¶ 23-442-A-10

Examen clinique des parodontites

I. Calas-Bennasar, P. Bousquet, O. Jame, V. Orti, P. Gibert

Les maladies parodontales sont des lésions à composante inflammatoire résultant d’une agression
bactérienne de l’espace gingivodentaire, modulées par les facteurs immunologiques de l’hôte qui en
déterminent l’évolution. Il faut ainsi rechercher lors de l’examen clinique tous les éléments bactériens,
mais aussi généraux et environnementaux, susceptibles d’influencer la maladie parodontale. Cet examen
repose sur un matériel simple, mais il doit être précis et rigoureux pour aboutir à un diagnostic
sémiologique qui sera à confronter aux données actuelles, par le biais des classifications parodontales, et
ainsi pourra-t-on envisager un plan de traitement et un pronostic. Une analyse chronologique est alors
réalisée en commençant par le motif de consultation, puis l’interrogatoire qui permet de déterminer les
facteurs de risques de la maladie mais également d’évaluer son passé buccodentaire ; ils sont réalisés au
cabinet dans un climat de confiance ; l’examen physique, lui, est réalisé au fauteuil en notant d’abord
tous les facteurs environnementaux locaux susceptibles d’induire ou d’aggraver la maladie parodontale,
puis l’examen parodontal précis comportant l’évaluation du parodonte superficiel (inflammation, type de
parodonte...) et l’examen du parodonte profond (sondage, saignement, examen des furcations) est
réalisé pour essayer de déterminer la date de début et la vitesse d’évolution des symptômes.
© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Examen clinique ; Maladie parodontale ; Sondage ; Facteurs de risques

Plan

¶ Introduction 1
¶ Interrogatoire 1
Anamnèse et motif de consultation 1
¶ Examen clinique 3
Évaluation de l’hygiène buccodentaire 3
Examen des dents 3
Examen du parodonte marginal 5
Examen du parodonte profond 6
Photographies 7
¶ Conclusion 7

Figure 1. Examen radiographique complémentaire dans le diagnostic

■ Introduction
Les maladies parodontales ont des étiologies multifactorielles :
si le facteur bactérien n’est plus à démontrer, il faut également
tenir compte des facteurs environnementaux, ainsi que d’une
éventuelle déficience des défenses de l’hôte. C’est grâce à
l’examen clinique, étape primordiale du bilan parodontal, que
nous pouvons tenter de définir ces étiologies directement en
rapport avec les différents symptômes observés pour ainsi
déceler des sujets à risque et réaliser le diagnostic sémiologique
qui nous permettra, avec l’aide d’examens complémentaires
(Fig. 1), de mettre en œuvre un plan de traitement adapté.
Cet examen doit être rigoureux, avec une analyse logique et
précise tout au long des différentes étapes que sont l’interroga-
toire d’abord, puis l’examen clinique proprement dit compre-
nant notamment celui du parodonte superficiel et profond.
d’une parodontite agressive localisée.
■ Interrogatoire
Anamnèse et motif de consultation
Anamnèse générale
Le questionnaire médical et l’interrogatoire du patient
permettent de tracer un portrait précis du patient, et de
déterminer les facteurs de risques généraux susceptibles d’influer
sur sa maladie et sur sa thérapeutique.
Le motif de consultation est en général exprimé clairement et
doit être noté dans les termes du patient. C’est dans les
premières minutes de l’entretien qu’il faut déceler ou décoder
ses attentes et ses doléances.

