HISTORIA DE LA ANESTESIA
con la acción del CO2 y N2O,
Introducción
Búsqueda de métodos para realizar procedimientos
quirúrgicos, para mitigar el dolor, abolir y
disminuir.
1846: los instrumentos quirúrgicos era una lucha
para el cirujano y prueba para el paciente.
La rapidez más que la destreza era básica en la
cirugía.
Historia
 3000 A.C: los conirios conocían un método
eficaz para causar anestesia, aunque no
exento de peligro, comprimiendo la carótida
a nivel del cuello (método de la
estrangulación parcial).
 700 – 400 A.C.: indios peruanos que
masticaban la coca, conocían al
adormecimiento en lengua y labios, que en
Quechua significaba “Kunka su kunka”
(faringe adormecida).
 460 – 377 A.C.: Hipocrates usaba la
“esponja saponifera”, impregnada con una
preparación de opio, beleño y mandrgoras.
 130 – 200 D.C: uso de la esponja saporifera
Paracelso, un genio en el renacimiento (s.
XVI) y Raimundo Cullio mezclaban HSO2
+ OH ardiente (éter sulfúrico), descubriendo
que producía un profundo sueño.
 1564: Ambrosio Pare aplica enfriamiento o
congelación en la zona operatoria como
“anestesico”.
 1774: Joseph Priestley descubre y prepara
O2 y óxido nitroso.
 1792: Curry realiza por primera vez
utilizando el tacto, la intubación
endotraqueal. A finales del s. XVIII el
trabajo de muchos investigadores se orienta
al estudio de la química de los gases.
o Shir Tomas Beddors: inicio el
estudio de los gases del hombre.
o Humpry Davy: hizo experimentos
aprecio la embriaguez eufórica y el
alivio concomitante del dolor.
 1823: Henry Hill Hickmann precursor de la
anestesia, llevo a la práctica cientos
experimentos que consistían en anestesiar
animales (encerrando en unas campanas y
les hacía inhalar el óxido nitroso y O2) y
operarlos en estado de inconsciencia
inhalando NO2 y O2. Practicaba con los
perros y realizaba amputaciones a estos
animales sometidos a esos gases, sin que el
animal sufriera de dolor ni se quejara.
 1844: Horacio Wells (dentista), enterado de
los efectos que producía el óxido nitroso
(propiedad de producir hilaridad cuando es
inhalado), conoció a Colton (químico) que
hacia funciones callejeras en un parque de
EEUU, este hacia demostraciones de la
hilaridad de este gas observo que uno de los
sujetos presentes en dicha función se
accidento y se lastimo la pierna
produciéndose una gran herida, observando
de la insensibilidad de este ante la herida.
Horacio Wells decidió utilizar este gas en
sus extracciones dentarias. Cito a Colton en
su consultorio para hacer una demostración
y extrajo un diento sin dolor, siendo un
éxito.
 1845: Horacio Wells demuestra la anestesia
de este gas en el Hospital General de
Massachusetts con un paciente, extrayendo
un diente, este se quejó con gritos de dolor,
cayendo en descredito el óxido nitroso y
siendo un fracaso.
 1842: Long Crawford pionero en el uso del
éter, pero falleció sin que los demás
conocieran lo que había descubierto, fue en
forma póstuma que conocieron el
descubrimiento de Long C.
 1846: Willian Morton, precursor de la
anestesia (dentista), terminando sus estudios
estudio medicina, la historia refiere que
 cursando el 2do año de cirugía su profesor lo
invito a que haga una demostración, a que
este usaba el éter para extracciones sin dolor.
Esto se realizó en el Hospital de
Massachusetts y extirpo un tumor cervical
sin que el paciente demostrara signos de
dolor. Usaba una esponja embebida de éter y
por un lado el paciente inhalaba el destilado
de este.
 John Snow londinense, fisiólogo, comenzó a
realizar investigaciones sobre la anestesia
sin dolor, invento un equipo para que los
pacientes puedan inhalar los vapores de este
gas en forma adecuada. Aprecio que el
dióxido de carbono que nosotros los seres
humanos eliminamos como producto de
nuestro metabolismo, es toxico y no puede
ser acumulado más de 40-60%. Vio la
importancia de proporcionar O2 en estos
procedimientos, estudio la sintomatología
que producía el éter cuando un paciente era
sometido a estos gases.
 Jhon Simpson, se dedicaba a las atenciones
de parto, comenzó a utilizar la inhalación de
estos gases para el parto sin dolor. También
utilizo el propofol, pero el clero lo prohibió.
La reina Isabel acepto someterse a estos
gases para el nacimiento de su hijo
Leopoldo.
Renacimiento del óxido nitroso (1863)
Estudio más profundo del óxido nitroso y el éter,
vieron que el óxido nitroso era más inocuo en el
organismo que el éter, el éter es más irritante,
produce un sueño más profundo, el otro es más
suave, era más beneficioso el óxido nitroso en el
paciente que el éter.
Horacio Wells realizo más de 20 mil
extracciones dentales sin dolor, se aceptó y se
generalizo en la cirugía.
 Edmundo Andrews, comenzó a utilizar el
óxido nitroso con el O2, óxido nitroso por si
solo es un excelente narcótico, tiene efecto
anestésico cuando se combina con el O2
produciéndose Narcosis, tiene menos efectos
adversos de medicación.
 Joseph Clover, usa bolsa semielastica de re
inhalación antecesora de las bolsas de re
inhalación (ambu).
 Paul Bert, fisiólogo, demostró que mientras
mayor cantidad de gas inhalado era mayor la
concentración de gas a nivel alveolar, por
consiguiente mayor profundidad de la
anestesia, demostró que el dióxido de
carbono no debía acumularse en nuestro
organismo por los efectos que produce como
hipercapnia severa.
Era anestésicos locales (1864)
Descubierto en Sudamérica
 Niemann, aísla la cocaína de las hojas de
coca
 Moreno y Maiz: determino las propiedades
anestésicas de este producto, ya que el usaba
para realizar bloqueos de nervios periféricos.
 Karl Koller: descubrimiento de la anestesia
tópica, utilizaba solución de cocaína y las
sinsinaba en el saco conjuntival produciendo
anestesia de córnea.
 Willian Halstead: descubrimiento de la
anestesia troncular, haciendo uso de las
jeringas y agujas hipodérmicas que
aparecieron en esa época, realizaba
infiltraciones produciendo anestesia en las
zonas de inervación terminal.
 Leonard Corning: descubridor de la anestesia
epidural, experimento en perros.
 Quindce: el ideo agujas de punción lumbar
para extraer LCR para el estudio de los
pacientes.
 Agusto Bier: uso estas agujas de punción
