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Anesth Reanim.

2017; 3: 37–47

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Mise au point
Hémorragie sous-arachnoïdienne
anévrysmale

Gérard Audibert, Antoine Baumann

Disponible sur internet le : CHU de Nancy, hôpital central, service d'anesthésie-réanimation, 29, avenue du
7 février 2017 Maréchal-de-Lattre-de-Tassigny, 54000 Nancy, France

Correspondance :
Gérard Audibert, CHU de Nancy, hôpital central, service d'anesthésie-réanimation,
29, avenue du Maréchal-de-Lattre-de-Tassigny, 54000 Nancy, France.
g.audibert@chru-nancy.fr

Mots clés Points essentiels


Hémorragie sous-
arachnoïdienne Devant des signes cliniques d'hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA), le diagnostic positif est
Ischémie cérébrale réalisé par une tomodensitométrie encéphalique sans injection.
retardée Le diagnostic étiologique d'une HSA repose sur l'angioscanner cérébral qui permet d'identifier
Coiling l'anévrysme et d'étudier ses rapports anatomiques avant traitement.
Hydrocéphalie En phase aiguë, la réanimation de complications cardiovasculaires et/ou respiratoires ne doit pas
Dérivation ventriculaire retarder le traitement du sac anévrysmal de plus de 12 à 24 heures.
externe La sécurisation du sac anévrysmal doit être réalisée le plus précocement possible, au mieux dans
les 24 premières heures suivant l'admission.
Si elle est nécessaire, une dérivation ventriculaire externe doit être mise en place avant
embolisation.
La principale complication après HSA est l'ischémie cérébrale retardée (ICR), qui reconnaît
plusieurs étiologies, dont le vasospasme.
La détection du vasospasme repose sur l'examen clinique et sur la réalisation régulière de Doppler
transcraniens.
Le diagnostic d'ICR repose sur une technique d'imagerie de la perfusion cérébrale, soit scanner de
perfusion soit imagerie par résonance magnétique.
La prévention de l'ICR repose sur la nimodipine administrée par voie orale ou intraveineuse.
Le traitement de l'ICR repose sur le maintien d'une pression de perfusion cérébrale
(PAM  100 mmHg) et la neuroradiologie interventionnelle (angioplastie médicamenteuse par
milrinone ou mécanique).
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tome 3 > n81 > janvier 2017


http://dx.doi.org/10.1016/j.anrea.2017.01.008
© 2017 Société française d'anesthésie et de réanimation (Sfar). Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 22/12/2017 par soucot alain (653495). Il est interdit et illégal de diffuser ce document.
G. Audibert, A. Baumann
Mise au point

Keywords Key points


Subarachnoid hemorrhage
Delayed cerebral ischemia Subarachnoid hemorrhage
Coiling
When a subarachnoid hemorrhage (SAH) is clinically suspected, a non-contrast brain CT scan
Hydrocephalus
should be performed.
External ventricular
Following the diagnosis of non-traumatic SAH, an angio-CT scan should be performed for
drainage
detection of aneurysm (location and size) and for planning treatment (either coiling or clipping).
During the acute phase, cardiopulmonary complications should be managed aggressively but this
should not delay aneurysm treatment for more than 12 to 24 hours.
Surgical clipping or endovascular coiling should be performed as early as feasible, at best during
the first 24 hours following admission.
If needed, an external ventricular drainage (EVD) should be inserted before coiling.
The main complication after SAH is delayed cerebral ischemia (DCI), which may be the conse-
quence of several mechanisms including vasospasm.
Vasospasm detection needs repeated clinical examination and transcranial Doppler.
Perfusion CT or magnetic resonance imaging may be used to identify DCI.
To prevent DCI, nimodipine should be administered to all patients with aneurysmal SAH.
For patients with DCI, treatment associates induction of hypertension (PAM  100 mmHg) and/or
angioplasty (either mechanical or with arterial vasodilators like milrinone).

L' hémorragie méningée ou sous-arachnoïdienne (HSA)


