31-03-2012

Inflamación

Docente:
Lic. Pablo Rivero Cortes
Magíster © Ciencias Biológicas y Ciencias Médicas, Mención Fisiopatología Humana
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Facultad de Medicina, Universidad de Chile

INFLAMACIÓN
Concepto::
Concepto
Respuesta inespecífica de defensa, local, ante noxas externas,
con la finalidad de eliminar y reparar, en la que participan una
serie de células y mediadores químicos
químicos..

Su finalidad es reparar la zona afectada, así ésta pueda

seguir cumpliendo su actividad anatómica y funcional.
funcional.

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INFLAMACIÓN

 La inflamación es un mecanismo básico de defensa de los

organismos pluricelulares frente a la injuria.
injuria.

 Su intensidad es proporcional al grado de injuria tisular.

tisular.

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INFLAMACIÓN
Características::
Características
 Focal
 Estereotipada
Estereotipada:: misma respuesta

 Protectora
Protectora:: efectos son de tipo defensivo

Sin embargo, la inflamación puede tener efectos sistémicos que

dependen de la presencia de ciertas proteínas y mediadores.

La intensidad del proceso inflamatorio suele

ser proporcional al Gº de lesión tisular

LOCAL SISTÉMICA

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INFLAMACIÓN LOCAL

4 Signos Cardinales:
1. CALOR
2. DOLOR Impotencia funcional
3. TUMOR
4. RUBOR

INFLAMACIÓN SISTÉMICA

SIRS SEPSIS

Inflamación sistémica Inflamación sistémica

con cultivos bacterianos (---)
---) con cultivos bacterianos (+)
Ej.: Ej.:
• PTM (Ej. Acc. automovilístico) • Mujer s/hábito hídrico e ITU a repetición
• Transfusión incompatible
• Pancreatitis
• Intoxicación medicamentosa

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INFLAMACIÓN SISTÉMICA

Concepto:
Concepto:
Respuesta inflamatoria generalizada que puede
ser o no de noxa infecciosa
infecciosa..

SIRS SIGNOS:
1. Taquicardia
2. Polipnea - Taquipnea
3. Leucocitosis
4. Fiebre

Cultivos bacterianos (---)

---)

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INFLAMACIÓN
Tipos::
Tipos
 Aguda y Crónica
 Exudativa y Productiva

La inflamación consiste básicamente en la respuesta local del tejido

conjuntivo vascularizado frente al daño tisular con el objeto de eliminar
al agente injuriante y al tejido dañado por medio de la fagocitosis.

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INFLAMACIÓN

El mecanismo básico que opera en la inflamación

para lograr la eliminación o aislamiento del agente
injuriante o tejido dañado.
dañado.

PMNn Fagocitosis Macrófagos

Generalidades de la Respuesta Inflamatoria

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INFLAMACIÓN
Protagonistas::
Protagonistas
1. Fagocitos:
Fagocitos: PMNn y Macrófagos
2. Células Endoteliales
3. Mastocitos
4. PMNb y Linfocitos
5. Fibroblastos (fase tardía)
6. MEC

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INFLAMACIÓN

INFLAMACIÓN
Protagonistas::
Protagonistas

Histamina

Cininas: Bradicinina

AA / PLA-
PLA-2: PGs,
PGs, LTs,
LTs, TXs

Complemento

Linfocinas (liberadas por Lt)
Lt)

Otros

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Resumen: Mecanismos de la Inflamación

1. Vasodilatación de vasos sanguíneos locales (hiperemia)

(hiperemia)..

2. Aumento de permeabilidad capilar

capilar..
3. Migración acelerada de PMN y monocitos al tejido
afectado..
afectado
4. Tumefacción de las células tisulares
tisulares.

El resultado de la inflamación consiste en la “tabicación”

del área de lesión, “aislándola” del resto de tejidos vecinos.

TABICACIÓN

Objetivos:
Aislar la zona lesionada del resto de los tejidos.
Evitar diseminación (Ej.: Estafilococos)

Efectos:
Bloqueo con coágulos de fibrinógeno de los espacios tisulares
y los linfáticos de la zona inflamada, de manera que ocurre un
mínimo flujo de líquido por citadas zonas.

Retrazo de la diseminación de bacterias y productos tóxicos.

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PROCESO INFLAMATORIO

INFLAMACIÓN AGUDA
Características::
Características
 Duración
Duración:: minutos hasta 15 días
 Predominio exudativo
 Proceso dinámico
 Activación con efecto cascada
 Respuesta amplificada

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INFLAMACIÓN AGUDA

Cambios inflamatorios claves:

claves:
1. Cambios en Microcirculación:
Microcirculación: ↑↑ Flujo y Calibre vascular

2. ↑↑ Permeabilidad pared vascular

3. Diapédesis GB (al sitio de reunión)

INFLAMACIÓN AGUDA
1. Cambios en Microcirculación:
Microcirculación: ↑↑ Flujo y Calibre vascular

 Vasodilatación
Vasodilatación:: hiperemia
→ ↑↑ Pºh intravascular
→ ↑↑ Reclutamiento vascular - capilar
→ ↑↑ Intensidad primeros 30 min.