lumbar para ingresar soluciones en el espacio
raquídeo, descubrió la anestesia raquídea.
 COCAINA PRIMER ANESTESICO
NATURAL, LOS DEMAS SON
SINTETICOS!!
1920 – 1940
 James Gwathmey: seguridad en el uso de
O2, descubrimiento de la anestesia rectal,
cuando hizo una mezcla de aceite y éter y lo
infiltro en la ampolla rectal (mucosa
sumamente vascularizada, simula una adm
EV, se absorbe rápidamente), perfecciono el
equipo de anestesia creo el flujometro.
 Arthur Guedel: detallo con más precisión los
signos clínicos de la anestesia.
 Ralph Waters: perfecciono el sistema
cerrado de anestesia y se interesó por el
dióxido de carbono que eliminaba, introdujo
el uso del calsogat (retira el CO2).
 Ivan Magill: perfecciono la sonda
endotraqueal, hoy en día son los tubos
endotraqueales. Ciclopropano que ya no se
usa en la parte clínica, es un excelente
anestésico, pero tiene una propiedad de ser
altamente explosivo, fue retirado.
 1934: Lundy, pionero del primer agente
anestésico tipo EV tiopentalsodico
excelente anestésico usado en la actualidad.
 1956: Johson, utiliza otro agente inhalatorio
halotano excelente anestésico en su época,
hoy en día no se usa.
 1963: Stevens utilizo ketamina a partir de su
precursor la tanzididina.
 1965: R.C. Terrel sintetiza el isoflurano
 1966: primer uso clínico del esflurano
 Sevofluorone
PROPOFOL ULTIMO ANESTÉSICO EV,
SOLUCION BLNCA, LECHOSA, TIEMPO DE
ACCION MAXIMA ES DE 8 MIN.!!
 Harol Griffths: primer precursor en usar el
CURARE, es una hierba que crece en la
amazonia, es el principio básico de los
relajantes neuromusculares (veneno para
quien no sabe usarlo), paraliza la
musculatura estriada (musc.respiración),
depresión respiratoria marcada = paro
respiratorio farmacológico reversible.
Usado en la antigüedad por los indios de la
amazonia en sus flechas y cerbatanas para
cazar.
 Anestesia especialidad científica y
médica.
 Hoy en día no se usan los esteres
produce el ácido paraaminobenzoico
dentro de sus metabolitos,
responsable de la hipersensibilidad.
Mayormente usamos las amidas.
ANESTESIA GENERAL
Grado de inconsciencia que se presenta en un
paciente cuando este es sometido a efectos de
fármacos anestésicos propiamente dichos, dentro de
estos los anestésicos generales, porque también se
tiene anestésicos locales que definitivamente no van
a producir pérdida de consciencia.
Estado de inconsciencia que debe ser totalmente
reversible, en ese estado de inconciencia se
mantiene la funcionalidad de todos los sistemas del
organismo a excepción del sistema nervioso central.
Los diferentes tipos de anestesia se hace tomando
en consideración la forma de administración de la
anestesia de tal manera que vamos a tener una
anestesia general endovenosa cuando esta es
administrada directamente a la vía endovenosa, se
llama también TIVA (Anestesia total entra venosa).
Anestesia inhalatoria: es aquella que se administra a
través de la vía aérea, o sea el paciente inhala la
solución anestésica.
Anestesia balanceada: viene a ser una mezcla de la
anestesia endovenosa y una anestesia inhalatoria,
pudiendo ser la inducción endovenosa y el
mantenimiento inhalatorio o a la inversa, en esta
anestesia balanceada se hace uso de diferentes
productos coadyuvantes de los fármacos
anestésicos, hay que tener en consideración que se
debe disminuir dosis de todos estos productos que
se mezclan, se debe tener en cuenta también si el
paciente fue premeditado y disminuir la dosis de
inducción.
Anestesia combinada: viene a ser una mezcla de
anestesia general, cualquiera de ellas, y una técnica
de anestesia regional y esto se hace con la finalidad
de que el paciente tenga una analgesia pos
quirúrgica, en el argot criollo lo conocemos como
anestesia enzimática, lo utilizamos para ponerlo a
niños difíciles de manejar.
Ahí tenemos el propofol, que es una anestesia
endovenosa, es una sustancia blanquecina, lechosa
que se administra directamente a la vena.
Cuando la anestesia inhalatoria es desde un inicio la
forma de inducir se hace a baja concentración de la
solución de anestesia porque tenemos que son
irritantes para que el paciente lo inhale.
QUE SE LOGRA EVIDENCIAR CUANDO EL
PACIENTE ES SOMETIDO A ANESTESIA?
Bloqueo sensitivo: mediante el cual se elimina toda
la sensibilidad del paciente, en términos generales
producimos analgesia profunda.
Bloqueo motor: producimos al paciente perdida de
movimientos voluntarios e involuntarios, porque
también se puede presentar una fase de la anestesia
(mal llamada fase de excitación)donde se pueden
presentar movimientos involuntarios e incluso
reflejo nauseoso, el paciente aparentemente esta
excitado pero en realidad está entrando en un plano
de anestesia.
Bloqueo de reflejos: se bloquean todos los reflejos
protectores y se hace presente reflejos adversos
como es el reflejo bagal.
Bloqueo mental: específicamente del sistema
nervioso central pasando por las diferentes etapas de
sedación, hipnosis, narcosis y anestesia.
PLANO DE SEDACION: viene a ser un estado de
depresión del sistema nervioso central, en el cual el
paciente se mantiene tranquilo en calma, despierto y
colaborador, obedece todas las indicaciones que le
damos.
PLANO DE HIPNOSIS: es un plano un poco más
profundo en el cual el paciente está en un estado de
sueño pero es un sueño superficial, suave en el cual
si se aplica alguna injuria al paciente el paciente
siente y el paciente reacciona por que la hipnosis no
conlleva a analgesia.
PLANO DE NARCOSIS: es mucho más profundo
si va a ver analgesia, pero no tanto como para hacer
una cirugía bajo efectos de un estado de narcosis.
PLANO DE ANESTESIA: en el cual se elimina
todo lo anteriormente indicado y se procede a la
intervención quirúrgica sin que el paciente
reaccione o presente algún estimulo de dolor.
PLANO DE SOBREDOSIFICACION DE
ANESTESIA: sería un plano en el cual hay una
depresión bulbar, se deprime el bulbo y tendríamos
al paciente en un estado de paro cardiorrespiratorio.
En términos generales la anestesia tiene tres fases:
INDUCCION, MANTENIMIENTO Y
RECUPERACION
INDUCCION: viene a ser la primera dosis de
fármacos anestésicos que administramos al
