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Encyclopédie Médico-Chirurgicale 23-441-A-10 (2004)

23-441-A-10

Classification des maladies parodontales


T. Duyninh
V. Orti
O. Jame
Résumé. – Les maladies parodontales sont des maladies multifactorielles de par leurs nombreux facteurs
P. Bousquet
modifiants et aggravants. Leur diagnostic est d’autant plus difficile à cerner si nous ne nous appuyons pas sur
P. Gibert
une classification de ces maladies qui nous permette de confronter les données du patient aux données
scientifiques et épidémiologiques récentes. De ce diagnostic, nous déduisons un plan de traitement et un
pronostic adaptés à chaque cas clinique, en tenant compte des éléments de l’anamnèse et des résultats issus
de l’examen clinique. Une nouvelle classification de ces maladies parodontales, plus clinique et plus simple,
basée sur l’évolution des connaissances scientifiques et celle des données épidémiologiques au cours de la
dernière décennie, a été proposée en 1999 lors d’une conférence de consensus mondiale (Annals of Périod
– 1999). Les gingivites, maladies limitées aux tissus parodontaux superficiels, sont largement décrites. Les
parodontites, affectant les tissus parodontaux profonds, sont principalement de trois types : les parodontites
chroniques, les parodontites agressives et les parodontites en tant que manifestations des maladies
systémiques. De nouvelles entités sont apparues telles que les maladies parodontales nécrosantes, les lésions
endoparodontales et le trauma occlusal. Les maladies parodontales à début précoce, trop dépendantes du
facteur âge et les parodontites réfractaires, formant un groupe trop hétérogène entre récidives et maladies
réfractaires, ont été, quant à elles, supprimées de cette nouvelle classification.
© 2004 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : Classification des maladies parodontales ; Maladies gingivales ; Parodontite chronique ;


Parodontite agressive ; Maladies systémiques

Introduction Il existe, en effet, un parallèle entre l’évolution de nos connaissances


des maladies parodontales et celle de leurs classifications. Les
Les maladies parodontales, de par la complexité du biofilm et des auteurs tels que Hunter [1] (1802 : « les maladies parodontales sont
bactéries qui le composent et les nombreux facteurs modifiants et des processus inflammatoires gingivaux dont le rôle est essentiel
aggravants, sont des maladies multifactorielles qui rendent le dans la résorption de l’os alvéolaire »), Riggs [2] (1882 : « les
diagnostic plus difficile. pyorrhées alvéolaires sont des infections localisées ayant débuté par
une inflammation gingivale »), Ehrlich (1890 : l’utilisation des agents
Notre démarche thérapeutique, guidée par une classification des
antimicrobiens ciblés contre des micro-organismes spécifiques),
maladies parodontales et appuyée par une anamnèse complète et
avaient principalement basé leurs travaux sur une observation
des examens complémentaires (bilan rétroalvéolaire, panoramique
clinique des maladies parodontales. Ces critères ont donc abouti aux
dentaire, prélèvements bactériens) permet d’aboutir à un diagnostic,
premières classifications de 1800 à 1920, fondées alors sur les
un plan de traitement et un pronostic propres à chaque cas clinique.
caractéristiques cliniques des parodontopathies.
La classification nous permet en effet de comparer les données du
La période qui suivit fut riche en recherches sur l’histopathologie
patient aux données scientifiques et épidémiologiques récentes afin
parodontale et notamment avec l’école autrichienne (Gottlieb,
d’affiner notre diagnostic. Elle est également indispensable pour
Orban) [3, 4] qui évoquait dans les maladies parodontales un défaut
réaliser des études épidémiologiques ou cliniques en rendant les
de la surface cémentaire entraînant une perte d’attache suivie d’une
résultats comparables entre eux.
résorption osseuse. Toutes les classifications de 1920 à 1970 étaient,
Il est intéressant de se pencher sur l’historique des maladies par conséquent, basées sur les concepts de pathologie classique.
parodontales et celui de leurs classifications pour comprendre
W.D. Miller [5] (1889 : « les maladies parodontales sont des désordres
l’évolution dans le temps de notre approche clinique des
multifactoriels qui résultent d’une infection non spécifique et d’un
parodontopathies. Cette évolution, au fil des années, nous a permis
déséquilibre de la relation hôte/bactérie »), Waerhaug [6, 7] : (1950,
de mieux appréhender les mécanismes complexes rencontrés dans
l’importance de la plaque bactérienne dans l’étiologie de la maladie
ces maladies inflammatoires d’origine infectieuse et d’en tirer des
parodontale), Newman et Socransky (la spécificité microbienne en
bénéfices directs pour améliorer le diagnostic, la prévention et le
1977), ont directement contribué au concept « infection/réponse de
traitement des parodontites.
l’hôte » et guidé la classification de 1989 (Améric Acad Periodont
1989).
Or, selon les données scientifiques et épidémiologiques des dix
T. Duyninh (Assistant hospitalo-universitaire) dernières années, l’âge du patient paraît plus arbitraire, moins
V. Orti (Maître de conférences des Universités, praticien hospitalier) prépondérant (contrairement à l’ancienne classification) par rapport
O. Jame (Assistant hospitalo-universitaire)
P. Bousquet (Maître de conférences des Universités, praticien hospitalier) aux critères d’évolutivité et/ou d’agressivité de la maladie. Au cours
P. Gibert (Professeur des Universités, praticien hospitalier, chef de service d’Odontologie) de cette dernière décennie, d’autres controverses ont été longuement
Adresse e-mail : p.gibert@chu-montpellier.fr
Département de parodontologie, UFR d’Odontologie de Montpellier, centre de soins, d’enseignement et de
discutées. Notamment le terme de « parodontites réfractaires » a été
recherche dentaires, 549, rue Jean-Louis-Viala, 34295 Montpellier cedex 5, France. remis en question en raison d’une limite difficile à établir entre la
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Du point de vue clinique, les gingivites associées aux troubles


