SEMINARIO ENDOCRINO 2

Historia clínica Nº1

3) ¿Qué exámenes de laboratorio serian importantes de

evaluar?
Para el caso de la señora ZM es imperiosa la evaluación de las
concentraciones plasmáticas de calcio y fosfato, pues, presenta
hipercalcemia y una baja en el fosfato, las fosfatasas alcalinas
también son indicios de alerta, pues, son enzimas hidrolasas que
eliminan grupos de fosfato de las macromoléculas, presentando en
nuestra paciente un alza, y por tanto, contribuyendo a la disminución
en las concentraciones de fosfato.
Muy importante considerar exámenes de orina, pues, presenta orina
de aspecto turbio, presencia de sangre y por consiguiente un
aumento en la concentración de glóbulos rojos en ésta, vale decir,
una hematuria, lo que indica un signo de infección urinaria, la cual no
debe ser menospreciada, por el hecho de nos ser una paciente con
problemas renales, pues, la coloración urinaria más los dolores en el
flanco derecho hacen suponer que sufre de calculo renal, además
coincide con los aumentos del calcio plasmático, ya que esta alza
puede implicar una acumulación de dicho calcio llevando a la
formación de depósitos en el riñón y así generar los cálculos.

4) ¿Qué exámenes radiológicos serian necesarios?

Radiografías, ecografías o tomografía computarizada de los riñones o
las vías urinarias pueden mostrar depósitos de calcio o una
obstrucción de dicha vía.

5) ¿Qué estudios hormonales haría usted?

Básicamente haría exámenes de sangre para verificar el alza en los
niveles de PTH junto con el calcio (necesariamente los dos juntos) e
interpretar el equilibrio existente entre ellos y la variación de la
respuesta de las glándulas paratiroideas en función de los niveles
plasmáticos de calcio y así las suposiciones de lo que puede estar
afectando a la señora ZM sea un adenoma paratiroideo.

6) ¿Qué indicaciones le daría a la paciente mientras se

completa el estudio?
La paciente debería:
- No consumir alcohol ni café (úlcera péptica)
- Aumentar la ingesta de líquidos para prevenir la formación de
cálculos renales
- Hacer deporte

7) ¿Cuál es la patología más frecuente que le puede estar

produciendo estos síntomas?
*Síntomas en la paciente:
-Acidez, constipación ocasional en aumento reciente
-Dolor e hinchazón ocasional en la rodilla derecha
*Signos en la paciente:
-Hipercalcemia: 11,3 (mg/dL) V. normal: 8,5 -10,5
(mg/dL)Hipercalcemia leve: 10,5 – 11,5 mg/dL
-Hipofosfatemia: 1,08 mg/dL) valor normal: 3 -4,5 (mg/dL)
-Hipercalciuria: (cálculos renales)
-Presión arterial: 150/90 (se considera que un paciente está
comenzando a ser hipertenso cuando su registro es igual o mayor de
140/90 mm de Hg.)

Dolor en flanco derecho:

¿qué hay en el Flanco derecho?: parte del riñón derecho y del colon
ascendente. -A la paciente ZM le dio un
cólico nefrítico cuando jugaba tenis.(este dolor es conocido como el
más intenso que se presenta comúnmente en la medicina de
emergencia descrito como peor que el parto, huesos rotos, heridas
por armas de fuego, quemaduras o la cirugía).
*Los cálculos renales suelen acontecer en las mujeres entre los 40 y
60 años (peak de incidencia) debido al aumento de calcio en la orina
por la pérdida de los huesos durante la menopausia.
*Según los síntomas de la paciente lo más probable es que tenga
una Hipercalcemia que produjo un cólico nefrítico.
*Según los signos de la paciente lo más probable es que tenga
Hiperparatiroidismo primario: por aumento de la producción de
PTH por alteración primaria de la paratiroides. Generalmente
corresponde a adenoma o carcinoma paratiroídeo.
>Pero no se puede confirmar sin un examen endocrinológico que
muestre una PTH elevada en la paciente.