représente 1 à 5 % de l'ensemble des accidents vasculaires
Finlande [6]. Ces chiffres intègrent les patients qui décèdent
avant d'accéder aux soins, cette mortalité précoce étant estimée
cérébraux, mais avant 35 ans, cette proportion passe à 50 % [1]. à 10 %. À l'exception de la Chine, toutes les populations étu-
Par conséquent, d'un point de vue économique, elle engendre diées étaient de race blanche. Concernant la France ; le registre
une perte de productivité importante. En effet, les patients qui des accidents vasculaires cérébraux (AVC) de Dijon fournit une
en sont atteints sont relativement jeunes et la maladie peut estimation d'incidence assez basse à 2,8/100 000 habitants [7].
laisser des séquelles neurologiques significatives : la moitié des L'incidence augmente avec l'âge jusqu'à 50 ans, puis se stabilise
survivants souffre de troubles cognitifs (troubles de mémoire et en plateau.
du langage, altération des fonctions exécutives) et seulement Dans l'étude du projet Monica, déjà citée, la mortalité à 28 jours
un tiers réoccupera le même emploi [2,3]. s'élève à 42 %. Elle survient précocement dans la maladie, avec
un tiers des décès au cours de 24 premières heures et 70 % au
Épidémiologie et physiopathologie de l'HSA cours de la première semaine. La mortalité varie d'un pays
La plupart des HSA sont la conséquence d'une rupture d'un à l'autre et, en Europe de l'Ouest où les chiffres sont les plus
anévrysme intracrânien. Ceux-ci sont des lésions fréquentes dans faibles, la mortalité à j28 varie de 26 % en Suède à 39 % en
la population générale. À partir d'études autopsiques, leur pré- Finlande. Récemment, une mortalité hospitalière de 18 % a été
valence est estimée entre 1 et 5 % de la population. Ces ané- rapportée dans un centre d'excellence [8].
vrysmes sont souvent de petite taille et une HSA ne se produit L'épidémiologie des AVC évolue avec le temps. En effet, une
que dans 20 à 50 % des cas [4]. Les anévrysmes non rompus ont étude anglaise, qui s'est intéressée à la période 1981–2004, a
un risque de rupture variant avec leur taille : de 0,05 % par an rapporté une réduction importante de l'incidence des AVC isché-
pour les anévrysmes de diamètre < 10 mm, ce risque atteint 6 % miques et des hématomes intracérébraux, en relation avec une
par an pour les anévrysmes géants (diamètre > 25 mm). Après un réduction de la consommation de tabac, un meilleur traitement
premier épisode d'HSA, le risque est multiplié par 10 [5]. de l'hypertension artérielle et des dyslipidémies et une utilisa-
L'incidence de l'HSA varie de manière large selon les régions du tion plus large des anti-agrégants plaquettaires. Il n'en allait pas
monde où elle est observée. Les données les plus consistantes de même pour l'HSA dont l'incidence ne semblait pas modifiée
viennent du projet Monica relatif à l'épidémiologie des maladies au cours du temps [9]. Cette stabilité globale pourrait cacher des
cardiovasculaires. Un volet de ce projet a permis de rapporter les disparités. Dans une étude suédoise portant sur la période 1885–
données de 3368 patients atteints d' HSA provenant de l'obser- 2000, était notée une réduction significative d'incidence chez
vation de 36 millions de personnes, habitant 11 pays différents, les hommes (de 17,5 à 10,9/100 000 habitants) alors qu'il n'y
âgés de 25 à 64 ans. L'incidence varie d'un facteur 10, allant de avait aucune modification chez les femmes (de 20,0 à 19,5/
2/100 000 habitants en Chine à 22,5/100 000 habitants en 100 000 habitants) [10].
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Hémorragie sous-arachnoïdienne anévrysmale

Mise au point
TABLEAU I Chez 20 à 50 % des patients avec l'HSA, la céphalée a été
Répartition des anévrysmes intracrâniens selon leur localisation précédée dans les jours ou les semaines antérieurs par un
vasculaire (d'après [4]) épisode analogue, mais résolutif appelé « céphalée sentinelle »
ou « épistaxis méningé » [15]. Ceci n'est pas pathognomonique
% de l'HSA. Chez les patients avec HSA, les vomissements et la
Artère communicante antérieure 30 perte de conscience sont présents dans 69 et 28 % des cas, mais
peuvent être retrouvés, quoique plus rarement, après des
Artère communicante postérieure 24