hormonaux présentent les mêmes caractéristiques qu’une gingivite
induite par la plaque bactérienne.
Cependant, dans les cas les plus sévères, on peut observer la
présence d’un épulis.

GINGIVITES MODIFIÉES PAR LA PRISE


DE MÉDICAMENTS
La phénytoïne est utilisée dans le traitement de l’épilepsie et
provoque, chez 50 % des patients [17] une hyperplasie gingivale, qui
peut être amplifiée par l’association avec d’autres médicaments.
Histologiquement, on ne note aucune altération cellulaire, mais
uniquement une concentration fibroblastique plus forte.
Figure 1 Gingivite liée à la plaque bactérienne. La ciclosporine est la molécule de référence pour prévenir les
réactions de rejet au cours des transplants d’organe.
récidive et la maladie réfractaire, et l’influence des facteurs Elle provoque chez 64 à 70 % de sujets [17] une hyperplasie gingivale
systémiques dans l’évolution des parodontopathies est plus présente dont les caractéristiques sont analogues à celles induites par la
dans les discussions. Ces nouveaux paradigmes amenèrent la phénytoïne.
dernière classification de 1999 (Annals of Périod, 1999). Les antagonistes calciques, employés pour traiter l’angine de
poitrine et l’hypertension artérielle, ont aussi, pour effet secondaire,
d’induire une croissance tissulaire gingivale, accentuée par la
Gingivites induites par la présence présence de plaque bactérienne.
de la plaque dentaire La prise médicamenteuse modifie, en effet, l’expression clinique de
l’inflammation gingivale en l’exacerbant, toutefois la plaque
Selon Page, [8] les gingivites induites par la plaque bactérienne bactérienne reste l’élément étiologique principal, à l’origine de son
restent la forme la plus répandue des atteintes parodontales (Fig. 1). apparition.
Elles concernent toutes les catégories de la population : 9 à 85 % des
enfants seraient atteints et 75 à 95 % des adultes seraient
concernés. [9] Du point de vue clinique, la gencive saine adhère GINGIVITES ET INFECTIONS SPÉCIFIQUES
fermement aux tissus sous-jacents. Elle est rose pâle, piquetée en La gingivostomatite herpétique concerne essentiellement les patients
« peau d’orange » et ne saigne ni au brossage, ni à la mastication et jeunes. Sa localisation principale est la muqueuse labiale et la
au sondage. L’absence de contrôle de plaque entraîne rapidement gencive. Cliniquement, on observe des lésions vésiculaires évoluant
l’apparition d’une inflammation, la gencive devient rouge, vers l’ulcération.
œdémateuse et sensible. On note un saignement spontané ou
provoqué au sondage, aucune perte d’attache n’a été relevée et La candidose gingivale présente, du point de vue clinique, des
l’examen radiographique ne montre aucune atteinte osseuse. Seul le lésions blanchâtres tapissant une majeure partie de la muqueuse
parodonte superficiel est affecté (épithélium et tissus conjonctif buccale à laquelle elles adhèrent. Son origine est virale et la culture
gingival). de ces dépôts est principalement constituée de Candida albicans. La