Historia clínica Nº2

1.- ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de esta hipocalcemia?

Hipocalcemia por hipovitaminosis-D de tipo absortiva: Asociado a
enfermedad celíaca.
Enfermedad celíaca: es una enfermedad autoinmune, de origen
génico, que se caracteriza por inflamaciones en el intestino delgado y
duodeno debido al gluten. El gluten es una glicoproteína que se
encuentra en la mayoría de los cereales y masas, siendo el gluten un
derivado de la harina. Entonces el gluten funciona como un epitopo
conformacional ya que requiere ser transformado primero por
enzimas digestivas y luego genera la respuesta inflamatoria, la cual
aumenta la infiltración leucocitaria en el intestino y disminuye las
microvellosidades del mismo, lo que causa diarrea, mala absorción de
los nutrientes, retrasando el crecimiento. Con respecto a la diarrea se
produce por la misma enfermedad celíaca, que inflama al intestino y
también por la hipocalcemia que aumenta el peristaltismo intestinal.
Con respecto al caso se menciona que al recetarse la dieta libre de
gluten se nota una cierta mejoría de su talla 1%-4% lo cual corrobora
que el problema es el gluten, que causa una mala absorción. También
durante el tratamiento ocurren episodios de diarrea y problemas
óseos, esto se debe a que la niña no sigue al pie el tratamiento y de
todas formas come un poco de gluten (está en la mayoría de las
masas, por lo que es difícil abstenerse de comer un cuarto de libra
con queso xD) causando cólico y nuevamente mala absorción, con
hipocalcemia y le duelen los huesos, y tienen baja estatura, peso,
poca energía.

2.- ¿Cómo esperaría encontrar el nivel de PTH en este

paciente y porque?
En una hipocalcemia aumenta los niveles de PTH, y esta regula de
manera negativa a los niveles de vitamina D. Entonces el PTH
aumenta la resorción ósea (le quita calcio a los huesos
principalmente) e inhibe a la vitamina D, que tiene la función de
aumentar la reabsorción ósea.
Para este caso esperaría encontrar una elevada concentración de PTH
en el paciente ya que presenta hipocalcemia y con ayuda del
hipofosfatemia, ya que el PTH reduce la concentración de fosfato
(porque el fosfato secuestra el calcio, siendo hipocalcemiante)
entonces PTH aumenta la excreción de fosfato.
En este caso se observa una elevada cantidad de fosfatasas alcalinas.
Las fosfatasas alcalinas son enzimas que se encuentran en todos los
tejidos y se expresan principalmente en el riñon, intestino y hueso.
Las fosfatasas alcalinas óseas son un marcador de la actividad
osteoblástica, con lo que un aumento de estas enzimas indica que
hay un aumento de la matriz ósea y crecimiento de hueso, porque los
osteoblastos están estimulados. El problema radica en
sobreproducción y la reducción de estas enzimas del nivel normal,
cuando hay una sobreproducción se debe a una enfermedad ósea, en
cambio una reducción indica que existe una desnutrición. Se observa
un poco contradictorio que un aumento de enzimas pro-crecimiento
oseo indique una falla ósea como en éste caso, pero mi teoría (no lo
he podido comprobar) es que el aumento de las fosfatasas alcalinas
se debe a una reacción homeostática debido a la carencia de
sustrato, en este caso calcio y otros minerales. Me baso en esto
porque el organismo siempre que falta algo lo compensa con lo que
tiene, con reservas, con enzimas, etc. pero para esta niña la carencia
es externa por lo que el organismo aumenta sus enzimas pero no
tienen sustrato por donde actuar. Y para una desnutrición, que es otro
caso, el organismo se acostumbra a lo poco que recibe de carboh.,
lípidos y proteínas, con lo que usará lo necesario las funciones
principales que son mantener el sistema autónomo y el resto irá para
regular la musculatura externa, la densidad ósea, etc.