céphalées bénignes. Les crises convulsives, présentes chez
Artère cérébrale moyenne 20 une minorité de patients (6 à 15 %) semblent plus caractéris-
Artère carotide interne 7,5 tiques de l'HSA [16]. La raideur de nuque, présente chez 70 %
des patients, peut mettre plusieurs heures à s'installer et donc
Tronc basilaire 7
manquer lors de l'examen initial. Une atteinte de la 3e paire
Artère péricalleuse 4 crânienne est décrite chez 10 à 15 % des patients avec HSA. Elle
Artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA) 3,5 est le plus souvent en rapport avec la rupture d'un anévrysme de
l'artère communicante postérieure. Elle se manifeste plus sou-
Autres 4
vent par une mydriase que par une paralysie oculomotrice.
L'HSA peut s'accompagner d'une hémorragie intraoculaire, le
plus souvent du vitré, constituant alors un syndrome de Terson
Incidence selon la localisation [17]. Ce syndrome est rencontré plus volontiers au cours des HSA
Les anévrysmes se développent au niveau des bifurcations des de haut grade et s'associe alors à un mauvais pronostic.
artères de la base du crâne, à partir d'un défaut de la couche Parmi les patients avec HSA ayant une céphalée isolée, l'erreur
musculaire moyenne de la media de la paroi artérielle. Les diagnostique atteint 30 %. Les diagnostics erronés sont par ordre
fréquences des différentes localisations sont mentionnées dans de fréquence décroissante : céphalée bénigne ou migraine,
le tableau I. méningite, grippe, AVC ischémique, crise hypertensive, cause
cardiaque (dont infarctus myocardique), sinusite, cause
Incidence selon la taille
psychiatrique.
Une méta-analyse de 12 études a fourni une estimation de la
Les HSA peuvent être classées selon leur gravité clinique. La
répartition des anévrysmes intracrâniens selon leur taille
classification ancienne de Hunt et Hess, de reproductibilité
(tableau II) [11]. On constate que plus de 90 % des anévrysmes
interobservateurs médiocre, devrait être remplacée par la clas-
ont une taille inférieure à 10 mm. À noter qu'un anévrysme est
sification de la World Federation of Neurological Surgeons
dit géant au-delà d'une taille de 25 mm.
(WFNS), basée sur le score de Glasgow et la présence d'un
Modalités diagnostiques de l'HSA déficit moteur (tableau III) [18].
Le mode de début caractéristique de l'HSA est la céphalée Une forme grave d'HSA est définie par un grade III à V. Ces
intense, à début brutal, dite « horaire » (le patient est capable formes graves représentent un tiers des patients hospitalisés et
de mentionner l'heure exacte de début). Cette céphalée est doivent impérativement être admises en réanimation. Néan-
isolée chez un tiers des patients avec HSA [13]. Parmi les moins, les grades IV et V regroupent des patients de gravité très
patients présentant une céphalée à début brutal, de 12 à différente dont le pronostic est très variable. À partir d'une étude
40 % ont effectivement une HSA et cette proportion tombe prospective de 160 patients en grade IV–V, il a été récemment
à 8 % chez les patients sans signe clinique neurologique [14]. proposé une classification en 4 groupes permettant une meil-
leure relation avec le pronostic [20]. Tout patient victime d'une
HSA doit être admis dans un secteur proche d'un service de
neurochirurgie capable de prendre en charge une complication
TABLEAU II éventuelle.
Répartition des anévrysmes intracrâniens selon leur taille
Le diagnostic positif repose sur la réalisation d'un scanner céré-
(d'après) [12]
bral sans injection de produit de contraste. Le plus souvent, la
Taille (mm) Nombre (n = 356) % (IC 95%) présence d'une hyperdensité spontanée dans les espaces sous-
arachnoïdiens est évidente. Le sang est alors volontiers localisé
<6 257 72 (68–77)
au niveau des citernes de la base du crâne, dans les scissures
6–10 74 21 (17–25) interhémisphériques ou sylviennes (à la différence de l'HSA
11–20 23 6,5 (4,1–9,5) traumatique plus souvent présente dans les scissures corticales).
De plus, le scanner permet de mettre en évidence des compli-
> 20 2 0,8 (0,09–2,80)
cations : hydrocéphalie, hématome intraparenchymateux,
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TABLEAU III La ponction lombaire (PL) n'a aucune indication lorsque le