Odontologie 1
23-442-A-10 ¶ Examen clinique des parodontites
Pour instaurer un climat de confiance, cet entretien doit être
réalisé sans précipitation en y consacrant tout le temps
nécessaire.
Il faut également recueillir tous les symptômes perçus par le
patient : saignements, douleurs et sensibilités, abcès ou suppu-
rations, mobilités, migration, halitose, tassements alimentaires,
récessions gingivales.
Anamnèse locale
L’anamnèse locale permet de déterminer l’état buccal en
fonction de l’histoire de la maladie parodontale ; il faut
déterminer et évaluer :
• le passé buccodentaire ;
• si un diagnostic parodontal a été réalisé, et à quelle date, et
si des traitements spécifiques ont déjà été prodigués, y
compris un apprentissage du contrôle de plaque ;
• le nombre de brossages et leur durée ;
• le type de brosse et la technique appliquée, ainsi que l’utili-
sation éventuelle d’accessoires complémentaires (fil, bâtonnet,
brossette, jet).
Évaluation des facteurs de risque
La susceptibilité à la maladie peut être expliquée soit par des
facteurs génétiques, polymorphismes génétiques ou mutations
génétiques qui peuvent modifier certaines fonctions du système
immunitaire, [1] soit par des facteurs acquis du système immu-
nitaire dus à l’environnement qui peuvent transformer un sujet
résistant à la maladie en un sujet sensible. [2] Ceci englobe non
seulement les maladies systémiques, mais aussi l’infection due
à une souche particulière de pathogènes, ou à une dépression
du système immunitaire due au tabac ou au stress.
Hérédité et antécédents familiaux
Les facteurs génétiques qui influencent la réponse de l’hôte
de façon significative sur la maladie parodontale sont divisés en
deux grandes catégories :
• les facteurs génétiques évidents entraînant des maladies
systémiques déclarées telles que le syndrome de Papillon-
Lefèvre et le déficit d’adhésion leucocytaire au cours desquel-
les apparaissent des manifestations parodontales ;
• les autres, plus discrets, n’affectant pas de façon perceptible
l’état général du sujet mais le prédisposant néanmoins à la
maladie parodontale.
L’hypothèse de prédisposition génétique aux maladies parodon-
tales est aujourd’hui confirmée, [3] les chromosomes impliqués
étant :
• le chromosome 6 pour les gènes codant pour l’immunoglo-
buline G2, le tumour necrosis factor a, le Fcc II ;
• le chromosome 2 pour les gènes codant pour l’interleukine
1b ;
• le chromosome 9 pour les gènes codant pour la prostaglan-
dine E2.
Ainsi, un test de susceptibilité à la maladie parodontale a été
mis au point, visant à déterminer la présence d’interleukine 1 :
ce test n’a aucune visée diagnostique mais plutôt préventive,
permettant de déterminer les patients susceptibles à la maladie
parodontale.
Stress
Il se définit comme un état de dysharmonie ou d’homéostasie
menacée provoqué par une agression de nature variable :
perturbations internes, stimulations externes ou physiques, ou
des états psychologiques spécifiques. Il semble agir à deux
niveaux : sur des mécanismes physiologiques tels que la réponse
immunitaire [4] ou le flux salivaire [5] d’une part, mais aussi en
modifiant le comportement et donc les facteurs environnemen-
taux qui peuvent alors devenir des comportements à risque
pour la santé parodontale : augmentation du tabagisme, réduc-
tion de l’hygiène buccodentaire [6]; le tout conduirait à une
2 Odontologie
susceptibilité aux infections parodontales et à la maladie elle-
même. On comprend donc aisément que, pour la détection des
signes de stress psychologique, l’écoute au cours de la consulta-
tion initiale devienne primordiale.
Tabac
L’ensemble des études désigne le tabac comme un facteur de
risque majeur sur le parodonte. [7] Les relations entre le type de
tabac, la dose de tabac et la formation de la plaque sont encore
mal connues et son effet sur le tartre est inconnu, mais les effets
du tabac sur le système de défense sont les suivants :
• le nombre de polynucléaires neutrophiles est diminué ;
• les fonctions chimiotactique et phagocytaire sont diminuées
in vitro ;
• la réponse inflammatoire est réduite dans son amplitude ;
• la production d’immunoglobulines A sécrétoires est réduite.
Plusieurs études montrent une relation dose-réponse entre la
sévérité de la maladie parodontale et la quantité de tabac
consommée : le tabagisme exerce une influence négative sur la
progression des maladies parodontales et sur la guérison après
traitement parodontal. [8]
“ Point important
Par conséquent, il est important de demander à
l’interrogatoire si le patient est fumeur, depuis quand et à
raison de combien de cigarettes par jour.
Pathologies générales
Diabète
C’est une maladie endocrinienne chronique caractérisée par
un symptôme, l’hyperglycémie.
On retrouve principalement deux formes de diabète :
• le diabète de type 1, insulinodépendant, résultant d’une
hyperproduction d’insuline due à la destruction des cellules
b du pancréas (de 10 à 15 % des diabètes) ;
• le diabète de type 2, non insulinodépendant, lorsque l’insu-
line produite en quantité normale ne peut pas pénétrer dans
les tissus (85 % des diabètes).
D’après les endocrinologues, les problèmes parodontaux repré-
sentent les sixièmes complications du diabète. [9] Face à une
parodontite, le praticien doit se renseigner sur les antécédents
familiaux diabétiques mais aussi parodontaux, la qualité du
contrôle glycémique, la durée, la précocité d’installation du
diabète, ses complications, afin d’adapter le traitement. Il
semble que ce ne soit pas le type de diabète qui influence les
destructions parodontales mais plutôt le contrôle glycémique de
ce dernier : ce sont les diabètes non équilibrés qui représentent
un réel facteur de risque.
Par ailleurs, les maladies parodontales sévères induites par la
plaque bactérienne pourraient affecter la sévérité du diabète et
le contrôle métabolique. [10]
“ Point important
Ainsi, chez les diabétiques, un examen à la recherche
d’une parodontite est recommandé au moins deux fois
par an. [11]
Problèmes ou maladies cardiovasculaires
Les maladies cardiovasculaires et les parodontites présentent
des facteurs de risque communs : le tabac, le stress, l’âge, le