Nota aparte: Las fosfatasas alcalinas se parecen un poco a las demás

fosfatasas ya que se relacionan con un aumento del crecimiento. En
general las fofatasas son enzimas desfosforilantes encargadas de la
regulación de las reservas energéticas. Es decir, en un caso
aumentan en relación a la presencia de insulina (aumenta
desfosforilaciones, aumentando fosfatasas alcalinas) y al contrario
con la presencia de glucógeno, disminuyen (aumentan las
fosforilaciones). La importancia de las fosfatasas es que son enzimas
necesarias para aumentar la cantidad de reservas energéticas, por
ejemplo como el glicógeno y las materias grasas, ya que activan en el
primer caso a la glicógeno sintasa la cual genera glicógeno a partir de
la glucosa absorbida, y en el segundo caso se activa la acetil Coa
carboxilasa (CCA) que genera lípidos a partir de los carbohidratos.
Algo parecido ocurre con las fosfatasas alcalinas, actuando en los
osteoblastos aumentan la producción de materia ósea, interactuando
con la vitamina D que es la encargada de aumentar el calcio al
interior del hueso. El mecanismo que usan las fosfatasas alcalinas lo
desconosco…………

1) ¿Cuál es el diagnostico diferencial para esta hipocalcemia?

La enfermedad celiaca es una reacción inmune contra las paredes intestinales que dañan
la mucosa cundo se ingiere gluten. Esto termina por provocar pérdida de la capacidad
absortiva del epitelio sobretodo de vitaminas y minerales. En este caso la pedida de
vitamina D, provoca que los niveles de calcio plasmático desciendan al bajar su
absorción (por doble flanco), los cuadros de malaabsorción se ven acrecentados por las
diarreas y estas son también signos de hipocalcemia.
La baja de calcio plasmático por mala absorción se ve confirmado también por el
descenso del fósforo plasmático y por la normalidad en la cantidad de albúmina
presente que es la proteína transportadora del calcio en el plasma.
Esta condición se ha prolongado por un tiempo ya que la reserva ósea para mantener los
niveles ya se ha acabado y se está produciendo una descalcificación marcada en las
extremidades (que se ve más presente en el cuello del fémur) lo que provoca el dolor al
caminar

2) ¿Cómo esperaría encontrar los niveles de PTH en esta paciente por que?

Esperaría encontrar los niveles altos debido a que se necesita que el calcio óseo se libere
como también se reabsorba a nivel renal y absorba a nivel intestinal, para mantener los
niveles plasmáticos lo más en el rango posible aunque ya no se está logrando.

3. ¿Qué medición usaría para evaluar la vitamina D y como

estaría en este caso?
Medición de 25-hidroxi vitamina D:
Este examen mide la cantidad de 25-hidroxi vitamina D en la sangre.
Este es un subproducto del cuerpo por el procesamiento de una forma
de vitamina D. Este examen es usado para evaluar deficiencias de la
vitamina D. También es usado cuando hay condiciones anormales en
el consumo o absorción de la vitamina D, como el raquitismo u
osteomalacia.
En este caso los niveles se encontraran disminuidos, hecho que se
refleja en la hipocalcemia y la hipofosfemia que se presentan pues se
absorbe menos calcio y fósforo en el intestino, observándose
raquitismo ya sus huesos se encuentran en crecimiento.

4. ¿En qué otras situaciones podría encontrar esta patología?

También se dan las mutaciones activantes de los receptores de
calcio, ocurren a nivel del túbulo renal distal en el asa ascendente, ya
que normalmente aquí se activan los receptores de calcio y este es
captado, pero en el caso de esta patología la reabsorción renal de
calcio disminuiría. Cuando están activados por mutaciones es como si
estuvieran saturados con calcio y por tanto habrá una orina con una
mayor concentración de calcio. Este tipo de Paratiroidismo se
diagnostica viendo que hay hipocalcemia e hiperfosfemia y además
una hipercalciuria inapropiada para la baja calcemia.