Classification WFNS (d'après [19]) diagnostic d'HSA est réalisé par scanner cérébral. Elle ne doit
jamais être entreprise avant lui. Elle est indiquée chez un patient
Grade Score de Déficit moteur Mauvaise évolution dont la suspicion clinique d'HSA est forte et dont le scanner
Glasgow à 6 mois (%) cérébral est normal. La présence de sang est alors évocatrice,
I 15 Absent 13 mais peut être difficile à distinguer d'une ponction traumatique.
La présence de liquide xanthochromique affirme le diagnostic,
II 13–14 Absent 20
mais cet aspect ne peut être retrouvé avant un délai de 12 heu-
III 13–14 Présent 42 res après la survenue de l'HSA ; il persiste en revanche plusieurs
IV 7–12 Présent ou absent 51 jours. Si le patient n'a aucun signe clinique et qu'un scanner
cérébral, réalisé dans les 6 heures suivant la céphalée initiale,
V 3–6 Présent ou absent 68
est normal, certains considèrent la PL inutile [23].

Complications à la phase aiguë de l'HSA


œdème cérébral. Parfois, une image directe de l'anévrysme est Œdème pulmonaire neurogénique
visualisée en particulier quand il est calcifié ou de grande taille. L'œdème pulmonaire neurogénique (OPN) est retrouvé chez 2 à
Il existe plusieurs classifications tomodensitométriques qui per- 6 % des patients à la phase initiale de l'HSA [24]. Le mécanisme
mettent de quantifier l'abondance de l'hémorragie. La plus est le plus souvent hydrostatique en rapport avec l'intense
utilisée est l'échelle modifiée de Fisher qui permet la prédiction vasoconstriction veineuse et artérielle consécutive à la libéra-
du risque secondaire d'infarctus cérébral [21] (tableau IV). Par- tion massive de catécholamines lors de l'hypertension intracrâ-
fois, le diagnostic peut être plus difficile en cas d'HSA de faible nienne initiale. L'OPN peut être associé à une atteinte
abondance localisée. Le scanner cérébral est normal dans 3 à myocardique ou non. L'insuffisance respiratoire s'amende le
5 % des cas d'HSA. plus souvent en 72 heures, sous ventilation avec pression posi-
Le diagnostic de l'origine de l'HSA est actuellement réalisé par tive de fin d'expiration, mais les formes graves nécessitent le
angioscanner. D'interprétation délicate, il doit être réalisé dans recours à des techniques plus agressives, telles que le NO inhalé
un service de radiologie expérimenté. Il permet de localiser ou la ventilation en décubitus ventral. La correction de l'hypo-
l'anévrysme, d'en mesurer la taille du sac et du collet et d'étudier xémie est une priorité de réanimation, mais elle doit être la plus
les rapports vasculaires par une reconstruction tridimensionnelle. rapide possible pour ne pas retarder excessivement le traite-
La précision et la sensibilité de l'examen sont maintenant deve- ment du sac anévrysmal.
nues suffisantes pour décider du choix thérapeutique. Néan-
moins, la sensibilité de l'angioscanner est insuffisante pour les Dysfonction cardiovasculaire
anévrysmes de petit diamètre, notamment < 3 mm [22]. Le Les atteintes cardiaques sont également la conséquence de
recours à l'angiographie devient alors nécessaire. Celle-ci peut l'hyperactivité sympathique initiale. Leurs manifestations sont
également ne pas mettre en évidence d'anévrysme du fait du très variables. Les anomalies de l'ECG à type de troubles de
spasme vasculaire ou de la présence d'un hématome. La règle est repolarisation sont présentes chez 30 % des patients [25],
alors la répétition de l'examen après 8 jours. l'allongement de QT est plus rare, mais favorise l'apparition
de troubles du rythme (4 % des patients) [26]. Les anomalies
ECG sont diffuses et plus fréquentes en cas d'atteinte neurolo-
TABLEAU IV gique sévère. Une élévation des enzymes cardiaques est relevée
Classification de Fisher modifié (d'après [21])
chez 12 [27] à 50 % [28] des patients. La troponine I est
Grade Critères Proportion de Infarctus
anormale chez environ 30 % d'entre eux [25,27,29]. Son éléva-
patients (%) cérébral (%) tion est corrélée à la gravité clinique initiale de l'HSA [29]. La
coronarographie est normale, confirmant que la nécrose des
0 Pas d'HSA ou d'HV 5 0
cellules myocardiques est liée à l'élévation des catécholamines
1 HSA mince, pas d'HV dans les 30 6 endogènes [30]. Le BNP est également libéré en phase aiguë de
ventricules latéraux
l'HSA et son élévation est liée à celle de la troponine I, à l'exi-
2 HSA mince, HV dans les 5 14 stence d'anomalies segmentaires de contraction ventriculaire et
ventricules latéraux
à une fraction d'éjection < 50 % [31]. L'élévation de la troponine
3 HSA épaisse, pas d'HV 43 12 I et du BNP sont toutes 2 associées à la mortalité, mais seule la
dans les ventricules latéraux
troponine est associée à une mauvaise évolution neurologique
4 HSA épaisse, HV dans les 17 28 (puissance statistique peut-être insuffisante pour le BNP) [25].
ventricules latéraux
La réalisation d'une échocardiographie est vivement conseillée
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Hémorragie sous-arachnoïdienne anévrysmale