Figure 2. Gingivites dues à la prise de ciclosporine (A, B).
diabète... De nombreuses études épidémiologiques montrent
une association entre les parodontites et les maladies cardiovas-
culaires. [12, 13]
Les mécanismes expliquant cette association sont :
• l’action directe de bactéries parodontopathogènes qui peu-
vent coloniser le tissu conjonctif et atteindre les vaisseaux,
induisant une agrégation plaquettaire à l’origine du throm-
bus ;
• l’action indirecte de la réponse inflammatoire : les bactéries
provoquent l’arrivée de cellules inflammatoires, entre autres
leurs cytokines pro-inflammatoires dont l’interleukine 1 qui
peut induire une thrombose vasculaire par altération de la
relation cellules endothéliales-sang.
Selon Scannapieco, [14] les données disponibles dans les études
récentes suggèrent que la maladie parodontale est associée aux
maladies induites par l’athérosclérose, telles que la maladie
cardiovasculaire, l’infarctus et la maladie vasculaire
périphérique.
Modifications hormonales
Grossesse. Les modifications hormonales peuvent altérer la
santé parodontale. Elles sont liées à l’action de la progestérone
sur la perméabilité capillaire et donc sur l’intensité de la réponse
inflammatoire. Ainsi, une gingivite préexistante va se trouver
aggravée et on peut également observer des lésions type épulis.
Ménopause et ostéoporose. La ménopause et l’ostéoporose
qui l’accompagne généralement semblent être des risques pour
la destruction parodontale : une partie de la destruction osseuse
du parodonte serait influencée par la destruction osseuse en
général. [15] Les femmes ménopausées ont en outre une réponse
exacerbée à la plaque bactérienne, d’où la nécessité d’un
contrôle rigoureux.
Infection par le virus de l’immunodéficience humaine. Les
patients atteints du syndrome d’immunodéficience acquise sont
plus à risque de développer une parodontite. La présence d’une
infection parodontale représente un réel danger pour l’état de
santé d’un tel patient : il est donc primordial de lui expliquer
la nécessité du maintien de sa santé buccodentaire s’il nous a
exposé sa séropositivité ; sinon, il semble préférable de l’adresser
à son médecin traitant en cas de doute, pour qu’il puisse lui
prescrire un test. [16]
Pathologies hématologiques ou maladies immunodépressives
Les pathologies induisant une altération des défenses immu-
nitaires et donc dont les sujets sont vulnérables à une infection
opportuniste sont principalement : l’agranulocytose, la neutro-
pénie, la leucémie myéloïde aiguë, le syndrome de Chediak-
Higashi, le syndrome de Papillon-Lefèvre, le syndrome de Down
ou trisomie 21, mais également des infections virales comme
celles dues au cytomégalovirus, à l’herpès virus, ou la mononu-
cléose infectieuse ...
Traitements médicamenteux en cours
De la même façon que certaines pathologies générales,
certains traitements médicamenteux peuvent perturber le
Odontologie
Examen clinique des parodontites ¶ 23-442-A-10
métabolisme tissulaire ou le fonctionnement du système
immunitaire, rendant donc les sujets plus vulnérables aux
agressions bactériennes parodontales. On peut citer principale-
ment :
• les ciclosporines et notamment la ciclosporine A, immuno-
suppresseur antirejet de greffes, qui a pour effet secondaire la
formation d’hyperplasies gingivales pouvant recouvrir toutes
les surfaces dentaires (Fig. 2) ;
• la chimiothérapie anticancéreuse : les effets aplasiants des
molécules anticancéreuses rendent le patient particulièrement
susceptible aux maladies infectieuses bactériennes, et notam-
ment parodontales, fongiques et/ou virales ;
• les antiépileptiques type phénytoïne, qui induisent fréquem-
ment des hypertrophies gingivales ;
• la nifédipine (Adalate®), qui induit également des gingivites
hyperplasiques régressant à l’arrêt du traitement.
Il est donc important de déceler tous ces facteurs de risque de
la maladie parodontale lors de notre interrogatoire qui semblent
pouvoir présenter aussi des risques pour l’état de santé du
patient.
■ Examen clinique
Évaluation de l’hygiène buccodentaire
Indices d’hygiène
Ils sont développés dans les encadrés suivants.
Halitose
Selon Sanz, [20] 58 % des patients consultent pour halitose
sous la pression d’un proche et 18 % de leur propre chef.
Il faut dire que ces odeurs désagréables n’ont pas toutes pour
origine les dents, le parodonte ou les muqueuses buccales, mais
peuvent avoir d’autres origines : gastro-intestinales, rénales,
hormonales, médicamenteuses, métaboliques ou broncho-
respiratoires.
Il est important de diagnostiquer, de déterminer l’origine et
de traiter l’halitose, non seulement parce qu’elle handicape le
patient, mais aussi parce que les composés sulfurés volatils
produits par les bactéries à Gram négatif anaérobies, majoritai-
rement parodontopathogènes, ont des effets toxiques sur les
tissus parodontaux en fragilisant les muqueuses non kératini-
sées, en modifiant le squelette des fibroblastes, en activant les
monocytes et en perturbant le processus de cicatrisation. [21]
Examen des dents
Mobilité. Migration
On mesure l’ampleur de son déplacement en plaçant la dent
entre les manches de deux instruments ; il est possible de
quantifier cette mobilité en utilisant l’indice de Mülheman. [22]
3
23-442-A-10 ¶ Examen clinique des parodontites

“ Indice simplifié d’hygiène buccale de Greene et Vermillon [17]