paciente. Puede ser endovenosa o inhalatoria.
MANTENIMIENTO: es la fase q va después de la
inducción hasta que se quita todo el anestésico para
que el paciente se recupere y es coincidente con
todo el tiempo de la cirugía.
RECUPERACION: es la fase en la cual damos
todos los fármacos coadyuvantes de la anestesia,
reforzamos analgesia y esperamos que el paciente
despierte.
¿EN QUIENES ESTA INDICADO LA
ANESTESIA GENERAL INHALATORIA?
  En pacientes comprometidos con
medicamentos, ejemplo en pacientes anti
coagulados no pueden recibir una anestesia
loco regional porque una vez que insertamos
la aguja no sabemos que puede estar
lesionando en su trayecto entonces en esos
pacientes no podemos administrar anestesia
loco regional, está contraindicado.
 En pacientes que son incapaces de colaborar
 Cuando la cirugía es de gran complejidad
 Pacientes con anomalías o cirugías a nivel
craneal.
 Pacientes con fractura de maxilar.
PREINDUCCION: en esta fase que es antes de la
inducción debemos hacer rápidamente una revisión
de la historia clínica con la finalidad de verificar si
esta corresponde a nuestro paciente.
Debemos verificar que tenga pruebas de laboratorio,
pruebas diagnósticas, según lo que compete a cada
cirugía y que estos valores estén dentro del rango de
lo normal, y que si estuviera algo anormal podemos
suspender la cirugía, revisar los fármacos, el tiempo
de ayuno, si creemos conveniente hacerle una
rápida entrevista al paciente y hacerle el examen
físico, retirarle prótesis y valorar la vía aérea.
Se traslada al paciente al quirófano, en decúbito
supino, cabeza elevada ligeramente en extensión,
realizarle el monitoreo básico, colocarle una vía
periférica y la elección del calibre del catéter va en
función de la cirugía que va a ser sometida,
comprobar su permeabilidad y comenzar a per
fundir los líquidos.
PERIODO DE INDUCCION: ya el paciente entra
lentamente a un pérdida de conciencia y entra a
plano superficial de anestesia, estamos haciendo
preguntas al paciente y paulatinamente ya no
responde entonces el paciente está entrando en un
plano superficial de anestesia y está listo para
recibir ventilación asistida e intubación
endotraqueal, en esta fase podemos tener algunas
complicaciones que es frecuente como es la
obstrucción de la vía aérea por la relajación de la
lengua, la lengua cae hacia la parte posterior de la
oro faringe y no deja que el paciente ventile bien la
respiración se deprime pero el paciente sigue
respirando.
En esta fase también podemos tener laringo
espasmo, obstrucción de secreciones por lo que es
necesario tener el equipo necesario de succión y
aspiración. En esta fase también el paciente puede
regurgitar o vomitar si hay contenido gástrico, va
ver una hipotensión porque hay una depresión
miocárdica y va a ver vasodilatación.
Desde que estamos induciendo al paciente, este
debe estar con su mascarilla de oxígeno, para que
pueda tener una buena reserva de oxígeno, lo que le
vamos a dar es oxígeno con una mascarilla facial al
100%.
De inducción los fármacos que administramos por
lo general diluidos en el propio cloruro que estamos
administrando lento, de esta forma podemos
observar cualquier reacción adversa que nos puede
presentar el paciente y detenernos en la
administración.
Los niveles o fases de anestesia tenemos en primer
lugar una sedación, segundo nivel una depresión, un
plano de anestesia y una anestesia profunda, todo
esto va depender de la respuesta a los estímulos del
paciente, algunos pacientes con la dosis de sedación
ya llegan a un estado inconsciencia otros no.
El segundo nivel de depresión mal llamada de
excitación, vamos a tener que la respuesta somática
y los estímulos esta aumentada, el paciente deglute,
la respiración es irregular pero se mantiene puede
haber laringo espasmo, aumenta la frecuencia
cardiaca, responde a estímulos.
En anestesia quirúrgica definitivamente ya no debe
haber respuesta a ningún estimulo, la respiración se
normaliza vuelve a estados basales, igual la función
cardiovascular.
En la anestesia profunda hay depresión, el paciente
puede ir a parada cardiaca.
Si bien las dosis están estandarizadas para el peso
del paciente pero cada uno tiene su propia
idiosincrasia.
La fase de mantenimiento: es el periodo desde que
se instaura la fase de anestesia y se administra los
fármacos necesarios para que el paciente salga de
anestesia, los objetivos es que el paciente se
mantenga en anestesia quirúrgica adecuada y
proporcionar un buen campo quirúrgico al cirujano,
el paciente no debe tener dolor, las funciones de los
diferentes sistemas deben estar normales, ya no hay
estrés, la temperatura corporal es estable debe haber
un equilibrio hidroelectrolítico, debe haber una
estabilidad hemodinámica en nuestro paciente.
La recuperación, el paciente se recupera todo lo que
ha sido bloqueado pero debemos reforzar o persistir
la analgesia, poner analgesia de rescate es otra
forma de preparar para la recuperación anestésica,
reduciendo la concentración de gases anestésicos,
lavar los pulmones con oxígeno al 100%, cuando
vamos a proceder a extubar tener siempre a la mano
el equipo de intubación por si es necesario re
intubar al paciente.
Cuando queremos extubar al paciente debemos
cumplir con los criterios de extubacion sino no
podemos extubar:
1ro debemos verificar que el paciente respire de
forma adecuada en profundidad y en frecuencia.
2do el paciente tiene que recuperar los reflejos de
defensa, puede haber tos estimulamos faringe y el
paciente comienza con arcadas, puede haber
capacidad de contacto adecuada como apertura de
ojos.
3ero debemos valorar estabilidad hemodinámica,
ausencia de hemorragia.
Luego Como el paciente puede seguir produciendo
secreción salival esta se acumula en el fondo de la
oro faringe entonces debemos aspirar estas
secreciones porque si no el paciente lo extubamos y
ese contenido se puede pasar a la respiración.
Debemos desinflar el cat (ósea el globito) retirar el
tubo y oxigenarlo con mascarilla, comprobar la
respiración y contacto con el paciente.
Si el paciente no respira bien, lo mandamos al
paciente a recuperación con el tubo endotraqueal o
el paciente se queda en sala hasta que este recupere