Mise au point
à la phase aiguë [32]. Des anomalies de contraction sont obser- perfusion pour obtenir un temps de coagulation globale (ACT)
vées chez 13 à 38 % des patients et une baisse de fraction entre 250 et 300 secondes (normale : 13–160 sec) [36]. Le risque
d'éjection < 50 % chez 15 à 32 % d'entre eux [33,34]. Une des de rupture anévrysmale au cours de la procédure est évalué
caractéristiques de cette complication est son caractère diffus, à 4 %. Dans ce cas, la seule stratégie est de poursuivre le coiling
non limité à un seul territoire coronaire. Ces anomalies récupè- pour sécuriser au plus vite la brèche par voie endovasculaire. Le
rent le plus souvent en quelques jours, mais pourraient être saignement peut être à l'origine d'une hydrocéphalie obstruc-
prédictives d'ischémie cérébrale retardée (ICR). tive et nécessiter la mise en place urgente d'une DVE : ceci
En cas de dysfonction myocardique, le monitorage du débit implique la neutralisation immédiate de l'activité de l'héparine
cardiaque doit être envisagé, mais aucune technique n'a d'avan- par l'administration de protamine. Le risque de complications
tage particulier [32]. De même, la volémie doit être monitorée thrombotiques au cours de la procédure est estimé entre 3 et
sans supériorité d'une technique sur une autre. Le traitement 8 % [37,38]. Selon sa situation et sa morphologie, le thrombus
des complications cardiaques graves est celui de l'insuffisance peut faire l'objet d'une thrombectomie mécanique. On peut
cardiaque aiguë, privilégiant les agents inotropes. Le contrôle aussi faire appel à un traitement thrombolytique tel que l'acti-
hémodynamique peut retarder le traitement du sac anévrysmal, vateur tissulaire du plasminogène (altéplase, Actilyse®) ou, plus
sans excéder quelques heures. souvent, à un anti-agrégant plaquettaire puissant (abciximab,
Reopro®).
Hydrocéphalie Le traitement chirurgical a pour objectif d'exposer l'anévrysme
Une hydrocéphalie apparaît chez de nombreux patients après de manière à permettre l'application d'un clip sur le sac ané-
HSA (jusqu'à 87 % dans certaines séries). Elle est le plus souvent vrysmal, sans occlure l'artère porteuse. La dissection nécessite la
aiguë, présente dès l'admission, ou survenant dans les 48 pre- mise en place d'écarteurs – responsables d'une chute du débit
mières heures. Le principal facteur de risque est la présence sanguin local – dont la pression doit être régulièrement relâchée
d'une hémorragie intraventriculaire. Lorsqu'il existe une indica- pour éviter une ischémie. Une rupture peropératoire survient
tion de drainage du LCR, la dérivation ventriculaire externe (DVE) dans 7 à 10 % des cas. La mise en place de clips temporaires
doit toujours être mise en place avant une éventuelle procédure peut faciliter la dissection. La durée du clampage ne doit pas
neuroradiologique pour réduire le risque de survenue d'un excéder 20 minutes sous peine d'une altération du pronostic
hématome sur le trajet du cathéter de dérivation. Par ailleurs, neurologique à 3 mois [39]. Le rôle de l'anesthésiste est essen-
la rupture étant favorisée par les variations brutales de pression tiel pour obtenir une détente cérébrale par le biais d'une anes-
transmurale, le drainage d'une hydrocéphalie aiguë doit tou- thésie assurant une pression artérielle stable, notamment lors
jours être prudent (sans que cela remette en cause l'indication des stimuli douloureux (laryngoscopie, mise sur têtière à pointe,
de dérivation). La mise en place systématique d'une DVE a été incision du cuir chevelu). Il est nécessaire de réduire à tout prix
proposée chez les patients avec HSA de haut grade, même en toute hypotension artérielle peropératoire [40]. En cas de tur-
l'absence d'hydrocéphalie. Une hydrocéphalie chronique gescence cérébrale, la prescription de mannitol 20 % est sou-
complique seulement une partie de ces hydrocéphalies, justi- vent rapidement efficace.
fiant alors le recours à une valve de dérivation permanente. Pour le choix de la stratégie de traitement, l'occlusion de l'ané-
Chez les patients en bon grade clinique, une dérivation lombaire vrysme par voie endovasculaire s'est imposée comme la moda-
pourrait permettre une réduction des complications ischémi- lité de traitement la plus habituelle. Cette prééminence a été
ques [35]. établie à la suite de l'étude randomisée ISAT qui a inclus
2143 patients. La plupart des patients étaient en bon grade
Modalités de traitement du sac anévrysmal clinique (WFNS  2) porteurs d'un anévrysme de petite taille
Le traitement endovasculaire est devenu la modalité thérapeu- (< 10 mm) de la circulation antérieure. À un an, le risque de
tique de choix après HSA anévrysmale. Le cathétérisme est mauvaise évolution (décès ou dépendance) était de 23,7 %
réalisé à partir d'une artère périphérique, le plus souvent l'artère après coiling contre 30,6 % après clipping, soit une réduction du
fémorale. À partir du cathéter porteur, un microcathéter est risque relatif de 24 % [IC95 % : 12–33 %] [41]. Mais les conclu-
monté au contact de l'anévrysme dans lequel sont alors sions de l'étude ne s'appliquent ni aux patients âgés de plus de
déployées de petites spires en platine (coils). D'abord réservée 70 ans ni aux patients avec un anévrysme de l'artère cérébrale
aux anévrysmes à collet étroit (diamètre du collet inférieur au moyenne, sous-représentés dans l'étude. De plus, dans ISAT,
diamètre du sac), la technique s'est étendue à des anévrysmes seuls 20 % des patients screenés ont été finalement inclus, ce
de morphologie moins favorable grâce au développement de qui a entraîné de nombreuses critiques sur la généralisabilité de
techniques de remodeling et des prothèses endovasculaires. La cette étude. Pour cette raison a été menée l'étude monocen-
réalisation de cette technique suppose une anticoagulation trique américaine BRAT. Celle-ci a screené 725 patients pour en
systémique importante, basée sur l'administration d'un bolus inclure finalement 472, en 4 ans. Les résultats étaient très
d'héparine de 50 à 100 UI/kg, le plus souvent suivi d'une proches de ceux d'ISAT : à un an, le risque de mauvaise évolution
41