Historia Clínica Nº 3

1. ¿Qué patología presenta la paciente?

Tomando en cuenta que su glucosa en ayunas es de 192, y para
diagnosticar diabetes mellitus debe sobrepasar los 126mg/dL, se
puede diagnosticar diabetes mellitus tipo 2. El tipo 2 es debido a que,
primero, el paciente tiene 53 años y, sin embargo, no tiene
antecedentes de haber presentado anteriormente intolerancia a la
glucosa o precisado insulina exógena para mantenerse con vida;
segundo, el paciente es obeso, su IMC es igual a 31.35, por lo cual es
calificada de obesidad grado 1 (30-34.9) mientras que un IMC normal
es de (18.5-24.9), siendo su peso ideal entre 56.7 kg y 76.6 kg según
la Organización Mundial de la Salud (caxai lo q es estar tan aburrido
pa calcular algo asi? Y too x q es gordo, quizás es porque usa
anticonceptivos…)

2. Refiérase a las principales características de los tipos de

DM mas frecuentes. ¿Qué implicancias tiene lo anterior en el
reconocimiento y manejo de pacientes?
Diabetes Mellitus tipo 1 A
A ciencia cierta se desconoce el mecanismo real por el cual se
produce, sin embargo, las hipótesis más factibles es que haya un
desencadenamiento viral o ambiental en personas que ya posean una
susceptibilidad genética, lo cual causa una reacción inmunitaria
mediado por los glóbulos blancos del cuerpo, los que atacan a las
células Beta del páncreas, impidiéndoles secretar suficiente insulina,
o del todo. De hecho al medir los anticuerpos, alrededor de un 70-
80% de los pacientes afectados presenta un elevado número de ellos,
aun así no es patognomónico de la enfermedad, puesto que existe un
0.5% de la población que los presenta y aun así no tiene diabetes, ni
tampoco el hecho de no poseerlos basta como criterio de descarte de
la tipo 1ª. Pese a todo eso, en 5 a 10 años las células Beta están
completamente destruidas y el paciente, obvio, ya no puede producir
más insulina. Se suele dar en paciente de menos de 20 años de edad.
(El criterio como pueden imaginarlo se usa meramente para separarlo
de la DM tipo 2 q se da más en pacientes mas grandes)

Diabetes Mellitus tipo 2

Se da por una combinación de poca secreción de insulina aunado a
una resistencia a la misma, lo cual es lo mas característico y
fundamental de esta clase de diabetes. Suele darse mayoritariamente
en personas mayores, esto no descarta que suceda a veces en niños
incluso, aumentando su incidencia con la edad debido a un aumento
de la resistencia a insulina que también aumenta con la edad
(daaah…) Forman cerca del 90% de los casos de diabetes conocidos.
Este tipo de diabetes suele estar relacionado mayoritariamente con la
obesidad y los hábitos alimenticios, además de una predisposición
familiar, pero el factor ambiente juega un rol muy importante.
Bueno, en cuanto al reconocimiento podemos tomar en cuenta
claramente la edad de la persona para poder ver frente a qué clase
de diabetes estamos frente, también el hecho de ser
insulinodependientes o no, a una edad temprana, estará dando un
patrón más que seguro de Tipo 1, por otra parte, el manejo de los
pacientes debe ser de acuerdo a sus necesidades tanto
fisiopatológicas como tomando en cuenta el cuadro completo que
conforma la persona, puesto que nos enfrentamos a grupos etarios
mayoritariamente enfocados en los extremos hemos de tener en
especial consideración toda el espectro de características que
presentara el paciente.

3) Enumere características de DM de causa conocida o

secundaria. ¿Cual es el fundamento fisiopatologico del
tratamiento en estos casos?