• L’OHI-S (oral hygiene index simplifié) se compose de deux indices : l’indice simplifié de débris (DI-S) et l’indice simplifié de tartre
(CI-S).
• Le DI-S est un indice numérique allant de 0 à 3 :
C 0 : ni débris, ni coloration ;
C 1 : débris mous couvrant jusqu’au tiers de la surface de la dent ;
C 2 : débris mous couvrant entre le tiers et les deux tiers de la surface de la dent ;
C 3 : débris mous couvrant plus des deux tiers de la surface de la dent.
• Le CI-S est aussi un indice numérique allant de 0 à 3 :
C 0 : absence de tartre ;
C 1 : tartre supragingival ne couvrant pas plus du tiers de la surface de la dent ;
C 2 : tartre supragingival couvrant entre le tiers et les deux tiers de la surface de la dent ;
C 3 : tartre supragingival couvrant plus des deux tiers de la surface de la dent ou bande continue de tartre sous-gingival.
• Le principe de l’OHI-S consiste à additionner les scores, à les diviser par le nombre de surfaces examinées, et à combiner l’indice de
débris et l’indice de tartre.

“ Indice de plaque de Silness et Loë [18]

• 0 : pas de plaque.
• 1 : mince film de plaque au contact de la gencive marginale visible seulement après exploration à la sonde.
• 2 : accumulation modérée de plaque au contact de la gencive marginale ; pas de plaque dans les espaces interdentaires ; dépôts
visibles à l’œil nu.
• 3 : grande accumulation de plaque au contact de la gencive marginale ; présence de plaque dans les espaces interdentaires.

“ Indice de plaque de O’Leary et al. [19]

Il semble être le plus adapté en pratique quotidienne pour évaluer le niveau général d’hygiène du patient :
• – : absence de plaque dans la région gingivale marginale ;
• + : présence de plaque détectable à la sonde et visible après coloration.
nombre de faces avec plaque/nombre de faces observées × 100 = %.

“ Indice de Mülheman [22]

0 : ankylose.
1 : mobilité physiologique perceptible entre deux doigts.
2 : mobilité transversale visible à l’œil nu inférieure à 1 mm.
3 : mobilité transversale supérieure à 1 mm.
4 : mobilité axiale.

La mobilité ne peut être diagnostiquée en tant que telle ; elle
doit être associée à son étiologie, permettant de poser un
diagnostic différentiel mais aussi un pronostic.
Traumatisme occlusal
Traumatisme occlusal primaire
Il est engendré par des forces occlusales anormales s’exerçant
sur des structures parodontales saines. Il entraîne donc un
élargissement du ligament alvéolodentaire sans qu’il ne se
produise de migration apicale de l’attache épithéliale et sans
perte osseuse.
Traumatisme occlusal secondaire
Il désigne les forces occlusales s’exerçant sur un parodonte
déjà affaibli par une maladie parodontale.
Toutes les dents atteintes de ce traumatisme occlusal secon-
daire ont déjà subi un traumatisme occlusal primaire mais la
réciproque n’est pas vraie.
Le traumatisme occlusal à lui seul ne peut pas provoquer une
parodontite, mais, dans un contexte défavorable, peut accélérer
la formation de poches. Plusieurs symptômes sont alors retrou-
vés : mobilité, migration, douleur ou inconfort à la mastication,