candidose est souvent observée dans la cavité buccale des sujets
Le rôle prépondérant de la plaque bactérienne dans les gingivites atteints par le syndrome d’immunodéficience acquise (sida).
est reconnu depuis l’étude de la gingivite expérimentale de Loe et
al., en 1965. [10]
Ainsi l’instauration d’une technique de brossage, un contrôle de Parodontite chronique
plaque rigoureux et la suppression des facteurs de rétention de
plaque (tartre, odontologie restauratrice et prothèse iatrogènes)
Définition de la parodontite : c’est une maladie infectieuse
permettent un retour à l’état sain initial.
inflammatoire d’origine bactérienne provoquant une perte d’attache
Les gingivites sont donc des affections réversibles, se limitant au et une alvéolyse, suivies de la formation d’une poche parodontale.
parodonte superficiel.
La parodontite chronique reste la forme la plus commune des
parodontites, avec un taux de progression lent à modéré.
Gingivites non induites par la plaque Hugoson et al. en 1998, [18, 19] selon une étude sur 20 ans, dans un
groupe d’individus âgés de 15 à 60 ans, a observé que la parodontite
dentaire chronique (PC) affecte des sujets de tout âge (enfants, adolescents,
adultes) ; toutefois, la prévalence et l’étendue des destructions
GINGIVITES MODIFIÉES PAR DES TROUBLES parodontales augmentent avec l’âge et une hygiène inadaptée (80 %
HORMONAUX de la population de plus de 30 ans présentent de un à cinq sites
L’inflammation gingivale, liée initialement à la présence de plaque avec une perte de 2 à 3 mm).
bactérienne [11] est exacerbée au cours de la puberté, de la La plaque bactérienne reste la principale étiologie et la flore
grossesse [12–15] du cycle menstruel et lors de la prise orale de microbienne est variable (Porphyromonas gingivalis, Eikenella
contraceptifs ; [16] cela est probablement dû à une variation des taux corrodens, Campylobacter rectus). On note la présence de tartre
de progestérones et/ou d’œstrogènes. sous-gingival.
La progestérone perturbe la perméabilité des capillaires gingivaux Les PC peuvent être associées aux facteurs locaux (tartre, soins
(altération des cellules endothéliales, augmentation de l’exudat conservateurs et prothèses iatrogènes, encombrements et versions
plasmatique) et interfère avec le métabolisme du collagène. [17] dentaires), aux facteurs systémiques (diabète, virus de
L’accentuation de la réaction inflammatoire, au cours de la grossesse l’immunodéficience humaine [VIH], troubles hématologiques et
est en relation directe avec une modification de la flore du sillon génétiques) et aux facteurs environnementaux (tabac, stress,
gingivodentaire, plus chargée en germes anaérobies, principalement alimentation).
Prevotella intermedia, Bacteroides melaninogeniens et Bacteroides La classification se base d’une part sur l’étendue de la lésion
gingivalis. (localisée avec moins de 30 % de sites atteints, généralisée si plus de

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Odontologie Classification des maladies parodontales 23-441-A-10