su respiración normal.
El mecanismo de acción de los anestésicos
simplemente acuérdense que debe ser a nivel del
sistema nervioso central, logrando tener
concentraciones adecuadas para lograr la depresión
de este.
En la anestesia general debemos tener en cuenta la
circulación y la perfusión sanguínea en el varón es
de 75 ml x kg y en la mujer 65 ml x kg, también
tenemos órganos de gran perfusión sanguínea entre
ellos el cerebro, corazón, pulmones, hígado, riñones
y glándulas endocrinas, órganos de mediano riesgo
como músculos y piel y pobre riesgo sanguíneo piel
x ejemplo.
Entre los anestésicos endovenosos tenemos 3 en
nuestro medio y son:
TIOPENTAL SODICO: que es derivado del ácido
barbitúrico, viene en polvo, el frasco contiene 1 gr y
la dosis es 3 a 6 mg x kg de peso, el tiempo de
latencia es de 20 segundos, el tiempo de acción es
de 20 minutos, generalmente lo usamos como
fármaco de inducción al absorción es endovenosa y
la excreción a nivel renal, los efectos a nivel renal
son disminución de cifras tensionales, frecuencia
cardiaca y disminución del gasto cardiaco, también
disminuye el flujo sanguíneo renal y el paciente
puede presentar oliguria por lo que debemos tener
en cuenta el balance hídrico. En la respiración
puede haber hipoxia, hipercapnia, apnea,
broncoespasmo y laringoespasmo, a nivel del SNC
bloqueo en todos los niveles, presenta también
efecto anticonvulsivante.
CLORIDRATO DE KETAMINA (KETALAR) es
anestésico endovenoso que es análogo estructural de
la fenicilidina que lo podemos poner por vía
intramuscular o endovenosa x vis ev se administra 1
a 2 mg/ kg de peso e IM es 5 a 10 mg/kg de peso el
tiempo de acción es de 20 a 30 minutos, absorción
parenteral, distribución unido a proteínas
metabolismo hepático y excreción renal.
EFECTOS: a nivel cardiovascular aumento de
presión arterial , aumento de FC y aumento de gasto
cardiaco, en la respiración la depresión es minina,
siempre y cuando lo administremos lento, si lo
administramos rápido produce depresión marcada
que puede llegar al paro respiratorio, es un potente
broncodilatador, a nivel del SNC produce un
aumento del consumo de oxígeno y de la presión
endocrina está relacionado con una anestesia
disociativa xq disocia el tálamo y puede presentar
efectos psicomimeticos adversos como delirio,
alucinaciones este efecto lo podemos bloquear
administrándole al paciente un sedante, a nivel
digestivo aumenta la secreción salival.
PROPOFOL: es propio fenol, la dosis es de 1 a 2
mg/kg de peso, el tiempo de latencia es de 20
segundos igual y el tiempo de acción es menor que
los anteriores y cuando se usa como inductor puro el
paciente se despierta tranquilo sin esa sensación de
resaca pero no se recomienda que se use solo, tiene
alta disponibilidad y excreción renal.
EFECTOS: son similares a los del tipoental puede
inducir a las convulsiones.
En la anestesia general inhalatoria vamos a tener
los gases como el óxido nitroso, el éter y el
cloroformo, son anestésicos altamente inflamables,
tóxicos motivo por el cual ya no se usa.
Al usar anestésicos por vía inhalatoria debemos
tener cuidado con la atmosfera anestésica, tener
oxigeno disponible, contar con vaporizadores porq
su estado físico es líquido y se hace circular a través
de oxígeno para que lo que salga sea oxigeno más
anestésico que el paciente va inhalar, y contar con
un medio de eliminación de co2 como la cal sodada.
Debemos contar con tuvo endolaringeo,
laringoscopios, tubos endotraqueales, realizar el
monitoreo y contar con máscara de oxígeno,
debemos tener en cuenta también la concentración
mínima alveolar (contracción necesaria para
impedir una reacción general estándar) si el paciente
siente es porque no está en plano quirúrgico.
Los anestésicos actuales son volátiles no
inflamables deben ser guardados en frasco color
ámbar.
PRE MEDICACIÓN ANESTÉSICA
Es todos los medicamentos que se da antes del acto
quirúrgico.
La pre medicación es la noche anterior, 1 hora antes
de sala se refuerza. Cuando son casos de
emergencia los pacientes son premedicados, previa
inducción anestésica.
La amnesia es anterógrada, no retrograda
Se usa SEDANTES, ANALGESICOS Y
ANTICOLINERGICOS
Objetivos de premeditación
 Producir sedación psíquica.- para evitar la
ansiedad
 Amnesia anterógrada.- no tiene recuerdo de
todo lo que padecían antes de la cirugía.
 Analgesia.- para reducir el dolor de su mismo
mal o proceso patológico.
 Inducción fácil.- entrar en estado de analgesia
mucho más fácil y rápida.
 Reducción de dosis anestésicas cuando es pre
medicado. Para evitar la depresión
 Disminuir los reflejos autónomos adversos
(Ejm: reflujo vagal que puede producir
depresión miocárdica)
 Disminuir las secreciones en árbol
traqueobronquial y del sistema digestivo.
Muchas veces los anestésicos de por si
producen disminución d resistencia del
esfínter esofágico inferior.
 Inhibir las náuseas y vómitos
Se debe administrar según:
 Edad: a partir de 6 meses de edad, debe recibir
pre medicación, por ansiedad debido a
separación de los brazos de los padres.
pacientes geriátricos, tienen menos reflejos de
protección propios de defensa, se prefiere
incluso no dar productos anestésicos.
  Sexo: en un varón, tiene mayor proceso  Estómago lleno --> hacer lavado gástrico y
metabólico uso de proquineticos
 Peso: para ver dosificación según kg.  Lesiones encefálicas o estado mental.
 Estado físico y mental.
 Tipo de cirugía y la anestesia. Drogas usadas en pre medicación: SEDANTES,
 Modalidad de paciente: la más frecuente es ANALGESICOS, ANTICOLINERGICOS
programado en forma ambulatoria.
Los sedantes, producen sedación, pero todos los
Factores limitantes en administración de fármacos tienen efectos secundarios.
fármacos (que contraindican uso de depresores)
 Pacientes de extremos de la vida
 Mínima reserva cardiaca
 Hipovolemia
 Gestación --> la mayor parte de fármacos
atraviesan la placenta, se da fármaco una vez
que sala el producto
SEDANTES
Propiedades de benzodiazepinas
 Sedante - hipnotico - ansiolitico - amnesico anterograda - anticonvulsivante - miorrelajante central, no
son periféricos como son los relajantes neuromusculares