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(décès ou dépendance) était de 23,2 % après coiling contre 40 % des cas, le vasospasme entraîne un déficit neurologique
33,7 % après clipping [42]. ischémique différé (DNID) évoluant vers un infarctus cérébral
Lorsque l'HSA est compliquée d'un hématome intracérébral séquellaire définitif dans la moitié des cas. Cependant, il est de
significatif (> 50 mL), un traitement chirurgical doit être privi- plus en plus évident que le DNID peut exister sans vasospasme
légié pour permettre à la fois l'évacuation de l'hématome et le et peut donc être la conséquence d'autres mécanismes.
traitement du sac anévrysmal [40]. Concernant le l'ICR, plusieurs facteurs de risque ont été suspec-
La chirurgie doit être réalisée dans les 3 jours qui suivent la tés. Le sexe féminin, la gravité clinique (mesurée par le score
rupture, idéalement dans les premières 24 heures[43,44]. Plus WFNS), la localisation du sang dans la vallée sylvienne, l'âge
le traitement est retardé, plus le risque d'ischémie cérébrale inférieur à 50 ans n'ont pas été confirmés. Si le tabagisme et
secondaire s'élève, ceci étant significatif après le 4e jour [45]. De l'hyperglycémie [53] semblent avoir un rôle plus documenté,
même, le traitement endovasculaire doit être entrepris au cours c'est l'importance de l'HSA évaluée soit par le score scanogra-
des 3 premiers jours qui suivent la rupture. Plusieurs études phique de Fischer modifié [54], ou par le score radiologique
récentes se sont intéressées à l'intérêt d'un traitement dit d'Hijdra [55], qui paraît être le facteur le plus déterminant [56].
« ultra-précoce », c'est-à-dire moins de 24 heures. Dans une Les signes cliniques varient de la simple fièvre, à la confusion ou
étude rétrospective monocentrique, 459 patients étaient inclus, à l'apparition d'un déficit moteur ou d'une aphasie. Le méca-
parmi lesquels 37 % étaient embolisés. Un traitement < 24 h nisme déclenchant de l'ICR est la présence de sang dans les
était réalisé chez 230 patients. La proportion de décès ou espaces sous-arachnoïdiens. Des produits du métabolisme de
dépendant passait de 8 % dans ce groupe à 14 % chez les l'hémoglobine semblent activer certaines voies : augmentation
patients traités au-delà de 24 h (p = 0,04). Ce bénéfice était de l'endothéline, réduction de la production de NO, stress oxy-
majoré chez les patients coilés [46]. Ces résultats étaient confir- dant exercé sur les cellules musculaires lisses des vaisseaux,
més dans une étude avec une méthodologie proche améliorée formation d'acide hydroxyeicosatétraéonique (20-HETE) à partir
par l'utilisation d'un score de propension et un collectif plus de l'acide arachidonique [57].
conséquent de 1224 patients. Cette fois le traitement précoce En effet, si le vasospasme entraîne souvent une hypoperfusion,
était réalisé en moyenne 3 heures après admission, et permet- il est bien démontré qu'une ICR est susceptible de survenir chez
tait de réduire le resaignement [47]. Pour l'embolisation, la des patients sans vasospasme [58]. L'ICR peut être la consé-
stratégie de coiling précoce se heurte au risque d'aggravation quence de la formation de microthombi, en rapport avec l'acti-
du saignement cérébral. Dans une étude monocentrique de vation de cascades de la coagulation dans les jours suivant
101 patients embolisés, la réalisation de la procédure dans l'HSA : ces microthrombi ont été mis en évidence en autopsies
les 6 heures de l'admission s'accompagnait d'un risque d'aggra- [59]. De plus, des taux élevés de platelet activating factor et de
vation du saignement (sous-arachnoïdien ou parenchymateux) facteur von Willebrand ont été mis en évidence chez des
chez 13,9 % des patients et cette complication était un facteur patients avec ICR [60]. Un second mécanisme pourrait être la
indépendant de mauvais pronostic [48]. dépolarisation corticale propagée (cortical spreading depolari-
zation). Il s'agit d'ondes de dépolarisation corticales qui, par le
Complications de l'HSA à la phase d'état : biais d'une action astrocytaire et microgliale, pourraient être
vasospasme et ischémie cérébrale retardée responsables de vasoconstriction des artères de petit calibre,
Physiopathologie de l'ischémie cérébrale retardée entraînant la survenue d'infarctus corticaux [61]. Il a été montré
La principale complication retardée de l'HSA est l'ICR. Long- que les ondes de dépolarisation pouvaient survenir en l'absence
temps, celle-ci a été attribuée exclusivement au vasospasme. de vasospasme et qu'elles seules étaient corrélées à la survenue
Il apparaît désormais que d'autres mécanismes peuvent être d'ICR [62]. Cette hypothèse ouvre des pistes thérapeutiques en
à l'origine de cette ICR, ce qui impacte évidemment le suivi et le suggérant l'emploi d'agents inhibant la dépolarisation, tels que,
traitement des patients [49–51]. La définition de l'ICR est très par exemple, la kétamine [63]. Enfin, l'inflammation pourrait
variable, rendant difficiles la comparaison des études et l'éla- également contribuer à l'ICR et offrir d'autres cibles thérapeu-
boration d'une épidémiologie précise. Le terme de vasospasme tiques, en cours d'exploration dans des études expérimentales
doit désormais être réservé au rétrécissement artériel après [64]. Si toutes ces nouvelles hypothèses physiopathologiques se
HSA, mis en évidence par artériographie ou Doppler transcrâ- vérifiaient (ou au moins certaines d'entre elles), les conséquen-
nien [32]. Après HSA anévrysmale, ce vasospasme angiogra- ces diagnostiques et thérapeutiques seraient majeures.
phique est retrouvé dans 30 à 70 % des cas, débutant
classiquement entre le 3e et le 5e jour, avec un rétrécissement Diagnostic de l'ischémie cérébrale retardée
maximum de la lumière vasculaire entre le 5e et le 14e jour, et Le Doppler transcrânien est utilisé pour dépister l'apparition d'un
une résolution progressive en 2 à 4 semaines. Plus rarement, le vasospasme. Sa sensibilité et sa spécificité sont controversées et
vasospasme est très précoce, révélant parfois l'HSA anévrysmale ne semblent satisfaisantes que pour l'artère cérébrale moyenne.
[52], ou tardif, débutant après le 14e jour. Dans environ 30 à Le Doppler transcrânien est recommandé pour le dépistage du
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Hémorragie sous-arachnoïdienne anévrysmale