30 % de sites sont concernés), d’autre part sur la sévérité de la – la présence d’une réponse anticorps sérique forte aux agents
maladie parodontale (débutante avec une perte d’attache entre 1 et infectants ;
2 mm, modérée avec une perte d’attache entre 3 et 4 mm, sévère si – l’atteinte des premières molaires et des incisives de préférence,
la perte d’attache est supérieure ou égale à 5 mm). [41] avec une perte d’attache interproximale sur au moins deux dents
La PC étant la forme de maladie parodontale la plus fréquente et permanentes, dont une première molaire, et intéressant au plus deux
atteignant des sujets de tout âge, l’examen parodontal devrait faire dents supplémentaires autres que les incisives et les premières
partie intégrante de tout examen dentaire régulier afin de prévenir molaires.
toute destruction parodontale en mettant en place une thérapeutique La PA généralisée, quant à elle, est caractérisée par :
adaptée.
– des sujets de moins de 30 ans mais qui peuvent également être
plus âgés ;
Parodontite agressive – une réponse anticorps sérique aux agents infectants faible ;
– des lésions interproximales concernant au moins trois dents
DÉFINITIONS
permanentes autres que les incisives et les premières molaires.

La parodontite agressive (PA) est une entité spécifique à part entière


par rapport à la PC (Fig. 2). CARACTÉRISTIQUES COMMUNES DES PARODONTITES
AGRESSIVES LOCALISÉES ET GÉNÉRALISÉES
Selon Hugoson et Laurel, [20] la PA n’affecte qu’une faible proportion
de la population (16 %). Cependant, si les destructions sévères ne Les caractéristiques communes des parodontites agressives localisées
concernent qu’une minorité d’individus, Hugoson et al. [18, 19] ont et généralisées sont :
montré, dans une étude suivie sur 20 ans, qu’en dépit d’une
– les pertes d’attache et les alvéolyses qui sont rapides ;
amélioration globale de la santé parodontale, la même proportion
de la population continue à présenter des lésions sévères. Les – le sujet qui est en bonne santé générale ;
auteurs concluent que, puisque l’anamnèse ne permet pas de prévoir – une composante familiale ;
la survenue ou la localisation de ces destructions parodontales, nous
devrions mettre l’accent sur la prévention par un suivi régulier du – la flore microbienne qui est riche en Actinobacillus
patient afin de détecter précocement les signes de la maladie actinomycetemcomitans et Porphyromonas gingivalis ;
parodontale et ainsi en limiter les destructions tissulaires. – la présence d’anomalies des fonctions phagocytaires ;
La classification, basée sur l’étendue des lésions, fait la distinction – la présence d’un phénotype à Il-1b et PGE-2, présageant une
entre la PA localisée et la PA généralisée (Fig. 3) ; toutefois, il existe réponse exacerbée macrophagique ;
des caractéristiques communes aux deux types de lésions que nous
décrirons également. [41] – l’arrêt spontané de l’évolution des destructions parodontales qui
La PA localisée est caractérisée par : est possible.

– l’âge de survenue proche de l’adolescence ;


Maladies parodontales nécrotiques :
gingivites ulcéronécrosantes
et parodontites ulcéronécrosantes

GINGIVITES ULCÉRONÉCROSANTES (GUN)


Cette gingivite, d’origine bactérienne, présente les signes cliniques
suivants :
– ulcération des papilles interdentaires avec nécrose ;
– dépôt d’une pseudomembrane grise sur les ulcérations ;
– gingivorragies, accompagnées de douleur et de fièvre possible
avec adénopathie ;
Figure 2 Parodontite agressive généralisée chez un patient de 35 ans, non fumeur – haleine fétide.
et sans pathologie générale. La flore bactérienne est caractérisée par la présence de Prevotella
intermedia et de spirochètes. [25]
Des études ont montré que le stress est un élément initiateur de la
GUN. [26] La fonction lymphocytaire (la chimiotaxie et la fonction
phagocytaire des neutrophites se trouvent alors déprimées). [27, 28]
D’autres facteurs de prédisposition ont été décrits tels que le tabac,
les carences élémentaires et l’infection par le VIH.
Cette atteinte gingivale non traitée peut évoluer vers la parodontite
ulcéronécrosante (PUN) avec destruction des tissus parodontaux
profonds.