Accion corta: midazolam (max 1 h).- tiene efecto suave

se da pcte cardiópata si
Accion intermedia: lorazepam.-
Accion prolongada (8-12 h).- diazepam

“Todos estos fármacos se tienen que dar diluido en CLNA 9% y dar forma lento”

Dosis:
MIDAZOLAM pre medicación: 0,5 mg/kg V.O / IM /EV
- sedación 0.01 - 0.1 mg/kg
- inducción 0.1 - 0.4 mg /kg
Presentación: ampollas de 50 mg

DIAZEPAM (dosis max 15 mg) Pre medicación: 0.2 - 0,5 mg/kg V.O
- sedación 0.04 - 0.2 mg
- inducción 0.3 - 0.6 mg

Efectos de benzodiazepinas
SNC--> Amnesia anterógrada, sedación, hipnosis, relajación muscular
CV--> alteración hemodinámica leve,
Respiratorio--> depresión leve

Antagonista BZD: flumazenil 0.1 - 0.2 mg repetidos hasta 1 mg.

Si hay dx coma dar 0.2 - 0.5 hasta 3 mg, se pone dosis repetidas segmentarias. SE DA SEGUN DOSIS RPTA.

ANALGESICOS

Opiáceos
 Morfina es mayor representante
 efecto adverso: principal depresión respiratoria.
  los opiáceas se da para control del dolor intenso, no tienen efecto techo, se puede aumentar la dosis sin
problema
 Debe ser administrados bajo control- hospitalizados.
 Son analgésicos potentes, solo trata el dolor, no previene el dolor.

Aines
 controla el dolor intenso, está destinado para control del dolor a leve a moderado
 tienen “efecto techo”, produciendo problema renal, al sobrepasar la dosis
 tratan y previenen el dolor.

Efectos secundarios
 depresión respiratoria y circulatoria
 Constricción del esfínter vesical. No evacua orina (restricción urinaria). Uso de sonda vesical
 Miosis. Ver diámetro pupilar, pupila puntiforme.
 Dependencia física.
Farmacocinética:
Viajan unidos a proteínas plasmáticas
Excreción vi arena

Efectos:
- Disminuye transito intestinal

MORFINA MEPERIDINA METADONA FENTANILO

Antagonista: naloxona, revierte la depresion respiratoria y la analgesia que hemos producido.

AINES.- uso de 15 días inhibe la función plaquetaria, inhibe a COX-2, inhibe que se desencadene la cascada
inflamatoria.
 El efecto de la función plaquetaria es irreversible por acido acetil-salicilico. Indicación de suspensiones de 10
dias anteriores.

Rx adversas: el principal es irritación gástrica. El metamizol da mayor reacción hipersensibilidad

 ANTICOLINERGICOS
 Disminuye secreciones salivales
 Suprime reflejo vaso vagal
 Disminuye la motilidad y espasmo digestivo
 Previene (NO TRATA) laringoespasmo y broncoespasmo
 Disminuye la motilidad excesiva

Mas usados: escopolamina (buscapina).

Producen taquicardia, efeco de desecar secreción es mas intensa con escopolamina, muy bajo con atropina
En SNC: el mas intenso con escopolamina, nulo con micofenolato, menor con atropina.
 Monitorización

Conjunto de métodos para el control y registro de datos sobre el estado físico del paciente.

El monitoreo debe ser antes de ponerle la vía periférica, porque la vía periférica al invadir con aguja el pacte se
pone tenso, libera sus catecolaminas…etc..