4 Odontologie

présence de facettes d’usure, fracture coronaire et/ou
radiculaire. [23]
De nombreux facteurs favorisent le traumatisme occlusal et
notamment :
• les tensions psychologiques entraînant bruxisme et constric-
tions mandibulaires ;
• les pertes dentaires multiples non compensées responsables
d’une perte de calage postérieur et donc d’un affaissement de
la dimension verticale ;
• les réhabilitations occlusales déficientes créant des parafonc-
tions ;
• les malpositions dentaires ;
• les parafonctions professionnelles (usage d’un instrument à
vent, interposition d’épingles entre les dents...).
Point de contact interdentaire
La situation spatiale du point de contact est déterminante
quant à l’équilibre dentogingival. En effet, l’absence de point de
contact ou la présence d’une relation proximale inadéquate va
favoriser l’apparition de tassements alimentaires en cas de
déficience ou si les surfaces de contact sont trop importantes
avec proximité radiculaire, la rétention de plaque et de tartre
empêchant donc une hygiène optimale nécessaire à la santé
parodontale.
Colorations dentaires
On retrouve différents types de colorations qui résultent
principalement de la pigmentation des cuticules dentaires par
des bactéries chromogènes, des aliments et des produits chimi-
ques. Les colorations peuvent être brunes (tétracyclines), marron
foncé (tabac), noire, verte (rencontré chez les enfants atteints de
tuberculose), orange... Les amalgames peuvent noircir la dent et
la gencive.
Hyperesthésie dentinaire
Les surfaces radiculaires dénudées par la récession gingivale
peuvent être hypersensibles aux variations thermiques ou au
toucher. Elles peuvent être localisées à l’aide d’une sonde ou
principalement par application d’un jet d’air froid.
Généralement, le patient dirige le praticien sur les zones
sensibles.
Restauration dentaire inadéquate
Les obturations débordantes, non polies, constituent des
zones de rétention de plaque tout comme les surcontours ou les
sous-contours, et favorisent son accumulation en empêchant les
phénomènes d’autonettoyage par la langue, la lèvre ou les
joues.
Dispositif de contention, traitement ODF
Ces appareillages favorisent la rétention de plaque bacté-
rienne et de débris alimentaires, et provoquent souvent des
gingivites liées à la difficulté de maintien d’une hygiène
optimale.
Par ailleurs, les déplacements orthodontiques doivent être
envisagés avec la plus grande prudence car l’action de forces
excessives peut entraîner des lésions parodontales irréparables et
doivent toujours être réalisés en présence d’un parodonte sain
ou assaini et stabilisé.
Examen du parodonte marginal
Gencive saine
La gencive saine ou assainie apparaît à l’examen clinique rose
pâle, couleur saumon ou corail, piquetée en peau d’orange et
fermement attachée aux structures sous-jacentes dont le bord
gingival est mince (lame de couteau), épousant parfaitement le
collet anatomique des dents. [24] La couleur peut être modifiée
en fonction de l’appartenance ethnique puisque l’intensité de la
couleur d’une gencive normale est liée à son degré de kératini-
sation, à l’épaisseur du tissu et au plexus veineux
sous-papillaire. [25]
Odontologie
Examen clinique des parodontites ¶ 23-442-A-10
Figure 3. Frein devenu iatrogène en présence d’une récession localisée.
La gencive attachée adhère fermement au périoste qui
recouvre les tables osseuses externes et est attachée au cément
sur sa partie supracrestale : sa hauteur est variable en fonction
de l’âge et de sa position, de 0 à plusieurs millimètres, sans qu’il
ne semble y avoir d’incidence sur la santé parodontale.
La gencive remplit l’espace interdentaire en formant la papille
interdentaire, qui affecte souvent la forme d’une pyramide
lorsque les dents possèdent un point de contact. Les dimensions
de la gencive libre sont évaluées à l’aide d’une sonde parodon-
tale graduée introduite avec une pression délicate n’excédant
pas 50 g qui objective une attache épithéliale se situant à la
jonction couronne/racine et une profondeur du sulcus se
situant entre 0 et 4 mm selon les sites examinés. On peut
observer quelquefois sur la face externe du tissu gingival un
sillon peu profond correspondant à la profondeur du sulcus. [26]
Une gencive saine ou assainie ne saigne pas lors du sondage.
Gencive pathologique
Le praticien doit pouvoir évaluer s’il y a un rapport entre
l’importance de l’inflammation et la quantité de plaque et les
facteurs de rétention de plaque (tartre, restaurations débordan-
tes, lésions carieuses non traitées). Cela peut aider le praticien à
déterminer la « susceptibilité » du patient vis-à-vis de l’agression
bactérienne.
Inflammation. Œdème
L’inflammation se traduit par une modification de couleur
(érythème), de volume (œdème ou hyperplasie) et une augmen-
tation de la tendance au saignement (au brossage, à la mastica-
tion ou spontané). L’inflammation traduit l’importance de la
réaction du tissu gingival à la plaque bactérienne supragingivale.
Lorsque l’inflammation est importante, elle peut s’accompagner
d’un exsudat de fluide gingival augmenté. Lorsque l’érythème
ne touche pas la gencive marginale mais s’étend à la gencive
adhérente, il faut soupçonner une autre cause que la maladie
parodontale : lichen érythémateux ou gingivite pemphygoïde,
Kaposi dans le sida par exemple. [27]
L’œdème est le résultat d’une extravasation de liquide