PARODONTITE ULCÉRONÉCROSANTE
La PUN est une maladie parodontale affectant les tissus
parodontaux superficiels (nécrose interproximale) et le parodonte
profond (perte d’attache, destruction osseuse). Elle peut également
Figure 3 Radiologie panoramique (patient présentant une parodontite agressive être associée à une infection par le VIH, une immodépression ou
généralisée). une malnutrition.

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23-441-A-10 Classification des maladies parodontales Odontologie

Maladies parodontales comme


manifestations des désordres
systémiques

MALADIE PARODONTALE ET DIABÈTE


Les parodontites sont des complications significatives et
caractéristiques du diabète. Les pertes osseuses sont retrouvées dans
les diabètes de type I et II. [21]
Le type I, insulinodépendant, se caractérise par une diminution de
la sécrétion d’insuline suite à la destruction des cellules b
pancréatiques. Le type II présente une résistance des tissus cibles à
l’action de l’insuline.
Des études donnent deux à trois fois plus de risque de développer Figure 5 Bilan radiologique d’une parodontite associée au virus de l’immunodéfi-
des parodontites chez les diabétiques. [22–24] cience humaine (VIH).
Cependant, lorsque le diabète est médicalement équilibré, le patient Les poches parodontales sont rares car la nécrose gingivale et la
ne présente pas un plus grand risque de parodontite. [24] perte osseuse coïncident au niveau des sites « actifs ».
Des modifications vasculaires sont décrites chez les diabétiques : [22, La localisation gingivale de la maladie de Kaposi n’est pas une
23]
l’hyperglycémie provoque une irrégularité de l’épaisseur et une éventualité négligeable. [34] Ainsi 42,4 % de patients étudiés par
rigidité des vaisseaux, interférant avec la diapédèse des leucocytes, Epstein et Scully (1991) [35] avaient une double localisation de
la diffusion de l’oxygène et l’élimination des déchets métaboliques. sarcome de Kaposi : palais et muqueuse alvéolaire.
Les défenses de l’hôte sont affaiblies le rendant plus vulnérable aux La prédisposition des sujets VIH aux maladies parodontales serait
infections. [22, 23] On note une sécrétion augmentée des cytokines pro- due à la dépression de la chimiotaxie des polymorphonucléaires et
inflammatoires (IL1b, tumour necrosis factor [TNF]-a), l’altération de de la fonction des lymphocytes. Les neutrophiles, souvent cités dans
la chimiotaxie des neutrophiles et une modification du métabolisme la pathogénie des parodontites, diminuent au cours de la virose.
des tissus conjonctifs. [22, 23] L’ensemble de ces perturbations explique Cliniquement, on note une lésion inflammatoire de la gencive
une prévalence plus grande à développer une parodontite, une marginale bien particulière : la VIH G, caractérisée par un liseré
destruction parodontale plus sévère, et une cicatrisation moindre rouge, bien délimitée, et parfois associée à des pétéchies. L’érythème,
chez les diabétiques. souvent intense, peut s’étendre par la suite à la gencive attachée,
Elle peut également être associée à une infection par le VIH, une puis au-delà de la ligne mucogingivale. L’atteinte est généralisée et
immmunodépression ou une malnutrition. la tendance à l’hémorragie est marquée. [29]
La prévalence (75 % des sujets) à développer une candidose buccale
PARONDONTITES ET SYNDROME
impose souvent d’associer un traitement antifongique à
D’IMMUNODÉFICIENCE ACQUISE l’antibiothérapie. [17]
Le traitement d’une maladie parodontale associée au VIH consiste
Les lésions buccales constituent souvent la première expression
en la motivation et à l’enseignement des techniques d’hygiène
clinique de l’infection par le VIH (Fig. 4, 5). [29] En outre, les
buccale, débridement local accompagné d’irrigation, bains de
lymphadénopathies et les lymphomes sont le plus souvent associés
bouche antibactériens, antiseptiques et anti-inflammatoires à base de
à la virose : des candidoses, des affections par la maladie de Kaposi,
chlorhexidine. La polyvidone iodée est conseillée en irrigation en
des affections par herpès virides.
cas de lésions sévères et où l’approche chirurgicale peut s’avérer
Les sujets porteurs du virus VIH et ceux ayant progressé jusqu’au nécessaire par une ostéoplastie modérée et la recherche d’une
sida. présentent un risque plus élevé à développer des parodontites, cicatrisation de première intention. Il reste à assurer une surveillance
par rapport aux sujets non séropositifs. [30] rigoureuse et régulière et les patients seront revus tous les trois
Une gingivite ulcéreuse, assimilable à une PUN est souvent mois. [29]
rapportée, avec lésion princeps très hémorragique de la gencive
libre, décapitation des papilles interdentaires et elle est accompagnée
d’halitose. Ce type de gingivite répond mal aux thérapeutiques
Abcès parodontaux
conventionnelles, ce qui, en soi, doit orienter le diagnostic. [31, 32] Cliniquement, les abcès parodontaux se caractérisent par un
Moins de 5 % des sujets infectés développeront une PUN. [33] diagnostic et un traitement particuliers qui leur valent d’être une
Dans un contexte très douloureux et très hémorragique, on constate classe à part, même si toutefois, ils ne représentent pas une forme
des lésions papillaires cratériformes, mais aussi et surtout, une perte propre parmi les maladies parodontales.
d’attache et la destruction des tissus parodontaux. On note trois types d’abcès :
– abcès gingivaux (atteinte de la gencive marginale et/ou des
papilles interdentaires) ;
– abcès parodontaux (lésions du ligament dentaire et de l’os
alvéolaire) ;
– abcès péricoronaires situés sur une dent en cours d’éruption.
On observe en bouche un gonflement de la gencive, rouge et lisse,
la dent est mobile et douloureuse à la pression. Une suppuration est
souvent présente et le sujet souffre d’une adénopathie associée à de
la fièvre.