Rubor y ↑ Temperatura

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INFLAMACIÓN AGUDA
1. Cambios en Microcirculación:
Microcirculación: ↑↑ Flujo y Calibre vascular

INFLAMACIÓN AGUDA
1. Cambios en Microcirculación:
Microcirculación: ↑↑ Flujo y Calibre vascular
→ Metabolitos de la vía del AA

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Resultado: microcirculación con mayor

cantidad de sangre

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INFLAMACIÓN AGUDA
2. ↑↑ Permeabilidad pared vascular
→ ↑↑ Pºh intravascular
→ ↑↑ Filtración de líquido al intersticio:
1º Trasudado
2º Exudado
→ ↓↓ Pºtt capilar
→ Estasis: por hemoconcentración
→ ↑↑ Act. Metabólica: ↓ pH intersticial
→ Contracción endotelial
→ Retracción de uniones celulares endoteliales

INFLAMACIÓN AGUDA
2. ↑↑ Permeabilidad pared vascular
→ Salida de Plasma
al espacio intersticial

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INFLAMACIÓN AGUDA
2. ↑↑ Permeabilidad pared vascular
→ Contracción Endotelial:

 Histamina
 Serotonina
(liberada por
plaquetas)
 Factor
Activador de las
Plaquetas (FAP)

INFLAMACIÓN AGUDA
2. ↑↑ Permeabilidad pared vascular
→ Contracción Endotelial: Metabolitos de la vía del AA

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INFLAMACIÓN AGUDA
2. ↑↑ Permeabilidad pared vascular
→ Retracción de uniones celulares endoteliales

Macrófagos:
 TNF-a
 IL-1

INFLAMACIÓN AGUDA
2. ↑↑ Permeabilidad pared vascular
→ Lesión Vascular Directa
 Desprendimiento
endotelial.

 Adhesión
plaquetaria.

• El exudado se manifiesta por: EDEMA

• La acidosis local es noxa del: DOLOR e IMPOTENCIA FUNCIONAL
• Lesión Vascular: HEMATOMA

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INFLAMACIÓN AGUDA
3. Diapédesis GB (al sitio de reunión)
→ Migración de GB desde la microcirculación al sitio de
reunión.

1. Marginación (GB se unen a pared vascular).

2. Rodamiento (sobre superficie endotelial).
3. Adherencia (al endotelio vascular).
4. Transmigración (entre uniones celulares).
5. Migración al foco (por quimiotaxis).
6. Fagocitosis

INFLAMACIÓN AGUDA
3. Diapédesis GB (al sitio de reunión)
→ Marginación

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INFLAMACIÓN AGUDA
3. Diapédesis GB (al sitio de reunión)
→ Rodamiento
 GB ruedan
sobre superficie
endotelial.
 Fijación
transitoria.
 Unión mediada
por moléculas
adhesivas:
selectinas

INFLAMACIÓN AGUDA
3. Diapédesis GB (al sitio de reunión)
→ Adherencia

 Fijación firme al
endotelio.

 Unión mediada
por : Integrinas

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INFLAMACIÓN AGUDA
3. Diapédesis GB (al sitio de reunión)
→ Transmigración

 GB se deslizan
por uniones
celulares.

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Extravasación Leucocitaria
(PMNn y Monocitos)

INFLAMACIÓN AGUDA
3. Diapédesis GB (al sitio de reunión)
→ Migración al foco de reunión
 Migración dirigida.
 Factores Quimiotácticos (del huésped y/o agente bacteriano)

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INFLAMACIÓN AGUDA
3. Diapédesis GB (al sitio de reunión)
→ Fagocitosis

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Luego del proceso inflamatorio,

se inicia una fase regeneradora
regeneradora,, donde
actúan otro tipo de G.B denominados

fibroblastos

RECUPERACIÓN DEL TEJIDO

RESULTADOS DE LA INFLAMACIÓN
→ Resolución Total:
• Restablecimiento de la normalidad histológica y funcional del tejido

→ Cicatrización:
• Tejido inicial reemplazado por tejido fibroso

→ Génesis de Absceso:
• Infección

→ Inflamación Crónica:
• > 15 días de duración

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INFLAMACIÓN CRÓNICA
Características::
Características
 Duración
Duración:: > 15 días
 Predominio Celular
 Fenómenos vasculares (---)
---) intensos
 De tipo reparativo

CICATRIZACIÓN

Etapa::
Etapa
1. Inflamatoria
2. Epidermización (24 – 48 hrs)
3. Celular (2 – 10 días)
4. Fibroplastía (Inicio 4º – 10º día)
4. Retracción o Contracción

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CICATRIZACIÓN
Etapa:: Epidermización
Etapa

Mitosis estrato germinativo.

Migran al borde contrario.

Puente epitelial.

Intensificación de mitosis.

Queranitización de células
superficiales.

CICATRIZACIÓN
Etapa:: Celular
Etapa
•Aparición de fibroblastos.
• Sintetizan fibras de colágeno.
• Angiogénesis
Angiogénesis..
• Fibrinolisis
Fibrinolisis..

• AMBIENTE HÚMEDO

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CICATRIZACIÓN
Etapa:: Fibroplastía
Etapa
• Maduración y proliferación colágeno.
• Formación de cicatriz.

CICATRIZACIÓN
Etapa:: Retracción (contracción)
Etapa
• Cierre de la lesión.
• Se equipara la tensión con piel circundante.
• Depende de las características de la piel circundante

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Bibliografía

Fisiología Humana: Tratado de Fisiología Médica, Guyton Hall

Editorial: Mc Graw Hill, 11ª Edición, 2006.

Fisiopatología médica: una introducción a la medicina clínica/

McPhee,, Stephen J.; Lngappa,
McPhee Lngappa, Vishwanath R.; Ganong,
Ganong,
William F. Editorial: Manual Moderno, 5ª Edición, 2007.

http
http:://escuela.
//escuela.med.
med.puc
puc..cl (visitada
(visitada:: 10 de abril, 2010
2010))

Facultad de Medicina, Escuela de Nutrición y de Obstetricia y

Puericultura.. Apuntes de inflamación
Puericultura inflamación..
Autor:: Prof
Autor Prof.. Ines Pepper B. 2006

Fin

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