intravasculaire dans le compartiment extracellulaire du tissu
conjonctif gingival. Les tissus prennent alors un aspect lisse et
luisant, en commençant le plus souvent aux papilles qui
émergent partiellement des espaces interdentaires.
Récessions gingivales
Les récessions tissulaires marginales (Fig. 3,4,5) sont consti-
tuées par la perte de tissu gingival et/ou muqueux environnant
la dent qui conduit à une dénudation radiculaire. Elles se
mesurent de la ligne de jonction amélocémentaire à la gencive
marginale. L’apparition se fait en fonction du type de parodonte
de nos patients, qu’il faut donc classer. On utilise la classifica-
tion de Maynard et Wilson. [28]
En cas de récessions gingivales, nous retiendrons la classifica-
tion de Miller [29] puisqu’elle tient compte à la fois du type de
récessions et de l’environnement parodontal, et qu’elle nous
donne un pronostic de recouvrement.
5
23-442-A-10 ¶ Examen clinique des parodontites
Figure 4. Parodonte fin et festonné avec des récessions multiples.
Figure 5. Récession parodontale localisée.
“ Classification de Maynard
et Wilson [28]
• Type I : dimension normale de tissu kératinisé (3 à
4 mm : parodonte épais) et épaisseur vestibulolinguale
normale du procès alvéolaire.
• Type II : dimension de tissu kératinisé réduite (moins de
2 mm) et épaisseur vestibulolinguale normale du procès
alvéolaire.
• Type III : dimension normale de tissu kératinisé (3 à
4 mm : parodonte épais) et épaisseur vestibulolinguale du
procès alvéolaire amoindrie.
• Type IV : dimension de tissu kératinisé réduite et
épaisseur vestibulolinguale du procès alvéolaire
amoindrie ; il existe un fort potentiel de récessions.
Examen du parodonte profond
Sondage
Il permet de mettre en évidence deux paramètres importants :
la profondeur de poche et la perte d’attache, qui à la fois nous
donne une idée sur la gravité des lésions provoquées par la
maladie parodontale mais va également nous servir de guide et
de repère thérapeutique lors des phases de réévaluation et de
maintenance.
Quand sonder ?
Le sondage déclenche une bactériémie, même en l’absence de
maladie parodontale, sans aucune conséquence néfaste chez un
patient sain mais pouvant devenir dangereuse chez un patient
6 Odontologie
“ Classification de Miller [29]
• Classe I : récession du tissu marginal ne dépassant pas la
ligne de jonction mucogingivale. Pas de perte des tissus
parodontaux proximaux. Un recouvrement complet peut
être espéré.
• Classe II : récession du tissu marginal atteignant ou
dépassant la ligne de jonction mucogingivale. Pas de
perte des tissus parodontaux proximaux. Un
recouvrement complet peut être espéré.
• Classe III : récession du tissu marginal atteignant ou
dépassant la ligne de jonction mucogingivale associée à
une perte des tissus parodontaux proximaux ou à une
malposition de la ou des dents. Un recouvrement partiel
est envisageable.
• Classe IV : Récession du tissu marginal atteignant ou
dépassant la ligne de jonction mucogingivale. La perte des
tissus parodontaux proximaux et/ou la malposition est
trop importante pour espérer un recouvrement. On ne
peut espérer qu’améliorer l’environnement gingival.
à haut risque, [30] d’où la nécessité de sonder idéalement après
élimination de tous les obstacles (tartre, restaurations inadap-
tées, particularité anatomique) et disparition de l’inflammation
du parodonte superficiel.
Comment sonder ?
Il existe différents types de sondes parodontales.
Sondes manuelles classiques. Les principales différences
entre elles sont les graduations (colorimétriques, encoches
gravées ou bandes), leur section terminale (ronde ou plate) et le
calibrage (millimétrées, tous les 3 mm ou à différentes lon-
gueurs), avec une particularité pour la sonde de Nabers qui est
courbe et qui permet d’évaluer les atteintes interradiculaires. La
sonde CPITN (Organisation mondiale de la santé) est essentiel-
lement destinée aux enquêtes épidémiologiques pour mesurer
l’indice du même nom, car l’absence de graduations entre 5,5 et
8,5, et 8,5 et 11,5, rend difficile une utilisation quotidienne.
Sondes manuelles à pression constante. Elles permettent
d’appliquer une force constante de 25 g quelle que soit l’angu-
lation donnée au manche par l’examinateur.
Sondes électroniques. Elles combinent la force de sondage
constante avec la mesure précise électronique et le stockage par
ordinateur des données.
L’examen se fait en insérant la sonde le long de la racine en
gardant son contact dans le sillon gingival, le plus parallèlement
possible au grand axe de la dent : dès qu’une résistance élasti-
que se perçoit nettement, la pression s’arrête.
Ces deux derniers types de sondes sont toutefois peu utilisés
en pratique quotidienne.
Où sonder ?
Quatre points (vestibulaire, lingual, mésial et distal) sont
mesurés et répertoriés sur un schéma de sondage (charting).
Nous pouvons considérer qu’un site est sain lorsque la profon-
deur de poches n’excède pas 2,5 à 3 mm.
Que sonder ?
Le sondage permet d’évaluer deux paramètres importants :
• la profondeur de la poche : bord gingival au fond de la
poche ;
• la perte d’attache : jonction amélocémentaire au fond de la
poche ;
• l’importance d’une lésion interradiculaire.
Il permet aussi d’évaluer l’inflammation objectivée par le
saignement après insertion douce puis retrait de la sonde dans
la poche parodontale, voire de visualiser des suppurations, signe
tardif d’une infection parodontale.