El monitoreo se realiza durante efecto de analgesia, durante operación y postopertorio.

Las complicaciones es en recuperación (postoperatorio) +++complicación respiratoria
Un objetivo es Permite conocer las fluctuaciones que se presentan para poder actuar rápidamente
Monitorización especializada o invasiva: Carnografia, DAM, DVC, Presión arterial media, presión venosa
central.
Monitorización básica o no invasivo: FC, FR, temperatura, EKG, PA, Sat O2

FC: indica el número de pulsaciones del miocardio por minuto. VN: 60 – 100 x.

PA: nos indica el estado de la circulación (volemia) valores para hipertensión es mayor 130/80

FR: nos ayuda a determinar número de

respiraciones por min ..Valor normal: 18 – 20. En
un pacte adulto que aumenta más de 30, hace
trastornos metabólicos, disminución del Ca +
ionico, alcalosis respiratoria.

Oximetría de pulso: se necesita el oximetro,

determina la congestión sistólica y diastólica…
valor normal 80- 100%, determina el porcentaje
oxigeno unido a la hemoglobina.
El oxígeno que difunde las células a oxigenarla, es
el OXIGENO LIBRE.

Hay situaciones donde falta oxigenación, sin

necesidad de alteraciones respiratorias (anemia,
frio intenso por vasoconstricción, poliglobulia).

Temperatura: el hipotálamo es el que regula la T°. en anestesia hay complicación alta mortalidad, es la
HIPERTENSION MALIGNA. La atropina, el halotano, la succinil colina puede producir hipertermia maligna,

EKG: indica actividad eléctrica del corazón cuando fue tomado en ese momento.

Capnografia: nos ayuda a determinar el dióxido de carbono.. vn: 20 – 40 mmHg. El sensor se coloca en tubo
endotraqueal, nos mide co2 expirado

Diuresis: vn: 0.5 – 1,5 ml/kg/h. uso sonda vesical.

PAM: es función da datos más exactos, antes de canalizar arteria tenemos que hacer una prueba (prueba de
allen) que nos ayuda a determinar cómo esta la circulación colateral.
Si llenado no se presente hasta después de 10 segundos, es mejor no punzar la arteria.

PVC: nos ayuda a determinar el estado funcional del lado derecho del corazón.