Mise au point
vasospasme dans les dernières recommandations [40]. L'exa- méta-analyse a abouti à une conclusion négative sur leur intérêt
men de référence pour le diagnostic de vasospasme reste dans la prévention du vasospasme [73]. La question a été
l'artériographie cérébrale qui a l'inconvénient d'être trop sen- tranchée par une étude multicentrique, randomisée, en double
sible (le taux de vasospasme angiographique est toujours supé- insu, ayant inclus 811 patients. Le groupe statine recevait 40 mg
rieur à celui de vasospasme symptomatique), mais l'avantage de simvastatine. Il n'y avait strictement aucun bénéfice au
de permettre le traitement endovasculaire. Le scanner cérébral traitement, évalué par le score de Rankin à 6 mois [74]. L'hypo-
peut contribuer au diagnostic de vasospasme selon ses 2 moda- magnésémie, fréquente au cours de l'HSA, a été reliée à la
lités récentes d'injection. L'angioscanner permet une évaluation survenue de vasospasme. Une méta-analyse récente a conclu
anatomique du vasospasme avec une excellente spécificité, à l'absence d'efficacité sur la prévention de survenue de déficits
particulièrement pour le vasospasme sévère (réduction du ischémiques retardés au cours de l'HSA [75].
vasospasme > 75 %) [65].
Pour la détection de l'ICR, la mise en place d'un monitoring de la Traitement de l'ischémie cérébrale retardée
pression tissulaire cérébrale en oxygène (PtiO2) est évidemment Le maintien d'une volémie aussi proche que possible de la
tentante. Ainsi, dans une courte série de 19 patients, une partie normale est essentiel. Le traitement appelé triple H (hémodilu-
importante d'épisodes d'hypoxie cérébrale (PtiO2 < à 10 ou tion, hypertension, hypervolémie) a été décrit dans la prise en
15 mmHg) était enregistrée en l'absence de modifications de charge du vasospasme. Les recommandations récentes ne pré-
la pression intracrânienne. L'utilisation de ce monitorage est conisent plus l'emploi de la triple-H therapy à titre prophylac-
donc suggérée par les revues récentes [66], mais pas encore par tique, mais soulignent la nécessité du maintien de la
les recommandations officielles compte tenu du manque de normovolémie. Même dans le traitement du vasospasme, cette
données robustes montrant une efficacité de cette approche sur stratégie n'a désormais plus de place. La composante la plus
le devenir des patients. De plus, plusieurs équipes considèrent efficace semble être l'hypertension [76] alors que l'hémodilu-
nécessaire d'associer la surveillance de la PtiO2 à un monitorage tion est fortement remise en question [77]. En l'absence d'étu-
par microdialyse pour affiner le diagnostic d'ICR [67]. des méthodologiquement correctes, les recommandations
Finalement, une estimation fiable de l'ICR ne peut être réalisée françaises de 2004 restent d'actualité : elles proposaient, à titre
qu'à partir d'imagerie évaluant la perfusion parenchymateuse. thérapeutique, une hypertension contrôlée avec un objectif de
Le scanner de perfusion permet d'estimer la perfusion du paren- PAM entre 100 et 120 mmHg, en l'absence d'infarctus constitué
chyme par la mesure du temps de transit moyen (MTT) qui entre (afin de réduire le risque de transformation hémorragique). Les
dans le calcul du débit sanguin cérébral [68]. L'allongement du récentes recommandations américaines proposent désormais
MTT (au-delà de 6,4 s) et la baisse du débit sont reliés au risque d'induire une hypertension en traitement de l'ICR, sans fixer
de développer une ischémie cérébrale [32]. En revanche, un aucun objectif thérapeutique précis [40]. Plus récemment, une
scanner de perfusion réalisé dans les 3 premiers jours de l'HSA étude randomisée bicentrique attirait l'attention sur un moni-
ne peut pas prédire la survenue d'une ICR [69]. L'IRM peut elle torage agressif permettant d'optimiser précocement l'hémody-
aussi permettre d'évaluer les régions à risque d'ischémie en namique, notamment le débit cardiaque (index cardiaque > 3 L/
faisant appel à des séquences en diffusion [70]. Comme lors min/m2). Le bénéfice de cette stratégie était établi chez les
d'accidents vasculaires cérébraux ischémiques, l'existence d'un patients graves (WFNS > 3) où elle réduisait le risque d'ICR (5 vs
« mismatch » diffusion-perfusion peut être utilisée pour décider 14 %, p = 0,036) et améliorait le pronostic neurologique [78].
une intervention neuroradiologique [71]. Le second volet de la thérapeutique repose sur la neuroradio-
L'ICR peut également être quantifiée par le dosage plasmatique logie interventionnelle. La première option est la perfusion in
de la protéine S100 bêta. La moyenne de la valeur des 15 pre- situ de vasodilatateurs. La substance la plus étudiée est la
miers jours après HSA (et non la valeur initiale) est corrélée au papavérine, mais elle n'est pas dénuée d'effets secondaires
devenir des patients à 12 mois dans une série prospective de exposant notamment le patient à un risque d'hypertension
109 patients avec HSA [72]. intracrânienne en cas de perfusion rapide [79]. D'autres vaso-
dilatateurs intra-artériels ont été proposés comme la nimodi-
Prévention de l'ischémie cérébrale retardée pine, la nicardipine mais surtout la milrinone. Il s'agit d'un
La prévention de l'ICR repose sur un traitement par nimodipine inhibiteur de la phosphodiestérase III qui associe des propriétés
par voie orale pendant 21 jours. Ceci constitue un standard de inotropes et vasodilatatrices ; son indication habituelle est
soin récemment confirmé [40]. Le recours à la voie veineuse l'insuffisance cardiaque aiguë. Dans le vasospasme après
peut être légitime chez le patient comateux, mais cette voie HSA, diagnostiqué sur angiographie, la perfusion intra-artérielle
d'administration expose le patient à un risque accru d'hypoten- suivie d'une perfusion par voie veineuse périphérique jusqu'au
sion artérielle. En 2005, la prescription de statines de novo a été 14e jour de l'HSA s'est révélée efficace chez 22 patients, tant sur
proposée dans la prévention du vasospasme à la suite de la réversion du vasospasme angiographique que sur l'évolution
2 études randomisées de faible effectif. Par la suite, une clinique. La tolérance hémodynamique a été jugée excellente,
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G. Audibert, A. Baumann
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seuls 10 % des patients nécessitant le recours à de petites doses recherchés, l'hyponatrémie est moins fréquente que l'hyperna-
