce arritmias ventriculares por aumento de
las descargas de focos ectópicos.
4. Inhibidores de la fosfodiesterasa.
Estos medicamentos tienen efectos inótropo posi-
tivo vasodilatador.
- Amrinone (ámp.: 5 y 10 mg/mL): 0,75 mg/kg
en infusión a durar 15 a 30 min; continuando
con 5 a 10 µg/kg/min. No más de 10 mg/kg/día.
Útil en pacientes con insuficiencia cardiaca re-
fractaria y aumento de la resistencia vascular
sistémica, los cuales requieren tratamiento inó-
tropos y vasodilatador. Actualmente su uso es
muy limitado.
Los efectos hemodinámicos del amrinone son
similares a la combinación de dobutamina más
nitroprusiato de sodio.
- Milrinone (ámp.: 1 mg/mL): 50 µg/kg en dosis
de ataque (bolo) en 1 min, continuar con 0,375
a 0,75 µg/kg/min (0,1 mg = 100 µg) en infusión
i.v.
- Enoximone (ámp.: 1 y 2 mg/mL): 0, 25 a
0,75 mg/kg en dosis de ataque (bolo) y
1,25 a 7,5 µg/kg/min en infusión i.v.
OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS
1. Revascularización miocárdica:
- Trombólisis: Aunque el colapso circulatorio agu-
do cardiogénico ha sido excluído de casi todos
los ensayos con trombolíticos, hay autores que
plantean su utilidad en el tratamiento del colapso
circulatorio agudo cardiogénico que complica el
infarto del miocardio basándose en su fisiopato-
logía (fenómeno de reclutamiento).
- Angioplastia coronaria transluminal percutánea:
que consiste en dilatar la coronaria afectada con
un balón.
- Intervención coronaria percutánea (Percutaneus
Coronary Intervention: PCI), en la actualidad es
el método más empleado para realizar la angio-
plastia coronaria transluminal percutánea y des-
pués de dilatada la arteria coronaria se implanta
un stent (especie de muelle que se expande en
el interior de la coronaria en la dilatación.
- Revascularización quirúrgica de urgencia.
 Colapso circulatorio agudo (shock) / Colapso circulatorio agudo cardiogénico / Bibliografía / 111

2. Soporte mecánico: · Durante procedimientos invasivos diagnósticos

- Balón de contrapulso intraaórtico: consiste en un
balón fusiforme unido a un catéter que se coloca
en la aorta descendente torácica mediante la di-
sección o punción de arteria femoral. En esen-
cia, el funcionamiento del balón consiste en
insuflación durante la diástole y desinsuflación
durante la sístole ventricular. Con esto se consi-
guen los efectos hemodinámicos siguientes:
· Aumento de la presión diastólica de la aorta,
lo cual condiciona un aumento de la presión
de perfusión coronaria.
· Disminución de la presión arterial sistólica.
· Disminución de la presión intraventicular, lo cual
disminuye el consumo miocárdico de oxígeno.
· Aumento del gasto cardiaco entre 20 y 30 %.
· Disminución de la frecuencia cardiaca.
· Aumento de la diuresis.
El balón de contrapulso aórtico se emplea, en lo
fundamental, para estabilizar hemodinámicamen-
te al paciente durante algunos días y, de esta for-
ma, pueda ser sometido a alguna intervención
quirúrgica o examen diagnóstico o terapéutico
en el laboratorio de hemodinámica. No es posi-
ble utilizarlo por largos períodos de tiempo. Se
indica en los casos siguientes:
· Colapso circulatorio agudo cardiogénico (in-
dependientemente de su causa) refractario a
tratamiento médico.
y/o terapéuticos en pacientes hemodinámica-
mente inestables.
· Complicaciones mecánicas del infarto (insufi-
ciencia mitral aguda y ruptura del tabique in-
terventricular).
· Dolor persistente refractario a todo tratamien-
to en el infarto agudo del miocardio.
Este método de tratamiento está totalmente
contraindicado en presencia de insuficiencia
aórtica, aneurisma aórtico o disección aórtica.
- Ventrículos artificiales.
- Corazón artificial.
3. Trasplante cardiaco.
- En los últimos años se ha conseguido una reduc-
ción de la mortalidad por colapso circulatorio
agudo cardiogénico durante el infarto del mio-
cardio empleando los métodos de angioplastia
coronaria transluminal percutánea y revasculari-
zación quirúrgica asociado al balón de contra-
pulso intraaórtico.
- Otras formas de tratamiento quirúrgico del co-
lapso circulatorio agudo cardiogénico consisten
en la reconstrucción de las complicaciones me-
cánicas del infarto agudo del miocardio, en es-
pecial, la insuficiencia mitral aguda por ruptura
del músculo papilar y la perforación de septum
interventricular, que pueden ser la causa del co-
lapso circulatorio agudo.

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