Lésions endoparodontales
La dent et son parodonte, deux structures interdépendantes l’une
de l’autre, forment une unité biologique fonctionnelle. Toute atteinte
Figure 4 Parodontite associée au virus de l’immunodéficience humaine (VIH). Né- de l’une entraîne un dysfonctionnement de l’autre aboutissant à la
crose osseuse et formation de cratères chez un patient de 35 ans. lésion endoparodontale.

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Odontologie Classification des maladies parodontales 23-441-A-10

Selon Harrington (Dent Cliniq N Amer – 1979), la lésion Toutefois, l’atteinte osseuse péri-implantaire sera ensuite plus
endoparodontale vraie est définie par trois conditions : rapide.
– la dent concernée est nécrosée ; Cliniquement, les lésions parodontales péri-implantaires présentent :
– il y a présence d’une perte d’attache et d’un défaut osseux – une profondeur de sondage supérieure à 3 mm ;
pouvant aller jusqu’à l’apex de la dent ;
– un saignement au sondage ;
– les thérapeutiques combinées, endodontique et parodontale, sont
nécessaires. – l’absence de mobilité implantaire ;
Cliniquement, on observe un gonflement, une suppuration avec – une gencive qui devient œdémateuse, rouge, sensible.
présence d’une fistule pouvant prendre l’aspect d’une poche Le traitement des lésions infectieuses comprend l’administration
parodontale, la dent peut être mobile et sensible à la percussion. La d’antiseptiques locaux, d’antibiotique et la suppression de la plaque
lésion du parodonte est confirmée par une radiographie et un bactérienne et du tartre. Les poches péri-implantaires sont éliminées
sondage parodontal. chirurgicalement et un suivi régulier du patient doit être mis en
En cas de lésion endodontique pure, on remarque un trajet fistuleux place, la maintenance parodontale étant la seule garantie pour
desmondontal avec la présence uniquement d’un pertuis par où le pérenniser le succès clinique d’un traitement implantaire.
désordre parodontal peut progresser jusqu’à l’apex dentaire. Un
traitement endodontique amène rapidement la guérison de la fistule.
Conclusion
Maladies parodontales
péri-implantaires La dernière classification de 1999 (International workshop for a
classification of periodontal diseases and condition), à l’appui des
La péri-implantite, par définition, est une affection inflammatoire données épidémiologiques récentes, évolue vers une synthèse plus
d’origine infectieuse autour d’un implant. clinique en mettant en avant le rôle de certaines composantes
Du fait des caractéristiques propres quant à son diagnostic, son étiologiques des maladies parodontales. Ainsi le facteur « âge » semble
traitement et la structure parodontale particulière péri-implantaire, moins prépondérant dans l’évolution et la pathogénicité de la maladie.
la maladie parodontale affectant un implant n’a pas été incluse dans Les termes « parodontite chronique de l’adulte » et « parodontite à
la classification de 1999. début précoce » trop dépendants de l’âge, ont été respectivement
remplacés par « parodontite chronique » et « parodontite agressive ».
Cependant, la péri-implantite présente de nombreuses analogies
Les « parodontites réfractaires » formant un groupe trop hétérogène
avec la parodontite quant à l’histopathogénie, la flore bactérienne
entre les récidives et maladies parodontales réfractaires ont été
impliquée et les thérapeutiques adaptées. L’implantologie