de noradrénaline pour maintenir la pression artérielle [80]. Ces trémie [8,88]. La physiopathologie de l'hyponatrémie au cours
résultats ont été confirmés par la suite [81]. La nicardipine a de l'HSA demeure sujette à débat entre les tenants du syndrome
également été étudiée, mais semble avoir des effets systémi- inapproprié de sécrétion d'hormone antidiurétique et du cere-
ques plus marqués [81,82]. La seconde option fait appel à un bral salt wasting syndrome. Une élévation du peptide atrial
moyen mécanique de réduction de la sténose vasculaire : natriurétique (ANP) a été mise en évidence dans plusieurs
l'angioplastie transluminale par ballon. Celle-ci peut être envi- études, mais cela n'a pas toujours été retrouvé. Plus récem-
sagée au niveau des artères proximales de diamètre  2 mm ment, d'autres travaux ont incriminé le Brain Natriuretic Peptide
[79]. Une amélioration angiographique est rapportée dans 60 à (BNP). Ces modifications hormonales dépendraient de méca-
100 % des cas. Des complications thrombotiques sont relevées nismes différents. L'élévation précoce de BNP serait liée
chez 4 à 6 % des patients, mais il existe également un risque de à l'agression myocardique initiale. L'hypertonie sympathique
rupture, souvent mortelle. liée à l'HSA et la perfusion de catécholamines pour maintenir la
Le troisième volet du traitement dérive du second et fait appel pression de perfusion cérébrale, en augmentant le retour vei-
à la milrinone intraveineuse en dehors de la neuroradiologie neux, favorisent la distension mécanique des oreillettes, res-
interventionnelle. Cette stratégie est documentée par une ponsable d'élévation de l'ANP. Par ailleurs, il existerait
étude rétrospective ayant inclus 88 patients avec DNID. La également un découplage entre l'élévation de l'angiotensine
milrinone était administrée uniquement par voie veineuse. II et de la rénine avec des valeurs normales d'aldostérone,
Dans ce collectif, 75 % des patients avaient une évolution aboutissant à une baisse du ratio aldostérone/rénine. Cette
neurologique favorable (Rankin modifié  2). Aucun problème dissociation caractérise le syndrome hyperréninique hypoal-
de tolérance n'était rapporté [83]. dostéronique décrit chez les patients de réanimation, corres-
pondant à un blocage acquis de la synthèse de l'aldostérone
Autres complications retardées de l'HSA [89]. En revanche, d'autres équipes trouvent une élévation
Une hypertension intracrânienne (pression intracrânien- importante de la vasopressine chez une majorité de patients
ne > 20 mmHg) est fréquemment détectée chez les patients hyponatrémiques et réfutent l'hypothèse d'un cerebral salt
avec HSA de haut grade (WFNS  4). Elle peut être en rapport wasting syndrome [90]. Ces divergences entre les équipes
avec de multiples complications : œdème cérébral, hydrocépha- suggèrent que la prise en charge thérapeutique pourrait jouer
lie aiguë, complications hémorragiques. . . Ceci rend indispen- un rôle important dans la genèse des troubles métaboliques. La
sable le monitorage de la pression intracrânienne, le plus restriction hydrique expose dans ces cas à un risque d'hypo-
souvent indépendamment de la DVE qui doit rester ouverte volémie et le traitement habituel passe par une majoration
en permanence pour faciliter le drainage du LCR [66]. La prise initiale des apports sodés, qui doit veiller à ne pas prolonger
en charge ne diffère pas des autres situations d'hypertension l'augmentation de natriurèse. Cette stratégie prévient l'appari-
intracrânienne. tion d'une hyponatrémie, mais peut exposer le patient à une
À l'admission des patients avec HSA, il existe fréquemment une hypernatrémie. Celle-ci est parfois la conséquence d'un diabète
hyperglycémie. Dans une méta-analyse ayant inclus insipide qu'il faudra traiter. La survenue d'une hypernatrémie
3373 patients, la présence d'une hyperglycémie multipliait est associée à un mauvais pronostic neurologique [88]. Le
par 3 le risque de mauvaise évolution ultérieure (OR : 3,1, traitement de l'hypernatriurèse par fludrocortisone, joint
IC95 % : 2,3–4,3) [84]. Ceci ne préjuge pas d'un lien de causalité, à des apports sodés, est l'option des dernières recommanda-
l'hyperglycémie ne pouvant être qu'un marqueur de gravité. tions internationales.
Néanmoins, ceci a incité à l'organisation d'essais thérapeutiques L'anémie est fréquemment notée après HSA. Si plusieurs études
de contrôle glycémique serré dont les résultats ont été contra- ont montré une association entre anémie (avec des définitions
dictoires. De plus, cette stratégie n'est pas sans risque. Ainsi, variables) et mauvaise évolution neurologique, cela ne doit pas
l'application d'un protocole de contrôle glycémique serré a conduire nécessairement à une indication de transfusion [91].
entraîné l'apparition d'épisodes d'altérations du métabolisme Des essais randomisés multicentriques sont en cours pour tenter
cérébral en relation avec une baisse du glucose cérébral [85]. On d'apporter une réponse à cette question.
recommande actuellement un contrôle glycémique large visant
à maintenir la glycémie entre 1,2 et 1,8 g/L, soit entre 6 et Conclusion
10 mmol/L [32]. La prise en charge des patients victimes d'HSA par rupture
Des anomalies du métabolisme hydrosodé sont fréquentes anévrysmale fait face à un double défi :
après HSA, en particulier l'hyponatrémie. Elle survient entre  le traitement des complications initiales de l'HSA doit permet-

5 et 20 jours après le début de l'HSA. Certaines stratégies tre la sécurisation du sac anévrysmal le plus rapidement
thérapeutiques semblent permettre de l'éviter [86,87]. Pour- possible, au mieux dans les 24 premières heures de
tant, lorsque tous les troubles du métabolisme sodé sont l'admission ;
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Hémorragie sous-arachnoïdienne anévrysmale

Mise au point
 dans les jours qui suivent, une gestion attentive de la pré- entre neuroradiologues, neurochirurgiens et anesthésistes-
vention, du diagnostic et du traitement de l'ischémie cérébrale réanimateurs.
retardée doit limiter la morbidité neurologique.
Pour relever ce double défi, chaque équipe doit mettre en Déclaration de liens d'intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de
place des protocoles issus d'une collaboration multidisciplinaire liens d'intérêts.

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Hémorragie sous-arachnoïdienne anévrysmale

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