En la Diabetes mellitus de causa conocida o secundaria:

-Se agrupan todas las otras patologías que pueden llevar a un estado
hiperglicemiante producido por defectos en la secreción de insulina,
en la acción de la insulina o en ambos procesos, y que tengan una
causa distinta a la DM tipo I, II o gestacional.
-Corresponden a menos del 5% de todos los casos diagnosticados de
DM
-Dentro de las causas se encuentran:
- Defectos genéticos de la función de las células B del páncreas
(Ej. MODY)
- Defectos genéticos en acción de insulina (causan resistencia a
la insulina determinada genéticamente)
- Enfermedades del páncreas exocrino (Ej. Pancreatitis,
neoplasias pancreáticas o extracción quirúrgica)
- Endocrinopatías (Ej. Síndrome de Cushing aumenta los
glucocorticoides los cuales aumentan la resistencia a la
insulina, Acromegalia ya que el exceso de GH también tiene
acción antiinsulínica, Hipertiroidismo que causa tendencia a una
hipergicemia postprandial)
 - Secundaria a drogas o agentes químicos (Ej. La administración
de corticoides o esteroides quienes aumentan la resistencia a la
insulina)
- Infecciones Pancreáticas
- Causas inmunes raras (Ej. Anticuerpos contra el receptor de
insulina)

*Todas las causas anteriores pueden ser originar una Diabetes

Mellitus

El tratamiento para esta DM secundaria es diverso al igual que su

etiología y su fundamento fisiopatologico dependerá del nivel que
afectado y su potencial irreversibilidad. En los casos de
endocrinopatías y drogas, la DM es potencialmente reversible y la
clave esta en regular la hormona en exceso o retirar la droga,
respectivamente. En las otras causas de DM secundaria como son
defectos genéticos de la función de las células B, el tratamiento es
similar a la DM tipo I ya que habría ausencia de insulina; y en el
defectos genéticos de la acción insulínica, el tratamiento es similar a
la DM tipo II ya que existiría una resistencia codificada genéticamente
y consistiría en tomar hipoglicemiantes y realizar actividad física.
Además el régimen alimentario es importante en toda las DM.

*Esto es lo primero que había hecho. lol

Diabetes Mellitus Tipo II (DM2)

En el caso clínico, el paciente presenta:
1-Sobrepeso desde su egreso a la universidad (aumento de colesterol y TAG), lo
que se considera un factor de riego de DM2 ya que a mayor índice de masa
corporal, mayor es la resistencia (o insensibilidad) a la insulina. Esto sucede
porque en los obesos, la cantidad de insulina que se debe secretar para mantener
los niveles de normoglicemia son muchos mayores que en las personas con peso
normal, lo que aumenta el riesgo de resistencia insulínica.
2-Hipertensión arterial elevada desde 18 meses, también es un factor de riego de
DM2
3-Cansancio y fatiga muscular, ya que la principal disminución de captación de
glucosa (o resistencia) ocurre en el tejido muscular (pérdida de masa muscular); no
así en el tejido adiposo o nervioso
4-Dificultad para disminuir su peso
5-Historial familiar con tendencia a enfermedades cardiovasculares

Al examen físico, se confirma el sobrepeso y se observa marcada adiposidad central

con extremidades enflaquecidas (punto 3), presión arterial elevada y pulso normal.

En los casos de DM2, el tratamiento consiste principalmente en realizar ejercicio

regularmente y disminuir de peso. Con el ejercicio se aumenta la cantidad de
transportadores de glucosa Glut-4 que está en las membranas celulares, lo que
facilita la entrada de glucosa a la célula aumentando la sensibilidad a la insulina.
La pérdida de peso, por su parte, disminuye la resistencia a la insulina (sensibiliza
los tejidos a la insulina) ya que disminuye la producción hepática de glucosa
(disminuye la glicemia de los hipeglicemicos) y disminuye la hiperinsulinemia de
ayuno.