supprimées de cette dernière classification.
connaissant un intérêt croissant auprès des patients, probablement L’association parodontale avec certaines maladies systémiques
grâce aux progrès considérables réalisés et aux taux de réussite très (l’influence directe de la plaque bactérienne sur l’endocardite
élevés, il nous a donc paru important de décrire cette lésion infectieuse) a été confirmée.
parodontale péri-implantaire dans son histopathogénie, sa Toutefois, l’éventuelle participation de l’infection parodontale dans la
description clinique et son traitement. pathogénie du diabète sucré et des infections respiratoires nécessite
Des études récentes montrent que la flore bactérienne s’organise de d’être confirmée par des travaux scientifiques supplémentaires.
façon semblable autour des dents et des implants dans une même Nos connaissances sur les maladies parodontales sont appelées à
bouche. évoluer sans cesse. Des recherches sur l’implication de certains gènes
Rosenberg, Slots, Torosian [36] ont montré que l’échec implantaire dans la maladie parodontale doivent continuer afin d’espérer des
bactérien est dû à une variation quantitative et qualitative bénéfices directs pour le diagnostic (tests génétiques évaluant les
(augmentation des germes anaérobies Gram – et présence de processus biologiques qui amènent la destruction des tissus
spirochètes, de Prevotella intermedia et Fusobacterium species) de la parodontaux), pour la thérapeutique (une meilleure connaissance du
flore bactérienne péri-implantaire. risque génétique permettant de mieux appréhender la réponse du
Hard T. et al. [37] rapportent, dans une étude rétrospective à 5 ans, patient), et pour le pronostic (cibler le sujet qui va développer une
un taux d’échecs de 3,3 % pour les patients « non paro », contre 8 % maladie ou celui qui voit progresser une maladie existante).
pour les patients avec antécédents « paro ». Il en est de même des discussions mêlées de controverses sur la
De même, Karoussi et al., [38] dans une étude rétrospective à 10 ans, « maladie parodontale destructrice non inflammatoire », [39, 40] où l’on
montrent une différence quant au taux de survie implantaire entre
observe une perte d’attache avec une résorption osseuse et une récession
un groupe de patients « paro » et un groupe « non paro ».
gingivale généralisées, sans formation de poche, chez des sujets de 20 à
30 ans présentant une hygiène excellente et dont la flore est riche en
Cette tendance (90,5 contre 96,5 %) s’observe surtout après 6 ans. Bacteroide forsythus, Bacteroide gingivalis, Actinobacillus
Le taux de complications infectieuses est de 28,6 % pour le premier actinomycetemcomitans. Cette maladie ne répond ni au
groupe contre 5,8 % pour le deuxième groupe. détartrage/surfaçage, ni à la thérapeutique antibactérienne habituelle.
Du point de vue histologique, les manifestations inflammatoires, Toutes ces interrogations sont très prometteuses pour stimuler la
dans leur phase initiale, sont similaires à celles observées autour recherche des années à venir et elles pourraient constituer une nouvelle
d’une dent dans une même bouche. base scientifique possible pour l’élaboration d’une future classification.

Références ➤

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23-441-A-10 Classification des maladies parodontales Odontologie

Références
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