Erreurs liées au sondage
La pression exercée au sondage varie d’un opérateur à un
autre avec les sondes manuelles et pour le même examinateur
d’un rendez-vous à un autre. Il serait plus adapté d’utiliser des
sondes à pression constante qui ne font toutefois pas partie de
l’instrumentation usuelle.
Le diamètre de la sonde fait également varier les mesures
relevées au sondage.
Enfin, l’anatomie des dents, leur position, leurs points de
contact, peuvent induire des erreurs tout comme une inflam-
mation excessive induisant un œdème donc une surestimation
de la profondeur de poche, ou un spicule de tartre entravant le
passage de la sonde et donc sous-estimant la profondeur, ou
enfin le saignement ne permettant pas une lecture correcte.
Saignement
Le sondage d’un sulcus sain avec une sonde mousse
n’entraîne pas de saignement. Le saignement au sondage fournit
le meilleur critère diagnostique de l’inflammation gingivale ; s’il
ne prouve pas l’activité d’une lésion, son absence semble en
revanche être significative d’une lésion stable dans le temps. [31]
Cet écoulement sanguin est la conséquence de l’amincissement
de la couche épithéliale tapissant la paroi gingivale de la poche.
La sonde provoque des micro-ulcérations épithéliales et blesse le
tissu conjonctif, causant facilement le saignement.
L’écoulement peut se produire après un temps de latence de
20 à 30 secondes, donc l’observation ne se fait pas immédiate-
ment après insertion douce puis retrait de la sonde.
L’indice de Loë et Silness (1963) est un des plus faciles à
utiliser, surtout sous sa forme modifiée en 1967. [32]
“ Indice de Loë et Silness [32]
• 0 : aucun signe d’inflammation.
• 1 : modification de couleur.
• 2 : inflammation visible à l’œil nu et tendance au
saignement au passage de la sonde.
• 3 : inflammation importante et tendance au
saignement spontané.
Cette inflammation peut s’accompagner de gingivorragies,
provoquées ou spontanées décrites par le patient. Il est impor-
tant de noter si elle ne touche que les tissus papillaires, la
gencive marginale, ou tout ou partie de la gencive kératinisée.
Si les indices parodontaux ne manquent pas pour mesurer
l’inflammation, peu sont objectifs et reproductibles en pratique
quotidienne ; l’important est de noter la présence ou non d’un
saignement et non son intensité.
Suppuration
Il s’agit d’un suintement ou d’un écoulement de pus qui peut
apparaître soit au sondage, soit lorsque le praticien exerce une
pression digitale sur la gencive libre. C’est le signe tardif d’une
infection parodontale. Selon les auteurs, la suppuration est
considérée comme un signe majeur d’activité, alors que d’autres
y attachent peu d’importance.
Il faut nécessairement établir ici un diagnostic différentiel
avec une lésion d’origine endodontique (vitalité pulpaire, signes
cliniques d’inflammation gingivale, signes radiologiques).
Examen des furcations
Cet examen se fait à l’aide d’une sonde de Nabers pour
mettre en évidence les zones de séparation radiculaire : la perte
osseuse horizontale est mesurée, ce qui permet de répartir les
lésions selon la classification de Hamp et al. [33]
Odontologie
Examen clinique des parodontites ¶ 23-442-A-10
Figure 6. Atteinte de la furcation de classe III.
“ Classification de Hamp
et al. [33]
• Classe I : lyse osseuse horizontale inférieure à 3 mm.
• Classe II : lyse osseuse horizontale supérieure à 3 mm
non transfixante.
• Classe III : lyse osseuse transfixante (Fig. 6).
Photographies
La prise de clichés de face, de profil, palatins et linguaux,
permet de recueillir des données « objectives » et rapides,
surtout grâce aux radiographies numérisées, rapidement acquises
et facilement archivables. Elles peuvent servir en outre de guide
et de moyen de communication efficace tout au long du
traitement, et même d’outil de motivation dès les premières
phases de la thérapeutique.
■ Conclusion
Cet examen clinique complet permet de réaliser un dossier
parodontal récapitulant dans une première partie tous les
éléments recueillis à l’interrogatoire qui permettent d’évaluer la
susceptibilité du patient à la maladie, son histoire, son degré de
conscience, sa motivation, mais aussi de jauger les éventuelles
répercussions que pourrait avoir la maladie sur son état de
santé, et dans une seconde partie de réaliser un tableau récapi-
tulatif où sont notés les éléments recueillis lors de l’examen
clinique proprement dit, permettant de faire rapidement le
point sur l’état parodontal et de les comparer lors des phases de
réévaluation de façon plus didactique.
Toutefois, l’examen clinique aussi minutieux soit-il n’est
cependant pas suffisant à la réalisation d’un diagnostic com-
plet : seul l’examen radiographique permet de connaître
l’anatomie et la qualité de l’environnement parodontal pro-
fond ; de plus, l’information microbiologique est devenue un
outil de valeur dans la pratique parodontale actuelle : ces
examens complémentaires peuvent aider à établir un diagnostic
différentiel et orientent ainsi le plan de traitement parodontal.
■ Références