AGA: lo primero que vemos es ph  vn: 7.4. ver electrolitos Na, K, Mg.
RELAJANTES NEUROMUSCULARES
Curare es el principio base de los relajantes
neuromusculares. Estos los usamos todos los días en
anestesia para el paciente con anestesia general, es
importante saberlo porque si lo vamos a poner
tenemos que ventilar a nuestro paciente ya que va a
producir la parálisis de toda la musculatura y no va
a respirar. Entonces los relajantes neuromusculares
van a actuar a nivel de receptores nicotínicos, van a
producir la relajación del músculo esquelético, y
esta relajación en términos globales se va a obtener
por 3 mecanismos:
 por inhalación profunda
 también tenemos relajación del musculo por
bloqueo nervioso regional
 el mecanismo del que van a actuar sobre la
unión neuromuscular, va a interrumpir el
impulso nervioso del nervio al musculo, ustedes
saben que el agente quimico neurotransmisor
de las fibras colinérgicas es el acetil colina, es
el encargado de mantener la musculatura en un
estado de semicontraccion y pues esa acción se
debe a la acetil colina.
Cuando el acetil colina actúa en las fibras nerviosas
despolariza la placa mioneural y el muesculo se
relaja, se repolariza luego viene de nuevo y en
constante se mantiene en un estado de
semicontraccion. Y en base a esta acción vamos a
tener que los RNM se clasifican en:
- Despolarizantes, porque van a despolarizar
la placa mioneural y la van a relajar y son de
acción similar al acetil colina.
- No despolarizantes, porque no despolarizan
esta placa, bloquea el acetil colina y no la
deja actuar
Entonces cuando un paciente es sometido a los
efectos de los RNM, se sigue un orden de
relajación:
- Músculos de la cara. Ojos, laringe
- Músculos de las extremidades
- Músculos intercostales, abdominales;
músculos que ayudan en la respiración
- Músculos del diafragma, músculo principal
de la respiración, entonces el paciente no
respira
Ojo que en ningún momento se ha mencionado que
los RNM afecten el estado de conciencia, por
consiguiente, si estos se administran fuera del
ámbito de la anestesia estrictamente en
emergencias, tener en cuenta que el paciente
estando despierto se va a sentir mucho más
desesperado de no poder respirar entonces sedarlo o
dormirlo bastante cuidado con eso, porque si bien
va a relajar el musculo, pero ES
NEUROMUSCULAR. En cambio, los
benzodiacepinas son relajantes a nivel central, eso si
se puede tomar para relajar los músculos por
ejemplo luego dee un partido de vóley futbol donde
están contracturados ahí sí, pero ojo NO RNM.
Entonces vamos a ver cada uno de ellos para que
vean las bondades entre uno y otro y saber que es lo
más indicado utilizar en cada paciente todo depende
de lo que yo quiero lograr
a. Relajantes neuromusculares
despolarizantes:
Facilita la acción del acetil colina, osea conserva la
despolarización de la placa Terminal, lo que impide
es la Repolarización.
Van a producir fasciculaciones musculares, cuando
son marcados se parece a una convulsión, cuando
éstas se presentan en un paciente de gran masa
muscular el paciente puede quedar con mialgias.
Van a liberar histamina y también liberan potasio
por ello hacen cuadros de hiperpotasemia cuidado
en pacientes cardiopatas, pueden inducir un estado
de hipertermia maligna.
Aumentan la Presión Endocraneana. No tiene
antagonista. Tiempo de Latencia y tiempo de acción
corto, es rápido. Son metabolizados por enzimas
pseudo-colinesterasas hepáticas y plasmáticas…
b. Relajantes neuromusculares no
despolarizantes:
Presentan antagonismo competitivo respecto a la
acetil-colina en la placa neuromuscular. Impiden la
despolarización. Produce un bloqueo con carácter
de estabilidad de placa Terminal, osea la placa se
mantiene estable.
La liberación de histamina es menor o nula. Tiene
antagonista. Tiempo de latencia y de acción
variado; tiempo de acción de 3 minutos a una hora
y tiempo de latencia es de dos minutos.
En forma general:
- Aumentan potasio sérico: parada cardiaca
- A grandes dosis inducen arritmia cardiaca
- Aumento de presión intraocular
- Eliminación renal
Acá tenemos los relajantes neuromusculares:
- Succinilcolina (Distensil) 1 – 2 mg/kg. Este
es el único despolarizante, los demás son no
despolarizantes. Viene en polvo y en
frasquito de 500.
- Bromuro de Vecuronio (Norcuron) 0.08 –
0.12 mg/kg (excreción renal) Viene también
en polvo y en ampolla de 4.
Los dos siguientes vienen en solución:
- Besilato de Atracurium (Tracrium) 0.5
mg/kg. En ampolla de 2, 5 cc
- Bromuro de Rocuronio (Esmeron)
mg/kg. En frasco de 5 cc
Todos tienen tiempo de latencia de dos minutos y
tiempo de acción de 20 a 30 minutos.
Para usar cualquiera de ellos evaluar al paciente.
Antagonistas para los no despolarizantes:
- Neostigmine 0.04 mg/kg
- Fisiostigmine 0.01 – 0.03 mg/kg
- Edrofonio 0.5 – 1 mg/kg
- Piridostigmine 0.1 – 0.4 mg/kg
Ojo tienen efecto muscarínico potente en
musculatura estriada puede llevar a una
parada cardíaca, utilizar con precaución.
Cuando paciente ya está despertando y queremos
extubarlo, si el paciente puede mantener elevada su
cabeza por 5 segundos está fuera de los efectos de
los RNM entonces podemos hacerlo, pero si no
consigue esto mejor no hacerlo porque se nos puede
deprimir.
Y entre otros relajantes, tenemos:
- D-tubocurarina
- Galamina
- Alcuronio
- Pancuronio
- Pipecuronio.
MANEJO DE VIA AEREA
La anatomía de la vía aérea: empieza en las fosas
nasales, algunos consideran que también empiezan
por boca; pero ambos se unen a través de la coana
en la faringe continua con la laringe, tráquea,
bifurcación de la tráquea (que es la carina),
bronquios, bronquiolos, hasta que llegan a los
alveolos que no es otra cosa que el parénquima
pulmonar
La vía aérea esta dividida en:
0.6
 Vía aérea superior: de las cuerdas vocales
hacia arriba
 Vía aérea inferior: cuerdas vocales hacia
abajo
Cuando se va manejar la vía aérea, se debe tener en
cuenta que cualquier alteración anatómica, ya sea
congénita o adquirida de estas vías aéreas, nos va
significar de que esta via aérea va ser un poco mas
difícil.
Objetivos de la intubación endotraqueal
 Mantenimiento de la permeabilidad de la vía
aérea inferior: atravesamos cuerdas vocales
 y caemos en tráquea (estamos manejando
directamente vía aérea inferior)
 Ventilación manual o mecánica de los
pulmones
 Administración de anestesia
 Aspiración de secreciones
 Prevenir la entrada de cuerpos extraños en la
via aérea inferior
Material necesario: los siguientes son los
materiales que se deben tener en mano para iniciar
una intubación endotraqueal:
 Fuente de oxigeno; no se inicia la anestesia,
si no se tiene el oxigeno a la mano
 Bolsa-reservorio con válvula unidireccional:
se encuentra en la máquina de anestesia nos
permite ventilar, pero si estamos fuera el
Ambu es la bolsa-reservorio
 Mascarilla orofacial: en cuanto a su
configuración tienen una parte anterior
delgada y una parte más ancha que va hacia
el mentón, pueden ser transparentes para a
través de ellas ver la coloración de la
mucosa labial o de caucho
 Cánula bucofaríngea cuya finalidad
específica es elevar la base de la lengua
 Tubo orotraqueal (TET=tubos
endotraqueales): que son los tubos que
ingresan a la tráquea
 Fuente de aspiración
 Laringoscopio: ayuda a visualizar la laringe
 Posición del paciente: paciente decúbito
dorsal, la cabeza ligeramente elevada en
extensión
 Preoxigenacion
Pruebas de evaluación de vía aérea: existen
evaluaciones previas de la via aérea que nos van a
indicar si es que ese manejo va ser fácil o va ser una
via aérea difícil. Dentro de estas pruebas tenemos:
 Test de Mallampati
 Escala de Cormark y Lehane
 Distancia tiro mentoniano
 Apertura bucal
 Evaluación de columna cervical
1. Test de Mallampati
Útil para evaluar la orofaringe. Este estudio lo
hacemos colocando al paciente sentado, cabeza en
extensión, boca abierta, lengua afuera, y nos
ayudamos con una linterna para observar, examen
similar a la evaluación de las amígdalas con la
diferencia de que aquí no le decimos que diga “a” ni
deprimimos la lengua con el bajalenguas,
simplemente aquí nos limitamos a observar. Aquí
existen 4 grados:
Clase I: se observa
 Paladar blando
 Istmo de las fauces
 Úvula
 Pilares amigdalinos anteriores y posteriores
Si logramos ver en el paciente estas 4 estructuras,
entonces catalogamos al paciente con Mallampati
grado 1, esto nos quiere decir que va ser una
intubación facilísima, de libro.
Clase II:
 Paladar blando
 Istmo de las fauces
 Úvula
Como podemos notar, ya no vemos los pilares
amigdalinos, esto nos indica que la laringe es
cefálica es decir esta mas hacia la cabeza que hacia
la base del cuello y mas anterior que pegada a la
columna cervical. Cuando el ser humano nace la
laringe esta ubicada entre la 3ra y 4ta vértebra
cervical y bien anterior, conforme el niño va
creciendo la laringe va descendiendo y se va
pegando hacia la columna, a los 8 años ya tiene una
posición normal igual a la del adulto, pero muchas
veces la laringe no baja hasta donde debe hacerlo y
se queda en medio camino y hacia adelante por eso
se dice que es una laringe cefálica y anterior,
entonces cuando se tiene esta situación, va dar un
poco de dificultad de intubar pero no va ser
imposible, por lo que se va necesitar apoyo de otra
persona para deprimir el cricoides que interiormente
va ayudar a bajar las cuerdas vocales y permite
intubar fácilmente pero si no hay una persona que lo
haga, nos valemos colocando una guía en el tubo y
le damos la orientación
Clase III:
 Paladar blando
 Base de la úvula
Clase IV:
 Paladar blando
En las clases III o IV, a los que no están en el
campo de hacer este manejo de intubación a diario
les va resultar bien difícil y casi imposible de
intubar, por ejemplo si nos tocara un paciente asi en
el SERUM ni siquiera intentar intubar porque por la
desesperación vamos a querer meter el tubo y lo que
se va hacer es forcejear y vamos a lograr edematisar
la laringe porque es tejido conectivo laxo que se
edematisa rápidamente, en estos casos hay que
abocarse a hacer ventilación asistida con mascarilla
y tubo de mayo
2. Escala de Cormark y Lehane
Viene a ser el examen de laringoscopia, también
existen 4 grados:
Grado 1:
 Cuerdas vocales se ven en su totalidad o
amplitud anteroposterior
Grado 2:
 Solo se ve la porción posterior de las
cuerdas vocales y/o los cartílagos
aritenoideos
A partir de este grado 2 se aplica la maniobra de
Sellick que es la depresión del cricoides, al
presionar el cricoides se baja las cuerdas vocales, lo
que permite ver mejor la vía aérea
Grado 3:
 Solo se ve la superficie anterior de la
epiglotis: es decir solo se paladar blando y
base de úvula, ya no se ve cuerdas vocales
Grado 4:
 No se ve ninguna estructura laríngea
3. Distancia tiro mentoniano
Paciente con la cabeza extendida sobre el cuello y
medimos desde la parte media del mentón al borde
superior del cartílago tiroides, esta longitud debe ser
de 6cm a mas; cuando es corto (menos de 3 dedos)
se sabe que va resultar difícil.
4. Apertura bucal
Valor normal de 3.5cm la distancia entre el borde
inferior de los incisivos superiores y el borde
superior de los incisivos inferiores. Cuando el
paciente es desdentado, la distancia va ser mayor.
Pero hacer la medición resulta engorroso, por lo que
se le dice al paciente que abra la boca lo mas que
pueda y que sus 3 dedos los introduzca en forma
vertical, si los 3 dedos del paciente entran en su
propia boca quiere decir que la apertura bucal es
adecuada; existen algunos pacientes en los que solo
entran 2 dedos, esto nos dice que esa apertura es
pequeña.
5. Determinar la flexo-extensión de la
columna cervical
Existen algunos pacientes en los que se les pide que
extiendan la cabeza y no llegan a extenderla mucho,
por lo general eso se presenta en pacientes obesos,
cuello corto, o en pacientes con alteraciones donde
las vertebras están unidas y no se puede extender.
Otras maniobras
Cuando se cae la base de la lengua se tiene que
permeabilizar la vía aérea superior, para esto existen
2 maniobras:
  Maniobra de tracción mandibular: consiste
en coger la mandíbula, elevarla y protruirla
hacia adelante con el paciente echado, todo
esto eleva la base de la lengua (que
recordando se inserta en el hioides) y el
paciente inicia su respiración de manera
limpia, pero si tenemos tubo de mayo le
colocamos y es mucho mas fácil
 Maniobra frente-mentón: tiene la misma
finalidad que es elevar la base de la lengua.
En pacientes que no conocemos y
sospechamos de lesión de columna cervical
esta contraindicada
entonces siempre que hacemos un procedimiento
debemos verificar lo que estamos haciendo, en este
caso, inflamos el globo y ventilamos, si vemos que
un pulmón se expande mas que el otro y tomamos el
estetoscopio para confirmar que en uno pasa el
murmullo vesicular y en el otro no, entonces en
estos casos simplemente sacamos el aire del cuff,
retiramos un poco sin que se salga de las cuerdas
vocales, volvemos a insuflar y esta vez debe inspirar
en forma simétrica y el murmullo vesicular
escucharlo en ambos con la misma intensidad *****

*****En relación a los materiales a usar: para

determinar la longitud del tubo de mayo para cada
paciente, se debe medir desde la comisura labial al
ángulo del maxilar. Para poner el tubo se coge de la
parte superior denominada el chupón, la concavidad
es cefálica se introduce a la boca hasta llegar a la
mitad y se gira a 180° y el tubo se va hacia atrás
elevando la base de la lengua y lo permeabiliza.

Sobre la forma de coger la máscara: el dedo índice y

pulgar coge la máscara formando una “C” encima
de ella y la presionamos a la cara del paciente, de
los otros 3 dedos restantes: el medio y anular cogen
el borde del maxilar y el meñique el ángulo del
maxilar y elevamos (siempre y cuando no
sospechemos de daño de columna cervical)

En relación al laringoscopio: se tiene una hoja curva

de Macintosh, se coloca encima de la lengua
llegando a la base, la deprimimos y elevamos la
punta, produciendo la elevación de la epiglotis
porque estamos elevando el repliegue
glosoepiglotico (en otro término conocidos como
surco de la vallecula), entonces se eleva y nos
permite ver las cuerdas vocales y el espacio glótico
(que se ve como un hueco negro), y a través de ello
se introduce el tubo y basta que pase el Cuff (globo
del tubo) para que nos detengamos, porque si
entramos mas haya corremos el riesgo de meternos
a bronquios y entonces estaríamos haciendo una
intubación endobronquial, si sucede esto, no es
grave, lo grave es no darnos cuenta que estamos allí,