[1] Kornman K, Crane A, Wang H, Di Giovine F, Newman M, Pirk F, et al.
The interleukin-1 genotype as a severity factor in adult periodontal
disease. J Clin Periodontol 1997;24:72-7.
[2] Seymour G. Importance of the host response in the periodontium. J Clin
Periodontol 1991;18:421-6.
7
23-442-A-10 ¶ Examen clinique des parodontites
[3] Hart TC, Korman KS. Genetic factors in the pathogenesis of
periodontitis. Periodontol 2000 1997;14:202-15.
[4] Kiecolt-Glaser JK, Kennedy S, Malkoff S, Fisher L, Speicher C,
Glaser R. Marital discord and immunity in males. Psychosom Med
1988;50:213-29.
[5] Scannapieco F, Levine M. Saliva and dental pellicles. In: Genco R,
Goldman H, Cohen D, editors. Contempory periodontics. St Louis: CV
Mosby; 1990.
[6] Breivik T, Thrane PS, Murison R, Gjermo P. Emotional stress effects on
immunity, gingivitis and periodontisis. Eur J Oral Sci 1996;104:
327-34.
[7] Bergström J, Eliasson S. Cigarette smoking and alveolar bone height in
subjects a high standard of oral hygiene. J Clin Periodontol 1987;14:
466-9.
[8] Nunn ME. Understanding the etiology of periodontitis: an overview of
periodontal risk factors. Periodontol 2000 2003;32:11-23.
[9] Rees TD. Periodontal management of patients with diabetes mellitus.
Periodontol 2000 2000;23:63-72.
[10] Grossi SG, Genco RJ. Periodontal disease and diabete mellitus: a two-
way relationship. Ann Periodontal 1998;3:51-61.
[11] Anaes. Parodontopathies: diagnostic et traitements. mai 2002.
[12] De Stefano F, Anda RF, Kahn HS, Williamson DF, Russel CM. Dental
disease and risk of coronary heart disease and mortality. BMJ 1993;
306:688-91.
[13] Moos M, Beck J, Genco R, Salvi G, Offenbacher S. Progressing
periodontisis is associated with increased serum tumor necrosis factor
alpha TNF. J Dent Res 1995;74:153.
[14] Scannapieco FA. Relations entre maladie parodontale et maladies
systémiques. Real Clin 2003;14:304-16.
[15] Tezal M, Wactawski-Wende J, Grossi SG, HoAW, Dunford R, Genco R.
The relationship between bone mineral density and periodontitis in
post-menopausal women. J Periodontol 2000;71:1492-8.
[16] Ryder MI. Periodontal management of HIV-infected patients.
Periodontol 2000 2000;23:85-93.
[17] Greene JC, Vermillon JR. Oral hygiene index: a method for classifying
and hygiene status. J Am Dent Assoc 1960;68:7.
I. Calas-Bennasar, Attachée hospitalier.
P. Bousquet, Maître de conférences des Universités, praticien hospitalier.
O. Jame, Assistant hospitalo-universitaire.
V. Orti, Maître de conférences des Universités.
P. Gibert, Professeur des Universités, praticien hospitalier, chef du service d’odontologie* (p-gibert@chu-montpellier.fr).
Département de parodontologie, UFR d’odontologie, service d’odontologie, 549, avenue du Professeur J.-L. Viala, 34295 Montpellier cedex 5, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Calas-Bennasar I., Bousquet P., Jame O., Orti V., Gibert P. Examen clinique des parodontites. EMC (Elsevier
SAS, Paris), Odontologie, 23-442-A-10, 2005.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
Arbres Iconographies Vidéos /
décisionnels supplémentaires Animations
8 Odontologie
[18] Silness J, Loë H. Periodontal disease in pregnancy. II. Correlation
between oral hygiene and periodontal condition. Acta Odontol Scand
1964;22:121-35.
[19] O’Leary T, Drake RB, Naylor JE. The plaque control record.
J Periodontol 1972;43:38.
[20] Sanz M. Symposium international sur l’halitose. Inf Dent 1999;31:
2181.
[21] Ratcliff PA, Johnson PW. The relationship between oral malodor,
gingivitis, and periodontitis. A review. J Periodontol 1999;70:485-9.
[22] Mülheman HR. Tooth mobility. The measuring method: initial and
secondary tooth mobility. J Periodontol 1954;25:22-9.
[23] American Academy of Periodontology. Parameter on occlusal
traumatism in patients with chronic periodontitis. J Periodontol 2000;
71(suppl5):873-5.
[24] Hassel TM. Tissues and cells of the periodontum. Periodontol 2000
1993;3:9-38.
[25] Monnet-Corti V. L’examen clinique en parodontologie. Clinic (Paris)
2002;23:615-8.
[26] Schröeder HE, Listgarten MA. The gingival tissues: the architecture of
the periodontal protection. Periodontol 2000 1997;13:91-120.
[27] Lemaître P. Les éléments du diagnostic des maladies parodontales.
1re partie : anamnèse et examen clinique. J Parodontol Implant Orale
2002;21:293-300.
[28] Maynard JG, Wilson RD. Diagnosis and management of mucogingival
problems in children. Dent Clin North Am 1980;24:683-703.
[29] Miller PD. A classification of marginal tissue recession. Int
J Periododont Rest Dent 1985;5:9-13.
[30] Listgarten MA. Periodontal probing: what does it mean? J Clin
Periodontol 1980;7:165-76.
[31] Colombier ML, Bigot C, Detienville R. Le saignement au sondage :
signification et conséquences. J Parodontol 1989;8:403-9.
[32] Loë H. The gingival index, the plaque index and the retention index
system. J Periodontol 1967;38:610-6.
[33] Hamp SE, Nyman S, Lindhe J. Periodontal treatment of multirooted
teeth. Results after 5 years. J Clin Periodontol 1975;2:126-35.
Documents Information Informations Auto-
légaux au patient supplémentaires évaluations